Острая кишечная недостаточность. Синдром кишечной недостаточности в ургентной абдоминальной хирургии: новые методические подходы к лечению

K30 Диспепсия

Причины кишечной недостаточности

В последние годы все больше подтверждается роль кишечника как биологического барьера не только для кишечных бактерий, но и для метаболитов пищеварения, способных проникать в кровь при кишечной недостаточности (их значение в пуле токсичных веществ, наводняющих организм при критических состояниях, несомненно).

Наличие кишечной недостаточности у детей самым неблагоприятным образом отражается на дальнейшем течении заболевания. Поэтому при ее клинико-лабораторном подтверждении необходимы неотложные и самые активные детоксикационные мероприятия, включая медикаментозную и электрическую стимуляцию кишечника, а также экстракорпоральную детоксикацию (плазмаферез, гемосорбцию и др.), помогающие восстановить чувствительность рецепторов кишечника к действию эндогенных медиаторов (ацетилхолина, гистамина, серотонина), других стимулирующих факторов и восстановить его активную перистальтику.

Кишечная недостаточность развивается при многих заболеваниях, протекающих в тяжелой форме с высокой токсемией. Чаще всего она возникает при заболеваниях, непосредственно связанных с поражением кишечника, брюшной полости (при ОКИ у детей раннего возраста, перитоните), а также при токсических формах пневмонии, лептоспироза, брюшного тифа, сепсисе и др.

Симптомы кишечной недостаточности

При кишечной недостаточности у детей наблюдаются моторная дисфункция кишечника (чаще в виде пареза кишечника или паралича), изменение характера стула с признаками нарушенного пищеварения. Острая кишечная недостаточность характеризуется появлением у детей метеоризма, уменьшением частоты стула или его задержкой, учащением рвоты, исчезновением перистальтических шумов в животе и увеличением симптомов токсемии. Последнее обусловлено тем, что через паретически измененную стенку кишечника происходит массивное поступление в системный кровоток (минуя печень) продуктов микробного обмена и неполного пищеварения. Шунтирование печеночного кровотока и снижение детоксицирующей функции печени в сочетании с ОПН приводят к возникновению в организме токсического удара, нацеленного преимущественно на ЦНС в результате централизации кровотока.

Подтверждением кишечной недостаточности служат данные электроэнтеромиограммы (ЭЭМГ), а также высокая концентрация аммиака, фенола, индикана в крови.

Для измерения ЭЭМГ можно использовать отечественный аппарат «ЭГС-4М» с полосой пропускания частот от 0,02 до 0,2 Гц, что позволяет записывать электрическую активность только тонкой кишки. Электроды располагают на коже, что делает процедуру абсолютно атравматичной и безболезненной для ребенка любого возраста. Обычно определяют 3 основных показателя: среднее число колебаний потенциала (П) в единицу времени (число волн в 1 мин), среднюю амплитуду колебаний (М) в милливольтах, и суммарный энергетический коэффициент (К), вычисляемый по формуле Н. Н. Лапаева (1969): К, уел. ед. = П х М.

У детей с токсикозом изменяется моторная активность кишечника, что хорошо видно на ЭЭМГ: уменьшается амплитуда волн перистальтики, резко сокращается их количество в единицу времени. При ПК III степени на ЭЭМГ получается практически прямая линия.

Стадии

Клинически парез кишечника проявляется увеличением живота вследствие прекращения перистальтики, накопления газов (метеоризм) и жидкости в просвете кишки. Различают 4 степени кишечной недостаточности.

Для I степени характерны умеренный метеоризм (передняя брюшная стенка выше условной линии, соединяющей лонное сочленение и мечевидный отросток грудины; перкуторно определяется тимпанит). Перистальтические шумы слышны отчетливо. Рентгенологически определяются равномерное газонаполнение в тонкой и толстой кишках с сохранением диафрагмы в обычном месте.
При кишечной недостаточности II степени передняя брюшная стенка выбухает значительно, пальпация органов брюшной полости затруднена. Перистальтика определяется неравномерно, шумы приглушены.
Кишечная недостаточность III степени проявляется значительным напряжением и пастозностью передней брюшной стенки, выбуханием или сглаженностью пупка; возможна водянка яичек у мальчиков. Самостоятельный стул прекращается. Перистальтика прослушивается очень редко, глухо. При рентгенологическом исследовании видны множественные чаши Клойбера, диафрагма существенно поднята вверх.
Для кишечной недостаточности IV степени характерны багрово-синюшная окраска передней брюшной стенки и наружных половых органов, полная аускультатическая немота (симптом Обуховской больницы), предельно выражены общие симптомы интоксикации. Данная степень пареза кишечника наблюдается в терминальной стадии болезни.

Лечение кишечной недостаточности

Декомпрессия ЖКТ (промывание и дренаж желудка, введение газоотводной трубки) осуществляется длительно, иногда в течение 24-48 ч до восстановления пассажа пищи в ЖКТ. Желудочный зонд лучше вводить через нос. Желудок промывают раствором Рингера или другим солевым раствором, можно и 1-2 % раствором бикарбоната натрия. Зонд оставляют открытым и опускают вниз (ниже спины ребенка) для создания эффективного дренажа желудочного содержимого. Газоотводная трубка вводится в сигмовидную кишку ребенка, т. е. на глубину не менее 10-12 см. Только в этом случае можно рассчитывать на существенную эффективность этого метода. После введения газоотводной трубки целесообразно ладонью массировать переднюю брюшную стенку ребенка, делая плавные, негрубые, поглаживающие движения по ходу толстой кишки (по часовой стрелке).

Дезинтоксикация обеспечивается проведением ИТ в объеме ФП или в режиме регидратации при сочетанном эксикозе, добавляя объемы ДВО с обязательным обеспечением адекватного вводимому объему диуреза. Показано ежедневное введение детям альбумина и СЗП (по 10 мл/кг в сутки), особенно при наличии рвоты «кофейной гущей» и кишечной недостаточности III степени. В случае стойкого ПК III степени ИТ должна обязательно сочетаться с гемосорбцией или плазмаферезом.

Гемосорбция как метод экстренной детоксикации предпочтительнее в критической ситуации (при дефиците времени) и при относительно сохранной гемодинамике у ребенка. Несомненное достоинство метода - быстрое достижение детоксикационного эффекта - за 1 ч. Л. И. Заварцева (1997), располагающая опытом лечения около 100 детей с ПК с помощью гемосорбции, считает, что при соответствии объема внешнего контура прибора и объема крови детей грудного возраста этот метод детоксикации весьма эффективен. Перед процедурой контур прибора лучше заполнять альбумином или СЗП, подобранной в соответствии с групповой принадлежностью крови. Г. Ф. Учайкин и соавт. (1999) показали, что и плазмаферез является достаточно эффективным и надежным методом экстракорпоральной детоксикации у детей с тяжелым токсикозом и кишечной недостаточностью.

Восстановление электролитного баланса представляет собой важнейшую составляющую лечения кишечной недостаточности. Особенно это касается активной калиевой терапии, которая осуществляется с помощью внутривенного капельного введения хлорида калия в суточной дозе 3-5 ммоль/кг и больше при наличии диуреза и под контролем его показателей в крови. Препарат вводят в растворе глюкозы; конечная его концентрация не должна превышать 1 %. У детей с кишечной недостаточностью III степени почти всегда имеется резко выраженная гипонатриемия, в связи с чем необходимо введение сбалансированных солевых растворов. Л. А. Гульман и соавт. (1988) рекомендуют при снижении в крови детей с кишечной недостаточностью уровня натрия

Стимуляция перистальтики (убретид, прозерин, питуитрин, калимин, ацеклидин и др.) проводится в возрастных дозах или методом пульс-терапии обязательно на фоне активной калиевой терапии (при нормальной концентрации этого катиона в крови). Только в этом случае она достаточно эффективна.

Электростимуляция кишечника при кишечной недостаточности у детей осуществляется с помощью аппаратов «Амплипульс», «Эндотон». Используется накожное расположение электродов и модулированные токи силой 15-50 мА, частотой 5 Гц; длительность воздействия 15-20 мин и более. Процедуру повторяют ежедневно. Во время процедуры дети, как правило, успокаиваются, засыпают. Эффективность метода возрастает на фоне активной детоксикации и калиевой терапии.

Применение кислородотерапии в комплексе лечения детей с кишечной недостаточностью способствует восстановлению обменных процессов в тканях, а также чувствительности клеточных мембран к действию медиаторов и, несомненно, оказывает опосредованное воздействие на перистальтическую активность кишечника. При тяжелом парезе кишечника наблюдается угнетение вентиляционной функции легких, в том числе и вследствие смещения диафрагмы вверх, что существенно затрудняет экскурсию грудной клетки (рестриктивный тип дыхательной недостаточности). В этом случае проведение ИВЛ позволяет выиграть время для выполнения всего комплекса терапии и существенно повлиять на ликвидацию гипоксии кишечника, а также исход заболевания в целом.

Нормализация и поддержание системы циркуляции крови как в центральном звене (допамин в дозе 3-5 мкг/кг в минуту, средства, поддерживающие ОЦК, - альбумин, плазма, эритроцитная масса), так и на периферии (реополиглюкин, трентал и др.) являются также существенной составляющей алгоритма терапии энтераргии.

