Брюшнотифозная палочка — вирус тифа. Брюшной тиф

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое брюшной тиф?

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, которое вызывается бактериями рода сальмонеллы . Брюшной тиф относится к категории антропонозных заболеваний, что означает, что возбудитель данной патологии способен существовать только в организме человека.

Брюшной тиф относится к заболеваниям, уровень распространенности которых во многом зависит от социально-экономических условий. Так, в прошлом вспышки этой болезни приходились на период войн, экономического кризиса и других социальных бедствий.

С учетом статистических данных Всемирной Организации Здравоохранения, все страны мира в зависимости от распространенности брюшного тифа условно делятся на несколько групп. В первую группу входит Канада, Бельгия, Швеция и другие страны с высоким уровнем экономического развития. В этих регионах на 100 000 человек приходится не больше 1 ежегодного случая этой инфекции . К последней группе относятся такие страны как Чили, Колумбия, Перу. Ежегодно в этих странах регистрируется более 30 случаев заболевания на 100 000 человек.

На территории Российской Федерации с 2007 года число случаев брюшного тифа значительно уменьшилось. Если с 2003 по 2006 год ежегодное количество пациентов варьировало от 150 до 180, то с 2007 по 2013 год этот показатель не превышал 80 человек. В 2014 году было зарегистрировано 14 больных (13 взрослых и 1 ребенок).

Причины брюшного тифа

Брюшной тиф развивается по причине проникновения в организм патогенных бактерий, именуемых сальмонеллами. Различают два вида сальмонелл, среди которых Salmonella enterica и Salmonella bongori. Каждый из видов представлен различными подвидами. Возбудителем брюшного тифа является бактерия Salmonella typhi, которая относится к подвиду Salmonella enterica. Также этот вид включает такие серовары (подвиды) как Salmonella typhimurium, derby, paratyphi A и B.

Возбудитель брюшного тифа

Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi – подвижная палочка со сложным антигенным строением. Это довольно устойчивая во внешней среде бактерия, которая сохраняется в течение многих месяцев в водоемах, почве, овощах и фруктах, а также в молочных продуктах (в них сальмонеллы могут длительное время размножаться). Бактерии можно убить 96-процентным этиловым спиртом или 3-процентным раствором хлорамина. Основной характеристикой сальмонелл является сложная антигенная структура. Она представлена соматическим и жгутиковым антигеном.

Сальмонеллы продуцируют и выделяют сильный эндотоксин, который и определяет клиническую картину заболевания.

К антигенной структуре сальмонелл относятся:

• О-соматический антиген , представлен липосахаридным, устойчивым к действию высоких температур комплексом;
• Н-жгутиковый антиген , быстро разрушающийся под действием высоких температур.

Бактерии брюшного тифа способны к L-трансформации, то есть могут переходить в хроническую форму. При этом процессе бактерии как бы засыпают, но сохраняют свои патогенные свойства. Через некоторое время, когда иммунные силы человека снижаются, они вновь активируются. Этим объясняется возможность длительного персистирования (нахождения) бактерий в организме.

Передача брюшного тифа

Брюшной тиф относится к инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи, что означает, что проникновение патогенных бактерий в организм происходит преимущественно через рот. Заражение может осуществляться пищевым или водным путем. В почве или воде сальмонеллы сохраняются длительное время, что и делает этот путь заражения наиболее частым. Контактный или бытовой путь заражения встречается исключительно редко, в основном у детей. Это может происходить при непосредственном контакте с источником инфекции (например, ребенок может взять в рот игрушку, которая была заражена сальмонеллами).

Попадая в кровь, сальмонеллы приводят к развитию бактериемии. Бактериемией называется циркуляции в крови (которая в норме стерильна) бактерий. Этот процесс совпадает с появлением первых симптомов брюшного тифа и окончанием периода инкубации. Чем массивнее бактериемия, тем сильнее и выраженнее симптомы заболевания.

Патогенез брюшного тифа

Патогенезом называется весь комплекс механизмов, необходимых для развития болезни. При брюшном тифе патогенез реализуется на нескольких этапах.

Этапами патогенеза брюшного тифа являются:

• проникновение сальмонелл в желудочно-кишечный тракт вместе с источником заражения (едой, водой);
• внедрение бактерий в слизистую подвздошной кишки;
• размножение сальмонелл в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, откуда они мигрируют в мезентериальные лимфатические узлы;
• развитие воспаления в мезентериальных лимфатических узлах и увеличение концентрации сальмонелл в них;
• выход бактерий в кровь и развитие бактериемии;
• распространение с током крови бактерий по всем органам и тканям;
• формирование очагов инфекции в селезенке, печени и других органах.

Важным моментом в патогенезе брюшного тифа является бактериемия. Она бывает первичной и вторичной. Первичная бактериемия – это, когда сальмонеллы впервые из лимфатических узлов попадают в кровь. Однако когда бактерии попадают в кровь, они гибнут вследствие ее бактерицидного действия. Погибая, они выделяют эндотоксин, который обладает нейротропным действием. Таким образом, часть бактерий, находящихся в кровеносном русле, постоянно погибает и выделяет эндотоксин. Чтобы продлить циркуляцию сальмонелл, из внутренних органов в кровь вновь начинают мигрировать бактерии. Процесс выхода сальмонелл в кровь уже из внутренних органов называется вторичной бактериемией.

Таким образом, развивается порочный круг – бактерии выходят в кровь, где они погибают и выделяют эндотоксин, а им на смену поступают новые сальмонеллы из внутренних органов и лимфатических узлов. В то же время, эндотоксин, обладая сильнейшим нейротропным эффектом, определяет клиническую картину брюшного тифа.

Эффектами эндотоксина сальмонелл являются:

• нейротоксическое действие с поражением центральной нервной системы и развитием токсической энцефалопатии ;
• поражение нервных окончаний и вегетативных ганглий, что приводит к развитию язв на слизистой кишечника;
• кардиотоксическое действие, которое проявляется в дистрофических изменениях сердца , что в конечном итоге приводит к развитию токсического миокардита ;
• нарушение тонуса периферических сосудов, приводящее к падению артериального давления и развитию коллапса;
• развитие инфекционно-токсического шока, что сопровождается нарушением водно-электролитного баланса;
• поражение почек и развитие синдрома «шоковая почка».

Все эти эффекты приводят к развитию многочисленных симптомов и обуславливают разнообразную клиническую картину.

Носительство при брюшном тифе

Источником сальмонеллы тифа для здорового человека в большинстве случаев является бактерионоситель. Носителем называют того, кто практически оставаясь здоровым, не проявляя никаких признаков болезни выделяет в окружающую среду патогенные бактерии. Выделение может продолжаться от нескольких недель до нескольких десятков лет. Данный феномен может объясняться несколькими причинами. В первую очередь, это может быть бактерионоситель-реконвалесцент, то есть выздоравливающий после перенесенного заболевания человек. В период выздоровления бактерионосительство может быть как кратковременным, так и длительным. Кратковременное носительство наблюдается при дизентерии или при дифтерии (от 3 до 4 месяцев). Что касается брюшного тифа, то в данном случае носительство затягивается до 10 лет.

Источником инфекции также могут быть больные с атипичными формами брюшного тифа. В этом случае заболевание протекает без классических симптомов и поэтому не диагностируется вовремя. Люди с такими формами брюшного тифа длительное время лечатся амбулаторно (то есть на дому) и остаются не изолированными от членов семьи. В этом случае, заражение может происходить при употреблении зараженной пищи, воды. Большую опасность представляют собой молочные продукты, так как в них бактерии могут не только длительное время сохраняться, но и размножаться.

Восприимчивость населения к брюшному тифу очень высока. В очагах, где регистрируется вспышка брюшного тифа, могут заболевать до 50 – 60 процентов от общего населения.

Клиническая картина брюшного тифа

В клинической картине брюшного тифа различают несколько этапов. Каждый из этих этапов (или периодов) характеризует определенный механизм патогенеза. Например, инкубационный период, соответствует периоду диссеминации бактерий брюшного тифа в лимфатических узлах. Момент выхода бактерий в кровь сопровождается появлением первых симптомов и соответствует начальному периоду заболевания.

К периодам (этапам) заболевания брюшного тифа относятся:

• инкубационный период;
• начальный период;
• период разгара заболевания;
• период угасания основных симптомов;
• период выздоровления.

Инкубационный период при брюшном тифе

Инкубационный период – это период с момента проникновения сальмонелл в организм человека до момента, когда появляются первые симптомы. При брюшном тифе период инкубации, как правило, длится от 9 до 14 дней. Максимально он может затягиваться до 25 дней. За это время попавшие в организм сальмонеллы активно размножаются в слизистой подвздошной кишки и лимфатических узлах. В тот момент, когда бактерии выходят в кровь, инкубационный период заканчивается, и появляются первые признаки заболевания.

Длительность этого периода зависит от концентрации изначально попавших в организм микробов и от пути заражения. При пищевом заражении инкубационный период короткий - от 7 до 9 дней, а заболевание отличается высокой тяжестью. Водный путь заражения характеризуется более длительным периодом инкубации.

Период начала заболевания

Как правило, заболевание начинается постепенно. Даже для тяжелых форм брюшного тифа характерно поэтапное развитие клиники. Начинается брюшной тиф с появления слабости , недомогания, чувства разбитости. Также повышается температура , появляется умеренная головная боль и озноб . Создается впечатление, что человек заболевает обычной простудой . Такое состояние продолжается неделю. В течение этой недели усиливается головная боль, нарастает слабость и адинамия, пропадает аппетит , отмечается задержка стула. К окончанию 7 – 8 дня температура достигает своего максимума в 40 градусов, что означает разгар болезни. Крайне редко, при остром начале заболевания все эти симптомы развиваются в течение одного – двух дней.

Период разгара при брюшном тифе

Начинается с 7 – 8 дня от появления первых симптомов. В этот период максимально выражены общие симптомы интоксикации . Вследствие нейротропного действия эндотоксина развивается энцефалопатия, которая проявляется заторможенностью больных. Сознание пациента затуманено и спутанное (typhos – означает туман, отчего и пошло название заболевания), чаще всего он лежит в постели с закрытыми глазами. На вопросы отвечает с трудом, односложно. Кожные покровы пациента резко бледные, горячие и сухие. При осмотре лимфатические узлы увеличены, частота сердечных сокращений низкая (брадикардия), артериальное давление также снижено. Язык сухой, покрыт бурым налетом (обложенный язык), утолщен, а по его краям видны отпечатки зубов. На 8 – 9 день появляются специфические симптомы брюшного тифа - розеолезная сыпь , энтерит , токсический миокардит.

Период угасания основных симптомов

Период угасания основных симптомов начинается с момента снижения температуры, очищения языка, нормализации стула. Все проявления общей интоксикации – головная боль, слабость, разбитость – уходят. Температура тела начинает снижаться, но все еще не доходит до нормы.

Несмотря на редукцию симптомов, этот период болезни является очень опасным. Именно в этот момент болезнь может заново проявить себя, то есть возможен рецидив брюшного тифа. Поэтому в период угасания основных клинических симптомов пациент продолжает оставаться в стационаре под постоянным наблюдением.

Период выздоровления

Период выздоровления при брюшном тифе начинается с нормализации температуры тела. Длится он 2 недели.

Симптомы брюшного тифа

Брюшной тиф характеризуется многочисленными клиническими симптомами. Наличие тех или иных признаков заболевания зависит от формы и тяжести брюшного типа. Все симптомы могут быть выражены слабо, умеренно или крайне тяжело. Также симптомы могут варьировать в зависимости от характера течения заболевания. Брюшной тиф может протекать циклически и с периодами обострениям (рецидивирующий характер течения).

