Хроническая ишемия мозга. Хроническая ишемия головного мозга: лечение, стадии, симптомы и причины Хроническая ишемия сосудов головного мозга

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Другие уточненные поражения сосудов мозга (I67.8)

Неврология

Общая информация

Краткое описание

Утверждено

На Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан

Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) — медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения

В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: «дисциркуляторная энцефалопатия», «хроническая ишемическая болезнь мозга», «сосудистая энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «атеросклеротическая энцефалопатия». Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной медицине встречается термин «дисциркуляторная энцефалопатия»

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Хроническая ишемия мозга

Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:

I 67. Другие цереброваскулярные болезни

I 67.2 Церебральный атеросклероз

I 67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера)

I 67.5 Болезнь Мойа-мойа

I 67.8 Ишемия мозга (хроническая)

I 67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная

Сокращения, используемые в протоколе:

АГ - артериальная гипертония

АД - артериальное давление

АВА - артериовенозная аневризма

АВМ - артериовенозная мальформация

АЛаТ - аланинаминотрансфераза

АСаТ - аспартатаминотрансфераза

БА - бронхиальная астма

ВОП - врач общей практики

ГБО - гипербарическая оксигенация

ГЭБ - гематоэнцефалический барьер

ДС - дуплексное сканирование

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИБС - ишемическая болезнь сердца

КТ - компьютерная томография

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности

ЛПВП - липопротеиды высокой плотности

МДП - маниакально-депрессивный психоз

МНО - международное нормализированное отношение

МРТ - магнитная резонансная томография

МРА - магнитная резонансная ангиография

НПНКМ - начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга

ОГЭ - острая гипертоническая энцефалопатия

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

ПНМК - преходящие нарушения мозгового кровообращения

ПСТ - противосудорожная терапия

ПТИ - протромбиновый индекс

ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография

ПМСП - первичная медико-санитарная помощь

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

САК - субарахноидальное кровоизлияние

СКВ - системная красная волчанка

ССС - сердечнососудистая система

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

УЗИ - ультразвуковое исследование

ФЭГДС - фиброэзофагогастродуоденоскопия

ХИМ - хроническая ишемия мозга

ЧМН - черепно-мозговые нервы

ЭКГ - электрокардиография

ЭхоКГ - эхокардиография

ЭМГ - электромиография

ЭЭГ - электроэнцефалография

Дата разработки протокола: 2014 год.

Пользователи протокола: невропатолог, терапевт, врач общей практики (семейный врач), врач скорой и неотложной медицинской помощи, психотерапевт, логопед, физиотерапевт, врач по лечебной физкультуре и спорту, психолог, социальный работник с высшим образованием, социальный работник со средним образованием, фельдшер.

Классификация

Клиническая классификация

Классификация ХИМ (Гусев Е.И., Скворцова В.И. (2012 г.):

По основному клиническому синдрому:

С диффузной цереброваскулярной недостаточностью;

С преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем;

С вегето-сосудистыми пароксизмами;

С преимущественными психическими расстройствами.

По стадиям:

Начальные проявления;

Субкомпенсация;

Декомпенсация.

По патогенезу (В. И. Скворцова, 2000):

Снижение мозгового кровотока;

Нарастание глутаматной эксайтотоксичности;

Накопление кальция и лактат ацидоз;

Активацию внутриклеточных ферментов;

Активацию местного и системного протеолиза;

Возникновение и прогрессирование антиоксидантного стресса;

Экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов;

Отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждения ГЭБ).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Коагулограмма (МНО, ПТИ, определение свертываемости крови, гематокрит);

УЗДГ экстра/ интракраниальных сосудов головы и шеи.

Дополнительные диагностические мероприятия, проводимые на амбулаторном уровне:

Видеомониторинг ЭЭГ (при пароксизмальном расстройстве сознания);

МРТ головного мозга с оценкой перфузии;

МРТ-трактография.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, глюкоза);

Коагулограмма: протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит;

Определение гликолизированной глюкозы.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Реакция Вассермана в сыворотке крови;

Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции);

Коагулограмма (протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит);

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

УЗИ диагностика комплексная (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почек), исключить соматические и объѐмные образования;

Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции);

УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:

Диагностические критерии:

Клиническая картина ХИМ характеризуется сочетанием нарушений:

Когнитивные расстройства (нарушение способности к запоминанию, удержанию новой информации, снижение темпа и качества умственной деятельности, нарушение гнозиса, речи, праксиса);

Эмоциональные расстройства: преобладание депрессии, утрата интереса к происходящему, сужение круга интересов;

Вестибулярно-атактический синдром;

Акинетико-ригидный синдром;

Псевдобульбарный синдром;

Пирамидный синдром;

Глазодвигательные расстройства;

Сенсорные нарушения (зрительные, слуховые и пр.).

Жалобы и анамнез

Жалобы : головные боли, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности, нарушение речи, походки, слабость в конечностях, кратковременная потеря сознания (Дроп-атаки), клонико-тонические судороги, атаксии, деменции.

Анамнез: инфаркт миокарда, ИБС, стенокардии, АГ (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет, инфекционно-аллергические заболевания, интоксикации.

Физикальное обследование:

Двигательные нарушения (гемипарезы, монопарезы, тетрапарезы, асимметрия рефлексов, наличие кистевых и стопных патологических рефлексов, симптомов орального автоматизма, защитных симптомов);

Когнитивные расстройства;

Нарушение поведения (агрессия, замедленная реакция, пугливость, эмоциональная нестабильность, дезорганизация);

Гемианестезия;

Нарушение речи (афазия, дизартрия);

Зрительные расстройства (гемианопсия, анизокория, диплопия);

Нарушения мозжечковых и вестибулярных функций (статика, координация, головокружение, тремор);

Нарушения бульбарных функций (дисфагия, дисфония, дизартрия);

Поражение глазодвигательных ЧМН;

Пароксизмальное нарушение сознания (потеря сознания, следы прикуса на языке);

Нарушение мочеиспускания и дефекации;

Пароксизмальные состояния (при недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы).

Лабораторные исследования:

Общий анализ крови: повышенное СОЭ и лейкоцитоз;

Протромбиновый индекс - повышение значений показателя;

Гематокрит (гематокритное число) - снижение или повышение значений показателя;

Определение содержания в крови глюкозы: гипо/гипергликемия;

Определение мочевины, креатинина, электролитов (натрия, калия, кальция) - выявление нарушений электролитного баланса, связанных с применением дегидратирующей терапии.

Инструментальные исследования:

- КТ головного мозга: выявление очаговых изменений в веществе мозга

- МРТ головного мозга в режиме Т1, Т2, Flair: наличие «немых» инфарктов, поражение перивентрикулярной и глубинное белое вещество (лейкоареоз);

- УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола (экстра и интракраниальные сосуды головы и шеи): выявление стеноза внутричерепных артерий, спазма мозговых сосудов, САК;

- ЭЭГ : при впервые возникшем эпилептическом приступе, особенно при парциальных припадках, при подозрении на синдром Тодда, для выявления бессудорожного эпистатуса, который проявляется внезапной спутанностью сознания;

- Исследование глазного дна : определение застойных проявлений, или отека зрительного нерва, или изменений сосудов на глазном дне;

- Периметрия : выявление гемианопсии;

- ЭКГ : выявление патологии ССС;

- Холтеровское мониторирование ЭКГ : выявление эмболии, бессимптомного приступа мерцательной аритмии;

- Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции): изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при наличии гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, наличие легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).

Показания для консультации узких специалистов:

Консультация терапевта при наличии сопутствующей соматической патологии;

Консультация офтальмолога: с целью выявления гемианопсии, амавроза, страбизма, нарушения аккомодации, зрачковых реакций; изменения, характерные для опухоли головного мозга, гематомы, хронической венозной энцефалопатии;

Консультация кардиолога: при наличии АГ, ИБС (внезапный холодный липкий пот, резкое падение АД), нарушения ритма (мерцательная и пароксизмальная и др. виды аритмий), выявлении изменений на ЭКГ или холтеровском мониторировании ЭКГ;

Консультация эндокринолога: при наличии признаков сахарного и несахарного диабета, заболеваний щитовидной железы;

Консультация логопеда: наличие афазии, дизартрии;

Консультация психотерапевта: с целью психокоррекции;

Консультация психиатра: при выраженной деменции, маниакально-депрессивного психоза.

Консультация нейрохирурга: наличие гематомы, стеноза сосудов головы и шеи, АВА, АВМ, опухоли или метастазов головного мозга;

Консультация сосудистого хирурга: наличие выраженного стеноза сосудов головного мозга и шеи, решение вопроса дальнейшего оперативного лечения;

Консультация кардиохирурга: наличие кардиологической патологии, нуждающаяся оперативного вмешательства;

Консультация сурдолога: при наличии слуховых нарушений, шума, свиста в ушах и голове.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Признаки заболевания	Инсульт	Опухоль головного мозга	Черепно-мозговая травма (субдуральная гематома)
Неврологическая симптоматика	Варьирует в зависимости от возраста и локализации инсульта, одним из наиболее частых клинических признаков служит гемиплегия, афазия, атаксия	Очаговые изменения головного мозга, признаки повышения внутричерепного давления, общемозговые проявления.	В остром периоде: нарушение сознания, рвота, ретроградная амнезия
Начало	Внезапное начало, часто при пробуждении, реже постепенное.	Постепенное	Острое
КТ головного мозга	Сразу после инсульта выявляет внутримозговое кровоизлияние, ишемический очаг - спустя 1-3 суток	Опухоль мозга, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков или обструктивная гидроцефалия	Контузионные очаги мозга. В острой стадии предпочтительнее КТ
МРТ головного мозга	Инфаркт на ранних стадиях, ишемические очаги в стволе, мозжечке и височной доле, не доступные для КТ, венозный тромбоз небольшие инфаркты, в том числе и лакунарные, АВМ	Опухоль, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков, гидроцефалия	В подострой стадии - геморрагические и негеморрагические контузионные очаги, петехиальные кровоизлияния. В хронической стадии обнаруживаются зоны энцефаломаляции на Т2-изображениях по увеличению интенсивности сигнала из- за повышенного содержания воды в ткани, легче диагностируются внемозговые скопления жидкости, в том числе хронические субдуральные гематомы.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:

Замедлить прогрессирование болезни;

Улучшить качество жизни;

При наличии эпилептических припадков подбор адекватной противосудорожной терапии (ПСТ).

Тактика лечения:

Нормализация АД, липидов, холестерина и уровня глюкозы крови;

Применение препаратов вазлоактивного, нейропротективного и нейротрофического действия.

Немедикаментозное лечение:

Полупостельный (палатный).

2) Диета: стол № 10 (ограничение соли, жидкости).

Медикаментозное лечение

Ноотропные препараты:

Фенотропил - по 100 - 200 мг 1-2 раза/сутки (до 15 часов дня);

Пирацетам - 20% раствора в ампулах в/в или в/м по 5 мл в сутки, с последующим переводом на таблетированный прием по 0,6-0,8 г/сутки длительно;

Комплекс пептидов, полученных из головного мозга в/в 5-10 мл в ампулах.