Приведенный комплекс лечения должен применяться в соответствии с тяжестью пареза кишечника. Критериями эффективности лечения, такого состояния как кишечная недостаточность являются уменьшение рвоты и метеоризма, активизация перистальтики, отхождение газов, возобновление прекратившихся актов дефекации.

Синдром кишечной недостаточности - это сочетанные нарушения пищеварительно-транспортных и барьерных функций кишечника вследствие чего кишечник становится основным источником интоксикации и главной причиной полиорганной недостаточности и абдоминального сепсиса. В связи с этим одним из важнейших этапов интенсивного лечения больных в критических состояниях является:

· восстановление функций желудочно-кишечного тракта;

· укрепление кишечного барьера;

· устранение метаболических расстройств, а также белково-энергетической недостаточности, во многом обусловленной нарушениями пищеварения и выключением кишечника из межуточного обмена.

Таким образом, разрешение СКН является, с одной стороны, необходимым условием перехода на полноценное энтеральное питание, а с другой, обеспечивает снижение возможности транслокации бактерий, риск развития сепсиса и полиорганной недостаточности. Следует учитывать ряд положений, основанных на достоверных результатах современных исследований, а именно:

■ Традиционный подход к нутритивной поддержке больных в критических состояниях заключается в том, что при нарушенных функциях желудочно-кишечного тракта коррекция БЭН в условиях гиперметаболизма, ПОН и сепсиса осуществляется парентеральным путем. Однако в последнее время эти представления претерпели существенные изменения.

■ Внутрикишечное введение питательных веществ, является важнейшим фактором поддержания морфо-функционального состояния кишечника. Если эпителиоциты лишаются поступления нутриентов со стороны слизистой оболочки, то снижается активность их репродукции и миграции, а также синтез ДНК и барьерная функция кишечника. К другим изменениям относят уменьшение высоты ворсин, супрессию клеточной пролиферации в криптах и снижение активности кишечных ферментов.

■ На сегодняшний день комплекс лечебных мероприятий, направленных на разрешение синдрома кишечной недостаточности включает декомпрессию различных отделов ЖКТ, кишечный лаваж, энтеросорбцию, введение прокинетиков, раннее внутрикишечное введение корригирующих растворов, питательных смесей, содержащих пищевые волокна (пребиотики) и пробиотики как существенную составляющую патогенетического лечения, способствующего укреплению кишечного барьера, нормализации кишечной микрофлоры и восстановлению моторики.

Наиболее распространенными фармаконутриентами, используемыми для нормализации функционального состояния ЖКТ, и раннего перехода на энтеральное питание, а также улучшения иммунологического статуса пациентов в критических состояниях являются глутамин, аргинин, омега-3 жирные кислоты, пищевые волокна и короткоцепочечные жирные кислоты.

Введение в состав смесей для энтерального питания или дополнительное использование пищевых волокон, особенно в комбинации с пребиотиками, у больных в критических состояниях оказывает положительное воздействие и способствует улучшению функции кишечника, снижает риск развития связанной с энтеральным питанием диареи, способствует укреплению барьерной функции кишечника.

Показания к энтеральному питанию.

Показанием к энтеральному зондовому питанию (ЭЗП) являются выраженная белково-энергетическая недостаточность, не компенсируемая обычным пероральным питанием, органические поражения пищеварительного тракта, затрудняющие поступление необходимого количества питательных веществ. ЭЗП может быть полным или частичным. В первом варианте оно обеспечивает полную суточную потребность организма в нутриентах, во втором – дополняет пероральное или парентеральное питание.

Интоксикация, вызывающая полиорганные аномалии при хронических заболеваниях пищеварительной системы (панкреонекроз, перитонит), формирует синдром кишечной недостаточности (СКН). Характеризуется патология секреторной, барьерной, двигательной дисфункцией тонкой кишки.

При нарушенной способности вывода продуктов жизнедеятельности (парез) за счет увеличения бактериального роста изменяется состав и количество микрофлоры. Утраченная барьерная функция открывает доступ в кровь и брюшную полость таксонам и метаболитам. Таким образом, желудочно-кишечный тракт является отправным центром эндогенной интоксикации, динамика которой не исключает летального исхода.

Причины возникновения кишечной недостаточности

В патогенезе синдрома лежит ряд факторов, напрямую зависящих от характера нарушения. Если отмечается ослабление выводящей функции, причиной этому служат:

инфаркт миокарда;
травмы позвоночного столба, живота или черепно-мозговые;
стремительное течение пневмонии;
печеночная недостаточность, цирроз;
острая форма заболеваний органов брюшной полости (панкреатит, перитонит, непроходимость);
кишечные инфекции у ребенка раннего возраста.

Слабая моторика обусловлена избыточным раздражением симпатических нервных окончаний за счет угнетения парасимпатических. Парез может спровоцировать хирургическое вмешательство при острых заболеваниях абдоминальных (расположенных в брюшине) органов. Вегетативная система также тормозит сократительную деятельность. Нервы не передают импульсы гладкой мышечной структуре кишечной стенки. Немаловажную роль в этиологии неполноценной двигательной деятельности играет гуморальный фактор. При этом отмечается повышенная выработка адреналина или ацетилхолина.

В развитии патологии, обусловленной механическим повреждением стенки кишечника, основную роль играют эндотоксины, проникшие в кровоток. Образовавшиеся за счет гибели микроорганизмов липополисахаридные комплексы разносятся по всему организму, локализуясь в клетках печени и лимфатических узлах.

Причиной развития СКН становится вторичная инфекция при травмах из-за транслокации бактерий. Пораженная эндотоксинами слизистая кишечника является не только причиной патологии, но и симптомом осложненного некротического энтероколита.

Классификация и основные признаки

Несмотря на слабую моторику, картина развития кишечной недостаточности меняется в зависимости от степени проявления и периода течения. Классифицируется аномалия по трем типам. Первая стадия – это дебют СКН, который протекает на фоне:

нормальной циркуляции крови в кишечных стенках;
ненарушенной всасывающей функции;
отсутствия пареза;
естественного скопления жидкости в просвете;
нормального газообразования.

Визуально отмечается расположение передней брюшной стенки выше обычного уровня. Легко прослушиваются перистальтические шумы. Первой стадии свойственно самостоятельное восстановление моторики.

Вторая степень включает нарушения двигательной активности и рефлекторного кровообращения. Характерной чертой является повышенный уровень выделяемого секрета при плохой всасываемости. Аномальное состояние провоцирует скопление жидкости в просвете тонкой кишки и повышенное газообразование. На этом фоне формируется:

нарушение кровообращения;
растяжение петель;
внутрикишечная гипертония.

Увеличение давления до отметки системного диастолического запускает следующие патологические процессы:

полное прекращение всасывающей функции;
растяжение петель до критического состояния;
утрата кровоснабжения стенок;
отсутствие двигательной активности;
завышенная выработка желудочного секрета;
транссудация жидкости в просвет растянутой тонкой кишки.

Второй этап заболевания сопровождается активным ростом патогенных микроорганизмов в проксимальных участках пищеварительного тракта.

Третья стадия клинического течения СКН характеризуется критическим растяжением петель. Этот процесс отражается на барьерной функции диафрагмы и увеличивает гипертензию в кишечнике, что приводит к нарушению:

микроциркуляции артериальной и венозной крови;
акта дыхания, как следствие, – к гипоксии тканей;
функции переваривания и всасывания;
обменных процессов между электролитами и белками;
перистальтики.

В просвет поступает увеличенный объем жидкости, в которой наблюдается присутствие плазмы.

Симптомы

Признаки заболевания зависят от степени недостаточности кишечника и его непроходимости. К общим проявлениям дисфункции относится:

вздутие;
плохое отхождение газов;
урчание;
ослабление перистальтики;
специфический запах изо рта;
неприятные вкусовые ощущения;
тахикардия;
учащение дыхания;
нестабильность артериального давления.

Спазматическая боль концентрируется в пупочной области, иррадиирует в эпигастрий или низ брюшной полости. К характерным симптомам относятся рвота и тошнота. Чем выше локализуется препятствие в тонкой или толстой кишке, тем сильнее проявление признаков. По мере течения патологии, симптоматика дополняется длительным отсутствием дефекации, в редких случаях запор чередуется с диареей.

Диагностические исследования

Для определения кишечной недостаточности проводятся мероприятия, включающие опрос пациента на предмет сопутствующей симптоматики, изучение заболеваний в анамнезе, лабораторные и инструментальные обследования. Методом пальпации брюшной полости анализируется:

локализация боли;
тонус мышц, чтобы исключить или подтвердить спазмы, новообразование;
параметры, эластичность абдоминальных органов.

Назначается лабораторное исследование кала с учетом:

консистенции (твердый, жидкий);
цвета – темная окраска указывает на кровотечение в верхних отделах ЖКТ;
состава – присутствие плазмы в экскрементах говорит о нарушении целостности сосудов кишечника.

