Существует множество подходов к проведению регидратации ; большинство из них взаимозаменяемы, основываются на одних и тех же принципах, и превосходство какого-либо одного из них не доказано. Из практических соображений для расчетов берут значение веса при поступлении, а не величину должного веса. В первую очередь следует добиться стабильности гемодинамики; это обеспечивает поддержание мозгового и почечного кровотока и включение компенсаторных механизмов, направленных на восстановление ОЦК.

Первый этап терапии заключается в быстрой инфузии относительно изотоничной жидкости (физиологического раствора или раствора Рингера с лактатом). Если главную роль в дегидратации играет (например, при стенозе привратника), раствор Рингера с лактатом не применяют, поскольку лактат усугубляет метаболический алкалоз, вызванный потерей кислого желудочного содержимого. Большинство растворов для пероральной регидратации содержат буферы, также способствующие нарастанию метаболического алкалоза у детей младшего возраста с профузной рвотой. При легкой и среднетяжелой дегидратации инфузия проводится в течение 1-2 ч из расчета 10-20 мл/кг (1-2% веса).

При тяжелой дегидратации проводят инфузию со скоростью 30-50 мл/кг/ч до восстановления стабильной гемодинамики. Начальная быстрая инфузия изотоничной жидкости преследует несколько целей:
1) выиграть время до получения результатов анализов;
2) предупредить дальнейшую дегидратацию;
3) сконцентрироваться на составлении программы регидратации.

Объем жидкости, введенной на этом этапе, при дальнейших расчетах не учитывается.

На втором этапе возмещаются потери жидкости и электролитов до поступления ребенка в больницу. Многие подходы к проведению регидратации основываются на одних и тех же принципах.
1. При всех типах регидратации восполнение потерь проводится медленно.
2. Не следует быстро восполнять потери калия. Калий является преимущественно внутриклеточным ионом, и поэтому даже быстрое введение его концентрированных растворов желаемого эффекта не окажет, но может вызвать смертельно опасные осложнения. Калий добавляют только после двукратного мочеиспускания в концентрации не более 40 мэкв/л или со скоростью инфузии 0,5 мэкв/кг/ч.
3. Для восполнения дефицита воды и NaCl лучше всего подходит 0,45 % раствор NaCl, содержащий по 77 мэкв/л Na+ и Cl-. В нем больше натрия, чем в стандартных растворах для поддерживающей терапии, но отношение воды к натрию выше, чем в плазме.

Выше приведены два примера программ восполняющей инфузионной терапии . В программе I поддерживающая терапия к восполняющей не добавляется. Скорость инфузии рассчитывают таким образом, чтобы полностью восполнить предполагаемый дефицит в течение 6- 8 ч. Основное внимание уделяют восполнению дефицита, а остальные компоненты инфузионной терапии оставляют на потом.

В некоторых случаях подразумевается быстрое введение большого объема, что ограничивает применение этой программы у подростков, больных с диабетическим кетоацидозом, грудных детей с гипертонической дегидратацией и детей с дегидратацией больше 10%. В таких случаях, а также у старших детей предпочтительнее программа II - медленное и длительное восполнение дефицита жидкости. При этом восполняющая терапия дополняется поддерживающей. Расчеты в этом случае сложнее, чем при программе I. Скорость инфузии складывается из скорости, необходимой для поддерживающей терапии, и скорости, обеспечивающей устранение половины дефицита жидкости в течение 8 ч.

Для детей весом до 10 кг объем инфузии примерно одинаков в обеих программах. Так, у ребенка весом 10 кг со степенью дегидратации 10% дефицит жидкости составит 1000 мл. В соответствии с программой I восполнение такого дефицита за 8 ч возможно при скорости инфузии 125 мл/ч. В случае программы II за 8 ч возмещается половина дефицита (500 мл), то есть скорость восполняющей инфузии составляет 62,5 мл/ч; скорость поддерживающей инфузии при этом равна 40 мл/ч. Таким образом, общая скорость инфузии составляет 102 мл/ч. Обе эти программы возможны при изотонической или гипотонической дегидратации, но не при гипертонической дегидратации.

Лечение гипертонической дегидратации - это совершенно особенная и сложная задача, требующая тщательной оценки состояния и иного подхода к скорости восстановления дефицита жидкости. У таких детей на основании клинической картины легко недооценить тяжесть дегидратации. Потери натрия меньше, чем при других видах дегидратации, поэтому, казалось бы, содержание натрия во вводимых растворах должно быть снижено.

Однако быстрое введение гипотоничных растворов влечет за собой перемещение воды в дегидратированные клетки с гипертоничной цитоплазмой, что может привести к отеку мозга. В связи с этим при гипертонической дегидратации следует с особой тщательностью рассчитывать скорость инфузии. Можно использовать 0,18% NaCl с 5% глюкозы или 0,45% NaCl с 5% глюкозы. Дефицит следует восполнить за 24-48 ч одновременно с поддерживающей инфузионной терапией. Скорость инфузии подбирают так, чтобы сывороточная концентрация натрия снижалась на 0,5 мэкв/л/ч, или на 12 мэкв/л/сут. Гипертоническая дегидратация может быть осложнена гипокальциемией (редко) или гипергликемией.

При наличии клинических проявлений гипокальциемии вводят глюконат кальция в/в под мониторным наблюдением. Гипергликемия возникает из-за снижения секреции инсулина и чувствительности клеток к инсулину. Важно помнить, что на фоне гипергликемии измерение сывороточной концентрации Na+ дает заниженный результат: увеличение концентрации глюкозы на каждые 100 мг% выше уровня 100 мг% понижает концентрацию Na+ на 1,6 мэкв/л. Например, при измеренной концентрации натрия 178 мэкв/л и концентрации глюкозы 600 мг% действительная концентрация натрия составляет 170 мэкв/л (600 - 100 = 500; 500 х х 1,6/100 = 8).

При всех типах дегидратации второй этап восполняющей инфузионной терапии требует тщательного наблюдения. Поскольку исходная степень дегидратации определяется по субъективным критериям, чрезвычайно важно постоянно оценивать адекватность инфузионной терапии по изменению клинических показателей. Так, если при поступлении отмечается повышенный удельный вес мочи (1,020- 1,030), то при правильно подобранной инфузионной терапии частота мочеиспускания должна возрастать, а удельный вес мочи - снижаться. Параметры инфузии (скорость, объем, длительность) рассчитывают заранее, однако необходима постоянная коррекция на основании изменений клинической картины.

Если сохраняются тахикардия и другие признаки дегидратации, то либо тяжесть дегидратации недооценили, либо продолжающиеся потери жидкости превышают ожидаемые. В таком случае следует увеличить скорость инфузии или провести дополнительную быструю инфузию. Признаками улучшения состояния считаются нарастание диуреза, снижение удельного веса мочи, восстановление ОЦК. При быстром улучшении состояния второй этап восполняющей терапии можно сократить и перевести больного на поддерживающую терапию.

Инфузионная терапия лечебный метод, заключающийся в парентеральном введении в организм больного необходимых компонентов жизнедеятельности, распределенных в водной фазе Инфузионно-трансфузионная терапия (Исаков Ю. Ф. , Михельсон В. А. , Штатнов М. К. 1985)

Показания для инфузионной терапии Возмещение ОЦК Улучшение тканевой перфузии Возмещение дефицита жидкости при дегидратации Поддержание физиологической потребности Возмещение потерь (кровотечения, ожоги, диаррея) Форсированный диурез при экзотоксикозе Поддержка во время операции Трансфузия компонентов крови Нутритивная поддержка (TPN, PPN) (Mensach IVECCS, 2005)

- трансфузионная терапия – переливание препаратов крови - инфузионная терапия – введение простых и сложных растворов, синтетических препаратов, эмульсий и препаратов ПП

Процессы, определяющие подходы к инфузионной терапии (Исаков Ю. Ф. , Михельсон В. А. , Штатнов М. К. , 1985) Содержание воды в организме в целом Характеристика водных пространств организма Состояние обмена воды и электролитов между организмом и внешней средой Состояние межпространственного обмена воды

Водные пространства организма (классификация J. S. Edelman, J. Leibman 1959) Интрацеллюлярная жидкость (пространство) Экстрацеллюлярная жидкость (пространство) ï внутрисосудистая ï межклеточная жидкость (собственно интерстициальная) ï трансцеллюлярная жидкость – вода в составе секретов желудочно-кишечного тракта, пищеварительных и других желез, мочи, ликвора, жидкости полости глаз, отделяемого серозных оболочек, синовиальной жидкости Инфузионная терапия и парентеральное питание

Третье пространство Абстрактный сектор, в котором секвестрируеся жидкость как из внеклеточного, так и из внутриклеточного пространства. Временно жидкость этого пространства недоступна для обмена, что приводит к клиническим проявлениям дефицита жидкости в соответствующих секторах

Третье пространство Кишечное содержимое при парезе кишечника Отечная жидкость при асците, экссудат при перитоните Отек мягких тканей при ожоге Травматичные оперативные вмешательства (испарение с поверхности)

Третье пространство Объем третьего пространства нельзя уменьшить ограничением введения жидкости и солей. Наоборот для поддержания адекватного уровня гидробаланса (внутриклеточной и внеклеточной жидкости) требуется инфузия в объеме, превышающем физиологическую потребность

ТИПЫ ПОЛУПРОНИЦАЕМЫХ МЕМБРАН Жидкостные сектора организма отделены друг от друга избирательно проницаемой мембраной, через которую перемещается вода и некоторые растворенные в ней субстраты. 1. Клеточные мембраны, которые состоят из липидов и белков и разделяют внутриклеточную и интерстициальную жидкость. 2. Капиллярные мембраны отделяют внутрисосудистую жидкость от трансцеллюлярной жидкости. 3. Эпителиальные мембраны, которыми является эпителий слизистых оболочек желудка, кишечника, синовиальных мембран и почечных канальцев. Эпителиальные мембраны отделяют интерстициальную и внутрисосудистую жидкость от трансцеллюлярной жидкости.

Изменение содержание воды в организме в зависимости от возраста (Friis. , 1957 г. , Groer M. W. 1981 г.) Возраст Доля жидкости в массе тела, % Недонош. новорожденный 80 Доношенный новорожденный 1 -10 дней 1 -3 мес 6 -12 мес 1 -2 года 2 -3 года 3 -5 лет 5 -10 лет 10 -16 лет 75 74 79, 3 70 60 60, 4 58, 7 63. 5 62, 2 61, 5 58

Относительные величины содержания воды в экстра - и интрецеллюлярном пространстве у детей различного возраста (Friis Н. В. , 1951) возраст 0 -1 день 1 -10 дней 1 -3 мес 3 -6 мес 6 -12 мес 1 -2 года 2 -3 года 3 -5 лет 5 -10 лет 10 -16 лет Содержание ЭЦЖ, % 43, 9 39, 7 32, 2 30, 1 27, 4 25, 6 25. 7 21, 4 22 18. 7 Содержание ИЦЖ, % 35, 1 34, 4 40, 1 40 33 33, 1 36, 8 40, 8 39 39, 3

Физиология водного баланса Осмоляльность - количество осмотически активных частиц в 1000 г воды в растворе (единица измерения – мосм/кг) Осмолярность - количество осмотически активных частиц в единице объема раствора (единица измерения – мосм/л) Инфузионная терапия и парентеральное питание

ОСМОЛЯЛЬНОСТЬ ПЛАЗМЫ Истинная нормоосмия - 285 ± 5 мосм/кг H 2 O Компенсированная нормоосмоляльность – от 280 до 310 мосм/кг H 2 O Коллоидно-онкотическое давление от 18 до 25 мм. рт. ст.

Нарушения гидратации и осмолярности: ОБЩИЕ ПРАВИЛА Все всегда начинается с внеклеточного сектора! Он же определяет вид нарушения осмолярности Он же определяет общий баланс жидкости Он – ведущий, а клетка – ведомый сектор! Осмолярность внутри клетки считается нормальной! Осмолярность потерь обратна итогу! Вода движется в сторону большей осмолярности Дегидратация не исключает отека!