Симптомами брюшного тифа являются:

• лихорадка;
• сыпь;
• кишечное кровотечение ;
• поражение внутренних органов.

Лихорадка при брюшном тифе

Лихорадка при брюшном тифе является проявлением общего интоксикационного синдрома. Повышенная температура развивается в ответ на бактериемию. Достигнув к концу недели отметки в 39 – 40 градусов, температура продолжает оставаться на таком уровне в течение 2 – 3 недель. Иногда она может приобретать боткинский характер, и в этом случае температура протекает волнообразно. Снижение лихорадки происходит медленно и поэтапно, также с колебаниями между утренней и вечерней температурами.

Сыпь при брюшном тифе

Специфическим проявлением брюшного тифа является сыпь. Она обусловлена нарушением проницаемости кровеносных сосудов и пропитыванием эпидермиса элементами крови. При брюшном тифе сыпь, как правило, розеолезная, а элементом такой сыпи является розеола. Розеола – это округлое красное пятнышко, размером от 1 до 5 миллиметров. Она не шелушится и не создает зуд , а потому не причиняет беспокойства пациенту. Однако, несмотря на это, сам период высыпания сопровождается резким поднятием температуры тела и ухудшением состояния пациента. Сознание пациента еще больше затуманивается, и он становится сонным, вялым, апатичным.

При брюшном тифе сыпь появляется на 8 – 9 день от начала заболевания. Она локализуется на верхних отделах живота и грудной клетки. Иногда элементы сыпи могут выступать над уровнем кожи и приобретать четкие границы. Чаще всего сыпь необильная и держится от 3 до 5 дней. Она может исчезнуть уже через один - два дня, но потом вновь появится. При тяжелом течении заболевания сыпь приобретает петехиально-геморрагический характер. Элементы сыпи в данном случае пропитываются кровью, что говорит о неблагоприятном прогнозе.

В редких случаях характерная для брюшного тифа сыпь может отсутствовать. Отсутствие сыпи на теле пациента не должно исключать диагноз брюшного тифа.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе

При брюшном тифе из-за специфического поражения сальмонеллами желудочно-кишечного тракта выявляются признаки энтерита. На начальных стадиях отмечается задержка стула, однако уже во время стадии развернутых клинических проявлений присутствует стул энтерического характера (то есть понос). У некоторых же больных остаются запоры .

Живот больного брюшным тифом вздут, при пальпации болезненный. В умеренных и тяжелых случаях развивается парез кишечника, для которого характерно полное отсутствие перистальтизма. При этом газы и кишечное содержимое скапливаются в просвете кишечника, делая живот напряженным и болезненным.

В результате специфического воздействия эндотоксина сальмонелл на нервные окончания в слизистой кишечника развиваются трофические и сосудистые изменения. Они, в свою очередь, приводят к нарушению питания слизистого слоя кишечника и развитию трофических язв . Трофические язвы – это те, которые развиваются вследствие нарушенного питания (трофики) слизистой оболочки. В своем развитии язвы проходят несколько этапов.

Этапами развития язв являются:

• первая неделя – увеличение лимфатических фолликулов слизистой кишечника;
• вторая неделя – некроз (омертвение) увеличенных образований;
• третья неделя – отторжение некротических (омертвевших) масс и формирование на их месте небольших углублений, то есть язв;
• четвертая неделя – стадия чистых язв;
• пятая неделя – стадия заживления язв.

Все эти стадии могут следовать одна за другой без развития последствий для слизистой оболочки кишечного тракта. Однако, при формировании обширных и глубоких язв течение брюшного тифа осложняется кишечным кровотечением. Происходит это вследствие перфорации (прободения) язвы слизистой. В этом случае целостность оболочек кишечника нарушается, а вместе с ними и тех кровеносных сосудов, которые в них заложены. Нарушение целостности кровеносных сосудов приводит к излитию крови в просвет кишечника, что и является причиной кишечного кровотечения.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе, как правило, встречается на 3 – 4 недели от начала заболевания. Неотъемлемым симптомом перфорации кишечной язвы является боль. Пациент предъявляет жалобы на внезапно появившуюся боль острого характера.

Часто боли локализуются внизу животу справа, но могут быть и разлитыми. Болевой синдром сопровождается выраженным напряжением мышц живота, учащенным дыханием и падением артериального давления. Симптомы перфорации язвы ярко выражены при умеренных формах брюшного тифа. Объясняется это тем, что сознание пациента в этом случае не сильно затуманено, и болевая чувствительность сохраняется. Если же кишечное кровотечение начинается на фоне высокой температуры и затуманенного сознания пациента, то клиника его очень стертая.

При осмотре выявляется выраженное защитное напряжение мышц живота. Живот плотный болезненный, движения брюшной стенки во время акта дыхания еле заметны или вовсе отсутствуют. Появляются признаки раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.

Поражение внутренних органов при брюшном тифе

После того как бактерии брюшного тифа выходят в кровь, они разносятся с током крови по всему организму к различным органам и системам. Так, вместе с током крови они попадают в печень, селезенку, почки, сердце.

Поражение сердца
Эндотоксин сальмонелл приводит к дистрофическим изменениям в сердце с развитием токсического миокардита. Термин «миокардит» означает, что воспалительным процессом охвачен мышечный слой сердца. Это приводит к тому, что сердце перестает выполнять свои основные функции. В норме основной функцией сердца является «функция насоса», которая обеспечивает кровоснабжение по всему организму. Из-за поражения мышечного слоя сердце перестает эффективно сокращаться и качать кровь. Сокращения становятся слабыми, глухими, что объясняет брадикардию (редкие сердечные сокращения), артериальную гипотонию (снижение артериального давления). При обследовании пациента сердечные тоны глухие, слабые, артериальное давление низкое, пульс в пределах 50 ударов в минуту.

Следствием поражения сердца, является гипоксия или же кислородное голодание, нарушение водно-электролитного баланса, гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови).

Поражение почек и легких
На фоне гиповолемии развивается синдром «шоковой почки» и «шокового легкого». Шоковая почка – это состояние, при котором нарушаются все функции почки - фильтрация, секреция и выделения. Диурез (суточный объем мочи) при этом осложнении резко снижается, вплоть до анурии . Вследствие нарушенной выделительной функции в организме начинают накапливаться продукты обмена – креатинин , мочевина . Это еще больше отягощает течение заболевания и обуславливает развитие инфекционно-токсического шока. Лечение шоковой почки должно быть экстренным и включать меры по восстановлению диуреза, выведению токсических продуктов обмена.

Еще одним следствием гиповолемии является шоковое легкое. При этом синдроме в альвеолах легких скапливается большое количество жидкости. Таким образом, легкие заполняются не воздухом, а водой, что лежит в основе отека легких. Пациенту становится трудно дышать, нарастает одышка .

Сыпной и брюшной тиф

Брюшной тиф часто путают с сыпным тифом, что является неверным. Сыпной тиф – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактериями рода риккетсий. В отличие от брюшного тифа это заболевание не относится к кишечным инфекциям. Для сыпного тифа характерно преимущественное поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Передается данная инфекция, в основном через, вшей , чаще всего платяных и реже головных. Заражение происходит через укусы этих насекомых. Сами же вши заражаются от больных людей. Таким образом, платяные вши являются переносчиками заразы.

После того как вошь укусила больного человека, она может прожить от 30 до 45 дней. Укус вши является очень болезненным, из-за чего человек начинает болезненно расчесывать место укуса. Расчесывая укус, он втирает фекалии вши в кожу, посредством чего и происходит заражение. Далее риккетсии проникают в кровоток и разносятся кровью по всему организму. Мишенью для риккетсий являются эндотелиальные клетки, то есть структурные элементы сосудистой стенки. Развиваясь внутри сосудистой стенки, риккетсии разрушают ее, что приводит к деструкции кровеносных сосудов. Для сыпного тифа характерен феномен васкулита , то есть поражение эндотелиальной стенки сосудов. Это и обуславливает развитие в клинической картине заболевания таких симптомов как кровоизлияния в кожные покровы и в слизистые, увеличение селезенки, снижение артериального давления.

Еще одной отличительной особенностью сыпного тифа является поражение нервной системы. Сознание пациента спутанное, иногда могут развиваться признаки менингизма. Крайне тяжелым проявлением сыпного тифа является тифозный статус. Во время него у пациента отмечается психомоторное возбуждение, расстройства памяти, прогрессирует бессонница . Если же пациент засыпает, то ему сняться кошмарные сновидения. Иногда может развиваться бред, галлюцинации и другие психотические симптомы.

Формы брюшного тифа

Иногда брюшной тиф может протекать атипично, то есть не включать в себя специфические симптомы. Различают абортивные и стертые субклинические формы. Для абортивной формы характерно классическое начало заболевания с резким и внезапным исчезновением всех симптомов. Изначально болезнь развивается как обычно - повышается температура, развивается слабость, апатия. На 2 – 3 день нарастает желудочно-кишечная симптоматика. Однако на 5 – 6 день от начала заболевания все симптомы вдруг исчезают - температура резко падает, боли исчезают, и наступает выздоровление. При стертых и атипичных формах брюшного тифа многие характерные симптомы не выражены или вовсе отсутствуют. Так, температура может не превышать 38 градусов, боли в животе слабого характера, а сыпь и вовсе отсутствует.

Последствия брюшного тифа

Брюшной тиф относится к тяжелым заболеваниям и нередко влечет различные негативные последствия для здоровья пациента. Причиной возникновения осложнений является активная деятельность бактерий в организме человека. Немаловажным фактором является и возраст пациента, так как чаще всего последствия диагностируются у лиц пожилого возраста. Последствия брюшного тифа делятся на специфические и неспецифические.

Специфические осложнения брюшного тифа

В эту категорию входят те последствия, которые характерны только для брюшного тифа. Наибольшим значением среди специфических последствий этого заболевания обладает инфекционно-токсический шок. Развивается такое состояние в разгар заболевания по причине массового поступления в кровь токсинов, которые выделяют брюшнотифозные бактерии. Эти токсины провоцируют спазм сосудов, в результате чего циркуляция крови нарушается.

Также токсины способствуют усиленному выбросу в кровь адреналина и других гормонов , которые усиливают сосудистый спазм. Кровь перестает выполнять свою транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей (недостаточному кровоснабжению тканей) и к метаболическому ацидозу (повышенному содержанию в крови кислых продуктов). Все это становится причиной дегенеративных (разрушительных) изменений органов и тканей, отеков и других патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу. Начинается инфекционно-токсический шок с увеличения температуры тела и развивается в несколько этапов.

Этапами инфекционно-токсического шока являются:

• Ранний. Сознание пациента сохраняется ясным, может наблюдаться тревога, двигательное беспокойство, отек лица и верхней половины туловища. Дыхание при этом учащенное, артериальное давление волнообразно повышается и снижается. У детей ранний этап обычно сопровождается рвотой , поносом, болями в животе (в верхней части).
• Выраженный. Тревожность и общее возбуждение первого этапа сменяется апатичным состоянием, двигательной заторможенностью. Кожные покровы пациента становятся бледными, холодными и влажными. Со временем возможно появление на коже кровоизлияний. Конечности приобретают синеватый оттенок. Температура и артериальное давление снижается, дыхание и пульс становятся слабыми. Резко уменьшается объем мочи. В этот период развиваются различные патологии со стороны почек, дыхательной системы.
• Декомпенсированный. Артериальное давление и температура тела продолжают падать. Пациента мучают судороги , возможна потеря сознания или кома . Кожа приобретает выраженный синий оттенок. Мочеиспускание отсутствует. Начинают проявляться симптомы дисфункции со стороны всех органов.