Инструментальная диагностика проводится дифференциально с применением:

Рентгенологии, позволяющей установить степень аномалии, функциональное или механическое нарушение. Начальная стадия сопровождается незначительным увеличением кишки возле воспалительного очага. Вторая фаза имеет выраженную картину – явное вздутие петель, скопление экссудата. Третий этап патологии определяется по сильному газообразованию, большому количеству жидкости и критическому растяжению петель.
Зондовой энтерографии, сканирующей размер тонкой кишки: в дебюте болезни – 4 см, вторая степень СКН – 5 см, на финальной ступени развития – 6 см.
Компьютерной томографии (КТ), позволяющей определить состояние пищеварительного тракта и полости за брюшиной.
Сцинтиграфии при помощи радиофармпрепарата. Процедура показывает, сколько затрачено времени на поступление содержимого желудка в толстую кишку. Тест позволяет установить степень двигательной функции.
Электрогастрографии, определяющей электрическую динамику кишечника.

Активность моторики анализируют методом ввода катетеров в разные части пищеварительного тракта, которые показывают уровень давления, размер просвета.

Лечение

Принципы воздействия направлены на восстановление функции ЖКТ, реанимацию. При острой кишечной недостаточности проводится неотложное оперативное вмешательство. Фармакологическая терапия для устранения воспалительного процесса предусматривает применение препаратов:

Стероидных гормонов: «Будесонида», «Преднизолона», «Метилпреднизолона» – при тяжелых формах третьей степени, когда поражена слизистая кишечника. Назначение лекарств этой группы проводится, если предыдущая терапия была неэффективной. Дозировка зависит от массы тела и возраста пациента. Из-за существующего риска привыкания курс лечения гормональными препаратами недлительный.
Аминосалицилатов: «Пентасалазина», «Сульфасалазина», «Месалазина», – которые назначаются при обострении синдрома, а также для ускорения выздоровления.
Иммуносупрессоров: «Циклоспорина», «Азатиоприна», «Метотрексата». При гормональной зависимости медикаменты обладают накопительным действием, поэтому терапия проводится длительным курсом.
Антибактериальных средств – «Ципрофлоксацина», «Метронидазола».

В целях коррекции дисфункции органов пищеварения лечение направлено на устранение симптоматики:

для восстановления обменных процессов – «Гемодез», «Реополиглюкин»;
используются иммуномодуляторы: «Рибомунил», «Левамизол», «Тималин»;
пробиотики, улучшающие состояние микрофлоры, – «Бифиформ», «Лактофильтрум»;
при болях принимаются спазмолитики: «Платифиллин», «Дротаверин», «Папаверин»;
лечение запоров проводится препаратом стимулирующего действия «Мосидом»;
диарея купируется «Лоперамидом», «Трисолем», «Реополиглюкином».

При развитии новообразования онкологической природы назначается химиолучевое вмешательство. Если заболевание осложнено перфорацией, непроходимостью или в брюшной полости образовалась опухоль, прибегают к резекции.

Развитие синдрома кишечной недостаточности после хирургии предусматривает применение медикаментов, задача которых:

блокада рефлексогенных участков;
снятие болевого синдрома («Но-шпа», «Папаверин»);
расслабление дистательных зон желудка для его опорожнения («Церукал», «Метоклопрамид»);
восстановление моторики («Калимин», «Ацеклидин»);
нормализация водно-электролитного обмена («Альбумин»).

Проводятся мероприятия по предупреждению гипоксии. При помощи энтеросорбции удаляются эндогенные вещества.

Это сложная патология, при которой происходит абсолютное нарушение продвижения содержимого по кишечнику. Это не может не вызывать у больного невыносимых болей, вздутия живота и газообразования. Лечение должно быть максимально своевременным, для чего больному не удается избежать госпитализации с последующим проведением инфузионной терапии, а порой и хирургического вмешательства.

По масштабу распространенности кишечную непроходимость оценивают как частичную или полную. Кроме того, выделяют непроходимость в тонкой кишке (обычно и в двенадцатиперстной кишке в том числе) и в толстой кишке. И та, и другая могут быть полной и частичной.

Острая кишечная непроходимость обычно содержит в своей основе вполне выраженные этиологические факторы. Чаще всего причины возникновения острой кишечной непроходимости кроются в наличии спаек, грыжи или новообразований в брюшной полости. Среди менее распространенных, но всё же встречающихся причин:

дивертикулит;
обтурация инородным предметом (в том числе желчными камнями);
завороты кишки;
явление инвагинации (когда одна кишка внедрена в другую);
копростаз или закупорка грыжи каловыми массами (развивается медленно и представляет собой то же наличие грыжи).

Что происходит при острой кишечной непроходимости? Выше места обтурации скапливается содержимое кишечника - это не только жидкость и пища, но и пищеварительные секреты, газы. Из-за их скопления происходит растяжение отрезка кишечника сверху и спадение снизу участка обтурации. Это отражается на секреторных и абсорбционных функциях слизистой оболочки кишечника, сама стенка отекает. Растяжение кишечника разрастается все более, из-за чего нарушается перистальтика и секреция кишечника. Все это в совокупности рискует спровоцировать дегидратацию и странгуляционную обструкцию, то есть обезвоживание и нарушение кровообращения. В процессе механической обструкции не задействован сосудистый компонент, но когда развивается странгуляционная (а это каждый четвертый случай тонкокишечной непроходимости), кровообращение нарушается вплоть до развития за 6 часов инфаркта и гангрены в поврежденном участке. При толстокишечной непроходимости странгуляция возникает редко, за исключением заворота.

Симптомы тонкокишечной непроходимости не заставляют себя долго ждать и развиваются вскоре от начала заболевания. Прежде всего, внимание привлекают боли спастического характера. Локализируются они в области пупка и в эпигастрии. Живот вздувается. Может развиться диарея. Больной ощущает приступы тошноты и рвоты. Характерной оказывается гиперактивная, высокочастотная перистальтика, периоды которой совпадают со спастическими приступами.

При развитии инфаркта живот становится болезненным и при аускультации перистальтические шумы не выслушиваются или они резко ослаблены.

В конечном итоге может развиться и шок, и олигурия, что оценивается как неблагоприятный симптом, поскольку имеет место либо странгуляция, либо запущенная обтурационная непроходимость.

Симптомы толстокишечной непроходимости не столь выражены, более постепенны. Вместо диареи развивается запор, постепенно вздувается живот. Может быть рвота, но редко и спустя несколько часов после появления других симптомов. Болевой синдром также сопровождается спазмами, но локализируется внизу. При физикальном обследовании вздутый живот покажет урчание, а болезненность при пальпации будет отсутствовать.

Общие симптомы выражены умеренно, а дефицит жидкости и электролитов при толстокишечной непроходимости минимален.

Как лечить острая кишечная недостаточность?

Пациенты при подозрении на кишечную обтурационную непроходимость должны быть подвержены немедленной госпитализации. Лечение острой кишечной непроходимости должно проводиться одновременно с диагностикой.

Хоть лечение острой кишечной недостаточности и входит в компетенцию хирурга и в преобладающем числе случаев требует хирургического вмешательства, консервативная терапия также уместна.

Метаболическая терапия назначается при тонко- и толстокишечной обтурационной непроходимости. Она предполагает:

проведение назогастральной аспирации,
внутривенное переливание жидкостей (0,9% физиологический раствор или лактатный раствор Рингера для восстановления внутрисосудистого объема),
катетеризацию мочевого пузыря для контроля диуреза.

Переливание электролитов обычно происходит под контролем лабораторных показателей, хоть повторная рвота и провоцирует снижение Nа и К. При подозрениях на ишемию кишечника или инфаркт назначаются антибиотики.

Консервативная терапия оказывается эффективной в 85% случаев тонкокишечной непроходимости. В то же время такое же число толстокишечной непроходимости требует хирургического вмешательства:

При обтурации двенадцатиперстной кишки выполняется резекция или паллиативная гастроеюностомия. Последней отдают предпочтение при лечении пациентов детского возраста, а также взрослых, у которых зона поражения не может быть иссечена.
При полной обтурации тонкой кишки предпочтительно раннее выполнение лапаротомии. Эту операцию будет предложено отложить на несколько часов для восполнения водно-электролитного баланса и диуреза, если у больного отмечается дегидратация и олигурия.
Если причина обтурации кроется в образовании желчных камней, назначается холецистэктомия.
Обходные анастомозы или одномоментная резекция с наложением первичного анастомоза, хирургическое или эндоскопическое стентирование могут кратковременно улучшить течение заболевания при злокачественных новообразованиях, обтурирующих кишечник. Однако такое происхождение непроходимости не характеризуется благоприятным прогнозом.
Если причина кишечной непроходимости заключается в копростазе, то возможно удастся устранить ее проведением клизм и пальцевым исследованием. Однако формирование одно- или многокомпонентных каловых камней (в том числе с барием или антацидами), вызывающих полную обтурацию обычно в сигмовидной кишке, потребует лапаротомии.
При завороте слепой кишки с последующим развитием острой непроходимости требуется резекция вовлеченного участка. Затем формируется анастомоз или слепая кишка фиксируется в ее нормальном положении с цекостомией у ослабленных пациентов.
При завороте сигмовидной кишки с помощью эндоскопа или длинной ректальной трубки часто можно вызвать декомпрессию петли, а резекцию и анастомоз назначают в отсроченном периоде, спустя несколько дней. Резекции избежать не удастся, поскольку высоковероятно наступление рецидива.

После любых хирургических вмешательств значение имеет профилактика рецидива обтурации, включая пластику грыж, удаление инородных тел и устранение спаек.