Потребность во внутривенной жидкости у детей 20 кг 1500 мл + (20 мл/кг на каждый кг свыше 20 кг) Вес 10 12 14 1 6 18 20 30 35 40 50 60 70 мл/ч ас 40 45 50 5 5 60 65 70 75 80 90 95 100

Потребность в жидкости у детей 0 -10 кг = 4 мл/кг/час 11 -20 кг = 40 мл/час + 2 мл/кг/свыше 10 20 -40 кг = 60 мл/час +1 мл/кг/свыше 20 ФП (мл/кг/сут) = 100 – (3*возраст (год) Формула Валлачи

Выбор сосудистого доступа Периферические вены – потребность в инфузии 1 -3 дня; отсутствие необходимости введения гиперосмолярных растворов Центральная вена – потребность в проведении инфузии 3 суток и более; Парентеральное питание; Введение гиперосмолярных растворов Внутрикостная игла - Противошоковая терапия

Экстренное возмещение жидкости Ø В 1 фазу объемной реанимации выполняется болюс Физиологического раствора Na. Cl или Рингера-Лактата В объеме 10 -20 мл/кг за 30 минут ØМожет потребоваться повторный болюс жидкости до стабилизации гемодинамики

Альбумин vs Физ. раствор Нет достоверных отличий: Летальность Время госпитализации в ОАРИТ Время госпитализации в стационаре Продолжительности ИВЛ Поэтому…используем кристаллоиды

Насколько велик дефицит Дефицит жидкости = вес до болезни (кг) – настоящий вес %дегидратации = (вес до болезни – настоящий вес) вес до болезни х100%

признаки Потеря веса тела (%) Дефицит жид. (мл/кг) Витальные признаки Пульс АД Дыхание Дети до 1 года Кожа -цвет -похолодание -капиллярное наполнение (сек) Старше 1 года легкая 5 50 средняя 10 100 тяжелая 15 150 N N N Жажда, беспокойство, тревога учащенный От N до низкого Глубокое То же, или летаргия Очень частый, нитев. Шоковое Глубокое и частое Сонливость до комы, вялость, потливость. бледная Вниз от середины предплечья/голень 3 -4 сероватая От середины предплечья/бедра 4 -5 пятнистая Вся конечность То же, что выше Обычно кома, цианоз 5 Тургор кожи Передний родничок N N То же, и постуральная гипертензия снижен Запавший Глазные яблоки N Запавшие Слезы Есть +/- Значительно снижен Значительно запавший Значительно запавшие Отсутствуют Слизистые Под подмышкой Моча Диурез (мл/кг/час) Уд. плотность Ацидоз Влажные Есть Сухие нет Очень сухие нет ↓ 2 1, 020 - ↓ 1 1. 020 -1, 030 +/- ↓ 0, 5 1, 030 + Повышенный азот мочевины крови - + ++

Расчет инфузии на 24 часа 1 -8 часов – 50% расчетного объема 8 -24 часа – 50% расчетного объема Жидкость реанимации в общий объем не входит

признаки Изо Гипер Nа сыворотки(моль/л) 130 -150 ↓ 130 150 и N Осмолярность N ↓N N Cр. Объем эр. (МСV)N N N или ↓N Средняя в эр-цах. (МСН)N ↓N N Сознание Летаргия Кома/судор. Жажда Умеренная Слабая Возбудимость/суд ор Сильная Тургор кожи Плохой Достаточный Кожа пальпаторно Сухая Очень плохой Липкая Температура кожи N Низкая Повышенная Слизистые оболочки Сухие Запекшиеся Тахикардия ++ ++ + Гипотензия ++ + Олигоурия ++ + Анамнез Потеря через ЖКТ и почки, кровопотеря, плазмопотеря. Дефицит или потеря солей Дефицит или потеря воды Плотная тестоватая

Актуален ли гематокрит? Да! При изотонических нарушениях Нет! При гипо или гипертонических нарушениях

Изоосмолярная дегидратация Расчет дефицита жидкости: Устранение причины! Возмещение объема изотоничными средами (Na. Cl 0. 9%, Стерофундин) Возможен контроль по Ht

Гиперосмолярная дегидратация Дефицит воды Гипервентиляция Обильный пот Гипо- или изостенурия Опасность повреждения ЦНС (разрыв перфорантных вен, субдуральная гематома)

Гиперосмолярная дегидратация Расчет дефицита свободной воды неточен: Устранение причины! Возмещать дефицит 0, 45% Na. Cl или 5% глюкозой Необходимо «титрование» эффекта!

Гиперосмолярная дегидратация Стартовый раствор Рингера-Лактат/ физ. раствор Контроль уровня Na каждые 2 -4 часа – Должный темп снижения Na 0. 5 -1 ммоль/л/час (10 ммоль/л/сут) – Не снижать более 15 ммоль/л/сут Если Na не корригируется: – Перейти на соотношение 5% глюкоза/ физ. раствор 1/4 Натрий не корригируется – Расчет общего дефицита воды в организме(TBWD) TBWD = 4 мл/кг x вес x (натрий больного- 145) – Возмещение дефицита жидкости за 48 часов Глюкоза 5%/натрия хлорид 0, 9% 1/2

Гипоосмолярная дегидратация Расчет дефицита Na+ ненадежен: Устранение причины! Восполнение дефицита Na+ 5, 85% или 7, 2% Na. Cl + КCl Осторожно: понтинный миелинолиз! Контроль Na каждые 2 часа. Темп увеличения Na не более 2 ммоль/л/час

Гипонатриемические судороги Повысить уровень натрия на 5 ммоль/л путем введения 6 мл/кг 3% Na. Cl – Ввести 3% Na. Cl (0. 5 мэкв Na. Cl/мл) в/в за 1 час – Вводить 3% Na. Cl со скоростью 6 мл/кг/час до купирования судорог Судороги возникают в результате отека головного мозга Возможно применение Na. HCO 3 8% 1 мл/кг

Гипоосмолярная гипергидратация Сердечная недостаточность Избыток гипотонических растворов Боль (посредством АДГ) Синдром неадекватной секреции АДГ (SIADH)

Состав инфузионной терапии -Изоосмолярная дегидратация глюкозо-солевые в соотношении 1/1 -1/2 -Гипоосмолярная дегидратация глюкозо-солевые в соотношении 1/2 -1/4 (вплоть до одних солевых растворов) -Гиперосмолярная дегидратация глюкозо-солевые в соотношении 2: 1 (вплоть до инфузии одной 5 -10% Глюкозы под контролем сахара, с возможным применением инсулина

Режим жидкостной нагрузки(РНГ) РНГ = ФП + ПП РНГ является основным режимом регидратации в большинстве случаев. Патологические потери (ПП) 1. Очевидные потери измеряются компенсир. 1: 1(рвота, отделяемое по зонду, стул и др) 2. Лихорадка +10 мл/кг/сут на каждый градус 10 выше нормы. 3. Одышка +10 мл/кг/сут на каждые 10 дых. выше нормы! 4. Парез 1 ст. -10 мл/кг/сут. 2 ст. -20 мл/кг/сут; 3 ст. -30 мл/кг/сут. 5. Фототерапия 10 мл/кг/сут.

Режим жидкостной нагрузки(РНГ) Объем инфузионной терапии по степени дегидратации(таблице Дениса) возраст I степень III стенень 0 – 3 мес 200 мл/кг 220 -240 мл/кг 250 -300 мл/кг 3 – 6 мес 170 -180 200 -220 220 -250 6 – 12 мес 150 -170 170 -200 200 -220 1 – 3 года 130 -150 До 170 До 200 3 – 5 лет 110 -130 До 150 До 180

Режим жидкостной нагрузки(РГГ) РГГ = 1. 7 ФП + ПП 1, 7 ФП = 1, 0 ФП+ 0, 7 суточный диурез (в среднем составляет 70% от ФП) Показания -токсикозы различного генеза Противопоказания к РГГ -Возраст до 1 года (высокая гидофильность тканей, незрелость систем выведения избытков жидкости) -Ренальная и постренальная ОПН -Преренальная кардиогенная ОПН -Сердечная недостаточность -Отек головного мозга

Режим жидкостной нагрузки(РГГ) Режим гипергидратации при острых отравлениях Легкая степень - при возможности энтеральная нагрузка, энтеросорбция. При невозможности метод форсированного диуреза (ФД) = 7, 5 мл/кг/час не более 4 час с переходом на физ. потребность. Средняя степень – ФД = 10 -15 мл/кг/час Тяжелая степень – ФД = 15 -20 мл/кг/час Состав: полиионные растворы, физ. раствор, р-р Рингера, раствор 10% глюкозы

Режим жидкостной нагрузки(РДГ) РДГ = 2/3 – 1/3 от РНГ Показания: -Сердечная недостаточность (ССН-1 ст. 2/3 от РНГ; ССН-2 ст. 1/2 от РНГ; ССН-3 ст. 1/3) - Отек головного мозга (2/3 от РНГ до полного объема РНГ при стабилизации гемодинамики для поддержания ВЧД.) - Острая пневмония, РДС (от 1/3 до 2/3 ФП) - Ренальная, постренальная и кардиогенная преренальная ОПН (1/3 ФП + диурез коррекция каждые 6 -8 час.)

Коррекция белково - электролитных и метаболических нарушений Содержание электролитов в ммоль препараты 1 гр Na. Cl 1 гр KCl 1 гр Ca. Cl 2 1 гр Mq. SO 4 Содержание электролитов в ммоль 17, 2 ммоль Na 13, 4 ммоль К 2. 3 моль Са 4. 5 ммоль Са 4, 0 ммоль Mq Коррекция декомпенсированного мет. ацидоза. Объём 4% соды (мл)= ВЕ x вес/2 Применяется только при сохраненной способности, функции дыхания к компенсации.

Периоперационная жидкостная терапия Цель: Поддержание жидкостного и электролитного баланса Коррекция гиповолемии Обеспечение адекватной тканевой перфузии

Периоперационная жидкостная терапия Pediatrics 1957 Рекомендовали 5% глюкозу/0, 2% Na. Cl для базовой инфузионной терапии А основании количества электролитов женского молока

Первая публикация – 16 здоровых детей – Все оперировались планово – Тяжелая Гипонатриемия и Отек мозга смерть/ перманентные неврологические нарушения – Все получили Гипотонический Гипонатриемический раствор

. . . Oct. 1, 2006 Риск развития гипонатриемии после получения гипотонических растворов в 17. 2 раза больше Назначние гипотонических растворов не надежно/вредно

Периоперационная жидкостная терапия Национальные Рекомендации 2007 (UK GOVERNMENT SAFETY AGENCY) 4% раствор глюкозы и 0, 18% раствор натрия хлорида не должен использоваться в рутинной практике Интра- и послеоперационно использовать только изотонические растворы

Интраоперационная жидкостная терапия - Тоничность ЭЦЖ Na & Cl Бикарбонат, Ca, K – Лактированный Рингер – Физ. Раствор (Normal saline) Na (154) Большие количества - гиперхлоремический метаболический ацидоз - без осложнений (взрослые)

Интраоперационная жидкостная терапия - глюкоза Гипогликемия Стресс-гормоны Ауторегуляция мозгового кровотока (300%) Переход на цикл Кребса с нарушением гомеостаза Гипергликемия Ауторегуляция мозгового кровотока Смертность (3 -6) Осмотический диурез

Контрольные рандомизированные слепые исследования ЛР с 0. 9% или 1% декстрозы Без гипогликемии 1 час после операции Уровень глюкозы в конце операции повышался (стресс) Норма в группе без декстрозы

Интраоперационная жидкостная терапия - Глюкоза Физ. раствор (0. 3% и 0. 4%) и декстроза (5% и 2. 5%) Hongnat J. M. , et al. Evaluation of current paediatric guidelines for fluid therapy using two different dextrose hydrating solutions. Paediatr. Anaesth. 1991: 1: 95 -100 Лактированный Рингер и декстроза (1% и 2. 5%) Dubois M. C. Lactated Ringer with 1% dextrose: an appropriate solution for peri-operative fluid therapy in children. Paediatr. Anaesth. 1992; 2: 99 -104 1. Менее концентрированные р-ры с большим содержанием декстрозы-больше риск гипергликемии и гипонатриемии 2. Оптимум-Лактированный Рингер и декстроза 1%

Рекомендции Кристаллоиды- раствор выбора D 5% 0. 45 Na. Cl, D 5% 33 Na. CL…. не должны использоваться рутинно у здоровых детей ЛР - при низком риске гипогликемии ЛР 1% - раствор по гипо/гипергликемии

Polyionique B 66 и B 26 Состав (ммоль/л) Лактированный Polyionique B 66 Рингер Polyionique B 26 Na 130 120 68 K 4. 0 4. 2 27 Ca 1. 5 2. 8 0 Cl 109 108. 3 95 Лактат 28 20. 7 0 Декстроза 0 50. 5 277 > 3 -х лет Доп. потери И/О; НР и младший возраст П/О Нормоволемия

Рекомендции (Франция) Polyionique B 66 - для рутинной интраоперационной жидкостной терапии у детей – Снижает риск тяжелой гипонатриемии – % глюкозы - компромиссное решение для предотвращения гипо/гипергликемии

Рекомендции Кристаллоиды - раствор выбора Короткие операции(миринготомия, …) – Нет необходимости Операции 1 -2 ч. – 5 -10 мл/кг + кровопотеря мл/кг Длинные комплексные операции – Правило 4 -2 -1 – 10 -20 мл/кг ЛР/физ. раствор + кровопотеря

Периоперационная жидкостная терапия Количество часов голодания х часовую физ. потребность – 50% - 1 -й час – 25% - 2 -й час – 25% - 3 -й час Furman E. , Anesthesiology 1975; 42: 187 -193

Интраоперационная жидкостная терапия - Объем Рекомендации в соответствие с возрастом и тяжестью травмы 1 -й час – 25 мл/кг ≤ 3 г. , 15 мл/кг ≥ 4 г. Дальнейшее время (Физ. потребность 4 мл/кг/час+травма) – Легкая - 6 мл/кг/ч – Средней тяжести - 8 мл/кг/ч – Тяжелая -10 мл/кг/ч + кровопотеря Berry F. , ed. Anesthetic Management of Difficult and Routine Pediatric Patients. , pp. 107 -135. (1986). ,

Интраоперационная жидкостная терапия - Тоничность Изотоничный перенос жидкости из ЭЦЖ в нефункциональное 3 -е пространство >50 мл/кг/ч - НЭК у недоношенных § ВКЖ § ЭКЖ 1 мл/кг/ч-малые операции плод НР 4 -6 мес 15 -20 мл/кг/чабдоминальные

Рекомендции Зависимость от хирургической травмы Минимальная 3 -5 мл/кг/ч Средняя 5 -10 мл/кг/ч Большая 8 -20 мл/кг/ч