Неспецифические осложнения брюшного тифа

В эту группу входят заболевания, которые могут выступать в роли последствий не только брюшного тифа, но и других болезней. Брюшнотифозные бактерии кроме кишечника могут поражать и другие органы, провоцируя воспалительные процессы. Ситуация усложняется, когда к первичному воспалению присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:

• со стороны дыхательной системы – пневмония (воспаление легочной ткани);
• со стороны сосудов – тромбофлебит (воспаление вен);
• со стороны сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
• со стороны почек – пиелит (воспаление в почечной лоханке), пиелонефрит (воспаление почечной ткани);
• со стороны нервной системы – периферический неврит (воспаление нервов), менингоэнцефалит (воспаление головного мозга и, в некоторых случаях, спинного мозга с последующим параличом);
• со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит (воспаление суставов), хондрит (воспаление хрящевой ткани), периостит (воспаление надкостницы);
• со стороны мочеполовых органов – цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты).

Диагностика брюшного тифа

За счет ярко выраженных клинических признаков заболевания врачи устанавливают предварительный диагноз брюшного тифа еще до результатов лабораторных исследований. Информация об эпидемиологической обстановке также способствует установлению предварительного диагноза.

Основными симптомами, наличие которых вызывает подозрение на брюшной тиф, являются:

• сухость и бледность кожных покровов;

• повышенная температура;
• изменения языка – его увеличение, сухость и покрытие по центру налетом;
• появление красноватой сыпи на теле;
• диспепсические расстройства;
• проявления интоксикационного синдрома.

Когда у пациента наблюдаются подобные симптомы в течение 5 – 6 дней, необходимо сдать лабораторные анализы на брюшной тиф и пройти ряд диагностических исследований, посредством которых выявляется возбудитель заболевания.

Анализы на брюшной тиф

Анализы на брюшной тиф назначаются как с целью выявления возбудителя болезни, так и для определения степени тяжести заболевания и контроля эффективности лечения.

К анализам, которые назначаются при диагностике брюшного тифа, относятся:

• общеклинические анализы;
• бактериологические анализы (посевы);
• серологические анализы.

Результаты общеклинических анализов указывают на присутствие воспалительного процесса в организме, на степень дегидратации и состояние организма больного в целом.
Бактериологические исследования помогают обнаружить самого возбудителя брюшного тифа в биологических жидкостях организма. К серологическим исследованиям прибегают с целью определения в организме человека антигенов возбудителя брюшного тифа. Серологические анализы особенно важны при диагностике бактерионосительства.

Анализы на брюшной тиф

Общеклинические анализы при брюшном тифе
Общеклинические анализы при брюшном тифе назначаются с момента обращения больного к врачу. Изменения в анализах не являются специфическими для данного заболевания, однако они помогают определить состояние организма больного в целом. Основными анализами являются гемограмма и общий анализ мочи.

Возможными изменениями клинического анализа крови при брюшном тифе являются:

• умеренное повышение лейкоцитов (белых клеток крови);
• лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов);
• отсутствие эозинофилов (подвида лейкоцитов);
• умеренное повышение числа лимфоцитов (подвида безъядерных лейкоцитов);
• умеренное ускорение оседания эритроцитов .

Число лейкоцитов может быть повышенным только в первые дни заболевания. На протяжении последующей недели болезни их уровень резко падает. Лейкопения сохраняется на весь период выраженной клинической картины брюшного тифа.

Возможными изменениями в общем анализе мочи при брюшном тифе являются:

• присутствие белка;
• высокий уровень эритроцитов (красных клеток крови);
• высокий уровень цилиндров.

Посевы при брюшном тифе

Ранняя специфическая диагностика брюшного тифа начинается с бактериологических исследований на основе посевов. В качестве материала для посева выступают различные биологические жидкости организма.

К биологическим жидкостям, которые используют для посева при брюшном тифе, относятся:

• кровь;
• моча;
• каловые массы;
• содержимое двенадцатиперстной кишки (желчь);

Возбудителя брюшного тифа можно также обнаружить при бактериологическом исследовании розеол и костного мозга.
Для постановки диагноза забор биологических жидкостей должен проводиться до начала этиотропной терапии.

Посев крови
При ранней диагностике брюшного тифа чаще всего прибегают к посеву крови, в которой возбудитель легко обнаруживается даже в период инкубации. Лучше всего выполнять забор крови в период повышения температуры тела. В случае начала антибактериальной терапии кровь берется непосредственно перед тем как вводится следующая доза препарата. До 20 миллилитров крови засеваются на специальные жидкие питательные среды. Наиболее часто используемой средой для посева крови при брюшном тифе является среда Раппопорта, состоящая из бульона на основе желчи с добавлением глюкозы и специального красителя. Питательную среду с кровью помещают на 10 дней в инкубатор с температурой в 37 градусов Цельсия. Лаборанты проверяют посевы каждый день на наличие признаков роста бактериальных колоний – помутнение жидкости, изменение ее окраски. Если по окончании десяти дней рост отсутствует, результат анализа отрицательный. Если обнаруживаются признаки роста колоний, производят высевы на плотные среды в чашках Петри. Новые посевы вновь инкубируют при 37 градусах Цельсия в течение суток. В итоге на поверхности плотной среды разрастаются бактериальные колонии, которые подлежат идентификации при помощи ряда биохимических тестов. Параллельно с этим определяется также чувствительность бактерий к различным антибактериальным препаратам. Окончательные результаты гемокультуры получают через четверо суток.

Посев мочи
Исследование мочи на выявление возбудителя брюшного тифа можно проводить на протяжении всего периода болезни. Учитывая тот факт, что возбудитель выделяется с мочой непостоянно и кратковременно, посевы мочи следует повторять каждые 5 – 7 дней. Собранная моча должна быть доставлена в лабораторию для засева не позже двух часов с момента забора. Чем дольше хранится материал, тем больше шансов отмирания возбудителя или роста других бактерий. Урокультура получается тем же путем засева и инкубации, как и гемокультура.

Посев каловых масс
Посевы каловых масс для диагностики брюшного тифа выполняют, начиная со второй недели болезни. Забор испражнений производится при помощи стерильного шпателя, проволочной петли или ложечки. Для перевозки материала используется стерильный контейнер. В лаборатории готовится копрокультура путем посева кала на плотные питательные среды и инкубации при 37 градусах Цельсия в течение 18 – 24 часов.

Серологическое обследование на брюшной тиф

Серологические анализы при диагностике брюшного тифа выявляют в крови больного особые антигены и антитела . Существует несколько основных антигенов, которые обнаруживаются при исследовании крови пациента.

Основными антигенами, которые обнаруживаются в крови больного при брюшном тифе, являются:

• О-антиген;
• Н-антиген;
• Vi-антиген.

О-антигены и Vi-антигены представлены частицами оболочек возбудителя, а Н-антигены являются структурными элементами жгутиков.
В качестве антител выступают особые белки, которые вырабатываются иммунной системой человека для нейтрализации антигенов возбудителя. Высокие уровни антител указывают на формирование стойкого иммунитета к возбудителю, что наблюдается в период выздоровления либо при бактерионосительстве. Антигены и антитела определяются в крови больного с помощью особых серологических реакций.

К реакциям серологического обследования на брюшной тиф относятся:

• реакция Видаля;
• реакция непрямой гемагглютинации;
• реакции флюоресцирующих антител.

Серологическую диагностику брюшного тифа проводят не раньше второй недели болезни.

Реакция Видаля при брюшном тифе

Реакцией Видаля называется реакция прямой агглютинации (склеивания), которая позволяет определить присутствие О-антигена в сыворотке больного. Данная реакция широко применяется при диагностике брюшного тифа, однако она не является специфической, давая ложноположительные результаты за счет распознавания других видов сальмонелл. Для реакции Видаля необходимо 2 – 3 миллилитра венозной крови – обычно из локтевой вены. Кровь оставляют на некоторое время в пробирке до ее полного свертывания. Стерильным шприцем отсасывается образовавшаяся на поверхности сыворотка и помещается в другую пробирку. Реакция агглютинации состоит в поэтапном разведении сыворотки больного до соотношения 1 к 800 и добавлении специального диагностикума (антитела к искомым антигенам).

Этапами реакции Видаля являются:

• наполнение ряда пробирок по 1 миллилитру физиологического раствора;
• добавление 1 миллилитра сыворотки в первую пробирку и получение разведения 1 к 50;
• отсос пипеткой из первой пробирки 1 миллилитра и добавление его во вторую пробирку – получается разведение 1 к 100;
• повтор манипуляций до получения растворов в соотношении 1 к 800;
• добавление специального диагностикума в каждую пробирку;
• двухчасовая инкубация при 37 градусов Цельсия;
• последующее содержание пробирок при комнатной температуре в течение суток.

Реакция агглютинации проявляется в виде образования небольшого осадка на дне пробирки. Реакция Видаля является положительной, если агглютинация присутствует в пробирке с разведением 1 к 200 и более. Положительный результат может указывать не только на присутствие болезни, но и на возможное носительство. Для дифференциации этих состояний реакция повторяется через 5 – 6 дней. Если агглютинация появляется в пробирках с высокими титрами антител, это указывает на наличие болезни. У бактерионосителей титры антител не меняются при повторных исследованиях.

Реакция непрямой гемагглютинации
Реакция непрямой гемагглютинации является более специфической и чувствительной для диагностики брюшного тифа. С ее помощью определяются все три основных антигена возбудителя. В качестве диагностикума выступают эритроциты, сенсибилизированные к антигенам сальмонеллы. Методика выполнения реакции схожа с техникой реакции Видаля, однако разведения начинаются с 1 к 10. Гемагглютинация проявляется в виде образования осадка красного цвета на дне пробирки, похожего на перевернутый зонтик. Положительной считается реакция, при которой осадок образовался в пробирке с разведением 1 к 40 и более. При последующих анализах через 5 и 10 дней титры антител увеличиваются в 2 – 3 раза, особенно О-антител. Повышение титра Vi- и Н-антител наблюдается у больных в период выздоровления. Их уровень также может быть высок у носителей.

Реакции флюоресцирующих антител
С первых дней болезни возбудителя можно опознать при помощи реакций флюоресцирующих антител. Эти реакции заключаются в обнаружении антигенов возбудителя при помощи антител, отмеченных флюоресцирующими веществами. В биологический диагностический материал (кровь, кал, моча) добавляют «маркированные» антитела и изучают его при помощи специальных микроскопов. Когда антитело связывается с антигеном возбудителя, в микроскопе видно свечение. Предварительные результаты реакций готовы в течение одного часа, а окончательные – через 10 – 20 часов. Реакции флюоресцирующих антител достаточно специфичны и высокочувствительны, однако используются редко в диагностике брюшного тифа.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Брюшной тиф – это заболевание из группы так называемых кишечных инфекций (они же с фекально-оральным вариантом механизма передачи). Болезнь характеризуется проникновением возбудителя в кровь (бактериемия), длительной температурной реакцией, синдромом общей интоксикации, специфическим язвенным поражением тонкой кишки, нарушением деятельности центральной и периферической нервной системы.

Ребенок часто болеет?

Ваш ребенок постоянно болеет ?
Неделю в садике (школе), две недели дома на больничном?

В этом виновато много факторов. От плохой экологии, до ослабления иммунитета ПРОТИВОВИРУСНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ!
Да-да, вы не ослышались! Пичкая своего ребенка мощными синтетическими препаратами вы, порой, наносите больше вреда маленькому организму.