Альтернативой хирургическому вмешательству может быть простая интубация кишечника длинной кишечной трубкой. Это так называемая назогастральная интубация, которая применяется пациентам с признаками ранней послеоперационной обтурации или рецидивом обтурации из-за спаечного процесса. Ее в целом считают достаточно эффективной и уместной, в частности и при отсутствии абдоминальных симптомов.

С какими заболеваниями может быть связано

Острая кишечная непроходимость не случается спонтанно, а обычно имеет в своей основе другие, первичные по отношению к ней, заболевания пищеварительного тракта. Часто эти причины обуславливают обтурацию в отдельных отсеках пищеварительного тракта:

в толстой кишке

новообразования около селезенки или в сигмовидной кишке;
заворот сигмовидной кишки;
заворот слепой кишки;
копростаз;

в двенадцатиперстной кишке

рак двенадцатиперстной кишки;
рак головки поджелудочной железы;
атрезия пищевода;

в тонкой и подвздошной кишке

дивертикул Меккеля;
аскаридная инвазия;
заворот или мальротация кишечника;
грыжи, спайки пищевода;
обтурация инородным телом;
мекониевая непроходимость.

Осложнением кишечной непроходимости становятся нарушения кровообращения в поврежденном участке кишечника, что в отдельных случаях может спровоцировать инфаркт и гангрену здесь. Возможны и перфоративные процессы. Они наиболее вероятны в ишемизированном участке кишки или при сильнейшем ее растяжении (более 13 см в диаметре). Кроме того, на участке обтурации может произойти перфорация опухоли или дивертикула.

Лечение острой кишечной недостаточности в домашних условиях

Лечение острой кишечной непроходимости в домашних условиях не проводится. Пациент с подозрениями на данную патологию госпитализируется, после чего проводятся и диагностические, и терапевтические процедуры. С высокой долей вероятности не удастся избежать хирургического вмешательства.

Какими препаратами лечить острая кишечная недостаточность?

Медикаментозное лечение острой кишечной непроходимости уступает по своей эффективности хирургическому вмешательству. Однако в до- или послеоперационном этапе могут быть уместны антибиотики (цефалоспорины 3-го поколения, например, цефотетан по 2 г внутривенно). Также в рамках метаболической терапии назначаются растворы электролитов. Любые фармацевтические препараты назначает лечащий врач, определяет дозировку и длительность курса в зависимости от особенностей конкретного заболевания.

Лечение острой кишечной недостаточности народными методами

Применение народных средств для лечения острой кишечной непроходимости настоятельно не рекомендуется проводить, поскольку патология эта развивается стремительно, а лечится преимущественно хирургическим путем. Эксперименты со средствами народной медицины могут отнять драгоценное время и лишь усугубить симптоматику. Положительный эффект они не окажут.

Лечение острой кишечной недостаточности во время беременности

Развития острой кишечной непроходимости в период беременности необходимо старательно избегать, для чего женщина должна следить за состоянием своей пищеварительной системы, рационом питания, своевременным устранением располагающих к болезни факторов. Если же заболевания избежать не удалось, то лечение проводится в соответствии с общей стратегией. Не рекомендуется медлить в проведением хирургического вмешательства, особое внимание следует уделить восстановлению водно-электролитного режима, применению фармацевтических средств. Все это находится в компетенции лечащего врача, осведомленного о положении пациентки.

К каким докторам обращаться, если у Вас острая кишечная недостаточность

Диагностика острой кишечной непроходимости проводится обычно после госпитализации. При подтверждении диагноза в срочном порядке назначается терапия острого состояния.

Для диагностики необходимо:

рентгенография в положении на спине и в вертикальном положении визуализирует

ряд раздутых петель тонкой кишки при тонкокишечной непроходимости или при непроходимости правого фланга толстой кишки;
горизонтальные уровни жидкости в петлях кишечника могут быть выявлены при вертикальном положении пациента или при паралитической кишечной непроходимости;
при толстокишечной непроходимости рентгенография брюшной полости выявляет расширение толстой кишки проксимальнее зоны обструкции;
при завороте слепой кишки может определяться большой газовый пузырь, занимающий середину брюшной полости или левый верхний квадрант живота;
при завороте слепой и сигмовидной кишки с помощью рентгеноконтрастной клизмы можно визуализировать деформированную зону обтурации в виде участка закручивания;

диагностическая лапаротомия - позволяет окончательно диагностировать странгуляцию;
колоноскопия с целью декомпрессии сигмовидной кишки при завороте, однако процедура редко эффективна при завороте слепой кишки;
полное последовательное клинико-лабораторное обследование - общий анализ крови и биохимический анализ, в т.ч. уровни лактата.

Измененная инфарктом кишка может создавать эффект объемного образования на рентгенограмме. Газ в стенке кишки (пневматоз кишечной стенки) указывает на гангрену.

В валовом секционном материале встречается с частотой около 0,4%. Чаще наблюдается у лиц 40-60 лет.

Острая артериальная недостаточность возникает при эмболической окклюзии висцеральных ветвей абдоминальной аорты у больных с митральным пороком, особенно на фоне аритмий; либо при тромбозе висцеральных сосудов, вовлеченных в атеросклеретиче- Рис. 4.58.Кишечник при шоке (разрыв аорты Imuna с тампонадой кий процесс; либо неокклюзивных поражениях кишечника при

(рис. 4.58). По своему клиническому значению, выраженности и роли в танатогенезе патологические изменения в кишечнике при шоке уступают таковым в почках, сердце, головном мозгу и легких. Однако неспецифические проявления шока - множественные поверхностные язвы (язвы Кушинга) и геморрагический синдром

хронической сердечной недостаточности (особенно в связи с одновременным употреблением калийурических мочегонных в сочетании с дигиталисом); либо у больных в состоянии шока.

У детей этот вид инфарцирования кишечника встречается редко, обычно в сочетании с различными нарушениями анатомического строения и развития кишечника, например при атрезии (рис.

Рис. 4.61. Фибринозно-гнойныйразлитой перитонит

Рис. 4.60. Острая артериальная недостаточность кишечника в сочетании с частичной атрезией

Рис. 4.59. Геморрагический инфаркт кишечника (бактериальный эндокардит)

Давление артериальной крови при окклюзии падает, и венозная кровь, наполняющая пустую циркуляцию, придает инфарктам выраженный геморрагический оттенок.

Хроническая артериальная недостаточность чаще возникает при стенозирующем атеросклерозе ветвей брюшной аорты с преимущественным стенозом в области устьев мезентериальных артерий. Этот процесс чаще приводит к развитию ишемического энтероколита, чем к локализованным геморрагическим инфарктам.

Венозный тромбоз также нередко приводит к геморрагическому инфарцированию кишечника. Здесь можно выделить несколько механизмов: нисходящий портальный тромбоз при циррозе печени как проявление портальной гипертонии, восходящий тромбоз при инвазивных кишечных инфекциях и спонтанный тромбоз. Отдельное место занимает неокклюзивный тромбоз при истинной поли- цитемии.

Различные формы кишечной непроходимости (грыжи, завороты, спаечная болезнь) также могут приводить к нарушению локального кровотока и развитию инфаркта, однако их следует рассматривать в плане нозологической конъюнктуры согласно рекомендациям МКБ.

Обструктавная кишечная непроходимость с геморрагическим инфарктом, сопровождающаяся вовлечением значительного участка, кишечника в дальнейшем может осложниться вторичной паралитической кишечной непроходимостью. Первичные и вторичные паралитические формы кишечной непроходимости должны быть дифференцированы на основании интенсивности геморрагического поражения, которое более ярко выражено при вторичных формах.

Заболевания кишечника, обусловленные патологией сосудов

Заболевания кишечника, связанные с патологией сосудов, обычно проявляются болью в животе, кровотечениями либо тем и другим сразу.

Нарушения мезентериального кровообращения

Нарушения мезентериального кровообращения могут проявляться очень по-разному, начиная от периодических приступов боли в животе после еды (брюшная жаба) до невыносимой боли в животе при тромбозе брыжеечных сосудов. При легкой форме брюшной жабы больные могут в остальном хорошо себя чувствовать, острая же окклюзионная ишемия кишечника сопряжена с тяжелейшими последствиями. Окклюзия одного из сосудов брыжейки в результате тромбоза или эмболии протекает резко, и ее причины очевидны. Однако ишемия может быть и не связана с окклюзией, причем, возможно, такая ишемия встречается чаще. В этих случаях она обусловлена недостаточным кровоснабжением кишечника, причинами которого могут быть недостаточный мезентериальный кровоток после еды (приводящий к приступам брюшной жабы) или его падение при сердечной недостаточности и аритмиях, и проявляется кровотечением и болью в животе. Патологии сосудов кишечника чаще встречаются у пожилых, и по мере того как население стареет, распространенность их растет.