Кровопотеря Расчёт максимально допустимого объёма кровопотери МДОК = Вес (кг) x ОЦК (мл/кг) x (Ht исх – 25) Ht сред Ht исх – исходный гематокрит; Ht сред – среднее от Ht исх и 25%. Объём циркулирующей крови: Недоношенный новорожденный 90 – 100 мл/кг; Доношенный новорожденный 80 – 90 мл/кг; Дети

Инфузионная терапия При небольших потерях изотонические кристаллоиды (Рингер, 0, 9% Na. Cl, стерофундин) При больших потерях в третье пространство, дефиците ОЦК в состав ИТ включаются плазмозаменители (ГЭК, гелофузин) 10 -20 мл/кг. При кровопотере > 20%, (у новорожденных > 10%) ОЦК проводится гемотрансфузия. При кровопотере > 30% ОЦК в состав включается СЗП

Показания к инфузионной терапии у детей с ожогом Поражение более 10% площади поверхности тела Возраст до 2 лет

Экстренные мероприятия Жидкость Волемическая нагрузка до 20 -30 мл/кг/час Контроль: диурез, АД, уровень сознания

Формула Паркланда В первые 24 часа V=4 х массу тела х % ожога Раствор Рингер-Лактат, Стерофундин, Ионостерил 50% в первые 8 часов 50% в последующие 16 часов

Состав инфузионной терапии Солевые растворы (рингер, стерофундин, 0, 9% Na. Cl) + плазмозаменители. 10% Альбумин назначается при снижении фракции альбумина в крови менее 25 г/л. ПСЗ: Фибриногена до 0, 8 г/л; ПТИ менее 60%; Удлинение ТВ или АЧТВ более, чем в 1, 8 раза от контроля

Коллоиды vs Кристаллоиды Изотонические растворы кристаллоидов Требуется много, легко переходят из третьего пространства во внутрисосудистое Коллоиды могут быть назначены на вторые сутки терапии, когда капиллярная проницаемость уменьшается – не уйдут в отек Perel P, Roberts I, Pearson M. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 4

Признаки адекватной жидкостной нагрузки Уменьшение тахикардии Теплые, розовые кожные покровы вне ожоговой поверхности (СБП 2 -2, 5 сек) Диурез не менее 1 мл/кг/час Нормальные показатели р. Н, ВЕ +/-2

Геморрагический шок Развивается в результате кровопотери связанной с травмой, операцией, ЖКТ кровотечением, гемолизом; Определение объёма кровопотери вызывает сложности в связи с малым ОЦК; Слабо выражены клинические симптомы шока (бледность, холодный пот, тахикардия, тахипноэ) и появляются при потере ОЦК > 20 – 25%; Новорожденные хуже компенсируют гиповолемию – 10% снижение ОЦК приводит к снижению УО ЛЖ, без увеличения ЧСС. Hb. F

Задачи ИТТ при кровопотере Восстановление и поддержание ОЦК; Стабилизация гемодинамики и ЦВД; Нормализация реологии и микроциркуляции крови; Восстановление КОС и ВЭБ; Восстановление дефицита факторов свёртывания; Восстановление кислородотранспортной функции крови.

Тактика интенсивной терапии При кровопотере 15 – 20% ОЦК применяются только солевые растворы; Кровопотеря более 20 – 25% ОЦК сопровождается СЛН и симптомами гиповолемического шока и возмещается солевыми растворами, плазмозаменителями (гелофузин, ГЭК), эритромассой; При кровопотере более 30 – 40% ОЦК в программу ИТ включается СЗП 10 – 15 мл/кг. Данные рекомендации являются ориентировочными. В конкретной клинической ситуации необходимо ориентироваться на АД, ЦВД, показатели эритроцитов Hb, Ht, коагулограмму.

Принципы гемотрансфузионной терапии у детей Основной документ, регламентирующий применение компонентов крови у детей - приказ № 363; Основные принципы проведения гемотрансфузий принципиально не отличается от таковых у взрослых пациентов, кроме периода новорожденности;

Переливание эритроцитосодержащих компонентов. Основная цель – восстановление кислородотранспортной функции крови в результате снижения количества эритроцитов. Показания. Острые анемии вследствие развившегося кровотечения при травмах, хирургических операциях, заболеваниях желудочнокишечного тракта. Гемотрансфузия показана при острой кровопотере > 20% ОЦК. Алиментарные анемии, протекающие в тяжелой форме и связанные с дефицитом железа, витамина В 12, фолиевой кислоты; Анемии, при депрессиях кроветворения (гемобластозы, апластический синдром, острые и хронические лейкозы, почечная недостаточность и т. д.), приводящие к гипоксемии. Анемии при гемоглобинопатии (талассемия, серповидноклеточная анемия). Гемолитические анемии (аутоимунные, ГУС)

Переливание эритроцитосодержащих компонентов. При наличии анемии не связанной с о. кровопотерей решение вопроса основывается на следующих факторах: 1. Наличие признаков гипоксемии (одышка, тахикардия) и тканевой гипоксии ( лактата, метаболический ацидоз); 2. Наличие у ребёнка сердечно-лёгочной патологии; 3. Не эффективность методов консервативной терапии. Показания, при наличии тканевой гипоксии Hb

Нормальные показатели Hb При рождении 140 – 240 г/л 3 месяца 80 -140 г/л 6 мес-6 лет 100 -140 г/л 7 -12 лет 110 -160 г/л Взрослые 115 -180 г/л Anaesth Intensive Care Med. 2012; 13: 20 -27

Показания к гемотрансфузии До 4 мес менее 120 г/л для рожденных недоношенными или доношенными с анемией; 110 г/л для детей с хронической кислородной зависимостью; 120 -140 г/л при тяжелой патологии легких; 70 г/л при поздней анемии у стабильных детей; 120 г/л при острой кровопотере более 10% ОЦК. Anaesth Intensive Care Med. 2012; 13: 20 -27

Показания к гемотрансфузии Старше 4 месяцев 70 г/л для стабильных детей; 70 -80 г/л для критически больных детей; 80 г/л при периоперационном кровотечении; 90 г/л при синих пороках сердца; Талассемия (при недостаточной активности костного мозга) 90 г/л. Гемолитическая анемия 70 -90 г/л или более 90 г/л при перенесенном кризе. При оперативных вмешательствах 90 -110 г/л. Количество патологического Hb не более 30% и менее 20% при торакальной нейрохирургии Anaesth Intensive Care Med. 2012; 13: 20 -27

Сокращение гемотрансфузий Максимальный гемоглобин Острая нормоволемическая гемодилюция Предупреждение высокого венозного давления Использование жгутов, где возможно Хирургическая техника (диатермия, клеи) Гиперволемическая гемодилюция Транексамовая кислота Использование Cellsavers Anaesth Intensive Care Med. 2012; 13: 20 -27

Показания для переливания ПСЗ: ДВС синдром; острая массивная кровопотеря более 30% объема циркулирующей крови с развитием геморрагического шока; болезни печени, сопровождающиеся снижением продукции плазменных факторов свёртывания, если есть кровотечение, либо перед оперативным вмешательством; ожоговая болезнь, сопровождающаяся плазмапотерей и ДВС синдромом; обменный плазмаферез. Коагулограмма: - при снижении фибриногена до 0, 8 г/л; - при снижении ПТИ менее 60%; - при удлинении ТВ или АЧТВ более чем в 1, 8 раза от контроля.

Особенности переливания ПСЗ. Доза ПСЗ 10 – 15 мл/кг; При ДВС с геморрагическим синдромом 20 мл/кг; Про заболеваниях печени со снижением уровня факторов свертывания и кровоточивостью 15 мл/кг, с последующим повторным переливанием ч/з 4 – 8 часов 5 – 10 мл/кг; Приготовление ПСЗ в размораживателе Т 37 о. С После размораживания д. б. использована в течении часа.

Переливание тромбоконцентрата. Тромбоциты менее 5 x 109 л при наличии или отсутствии кровотечений и кровоточивости; Тромбоциты менее 20 x 109 л при наличии у больного септического состояния, ДВС; Тромбоциты менее 50 x 109 л при выраженном геморрагическом синдроме, необходимости выполнения хирургических вмешательств или других инвазивных диагностических процедур. Тромбоциты менее 10 x 109 л у больных острым лейкозом на фоне химиотерапии. Профилактическое переливание тромбоконцентрата с глубокой тромбоцитопенией (20 -30 x 109/л) амегакариоцитарной природы без признаков спонтанной кровоточивости показано при наличии сепсиса на фоне агранулоцитоза и ДВС.

Трансфузия тромбоконцентрата при повышенном разрушении тромбоцитов иммунного генеза не показано. При тромбоцитопатиях переливание тромбоконцентрата показано лишь в ургентных ситуациях - при массивных кровотечениях, операциях.

Гемотрансфузионная терапия у новорожденных. В неонатальном периоде к анемии предрасполагают: 1. Анатомо-физиологические особенности: Смена синтеза Нb с фетального на взрослый; Короткий цикл жизни эритроцита (12 – 70 дн.); Низкий уровень эритропоэтина; Эритроциты обладают сниженной фильтруемостью (повышенное разрушение). 2. Недоношенность (более низкие показатели красной крови и более тяжёлое развитие анемии); 3. Ятрогенная анемия вследствие многократного взятия крови для исследований.

Показания. при рождении Ht 10% ОЦК (↓ УО без ЧСС); при наличии клинических выраженных признаков тяжёлой анемии – гипоксемии (тахикардия > 180 и/или тахипноэ > 80) и более высоких показателях Ht.

Правила проведения гемотрансфузий новорожденным: Все трансфузии новорожденным рассматриваются как массивные. Переливаются только фильтрованные или отмытые эритроциты по индивидуальному подбору. Скорость переливания эритроцитарной массы составляет 2 -5 мл/кг массы тела в час под обязательным контролем показателей гемодинамики и дыхания. При быстрых трансфузиях (0, 5 мл/кг массы тела в мин.) необходимо предварительно согреть эритромассу. АВО тестирование проводится только с эритроцитами реципиента, используя анти-А и анти-В реагенты, поскольку природные антитела в раннем возрасте обычно не выявляются. При ГБН, вызванной анти-D антителами, переливают только резус - отрицательную кровь. Если же патогенные антитела не являются анти-D антителами, новорожденному можно переливать резус - положительную кровь.

See Also – Pediatric Dehydration Replace Phase 1 Acute Resuscitation – Give LR OR NS at 10 -20 ml/kg IV over 30 -60 minutes – May repeat bolus until circulation stable Calculate 24 hour maintenance requirements – Formula First 10 kg: 4 cc/kg/hour (100 cc/kg/24 hours) Second 10 kg: 2 cc/kg/hour (50 cc/kg/24 hours) Remainder: 1 cc/kg/hour (20 cc/kg/24 hours) – Example: 35 Kilogram Child Hourly: 40 cc/h + 20 cc/h + 15 cc/h = 75 cc/hour Daily: 1000 cc + 500 cc + 300 cc = 1800 cc/day Calculate Deficit (See Pediatric Dehydration) – Mild Dehydration: 4% deficit (40 ml/kg) – Moderate Dehydration: 8% deficit (80 ml/kg) – Severe Dehydration: 12% deficit (120 ml/kg) Calculate remaining deficit – Subtract fluid resucitation given in Phase 1 Calculate Replacement over 24 hours – First 8 hours: 50% Deficit + Maintenance – Next 16 hours: 50% Deficit + Maintenance Determine Serum Sodium Concentration – Pediatric Hypertonic Dehydration (Serum Sodium > 150) – Pediatric Isotonic Dehydration – Pediatric Hypotonic Dehydration (Serum Sodium

Метод лечения пациента, при котором лекарственные растворы вводят в организм с помощью инфузий, помогает восстановить нарушенные функции органов и систем у пациентов в самых тяжелых состояниях. Инфузионная терапия требует высокого профессионализма от врачей, поскольку ее эффективность зависит от корректности расчета параметров процедуры, точности оценки текущего состояния больного.

Что такое инфузионная терапия

Внутривенное парентеральное введение лекарственных средств (минующее желудочно-кишечный тракт) называют инфузионным методом лечения . Такая терапия представляет собой не только способ применения медикаментозных препаратов, но и систему воздействия на организм с целью поддержания его функций. Например, в зависимости от целей процедуры, объемы инфузий для реанимационного больного могут достигать нескольких литров в сутки.

Инфузионно-трансфузионное лечение (или корригирующая терапия) представляет собой методику регуляции функций организма путем коррекции состава и объема крови, внутриклеточной, межклеточной жидкости. Такое лечение требует постоянного внутривенного доступа, который осуществляют с помощью катетеризации центральных или периферических вен или венесекции.

Показания к инфузионной терапии

Целями инфузионного метода лечения являются восстановление нормального состава, объема и свойств крови и плазмы, обеспечение нормализации водного баланса, дезинтоксикация, парентеральное питание, введение лекарственных средств, восстановление естественного иммунитета. Показаниями к применению этого метода терапии являются:

инфекционно-токсический, аллергический, гиповолемический или любые другие формы шока;
обширная кровопотеря;
гиповолемия в результате сильного кровотечения;
потеря жидкости организмом вследствие обезвоживания или сильного ожога;
потеря минеральных элементов и белков из-за неостанавливающейся рвоты или диареи;
нарушение кислотно-щелочного баланса крови при болезнях печени, почек;
алкалоз (увеличение показателя рН крови из-за накопления в тканях щелочных соединений, нарушение кислотно-щелочного баланса организма);
ацидоз (уменьшение показателя рН крови из-за накопления в тканях продуктов окисления органических кислот);
тяжелые отравления алкоголем, лекарственными препаратами, наркотиками, другими токсичными веществами.