Чтобы в корне изменить ситуацию, необходимо не губить иммунитет, а ПОМОГАТЬ ЕМУ...

В практическом здравоохранении на этапе предварительного диагноза, то есть до получения результатов специфического обследования, диагноз «брюшной тиф» обычно заменяется комплексным понятием «тифо-паратифозное заболевание». По клинической симптоматике и эпидемиологическим особенностям практически невозможно различить собственно тиф и паратифы А, В, С. С точки зрения лабораторного и инструментального обследования, а также лечебной тактики конкретного больного особых отличий нет, поэтому вполне возможна постановка специфического диагноза через продолжительное время от начала болезни.

Как самостоятельное заболевание брюшной тиф описан только в конце 19 века русским врачом С.П. Боткиным, практически в это же время была выделена чистая культура и возбудитель брюшного тифа, получивший название по фамилии его первооткрывателя – палочка Эберта.

Актуальность и географическое распространение

Наиболее высокий уровень ежегодной заболеваемости брюшным тифом отмечается в регионах с тропическим и субтропическим климатом, а еще в странах с низким уровнем санитарной культуры.

Значительное снижение заболеваемости этой инфекцией на территории СССР было достигнуто благодаря жесткому выполнению всех санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий. В настоящее время заболеваемость сохраняется на уровне спорадической (единичные случаи болезни среди не связанных между собой лиц), крайне редко регистрируются локальные вспышки.

Не следует полагать, что мировое сообщество приближается к ликвидации этого инфекционного заболевания – в современных условиях это невозможно.

Сохранению очагов брюшнотифозной инфекции и периодической их активации способствуют следующие моменты:

• отсутствие врачебной настороженности – диагноз брюшнотифозной инфекции устанавливается на 3-4 недели болезни;
• позднее обращение пациента за квалифицированной медицинской помощью;
• формирование устойчивости к традиционным антибактериальным средствам (левомицетину и левомицетину сукцинату);
• несвоевременное выявление и не всегда адекватное лечение носителей (активный источник инфекции при брюшном тифе);
• интенсивная миграция населения и высокая скорость передвижения из различных уголком планеты (например, носитель брюшнотифозной инфекции из Индии в течении нескольких часов может оказаться в европейской стране);
• возникновение стихийных бедствий и техногенных катастроф, которые приводят к нарушению санитарно-гигиенических норм и активации возбудителя инфекции.

Специфическая профилактика брюшного тифа разработана и применяется, однако, она не является 100% эффективным средством защиты от этого инфекционного заболевания.

Краткая характеристика возбудителя

Микробиология возбудителя брюшного тифа (Salmonella typhi ) в некоторых моментах сходна с другими представителями сальмонелл. Данный микробный агент патогенен (вызывает развитие заболевания) только у человека.

Salmonella typhi является грамотрицательным микроорганизмом и факультативным аэробом. Существенных морфологических особенностей и отличий от других сальмонелл возбудитель брюшнотифозной инфекции не имеет. Этот микроб не образует спор и капсул, обладает 10-12 жгутиками.

Почему иммунитет моего ребенка ослаблен?

Многим знакомы эти ситуации:

• Как только начинается сезон простуд - ваш ребенок обязательно заболевает , а потом и вся семья...
• Вроде бы покупаете дорогие препараты, но они действуют только пока их пьешь, а через неделю-две малыш заболевает по-новой ...
• Вы переживаете, что иммунитет вашего ребенка слабый , очень часто болезни берут верх над здоровьем...
• Боитесь каждого чиха или покашливания...

  Необходимо укреплять ИММУНИТЕТ ВАШЕГО РЕБЕНКА!

Для Salmonella typhi характерна стабильная антигенная структура: наличие О и Н антигена. Только у возбудителя брюшного тифа есть так называемый антиген вирулентности (Vi антиген). В сложных диагностических случаях постановка серологических реакций именно с этим антигеном позволяет отличить собственно брюшной тиф от паратифов.

Отличить Salmonella typhi от других видов сальмонелл можно по определенным биохимическим свойствам. Микробиология, а точнее биохимия, возбудителя отражена в международной классификации сальмонелл Кауфмана.

Возбудитель брюшнотифозной инфекции хорошо растет на самых обычных (традиционных) питательных средах, но лучше всего на тех, в составе которых есть желчь. Характерных внешних особенностей колоний Salmonella typhi не описаны.

Этот микробный агент достаточно устойчив к действию факторов внешней среды. На протяжении нескольких месяцев сохраняет свою активность в воде (в том числе и в колодезной, и в водопроводной), на поверхности немытых фруктов, ягод и овощей. Достаточно быстро погибает при обработке высокой температурой, разнообразными дезинфектантами и ультрафиолетовым излучением.

Как передается брюшной тиф

Пути заражения и другие особенности эпидемиологии брюшного тифа такие же, как и у других кишечных инфекционных болезней. То есть брюшной тиф – это классическое антропонозное инфекционное заболевание. Источником возбудителя в этом случае является только человек с клиническими проявлениями болезни любой степени тяжести, а также здоровый носитель. Согласно противоэпидемическим правилам больной даже с предварительным диагнозом «тифо-паратифозное заболевание» обязательно госпитализируется в инфекционное отделение. Поэтому собственно больной человек, находящийся в изоляции, не представляет опасности для окружающих.

Наиболее актуален как источник инфекции, так называемый здоровый носитель, то есть человек без клинических признаков данного инфекционного заболевания. Факт носительства выявляется случайно, только при проведении комплексного специфического обследования. Все биологические жидкости такого человека содержат огромное количество возбудителя, что и объясняет простоту и легкость инфицирования.

Передача инфекции от носителя к другим людям может наблюдаться в течении многих месяцев, в редких случаях – нескольких лет.

Брюшнотифозная инфекция может передаваться следующими путями:

• водным – при употреблении для питья или гигиенических целей некипяченой воды (колодезной, артезианской и даже водопроводной);
• пищевым – при использовании фруктов и овощей, а также любых кулинарных блюд, не проходящих кулинарную обработку, зараженных возбудителем;
• контактно-бытовым – при непосредственном контакте с человеком – источником инфекции либо использовании общих предметов обихода (посуда, полотенца, гигиенические принадлежности, детские игрушки и прочее).

Восприимчивость к брюшному тифу высокая во всех возрастных группах, особенно часто заболевание развивается у лиц с иммунодефицитом, неполноценным питанием и ослабленных хроническими заболеваниями.

Патогенез брюшного тифа

Развитие клинической симптоматики брюшного тифа в организме человека происходит в соответствии с определенными стадиями.

К ним относят:

1. Проникновение Salmonella typhi через ротовую полость в организм.
2. Развитие воспалительной реакции в лимфоузлах и лимфатических сосудах.
3. Системная бактериемия (попадание организма в кровь и его распространение по всему организму).
4. Синдром общей интоксикации как закономерная реакция на продукты жизнедеятельности микробного организма.
5. Паренхиматозная (внутриорганная) диффузия.
6. Постепенное выведение возбудителя болезни из организма человека.
7. Возможные аллергические реакции.
8. Формирование иммунных реакций.

При развитии рецидива или осложнения некоторые звенья патогенеза могут повторяться в своем развитии.

Клиника брюшного тифа

Инкубационный (скрытый) период при брюшнотифозной инфекции колеблется от 1 до 2 недель, в редких случаях удлиняется до 1,5 месяцев.

На начальном (продромальном) этапе человек ощущает только неспецифические признаки недомогания, а именно:

• постепенное нарастание клинической симптоматики (в течение нескольких дней или даже недель);
• постоянно повышенную температуру (иногда до очень высоких цифр), нормализация температуры происходит только на 3ей-4ой неделе болезни;
• постоянная лихорадка сочетается с бессонницей и упорной головной болью;
• несколько позже присоединяются признаки диспептического синдрома:
  • снижение аппетита;
  • умеренной интенсивности разлитая боль в животе;
  • тошнота в комбинации с рвотой;
  • жидкий стул без патологических примесей, который сменяется запорами.

При проведении объективного и субъективного осмотра больного с предварительным диагнозом «тифо-паратифозное заболевание» доктор может выявить:

• адинамию и заторможенность пациента, безучастное отношение к окружающим и собственному состоянию;
• выраженную бледность с характерным «восковым» оттенком кожных покровов;
• на 8-10й день заболевания возникает экзантема – высыпание мелкоточечного характера на передней стенке живота;
• элементы сыпи чаще единичные, сыпать может на протяжении 2-3 дней, после чего все элементы бесследно исчезают;
• сохраняющиеся на всем протяжении периода разгара диспептические симптомы брюшного тифа;
• обильно обложенный коричневато-желтым налетом язык с видимыми отпечатками зубов;
• увеличенные в размерах печень и (в меньшей степени) селезенка;
• колебания артериального давления, несоответствующую высоте температуры частоту пульса (это называется относительная брадикардия).

По мере проведения соответствующей терапии симптомы брюшного тифа понемногу уменьшаются и бесследно исчезают. Как правило, первой не обнаруживается сыпь при брюшном тифе, уменьшаются признаки общей интоксикации, нормализуются размеры внутренних органов.

В отдельных случаях брюшнотифозная инфекция может протекать с осложнениями и рецидивами. Под рецидивом понимают возвращение исходной клинической симптоматики после уменьшения ее выраженности. Возникновение рецидива заболевания может быть связано с индивидуальными особенностями, нерационально проведенной антибиотикотерапией, нарушением лечебного режима.

Осложнения брюшного тифа

Фактически это те последствия брюшного тифа, которые могут привести к серьезным проблемам со здоровьем или даже к смерти больного. Среди наиболее опасных известны такие, как кишечное кровотечение и (или) перфорация кишечной стенки.

Наиболее грозное специфическое осложнение при брюшном тифе – это кровотечение. Оно может быть незначительным, когда поврежден только небольшой сосуд и кровотечение вполне может остановится самостоятельно. В других случаях нарушается целостность крупного магистрального сосуда – происходит быстрая потеря большого количества крови, что представляет серьезную угрозу жизни больного.

О наличии кровотечения свидетельствуют следующие признаки:

• нарастающая бледность кожи;
• быстро снижающаяся температура;
• увеличение частоты пульса;
• нарастающая, но не нестерпимая разлитая боль в области живота.

Перфорация – это образование противоестественного отверстия в стенке кишечника. Содержимое кишки изливается в брюшную полость – развивается воспаление (перитонит). Только раннее оперативное вмешательство (не позднее 4-6 часов от момента развития осложнения) позволяет спасти жизнь больного.

Общие принципы диагностики брюшного тифа

В практическом здравоохранении различают неспецифическую (общеклиническую и инструментальную) и специфическую (направленную на выделение возбудителя) диагностику.

Для получения окончательной информации о наличии (отсутствии) возбудителя брюшнотифозной инфекции проводятся следующие исследования:

• посев каловых масс, мочи и крови (реже дуоденального содержимого, рвотных масс и отпечатка розеол) на среды, которые содержат желчь;
• реакция Видаля или РНГА (РПГА) с брюшнотифозным антигеном;
• реакция с антигеном вирулентности для отличия собственно брюшного тифа от паратифов.

Важно отличить так называемое здоровое носительство от манифестной клинической формы болезни. 100% подтверждением собственно брюшнотифозной инфекции является выделения микробного агента из крови. У носителей такая ситуация невозможна (в норме человеческая кровь ситуация), но может быть выделен возбудитель из каловых масс и (или) мочи.

Диагностически значимым критерием диагноза «брюшной тиф» являются положительные серологические реакции. Повторное проведение серологических тестов и обнаружение нарастания титра защитных антител является неоспоримым подтверждением диагноза.