Кровоснабжение ЖКТ

Кровоснабжение желудка и кишечника обеспечивается тремя непарными артериями. Объем кровотока через них составляет почти 30% от сердечного выброса в состоянии покоя. От последнего ряда аркадных анастомозов, образованных ветвями верхней брыжеечной артерии на уровне тонкой кишки, и от краевой ободочной артерии на уровне толстой кишки отходят небольшие прямые сосуды, проникающие через мышечный слой кишки и образующие густое подслизистое сплетение. В тонкой кишке из подслизистого сплетения к каждой кишечной ворсинке исходят артериолы. Центральная артериола проходит по оси ворсинки и на ее конце разветвляется, образуя сеть капилляров; отток крови осуществляется по венуласу идущим параллельно центральной артериоле. Кислород внутри ворсинки диффундирует напрямую из артериолы в венулы, что создает его противоток, снижая его концентрацию в кончике ворсинки. При уменьшении кровотока в кишечнике снижение концентрации кислорода еще более выражено. Этим может объясняться то, что ишемия тонкой кишки приводит сначала к разрушению кончиков ворсинок, а затем к нарушению целости слизистой, что способствует проникновению через нее бактерий. В толстой кишке артериолы и венулы также лежат очень близко, что аналогичным образом предрасполагает к ишемии слизистой.

Окклюзионная ишемия кишечника

Патогенез. Окклюзия брыжеечных сосудов может быть также следствием расслаивающей аневризмы аорты. При недостаточном коллатеральном кровообращении развивается ишемия кишечника, что проявляется сильной болью в животе. Самая частая причина тромбоза мезентериальных артерий - атеросклероз. Эмболия возможна при инфаркте миокарда, аневризме левого желудочка, мерцательной аритмии, поражении клапанов сердца и инфекционном эндокардите.

Симптомы и признаки. Окклюзия одной из артерий брюшной полости в результате тромбоза или эмболии вызывает острую боль в животе. Сначала она может быть схваткообразной, но по мере развития инфаркта кишки и перитонита становится постоянной и усиливается. Появляются тахикардия, артериальная гипотония лихорадка, лейкоцитоз и кровотечение. При внимательном осмотре можно выявить аневризму брюшной аорты, сосудистые шумы и изменения в пульсации периферических артерий.

Дифференциальный диагноз включает расслаивающую аневризму брюшной аорты, кишечную непроходимость, перфорацию полого органа, острый холецистит, аппендицит, дивертикулит, язвенную болезнь, панкреатит и рак поджелудочной железы. При расслаивании аорты возможна и окклюзия брыжеечных артерий. Острую кишечную непроходимость и перфорацию кишечника тоже можно спутать с тромбозом или эмболией брыжеечных артерий. Воспалительные заболевания - холецистит, аппендицит, дивертикулит - обычно сопровождаются местными симптомами, однако иногда их трудно отличить от ишемического колита, если он сопровождается лихорадкой и лейкоцитозом. При язвенной болезни, панкреатите и раке поджелудочной железы симптомы обычно не столь острые.

Лабораторные и инструментальные исследования. При ишемии кишечника наблюдаются лейкоцитоз и повышение активности амилазы, однако активность амилазы редко превышает норму более чем в 5 раз. Более высокая активность указывает скорее на острый панкреатит. По мере нарастания ишемии развивается метаболический ацидоз. На обзорной рентгенограмме живота видны растянутые петли кишечника с уровнями жидкости. Расстояние между петлями увеличено из-за отека кишечной стенки и интрамуральных кровоизлияний. Рентгеноконтрастное исследование с барием при острой ишемии кишечника не показано. Диагноз подтверждают путем ангиографии, однако при быстром ухудшении состояния и подозрении на перфорацию показана немедленная операция.

Лечение. Устанавливают назогастральный зонд, проводят инфузионную терапию для коррекции водно-электролитного баланса, при необходимости - переливание крови, и, при необходимости, вазопрессорные средства. Радикальное лечение заключается в хирургическом удалении пораженного сегмента кишки.

Неокклюзионная ишемия кишечника

Патогенез. Брюшная жаба - редкое заболевание с характерной клинической картиной; правильно поставленный диагноз обычно позволяет облегчить состояние больного путем хирургического лечения. Как правило, при брюшной жабе наблюдается атеросклероз как минимум двух из трех основных висцеральных артерий. Обычно имеется также атеросклероз коронарных и других артерий, иногда осложненный сахарным диабетом. Боль при брюшной жабе возникает через несколько минут после еды и вызвана тем, что кровотока через пораженные артерии просто не хватает для удовлетворения возрастающих при пищеварении энергетических потребностей кишечника.
Симптомы и признаки. Основной симптом - боль в средней части живота, сильная, почти непереносимая. Больные стараются не есть и в результате худеют, часто на 5- 15икг. Клиническая картина очень напоминает рак поджелудочной железы, с которой брюшную жабу можно спутать. Похудание может быть отчасти обусловлено также нарушениями всасывания. При физикальном исследовании бросается в глаза похудание. При аускультации живота можно услышать сосудистые шумы, но эта находка неспецифична.
Диагностические исследования и дифференциальный диагноз. Боли в животе и похудание - неспецифические симптомы, которые могут указывать на злокачественную опухоль, а также на самые различные заболевания гастроинтерологии. Диагноз брюшной жабы ставится при характерной клинической картине в отсутствие других причин боли в животе и похудания и выявлении при артериографии стеноза или окклюзии не менее чем двух из трех основных висцеральных артерий.
Лечение. Методами выбора являются шунтирование пораженной артерии или хирургическая эндартерэктомия. В некоторых случаях возможно провести эндоваскулярную эндартерэктомию. В редких случаях, когда операционный риск слишком высок, приходится прибегать к консервативному лечению: больного переводят на питание элементными смесями или постоянное парентеральное питание.

Патогенез. Ишемический колит развивается в результате периодического снижения кровотока в слизистой при поражении сосудов брыжейки. Как правило, страдают пожилые, а также люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями, например сердечной недостаточностью или аритмиями, поскольку эти состояния предрасполагают к периодическому снижению кровотока через кишечник. Ишемия может возникать в любом отделе тонкой или толстой кишки, но чаще всего поражает нисходящую ободочную кишку в области селезеночного угла или сигмовидную кишку. Это связано с тем, что селезеночный угол находится на стыке кровоснабжения верхней и нижней брыжеечных артерий, а сигмовидная кишка - на стыке кровоснабжения нижней брыжеечной и внутренней подвздошной артерии. Ишемический колит развивается почти у 10% больных, перенесших операцию по поводу аневризмы аорты, из-за нарушения кровотока в нижней брыжеечной артерии при недостаточном коллатеральном кровообращении. Есть также данные, что ишемический колит может быть спровоцирован приемом пероральных контрацептивов, эстрогенов, ралоксифена и псевдоэфедрина.

Симптомы и признаки. Характерны внезапная боль внизу живота и кровавый стул. При физикальном исследовании картина может быть разной. Возможна субфебрильная температура. Живот обычно мягкий и менее болезненный при пальпации, чем можно ожидать при такой сильной боли. В большинстве случаев заболевание проходит само, однако изредка с самого начала или через некоторое время появляются симптомы раздражения брюшины и пропадают кишечные шумы, что указывает на инфаркт кишечника и развитие перитонита. В этом случае требуется операция.

Диагностические исследования и дифференциальный диагноз. Ишемический колит нужно дифференцировать с большинством заболеваний, которые сопровождаются болью в животе и ректальными кровотечениями, в частности с неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, инфекционным колитом, кровотечением из дивертикула толстой кишки. На обзорных рентгенограммах живота выявляется характерный симптом - «отпечаток большого пальца», обусловленный узловатыми выпячиваниями в просвет кишки вследствие отеков и кровоизлияний в подслизистый слой. При ректороманоскопии (ее следует проводить очень осторожно) можно выявить неспецифический колит, язвы и мягкие голубоватые узлы, которые и выявляются рентгенологически как «отпечаток большого пальца». Если состояние больного в течение 24- 48 ч остается стабильным, проводят колоноскопию или ирригоскопию, на которых также можно видеть изменения, характерные для симптома «отпечатка большого пальца», в пораженной части кишки. Ангиография, как правило, малоинформативна, но в тех случаях, когда необходимо хирургическое лечение, может помочь хирургу оценить расположение брыжеечных сосудов.

Лечение. Запрещается прием пиши и жидкости, начинают инфузионную терапию. Больного осматривают несколько раз в день, чтобы не пропустить развития перитонита. При сердечной недостаточности и аритмиях проводят соответствующее лечение. Антибиотики назначают лишь при упорной лихорадке и симптомах раздражения брюшины. В большинстве случаев операции удается избежать. Некоторые специалисты рекомендуют через 2 мес провести повторную ирригоскопию, чтобы исключить формирование стриктуры.

Ангиодисплазия

Патогенез. Ангиодисплазия - это множественные скопления расширенных, деформированных сосудов в подслизистом слое, состоящие из артерий. _вен и капилляров. Ангиодисплазия может затрагивать любой отдел ЖКТ, но чаще всего встречается в слепой и восходящей ободочной кишке. Ангиодисплазия может становиться причиной острого или хронического кровотечения, особенно у пожилых.

В большинстве случаев ангиодисплазия, по-видимому, - следствие нормального процесса старения. У 15% больных с кровотечениями, вызванными ангиодисплазией, есть аортальный стеноз, однако не ясно, существует ли патогенетическая связь между этими заболеваниями. При наследственной геморрагической телеангиэктазии ангиодисплазия поражает все отделы ЖКТ. При этом заболевании телеангиэктазии могут развиваться также на коже, ногтевых ложах, слизистой рта и носоглотки.