Задачи метода

Инфузионное лечение проводят при шоке, тяжелых ожогах, сильной интоксикации после отравления, потому что такой метод лечения позволяет поддерживать на необходимом уровне все жизненноважные показатели пациента в тяжелом состоянии, в кратчайшие сроки восстановить основные функции главных органов и систем жизнеобеспечения. Основными целями терапии с применением инфузий в реанимации являются:

восстановление объемов циркулирующей крови при тяжелых патологических состояниях;
регуляция кислотно-щелочного баланса;
регулировка осмолярного давления крови (в целях профилактики отека мозга при инсультах или черепно-мозговых травмах) ;
дезинтоксикационная терапия с форсированным диурезом (при отравлениях);
нормализация микроциркуляции тканей;
нормализация кислородно-транспортной функции крови;
восстановление сердечного выброса, стабилизация работы сердца.

Принципы инфузионной терапии

Применение метода должно привести к улучшению состояния пациента или к его стабилизации. Побочным эффектом такой терапии является нейтрализация воздействия на организм токсических соединений. Для достижения этих целей инфузионное лечение проводят с соблюдением следующих принципов:

заблаговременное выявление противопоказаний к применению метода;
корректный расчет объема инфузий, подбор правильных препаратов для взрослых пациентов и для детей;
непрерывное наблюдение, своевременная корректировка введения лекарственных растворов (дозы, необходимой концентрации компонентов раствора);
жесткий контроль жизненно важных функций организма (артериальное давление, частота сердечных сокращений, диурез (количество выведенной мочи), другие показатели).

Методика проведения

После осмотра пациента и замера основных жизненных показателей при необходимости проводят экстренные терапевтические меры (например, сердечно-легочную реанимацию).Терапию методом инфузионного введения лекарственных растворов проводят по следующему алгоритму:

«Правило трех катетеров» – катетеризация центральной вены, мочевого пузыря (для введения препаратов и отслеживания объемов и состава выводимых из организма жидкостей), установка желудочного зонда. При среднетяжелом состоянии пациента вливание проводят через переферическую вену.
Определение количественного и качественного состава, подбор подходящей методики (непрерывное (капельное) введение с использованием капельной системы или струйное (прерывистое) с использованием шприцов).
Начало инфузий.
Дополнительные обследования и анализы, осуществляемые на фоне проводимого лечения, по результатам которых при необходимости корректируется количественный, качественный состав инфузий, оценивается динамика состояния пациента.

Растворы для введения

При подборе препаратов для терапии учитывается степень тяжести состояния и возраст больного, задачи инфузионного лечения. По своему назначению растворы для парентерального введения методом инфузий подразделяются на следующие группы:

Коллоидные растворы для инфузионной терапии. Высокомолекулярные и низкомолекулярные соединения, введение в организм которых показано при децентрализации кровообращения, нарушении микроциркуляции тканей, после отравлений (Реоглюман, Реополиглюкин, Полиглюкин; Неокомпенсан, Гемодез).
Кристаллоидные солевые растворы для инфузионной терапии. Восполняют дефицит воды и солей (раствор глюкозы, физраствор, гипертонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка).
Препараты крови. Показаны при ДВС синдроме (нарушении свертываемости крови), обширных кровопотерях (эритроцитарная масса, плазма).
Растворы для регуляции кислотно-щелочного баланса (гидрокарбоната натрия раствор).
Диуретики осмотические для профилактики отека мозга (например, Маннитол).
Растворы для парентерального питания.

Расчет инфузионной терапии у взрослых

После постановки основного диагноза и определения состояния ключевых систем жизнеобеспечения (сердечно-сосудистой, мочевыделительной, центральной нервной системы), определяется степень внутрисосудистого и внутриклеточного дефицита или избытка жидкости и ионов, уровень гидратации. Затем ставятся задачи терапии (регидратация, дезинтоксикация, поддержание водного баланса, введение лекарственных средств и др.), ее методы, выбирается метод доступа к сосудистому руслу . Расчет программы инфузий делается на основании следующих данных:

Оценка текущих патологических потерь с учетом выраженности симптоматики (рвота, диарея, гипертермия и др.)
Определение дефицита (избытка) внеклеточного объема жидкости, развившегося за текущий период (например, с момента получения ранения, травмы).
Расчет физиологической потребности в воде и электролитах.
Суммирование объемов физиологической потребности, дефицита (избытка), прогноз дальнейших потерь (ионов натрия, калия).
Определение необходимых объемов введения лечебных растворов исходя из полученных данных и текущего состояния пациента (недостаточности функций внутренних органов, нарушения их деятельности)
Подбор базисного (в большинстве случаев – 5% раствор глюкозы) и стартового растворов (в зависимости от диагноза).
Уточнение необходимости применения препаратов крови, плазмы, реопротекторов исходя из текущего состояния, диагноза.
Расчет количества капельных и струйных инфузий, их объемов, последовательности, длительности и кратности введения, других технических параметров терапии.
Детализация программы с подробным порядком назначений с учетом всех технических деталей на реанимационных картах.

Общий объем инфузионного метода введения лекарственных растворов рассчитывается при разных целях терапии по следующим формулам:

Объем жидкости(ОЖ) = физиологической потребности (ФП) (при необходимости поддержания водного баланса).
ОЖ = дефицит внутриклеточного объема (ДВП) + текущие патологические потери (ТПП). После ликвидации дефицита: ОЖ = ТПП + ФП (при дегидратации).
ОЖ = ФП + объем возрастного суточного диуреза (ОВД) (при дезинтоксикации).
ОЖ = фактический диурез (ФД) + объем перспирации (ОП) (ФД и ОП рассчитываются, исходя из данных за предыдущие сутки) (при олигоанурии).
При острой сердечной недостаточности: 1 степени ОЖ = 2/3 ФП, 2 степени ОЖ = 1/3 ФП, 3 степени ОЖ = 0

Инфузионная терапия у детей

В педиатрии метод применяется при необходимости коррекции жизненно важных процессов в организме на фоне сильной интоксикации, при расстройствах обмена веществ, для восстановления кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса . Терапия проводится поэтапно, с соблюдением следующей последовательности:

Лечение гиповолемического шока или дегидратации (раствор альбумина 5%, свежезамороженная донорская плазма или эритроцитарная масса).
После стабилизации показателей артериального давления, частоты сердечных сокращений переходят к восполнению дефицита экстрацеллюлярной жидкости и коррекции метаболических нарушений (бессолевые и солевые кристаллоидные растворы).
Возмещение дефицита калия после восстановления адекватного диуреза.

ГОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Росздрава

Кафедра детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

Кафедра педиатрии ФПК и ППС

КГУЗ «Алтайская краевая клиническая детская больница»

Завьялов А.Е., Мешков М.В., Илинская Л.М., Курдеко И.В., Миллер Ю.В.

Принципы инфузионной терапии у детей

Барнаул – 2010

Печатается по решению Центрального Координационного Методического Совета (протокол № от)

Кафедра детской хирургии, анестезиологии, реанимации

и интенсивной терапии

Кафедра педиатрии ФПК и ППС

КГУЗ Алтайская краевая клиническая детская больница

Завьялов Алексей Егорович, д.м.н., профессор кафедры детской хирургии, анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии, врач высшей категории; Илинская Лариса Михайловна, к.м.н., доцент кафедры педиатрии ФПК и ППС, врач высшей категории; Мешков Михаил Васильевич, к.м.н., заведующий отделением анестезиологии и реанимации АККДБ, заслуженный врач России, врач высшей категории; Курдеко Ирина Валерьевна, к.м.н., ассистент кафедры педиатрии ФПК и ППС; Миллер Юлия Владимировна, заведующая отделением педиатрическим для недоношенных детей, врач высшей категории.

Под редакцией:

д.м.н., профессора, заслуженного врача РФ Федорова А.В.

Принципы инфузионной терапии у детей. Учебное пособие / Завьялов А.Е., Мешков М.В., Илинская Л.М., Курдеко И.В., Миллер Ю.В. – Барнаул: Издательство Алтайский государственный медицинский университет, 2010. – с.

В учебно-методическом пособии отражены основные принципы проведения инфузионной терапии у новорожденных и детей старшего возраста, представлены современные препараты жидкостной терапии, которые применяются в педиатрии и неонатологии, возможности инотропной поддержки.

Учебно-методическое пособие предназначено для студентов старших курсов медицинских университетов, врачей-интернов, клинических ординаторов, врачей-неонатологов, педиатров и реаниматолого

Определение инфузионной терапии

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ (ИТ) – метод лечения, который дает возможность парентерального введения в организм различных веществ и медикаментозных препаратов и направлен на поддержание основных функций и биохимических процессов в организме.

Цель проведения инфузионной терапии:

1. Поддержание волемического статуса (объема циркулирующей крови - ОЦК);

2. Поддержание солевого состава (ионного баланса);

3. Регуляция кислотно-основного состояния (КОС);

4. Дезинтоксикация;

5. Пассивная иммунизация;

6. Обеспечение организма пластическими и энергетическими веществами;

7. Парентеральное введение медикаментов.

План проведения инфузионной терапии:

1. Фамилия, имя, отчество

2. Дата рождения

3. Масса тела до заболевания

4. Масса тела до начала ИТ

5. Точное распределение рассчитанных объемов вливаемой жидкости (мл/мин)

6. Перечень применяемых растворов и время их введения

7. Взвешивание пациента не менее одного раза в день и сразу же по окончании инфузии

8. Частота дыхания (каждый час) (ЧД)

9. Частота сердечных сокращений (каждый час) (ЧСС)

10. Артериальное давление (каждый час) (АД)

11. Температура тела (каждый час)

12. Диурез (желательно почасовой)

13. Лабораторные показатели (клинический анализ крови, ионограмма, коагулограмма – по показаниям)

14. Центральное венозное давление (ЦВД)

15. Лечебные назначения с указанием времени

Таблица 1

Потребности в жидкости и диурез в зависимости от возраста

Объем жидкости за 1 час рассчитывается по формуле:

Объем жидкости за 1 час = общий объем ИТ / количество часов ИТ

В таблице 2 представлена скорость введения инфузионных растворов в зависимости от возраста ребенка.

Таблица 2

Скорость введения инфузионных растворов в зависимости от возраста (Ю.Ф. Исаков и соавт.)

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА

Нарушения водно-электролитного баланса приводят к тяжелым болезненным состояниям, которые сопровождаются повышением или уменьшением жидкостного баланса, что обозначается в клинике как дегидратация или гипергидратация.

Дегидратация

Острое обезвоживание (или дегидратация) является результатом потери жидкости, в частности, при острых кишечных инфекциях, сопровождающихся диареей и обильной рвотой. Характерная клиника: сухость слизистых оболочек, снижение тургора кожи, западение глазных яблок, большого родничка, нарастание дефицита массы тела. Признаки гемодинамических расстройств усиливаются по мере нарастания дегидратации. Из лабораторных признаков обращает внимание резкое повышение относительной плотности плазмы крови, гематокрита, а также изменение показателей электролитов крови (Na + и K +). Последовательность действий при возникновении дегидратации:

I - определить степень дегидратации;

II - восстановить ОЦК, если пациент находится в состоянии шока;

III - определить тип дегидратации;

IV - провести регидратацию соответственно типу обезвоживания;

V - лечить подлежащую причину и предупредить дальнейшую потерю жидкости.

I этап. Диагностика степени дегидратации содержится в таблице 3.

Таблица 3

Степень дегидратации

Признаки	Легкая	Средняя	Тяжелая
Потеря веса (%)
Дефицит жидкости (мл/кг)
Витальные признаки:
пульс	норма	учащенный	очень частый, нитевидный
АД	норма	от нормы до низкого	шоковое
дыхание	норма	глубокое	глубокое и частое
дети до 1 года		жажда, беспокойство, тревога или летаргия	сонливость до комы, вялость, потливость
дети старше 1 года	жажда, беспокойство, тревога	жажда, беспокойство, тревога и постуральная гипотензия	Обычно кома, цианоз
Кожа:
цвет	бледная	сероватая	пятнистая
похолодание	вниз от середины предплечья/голени	от середины плеча/бедра	вся конечность
капиллярное наполнение (сек)	3-4	4-5	>5
Тургор кожи	норма	снижен	значительно снижен
Передний родничок	норма	запавший	значительно запавший
Глазные яблоки	норма	запавшие	значительно запавшие
Слезы	есть	+/-	отсутствуют
Слизистые	влажные	сухие	очень сухие
Пот в подмышечной впадине	есть	нет	нет
Моча:
диурез (мл/кг/час)	< 2	< 1	< 0,5
удельная плотность	1,020	1,020-1,030	> 1,030
ацидоз	-	+/-	+
повышенный азот мочевины крови	-	+	++

II этап. Выведение из дегидратационного гиповолемического шока:

1) Можно использовать современные растворы – Волювен 130/0.4 9:1 (25 мл/кг/сут для детей от 0 до 10 лет и 33 мл/кг/сут для детей старше 10 лет) или 5% раствор альбумина внутривенно из расчета 10 мл/кг одномоментно.