Общие принципы терапии

Лечение брюшного тифа (и паратифов) подразумевает следующие составляющие:

• лечебное диетическое питание;
• строгий постельный режим (на протяжении всего периода разгара);
• антибиотикотерапия;
• патогенетические и симптоматические средства.

Диетическое питание и строгий постельный режим необходимы для обеспечения функционального и механического покоя пищеварительного канала. Любая, даже самая незначительная провокация может привести к развитию осложнений или рецидива заболевания.

Среди антибиотиков первой линии наиболее часто применяется левомицетин сукцинат. Если не отмечается положительной динамики клинической картины, возможна замена на ампициллин или фторхинолоны. Необходимо продолжать антибиотикотерапию до 10 (12) дня абсолютно нормальной температуры тела больного.

Среди наиболее часто назначаемых патогенетических и симптоматических средств известны:

• полиионные и коллоидные растворы для уменьшения интоксикации;
• ферменты для улучшения процессов пищеварения;
• витамины В, С и Е;
• жаропонижающие (ибупрофен) или физические методы понижения температуры;
• гемостатические средства при признаках кишечного кровотечения.

Общие принципы профилактики

В плане профилактики наиболее эффективна и целесообразна не вакцина от брюшного тифа, а санитарно-гигиенические меры. Огромную роль в предотвращении заражения еще здоровых людей играют противоэпидемические мероприятия при брюшном тифе , то есть изоляция больного (стационаре) и осуществление заключительной и текущей дезинфекции.

Прививка показана только в том случае, если человек выезжает на продолжительное время из относительно благополучной зоны в регион повышенного риска. Однако, следует помнить, что ни один из ныне применяемых вариантов вакцины не защищает от возможности инфицирования на 100%.

Это может быть интересно:

Если ребенок постоянно болеет - его иммунитет НЕ РАБОТАЕТ!

Иммунная система человека создана для того, чтобы противостоять вирусам и бактериям. У малышей она еще сформирована не полностью и работает не во всю силу. А тут еще родители "добивают" иммунитет противовирусными средствами, приучая его к расслабленному состоянию. Свою лепту вносит плохая экология и широкое распространение разных штаммов вируса гриппа. Необходимо закалять и прокачивать иммунную систему и делать это нужно НЕМЕДЛЕННО!

Острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-
оральным механизмом передачи, характеризующаяся циклическим течением,
интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата
тонкой кишки.
код по Мкб-10
А01.0. Брюшной тиф.
этиология
Возбудитель - Salmonella typhi, принадлежит к роду Salmonella, серологической
группе D, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae.
S. typhi имеет форму палочки с закруглёнными концами, спор и капсул не
образует, подвижна, грамотрицательна, лучше растёт на питательных средах,
содержащих жёлчь. При её разрушении происходит освобождение эндотоксина.
Антигенная структура S. typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющи-
ми выработку соответствующих агглютининов.
S. typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствитель-
на к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45–60 мин, при 60 °С - через 30 мин,
при кипячении - за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная
среда для бактерий - пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш,
студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению.

Брюшной тиф относят к группе кишечных инфекций и типичным антропонозам.
Источник инфекции - только человек - больной или бактериовыделитель, из
организма которого возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду, в
основном с испражнениями, реже - с мочой. С испражнениями возбудитель выде-
ляется с первых дней болезни, но массивное выделение начинается после седьмого
дня, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалес-
ценции. Бактериовыделение в большинстве случаев продолжается не более 3 мес
(острое бактериовыделение), но у 3–5% формируется хроническое кишечное или
реже - мочевое бактериовыделение. Наиболее опасны в эпидемиологическом
отношении мочевые носители в связи с массивностью бактериовыделения.
Для брюшного тифа характерен возбу-
дителя, который может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым
путём. Передача возбудителя брюшного тифа через воду, преобладавшая в про-
шлом, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарас-
тают бурно, но быстро завершаются, когда прекращают пользоваться заражённым
источником воды. Если эпидемии связаны с употреблением воды из загрязнённого
колодца, заболевания носят обычно очаговый характер.
Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены упо-
треблением воды из открытых водоёмов и технической воды, используемой на
различных промышленных предприятиях. Возможны вспышки, связанные с упо-
треблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут
длительно сохраняться и размножаться (молоко). Заражение может происходить
также контактно-бытовым путём, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы. Восприимчивость к брюшному тифу значительная.
Индекс контагиозности составляет 0,4. Наиболее часто заболевают люди в возрас-
те от 15 до 40 лет.
После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизнен-
ный , однако в последние годы в связи с антибиотикотерапией больных
и её иммунодепрессивным действием, по-видимому, напряжённость и длитель-
ность приобретённого иммунитета стали меньше, вследствие чего увеличилась
частота повторных заболеваний .
Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность.
Меры проФилактики
Специфические
По эпидемиологическим показаниям (заболеваемость выше 25 на 100 тыс.
населения, выезд в страны с высокой заболеваемостью, постоянный контакт с бак-
терионосителем в условиях, способствующих заражению) проводят вакцинацию
брюшнотифозной спиртовой сухой вакциной (тифивак). Вакцину применяют в
возрасте 15–55 лет. Вводят подкожно в дозе 0,5 мл, вторая прививка через 1 мес в
дозе 1 мл, ревакцинация через 2 года в дозе 1 мл. С 3-летнего возраста применяют
вакцину брюшнотифозную Vi-полисахаридную жидкую (вианвак) в дозе 0,5 мл
подкожно однократно. Ревакцинация в той же дозе через 3 года.
неспецифические
Неспецифическая профилактика включает контроль за водоснабжением, обез-
зараживание питьевой воды, дезинфекцию сточных вод, соблюдение правил
приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение лич-
ной гигиены, санитарно-просветительную работу с населением, благоустройство
жилых мест. Работников пищевых предприятий, детских учреждений обследуют
при поступлении на работу, чтобы своевременно выявить носительство (бактерио-
логическое исследование кала, РПГА с O- и Vi-диагностикумами).
В очаге брюшного тифа проводят эпидемиологическое обследование с целью
выявить источник возбудителя и факторы передачи. По каждому случаю болезни
направляют экстренное извещение в органы Санэпиднадзора. Больных госпитали-
зируют. В очаге проводят заключительную дезинфекцию. За контактными лицами
устанавливают наблюдение на 21 день, их обследуют на бактерионосительство.
Работников пищевых и детских учреждений, а также детей, посещающих их, не
допускают в них, пока не получены результаты обследования (бактериологическое
исследование кала, РПГА с Vi-антигеном).

Патогенез

Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и развитие опреде-
лённых патофизиологических и морфологических изменений. Заражение про-
исходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается
пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечёт
за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием
бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях
тонкой кишки. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую
кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми
лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по
лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные лимфатические узлы. Эти
процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а неред-
ко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они
развиваются в течение , в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло и развивается бактериемия, которая с каждым днём
становится интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется
возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром,
который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, затормо-
женности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, харак-
теризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных
сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соот-
ветствует первым 5–7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки
достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание.
Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего
печени, селезёнки, почек, костного мозга, в них формируются специфические вос-
палительные гранулёмы. Этот процесс сопровождается нарастанием
и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза,
характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция
фагоцитоза, синтез бактерицидных , специфическая сенсибилизация орга-
низма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через жёлчь
и мочевыделительную систему. Сенсибилизация проявляется появлением сыпи,
элементы которой - очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбуди-
теля в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает
местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований.
На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бакте-
риемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение
некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные
осложнения брюшного тифа - язв с развитием и кишеч-
ное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существен-
ную роль играют нарушения в системе гемостаза.
На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется
, регрессируют гранулёмы в органах, уменьшается интоксикация, сни-
жается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается
их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства
фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных
фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и
рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности - к хро-
ническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму
инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных
фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в жёлчь и мочевыделительную
систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хрониче-
ский , пиелит.
при брюшном тифе длительный , но бывают повторные случаи
заболевания через 20–30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в
более ранние сроки.
клиническая картина
составляет от 3 до 21, чаще 9–14 дней, что зависит от
дозы проникшего инфекта, его вирулентности, пути заражения (более короткий
при пищевом и более длительный при заражении через воду и при прямом контак-
те) и состояния макроорганизма.
классификация
По характеру течения:
G типичный;
G атипичный (стёртый, абортивный, амбулаторный; редко встречающиеся формы:
пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит).

По длительности:
G острый;
G с обострениями и рецидивами.
По тяжести течения:
G лёгкий;
G средней тяжести;
G тяжёлый.
По наличию осложнений:
G неосложнённый;
G осложнённый:
– специфические осложнения (кишечное кровотечение, ки-
шечника, ),
– неспецифические (, эпидемический , ,
тромбофлебит, отиты и др.).
основные симптомы и динамика их развития
Начальный период брюшного тифа характеризуется постепенным или острым
развитием интоксикационного синдрома. При современном течении почти одина-
ково часто встречают оба варианта.
При постепенном нарастании симптомов в первые дни больные отмечают повы-
шенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся
головную боль, ухудшение или отсутствие аппетита.
Температура тела ступенеобразно повышается и к 5–7-му дню болезни достига-
ет 39–40 °С. При остром начале уже в первые 2–3 дня все симптомы
достигают полного развития, т.е. сокращается продолжительность начального
периода, следствием чего становятся диагностические ошибки и поздняя госпита-
лизация.
При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя
внимание некоторая заторможенность и адинамия. Пациенты безучастны к окру-
жающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка
гиперемированное, иногда немного пастозное. При более короткой инкубации
чаще отмечают и более бурное начало болезни.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в начальном периоде
характеризуются относительной брадикардией, артериальной гипотензией. У
части больных отмечают кашель или заложенность носа. Аускультативно над
лёгкими нередко выслушивают жёсткое дыхание и рассеянные сухие хрипы, что
свидетельствует о развитии диффузного бронхита.
Язык обычно утолщён, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка
языка покрыта массивным серовато-белым налётом, края и кончик свободны от
налёта, имеют насыщенно-розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован,
иногда наблюдают увеличение и гиперемию миндалин. Живот умеренно вздут.
Пальпаторно в правой подвздошной области определяют грубое, крупнокалибер-
ное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу
терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеи-
та. Определяют укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (сим-
птом Падалки), что обусловлено гиперплазией, наличием мезаденита. Об этом же
свидетельствует и положительный «перекрёстный» симптом Штернберга. Стул с
наклонностью к запору. К концу 1-й недели болезни увеличиваются и становятся
доступными пальпации печень и селезёнка.
Гемограмма в первые 2–3 дня характеризуется умеренным лейкоцитозом, а с
4–5-го дня болезни определяют лейкопению со сдвигом влево; их степень зависит
от тяжести заболевания. Кроме того, наблюдают анэозинофилию, относительный
лимфоцитоз и тромбоцитопениию. СОЭ умеренно увеличена. Эти изменения в