Симптомы и признаки. Пока не начнется кровотечение, ангиодисплазия никак не проявляется. Поэтому в анамнезе у таких больных нет ничего, кроме кровотечений из ЖКТ. Чаще всего ангиодисплазия проявляется острым кровотечением из нижних отделов ЖКТ. Причину часто не находят либо приписывают другому, сопутствующему заболеванию, например язвенной болезни или дивертикулезу. До постановки правильного диагноза нередко происходит несколько кровотечений, иногда на протяжении месяцев.

Инструментальные исследования. Для диагностики ангиодисплазии используют колоноскопию и ангиографию.

Колоноскопия. В подслизистом слое обнаруживают красные элементы, напоминающие сосудистые звездочки. Однако, чтобы выявить ангиодисплазию, кишечник при колоноскопии должен быть свободен от крови и сгустков, что при остром кровотечении не всегда достижимо.
Ангиография. Для ангиодисплазии характерно следующее: раннее контрастирование вен; скопления расширенных сосудов; задержка контраста в венах.

Лечение. Традиционный метод лечения - резекция пораженного участка, обычно восходящей ободочной кишки. В 30% случаев наблюдается рецидив кровотечения либо из вновь возникшей ангиодисплазии, либо из не до конца удаленной старой. Вместо хирургического лечения предложен метод электрокоагуляции источников кровотечения в ходе колоноскопии.

Сосудисто-кишечные свищи

Патогенез. Редкая причина желудочно-кишечного кровотечения - свищ между сосудом и ЖКТ. Чаще всего встречается свищ между протезом аорты и горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки, который образуется через несколько месяцев или даже лет после протезирования аорты. Кроме того, свищ может образоваться между неоперированной аневризмой и кишечником. Реже свищи локализуются в сигмовидной кишке, слепой кишке и пищеводе. Описаны свищи между аневризмой аорты или более мелких сосудов и практически любыми отделами ЖКТ.

Симптомы и признаки. Свищи между магистральными сосудами и кишечником проявляются массивным кровотечением из прямой кишки или рвотой кровью. Наличие аневризмы аорты, в том числе протезированной, повышает вероятность того, что причиной кровотечения является свищ. Смертельно опасному кровотечению может за несколько часов или дней предшествовать небольшое так называемое сигнальное кровотечение.

Диагностика и лечение. Эндоскопическое исследование дает возможность исключить другие причины кровотечения, но редко позволяет выявить свищ. При ангиографии свищ чаще всего выявить тоже не удается. Исследования с барием неинформативны и вдобавок сопряжены с риском тяжелого кровотечения. При КТ живота можно увидеть прорвавшуюся аневризму аорты или свищ, что в сомнительных случаях помогает принять решение о необходимости операции. Высокая степень клинической настороженности в отношении аортокишечного свища при протезированной или непротезированной аневризме аорты в анамнезе важнее результатов инструментальных исследований, поскольку, если результаты эндоскопии не проясняют диагноз, обычно показана экстренная операция.

Оцените материал

Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

Мезентериальный тромбоз кишечника

Варикоз прошел за 7 дней!

Каждый день мазал ноги тёртой.

Тромбообразование в организме человека всегда отражает серьезное неблагополучие со здоровьем и является потенциально опасным для жизни. Но если тромб появляется в сосудах, снабжающих кровью внутренние органы, такая болезнь серьезна вдвойне. Например, тромбоз кишечника, или тромбоз мезентериальных вен и артерий - очень тяжелое заболевание, которое приводит к смерти существенной части больных, если им в срочном порядке не оказана первая помощь и не проведено оперативное лечение.

Особенности заболевания

Кишечник кровоснабжается 2-мя крупными сосудами, которые отводятся от аорты. Они называются верхней и нижней брыжеечной (мезентериальной) артерией. При этом отток крови осуществляется посредством верхней и нижней мезентериальной вены. Верхняя артерия брыжейки питает все участки тонкого кишечника, а также некоторую часть толстой кишки. Нижняя брыжеечная артерия подпитывает сигмовидную и прямую кишку. Мелкие ветки артерий соединяется особым образом: верхний сосуд в критической ситуации помогает питать нижнюю часть толстого кишечника, но нижняя брыжеечная артерия «чужие» функции заменить не может. Поэтому при тромбозе артерий кишечника происходит нарушение кровоснабжения тонкой кишки.

Венозный отток от артерий кишечника организован так, что при перекрытии верхней брыжеечной вены тонкий кишечник тоже остается без питания, в связи с чем именно в нем будут наблюдаться процессы тканевой гипоксии и отмирания. Если мезотромб, или тромб в кишечнике закупорит один из сосудов, некрозу подвергнется тот или иной участок тонкой кишки. Это состояние и называется «острый мезентериальный тромбоз», или инфаркт кишечника. Тромбоз кишечника, таким образом, может быть артериальным или венозным, а в особенно запущенных случаях он способен образовывать смешанную форму.

В 90% ситуаций тромбоз охватывает верхнюю брыжеечную артерию, питающую самую значительную часть кишечника, поэтому этот вид патологии будет иметь самые тяжелые последствия. Считается, что после развития тромбоза данной артерии развивается острая мезентериальная артериальная недостаточность, или ОМАН. Так как заместительного (коллатерального) кровообращения при этом нарушении не возникает, компенсации кровотока не будет со всеми вытекающими из этого последствиями. Только при сегментарном тромбозе или эмболии нижней брыжеечной вены кровообращение может компенсироваться, и наблюдается поражение только подвздошной кишки.

Тромбоз мезентериальных сосудов практически не регистрируется у пациентов младше 50 лет. Возрастные изменения, а именно - атеросклеротическое уменьшение просвета сосудов, которое возникает во второй половине жизни, является основным «провокатором» данной патологии. Смертность при этом заболевании очень высока, даже после операции по удалению тромба вследствие быстрого прогрессирования некротических процессов.

Причины тромбоза кишечника

В развитии заболевания главную роль может играть эмболия тромба, который образовался не в сосудах кишечника, а на другом участке кровеносной системы, либо непосредственное формирование тромба - сгустка крови или атеросклеротической бляшки. Самыми распространенными причинами появления тромба в сосудах брыжейки являются:

атеросклероз сосудов с формированием бляшек, их разрывом или отрывом, либо с разрастанием бляшки и закупоркой ею просвета сосуда;
инфаркт миокарда или аневризма сердца - заболевания, при которых образуются тромбы, способные вызвать эмболию в сосуды брыжейки;
тромбофлебит и флеботромбоз - приводят к отделению тромба и закупорке им сосуда брюшины;
состояние после операции, во время которой проводилось массивное рассечение тканей из-за опасности появления множественных тромбов;
роды с сильной кровопотерей - по аналогичной причине;
травмы сосудов брыжейки в результате ранения или удара в живот, в результате чего отслаивается интима артерии или вены, которая и перекрывает просвет сосуда;
опухоль окружающих тканей, которая сдавливает сосуд и приводит к его закупорке.

Провоцируют появление тромба в мезентериальных сосудах такие факторы и перенесенные заболевания:

гипертония;
пороки сердца;
ревматизм;
эндокардит;
облитерирующий эндартериит;
сепсис;
хроническая или острая сердечная недостаточность;
цирроз печени;
болезнь Ормунда (нарушение кровообращения внутренних органов);
сильное обезвоживание организма.

Несмотря на разную этиологию, патогенез тромбоза кишечника примерно одинаков и сводится к одному итогу - ишемии кишечника. И в случае формирования тромба непосредственно в мезентериальных сосудах, и при тромбоэмболии происходит закрытие значительной части сосуда (более 75%), либо полное перекрытие вены или артерии. Далее наблюдается рефлекторный спазм сосудов, еще больше усугубляющий ситуацию. Питание кишечника нарушается, стенки его начинают омертвевать. При отсутствии экстренной помощи быстро развивается перитонит.

Стадии и симптомы тромбоза кишечника

На самых первых стадиях отличить тромбоз кишечника от других заболеваний брюшины и внутренних органов бывает очень трудно. Но есть некоторые симптомы, относящиеся к клинике острого живота, на которые нужно сразу обратить внимание и срочно вызвать врача. К ним относятся:

внезапно появляющаяся боль в животе;
усиление боли после приема пищи;
бледность;
побледнение конъюнктивы глаз;
сухость во рту;
повышенная потливость;
лихорадка выше 38 градусов;
запор или понос;
тошнота, рвота с желчью;
повышение газообразования;
падение давления;
кровь в кале.

Обычно симптоматика заболевания развивается стадийно. Длительность стадий и их характеристика может быть следующей:

Ишемическая стадия - 6-12 часов. Боль в животе очень сильна, человек не находит себе места. Боль при тромбозе кишечника невозможно унять даже самыми сильными анальгетиками, она становится разлитой, режущей, колющей. Пульс к концу этой стадии начинает урежаться, кожа бледная, с синеватым оттенком. В отличие от аппендицита и других патологий, сопровождающихся клиникой острого живота, последний остается мягким. У ¼ пациентов наблюдается запор, у остальных - понос с кровью.
Стадия инфаркта - до 3 суток. Боль стихает, поскольку болевые рецепторы некротизируются. Происходит отмирание стенки тонкого или толстого кишечника. Несмотря на утихание симптоматики, интоксикация нарастает, пульс учащается. Поведение человека на этой стадии может становиться неадекватным.
Стадия перитонита. Начинается к концу стадии инфаркта, примерно спустячасов от самого начала болезни. Вновь возникает боль в животе, которая усиливается при ощупывании, движении, кашле. Происходит быстрое обезвоживание организма, нарушается баланс электролитов, язык сухой, кожа сереет, пульс нитевидный. Наступает смерть от перитонита и интоксикации. Стадии венозного тромбоза при этом могут длиться дольше, нежели при тромбозе артериальном - до 5-6 дней, но итог без лечения будет аналогичным.