2) При отсутствии эффекта повторить этап 1)

3) Независимо от типа дегидратации начать введение кристаллоидных растворов (0,9% NaCl, Йоностерил и др.) из расчета 20-30 мл/кг в течение 1 часа или быстрее

4) При стабилизации витальных признаков продолжить введение жидкости в дозе 10 мл/кг/час до нормализации мочеотделения

III этап. Учитывая данные результатов анализа уровня содержания электролитов сыворотки крови и прочих признаков, диагностировать тип дегидратации, что будет основанием к проведению регидратации соответственно этому типу, т.е. переходу на следующий этап лечения. Нормальные величины лабораторных показателей еще не исключают дегидратации. Это нужно учитывать при оценке результатов.

Дегидратация может быть изотонической (изоосмолярной, изонатриемической), гипотонической (гипоосмолярной, гипонатриемической) или гипертонической (гиперосмолярной, гипернатриемической). При изотонической дегидратации (встречается в 70-80% случаев) организм теряет воду и электролиты поровну (вводятся изотонические электролитные растворы – 10% раствор глюкозы, 0,9% раствор NaCl). При гипотонической дегидратации (встречается в 15-20% случаев) в большей степени теряются электролиты (вводятся изотонический или гипертонический раствор NaCl, затем параллельно 20% раствор глюкозы), а при гипертонической (встречается в 5-10% случаев) – вода (вводятся растворы с низким содержанием электролитов – 5% раствор глюкозы). Диагностика типа гидратации в зависимости от анамнеза, физикальных и лабораторных данных представлена в таблице 4.

Таблица 4

Таблица 5

Таблица 6

Таблица 7

Таблица 8

Таблица 9

6. Определить путь инфузии: в периферические вены, в магистральные вены, а также альтернативные доступы, к которым следует отнести внутрикостный, подкожный и энтеральный. Периферические вены используются при инфузии небольшой длительности (не более 24 часов в одну вену) и небольшого объема (РНГ и РДГ) с применением изотонических растворов, т.к. в противном случае тромбофлебит развивается в пределах ближайших 6 часов, а иногда и быстрей. Магистральные сосуды (подключичная вена, внутренняя яремная) показаны для длительных инфузий больших объемов.

7. Определить методику инфузии. Оптимальной следует считать ИТ по коротким интервалам в течение суток с динамическим контролем адекватности. Например, весь рассчитанный объем количественно и качественно делится на 4 равные порции и переливается по 6-часовым интервалам с контролем в конце каждого и в целом за сутки.

8. Определить методику контроля в конце интервалов и за сутки в целом. Контроль должен быть антропометрическим, клиническим и лабораторным.

Антропометрический контроль включает динамику веса тела. В связи с выраженной катаболической реакцией при острых состояниях характерна отрицательная динамика веса тела. Любое нарастание веса тела следует рассматривать как абсолютную или относительную перегрузку жидкостью. Этот показатель желательно контролировать чаще, особенно у детей раннего возраста и новорожденных.

Клинический контроль должен включать признаки дегидратации и гипергидратации в соответствии с данными таблиц 3 и 4. Особое значение следует придавать следующим показателям:

Шоковому индексу или индексу Альговера (ЧСС / АД сист.): чем выше, тем больше дефицит ОЦК;

Индексу циркуляции (ЧСС × АД сист.): чем ниже, тем хуже циркуляция (от гипер- до гипо-);

Центральному венозному давлению: чем ниже, тем больше оснований думать о гиповолемии, чем выше, тем больше опасений о перегрузке;

Диурезу.

Лабораторный контроль:

Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , Cl - сыворотки

Глюкоза, мочевина, креатинин плазмы

Эритроциты, Hb, Ht

Удельная плотность мочи

Исходя из Na + , K + , мочевины и глюкозы – расчет осмоляльности плазмы

Исходя из эритроцитов, Hb, Ht – расчет MCV, MCH

Исходя из удельной плотности мочи – расчет осмоляльности мочи (последние 2 цифры за запятой, умноженные на 33,4) и сопоставление ее с таковой у плазмы, что наряду с натрием мочи позволило бы контролировать и грубо дифференцировать ОПН. В дифференциальном диагнозе физиологической, преренальной, ренальной и постренальной ОПН может помочь таблица 10.

Таблица 10

Гипонатриемия

У детей гипонатриемия (уровень Na + в сыворотке крови менее 130 ммоль/л) возникает гораздо чаще, чем гипернатриемия. Возможные причины гипонатриемии:

1. Медикаментозные:

а) у новорожденных – длительное применение диуретиков; окситоцин при родах; допамин 5-10 мкг/кг/мин; инфузия простагландина; избыточные объемы бессолевых растворов.

б) у детей старше – винкристин; теофиллин; циклофосфамид; лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит; морфин; барбитураты; нестероидные противовоспалительные препараты; все перечисленное для новорожденных.

2. Эндокринные:

а) у новорожденных – псевдогипоальдостеронизм; адреногенитальный синдром; надпочечниковая недостаточность; гипотиреоидизм; синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ), вызванный асфиксией, легочными нарушениями, операцией, нейроинфекцией.

б) у детей старше – микседема; глюкокортикоидная недостаточность; снижение предсердного натрийуретического фактора; все перечисленное для новорожденных.

3. Почечные:

а) у новорожденных – дисплазия; мультикистоз; обструктивная уропатия; поликистоз; нефроптоз; почечный тубулярный ацидоз; ОПН.

б) у детей старше – нефротический синдром; острая или хроническая почечная недостаточность; медуллярный кистоз; хронический пиелонефрит; гипокалиемическая нефропатия; метаболический алкалоз; постобструктивный диурез; гиперкальциурия; все перечисленное для новорожденных.

4. Желудочно-кишечные:

б) у детей старше – панкреатит; цирроз; рвота; диарея; илеус; отек кишки; белок-теряющая энтеропатия.

5. Со стороны ЦНС:

а) у новорожденных – данных нет.

б) у детей старше – синдром неадекватной секреции АДГ; церебральное солевое истощение.

6. Прочие:

а) у новорожденных – отрицательный баланс Na + , вызванный высоким уровнем экскретируемой фракции фильтруемого Na + у детей меньше 34 нед гестации; гипоальбуминемия и снижение онкотического давления; осмотический диурез, вызванный гипералиментацией и низким уровнем тубулярной реабсорбции глюкозы; кетонурия; застойная сердечная недостаточность; водянка плода; врожденный нефротический синдром.

б) у детей старше – застойная сердечная недостаточность; «третье пространство» при ожогах, перитоните или тяжелом поражении скелетной мускулатуры; водная интоксикация; физический и эмоциональный стресс; кистофиброз; боль; стресс; порфирия; болезни, вызванные риккетсиями; утопление в пресной воде; псевдогипонатриемия у пациентов с гипопротеинемией, гипергликемией или гиперлипидемией.

Клиника гипонатриемии: анорексия, головная боль, раздражительность, изменение личности, мышечная слабость, снижение глубоких сухожильных рефлексов. При тяжелой гипонатриемии (<120 ммоль/л) симптоматика усугубляется тошнотой и рвотой, дезориентацией, гипотермией, бульбарными нарушениями, судорогами и даже летальным исходом.

Лечение таких пациентов, особенно без выраженных признаков дегидратации, должно проводиться с соблюдением следующих принципов:

1) исключение или максимальное купирование возможной первопричины, исходя из анамнеза, физикальных и параклинических критериев;

2) после коррекции первопричины, если не произошло нормализации Na + , а также при гипоосмолярной дегидратации, дотация Na + при уровне ниже 130 ммоль/л может быть рассчитана по формуле:

(Na + желаемый – Na + фактический) × вес тела в кг × 0,6 = дотация Na + в ммоль,

где 0,6 или 0,65 – это усредненная величина фракции общей воды организма от веса тела.

Коррекция может проводиться и молярным раствором натрия, коим является 5,85% раствор NaCl (в 1 мл содержится 1 ммоль Na +).

Гипернатриемия

Основные причины развития гипернатриемии (уровень Na + в сыворотке крови более 150 ммоль/л):

1. Гипернатриемия, обусловленная потерей воды:

а) неадекватное возмещение потерь воды с поверхности кожи и слизистых, особенно у маловесных новорожденных или у детей с лихорадкой и невозможностью восполнять потери естественным путем, а также в результате фототерапии;

б) центральный несахарный диабет (низкая концентрация АДГ) – врожденные таламо-гипофизарные нарушения, приобретенные таламо-гипофизарные нарушения, травма или опухоль с вовлечением таламо-гипофизарной области;

в) нефрогенный несахарный диабет с потерей чувства жажды (высокая концентрация АДГ) – врожденная нечувствительность дистальных канальцев и собирательного протока к АДГ, биохимические причины (гиперкальциемия, гиперкалиемия), диетические причины (тяжелая белковая недостаточность или существенное ограничение в NaCl), лекарственные причины (карбонат лития, амфотерицин В и др).

2. Гипернатриемия, обусловленная избыточной потерей воды:

а) чрезмерное «укутывание» детей раннего возраста;

б) новорожденные, получающие фототерапию или содержащиеся в кювезах без термоконтроля;

в) диарея или колит;

д) профузная потливость;

е) гиперосмолярная некетотическая кома;

ж) гипертонический диализ;

з) почечные расстройства с частичным несахарным диабетом или ограниченной концентрационной способностью, включая хроническую почечную недостаточность, поликистоз почек, пиелонефрит, обструктивную уропатию, амилоидоз;

и) высокобелковое питание с высоким уровнем мочевины;

к) диуретики.

3. Гипернатриемия, обусловленная избытком Na + :

а) повышенное поступление NaCl в организм естественным и искусственным путями;

б) избыточное введение NaHCO 3 ;

в) заглатывание морской воды или утопление в ней;

г) синдром Кушинга или избыточное введение глюкокортикоидов;

д) гиперальдостеронизм или избыточное введение минералокортикоидов.

Лечение гипернатриемии при отсутствии дегидратации заключается в устранении причины. Осмоляльность плазмы должна быть доведена до 330 мосм/л в течение 12 часов, а затем в течение 36-48 часов. Для снижения осмоляльности плазмы используется 5% глюкоза со скоростью не более 2 мосмоль/час во избежание отека головного мозга и судорог. Объем необходимой инфузии может быть рассчитан по формулам:

1) фактический объем общей воды (TBWn)

TBWn = 0,65 × вес тела в кг

2) объем общей воды, необходимый для нормонатриемии (TBWw)

TBWw = TBWn × Na(a)/Na(n),

где Na(a) – Na + фактический, Na(n) – Na + долженствующий

3) относительный дефицит общей воды (WD, л)

WD = TBWw – TBWn

Гипернатриемическая дегидратация встречается у детей менее 27 нед гестации, однако ее клинические проявления имеют место и у детей до года в связи с диареей. Симптоматика обычно появляется при дегидратации с потерей веса 8-10% - снижение тургора тканей, сухость слизистых и т.д. Шок развивается редко. По мере нарастания гипернатриемии нарастает и церебральная симптоматика – судороги, кома. При Na + выше 160 ммоль/л – возбудимость и тремор, 180-200 ммоль/л – прогрессирование комы до смерти. У части детей при Na + выше 150 ммоль/л развивается гипергликемия и гипокальциемия, которые купируются самостоятельно по мере разрешения гипернатриемии.

Коррекция гипернатриемии должна проводиться осторожно, без грубого вмешательства и поспешности. Жидкостная терапия при дегидратации гипертонического типа заключается в следующем:

1. при Na + выше 175 ммоль/л: диализ;

2. при Na + 155-175 ммоль/л:

Шок: 5% альбумин 20 мл/кг или Волювен 130/0.4 9:1 25 мл/кг/сут для детей от 0 до 10 лет и 33 мл/кг/сут для детей старше 10 лет;

1 час лечения: кристаллоиды (например, Йоностерил) 10-20 мл/кг;

Следующие 4 часа: 10 мл/кг кристаллоиды;

В дальнейшем в течение 48 часов: регидратационная терапия изотоническими растворами кристаллоидов в режиме нормогидратации под контролем ионограммы и осмоляльности со снижением Na + в пределах 10 ммоль/сут.

Гипокалиемия

Основные причины гипокалиемии (снижение К + в сыворотке ниже 3,5 ммоль/л):

1. Гипокалиемия без потери К + :

Ложная при лейкемии (100000-250000 в куб.мм);

Трансцеллюлярное шунтирование при алкалозе, избытке инсулина, введении α-адренергических агонистов, интоксикации барием.

2. Гипокалиемия с потерей К + :

Нутритивная (недостаточное поступление);

Экстраренальные причины: обильная перспирация, потери из ЖКТ (диарея, рвота, свищи ЖКТ, стомы), геофагия (землеедство), злоупотребление слабительными;

Ренальные причины: почечный канальцевый ацидоз, синдром Фанкони, применение ингибиторов карбоангидразы;

Потеря хлора: рвота, кистофиброз, диуретики;

Калиевое истощение: пиелонефрит, интерстициальные нефриты, потеря магния, постобструктивный диурез, диуретическая фаза острого тубулярного некроза, диуретики, антибиотики, некоторые наследственные калийистощающие расстройства;

Эндокринные расстройства: гиперальдостеронизм (первичный, вторичный), высокая концентрация глюкокортикоидов, синдром Кушинга, эктопический АКТГ.