гемограмме - закономерное следствие специфического воздействия токсинов
брюшнотифозных сальмонелл на костный мозг и скопления лейкоцитов в лим-
фатических образованиях брюшной полости. Отмечают олигурию. Определяют
изменения в урограмме: , микрогематурию, цилиндрурию, которые
укладываются в синдром «инфекционно-токсической почки» .
Все симптомы заболевания достигают максимального развития к концу пер-
вой - началу второй недели, когда наступает период разгара болезни. Этот период
продолжается от нескольких дней до 2–3 нед и является самым тяжёлым для боль-
ного. При современном течении этот период болезни значительно короче и легче,
его характеризуют нарастание и высокая , изменения со
стороны ЦНС. Больные находятся в состоянии ступора. В тяжёлых случаях они
не ориентируются в месте и времени, плохо узнают окружающих, сонливы днём
и не спят ночью, ни на что не жалуются, иногда бредят. Эти изменения нервно-
психического состояния характеризуют тифозный статус, который при современ-
ном течении встречают редко.
У отдельных больных на второй неделе заболевания возникают небольшие
изъязвления на передних нёбных дужках - Дюге. Температура тела в этот
период повышена до 39–40 °С и в дальнейшем может иметь постоянный или вол-
нообразный характер.
У 55–70% заболевших на 8–10-й день болезни на коже воз-
никает характерная экзантема - розовато-красные розеолы диаметром 2–3 мм,
расположенные преимущественно на коже живота и нижней части груди, а в слу-
чаях обильного высыпания охватывающие и конечности. Сыпь мономорфная; как
правило, скудная; число элементов редко превышает 6–8. Розеолы нередко слегка
возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata) и хорошо заметны на её бледном
фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям от розеол они исчезают,
после чего возникают вновь, что указывает на их воспалительный характер. При
тяжёлых формах сыпь может приобретать петехиальный характер. Длительность
существования розеол от 1 до 5 дней, чаще 3–4 дня. После исчезновения сыпи
остаётся едва заметная пигментация кожи. Характерен феномен подсыпания, что
связано с волнообразным течением бактериемии. Розеолы могут появиться и в
первые дни периода реконвалесценции при нормальной температуре.
У части больных обнаруживают симптом Филипповича - желтушное окра-
шивание кожи ладоней и подошв стоп - эндогенную каротиновую гиперхромию
кожи, возникающую вследствие того, что нарушается превращение каротина в
витамин А как результат поражения печени.
В разгар болезни сохраняется относительная брадикардия, возникает дикротия
пульса, ещё более снижается артериальное и венозное давление, аускультативно -
глухость тонов сердца, на верхушке и основании сердца выслушивают негрубый
систолический шум.
У больных наблюдают снижение сосудистого тонуса, а у 1,4%
больных - острую сосудистую недостаточность. Внезапная тахикардия может
свидетельствовать об осложнениях: кишечном кровотечении, прободении кишеч-
ника, коллапсе - и имеет плохое прогностическое значение.
Изменения со стороны органов дыхания в этом периоде выражены явлениями
бронхита. Возможна и , обусловленная как самим возбудителем брюш-
ного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.
Изменения со стороны органов пищеварения в разгар заболевания достигают
максимальной выраженности. Губы сухие, нередко покрыты корочками, с тре-
щинами. Язык утолщён, густо обложен серо-коричневатым налётом, края и кон-
чик его ярко-красного цвета с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный»
язык). В тяжёлых случаях язык становится сухим и принимает фулигинозный вид
в связи с появлением кровоточащих поперечных трещин. Сухость языка - при-

знак поражения вегетативной нервной системы. Живот вздут. Отмечают задержку
стула, в некоторых случаях он жидкий, зеленоватого цвета, иногда в виде «горо-
хового супа». Отчётливыми становятся урчание и болезненность при пальпации
илеоцекального отдела кишечника, положительный симптом Падалки. Печень и
селезёнка увеличены. Иногда возникает , причём у женщин он бывает
чаще.
В разгар болезни уменьшается количество мочи. Определяют ,
микрогематурию, цилиндрурию. Возникает бактериурия, которая иногда приво-
дит к пиелиту и циститу. В отдельных случаях могут развиваться мастит, орхит,
эпидидимит, дисменорея, у беременных - преждевременные роды или аборт.
В период разгара болезни могут возникать такие опасные осложнения, как
брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение, которые встречают
соответственно у 1–8% и 0,5–8% больных брюшным тифом.
Период разрешения болезни не превышает одной недели и характеризуется
снижением температуры, которая нередко перед нормализацией приобретает
амфиболический характер, т.е. суточные колебания достигают 2,0–3,0 °С. Исчезает
головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, очищается и увлажняется
язык, увеличивается диурез.
При современном течении брюшного тифа температура чаще снижается коротким
лизисом без амфиболической стадии. Однако нормальную температуру не следует
воспринимать как признак выздоровления. Длительно сохраняются слабость, повы-
шенная раздражительность, лабильность психики, снижение массы тела. Возможна
температура как результат вегетативно-эндокринных расстройств. В
этом периоде могут быть поздние осложнения: тромбофлебит, холецистит.
В последующем нарушенные функции восстанавливаются, организм освобож-
дается от возбудителей. Это период выздоровления, для которого характерен
астеновегетативный синдром в течение 2–4 нед. В периоде выздоровления среди
перенёсших брюшной тиф 3–5% становятся хроническими бактерионосителями.
Обострения и рецидивы. На спаде болезни, но ещё до нормализации темпе-
ратуры возможны обострения, характеризующиеся задержкой инфекционного
процесса: нарастают и интоксикация, появляются свежие розеолы, уве-
личивается селезёнка. Обострения чаще бывают однократными, а при неправиль-
ном лечении и повторными. В условиях антибиотикотерапии и при современном
течении болезни обострения наблюдают редко.
Рецидивы, или возврат болезни, наступают уже при нормальной температуре
и исчезнувшей интоксикации. В современных условиях частота рецидивов уве-
личилась, что, по-видимому, можно связать с использованием хлорамфеникола,
обладающего бактериостатическим действием, и особенно - глюкокортикоидов.
Предшественники рецидива - , сохранение гепатоспленомегалии,
анэозинофилии, низкий уровень . Клиническую картину рецидива, повто-
ряющую картину брюшного тифа, всё же отличают более лёгкое течение, более
быстрый подъём температуры, раннее появление сыпи, менее выраженные сим-
птомы общей интоксикации. Их продолжительность - от одного дня до несколь-
ких недель; возможны два, три рецидива и более.
осложнения
Кишечное кровотечение чаще возникает в конце второй и на третьей неделе
болезни. Оно может быть профузным и незначительным в зависимости от вели-
чины ульцерированного кровеносного сосуда, состояния свёртываемости крови,
тромбообразования, величины и т.д. В ряде случаев имеет характер капилляр-
ного кровотечения из кишечных язв.
Некоторые авторы указывают, что преходящее повышение , исчезновение
дикротии пульса, учащение пульса, критическое снижение температуры, понос заставляют опасаться кишечного кровотечения. Кровотечению способствуют
метеоризм и усиленная перистальтика кишечника.
Прямой признак кровотечения - мелена (дёгтеобразный стул). Иногда в
испражнениях отмечают наличие алой крови. Общие симптомы внутреннего
кровотечения - бледность кожных покровов, падение , учащение пульса, кри-
тическое снижение температуры тела, что сопровождается прояснением сознания,
активизацией больного и создаёт иллюзию, что его состояние улучшилось. При
массивных кровотечениях может развиться геморрагический шок, что имеет
серьёзный прогноз. Вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови за
счёт депонирования крови в чревных сосудах больные очень чувствительны к
кровопотере и общие симптомы кровотечения могут появиться при кровопотерях
значительно меньших, чем у здоровых. Наиболее опасны кровотечения из толстой
кишки. Кровотечения могут быть однократными и повторными - до шести раз и
более, из-за нарушений свёртываемости крови могут длиться по несколько часов.
Более грозное осложнение - прободение кишки, которое встречают у 0,5–8%
больных. Наблюдения свидетельствуют, что зависимость между анатомическими
изменениями и тяжестью интоксикации отсутствует, поэтому затрудняется воз-
можность предсказать развитие перфорации. Чаще она возникает в терминальном
отделе подвздошной кишки на расстоянии примерно 20–40 см от илеоцекально-
го клапана. Обычно возникает одно (реже два или три и более) перфоративное
отверстие размерами до двухрублёвой монеты. Изредка прободение возникает в
толстой кишке, жёлчном пузыре, червеобразном отростке, лимфатический аппа-
рат которого активно вовлекается в воспалительный процесс. Перфорации обычно
бывают однократными, но встречают трёх- и пятикратные, и возникают они чаще
у мужчин.
Клинические проявления перфорации - острая боль в животе, локализую-
щаяся в эпигастральной области несколько правее от срединной линии, мышечное
напряжение брюшного пресса, положительный симптом Щёткина–Блюмберга.
Пульс частый, слабого наполнения, лицо бледнеет, кожа покрыта холодным
потом, дыхание учащено, в ряде случаев отмечают тяжёлый коллапс. Наиболее
важные клинические признаки прободения кишки - боль, мышечная защита,
метеоризм, исчезновение перистальтики. Боль, особенно «кинжальная», не всегда
выражена, особенно при наличии тифозного статуса, из-за чего врачи зачастую
совершают ошибки при постановке диагноза.
Важные симптомы - метеоризм в сочетании с икотой, рвотой, дизурией и
отсутствием печёночной тупости. Независимо от интенсивности боли у больных
определяют местную ригидность мышц в правой подвздошной области, но по мере
прогрессирования процесса напряжение мышц живота становится более распро-
странённым и выраженным.
Перфорации кишки способствуют метеоризм, повышенная перистальтика,
травмы живота. Развитие возможно и при глубокой пенетрации
брюшнотифозных язв, при некрозе мезентериальных лимфатических узлов,
нагноении инфаркта селезёнки, тифозного сальпингита. Способствуют развитию
кишечных кровотечений и перфораций поздняя госпитализация и поздно начатая
специфическая терапия
Картина перфорации и на фоне антибиотикотерапии часто бывает
стёртой, поэтому даже нерезкие боли в животе должны привлечь внимание врача, а
нарастание , интоксикации, метеоризма, тахикардия, лейкоцитоз крови
даже при отсутствии локальных симптомов указывают на развитие перитонита.
У 0,5–0,7% больных, как правило, в периоде разгара болезни развивается .
Клиническую картину характеризуют внезапное резкое ухудшение состоя-
ния, озноб, гипертермия, спутанность сознания, артериальная гипотензия, лейко-
и нейтропения. Кожа становится бледной, влажной, холодной, нарастают цианоз,тахикардия, развиваются ДН («шоковое лёгкое»), олигурия. В крови отмечают
азотемию (повышается концентрация мочевины и креатинина).
летальность и причины смерти
При лечении антибиотиками летальность менее 1%, основные причины смер-
ти - перитонит, ИТШ.
диагностика
Диагностика брюшного тифа основана на эпидемиологических, клинических и
лабораторных данных.
клиническая диагностика
Из эпидемиологических данных существенны контакт с лихорадящими боль-
ными, употребление необеззараженной воды, немытых овощей и фруктов, неки-
пячёного молока и молочных продуктов, приготовленных из него и приобретён-
ных у частных лиц, питание в предприятиях общественного питания с признаками
санитарного неблагополучия, высокая заболеваемость кишечными инфекциями
в месте пребывания больного. Из клинических данных наиболее важны высо-
кая лихорадка, розеолёзная сыпь, адинамия, характерный вид языка, метеоризм,
увеличение печени и селезёнки, задержка стула, заторможенность, нарушение сна,
головная боль, анорексия. Все больные с лихорадкой неясного генеза должны
быть обследованы амбулаторно на брюшной тиф.
Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика
Наиболее информативный метод - выделение гемокультуры возбудителя.
Положительный результат может быть получен на протяжении всего лихорадоч-
ного периода, но чаще в начале болезни. Посев крови следует производить в тече-
ние 2–3 дней ежедневно, первый раз - желательно до назначения антимикробных
препаратов. Кровь берут в количестве 10–20 мл и засевают соответственно на
100–200 мл среды Раппопорта или жёлчного бульона. Со второй недели болезни
вплоть до выздоровления возможно выделение копро-, урино- и билиокультуры,
однако при положительном результате исследования нужно исключить возмож-
ность хронического носительства. Исследование жёлчи проводят на десятый день
после нормализации температуры тела. Посевы этих субстратов, а также скарифи-
ката розеол, мокроты, СМЖ производят на селективные среды (висмутсульфат-
ный агар, среды Плоскирева, агары Эндо и Левина). Предварительный результат
бактериологического исследования может быть получен через двое суток, оконча-
тельный, включая определение чувствительности к антибиотикам и фаготипиро-
вание, - через 4–5 сут.
Для подтверждения диагноза используют также РА (реакция Видаля), а также
более чувствительную и специфическую РНГА с H-, O- и Vi-антигеном, кото-
рая почти полностью вытеснила реакцию Видаля. Исследование проводят при
поступлении и через 7–10 сут. Диагностическое значение имеет нарастание
титра О-антител в четыре раза или титр 1:200 и выше. Положительная реакция с
Н-антигеном свидетельствует о перенесённом ранее заболевании или вакцинации,
с Vi-антигеном - о хроническом брюшнотифозном носительстве. В последние
годы для диагностики брюшного тифа применяют также ИФА.
дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят со многими болезнями, протекаю-
щими с лихорадкой; чаще с гриппом, пневмонией, аденовирусной инфекцией, а
также с малярией, бруцеллёзом, лептоспирозом, орнитозом, риккетсиозом, трихи-
неллёзом, генерализованной формой иерсиниозов, сепсисом, милиарным туберку-
лёзом.
показания к консультации других специалистов
Консультация хирурга - при развитии кишечного кровотечения или перфорации кишечника.
пример формулировки диагноза
А01.0. Брюшной тиф, тяжёлое течение. Осложнение: кишечное кровотечение.