Клиническая картина мезонтериального тромбоза развивается неодинаково у разных пациентов. Она может различаться выраженностью симптоматики, и, в зависимости от этого, различают три степени тяжести болезни:

Декомпенсированная ишемия - быстрое развитие необратимых изменений, полная ишемия кишечника. Прогноз самый неблагоприятный.
Субкомпенсированная ишемия - частично формируется коллатеральный кровоток, поэтому нарушение кровоснабжения кишечника является частичным.
Компенсированная ишемия - хроническое состояние, при котором наблюдается формирование коллатерального кровообращения.

При хронической ишемии кишечника боль в животе наблюдается регулярно, отмечаются частые поносы, живот постоянно вздут. В любой момент патология может стать острой со всеми характерными симптомами, описанными выше.

Возможные осложнения

Последствия тромбоза мезонтериальных сосудов без своевременного медицинского вмешательства будут самыми серьезными. При быстром прогрессировании ишемии тонкого кишечника неблагоприятный исход может наблюдаться уже в первые сутки с начала болезни. После того, как тромб полностью перекрывает сосуд, неизбежно происходит инфаркт кишечника - нарушение кровообращения и отмирание тканей. Последствия такого состояния:

Если не было произведено удаление тромба на ранней стадии болезни, либо иссечение части пораженной кишки на стадии ишемии, то человеку при любой форме тромбоза кишечника грозит смерть.

Проведение диагностики

При обращении больного за помощью врач должен правильно собрать анамнез, выяснить время начала болевого синдрома, а также имеющиеся хронические заболевания, в том числе сердечно-сосудистые, аутоиммунные. Обязательно проводятся физикальные тесты, которые обнаруживают некоторые характерные симптомы:

Симптом Мондора. Если между пупком и лобком есть тестообразная припухлость, это чаще всего указывает на тромбоз кишечника.
Симптом Щеткина-Блюмберга. Хирургический симптом, характерный для некоторых патологий с клиникой острого живота. При нажиме на переднюю брюшную стенку и резком отпускании руки боль усиливается.

Тромбоз кишечника имеет схожую клинику с другими заболеваниями брюшины - с аппендицитом, острым панкреатитом, гинекологическими патологиями, острым холециститом. Для дифференцировки экстренно проводится инструментальное и лабораторное обследование. Важнейшими методами диагностики тромбоза мезентериальных сосудов являются следующие исследования:

селективная ангиография или КТ;
колоноскопия;
ФГС с исследованием тонкой кишки;
лапароскопия;
анализ крови на СОЭ, лейкоциты (показатели будут сильно повышены).

Обычно больного с подобной симптоматикой сразу помещают на операционный стол, ведь при декомпенсированном течении болезни у хирурга есть в запасе только 2-3 часа для спасения человека. Как правило, диагноз устанавливается уже после проведения лапароскопической операции, которая, при необходимости, сразу же дополняется полостным вмешательством или лапаротомией.

Методы лечения

Первая помощь больному с описанными выше симптомами должна заключаться в как можно более раннем вызове скорой помощи, либо самостоятельной доставке человека в больницу. Перевозить больного нужно в положении лежа. При необходимости следует дать человеку сердечный препарат - Кардиамин, Корвалол. Все дальнейшее лечение следует осуществлять в больнице, куда человека госпитализируют в срочном порядке.

В зависимости от стадии развития патологии врач выбирает метод лечения.

Консервативная терапия при тромбозе мезонтериальных сосудов применяется в очень редких случаях - когда некроза кишечника еще не возникло. Для избавления артерии или вены от тромба используются антикоагулянты, которые разжижают кровь и растворяют тромб. Обычно осуществляют внутривенные вливания гепарина и его аналогов. Дополнительно ставят уколы препаратов-дезагрегантов, антитромболитиков. Следует помнить, что только вовремя проведенное лечение может привести к растворению сгустка и предотвращению тяжелых последствий. К сожалению, ранняя диагностика заболевания происходит редко, поэтому в подавляющем большинстве случаев приходится проводить оперативное вмешательство, чтобы спасти больного человека.

Операция на кишечнике при тромбозе

Операция практически всегда становится единственным шансом на спасение жизни человека. Несмотря на ее экстренное проведение, обязательно выполняется интенсивная предоперационная подготовка. Кроме тщательного промывания кишечника осуществляется медикаментозная коррекция нарушений центральной гемодинамики. Далее пациента располагают на операционном столе, вводят эндотрахеальный наркоз.

Вначале проводится лапаротомическое вмешательство, во время которого делают ревизию кишечника, осмотр брыжеечных сосудов, начиная от их устья, для поиска тромба. Если некротизированных тканей нет, производится рассечение сосуда и удаление тромба. Нередко тромб приходится буквально выдавливать из вены или артерии пальцами. Вместо удаленной части сосуда ставится протез. При выявлении зон некроза иссекают пораженную часть кишечника. В ряде случаев делают шунтирование, ангиопластику, реконструктивные манипуляции. Без восстановления нормального кровотока даже после удаления гангренозных тканей до 80% больных погибает после операции, поэтому создание коллатерального кровообращения в сосудах брыжейки имеет чрезвычайно важное значение.

После операции больному назначаются большие дозы антибиотиков для прекращения инфекционного процесса в брюшине, обязательно вводятся прямые антикоагулянты, порой - в высоких дозах. Но это также угрожает серьезными последствиями в виде несостоятельности швов, падения уровня фибрина и развития сильного кровотечения. После вмешательства больной не менее 2-3 недель проводит в больнице. Далее в течение длительного периода ему строго противопоказаны физические нагрузки, человек много времени должен проводить в постели, но при этом делать себе легкий массаж живота и разминку для ног. В течение 2-4 месяцев следует придерживаться растительно-молочной диеты для приведения в норму работы кишечника.

Прогноз и профилактика

Прогноз при тромбозе артерий брыжейки неблагоприятный, летальность достигает 90%. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на выживание. Прогноз тромбоза мезентериальных вен более благоприятный, так как кишечник продолжает снабжаться артериальной кровью и не подвергается некрозу. Прогноз при раннем проведении лечения при таком варианте заболевания является оптимистичным.

Меры профилактики заболевания сводятся к недопущению развития и прогрессирования атеросклероза и прочих сердечных патологий. Для этого нужно придерживаться правильного питания, кушать больше овощей и цельных злаков. Нужно отказаться от вредной еды, ограничить потребление сладкого, жирного. Обязательно следует прекратить курить, ведь это провоцирует спазм сосудов. Здоровый образ жизни и спорт нужно практиковать с молодости, и тогда тромбоз кишечника не возникнет и не приведет к тяжелым последствиям для человека.

Вы – одна из тех миллионов женщин, которая борется с варикозом?

А все ваши попытки вылечить варикозное расширение вен не увенчались успехом?

И вы уже задумывались о радикальных мерах? Оно и понятно, ведь здоровые ноги - это показатель здоровья и повод для гордости. Кроме того, это как минимум долголетие человека. А то, что человек, защищенный от заболеваний вен выглядит моложе – аксиома не требующая доказательств.

Представленные материалы, являются информацией общего характера и не могут заменить консультации врача.

Тромбоз мезентериальных сосудов кишечника

Тромбоз артерий и вен кишечника именуется по названию сосудов «мезентериальным». Чаще всего он является осложнением острого инфаркта миокарда, приступа мерцательной аритмии, медленного сепсиса. Мезентериальный тромбоз обычно поражает верхнюю брыжеечную артерию. Гораздо реже его обнаруживают в нижней артерии и мезентериальных венах.

Тромбоз в венах встречается реже, чем в мезентериальных артериях. Смешанная форма, при которой происходит закупорка и вен, и артерий, наблюдается редко в слишком запущенных случаях.

Заболевание представляет трудности в диагностике. 1/10 часть летальных случаев от инфаркта кишечника приходится на лиц моложе 40 лет. Женщины более подвержены этому виду патологии, чем мужчины.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) эмболии и тромбозы подвздошной артерии кодируются I 74.5 и входят в зональную группу патологии брюшной аорты. Венозный мезентериальный тромбоз является составной частью острых сосудистых болезней кишечника и имеет код К55.0.

Особенности кровоснабжения кишечника

Петли кишечника находятся в «подвешенном» состоянии и закреплены на своем месте плотной связкой брыжейки. Между листками проходят артериальные и венозные сосуды. Они располагаются почти параллельно. Артерии (верхняя и нижняя брыжеечная) отходят от брюшной аорты и делят кровоснабжение по участкам:

Верхняя мезентериальная артерия несет кровь к тонкому кишечнику, слепой, восходящей и большей части поперечно-ободочной кишкам. Она выполняет 90% поставок крови, поэтому поражение более распространенное и клинические тяжелое.
Нижняя брыжеечная артерия питает значительно меньший участок (30% поперечно-ободочной кишки, нисходящую, сигмовидную, прямую).