Антиагреганты:

Ацетилсалициловая кислота (таблетки, покрытые пленочной оболочкой) - 75-150 мг/сутки под контролем ПТИ, коагулограммы.

Мембранопротекторы:

Цитиколин: 500 - 2000 мг/сутки в/в или в/м; далее 1000 мг/сутки - в пакетиках (уровень А);

Нейропротекция:

Магния сульфат, 25% раствор 30 мл/сутки (уровень А);

Глицин, 20 мг/кг массы тела (в среднем 1-2 г/сутки) сублингвально в течение 7-14 дней

Инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота:

20 мл/сутки внутривенно капельно медленно (60 капель в минуту) в течение 10 дней, затем таблетки внутрь по 300 мг - 2 таблетки 2 раза в день в течение 25 дней (уровень в);

Этилметилгидроксипиридина сукцинат, инфузионно по 100 мг/сутки с последующим переводом на таблетированный прием препарата в дозе 120-250 мг/сутки (уровень В);

Токоферола ацетат (витамин Е): 1-2 мл в/м 1 раз/сутки в течение 7-10 дней, затем по 1 драже 2 раза/сутки в течение 2 месяцев.

Вазоактивные препараты:

Винпоцетин инфузионно - 2-4 мл/сутки в/в - 7-10 дней с переводом на пероральный прием по 5-10 мг/сутки в течение месяца;

Ницерголин - 2-4 мг в/м или в/в 2 раза/сутки, а затем таблетки по 10 мг 3 раза/сутки в течение месяца;

Бенциклана фумарат - в дозе 100 мг/сутки в/в с переходом на таблетированный прием в дозе 100 мг 2 раза в сутки на протяжении 2-3 месяцев, максимальная суточная доза 400 мг (уровень В).

Пентоксифиллин в суточной дозе 400-800 мг 2-3 раза/сутки (уровень В).

Миорелаксанты:

Баклосан, перорально 5-20 мг/сутки длительно (в зависимости от мышечного тонуса);

Толперизона гидрохлорид, 50-150 мг 2 раза в сутки длительно (под контролем АД).

При ноцицептивных болях:

Нестероидные противовоспалительные препараты (мелоксикам 7,5-15 мг в/м или перорально, лорноксекам 4-8 мг при болях в/м или перорально; кетопрофен 100-300 мг в/в, в/м или перорально);

При нейропатических болях:

Прегабалин 150 - 600мг/сутки;

Габапентин 300-900 мг/сутки.

Гиполипидемическая терапия:

Аторвастатин 10-20 мг/сутки - длительно; максимальная суточная доза - 80 мг.

Гипотензивные препараты:

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне

1.Основные медикаменты

Нейропротективная терапия:

Магния сульфат, 25% - 10,0 мл ампула;

Кортексин -10 мг/сутки в/м в течение 10 дней, флаконы;

Комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи 5-10 мл в/в, в ампулах.

Мембранопротекторы:

Цитиколины, 500-2000 мг/сутки в/в или в/м; далее 1000 мг/сутки - в пакетиках;

Холина альфосцерат - 400 мг 2-3 раза/сутки.

Антиагреганты:

Ацетилсалициловая кислота - 75-150 мг/сутки, таблетки, покрытые пленочной оболочкой (под контролем ПТИ, коагулограммы);

Ноотропные препараты:

Фенотропил - по 100 - 200 мг 1-2 раза/сутки (до 15 часов дня), таблетки по 100 мг

Пирацетам - по 10 мл/сутки - ампулы (5 мл), таблетки 0,4 г 3 раза в день, ампулы по 5 мл или таблетки по 400 мг, 800 мг, 1200 мг.

Антиоксиданты и антигипоксанты:

Инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота - 1-2 г/сутки в/в - ампулы 5,0 мл; 600 мг/сутки - таблетки. Ампулы по 5,0 мл, таблетки по 200 мг;

Этилметилгидроксипиридина сукцинат - 100 мг/сутки в/в, в дозе 120-250 мг/сутки - таблетки. Ампулы по 100 мг, 2 мл.

Вазоактивные средства:

Винпоцетин - 5-10 мг в таблетках 3 раза в день/сутки; Таблетки 5,10 мг, ампулы по 2 мл.;
- ницерголин - по 10 мг в таблетках 3 раза в день в сутки, таблетки; ампулы 5 мг, таблетки по 5, 10 мг.;
- бенциклана фумарат - в/в медленно 50-100 мг/сутки, ампулы; по 100 мг 2 раза/сут в течение 2-3 месяцев, таблетки. Ампулы по 2 мл, таблетки по 100 мг.

Препараты для купирования болевого синдрома:

Мелоксикам - по 7,5-15 мг в/м или таблетки; таблетки по 7,5 и 15 мг, ампулы по 1-2 мл.

Лорноксекам - 4-8 мг - в/м, ампулы; при приеме внутрь - по 4 мг 2-3 раза/сут - таблетки; таблетки по 4, 8 мг, ампулы по 4 мг.

Кетопрофен 100-300 мг в/в, в/м или по 1 таблетке 2 раза/сутки - таблетки, капсулы. Таблетки и ампулы по 100 мг.

Миорелаксанты:

Баклофен - таблетки по 5 мг - 5-20 мг в сутки;

Толперизон - по 100 мг/сутки - ампулы, таблетки по 50 мг - 50-150 мг/сутки.

Оральные непрямые антикоагулянты (антивитамины К):

Варфарин, перорально 2,5-5 мг в сутки под контролем МНО. Таблетки по 2,5 мг

Препараты, улучшающие микроциркуляцию:

Пентоксифиллин - таблетки по - 400 мг - 800 мг в сутки; Таблетки 100 мг, 4000 мг, ампулы 100 мг.

Нимодипин - по 30 мг таблетки 2-3 раза в сутки (уровень В). Таблетки по 30 мг.

Препараты для купирования болевого синдрома (нейропатической боли):

Прегабалин - начинают с дозы 150 мг до 600 мг/сутки, капсулы; Таблетки по 150 мг.

Габапентин - в дозировке 300-900 мг в сутки, капсулы по 100, 300, 400 мг. Таблетки по 300 мг.

Антиоксиданты:

Токоферола ацетат (витамин Е) - 1-2 мл/сутки 5%, 10%, 30% р-р в/м - ампулы; 1-2 драже 2-3 раза/сутки в течение 1-2 месяца - капсулы, драже. Ампулы по 20 мл 5% и 10% раствора в масле.

Гиполипидемическая терапия:

Аторвастатин 10-20 мг/сутки - длительно (2-3 месяца); максимальная суточная доза - 80 мг (таблетки). Таблетки по 5-10 мг.

Гипотензивные препараты:

Коррекция АД проводится согласно клиническому протоколу «Артериальная гипертония».

Противоэпилептическая терапия:

Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

1.Основные медикаменты:

Нейропротективная терапия:

Магния сульфат, раствор 25% 10,0 мл; ампулы;

Комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи в/в 5-10 мл, ампулы.

Кортексин - в/м 10 мг/сутки в течение 10 дней, флаконы.

Мембранопротекторы:

Цитиколины: 500-2000 мг/сутки в/в или в/м; далее 1000 мг/сутки в пакетиках (уровень А);

Холина альфосцерат - 400 мг 2-3 раза/сутки, таблетки.

Ноотропные препараты:

Фенотропил - таблетки по 100 мг.

Пирацетам - по 5 мл ампулы.

Антиоксиданты и антигипоксанты:

Инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота - ампулы 5,0-10 мл; 200 мг таблетки.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат - ампулы по 2 мл, 5 мл, таблетки по 125 мг.

Вазоактивные средства:

Винпоцетин - 2 мл ампулы;

Ницерголин - по 2 мл ампулы;  бенциклана фумарат - Ампулы по 2 мл, таблетки по 100 мг.

Антигипоксанты:

Комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи 10-30 мг/сутки инфузионно; ампулы.

Препараты для купирования болевого синдрома:

При наличии ноцицептивной боли: нестероидные противовоспалительные препараты:

Мелоксикам - по 7,5-15 мг в таблетки;

Лорноксекам - 4-8 мг таблетки; флакон 8 мг

Кетопрофен таблетки и ампулы по 100 мг..

При нейропатической боли :

Прегабалин -150 мг, капсулы;

Габапентин - капсулы по 100, 300, 400 мг.

Миорелаксанты :

Баклофен - Таблетки 10, 25 мг;

Толперизон - таблетки по 50 мг.

2. Дополнительные медикаменты:

Антиагреганты:

Ацетилсалициловая кислота (таблетки, покрытые пленочной оболочкой) - 75-150 мг;

Антиоксиданты:

Токоферола ацетат (витамин Е) - Ампулы по 20 мл 5% и 10% раствора в масле.

Гиполипидемическая терапия:

Аторвастатин таблетки по 5-10 мг.

Гипотензивные препараты.

Коррекция АД проводится согласно клиническому протоколу «Артериальная гипертония».

Противоэпилептическая терапия.

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

Лечение артериальной гипертензии (смотрите клинический протокол «Артериальная гипертония»).

Эпилептические припадки (смотрите клинический протокол «Эпилепсия», «Эпилептический статус»).

Другие виды лечения

Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне:

1) Физиопроцедуры:

Электрофорез;

Электростимуляция мышц;

Теплолечение (озокеритолечение; «соляная» камера);

Физиопунктура;

Кислородный коктейль;

Массаж;

Эрготерапия;

Гидрокинезотерапия;

Механотерапия;

Занятия по системе Монтессори;

Занятия на аналитических тренажерах с программой БОС (тренинг по параметрам ЭМГ И ЭЭГ);

Постурография (роботизированная);

Проприоцептивная коррекция;