Гипокалиемия (потеря 5-10% калия организма) обычно хорошо переносится. Большие потери дают дают клиническую симптоматику , в основном относящуюся к нарушению нейро-мышечной функции. Мышечная слабость – наиболее раннее проявление калиевого истощения, которое проявляется при уровне К + менее 3 ммоль/л. Кроме того, отмечается усталость, судороги, параличи. При уровне К + менее 2 ммоль/л могут возникнуть мышечные некрозы. Со стороны сердца наблюдается замедление реполяризации и нарушение ритма. ЭКГ-признаки: депрессия сегмента ST, снижение вольтажа зубца Т, появление зубца U. Гипокалиемия может привести к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, ренальной гипертрофии, тубулоэпителиальной дилятации, вакуолизации и склерозу. У пациентов развивается полиурия с нарушением концентрационной функции почек. Последствием гипокалиемии является также снижение толерантности к глюкозе до диабетоподобных проявлений, которые купируются введением К + .

Лечение гипокалиемии требует особой осторожности, поскольку размеры потерь К + трудно измерить клинически. При введении К + внутривенно в концентрации 40 ммоль/л могут быть использованы периферические вены. При больших концентрациях возможно возникновение флебитов, что требует инфузии через центральные вены.

Расчет дефицита К + может быть осуществлен по формуле:

(К + желаемый - К + фактический) × кг веса тела × 0,3

Максимальная скорость коррекции – 0,4 ммоль/л/час с ЭКГ-мониторингом.

Вслепую профилактика гипокалиемии может проводиться путем добавления молярного раствора К + , коим является 7,45% KCl (в 1 мл содержится 1 ммоль К +), к основному раствору (обычно раствор глюкозы). Детям раннего возраста – 2 ммоль/кг/сут, младшего – 1,5 ммоль/кг/сут, старшего – 1 ммоль/кг/сут.

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия может ожидаться в следующих случаях :

1. Псевдогиперкалиемия: при гемолизе in vitro, тромбоцитозе (более 1000000 в куб.мм) или лейкоцитозе (более 500000 в куб.мм), при технических трудностях с венепункцией во время забора крови.

2. Трансцеллюлярное шунтирование: при ацидозе, сепсисе с тканевой ишемией, гипергликемии с инсулиновой недостаточностью, поражении тканей (травмы, ожоги, рабдомиолиз, асфиксия, лизис опухоли, отторжение трансплантированных органов), при дигиталисной интоксикации, введении сукцинилхолина, при злокачественной гипертермии.

3. Повышенная нагрузка калием: при дотации калия через рот или парентерально, использовании старой консервированной крови, при гемолизе, геофагии, использовании лекарств с высоким содержанием К + (например, калиевая соль пенициллина).

4. Сниженная ренальная секреция К + : при острой и хронической почечной недостаточности, интерстициальном нефрите, почечном канальцевом ацидозе, при использовании К + -сберегающих диуретиков, гипоальдостеронизме, врожденной надпочечниковой гиперплазии, болезни Аддисона, при наследственном (семейном) или приобретенном (обструктивном) дефекте почек по выведению К + .

О гиперкалиемии говорится при уровне К + в сыворотке выше 5,5 ммоль /л с реальной угрозой для жизни при уровне 7,5 ммоль/л и выше.

Клинические проявления гиперкалиемии выражаются нарушением электро-физиологической активности мышц, особенно сердца. ЭКГ-признаки: подъем и заострение зубца Т в грудных отведениях, депрессия сегмента ST. При тяжелой гиперкалиемии может отмечаться расширение комплекса QRS, удлинение интервала PQ, блокада I-II степени, исчезновение зубца Р и предсердная остановка сердца. Аритмии могут развиваться даже при маловыраженной гиперкалиемии, особенно при сочетании с гипонатриемией, ацидозом и кальциевыми нарушениями. Кроме поражения миокарда, нарушается электрическая активность и в других мышцах. Могут отмечаться парестезии, слабость и вялые параличи мышц.

Лечение гиперкалиемии зависит от концентрации К + в плазме, функции почек и середечных проявлений:

1. Лечение легкой гиперкалиемии:

Снизить поступление К + в организм (диета);

Отменить К + -содержащие препараты или К + -сберегающие диуретики;

Устранить факторы, усугубляющие гиперкалиемию (ацидоз, ограничение Na +);

В ряде случаев возможно применение петлевых диуретиков, увеличивающих экскрецию К + (лазикс).

2. Купировать мембранные эффекты высокого содержания К + :

Глюконат Ca 2+ 100-200 мг/кг.

3. Обеспечить трансцеллюлярное шунтирование (поток К + в клетку):

Глюкоза 0,3-0,5 г/кг 10% раствора с 1 ЕД инсулина на 4-5 г глюкозы;

Гипервентиляция (гипокапния и дыхательный алкалоз способствуют экскреции К + с мочой).

4. Удаление К + :

Лазикс 1 мг/кг;

Гемофильтрация.

Гипокальциемия

Основные причины гипокальциемии:

1. Недостаточная секреция паратиреоидного гормона (ПТГ):

Неонатальная гипокальциемия: ранний гипокальциемически-кальцитонин-ПГТ дисбаланс; транзиторный гипопаратиреоидизм;

Врожденная гипоплазия паращитовидных желез: аплазия или гипоплазия паращитовидных желез; псевдоидиопатический гипопаратиреоидизм;

Приобретенный гипопаратиреоидизм: идиопатический гипопаратиреоидизм; генетический аутоиммунный гипопаратиреоидизм; хирургический гипопаратиреоидизм.

Дефицит витамина Д или блок метаболического цикла, ведущий к дефициту активных метаболитов (например, нутритивный дефицит витамина Д, хроническая почечная недостаточность, витамин Д-зависимый рахит); псевдогипопаратиреоидизм; дефицит магния; гипернатриемия, гипокалиемия; инфекция.

Лечение симптоматической гипокальциемии включает внутривенное введение солей Ca 2+ (хлорида, глюконата). Обычно вводится 10% раствор глюконата Ca 2+ в дозе 15-18 мг/кг чистого Ca 2+ (в 1 мл 10% раствора глюконата Ca 2+ содержится 9 мг чистого Ca 2+) в/в медленно в течение 10 мин. Следует при этом контролировать возможную сердечную дисфункцию и некроз мягких тканей при паравенозном введении. Если гипокальциемия нежизнеугрожаема, то предпочтительнее вводить менее концентрированный раствор из расчета чистого Ca 2+ 15 мг/кг/ 4-6 часов. Это позволяет повысить уровень Ca 2+ на 0,5-0,75 ммоль. В случае гипокальциемии из-за гипомагнеземии в/в или в/м введени соли Mg решает эту проблему. Физиологическая потребность в Ca 2+ составляет 0,5-1 ммоль/кг/сут, что обеспечивается с помощью молярного (5,5%) раствора CaCl 2 , в 1 мл которого содержится 1 ммоль Ca 2+ .

Гиперкальциемия

Гиперкальциемию трудно распознать из-за неспецифичности симптоматики , которая выражается в депрессивном эффекте на нейромышечную функцию. Обычно это слабость, анорексия, тошнота, снижение внимания, дезориентация, ступор и кома. Сердечная аритмия проявляется укорочением интервала QT, гипертензией. Со стороны почек может быть полиурия вследствие неспособности концентрировать мочу, снижение клубочковой фильтрации, нефролитиаз и нефрокальциноз. Тяжелая и внезапная гиперкальциемия (более 4,25 ммоль/л) может привести к дегидратации, азотемии, коме и смерти.

Причины гиперкальциемии: первичный и третичный гиперпаратиреоидизм, эктопическая экскреция паратгормона опухолью, неоплазмы (множественная миелома, костные метастазы), потеря фосфора с гипофосфатемией, гипервитаминоз Д, саркоидоз и другие гранулематозные заболевания, иммобилизация, терапия тиазидами, тиреотоксикоз, семейная гиперкальциурическая гиперкальциемия, инфантильная гиперкальциемия.

Большинство из перечисленных состояний в детском возрасте встречаются довольно редко. Лечение острой гиперкальцемии заключается в в/в инфузии 0,9% раствора NaCl 20 мл/кг в течение 4 часов и введении фуросемида 1 мг/кг для поддержания почечной экскреции Ca 2+ . При неэффективности такого лечения может быть добавлен кальцитонин (4 ЕД/кг каждые 12 часов), который тормозит реабсорбцию Ca 2+ из костей.

Гипомагнеземия

Причины гипомагнеземии:

1. Желудочно-кишечные: синдром мальабсорбции, синдром «короткой кишки», злоупотребление слабительными, белково-калорийное голодание, желудочно-кишечные свищи.

2. Почечные: наследственная магний-теряющая нефропатия, нефротоксичность (аминогликозиды), циклоспорин А.

3. Эндокринные: гиперпаратиреоидизм, гипертиреоидизм, сахарный диабет.

4. Прочие: массивная кровопотеря или обменная трансфузия.

Клиника гипомагнеземии: изменение личности, тремор, судороги, гипопедальный спазм, сердечные аритмии. Лечение заключается в нормализации диеты и устранении причин, приведших к снижению уровня магния. По некоторым данным, внутривенного введения магнезии следует избегать из-за опасности развития гипотензии. Рекомендуется в/м введение 50% сульфата магния из расчета 25-50 мг/кг. Парентеральное введение может быть достаточно частым. Такие большие дозы позволяют повысить Mg 2+ до 1 ммоль/кг.

Гипермагнеземия является, как правило, ятрогенным осложнением чаще в связи с почечной дисфункцией. Клиника проявляется при сывороточном уровне Mg 2+ более 2 ммоль/л. Она заключается в угнетении ЦНС, снижении сухожильных рефлексов, мышечной слабости, параличе дыхательной мускулатуры, гипотензии, брадикардии, аритмиях. Остановка сердца возникает при уровне более 7,5 ммоль/л. Антидотом является Ca 2+ , в случае нарушения функции почек требуется гемодиализ.

Таблица 11

Варианты жировых эмульсий

Интралипид – применяется в составе парентерального питания. Является источником энергии и эссенциальных жирных кислот. Энергетическая ценность 10% эмульсии – 1,1 ккал/мл; 20% эмульсии – 2 ккал/мл; 30% эмульсии – 3 ккал/мл. Содержащееся в препарате соевое масло состоит из смеси триглицеридов, включающих преимущественно полиненасыщенные жирные кислоты. Препарат предотвращает развитие недостаточности эссенциальных жирных кислот. Применяется в качестве источника энергии и эссенциальных жирных кислот при парентеральном питании, а также в случаях, когда при приеме внутрь невозможно восстановить дефицит эссенциальных жирных кислот. Противопоказан при шоке, выраженных нарушениях липидного обмена, повышенной чувствительности к компонентам препарата. Побочные действия – тошнота, рвота, гипертермия. С осторожностью препарат назначают пациентам с почечной недостаточностью, декомпенсированным сахарным диабетом, панкреатитом, нарушениями функции печени, гипотиреозом и сепсисом. В этих случаях необходим контроль уровня триглицеридов в плазме. С осторожностью также применяют препарат у новорожденных и недоношенных детей с гипербилирубинемией, а также с подозрением на легочную гипертензию. При длительном проведении парентерального питания у этих больных необходим контроль количества тромбоцитов, активности печеночных ферментов и концентрации триглицеридов. Интралипид может изменять лабораторные показатели, поэтому указанные исследования лучше проводить через 5-6 часов после окончания инфузии. У новорожденных и детей раннего возраста рекомендуемая суточная доза может варьировать от 500 мг до 4 г триглицеридов на кг массы тела. Скорость инфузии не должна превышать 170 мг триглицеридов/кг/час. У недоношенных и детей, рожденных с низкой массой тела, инфузию рекомендуют проводить в течение суток. Начальная доза составляет 0,5-1 г/кг/сут, при необходимости дозу повышают до 2 г/кг/сут. Дальнейшее увеличение дозы (до 4 г/кг/сут) возможно только при строгом контроле уровня триглицеридов, активности трансаминаз и насыщения крови кислородом.

Липовеноз – жировая эмульсия для в/в введения при проведении парентерального питания, используется как источник энергии (покрывает до 70% энергетических потребностей) и незаменимых жирных кислот. Выпускается в концентрации 10 и 20%. 100 мл содержит 10 г триглицеридов (Липовеноз 10%) и 20 г триглицеридов (Липовеноз 20%). Режим дозирования:

Новорожденные и дети раннего возраста: 5-40 мл/кг/сут Липовеноза 10% или 2,5-20 мл/кг/сут Липовеноза 20%;

Старшие дети и взрослые: 1-2 г триглицеридов на кг массы тела в сутки.

Липофундин МСТ/ЛСТ – восполняет дефицит энергетических субстратов в организме. Является источником энергии и незаменимых (полиненасыщенных) жирных кислот. Вводится в/в медленно 0,25-0,5 капель/кг/мин и равномерно. В течение первых 15 мин скорость введения не должна превышать 0,5-1 мл/кг/час (Липофундин 10%) и 0,25-0,5 мл/кг/час (Липофундин 20%); максимальная скорость инфузии – 1,5 мл/кг/час (Липофундин 10%) и 0,75 мл/кг/час (Липофундин 20%). Скорость инфузии до

Catad_tema Черепно-мозговая травма - статьи

Инфузионная терапия у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой

Н.П. Шень, Н.В. Житинкина, Э.Ю.Ольховский
Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФПК и ПП ТГМА, Тюмень; отделение реанимации ДГКБ №9, Екатеринбург

Инфузионная терапия при черепно-мозговой травме (ЧМТ) за последнее десятилетие претерпела существенные перемены: появилось большое количество качественных плазмозамещающих сред, доказана опасность широкого применения препаратов крови с целью поддержания объема циркулирующей крови в условиях шока, сделаны первые заключения о роли стрессовой гипергликемии, на основании чего появились рекомендации об исключении препаратов глюкозы, составлявших еще недавно значительную долю в объеме инфузии. Тем не менее исследований, посвященных инфузионной терапии у детей с тяжелой ЧМТ немного, что заставило авторов обратить внимание на разработку программы инфузионной терапии в остром периоде тяжелой ЧМТ у детей, провести оценку ее влияния на систему гемостаза, ряд биохимических параметров и центральную гемодинамику в условиях острой церебральной недостаточности.