Между основными артериями существуют «запасные» коллатеральные сосуды. Их задача - помочь кровоснабжению в поврежденном участке. Особенность кишечных коллатералей - перекачивание крови только в одном направлении: из зоны верхней артерии в нижнюю брыжеечную. Поэтому в случае тромбоза верхнего уровня помощи от анастомозов ожидать не приходится.

Венозный отток из кишечника направляется в воротную вену. Затруднение наступает при ее сужении от болезней печени. Коллатеральное кровообращение образуется группой портокавальных анастомозов между воротной и полыми венами. В худшем положении находится тонкий кишечник. Он не имеет развитой коллатеральной сети.

Откуда поступают тромбы и эмболы?

По артериальной системе эмбол может дойти до брыжейки:

из сердца в случае отрыва пристеночного тромба от стенки постинфарктной аневризмы, во время мерцательной аритмии, из внутреннего слоя (эпикарда) при сепсисе, разрушении клапанов;
из грудного и брюшного отделов аорты при расслоении сосуда, размягчении атеросклеротических бляшек;
образуется в мезентериальной артерии после травматического повреждения внутреннего слоя.

Венозная кровь, имея обратное направление и наклонность к снижению скорости и повышению вязкости, более подвержена образованию собственных тромботических масс. К образованию тромбов в венах ведут:

воспалительные болезни кишечника, затрагивая всю стенку, вовлекают и венозные сосуды, образуются локальные тромбофлебиты;
падение артериального давления, вызванное разными ситуациями;
портальная гипертония при заболеваниях печени;
застой в нижележащих сосудах при тромбозе воротной вены;
любые причины, повышающие вязкость крови (болезни кроветворной системы, состояние после спленэктомии, длительный прием гормональных средств для предупреждения беременности).

Виды поражения сосудов кишечника

Классификация патологии включает разные стороны механизма поражения.

По причинам различают:

артериальный тромбоз и эмболию;
венозный тромбоз;
вторичный тромбоз мезентериальных сосудов при болезнях аорты;
нарушение проходимости сосудов из-за сдавления прорастающими опухолями;
последствие перевязки сосудов при хирургическом вмешательстве.

В зависимости от степени нарушения кровотока выделяют стадии:

Патологическими последствиями тромбоза могут быть:

ишемия кишечной стенки;
участок инфаркта;
разлитой перитонит.

Светлые участки - жизнеспособные ткани, темные - зона инфаркта

В хирургии выделяется стадия функциональной острой непроходимости мезентериальных сосудов, при которой нет органического поражения, а патологию вызывает временный спазм.

Максимальным поражающим фактором является травма живота. Компенсация не успевает развиться в полной мере. Включаются защитные механизмы повышения свертываемости крови, что утяжеляет состояние пациента.

Во время проведения операций на аорте (сужение перешейка, изменение позиции при врожденных пороках, замена участка аневризмы трансплантатом) врачам известен возможный механизм тромбоза мезентериальных сосудов: восстановленное полноценное кровообращение приводит к большой скорости потока через грудную аорту в брюшной участок и бедренную артерию к ногам. При этом происходит частичное «обкрадывание» мезентериальных сосудов путем дополнительного присасывающего действия струи. Возможно образование мелких тромбов в капиллярах, снабжающих стенку кишки.

Стадии и формы нарушения кровоснабжения

Любые нарушения кровообращения вызывают ишемию кишечника.

В компенсированную стадию происходит полное замещение нарушенного просвета сосуда поступлением крови по коллатералям. Такая форма характерна для хронической ишемии с постепенным течением заболевания.

Субкомпенсация тоже зависит от коллатералей, но имеет клинические проявления.

При декомпенсации весь период делится на 2 фазы:

в первые 2 часа возможны обратимые изменения с полным восстановлением кровоснабжения поврежденного участка;
через 4–6 часов наступает необратимая фаза гангренозных изменений.

Клинические признаки тромбоза

Симптомы проявления острого тромбоза мезентериальных сосудов определяются уровнем перекрытия кровообращения и формой ишемии.

Боль в животе носит интенсивный характер в стадии субкомпенсации. Локализуется по всему животу или в области пупка, поясницы. При переходе к декомпенсации (через 4–6 часов) нервные окончания на стенке кишечника отмирают, боль уменьшается. Подобное «улучшение» не соответствует действительному размеру патологии.
Интоксикация организма проявляется тошнотой, рвотой, снижением артериального давления. Обращает на себя внимание несоответствие между общим тяжелым состоянием и умеренной болезненностью живота.
Перитонеальные явления: живот напряжен, вздут, при пальпации ощущаются плотные мышцы. Симптом более типичен для тромбоза тонкого кишечника. В стадию декомпенсации перистальтика исчезает, хотя при субкомпенсированной форме она сохраняет повышенную активность.
Расстройства стула - частый понос с примесью крови возможен в начальных стадиях ишемии. При декомпенсации, когда моторики кишечника нет, понос прекращается.
Шоковое состояние характеризуется бледностью кожи, нитевидным пульсом, тахикардией, синюшностью губ, падением артериального давления.

Внимания требуют любые, даже кратковременные, боли в животе

Признаки преддтомбоза, вызванного артериальной недостаточностью, можно выявить при расспросе и уточнении жалоб пациента:

боли в животе по ходу кишечника становятся интенсивнее после еды, длительной ходьбы;
наклонность к неустойчивому стулу, чередованию поноса и запора;
неясное похудение.

Тромбоз мезентериальных вен протекает мягче и медленнее. Чаще является хроническим процессом.

Диагностика

Чтобы правильно поставить диагноз, врачу важно получить ответы на вопросы о начальных проявлениях, длительности болей, характеристике стула.

Решающим способом является диагностическая лапароскопия, которая позволяет осмотреть кишечник и уточнить стадию ишемических изменений, локализацию участка.

Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево не дает определенной информации, поскольку он присущ многим заболеваниям. Повышенный уровень фермента лактатдегидрогиназы указывает на наличие некротизированных тканей.

Определенную помощь в дифференциальной диагностике может оказать УЗИ живота, рентгеноскопия. Готовить пациента и тратить время на ангиографию не рационально.

Проведение ревизии кишечника позволяет обнаружить тромб или участок ишемии

При отсутствии возможности в проведении лапароскопии врачи приступают к лапаротомии - операции с большим разрезом по средней линии живота:

осматривают (проводят ревизию) органы брюшной полости, кишечник;
пальпируют сосуды брыжейки с целью выявления тромба;
оценивают достаточность пульсации артерий;
определяют границы жизнеспособных тканей.

Лечение

При тромбозе вен показана фибринолитическая терапия в первые 6 часов.

В ходе операции врач должен найти способы:

при отсутствии некротических изменений восстановить проходимость кровотока по сосуду для снятия ишемии с пораженного участка кишечника;
удалить измененную кишку или ее часть и сшить верхний и нижний концы.

Восстановление кровоснабжения проводится таким путем:

выдавливание тромба пальцами;
создание обводного шунта между верхним и нижним уровнем стеноза, минуя затромбированный участок.

В послеоперационном периоде больному назначаются большие дозы Гепарина для разжижения крови.

Ангиограмма кишечных артерий в экстренном случае затруднена, поскольку требует подготовки пациента

Как проявляется хроническая форма тромбоза

О хронической форме тромбоза следует думать у пациентов с сердечной недостаточностью, осложненным инфарктом миокарда. В клинике выделяют 4 стадии:

I - пациент жалоб не предъявляет, тромб является случайной находкой при ангиографии;
II - типичны жалобы на боли по ходу кишечника после еды, человек отказывается из-за этого от пищи;
III - боли постоянные, метеоризм, нарушение всасывательной способности тонкого кишечника, понос;
IV - возникновение кишечной непроходимости, которая проявляется «острым животом», с перитонитом и гангреной.

Прогноз

Мезентериальный тромбоз, по данным клинических исследований, наблюдается гораздо чаще, чем регистрируется случаев с поставленным диагнозом. Эта патология маскируется различными острыми состояниями: холециститом, почечной коликой, аппендицитом. Ограниченное время для диагностики не всегда позволяет обнаружить болезнь.

Смертельных случаев, по информации патологоанатомов, – 1–2,5% в общебольничной летальности. Это тромбозы в стадии инфаркта и разлитого перитонита. Позднее проведение операции (после 12 часов) означает высокую смертность (до 90%).

Хороший прогноз выздоровления при оперативном лечении хронической формы тромбоза в первых двух стадиях. Своевременное обращение за хирургической помощью при болях в животе позволяет прооперировать пациента в благоприятные сроки, не допустить прободения кишечной стенки.

Сосудистые болезни кишечника (K55)

Острый(ая):

молниеносный ишемический колит
инфаркт кишечника
ишемия тонкой кишки

Мезентериальная(ый), [артериальная(ый), венозная(ый)]:

эмболия
инфаркт
тромбоз

Подострый ишемический колит

Ишемическое сужение кишечника

Мезентериальный(ая):

атеросклероз
сосудистая недостаточность

Ангиодисплазия кишечника БДУ

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.