Информация

Источники и литература

Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
1. 1) Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга //Журн. Невропатолог и психиатр.1985.№9.с.1281-1288. 2) The European Stroke Initiative Executive Committee and the EUSI Writing Committee: European stroke initiative recommendations for stroke management – update 2003. Cerebrovascular Disease 2003;16:311-337. 3) Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В., Пряникова Н.А. Первичная профилактика инсульта. М., 2006. 4) Maiti R, Agrawal N, Dash D, Pandey B.Effect of Pentoxifylline on inflammatory burden, oxidative stress and platelet aggregability in hypertensive type 2 diabetes mellitus patients. Vascul Pharmacol 2007; 47 (2-3):118-24. 5) Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б., Бойко А.Н. и др. Общие принципы проведения фармакоэкономических исследований в неврологии: Методические рекомендации. М., 2003. 56 с. 6) Руководство по неврологии по Адамсу и Виктору. Морис Виктор, Аллан Х. Роппер – М: 2006. – 680 с. (С. 370-401). 7) Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии: Практическое руководство. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: 2006. – 480 с. 8) Лекарственные средства в неврологической клинике: Руководство для врачей/ Е.И.Гусев, А.С.Никифоров, А.Б.Гехт. – М: 2006. – 416 с. Доказательная медицина. Справочник/ Под редакцией С.Е.Бащинского. Москва, 2003. 9) О.С.Левин Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии. Справочник, Москва, 6-е издание. МЕД пресс-информ. 2012. 151 с. 10) Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания нервной системы. – Москва. – 2000. – С. 88-190. 11) Adams H., Hachinski V., Norris J. Ischemic Cerebrovascular Disease // Oxford University press. – 2001. – Р. 575. 12) Akopov S., Whitman G.T. Hemodynamic Studies in Early Ischemic Stroke Serial Transcranial Doppler and Magnetic Resonance Angiography Evaluation //Stroke. 2002;33:1274–1279. 13) Flemming K.D., Brown R.D. Jr. Cerebral infarction and transient ischemic attacks. Efficient evaluation is essential to beneficial intervention // Postgrad. Med. – 2000. – Vol. 107, №6. – P. 55–62. 14) Guidelines for the Early Management of Adults with Ischemic Stroke // Stroke. – 2007. – Vol. 38. – P. 1655. 15) Инсульт. Принципы лечения, диагностики и профилактики / Под ред. Верещагина Н.В., Пирадова М.А., Суслиной З.А. - М.: Интермедика, 2002.- 189 с. 16) П.В.Волошин, В.И.Тайцлин. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга / 3-е изд., доп. - М.: МЕДпресс_информ, 2005. - 688 с. 17) Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani et al. Piracetam for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2006. - № 2. 18) Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A Cerebrolysin for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 4 19) Muir KW, Lees KR Excitatory amino acid antagonists for acute stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2003. - № 3. 20) Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M Lubeluzole for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9. 21) Horn J, Limburg M Calcium antagonists for acute ischemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9. 22) Asplund K Haemodilution for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2002. - № 4. 23) Bath PMW, Bath-Hextall FJ Pentoxifylline, propentofylline and pentifylline for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2004. - № 3. 24) Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et al. Hyperbaric oxygen therapy for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9. 25) Болезни нервной системы. Руководство для врачей //Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, М., 2011, T.I, Т.2. 26) О.С.Левин Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии. Справочник, Москва, 6-е издание. МЕДпресс-информ. 2012. 151 с. 27) «Неврология»

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

1) Нургужаев Еркын Смагулович - доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д.Асфендиярова» заведующий кафедрой нервных болезней

2) Избасарова Акмарал Шаймерденовна - РГП на ПХВ «Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д.Асфендиярова» доцент кафедры нервных болезней

3) Раимкулов Бекмурат Наметович - доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д.Асфендиярова» профессор кафедры нервных болезней

Конфликт интересов: В отношении препарата «Актовегин» дано обоснование с доказательной базой в библиотеке Кокхрейновского сообщества, где имеется 16 клинических исследований, посвященные применению этого препарата с представленной клинической эффективностью.

Рецензент:

Тулеусаринов Ахметбек Мусабаланович - доктор медицинских наук, профессор кафедры традиционной медицины АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования»

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы

Внимание!

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2015

Болезнь мойамойа (I67.5), Другие уточненные поражения сосудов мозга (I67.8), Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (I67.3), Церебральный атеросклероз (I67.2), Цереброваскулярная болезнь неуточненная (I67.9)

Неврология

Общая информация

Краткое описание

Рекомендовано
Экспертным советом
РГП на ПХВ «Республиканский центр
развития здравоохранения»
Министерства здравоохранения
и социального развития
Республики Казахстан
от «30» ноября 2015 года
Протокол №18

Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) - медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения

Название протокола: Хроническая ишемия мозга

Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
I 67. Другие цереброваскулярные болезни
I 67.2 Церебральный атеросклероз
I 67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера)
I 67.5 Болезнь Мойа-мойа
I 67.8 Ишемия мозга (хроническая)
I 67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная

Сокращения, используемые в протоколе:

АГ - артериальная гипертония
АД - артериальное давление
АВА - артериовенозная аневризма
АВМ - артериовенозная мальформация
АЛаТ - аланинаминотрансфераза
АСаТ - аспартатаминотрансфераза
БА - бронхиальная астма
ВОП - врач общей практики
ГБО - гипербарическая оксигенация
ГЭБ - гематоэнцефалический барьер
ДС - дуплексное сканирование
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ИБС - ишемическая болезнь сердца
КТ - компьютерная томография
ЛПНП - липопротеиды низкой плотности
ЛПВП - липопротеиды высокой плотности
МДП - маниакально-депрессивный психоз
МНО - международное нормализированное отношение
МРТ - магнитная резонансная томография
МРА - магнитная резонансная ангиография
НПНКМ - начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга
ОГЭ - острая гипертоническая энцефалопатия
ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения
ПНМК - преходящие нарушения мозгового кровообращения
ПСТ - противосудорожная терапия
ПТИ - протромбиновый индекс
ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография
ПМСП - первичная медико-санитарная помощь
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
САК - субарахноидальное кровоизлияние
СКВ - системная красная волчанка
ССС - сердечно-сосудистая система
УЗДГ - ультразвуковая допплерография
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФЭГДС - фиброэзофагогастродуоденоскопия
ХИМ - хроническая ишемия мозга
ЦДК - цветное дуплексное картирование
ЧМН - черепно-мозговые нервы
ЭКГ - электрокардиография
ЭхоКГ - эхокардиография
ЭМГ - электромиография
ЭЭГ - электроэнцефалография

Дата пересмотра протокола: 2015 год.

Пользователи протокола : невропатолог, терапевт, врач общей практики (семейный врач), врач скорой и неотложной медицинской помощи, психотерапевт, логопед, физиотерапевт, врач по лечебной физкультуре и спорту, психолог, социальный работник с высшим образованием, социальный работник со средним образованием, фельдшер.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая фармацевтическая практика.

Классификация

Клиническая классификация .
Классификация ХИМ (Гусев Е.И., Скворцова В.И. (2012 г.):
По основному клиническому синдрому:
· с диффузной цереброваскулярной недостаточностью;
· с преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем;
· с вегето-сосудистыми пароксизмами;
· с преимущественными психическими расстройствами.

По стадиям:
· начальные проявления;
· субкомпенсация;
· декомпенсация.

По патогенезу (В. И. Скворцова, 2000):
· снижение мозгового кровотока;
· нарастание глутаматной эксайтотоксичности;
· накопление кальция и лактат ацидоз;
· активацию внутриклеточных ферментов;
· активацию местного и системного протеолиза;
· возникновение и прогрессирование антиоксидантного стресса;
· экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов;
· отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждения ГЭБ).

Диагностика

Диагностические исследования:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;

· коагулограмма (МНО, ПТИ, определение свертываемости крови, гематокрит);
· УЗДГ экстра/ интракраниальных сосудов головы и шеи.

Дополнительные диагностические мероприятия, проводимые на амбулаторном уровне:

· ФЭГДС;
· видеомониторинг ЭЭГ (при пароксизмальном расстройстве сознания);
· МРТ головного мозга с оценкой перфузии;
· ЦДК сосудов головы и шеи.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, глюкоза);
· коагулограмма: протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит;
· определение гликолизированной глюкозы.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования не проведенные на амбулаторном уровне):
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· реакция Вассермана в сыворотке крови;
· рентгенография органов грудной клетки (2 проекции);
· биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, глюкоза);
· коагулограмма (протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит);
· ЭКГ.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
· УЗИ диагностика комплексная (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почек), исключить соматические и объёмные образования;
· Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции);
· ЭЭГ;
· УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола;
· ЦДК сосудов головы и шеи
· КТА или МРА или церебральная ангиография.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
· ЭКГ.

Диагностические критерии [ 1,2,6,11,12,16 ] :
Клиническая картина ХИМ характеризуется сочетанием нарушений:
· когнитивные расстройства (нарушение способности к запоминанию, удержанию новой информации, снижение темпа и качества умственной деятельности, нарушение гнозиса, речи, праксиса);
· эмоциональные расстройства: преобладание депрессии, утрата интереса к происходящему, сужение круга интересов;
· вестибулярно-атактический синдром;
· акинетико-ригидный синдром;
· псевдобульбарный синдром;
· пирамидный синдром;
· глазодвигательные расстройства;
· сенсорные нарушения (зрительные, слуховые и пр.);
· судорожный синдром;
· психоорганический синдром.

Жалобы и анамнез :
Жалобы: головные боли, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности, нарушение речи, походки, слабость в конечностях, кратковременная потеря сознания (Дроп-атаки), клонико-тонические судороги, атаксии, деменции.
Анамнез: инфаркт миокарда, ИБС, стенокардии, АГ (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет, инфекционно-аллергические заболевания, интоксикации.

Физикальное обследование :
· двигательные нарушения (гемипарезы, монопарезы, тетрапарезы, асимметрия рефлексов, наличие кистевых и стопных патологических рефлексов, симптомов орального автоматизма, защитных симптомов);
· когнитивные расстройства;
· нарушение поведения (агрессия, замедленная реакция, пугливость, эмоциональная нестабильность, дезорганизация);
· гемианестезия;
· нарушение речи (афазия, дизартрия);
· зрительные расстройства (гемианопсия, анизокория, диплопия);
· нарушения мозжечковых и вестибулярных функций (статика, координация, головокружение, тремор);
· нарушения бульбарных функций (дисфагия, дисфония, дизартрия);
· поражение глазодвигательных ЧМН;
· пароксизмальное нарушение сознания (потеря сознания, следы прикуса на языке);
· нарушение мочеиспускания и дефекации;
· пароксизмальные состояния (при недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы).

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови: повышенное СОЭ и лейкоцитоз;
· протромбиновый индекс - повышение значений показателя;
· гематокрит (гематокритное число) - снижение или повышение значений показателя;
· определение содержания в крови глюкозы: гипо/гипергликемия;
· определение мочевины, креатинина, электролитов (натрия, калия, кальция) - выявление нарушений электролитного баланса, связанных с применением дегидратирующей терапии.

Инструментальные исследования:
· КТ головного мозга: выявление очаговых изменений в веществе мозга;
· МРТ головного мозга в режиме Т1, Т2, Flair: наличие «немых» инфарктов, поражение перивентрикулярной зоны и глубинных отделов белого вещества (лейкоареоз);
· УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола (экстра и интракраниальные сосуды головы и шеи): выявление стеноза внутричерепных артерий, спазма мозговых сосудов;
· ЦДК сосудов головы и шеи : выявление утолщения комплекса «интима-медиа», выявление стеноза внутричерепных артерий, нарушения геометрии сосудов;
· ЭЭГ: при впервые возникшем эпилептическом приступе, особенно при парциальных припадках, при подозрении на синдром Тодда, для выявления бессудорожного эпистатуса, который проявляется внезапной спутанностью сознания;
· Исследование глазного дна: определение застойных проявлений, или отека зрительного нерва, или изменений сосудов на глазном дне;
· Периметрия: выявление гемианопсии;
· ЭКГ: выявление патологии ССС;
· Холтеровское мониторирование ЭКГ: выявление эмболии, бессимптомного приступа мерцательной аритмии;
· Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции): изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при наличии гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, наличие легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).