лечение

Современное лечение больных брюшным тифом строят на комплексном применении этиотропной и патогенетической терапии.

Основные направления терапевтических мероприятий

Препараты, схемы применения

Диетотерапия Весь лихорадочный период - стол 4А, затем 4, 2 и 13
Антибактериальная терапия В связи с широким распространением штаммов S. typhi, устойчивых
к хлорамфениколу, ампициллину, ко-тримоксазолу, препаратами
выбора стали фторхинолоны: по 0,5–0,75 г два
раза в день после еды; офлоксацин по 0,2–0,4 г два раза в день
внутрь или в/в; пефлоксацин по 0,4 г два раза в день внутрь или
в/в. Высокоэффективен (альтернативный препарат) по
1,0–2,0 г в/в один раз в сутки. Антибиотикотерапию проводят до
10-го дня после нормализации температуры тела

Иммунотерапия - по показаниям (Пентоксил, метацил, тимоген, брюшнотифозная вакцина
длительное бактериовыделение, обострения, рецедивы)
Дезинтоксикационная терапия - по показаниям (тифозный статус, артерикин, реамберин и др.Внутривенно раствор Рингера, 5% раствор глюкозы, реополиглюальная гипотензия, гипертермия и другие проявления интоксикации)
Витаминотерапия, антиоксидантная Аскорбиновая кислота - в течение 20–30 дней по 0,05 г три раза в день,
терапия по индивидуальным показаниям аевит - по 1 капсуле (0,2 мл) три раза в день, унитиол - 0,25- 0,5 г ежедневно или через день; цитохром С - в/в по 5 мл, витамин Е по 0,05–0,1 г/сут.

По федеральным стандартам, объёма медицинской помощи, оказываемой боль-
ным брюшным тифом, средняя длительность госпитализации больных лёгкой
формой составляет 25 дней, среднетяжёлой - 30 дней, тяжёлой - 45 дней.
Терапию больных брюшным тифом, в соответствии с федеральными стан-
дартами, проводят по следующим направлениям: антибактериальная, дезинток-
сикационные и плазмозаменяющие растворы, десенсибилизирующие средства,
витаминотерапия, спазмолитики, биопрепараты, симптоматические средства,
аминокислоты, сахара и препараты для парентерального питания, гормоны и их
аналоги (по показаниям) .
До шестого-седьмого дня нормальной температуры больному необходимо
соблюдать постельный режим, с седьмого-восьмого дня разрешают сидеть, а с
десятого-одиннадцатого дня нормальной температуры при отсутствии противопо-
казаний разрешают ходить.
Выписку переболевших из стационара производят после клинического выздо-
ровления, но не ранее 21–23-го дня с момента нормализации температуры и после
получения двукратного отрицательного бактериологического исследования кала и
мочи и однократного - дуоденального содержимого.
клинические рекОмендации пО забОлеваниям
прогноз
В доантибиотический период летальность при брюшном тифе составляла 3–20%, при современной терапии - 0,1–0,3%.

диспансеризация
Переболевшие брюшным тифом независимо от профессии и занятости после
выписки из больницы подлежат диспансерному наблюдению в КИЗе поликлиники
на протяжении 3 мес. Для своевременного выявления рецидива за реконвалесцен-
тами устанавливают медицинское наблюдение с термометрией один раз в неделю
в первые 2 мес и один раз в 2 нед в течение 3-го месяца.
У всех переболевших брюшным тифом (кроме работников пищевых пред-
приятий и лиц, приравненных к ним) в течение 3-месячного диспансерного
наблюдения ежемесячно производят однократное бактериологическое исследо-
вание кала и мочи, а к концу третьего месяца дополнительно - посев жёлчи и
реакцию Vi-гемагглютинации. Далее эти лица состоят на учёте органов санитарно-
эпидемического надзора на протяжении двух лет. За этот период у них два раза в
год производят бактериологическое исследование кала и мочи, а в конце срока
наблюдения - посев жёлчи. При отрицательных результатах бактериологических
исследований переболевших снимают с учёта.
Реконвалесцентов брюшного тифа из числа работников пищевых предприятий и
лиц, приравненных к ним, не допускают к работе по специальности в течение меся-
ца после выписки из больницы. В это время, помимо медицинского наблюдения,
необходимо проводить пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи
с интервалом 1–2 дня, однократный посев жёлчи и реакцию Vi-гемагглютинации.
Лиц с положительной реакцией Vi-гемагглютинации не допускают к работе. У них
проводят дополнительное бактериологическое исследование выделений не менее
пяти раз и жёлчи - один раз. Только при отрицательных результатах бактериоло-
гического исследования и хорошем самочувствии таких реконвалесцентов допу-
скают к работе по специальности.
При получении отрицательных результатов реконвалесцентов допускают к
работе в пищевые и приравненные к ним учреждения с обязательным ежемесяч-
ным бактериологическим исследованием кала и мочи в течение года и к концу
третьего месяца - с посевом жёлчи и постановкой реакции Vi-гемагглютинации.
В последующем эти лица состоят на учёте в КИЗе в течение 5 лет с ежекварталь-
ным бактериологическим исследованием кала и мочи, а затем на протяжении всей
трудовой деятельности у них ежегодно двукратно производят бактериологическое
исследование кала и мочи.
Хронические бактерионосители тифозных микробов пожизненно пребывают на
учёте органов санитарно-эпидемического надзора и в КИЗе и два раза в год под-
вергаются бактериологическому исследованию и клиническому обследованию.
На таком же учёте состоят и подлежат аналогичному обследованию реконвалес-
центы брюшного тифа, у которых во время пребывания в стационаре были выде-
лены брюшнотифозные микробы из жёлчи. Хронических бактерионосителей, а
также проживающих вместе с ними лиц отстраняют от работы на предприятиях
пищевой промышленности, общественного питания и торговли, в медицинских,
санаторно-курортных учреждениях, аптеках и др.
памятка для пациентов
Рекомендуется рациональное трудоустройство реконвалесцентов на 2–3 мес
с освобождением от тяжёлого физического труда, занятий спортом, команди-
ровок. Диетическое питание сроком на 2–3 мес с исключением острой пищи,
алкоголя, животных жиров, соблюдение режима питания и правил личной
гигиены.

При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфические , обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические , вызванные сопутствующей микрофлорой. Из специфических осложнений брюшного тифа наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно-токсический шок.

Кишечное кровотечение, возникающее у 1–2 % больных, ухудшает прогноз и чаще наблюдается на 3-й неделе болезни, иногда после снижения температуры. Причиной его является аррозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение может также носить диффузный, капиллярный характер. В механизме его развития имеют значение снижение свертываемости крови и замедление тромбообразования. В зависимости от скорости эвакуации содержимого кишечника и массивности кровотечения стул больных становится дегтеобразным (мелена), содержит сгустки крови или свежую кровь.

Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помощью реакции Грегерсена спустя много часов после начала. При массивных кровотечениях температура тела внезапно снижается до нормальной или субнормальной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление понижается. Небольшое кровотечение при своевременном лечении заканчивается благополучно. Массивноекровотечение может привести к развитию геморрагического шока, что всегда имеет серьезный прогноз.

Перфоративный перитонит как следствие прободения язвы кишечника – опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2–4-й неделе болезни, иногда после нормализации температуры. Встречается у 0,5–1,5 % больных и может наблюдаться не только при тяжелом, но иногда и при легком течении болезни. Наиболее часто прободение язвы происходит в подвздошной кишке на расстоянии 25–30 см от места перехода ее в слепую кишку. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота, нарушение диеты.

Клиническая картина брюшнотифозного перфоративного перитонита имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при диагностике. Наличие statustyphosus может маскировать симптомы перфорации. Основной симптом прободения – внезапная резкая боль – нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Другой ведущий симптом развивающегося перитонита – сокращение мышц брюшной стенки – у больных с помрачением сознания может быть единственным. Не постоянным, но важным признаком перфорации является положительный симптом Щеткина – Блюмберга. Перфорация кишки иногда сопровождается тяжелым коллапсом. Спустя несколько часов после перфорации развивается выраженная картина перитонита. Появляется facieshyppocratica, присоединяются рвота, упорная икота, вздутие и сильная разлитая болезненность живота. Печеночная тупость исчезает. Однако эти симптомы развиваются слишком поздно. Больного можно спасти, если оперативное вмешательство будет произведено в первые 6 ч после перфорации. При более поздней операции прогноз почти безнадежный.

Инфекционно – токсический шок развивается, как правило, в период разгара болезни и встречается у 0,5–0,7 % больных. Возникновение его обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. В основе развития шока лежит не столько собственно токсический эффект, сколько проявление бурного иммунного конфликта в результате поступления бактериальных антигенов, образования иммунных комплексов, фиксации комплемента, реакции плазматических клеток, резкого истощения системы мононуклеарных фагоцитов, гепарин– и гистаминемии.

В клинической картине болезни инфекционно-токсическому шоку предшествуют симптомы гипертермии и нейротоксикоза. При его развитии наблюдаются резкое снижение температуры тела, повышенное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, падение артериального давления, олигурия, в дальнейшем анурия.

К числу неспецифических осложнений относятся пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.

Прогноз. При неосложненном течении брюшного тифа прогноз благоприятный. При развитии осложнений он хуже и может быть неблагоприятным (особенно при перфоративном перитоните). Летальность составляет 0,1–0,3 %.

Брюшной тиф (typhoid fever - англ., Abdominaltyphus - нем., abdominale fievre - фр.) - острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.