В результате проведенных исследований авторами установлено, что инфузионная терапия гидроксиэтилкрахмалом (волювен) при сочетанной ЧМТ в дозе 26 мл на 1 кг массы тела является безопасной в условиях гипопротеинемии, при сниженном ПТИ (до 67%) и эффективной для стабилизации центральной гемодинамики пострадавших. Ограничение объема инфузионной терапии за счет коллоидов у пациентов с изолированной ЧМТ приводило к необходимости поддержания адекватного минутного объема сердца увеличением частоты сердечных сокращений, что сопровождалось достоверно более низкими показателями среднего артериального давления.

Введение

Проведение инфузионной терапии у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) на протяжении ряда лет является дискуссионной проблемой. Наиболее остро вопрос о разработке протоколов инфузионной терапии встал в связи с появлением на фармацевтическом рынке обилия современных качественных плазмозамещающих сред, а доказанные отрицательные эффекты применения растворов глюкозы заставили коренным образом пересмотреть имевшиеся схемы интенсивной терапии. Известно, что инфузионная терапия может воздействовать па состояние пораженного мозга посредством различных механизмов. Во-первых, это высокая вероятность формирования отека. Во-вторых, влияние на перфузию мозга через артериальное давление (АД) и реологические свойства крови. В-третьих, за счет уровня глюкозы в плазме крови .

Законы, заставляющие жидкость перемещаться в полости черепа из одного сектора в другой, в своей основе содержат уравнение Старлинга, описывающее соотношение сил. вызывающих перемещение воды через сосудистую мембрану. В этой связи наиболее важное значение приобретают гидростатический, осмотический и онкотический градиенты. Направление движения воды при этом определяется разницей между гидростатическим, осмотическим и онкотическим давлениями на сосудистую стенку, а величина осмотического градиента зависит от проницаемости сосудов по отношению к растворенному веществу.

Таким образом, при проведении инфузионной терапии необходимо обращать особое внимание на то, что даже небольшие изменения осмолярности плазмы крови могут вызывать весьма существенные сдвиги. Как показали большинство исследователей, ограничение вводимой жидкости оказывает лишь незначительное влияние на развитие отека, вместе с тем дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) создает весьма неблагоприятную гемодинамическую ситуацию, и наиболее уязвимым в ней становится уже пострадавший головной мозг . Все авторы отмечают необходимость применения изо- и гиперосмолярных растворов, среди которых обсуждается применение изотонического раствора натрия хлорида, 7,5% гипертонического раствора натрия хлорида, 20% раствора маннитола, 5% альбумина, гидроксиэтилкрахмала (ГЭК), декстрана 60. калиевых растворов, сульфата магния. Приводится много доказательств как в пользу ГЭК, гак и в пользу "малообъемной реанимации" .

Терапия гиповолемического шока у пострадавших с тяжелой ЧМТ прежде всего должна быть направлена на поддержание адекватного церебрального перфузионного давления, улучшение реологических свойств крови, снижение внутричерепного давления и предотвращение его роста. Рядом исследований доказана высокая эффективность гипертонического раствора натрия хлорида в сочетании с декстранами влечении гиповолемии при тяжелой ЧМТ [ 14. 24]. В экспериментах на животных и клинических исследованиях было показано, что инфузия 7,5% раствора натрия хлорида быстро восстанавливает ОЦК и не вызывает повышения внутричерепного давления (ВЧД). Среди достоинств гипертонического раствора натрия хлорида выделяют следующие: быстрое увеличение преднагрузки за счет мобилизации внеклеточной жидкости по осмотическому градиенту-, уменьшение постнагрузки вследствие вазодилатации. уменьшение объема отечного эндотелиального слоя: гемодилюция и снижение вязкости крови. Однако следует учитывать отсутствие исследований, доказывающих эффективность и безопасность применения гипертонического раствора натрия хлорида у детей.

Известно, что при длительном применении маннитола в дозе 1-2 г/кг на фоне нарушения целостности гемато-энцефалического барьера возможно проникновение маннитола в интерстиций мозга. При дальнейшем накоплении происходит реверсия осмотического градиента. повышение содержания воды и усугубление отека мозга -так называемый феномен отдачи. Именно этот эффект не позволяет применять данный метод в рутинной практике. Тем не менее следует отметить, что при быстрой (за 15-30 мин) внутривенной инфузии маннитола в тон же дозе этот эффект не установлен. После болюсного введения 20% маннитола в дозе 2 г/кг максимум снижения ВЧД наступает через 15-30 мин и возвращается к исходному уровню через 60 мин. Снижение содержания воды в белом веществе головного мозга происходит гораздо позже, достигая максимума на 60-й минуте после инфузии маннитола. Таким образом, быстрое снижение ВЧД не связано с дегидратацией белого вещества головного мозга и применение маннитола более оправдано при фокальном повреждении головного мозга. Положительное влияние маннитола на мозговой кровоток и мозговой метаболизм привело некоторых авторов к предложению использовать маннитол на первых минутах после ЧМТ. не дожидаясь повышения ВЧД, других - к дополнению инфузионной терапии маннитолом болюсным введением фуросемида .

В последние годы установлено, что посредником в большом количестве критических состояний клетки, включая гликолиз, окислительное фосфорилирование, клеточное дыхание и синтез белка, является магний. Более того, доказано, что он ответствен за множество ферментативных реакций, целостность мембраны и функцию АТФазы. Изменения магниевого гомеостаза могут влиять на вес эти функции. Общий и свободный пулы магния способны влиять и на последствия тяжелой ЧМТ, инсульта, гипоксии/ишемии, передозировки наркотических средств, алкогольной интоксикации. Введение магниевых солей при всех этих состояниях оказывает нейропротективное действие, тогда как дефицит магния приводит к усилению повреждающих эффектов на мозг . По данным D.Heath. R.Vink (1988 г.) , внутривенное болюсное введение сульфата или хлорида магния в дозе 100 ммоль/кг в течение 30 мин после ТЧМТ значительно увеличивает внутриклеточное содержание магния и улучшает неврологические исходы, что подчеркивают и другие авторы .

Проведенные за последние 5 лет исследования, посвященные прогностической роли посттравматической гипергликемии, показали, что повышенный уровень глюкозы в крови значительно ухудшает неврологический исход, вероятно, из-за увеличения образования лактата и формирования лактат-ацидоза в критически перфузируемых тканях благодаря анаэробному метаболизму . В эксперименте на животных было показано регионарное увеличение лактата и снижение глюкозы в ишемизированных участках головного мозга. Несмотря на это, данные были экстраполированы на человеческую популяцию, что привело к тому, что у пациентов с патологией мозга начали избегать назначения растворов глюкозы, если для этого нет специальных показаний, например угрозы развития гипогликемии.

Гипонатриемия у пациентов с тяжелой ЧМТ, так же как гипернатриемия, является единой цепью метаболических нарушений и вызывает много вопросов при проведении корригирующей инфузионной терапии. Уровень натрия сыворотки крови ниже 120 ммоль/л может быть корригирован введением 3% раствора натрия хлорида (1 мл/кг/ч), маннитола или фуросемида. которые увеличат выделение осмотически свободной воды. Интенсивная терапия в этом случае должна быть направлена на снижение количества общей воды, а главная цель использования гипертонического раствора - усилить диурез, а не поднять уровень плазменного натрия. Быстрая коррекция гипонатриемии связана с развитием центрального понтинного миелинолиза и синдрома осмотической демиелинизации . Множество факторов влияют на развитие этих синдромов, включая скорость развития гипонатриемического состояния, его длительность, тяжесть и скорость коррекции. При остром развитии синдрома гипонатриемии необходима быстрая его коррекция до уровня 130-134 ммоль/л с последующей медленной и более полной нормализацией с ограничением жидкости. Более тяжелая или длительная гипонатриемия требует коррекции со скоростью не более 12 ммоль/сут.

Синдром церебральной потери солей включает в себя гипонатриемию и гипоосмолярность в сочетании с гиповолемией. У этих пациентов персистирующие потери натрия происходят даже при ограничении приема жидкости и лечение, которое рекомендовано для коррекции гипонатриемии, способно привести к углублению гиповолемии. Еще в 60-70-е годы CNelson и соавт. обнаружили, что при синдроме церебральной потери солей уровень секреции антидиуретического гормона не изменен, а симптоматика обусловлена увеличением уровня предсердного натрийуретического фактора. Лечение данного синдрома требует коррекции гиповолемии и общего натрия с использованием изотонического или 5% раствора натрия хлорида для более тяжелых случаев.

Таким образом, инфузионная терапия тяжелой ЧМТ должна быть основана не на ограничении вводимой жидкости, а на применении изо- и гиперосмолярных растворов соответственно показаниям, сочетанном применении гипертопического раствора натрия хлорида и ГЭК при гиповолемии; осмотерапии маннитолом для кратковременного уменьшения отека мозга и ВЧД с условием, что за осмотерапией последуют более радикальные лечебные воздействия, позволяющие по возможности устранить причину отека мозга и внутричерепной гипертензии (хирургическое вмешательство): ограничение применения глюкозы, терапия полиионными растворами, содержащими калий и магний, коррекция часто встречающихся при тяжелой ЧМТ водно-электролитных нарушений и нейроэндокринных сдвигов, улучшение гемодинамических показателей и реологических свойств крови.

В последнее время установлено, что при критических состояниях вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки ни белки, ни коллоиды не удерживаются в сосудистом русле дольше нескольких часов. Далее они выходят в интерстициальное пространство, где постепенно подвергаются процессам расщепления . Создаваемое ими онкотическое давление привлекает воду уже не в сосудистое русло, а в интерстициальное пространство легких, почек, печени, селезенки, лимфоидной ткани и т. д. Возникающий отек этих органов приводит к их функциональной недостаточности. При профузном кровотечении, развернутой картине травматического шока приходится взвешивать, с одной стороны, негативные эффекты активной инфузионной терапии, с другой - опасные последствия гипоксии внутренних органов и мозга из-за недостаточно быстрого и полного купирования гипотензии и гиповолемии. Очевидно, что гиповолемия и гипотензия опаснее, поэтому применение коллоидов в данной ситуации не только оправдано, но и доказано.

Целью нашей работы явилась разработка программы иифузпоиной терапии в остром периоде тяжелой ЧМТ у детей, оценка ее влияния на систему гемостаза, ряд биохимических параметров и центральную гемодинамику в условиях острой церебральной недостаточности.

Материал и методы

В реальном времени проведено исследование у 56 детей с тяжелой ЧМТ в возрасте от 8 до 14 лет, поступивших в отделение реанимации ДГКБ №9 Екатеринбурга. У 28 пострадавших была изолированная ЧМТ, у такого же количества - сочетанная. Все дети при поступлении в клинику были в коме (оценка по шкале ком Глазго составляла менее 8 баллов) и доставлены как бригадой скорой медицинской помощи из города Екатеринбурга, так и Центром медицины катастроф Свердловской области из центральных районных больниц. Среднее время до начала интенсивной терапии в специализированной клинике составило в группе детей с сочетанной травмой 21,7±5,8 ч, в группе с изолированной травмой 19,1 ±3,6 ч. Транспортировку осуществляли под мониторным наблюдением, после обезболивания наркотическими анальгетиками, в состоянии медикаментозного сна при искусственной вентиляции легких. Шейный отдел позвоночника у пострадавших фиксировали воротником Шанца, поврежденные конечности были иммобилизованы шинами или лонгетами

При поступлении в отделение реанимации пострадавшим проводили комплекс диагностических мероприятий, включавший оценку адекватности вентиляции, биомеханику дыхания (с помощью микропроцессора, вмонтированною в респиратор Puritan Bennett 7200), кислотно-основное состояние крови (газоанализатором ABL). биохимический состав крови и общий ее анализ, изучали свертывающий потенциал крови, по показаниям выполняли рентгенографию органов грудной клетки и имеющихся зон переломов костей, всем пострадавшим проводили компьютерное томографическое исследование головы.

Неинвазивный термодинамический мониторинг, проводимый в отделении реанимации, заключался в измерении центрального венозного давления, сатурации крови кислородом, частоты сердечных сокращений (ЧСС), среднего артериального давления (АД). Измерялись параметры центральной гемодинамики (систолический, диастолический размер и объем желудочков, ударный объем, сердечный выброс, фракции укорочения и выброса) ультразвуковым методом по Тейхольцу. Основная цель интенсивной терапии при тяжелой ЧМТ заключалась в поддержании нарушенных жизненно важных функций, создании условий для максимально полного восстановления функции мозга.