Показания для консультации специалистов :
· консультация терапевта при наличии сопутствующей соматической патологии;
· консультация офтальмолога: с целью выявления гемианопсии, амавроза, страбизма, нарушения аккомодации, зрачковых реакций; изменения, характерные для опухоли головного мозга, гематомы, хронической венозной энцефалопатии;
· консультация кардиолога: при наличии АГ, ИБС (внезапный холодный липкий пот, резкое падение АД), нарушения ритма (мерцательная и пароксизмальная и др. виды аритмий), выявлении изменений на ЭКГ или холтеровском мониторировании ЭКГ;
· консультация эндокринолога: при наличии признаков сахарного и несахарного диабета, заболеваний щитовидной железы;
· консультация логопеда: наличие афазии, дизартрии;
· консультация психотерапевта: с целью психокоррекции;
· консультация психиатра: при выраженной деменции, маниакально-депрессивного психоза;
· консультация нейрохирурга: наличие гематомы, стеноза сосудов головы и шеи, АВА, АВМ, опухоли или метастазов головного мозга;
· консультация сосудистого хирурга: наличие выраженного стеноза сосудов головного мозга и шеи, решение вопроса дальнейшего оперативного лечения;
· консультация кардиохирурга: наличие кардиологической патологии, нуждающаяся оперативного вмешательства;
· консультация сурдолога: при наличии слуховых нарушений, шума, свиста в ушах и голове.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз [ 1,2,6,11,12,16 ] :

Таблица 1 - Дифференциальная диагностика

*Признаки заболевания*	*Инсульт*	*Опухоль головного мозга*	*Черепно-мозговая травма (субдуральная гематома)*
Неврологическая симптоматика	Варьирует в зависимости от возраста и локализации инсульта, одним из наиболее частых клинических признаков служит гемиплегия, афазия, атаксия	Очаговые изменения головного мозга, признаки повышения внутричерепного давления, общемозговые проявления.	В остром периоде: нарушение сознания, рвота, ретроградная амнезия
Начало	Внезапное начало, часто при пробуждении, реже постепенное.	Постепенное	Острое
КТ головного мозга	Сразу после инсульта выявляет внутримозговое кровоизлияние, ишемический очаг - спустя 1-3 суток	Опухоль мозга, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков или обструктивная гидроцефалия	Контузионные очаги мозга. В острой стадии предпочтительнее КТ
МРТ головного мозга	Инфаркт на ранних стадиях, ишемические очаги в стволе, мозжечке и височной доле, не доступные для КТ, венозный тромбоз небольшие инфаркты, в том числе и лакунарные,	Опухоль, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков, гидроцефалия	В подострой стадии - геморрагические и негеморрагические контузионные очаги, петехиальные кровоизлияния. В хронической стадии обнаруживаются зоны энцефаломаляции на Т2-изображениях

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:
· замедлить прогрессирование болезни;
· улучшить качество жизни;
· при наличии эпилептических припадков подбор адекватной противосудорожной терапии (ПСТ).

Тактика лечения [ 3,4,7-9;16,17,27 ] :
· нормализация АД, липидов, холестерина и уровня глюкозы крови;
· применение препаратов вазоактивного, нейропротективного и нейротрофического действия.

Немедикаментозное лечение:
· Режим: общий.
· Диета: стол № 10 (ограничение соли, жидкости).

Медикаментозное лечение :
Основные ЛС (таблица 2 и 4):
Антиагреганты - понижают свертываемость и улучшают реологические свойства крови за счет предотвращения агрегации эритроцитов и тромбоцитов
Антиоксиданты и антигипоксанты: связывают свободные радикалы, замедляют процессы окисления, повышают устойчивость организма к кислородной недостаточности, влияют на внутриклеточные окислительно-восстановительные процессы косвенно, облегчая переход кислорода из крови в ткани, улучшая кровоснабжение головного мозга

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:

Таблица 2 - Основные медикаменты [ 3,4,7-9;16,17,27 ] :

Схемы лечения:

Дополнительные медикаменты:
Препараты применяются как сопутствующая терапия при наличии мерцательной аритмии, нарушении микроциркуляции, для купирования болевого синдрома (нейропатической боли), г иполипидемические при нарушении липидного обмена; противоэпилептические средства при судорожных состояниях; гипотензивные препараты.

Таблица 3 - Дополнительные медикаменты [ 3,4,7-9;16,17,27 ] :

*МНН*	*Терапевтический диапазон*	*Курс лечения*
Варфарин (УД - А)	2,5-5 мг в сутки.	2-3 месяца, под контролем МНО (2-3) 30 дней 8- 10 дней 1-2 месяца (до исчезновения судорог) 2-3 месяца
Нимодипин (УД - В)	по 30 мг - 2-3 раза в сутки.
Прегабалин (УД - В)
Габапентин (УД - В)
Аторвастатин (УД - В)	10-20 мг/сутки;

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:

Таблица 4 - Основные медикаменты [ 3,4,7-9;16,17,27 ] :

Схемы лечения:

Магния сульфат 25% - 10,0 мл в/в №5 через день

Ацетилсалициловая кислота -150 мг/сутки. Постоянно (под контролем ПТИ, коагулограммы)

Дополнительные медикаменты:
При наличии ноцицептивной боли - нестероидные противовоспалительные препараты, при нейропатической боли - противосудорожные препараты; при дислипидемии - статины

Таблица 5 - Дополнительные медикаменты [ 3,4,7-9;16,17,27 ] :

*МНН*	*Терапевтический диапазон*	*Курс лечения*
Мелоксикам (УД - В)	по 7,5-15 мг	6-8 дней
Кетопрофен таблетки и ампулы (УД - В)	по 100 мг.	5-6 дней
Прегабалин (УД - В)	начинают с дозы 150 мг до 600 мг/сутки	1-2 месяца
Габапентин (УД - В)	в дозировке 300-900 мг в сутки	1-2 месяца (до исчезновения судорог)
Аторвастатин (УД - А)	10-20мг/сутки;	2-3 месяца

Коррекция АД проводится согласно клиническому протоколу «Артериальная гипертония».
Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
· Лечение артериальной гипертензии (смотрите клинический протокол «Артериальная гипертония»).
· Эпилептические припадки (смотрите клинический протокол «Эпилепсия», «Эпилептический статус»).

Другие виды лечения.

Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне:
Физиопроцедуры:
· электрофорез;
· электростимуляция мышц;
· теплолечение (озокеритолечение; «соляная» камера);
· физиопунктура;
· кислородный коктейль;
· массаж;
ЛФК:
· эрготерапия;
· гидрокинезотерапия;
· механотерапия;
· занятия по системе Монтессори;
· занятия на аналитических тренажерах с программой БОС (тренинг по параметрам ЭМГ И ЭЭГ);
· постурография (роботизированная);
· проприоцептивная коррекция;
ГБО;
«Школа инсульта» - обучение родственников, пациентов;
Занятия с логопедом;
Занятия с психологом;
Занятия с психотерапевтом (психокоррекционная работа).
Применение специальной системы упражнений для восстановления нарушенных двигательных функций и формирование компенсаторного стереотипа. Постоянная стимуляция двигательной и умственной деятельности.

Другие виды, оказываемые на стационарном уровне:
· Физиопроцедуры;
· ЛФК;
· ГБО.

Хирургическое вмешательство

хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях:
· реконструктивные операции на артериях головы и шеи и эндоваскулярное стентирование сонных артерий.

Дальнейшее ведение:
Диспансерные мероприятия с указанием частоты посещения узких специалистов:
пациенты с клиническим диагнозом «Хроническая ишемия мозга» подлежат осмотру ВОП/терапевтом 2 раза в год:
· коррекция АД;
· контроль показателей - глюкозы крови, холестерина, липидов;
· обучение в «Школе инсульта» пациента и его родных, близких.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
· Отсутствие когнитивных расстройств (оценка по шкалам - MMSE, шкала ишемии Хачинского);
· Повышение эмоционального и психического статуса (оценка по шкале-опроснику Ч.С. Спилберга,Ю.Л. Ханина);
· Восстановление/улучшение двигательных функций (оценка по индексу Бартел).

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации (плановая, экстренная):
Экстренная госпитализация:
· транзиторная ишемическая атака, инсульт

Показания для плановой госпитализации:
· прогредиентное течение (нарастание симптомов недостаточности каротидной или вертебрально-базилярной системы), неэффективность амбулаторного лечения.

Профилактика

Профилактические мероприятия:
· Профилактика заболеваний в соответствии со здоровым образом жизни;
· Лечить АГ, сахарный диабет, атеросклероз по соответствующим протоколам;
· Профилактика инсульта проводится в соответствии с клиническим протоколом «Церебральный атеросклероз», «Профилактика нарушений мозгового кровообращения»;
· Санитарная просветительная работа, направленная на образовательные, агитационные и пропагандистские мероприятия, формирующие здоровый образ жизни.

Информация

Источники и литература

Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
1. Список использованной литературы: 1. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга //Журн. Невропатол и психиатр.1985.№9.с.1281-1288. 2. The European Stroke Initiative Executive Committee and the EUSI Writing Committee: European stroke initiative recommendations for stroke management – update 2003. Cerebrovascular Disease 2003;16:311-337. 3. Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В., Пряникова Н.А. Первичная профилактика инсульта. М., 2006. 4. Maiti R, Agrawal N, Dash D, Pandey B.Effect of Pentoxifylline on inflammatory burden, oxidative stress and platelet aggregability in hypertensive type 2 diabetes mellitus patients. Vascul Pharmacol 2007; 47 (2-3):118-24. 5. Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б., Бойко А.Н. и др. Общие принципы проведения фармакоэкономических исследований в неврологии: Методические рекомендации. М., 2003. 56 с. 6. Руководство по неврологии по Адамсу и Виктору. Морис Виктор, Аллан Х. Роппер – М: 2006. – 680 с. (С. 370-401). 7. Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии: Практическое руководство. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: 2006. – 480 с. 8. Лекарственные средства в неврологической клинике: Руководство для врачей/ Е.И.Гусев, А.С.Никифоров, А.Б.Гехт. – М: 2006. – 416 с. 9. Доказательная медицина. Справочник/ Под редакцией С.Е.Бащинского. Москва, 2003. 10. О.С.Левин Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии. Справочник, Москва, 6-е издание. МЕД пресс-информ. 2012. 151 с. 11. Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания нервной системы. – Москва. – 2000. – С. 88-190. 12. Adams H., Hachinski V., Norris J. Ischemic Cerebrovascular Disease // Oxford University press. – 2001. – Р. 575. 13. Akopov S., Whitman G.T. Hemodynamic Studies in Early Ischemic Stroke Serial Transcranial Doppler and Magnetic Resonance Angiography Evaluation //Stroke. 2002;33:1274–1279. 14. Flemming K.D., Brown R.D. Jr. Cerebral infarction and transient ischemic attacks. Efficient evaluation is essential to beneficial intervention // Postgrad. Med. – 2000. – Vol. 107, №6. – P. 55–62. 15. Guidelines for the Early Management of Adults with Ischemic Stroke // Stroke. – 2007. – Vol. 38. – P. 1655. 16. Инсульт. Принципы лечения, диагностики и профилактики / Под ред. Верещагина Н.В., Пирадова М.А., Суслиной З.А. - М.: Интермедика, 2002.- 189 с. 17. П.В.Волошин, В.И.Тайцлин. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга / 3-е изд., доп. - М.: МЕДпресс_информ, 2005. -688 с. 18. Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani et al. Piracetam for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews.-2006.-№ 2. 19. Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A Cerebrolysin for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews.-2010.-№ 4 20. Muir KW, Lees KR Excitatory amino acid antagonists for acute stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. -2003.-№ 3. 21. Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M Lubeluzole for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews.-2010.-№ 9. 22. Horn J, Limburg M Calcium antagonists for acute ischemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. -2010.-№ 9. 23. Asplund K Haemodilution for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews.-2002.-№ 4. 24. Bath PMW, Bath-Hextall FJ Pentoxifylline, propentofylline and pentifylline for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews.-2004.-№ 3. 25. Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et al. Hyperbaric oxygen therapy for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews.-2010.-№ 9. 26. Болезни нервной системы. Руководство для врачей //Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, М., 2011, T.I, Т.2. 27. О.С.Левин Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии. Справочник, Москва, 6-е издание. МЕДпресс-информ. 2012. 151 с. 28. «Неврология»

Информация

Список разработчиков:
1) Мазурчак М.Д. - главный внештатный невролог МЗ СР РК.
2) Абдрахманова М.Г. - зав.кафедрой неврологии, психиатрии и наркологии КГМУ, доктор медицинских наук, профессор

Конфликта интересов: нет

Рецензент:
Дущанова Г.А. - зав.кафедрой неврологии, психиатрии и психологии ЮКГФМА, доктор медицинских наук, профессор

Условия пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы

Внимание!

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Хроническая ишемия головного мозга является на сегодняшний день особой формой цереброваскулярной патологии, которая обусловлена диффузной и постепенно прогрессирующей недостаточностью кровоснабжения ткани головного мозга.

Прогрессирование ишемических поражений нейронов мозга происходит в результате значительного уменьшения притока артериальной крови к структурам головного мозга, связанных в большинстве случаев с полной или частичной закупоркой или длительным сужением церебральных сосудов, что со временем приводит к очаговому или диффузному повреждению ткани головного мозга. Значительное нарушение микроциркуляции мозга приводит к развитию множественных микроинфарктов, а окклюзионные изменения крупных артерий (дуги аорты и сонных артерий) приводят к формированию значительных территориальных инфарктов головного мозга.

Основные этиологические факторы хронической ишемии головного мозга

Согласно статистике хроническая ишемия мозга встречается в 70-75% от всех случаев цереброваскулярных заболеваний, а актуальность профилактики и своевременное лечение этой патологии определяется в первую очередь её социальной значимостью, связанной с развитием неврологических и психических расстройств, которые являются основными причинами стойкой утраты трудоспособности пациентов.

Основными этиологическими факторами развития и прогрессирования церебральной ишемии считается атеросклеротическое поражение сосудистой стенки на фоне артериальной гипертензии, заболеваний миокарда и сахарного диабета. Также важную роль имеют нарушения микроциркуляции головного мозга, связанные с повышенной вязкостью крови и активацией тромбоцитов сопровождающиеся образованием тромбов и закупоркой мелких артериол.

Другие причины хронической ишемии мозга

На сегодняшний день прогрессирование хронической ишемии головного мозга возникает:

при аномалиях развития сосудов большого круга кровообращения (сонных артерий, аорты) и артерий мозга, протекающих бессимптомно и прогрессирующих при выраженных спастических и атеросклеротических изменениях сосудистого русла;
при патологических процессах в венозной системе (тромбофлебитах и тромбозах различной локализации);
при воспалительных и деструктивных заболеваниях позвоночника, вызывающих нарушение тока крови позвоночных артерий (остеохондроз, спондилоартроз, грыжи дисков);
при амилоидозе кровеносных сосудов и внутренних органов;
при коллагенозах, васкулитах и других заболеваниях крови.

Патогенез ишемических поражений мозга

Все эти заболевания приводят к изменению церебрального кровотока с развитием гипоксии вещество мозга, нарушением питания и энергообеспечения нейронов, что приводит к внутриклеточным биохимическим изменениям и вызывает развитие диффузных, многоочаговых изменений в тканях головного мозга.

Патогенез поражения церебральных структур при хронической сосудистой патологии головного мозга заключается в последовательном усугублении комплекса биохимических расстройств под воздействием продуктов недоокисленного кислорода и развитием оксидантного стресса на фоне медленно прогрессирующего нарушения кровоснабжения нервных клеток вещества головного мозга с формированием микролакунарных зон ишемии.

Симптомы хронической ишемии мозга

Хронические цереброваскулярные расстройства головного мозга вызывают изменения белого вещества с развитием очагов демиелинизации и поражением олиго - и астродендроглии с прогрессирующей компрессией микрокапилляров с нарушением корково-стволовых и корково-стриаторных связей нейронов. Хроническая ишемия мозга проявляется в виде субъективных и субъективных симптомов.

Основные симптомы хронических ишемических поражений головного мозга характеризуют клинические степени хронической ишемии головного мозга, от которых зависит своевременная диагностика и лечение патологического процесса.

Хроническая ишемия мозга клинически проявляется головными болями, тяжестью в голове, головокружениями, прогрессирующим снижением внимания и памяти, нарушениями сна, развитием эмоциональной лабильности и нарушениями координации (шаткостью походки и неустойчивостью при ходьбе). По мере ухудшения кровоснабжения нейронов в связи с прогрессированием стеноза и спазма церебральных артерий происходит усугубление ишемии и развитие очагов инфаркта различной локализации с присоединением очаговой симптоматики в зависимости от степени цереброваскулярных расстройств.

Стадии церебральной ишемии

Стадии цереброваскулярной недостаточности определяются клиническими проявлениями и наличием объективной неврологической симптоматики.

Выделяют три степени хронической ишемии головного мозга:

начальная стадия с наличием основных симптомов в виде головных болей, снижением памяти, головокружениями с умеренно выраженными нарушениями сна, эмоциональной лабильностью и общей слабостью без наличия объективных неврологических симптомов;
стадия субкомпенсации, которая характеризуется постепенным прогрессированием симптомов с изменениями личности – развитие апатии, депрессии со снижением круга интересов и присоединением основных неврологических синдромов (легкой пирамидной недостаточностью, рефлексами орального автоматизма и координаторными расстройствами;
стадия декомпенсации с грубыми неврологическими расстройствами, обусловленными развитием множественных лакунарных и корковых инфарктов с яркими проявлениями пирамидного, псевдобульбарного, дискоординаторного, амиостатического и психоорганического синдромов с постепенным формированием сосудистой деменции.

Диагностика степени хронической ишемии головного мозга

Диагностика хронической ишемии мозга основывается на анализе анамнеза заболевания, наличии нейропсихологических и неврологических симптомов с кардиологическим исследованием (электрокардиографии, холтеровского мониторирования и эхокардиографии) для установления основной причины прогрессирования церебральной ишемии, а также лабораторные методы исследования для исключения соматической патологии.

Исследование непосредственно состояния тканей головного мозга проводится посредством параклинических методов - КТ или МРТ головного мозга, дуплексное ультразвуковое сканирование, ультразвуковую допплерографию, транскраниальную допплерографию с обязательным определением реологических и коагуляционных характеристик крови, содержания липидных фракций, холестерина и глюкозы крови.

Симптомы начальной стадии хронической ишемии мозга

В начальной (І стадии) цереброваскулярной недостаточности пациенты предъявляют жалобы на постоянные головные боли, тяжесть и шум в голове, головокружения, различные виды нарушения сна, повышенную слабость и утомляемость, снижение памяти и внимания, эмоциональную лабильность, раздражительность и нарушения координации движений. В неврологическом статусе определяется минимальная органическая симптоматика, которая проявляется оживлением глубоких рефлексов с их легкой асимметрией, наличием нарушений конвергенции, субкортикальных рефлексов и присутствием умеренных когнитивных расстройств в виде снижения познавательной активности, нарушения внимания, снижения памяти на текущие события.

Клинические проявления стадии субкомпенсации

II стадия хронической ишемии головного мозга (субкомпенсации) характеризуется прогрессированием клинических симптомов и наличием очаговой неврологической симптоматики с формированием патологических клинических синдромов с усугублением когнитивных расстройств. Они проявляются в прогрессирующем снижении памяти в связи с нарушением активного поиска и воспроизведения необходимых данных при достаточной сохранности анамнестического материала. Также наблюдаются нарушения внимания, брадифрения (замедление активности психических процессов) и ограничение способности к контролю и планированию. У пациентов наблюдаются эмоционально-личностные расстройства, которые проявляются выраженной эмоциональной лабильностью, депрессией и снижением критики. В этой стадии заболевания нарушаются социальная и профессиональная адаптация, но сохраняется способность самообслуживания.

Характеристика состояния пациентов в стадии декомпенсации

Стадия декомпенсации (ІІІ стадия) хронической ишемии головного мозга характеризуется сочетанием прогрессирующих синдромов в виде псевдобульбарных расстройств, экстрапирамидной и пирамидной недостаточности с присоединением амиостатического синдрома, который характеризуется гипомимией, мышечной ригидностью (феномен «противодействия» в нижних конечностях) и сложностью инициации движений.

Когнитивные расстройства проявляются снижением критики, развитием подкорково-корковой или подкорковой деменцией с наличием пароксизмальных состояний в виде обмороков, падений и эпилептических припадков. Эмоциональные и личностные расстройства выражаются расторможенностью и апатико-абулическим синдромом. Эти пациенты нетрудоспособны с нарушением бытовой и социальной адаптации, утрачивая способность к самообслуживанию.

Принципы лечения хронической ишемии

Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности головного мозга при любой степени хронической ишемии направлено на предупреждение прогрессирования окклюзионных и стенотических дисциркуляторных расстройств мозга и профилактику возникновения обострений - цереброваскулярных кризов (транзиторных ишемических атак) и малых инсультов.

Терапия хронической ишемии головного мозга является также первичной профилактикой ишемических инсультов головного мозга и включает:

коррекцию гиперлипидемии и артериальной гипертензии;
контролирование уровня сахара крови и коррекцию гипергликемии;
лечение сопутствующих соматических патологических процессов;
вазоактивную терапию;
назначение церебропротекторов.

Методы коррекции артериальной гипертензии

Лечение артериальной гипертензии включают немедикаментозные и медикаментозные способы коррекции.

Немедикаментозными средствами профилактики возникновения острого нарушения цереброваскулярного кровообращения по ишемическому типу и снижение прогрессирования хронической ишемии головного мозга являются повышение физической активности пациентов, отказ от курения, ограничение потребления алкоголя и поваренной соли, повышение в рационе содержания фруктов и овощей, кисломолочных продуктов.