Инфузионную терапию начинали с катетеризации центральной вены (или нескольких при тяжелой кровопотере и необходимости экстренной подготовки к оперативному лечению). При склонности к гипотонии инфузию проводили в 2 сосуда. При тяжелой гиповолемии, которая наиболее часто сопутствовала сочетанной травме, предпочтение отдавали коллоидным растворам на основе ГЭК (волювен) в сочетании с кристаллоидами (раствор Рингера, раствор Гартмана). Соотношение коллоидов к кристаллоидам составляло 1: 3 или 1: 2. Средний объем перелитого за сутки волювена составил 15,4±2,7 мл на 1 кг массы тела. Объем вводимой жидкости рассчитывали с учетом физиологических и патологических потерь, контролировали почасовым диурезом, без достоверных отличий в группах. У детей с сочетанной травмой дефицит ОЦК был больше, инфузия ТЭК была более активной и составляла в среднем 26,6±2,2 мл на 1 кг массы пела. Растворы глюкозы не применяли. Для стабилизации АД на необходимом уровне проводили инотропную поддержку миокарда допамином (3-5 мкг/кг в 1 мин). При устранении гиповолемии стабилизация показателей системной гемодинамики, объем инфузионной терапии сокращали, так как появлялась возможность энтерального зондового питания практически в полном объеме физиологической потребности. У большинства больных с 3-х суток в виде внутривенной инфузии вводили только парентеральное питание.

Если перечисленные выше компоненты интенсивной терапии не приводили к нормализации ВЧД, использовали болюсное введение маннитола в сочетании с фуросемидом, что обеспечивало длительный и выраженный эффект, а также помогало избежать феномена "отдачи". Применение маннитола считали возможным только до достижения верхнего предела осмолярности (320 м/осм/л). Расчет дозы и порядок введения препаратов был следующим: 25% маннитол (0,5 г/кг массы тела) в виде внутривенной инфузии в течение 20 мин + одновременное внутримышечное введение фуросемида или через 30 мин после инфузии маннитола, затем внутривенных: введение волювена. В солевые растворы вводили магния сульфат 25% в дозе 0,2 мл/кг массы тела в сутки.

Обсуждение

В группе пациентов с изолированной травмой умерли 4 ребенка (летальность 14.3%), в группе с сочетанной - 6 (летальность 21,4%). Поровну оказалось пострадавших, переведенных из отделения реанимации в транзиторном вегетативном состоянии (по 4 человека, 14,3%). Таким образом, выписанных из реанимации в сознании детей было (недостоверно) больше в группе с изолированной ЧМТ (20 человек - 71,4%, против 18 - 64,3%). Влияние проводимой инфузионной терапии на систему гемостаза показано в табл. 1.

Таблица 1. Влияние инфузионной терапии на систему гемостаза у детей с тяжелой ЧМТ

<0,05.

Тяжелая сочетанная травма сопровождалась, как правило, массивной кровопотерей, что выразилось в достоверно более низком содержании тромбоцитов в этой группе в первые сутки от начала интенсивной терапии. К 3-м суткам достоверно снизился и уровень ПТИ, однако проводимая инфузионная терапия ГЭК не снизила у этих детей показателя АПТВ, что подчеркивает безопасность данного препарата и в дозе 26 мл на 1 кг массы тела.

Оценка биохимических показателей в группах выявила гипопротеинемию на всех этапах исследования и гипергликемию, достоверно более высокую у пациентов с сочетанной травмой (табл. 2). Учитывая более высокую легальность в группе детей с сочетаиной травмой, можно сделать заключение о том. что достоверно более высокий уровень гликемии на 3-й и 5-е сутки от момента травмы может быть ассоциирован с ростом летальности, и высказать предположение о необходимости коррекции гликемии и проведении корригирующего энтерального питания формулами типа "диабет" - диазон, нутрнкомп диабет.

Таблица 2. Некоторые биохимические показатели у детей с тяжелой ЧМТ

Примечание. " - достоверность отличий от детей с изолированной ЧМТ, р<0,05.

Таблица 3. Влияние инфузионной терапии на состояние центральной гемодинамики у детей с тяжелой ЧМТ

Показатель	Этап исследования, сутки	Сочетанная травма (n=28)	Изолированная травма (n=28)
Размер левого желудочка в систолу, мл	1-3	20,8±1,7	20,3±0,8
Размер левого желудочка в систолу, мл	5-7	23,8±1,6*	20,2±0,9
Размер левого желудочка в диастолу, мл	1 -3	31,3±2,2	31,4±1,3
Размер левого желудочка в диастолу, мл	5-7	35,3±1,6	31,9±1,5
КСО, мл	1-3	16,07±3,3	13,7±1,4
КСО, мл	5-7	22,3±2,2*	13,6±1,4
К ДО, мл	1-3	42,8±7,1	40,7±3,9
К ДО, мл	5-7	53,0±3,9*	42,6±3,2
Ударный объем, мл	1-3	28,7±3,8	26,9±2,9
Ударный объем, мл	5-7	32,4±2,5	29,0±3,6
ФВ,%	1-3	65,1±1,5	65,4+2,0
ФВ,%	5-7	60,3±3,5	66,5±2,5
ФУ,%	1-3	34,5±1,1	34,8±1,6
ФУ,%	5-7	32,2±2,2	36,2±1,7
ЧСС, уд/мин	1-3	102,4±5,9	103,3±7,0
ЧСС, уд/мин	5-7	109,6±6,0*	127,8±5,2**
МОС, л/мин	1-3	2,8±0,4	3,0±0,2
МОС, л/мин	5-7	3,2±0,2	3,2±0,4
САД, мм рт. ст.	1-3	119,2±4,1	119,5+4,5
САД, мм рт. ст.	5-7	116,2±4,3	117,5±4,2
ДАД, мм рт. ст.	1-3	75,7±4,0*	61,7±3,7
ДАД, мм рт. ст.	5-7	72,3±4,2*	60,6±4,3
АДср., мм рт. ст.	1-3	90,0±4,9*	75,7±4,1
АДср., мм рт. ст.	5-7	88,6±3,3*	76,9±3,5

Примечание. * - достоверность отличий от детей с изолированной ЧМТ, р<0,05;
** - достоверность отличий внутри группы в сравнении с предшествующим этапом, р<0,05.

Изучение влияния проведенной инфузиониой терапии на состояние центральной гемодинамики показало достоверное повышение конечного систолического (КСО) и конечного диастолического (КДО) объемов сердца в группе детей с сочетанной травмой (p<0.05). Рост фракции выброса (ФВ), фракции укорочения переднезаднего размера (ФУ) и минутного объема сердца (МОС) у детей с изолированной ЧМТ при этом достигались достоверным увеличение ЧСС - 127.8±5,2 уд/мин против 109.6±6.0 уд/мин (p<0.05). что является, безусловно, невыгодным с точки зрения энергетики миокарда ребенка и ведет, по-видимому, к росту энергопотребности в целом.

Более активная инфузионная терапия с первого этапа исследования демонстрирует достоверные отличия диастолического и среднею АД (АДср.): в группе детей с сочетанной травмой эти показатели достоверно выше, что, по всей вероятности, позволяет достичь и лучшего мозгового кровотока. Повьшая сократительную способность миокарда в условиях гиповолемии, дофамин в дозе 3-5 мкг/кг/мин не позволил достоверно повысить диастолическое АД (ДАД) и АДср. у детей с изолированной ЧМТ. и им пришлось компенсировать это состояние повышением ЧСС.

Таким образом, инфузионная терапия ГЭК (волювеном) при сочетаиной ЧМТ в дозе 26 мл на 1 кг массы тела является безопасной в условиях гипопротеинемин, при сниженном ПТИ (до 67%) и эффективной, дтя стабилизации центральной гемодинамики пострадавших. Ограничение объема инфузионной терапии за счет коллоидов у пациентов с изолированной ЧМТ приводит к необходимости компенсации МОС увеличением ЧСС, что является энергетически невыгодным и сопровождается достоверно более низкими показателями АДср., что, по данным литературы, коррелирует со снижением церебрального перфузноиного давления.

Литература
1. Кекелидзе З.И.. Чехонин ВЛ. Критические состояния в психиатрии. М, 1997; с. 1 19-56.
2. Левченко Л.Б. Нарушение гемостаза при гемодилгоции, связанной с инфузионно-трансфузионгюй терапией массивной кровопотери. Автореф дис... канд.мед наук, СПб, 1995. З. Лубнин А.Ю. Тома Г.И. Палонская M.E. и др.Динамика показателей гемостаза на фоне изоволемической гемодипюцииу нейрохирургических больных. Пробл. гематол. и перелив. крови. 1998; I: 13-7.
4- Марютин П.В.. Левченко Л.Б. Учваткин B.Г. и др. Кровопотеря -гиповалемия, подходы к инфузионно-трансфузионной коррекции. Анестезиол. и peаниматол. 1998; 3:35-41.
5. Царенко С.В. Интенсивная тератш нарушений гемодинамики и дыхания при черепно-мозговой травме. 1998.
6. Шестопалов А.Е. Пасько В.Г. Оценка эффективности плазмоза-мещаюгиего раствора Гелофуузин в интенсивной терапии хирургических больных. Материалы международной конференции "Бескровная хирургия па пороге XXI века". М, 2000; 93-7.
7. Belfort MA, Antbony J, Saade GR, AllenJC A comparison of magnesium sulfate and nimodipine for the prevention of eclampsia. N Engl / Med 200З: 348(4): 304-11.
8. BoldJ, Midler M, Heesen M et al. Influence of different volume therapies on platelet function in the critically ill//lnten. Care Med 1996; 22: 1075-81.
9. Cherian L et al. Hyperglycaemia increases neurological damage and behavioral deficits from post-traumatic secondary ischemic insults. J Neumtrauma 1998: 5 (15).
10. Christopher J Weir, Gordon D Murray. Alexander G Dyker, Kennedy R Lees. Is hyperglycaemia an independent predictor of poor outcome after acute stroke? Results of a long term follow up study. BMJ 1997; 314:1303.
11. Coetzee Ef. DommisseJ, Antbony J. A randomised controlled trial of intravenous magnesium sulphate versus placebo in the management of women with severe prv-eclampsia. Br J Obstet Gynaecol 1998; 105 (3): 300-3.
12. Conroy JM. Fishman RL Reeves ST et al. We effects of desmopressin and 6% hydroxyethyl starch on factor Vlll.C. Ann Thorac Surg 1997; 63: 78-82.
13. Cope JT, Banks D, Maumey MC. Lucktong T et al. Intraoperative hetastarcb infusion impairs hemostasis after cardiac operations. Ann Thorac Surg 1997:63: 78-82.
14- Gemma M, Cozzi S. Tomassino С et al. 75% hypertonic saline versus 20% mannitol during elective neurosurgical supratenrorial procedures / NeurosurgAnestbesiol 1997; 9 (4): 329-34.
15- Goulin GD, Duthie SE. Zornov MH et al. Global cerebral ischemia: effects of pentastarch after reperfusion. Anesthes Analges 1994; 79: 1036-42.
16. heatb D, Vink R. Neuroprotective effects of magnesium sulfate and magnesium chloride in closed head injury: a comparative phosphorous NMR-study.J Neurotrauma I988:3 (15).
17. Izumi et al. Absolute deviation In order to determine the transition stale. Surface Science 2004; 5 (560): 1-11.
18. Krisbnappa IK et al. Regional changes in cerebral extracellular glucose and lactate concentrations following severe cortical impact injury and secondary ischemia in rats.) Neumtrauma 1999:3 (16).
19. Kroll RA. Neuwelt EA Outwitting the blood-brain barrier for therapeutic purposes: osmotic opening and other means. Neurosurgery 1998: 42: 1083-100.
20. Luvisorto TL, Auer RN. Sutberland GR. The effect of mannitol on experimental cerebral ischemia, revisited. Neurosurgery 1996; 38: 131 -9.
21. Nelson CV, Chatterjee M,Angelakos ET, Hecht H.H. Model studies on the effect of the intracardiac blood on the electrocardiogram. Am Heart / 1961;62:83-92.
22. Nelson CV, Rand PW, Angelakos ET. Hugenbolts PG. Effect of intracardiac blood on the spatial vectorcardiogram. I. Results in the dog. Circulation Research 1972:31:95-8.
23. Pollay M. Roberts PA Blood-brain barrier: a definition of normal and altered function. Neurosurgery 1980; 6 (6): 675-85.
24. Quresbi Al. Wilson DA, Traystman RJ. Treatment of elevated intracranial pressure in experimental intracerebral hemorrhage: comparision between mannitol and hypertonic saline. Neurosurgery 1999:44:1055.
25. Ravussin PA Fat re JB. Archer DP Tomassino C, Boulard G. Treatment oj bypovdlemia in brain injured patients. Ann FrAnestb Reanim 1994; 13(1): 88-97-
26.Roll U, Ziegier A-G.Exp Clin Endocrinol Diabetes 1997:105:1-14. 27. Rosner Mj. Coley I. Time course of cerebral edema after traumatic brain injury in rats: effect of riluzole and mannitol. I Neurotrauma 1997: 11 (14).
28. TheMagpie Trial Collaboration Group. Do women with pre-eclampsia. and their babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomised placebo-controlled trial Lancet 2002:359 (9321): 1877-90.
29. Thomas SV. Neurological aspects of eclampsia. I Neurol Sci 1998:155 (I): 37-43.
30. Tomassino C, Moore S. Todd M. Cerebral effects of isomlemic hemodilution with crystalloid or colloid solutions. Crit Care Med 1988: 16 (9): 862-8.
31. Tomassino C. Ravussin PA Oncotic pressure andhemodilution.Arm Fr Anestb Reanim 1994; 13 (1): 62-7.