Базисное лечение повышения артериального давления

Согласно мнению международных экспертов основными классами антигипертензивных препаратов для лечения хронической ишемии головного мозга являются - ингибиторы АПФ, диуретики, блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы и антагонисты рецепторов ангиотензина ІІ. На любой стадии хронической ишемии головного мозга на фоне гипертонической болезни предпочтение отдается комбинированной терапии.

Медикаментозное лечение артериальной гипертензии включает также предотвращение эпизодов спонтанного повышения артериального давления, которые часто возникают у пожилых пациентов, а также у лиц молодого возраста при выраженной сердечной патологии (после инфаркта миокарда, эндокардитах, кардиомиопатиях и при значительных стенозах магистральных сосудов). Для вторичной профилактики ишемических инсультов применяются ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина ІІ и диуретики, которые в минимальной степени угрожают значительному нарушению мозгового кровообращения при их постоянном приеме в случае снижения системного АД.

Коррекция гиперлипидемии

Для коррекции гиперлипидемии при стабильном повышении уровня холестерина и/или триглицеридов выше 3,36 ммоль/л в составе липопротеидов низкой плотности показана специальная диета. Рациональное питание при хронических дисциркуляторных нарушениях основано на диете с низким содержанием калорий, соли, животных и растительных жиров, жареной и острой пищи и преобладание продуктов обогащенных калием (курага, изюм, чернослив, печеная картошка) и морепродуктами, содержащими йод, что является дополнительной профилактикой прогрессирования сердечной патологии.

При отсутствии эффекта от немедикаментозных методов назначаются гиполипидемические средства: статины, энтеросорбенты и препараты никотиновой кислоты. Наиболее популярными препаратами данного направления являются статины – современные лекарственные средства, которые эффективно снижают уровень липидов плазмы и тормозят их повышенное образование.

Постоянный прием препаратов этой группы тормозит развитие холестериновых бляшек, снижая вязкость крови.

Вазоактивная терапия при хронической ишемии мозга

Важную роль в терапии хронических дисциркуляторных расстройств имеет лечение антиагрегантами и ангиопротекторами (сосудорасширяющими препаратами) - винпоцетин, вазобрал, винкамин и ницерголин.

Эффективность лечения этими лекарственными средствами зависит от степени поражения сосудов головного мозга, в связи с тем, что при выраженных деструктивных поражениях церебральных сосудов отмечается снижение чувствительности к ангиопротекторам. Значительное расширение измененных церебральных сосудов усиливает риск «мозгового обкрадывания», а интенсивность внутриклеточных дисметаболических нарушений на фоне прогрессирующих атрофических изменений находится на низком уровне, поэтому усиление мозгового кровотока нецелесообразно.

Применение антитромботических препаратов – аспирина (ацетилсалициловой кислоты), клопидогреля и дипиридамола проводиться длительно (в течение нескольких лет) и непрерывно.

Улучшению микроциркуляции сосудов головного мозга способствует отказ от вредных привычек – курения, наркомании и приема алкоголя, а также с этой целью назначают трентал.

Стратегия нейропротекции

В основе нейропротекции находится обеспечение метаболической защиты нейронов головного мозга, предупреждение развития ишемического поражения мозговых структур на молекулярном и клеточном уровнях и коррекция последствий ишемии.

При хронической церебральной ишемии терапевтические воздействия направлены:

на коррекцию гемодинамики для компенсации нарушений мозгового кровообращения и достаточного обеспечения структур головного мозга кислородом и энергетическими субстратами;
на защиту нервных клеток от ишемических повреждений с сохранением их структурной целостности и функциональной активности.

Лечение хронической ишемии мозга церебропротекторами

Улучшение когнитивных функций пациентов происходит при курсовом применении препаратов с нейрометаболическим действием: пирацетам, гинко билоба, энцефабол, L-карнитин, актовегин, глиатилин и фенотропил, а также назначение лекарственных средств с нейротрофическим эффектом: церебролизин, кортексин и антиоксиданты.

Механизм действия лекарственных препаратов этих групп основан на фармакологических и биохимических эффектах:

в селективном улучшении кровообращения головного мозга и потреблением кислорода нейронами без выраженных изменений показателей центральной гемодинамики;
повышение толерантности ткани мозга к гипоксии и ишемическим повреждениям нервных клеток;
противосудорожная эффективность;
ингибирование фермента фосфодиэстеразы;
умеренное улучшение реологических свойств крови и антитромбоцитарной активности.

Прогноз при хронической ишемии мозга

Хроническая ишемия мозга на сегодняшний день отличается комплексным, разнонаправленным и патогенетически обоснованным подходом к терапии. Эти аспекты лечения данного заболевания дают возможность обеспечить своевременную и адекватную компенсацию при нарушении церебральных функций и патологического изменения мозгового кровообращения и предотвратить развитие острых нарушений церебрального кровообращения по ишемическому типу – инфаркта мозга.

При постоянном наблюдении у невролога, своевременной коррекции патологических изменений при применении медикаментозных, общих и хирургических методов лечения достигается торможение прогрессирования мелкоочаговых изменений структур головного мозга с восстановлением нарушения кровоснабжения нейронов - прогноз заболевания считается относительно благоприятным.

Тяжелое течение сопутствующих заболеваний, отягощающих ишемию головного мозга (злокачественная артериальная гипертония, сахарный диабет, аритмии, кардиомиопатии, эндокардит) способствуют присоединению осложнений и развитием двигательных и вестибулярных нарушений, развитием массивных территориальных инфарктов мозга.

При поздних обращениях пациентов и/или тяжелых поражениях мозга с множественными микроинсультами и отеком мозговой ткани с массивной гибелью нервных клеток - прогноз для жизни пациентов неблагоприятный и заканчивается глубокой инвалидностью или летальным исходом.

Поддержание работоспособности центрального органа нервной системы не возможно без поступления кислорода. Нарушение кровоснабжения мозговых структур с прогрессирующим течением, ведет к отмиранию тканей. Хроническая ишемия головного мозга, приводит к необратимым процессам без своевременного лечения.

Достаточный объем крови для поступления ко всем органам, возможен только при правильной циркуляции кровяного тока в сосудах – это обеспечивает здоровое функционирование всех систем.

Согласно международной классификации болезней, название заболевания хроническая ишемия головного мозга, было изменено на термин — дисциркуляторная энцефалопатия, с присвоением кода по МКБ-10 (изменения от 2016 года).

Гипоксия мозговых тканей приводит к хронической ишемии головного мозга – длительно прогрессирующее разрушение тканей при недостатке питания, приводящее к необратимым процессам. Относится к сосудистой церебральной патологии с образованием некротических очагов в мозге и медленным, нарастающим нарушением функционирования всего органа.

Хроническая ишемия головного мозга по МКБ считается клиническим диагнозом и не относится к заболеваниям. Раздел МКБ-10 делит инфаркты мозга на группы, которые обозначают степени патологического процесса.

Классификация ишемии:

Нарушения кровоснабжения в прецеребральных артериях, не относящихся к сосудистой системе черепа;
Нарушение сосудов мозга;
Нарушение кровообращения мозга в венозном русле, путем закупорки сосуда.

Причины и симптомы заболевания

Ишемию мозговых структур относят к возрастным изменениям, вследствие которых сосуды теряют свою эластичность, становятся хрупкие. Сосуды, пораженные атеросклерозом, имеют зауженный просвет в полости из-за жировых отложений на стенках, тем самым нарушая ток крови.

Причины хронической ишемии головного мозга могут быть вызваны сопутствующими патологиями сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Сопутствующие заболевания:

Сбой сердечного ритма (тахикардия, брадикардия);
Системный васкулит (воспаление стенок кровеносных сосудов с последующим разрушением);
Заболевания венозной системы (флебит, варикоз, облитерация);
Защемление сосудов (остеохондроз шейного отдела позвоночника);
Сахарный диабет;
Церебральный амилоидоз (нарушение белкового обмена с отложением в тканях амилоида);
Наследственная ангиопатия (сужение мелких сосудов или полная закупорка);
Аутоиммунные заболевания (выработка антител приводящих к разрушению здоровых тканей);
Образование тромбов;
Стойкое повышение или понижение артериального давления (гипертензия, гипотензия);
Остеохондроз.

Хроническая ишемия чаще встречается смешанной этиологии и протекает в лейкоэнцефалопатической, или лакунарной форме. Для лейкоэнцефалопатической формы свойственно двустороннее диффузное поражение белого вещества, обусловленное стойкими нарушениями при гипертонической болезни. Лакунарная форма выражена многочисленными очагами из-за поражения мелких сосудов.

Хроническая энцефалопатия понижает механизм компенсации мозга, вызывая сбой функционирования мозговых структур с нарастанием патологической симптоматики, которая ведет к необратимым процессам.

Клинические проявления патологии в начальной фазе развития, могут быть приняты за переутомление. Нарастание симптомов при поражении белого вещества происходит в фазе активного прогрессировании болезни.

Симптомы, относящиеся к проявлению хронической ишемии:

Мигрень;
Апатия;
Нестабильный эмоциональный фон (перепады настроения);
Шум в ушах;
Нестабильное АД (возможен гипертонический криз);
Нарушение речи;
Нарушение опорно-двигательного аппарата (шатающаяся походка, вызванная нарушением координации);
Потеря сознания;
Снижение чувствительности;
Эпилептические припадки;
Поражение двигательного пути нервной системы (парезы);
Отсутствие произвольных движений (паралич).

Хроническая церебральная ишемия головного мозга может иметь периоды временного благополучия с отсутствием симптоматики.

Стадии

Хроническая энцефалопатия головного мозга подразделяется на степени течения патологического процесса. Объем некротического очага влияет на выраженность симптомов.

Степени дисциркуляторной энцефалопатии:

Начальная стадия — возникают незначительные когнитивные расстройства (снижение памяти и концентрации внимания). Работа, связанная с интеллектуальной деятельностью, вызывает сильное утомление. Нарастает беспричинное раздражение, возможны панические атаки и депрессии. Отмечаются жалобы на головные боли и изменения в походке – неуверенные, замедленные шаги. Данные проявления характерны для диффузного микроочагового поражения – социальная адаптация не нарушена;
Субкомпенсация — незначительная симптоматика перерастает в слабовыраженный синдром заболевания. Когнитивные расстройства становятся, ярко выражены – замедляются психические процессы, мышление нарушено. Падает способность к планированию и контролю действий, нарушается социальная адаптация;
Декомпенсация – проявления невралгических синдромов нарастают, поведение не контролируется, наблюдается агрессия и апатико-абулический синдром (психопатии). Дисфункция речи и памяти перерастает в деменцию (слабоумие). Способность к удержанию равновесия значительно снижается, присоединяется ночной энурез (неспособность удерживать урину). Хроническая ишемия головного мозга степени декомпенсации, приводит к медленной дезадаптации, как в профессиональной, так и в социальной сфере. Больной становится нетрудоспособен, постепенно утрачивая способность к самообслуживанию.

Ишемия головного мозга, относящаяся к начальной степени, сложно поддается диагностике, ввиду отсутствия жалоб со стороны больного из-за незначительной симптоматики. Начальные проявления ишемии могут быть приняты за переутомление.

Ишемия мозга 3 степени это очень опасна. Патологический процесс может протекать без жалоб со стороны больного, при развитии ишемической атаки (микроинсульт) человек страдающий деменцией не способен объяснить, что его беспокоит. Микроинсульт выражается в виде паралича или утраты чувствительности одной из сторон тела. Локализация возможна и на отдельном участке тела.

Проявления микроинсульта могут быть и в виде односторонней потери зрения. Ишемическая атака, не проходящая в течение суток, несет последствия в виде инсульта, который поражает часть мозговых тканей. Данная степень диагностируется преимущественно у возрастных пациентов и ведет к инвалидизации.

Ишемия относится к органическим поражениям мозга и протекает без воспалительного процесса. Нервная ткань и межклеточное вещество разрушаются из-за дистрофии тканей. Симптомы, выраженные в какой-либо части тела, являются, противоположны очагу поражения. Обширный очаг поражения вызывает паралич конечностей. Патологический очаг, локализованный в стволе головного мозга, приводит к летальному исходу.

Супратенториальные очаги поражения в затылочной доле, имеют сосудистую природу происхождения. Симптомы патологии зависят от размера очага и количества пострадавших нейронов. Обширная зона поражения приводит к инфаркту мозговых структур и летальному исходу.

Супратенториальный глиоз бывает:

Немногочисленный (при наличии 2-3 очагов поражения);
Множественный (более 3 образований);
Мелкоочаговый (множественные небольшие поражения в различных отделах мозга);
Очаговый (крупный единичный очаг с разрастанием нейроглии).

Гибель нейронов приводит к разрастанию опорной ткани нервной системы (глия), для заполнения освободившегося пространства.

Ишемия мозговых структур встречается не только у взрослых, данной патология часто встречается в перинатальной неврологии. Сложная беременность или тяжелые роды, приводят к гипоксии мозга у младенца. Недостаток кислорода или его отсутствие имеет высокую летальность среди грудничков.

Признаки патологии:

Мраморность кожных покровов;
Слабый сосательный рефлекс;
Дисфагия (нарушение глотания);
Тревожный сон (вздрагивание);
Поверхностное дыхание;
Судорожный синдром;
Плач, не связанный с чувством голода;
Атония мышц (понижен тонус);
Снижение реакций.

Степени ишемии у новорожденных:

Первая степень, относится к легкой форме и проявляется через несколько дней после родов. Младенец имеет возбужденное либо наоборот угнетенное состояние нервной системы. Мышцы находятся в небольшом тонусе;
Вторая степень ишемии у грудничков относится к среднетяжелой, имеет невралгические нарушения и приступы судорог. Выражена гидроцефалия и снижение тонуса мышц. Отмечается кратковременная потеря сознания и апноэ (остановка дыхания во время сна);
Третья степень, относится к тяжелой энцефалопатии и ведет к дисфункциям центральной нервной системы и угрозе для жизни. Рефлексы полностью отсутствуют, артериальное давление повышено, выражено косоглазие. Происходит остановка дыхания, и диагностируется состояние комы.

Ишемия первой степени у грудничков наблюдается в роддоме с последующим амбулаторным контролем у невропатолога. Своевременное реагирование дает благоприятные прогнозы для новорожденного.

Средне-тяжелая степень, требует стационарного лечения, после которого симптомы полностью отсутствуют. Тяжелая энцефалопатия требует реанимационных мероприятий, дисфункциональные поражения нервной системы ведут к отклонениям в развитии.

Предрасполагающие факторы развития ишемии у новорожденных:

Осложненная беременность (гестоз, эклампсия);
Избыток или недостаток околоплодных вод;
Возрастные роженицы (старше 35 лет);
Нарушение маточноплацентарного кровоснабжения;
Отслойка плаценты;
Нарушения работы эндокринной и сердечно-сосудистой системы;
Расстройства ЦНС;
Обвитие пуповиной плода;
Тяжелые роды (родовые травмы);
Преждевременные или поздние роды;
Многоплодная беременность.

Чаще всего нарушение маточноплацентарного кровотока, является основной причиной в острой гипоксии плода, либо патологии сосудов (стеноз клапанов аорты и легочного ствола, недостаточность трехстворчатого и митрального клапана).

Диагностика

Хроническая ишемия мозга снижает мозговую активность, вызывая нарушение обменных процессов, тем самым запуская процесс образования микрокист в корковых слоях головного мозга. Нарушение транспорта крови приводит к нарастающему кислородному голоданию с постепенным развитием некрозированния тканей.

Диагностика патологии направлена на комплексное обследование для исключения проявлений невралгии при типичных изменениях в пожилом возрасте. Для точной диагностики хронической ишемии мозга прибегают к помощи родственников, что бы поэтапно восстановить изменения в когнитивной сфере.

На основе субъективных жалоб, больной направляется к невропатологу, который собирает подробный анамнез и осуществляет предварительный осмотр.

Оценка мониторинга нервной системы:

Сознание (спутанное или ясное);
Нарушение речевого аппарата (четкость речи);
Тонус мышц;
Реакция зрачков;
Восприимчивость кожных покровов на раздражитель;
Скоординированность движений;
Симметричность лицевых черт;
Память;
Движение глазных яблок;
Рефлексы сухожилий;
Мимика;
Работа мышц языка.

Предварительный осмотр проводится для мониторинга сердечно-сосудистой системы. Проводится замер АД на обоих предплечьях и нижних конечностях, оценивается симметричность пульсации в сосудах головы и нижних конечностях. Выслушивание сердца и брюшной аорты позволяет выявить отклонения сердечного ритма.

Для определения пострадавшего полушария мозга и обширности некротического очага в белом веществе, назначаются диагностические методы исследования:

КТ мозга (компьютерная томография);
МРТ (магнитно-резонансная томография);
УЗД (ультразвуковая диагностика);
Рентгенография;

Лабораторный анализ крови и мочи, позволяют выявить сопутствующие заболевания, которые стали пусковым механизмом в развитии хронической ишемии мозга. Электрокардиография назначается в составе детального обследования для выявления сосудистых патологий.

КТ мозга считается дифференциальной диагностикой и направлена на выявление: внутримозговых кровотечений, геморрагических инсультов, последствия после черепно-мозговых травм, новообразования, энцефалопатия вследствие гипертонического криза, гнойные очаги, нарушения инфекционного генеза.

Снимок с полученной информацией позволяет оценить очаг и место его расположения при инсульте, а так же наличие отека. Данная диагностика позволяет оценить сосудистые аномалии в мозге:

Нарушение целостности сосудов;
Тромбоз вен и синусов;
Регуляция тонуса сосудов и извитость;
Атеросклеротические изменения на стенках артерий.

Для оценки кровотока в черепной коробке, используют болюсное (внутривенно-капельно) введение в кровоток контрастного вещества, с последующей рентгенографией. Ангиография дает возможность оценить строение веллизиева круга и обнаружить стеноз и окклюзию при энцефаллопатическом инсульте. Ишемический инсульт отображается на снимках в виде затемненных пятен.

Признаки инфаркта тканей, проявляются затрудненной визуализацией перехода между серым и белым веществом. В очаге ишемического повреждения присутствует дисметаболический (обратимый) или вазогенный отек (увеличивается объем мозга).

КТ-диагностика не применяется для оценки поражения мозжечка и ствола мозга, возможен дефект изображения из-за пирамиды височной кости. Выявление ранней стадии изменения задней мозговой артерии, относится к признаку эмболии или наличия тромба в данном сосуде.

Очаг поражения в результате инсульта, диагностируется на основе снимка, в котором отсутствует визуализация коры островка и чечевицеобразного ядра из-за цитотоксического отека.

Уз исследование с применением допплерографии, позволяет определить нарушение работы сосудистого русла. Применение данной методики, позволяет: оценить кровоток, выявить тромбы, обнаружить реформацию сосудов при атеросклерозе, отек тканей, скопление жидкости и атрофические изменения тканей. Дуплексное сканирование ультразвуком отображает стенку сосуда и его место расположения.

Наиболее информативным методом считается магнитно-резонансная томография мозга (МРТ) – позволяет выявить патологию без проведения пункции артерий. Томограф на основе магнитных полей и высокочастотных импульсов, передает изображение мозга на компьютер. Применение контрастного вещества при процедуре улучшает визуализацию сосудов на снимке.

МРТ позволяет получить снимок черепа в трех плоскостях, и детально рассмотреть ткани и сосуды в мозге. Томографию назначают для выявления патологического очага и его локализации, а так же диагностики сопутствующих заболеваний, приводящих к ишемии мозга.

Выявляемые нарушения:

Очаг некроза;
Атеросклеротические бляшки в сосудах;
Тромбы;
Новообразования;
Кисты;
Гематомы;
Дефекты сосудов;
Изменения в нервных тканях;
Воспаления мозговых оболочек.

Основываясь на полученных данных путем комплексного обследования, невропатолог поставит диагноз и назначит терапию.

Диагностика дисфункции мозга у новорожденных направлена на выявление причины патологического процесса. Неонатолог оценивает неврологический статус, дыхательные функции и работу сердца.

Для диагностики ишемии у новорожденных применяют:

МРТ исследование;
Нейросонография (метод УЗ диагностики у детей до года);
КТ мозга;
Допплер-энцефалограмма;
Ангиография с применением контрастного вещества;
ЭХО-КГ.

Своевременно выявленная дисфункция мозга имеет положительную динамику при проведении терапевтических мер.

Лечение

Лечение хронической ишемии головного мозга ориентированно на стабилизацию разрушительного процесса и восстановление кровотока для замедления прогрессирования острой гипоксии.

Цель терапии в активации физиологических механизмов компенсации, а так же лечение сопутствующих патологий. Назначается комплексное лечение с применением консервативных и хирургических методов (по показаниям). Абсолютным показанием для госпитализации является осложнение ишемии в виде инсульта, либо тяжелая соматическая патология.

Когнитивные нарушения головного мозга у пожилых пациентов, усугубляются при смене обычной обстановки, невропатологи рекомендуют проведение амбулаторного лечения. Энцефалопатии в 3 стадии течения наблюдаются при помощи поликлинического патронажа.

Лечить хроническую ишемию головного мозга, возможно медикаментозной терапией, которая направлена на восстановление кровообращения в очаге поражения и предотвращение структурных нарушений.

Гипотензивная терапия:

Поддержка АД (предупреждение развития новых очагов некроза и снижение риска развития деменции);
Восстановление нейропротекции (обмен веществ в церебральной ткани);
Антикоагулянты (разжижают кровь и предотвращают рецидивы тромбоза артерий);
Церебропотекторы (защищают нейроны мозга);
Ноотропные препараты (улучшают мозговое кровообращение).

Лекарственные средства принимаются длительными курсами с небольшими перерывами. Стабилизация артериального давления и наличие положительной динамики, является важнейшим показателем правильно подобранной терапии и исключает появление новых очагов поражения при гипертонических кризах.

Достаточно новый метод лечения с полной регенерацией тканей — стволовые клетки. Получают на основе биоматериала пациента и вводятся внутривенно-капельно. Попадая в кровяное русло, клетки находят очаг поражения и начинают делиться, тем самым полностью восстанавливая пораженный участок.

Для уменьшения синдрома заболевания на начальной стадии, показаны: электрофорез, массаж воротниковой зоны и головы, иглоукалывание, ЛФК. В составе комплексной терапии хронической ишемии сосудов головного мозга назначается диета с пониженным содержанием насыщенных жиров.

Лечение ишемии у новорожденных при легкой степени не требует лекарственной терапии, достаточно прохождения курса массажа для улучшения общего состояния. Гипотензивная терапия необходима при тяжелых дисфункциях мозга, назначенные лекарственные средства стимулируют расширение сосудов и возобновляют питание клеток мозга. По показаниям подключают противосудорожные препараты и форсированные диуретики (при отеке мозга).

Хирургическое лечение

Хроническая ишемия головного мозга не имеющая положительной динамики при консервативном лечении, либо диагностированное окклюзионно-стенотическое поражение сосудов — является показанием для инструментального вмешательства.

Восстановить проходимость сосудов и ток крови по ним, возможно при помощи стентирования сонных артерий (применяется для лечения стенозов) и каротидной эндартерэктомии (удаление внутренней стенки сонной артерии, при закупорке атеросклеротической бляшкой, ведущей к разрушению сосуда).

Инструментальные методы у грудничков, проводят при наличии ликвора в полостях мозга (гидроцефалия). Проведенная вeнтpикулоаурикулостомия позволяет вывести жидкость через боковые желудочки и большие цистерны мозга в правое предсердие, тем самым нормализовав черепное давление.

Прогноз

Очаги хронической ишемии головного мозга, выявленные на ранней стадии, имеют положительную динамику при подключении медикаментозной терапии. Своевременное обращение за квалифицированной помощью способно приостановить патологический процесс.

Выявленная энцефалопатия на поздних стадиях и отягощенная сопутствующими заболеваниями, имеет неблагоприятный прогноз. Ишемия головного мозга 3 степени — инвалидность, либо летальный исход болезни.

Своевременное выявление ишемии мозга у новорожденных имеет благоприятный прогноз для жизни и полное излечение. Не исключены и последствия гипоксии, выражающиеся в виде:

Задержка развития;
Головные боли;
Нарушение сна;
Трудности в обучении;
Быстрая утомляемость;
Нарушение памяти;
Судороги (при подъеме температуры).

При обширных очагах поражения:

Тяжелые невралгические нарушения;
Судороги (не связанные с гипертермией);
Психосоматические расстройства;
Эпилепсия;
ДЦП (детский церебральный паралич).

Хроническая ишемия головного мозга, вызванная внутриутробной гипоксией, либо возникшая при трудных родах, имеет низкую продолжительность жизни – летальный исход наступает сразу после родов, либо в первые дни жизни.

Выявление патологий мозга требует пожизненного наблюдения у невропатолога и прохождение курсовой терапии. Профилактика и своевременное лечение сопутствующих заболеваний, поможет избежать дисфункций мозговых структур.

Хроническая ишемия головного мозга по-другому называется недостаточностью мозгового кровообращения. Уменьшенный приток артериальной крови по мозговым сосудам приводит к дефициту кислорода в нейронах, клетках мозговых структур. Это расстраивает процессы метаболизма и приводит к проявлениям ишемии.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) заболевания хроническая ишемия мозга не существует. Его можно считать чисто клиническим диагнозом. Кодируется подклассом I67 «Цереброваскулярные болезни», подходит под рубрику «другие» (I67.8). В случаях точной диагностики с бессимптомным течением можно пользоваться кодами:

I65 - закупорка и стеноз прецеребральных артерий (позвоночной, сонной, аорты, виллизиева круга в основании черепа), не приводящие к инфаркту мозга;
I66 - то же, но на уровне внутренних сосудов мозга.

Клиницисты пользуются термином для обозначения длительной прогрессирующей сосудистой патологии мозга. Медицинская статистика отводит хронической ишемии мозга до 75% всех цереброваскулярных заболеваний.

Причины

Признаки нарушения мозгового кровотока наблюдаются при таких заболеваниях:

гипертонической болезни,
атеросклерозе,
гипотонии,
васкулитах (воспалениях сосудов) аллергической и инфекционной этиологии,
облитерирующем тромбангиите,
травмах черепа,
аномалиях сосудистого русла мозга и аневризмах,
нарушениях в сердечной деятельности,
болезнях крови,
эндокринной патологии,
заболеваниях почек и других болезнях.

Однако они не всегда связаны с патологией церебральных сосудов.

А к ишемической болезни мозга относятся причины, исключительно зависящие от состояния приводящих и внутренних артерий:

атеросклероз сосудов головного мозга, аорты и отводящих ветвей;
нарушения направления (изгибы, деформации) наружных и внутренних отделов сонной и позвоночной артерий;
аномалии строения сосудов (сдавление при остеохондрозе позвоночника, спондилартрозе);
неполноценность коллатерального (вспомогательного) кровоснабжения;
коронарно-церебральный синдром при ишемической болезни сердца;
нарушенная гемодинамика мозга при общей недостаточности кровообращения;
резкие колебания артериального давления;
состояния, связанные с повышенной свертываемостью крови;
метаболические изменения при эндокринной патологии (сахарный диабет), приводящие к нарушенной проводимости через нервные синапсы (соединения клеток нейронов);
наследственная предрасположенность к неполноценности сосудов.

Устойчивость пациента в позе Ромберга проверяется не только для диагностики церебральной ишемии , но и при подозрении на алкогольное опьянение

Механизм заболевания

Недостаток кровоснабжения приводит к гипоксии нейронов мозга. Сначала внутриклеточные биохимические изменения вызывают потерю энергии. Затем в «дело» вступают недоокисленные продукты жизнедеятельности клеток. Усугубление недостатка кислорода приводит к образованию микрокист в коре головного мозга (ишемический лакунарный процесс).

Если насыщение крови кислородом ниже 60% от нормы, то нарушается внутренняя саморегуляция просвета сосудов мозга: они расширяются и прекращают его усвоение. В итоге развивается гипоксический парез нейронов, разрываются их связи.

Клинические проявления

Симптомы начальных изменений едва заметны. Нарушается чувствительность, работа органов чувств, психика, функции коры головного мозга только при нервном перенапряжении, волнениях, значительной физической работе.

Затем признаки нарушения кровоснабжения мозга становятся постоянными, связаны с образованием множественных микроинфарктов. Очаговая симптоматика по степени проявления зависит от локализации и размера зоны ишемии.

Наиболее частые симптомы:

головные боли с чувством «тяжелой головы»;
головокружение;
пошатывание при ходьбе;
снижение внимания и памяти;
кратковременное нарушение зрения;
эмоциональная неустойчивость (смена настроения);
бессонница или сонливость.

В зависимости от выраженности клинических проявлений, различают степени хронической ишемии мозга:

при 1 степени (начальной) - присутствуют все описанные симптомы, но нет объективных неврологических признаков (изменение рефлексов, расстройств координации);
при 2 степени (субкомпенсации) - симптомы прогрессируют, влияют и изменяют тип личности, нарушается круг интересов, развивается апатия, возможна стойкая депрессия, снижена критика, теряются профессиональные навыки, но остается способность к самообслуживанию, невролог обнаруживает присоединение очаговых симптомов;
при 3 степени - проявляются признаки декомпенсации с грубыми неврологическими расстройствами типа гиперкинезов (повышенный тонус конечностей), эпилептиформных припадков, паркинсонизма (тремор рук и головы), нарушения глотания.

Потеря памяти приводит к полной деменции, зависимости от ухаживающих людей, невозможности самообслуживания.

Диагностика

В диагностике хронической ишемии головного мозга большое значение имеют правильно собранные сведения о пациенте, анализ состояния сердечного кровообращения, жалобы в динамике.

Проводится обследование для исключения различной патологии (рентгенография позвоночника, ЭКГ), проверяется кровь на свертываемость, липидные фракции, уровень глюкозы.

Для исследования головного мозга и его сосудов применяются:

магниторезонансная томография;
ультразвуковая допплерография в транскраниальном варианте.

Лечебные мероприятия

Лечение при хронической недостаточности кровоснабжения мозга направлено на:

развитие коллатерального кровообращения;
предупреждение спазмов, прогрессирования атеросклеротических изменений;
восстановление обменных процессов в нейронах;

Одновременно необходимо контролировать лечение патологии, усугубляющей мозговую гипоксию (остеохондроз, сахарный диабет, гипертонию, ишемию сердца).

Проводится массаж воротниковой зоны с помощью переменного тока высокой частоты (аппаратом Д "Арсонваля) для усиления кровоснабжения мозга

Обычно больному показано амбулаторная терапия, поскольку госпитализация только усиливает все проявления в незнакомой обстановке. В 3 стадии рекомендуется постоянная сиделка с патронажем медицинского персонала.

Диета строится по принципу противосклеротической: не разрешаются жареные и острые мясные блюда, ограничиваются животные жиры, острые приправы, консервы. Рекомендованы молочные продукты, творог, блюда из отварного мяса, каши на разбавленном молоке, овощи, фрукты.

Медикаментозное лечение включает следующее.

Применение препаратов антиагрегантного действия, которые снижают способность тромбоцитов к склеиванию, улучшают проходимость сосудов мозга (Клопидогрел, Дипиридамол).

Для противодействия атеросклеротическому процессу рекомендована группа статинов (Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин).

Следует считаться с возможными последствиями: исследования установили, что прием статинов в течении 6-ти месяцев повышает агрессивность в поведении женщин. Возможно, это связано с уменьшением в крови гормона «счастья» (серотонина), зависящего от холестерина. У мужчин - противоположная реакция.

Нейропротекторы улучшают метаболизм внутри клеток мозга, приспосабливают их к недостатку кислорода (Актовегин, Энцефабол, Пирацетам).

К лекарствам, устраняющим витаминную недостаточность, относятся Мильгамма и Нейромультивит.

Цитофлавин – защищает клетки головного мозга от гибели за счет метаболических и антиоксидантных энергокоррегирующий свойств. Уникальность цитофлавина в его многокомпонентности (янтарная кислота, бибоксин, никотинамид, рибофлавин), обеспечивающей воздействие на разные звенья получения клеткой энергии, что обеспечивает его эффективность не только в остром периоде инсульта, но и в процессе реабилитации.

В начальных стадиях показаны физиопроцедуры, массаж воротниковой зоны и головы, иглоукалывание.

При установленном поражении сонной артерии проводится хирургическая операция: ставится стент или формируется окружное кровообращение.

Церебральная сосудистая патология имеет социальную значимость для общества, поскольку вызывает неврологические и психические расстройства и ведет к инвалидизации пациентов, требует ухода. Раннее выявление и лечение позволяют продлить активную жизнь.