Возбудитель брюшного тифа (S. typhi) относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enterica, подвиду enterica, serovar typhi и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. Биохимически отличается от других сальмонелл ферментацией глюкозы без образования газа и замедленным выделением сероводорода. Антигенная структура S. typhi характеризуется наличием соматического О (9, 12, Vi) - комплекса и жгутикового антигена Н (d). В зависимости от количества и расположения Vi-антигена различают 3 варианта культур:

• 1) V-форма содержит Vi-антиген, покрывающий О-комплекс, колонии таких культур непрозрачны и не агглютинируются О-сывороткой;
• 2) W-форма не содержит Vi-антигена, колонии прозрачны, культура хорошо агглютинируется О-сывороткой;
• 3) VW-форма имеет гнездное расположение Vi-антигена и агглютинируется О- и Vi-сыворотками.

Возбудители брюшного тифа по чувствительности к типовым бактериофагам подразделяются на 78 стабильных фаговаров. Фаготипирование представляет удобную метку для установления эпидемиологической связи между заболеваниями и выявлением источника инфекции. Брюшнотифозные бактерии способны к L-трансформации, что, возможно, является результатом эволюционного приспособления возбудителя к выживанию в условиях иммунного организма. S. typhi умеренно устойчивы во внешней среде - в почве, воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях - до 25 дней, на белье - до 2 нед, на пищевых продуктах - от нескольких дней до недель, особенно продолжительно - в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18оС они способны размножаться. При нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, фенол, сулема) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источником и резервуаром инфекции является человек. Источником инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени (годы и даже десятки лет). Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами болезни, так как они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные места, продолжают выполнять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения.

Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, т.е. заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищи. Контактно-бытовой путь передачи S. typhi наблюдается редко, преимущественно среди детей. Водные вспышки возникают при загрязнении водоисточников сточными водами, технической неисправности водопроводной, канализационной систем и сооружений, а также вследствие нарушения режима очистки воды. Опасность пищевых заражений состоит в том, что в некоторых продуктах (молоко, холодные мясные закуски) сальмонеллы брюшного тифа могут сохраняться и даже размножаться. Риск возникновения заболевания в этих случаях увеличивается вследствие большой инфицирующей дозы возбудителя.

Заболевание встречается во всех климатических зонах и частях света. Однако в большей степени оно распространено в странах с жарким климатом и низким уровнем санитарно-коммунального обустройства населения.

Патогенез. Разработанная еще в 1924-1934 гг. Ш. Ашаром и В. Лаверне фазовая теория патогенеза брюшного тифа сохранилась в целом до настоящего времени. На ее основе выделяют следующие звенья патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемию, интоксикацию, паренхиматозную диффузию, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза. Приведенная схема условна, поскольку экспериментально доказано, что, например, проникновение возбудителей в кровь происходит уже в пределах первых двух фаз. Следовательно, правильнее говорить о взаимообусловленных и часто совпадающих по времени звеньях патогенеза брюшного тифа.

Для возникновения заболевания необходимо попадание в желудочно-кишечный тракт определенной инфицирующей дозы микробов-возбудителей. В исследованиях на добровольцах американские авторы установили, что она составляет от 10 млн до 1 млрд микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, из просвета которой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются, и, прорвав лимфатический барьер, через грудной проток попадают в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа. В результате бактерицидного действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина. Такой же процесс происходит и в лимфатических узлах. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает интоксикацию организма различной интенсивности.

Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это характеризуется инфекционно-токсической энцефалопатией, которая проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенности сознания. При тяжелом течении болезни она наиболее выражена и получила название тифозного состояния (status typhosus). Эндотоксин действует также на симпатические нервные окончания чревного нерва (в месте выделения) и на вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос. В пользу подобного механизма возникновения язвенных поражений тонкой кишки при брюшном тифе свидетельствуют факты образования сходных по морфологии язв у экспериментальных животных при введении брюшнотифозного эндотоксина в абдоминальные вегетативные узлы [Казанцев А. П., Матковский В. С., 1985]. Эндотоксин S. typhi поражает также костный мозг, что проявляется лейкопенией.

Поражение эндотоксином миокарда вызывает его дистрофические изменения, а в более тяжелых случаях - токсический миокардит. При тяжелом течении болезни может развиться инфекционно-токсический шок. При этом происходит нарушение тонуса периферических сосудов (артериол и сфинктеров посткапиллярных венул). Возникает депонирование крови в периферическом русле, выход ее жидкой части в экстравазальное пространство. Развивается вначале относительная, а затем абсолютная гиповолемия с уменьшением венозного притока к сердцу. Нарастают гипоксия, метаболический ацидоз, нарушения водно-электролитного баланса. Течение и прогноз инфекционно-токсического шока во многом определяются сердечно-сосудистой недостаточностью, поражением почек ("шоковая почка"), легких ("шоковое легкое") и печени. В условиях длительной брюшно-тифозной эндотоксемии происходит активация калликреинкининовой системы, что может способствовать развитию при брюшном тифе инфекционно-токсического шока, гемодинамических расстройств, функциональных и морфологических изменений внутренних органов, нарушений гемостаза.

Следовательно, в патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет интоксикация эндотоксином. Однако большое значение имеет и сам возбудитель. Сальмонеллы тифа разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах ("паренхиматозная диффузия микробами"), где они захватываются элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы).

Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организма путем выведения возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень).

Наиболее интенсивно бактерии выводятся через печень, где основная масса их погибает, а остальные выделяются с желчью в просвет кишечника. Часть их выводится с испражнениями во внешнюю среду, а часть снова внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки. Связанная с этим фактом гипотеза об аллергическом генезе формирования язв тонкой кишки сейчас представляется маловероятной, поскольку брюшному тифу не свойственны выраженные аллергические реакции, а изменения кишечника можно объяснить токсическим действием эндотоксина как на периферические вегетативные узлы и окончания, так и непосредственно на лимфатические образования кишечника.

Защитные реакции организма при брюшном тифе развиваются с начала возникновения инфекционного процесса. Уже на 4-5-й день болезни в крови можно обнаружить специфические антитела, относящиеся к IgM. Ко 2-3-й неделе заболевания специфический иммуногенез достигает наивысшего развития (преобладают О-антитела IgM). В это же время появляются IgG-антитела, титр которых в последующем нарастает, а антител IgM - снижается. Формирование клеточного иммунитета индуцируется антигенами сальмонелл тифа в меньшей степени, нежели гуморального, что является следствием глубокого дефицита общего пула Т-клеток и Т-хелперов, а также умеренного снижения Т-супрессоров.

Циклическое течение брюшного тифа может проявляться пятью периодами патогенетических изменений в тонкой кишке, иногда поражается и толстая кишка. Первый период (1-я неделя болезни) характеризуется значительным набуханием групповых лимфатических фолликулов; второй (2-я неделя) сопровождается некрозом этих образований. Во время третьего периода происходит отторжение некротических масс и формирование язв. Четвертый (3-4-я недели) называют периодом чистых язв. В пятом периоде (5-6-я недели) происходит заживление язв. При лечении антибиотиками патогенетические изменения кишечника могут развиваться уже на фоне нормализации температуры тела.

Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе является строго специфичным и может длительно сохраняться (15-20 лет). Однако в настоящее время имеются наблюдения повторных заболеваний брюшным тифом через сравнительно короткие промежутки времени (1,5-2 года), что чаще всего связывают с нарушением иммуногенеза в результате антибиотикотерапии.

Симптомы и течение. Клиническая классификация брюшного тифа подразумевает разделение его в зависимости от клинических форм - типичная, атипичная (абортивная, стертая); степени тяжести - легкая, среднетяжелая, тяжелая; характера течения - циклическое, рецидивирующее; наличия осложнений - неосложненный, осложненный.

Инкубационный период длится чаще всего 9-14 дней (минимальный - 7 дней, максимальный - 25 дней), что зависит от количества попавших в организм микробов. При инфицировании больных большой дозой возбудителя (при пищевых вспышках) инкубационный период, как правило, короткий, а заболевание протекает более тяжело, чем при водном пути заражения.

В течении болезни выделяют следующие периоды:

• начальный;
• разгар болезни;
• угасание основных клинических проявлений;
• выздоровление.

В типичных случаях брюшного тифа заболевание начинается постепенно, иногда даже трудно установить день начала болезни. У больных развиваются выраженная общая слабость, быстрая утомляемость, адинамия, умеренная головная боль, могут быть небольшие ознобы. С каждым днем эти явления усиливаются, повышается температура тела и к 4-7-му дню болезни она достигает максимума. Нарастает интоксикация, усиливаются головная боль и адинамия, понижается или исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью). Стул обычно задержан, появляется метеоризм. К 7-9-му дню болезнь достигает полного развития.

При обследовании больного в начальный период заболевания выявляют преимущественно симптомы общей интоксикации без отчетливых признаков органных поражений. Наблюдается заторможенность больных, они малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу, односложно. Лицо бледное, реже слегка гиперемировано, конъюнктивита и герпетической сыпи обычно не бывает. Кожа сухая, горячая. В некоторых случаях возможна гиперемия слизистой оболочки зева. Периферические лимфатические узлы, как правило, не увеличены, хотя у некоторых больных отмечаются увеличение и чувствительность заднешейных и подмышечных лимфатических узлов. Характерна относительная брадикардия, у некоторых больных наблюдаются дикротия пульса, приглушение тонов сердца (или только I тона на верхушке). Артериальное давление понижается.

Над легкими выслушивают рассеянные сухие хрипы, что расценивают как проявление специфического брюшнотифозного бронхита. Пневмония в этот период выявляется в редких случаях. Язык обычно сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен (имеются отпечатки зубов по краям), кончик и края языка свободны от налета. Живот умеренно вздут. Иногда отмечается укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации здесь определяются грубое урчание слепой кишки и повышение болевой чувствительности. С 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, а к концу 1-й недели можно выявить увеличение печени. Иногда брюшной тиф начинается в виде острого гастроэнтерита или энтерита без выраженной общей интоксикации, когда в первые дни беспокоят тошнота, рвота, жидкий стул без патологических примесей, разлитые боли в животе, а в последующем появляются характерные симптомы болезни.

К 7-8-му дню заболевания наступает период разгара, когда появляется ряд характерных признаков, облегчающих клиническую диагностику. Значительное усиление интоксикации проявляется в резкой заторможенности больных, помрачении сознания (инфекционно-токсическая энцефалопатия).

На коже появляется характерная розеолезная экзантема. Элементов сыпи обычно немного, они локализуются на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Розеолы мономорфные с четкими границами, несколько возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata). Элементы существуют от нескольких часов до 3-5 дней. На месте розеолы остается едва заметная пигментация. В течение лихорадочного периода может наблюдаться появление свежих розеол. При тяжелых формах заболевания возможно геморрагическое пропитывание элементов сыпи, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Сохраняются относительная брадикардия и дикротия пульса, еще более понижается артериальное давление. Тоны сердца становятся глухими. Примерно у 1/3 больных развивается миокардиодистрофия, а в некоторых случаях может возникнуть специфический инфекционно-токсический миокардит. В этот период на фоне бронхита может развиться пневмония. Она бывает обусловлена как самим возбудителем, так и присоединившейся вторичной флорой, чаще кокковой. Изменения со стороны органов пищеварения становятся еще более выраженными. Язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом (фулигинозный язык), края и кончик языка свободны от налета. Живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства наблюдается понос (стул энтеритного характера). Более четко выявляются урчание и болезненность при пальпации в илеоцекальной области, а также симптом Падалки. Печень и селезенка в этом периоде всегда увеличены.

В периоде угасания основных клинических проявлений температура тела литически снижается, а затем нормализуется. Уменьшаются и впоследствии исчезают явления общей интоксикации, головная боль. Появляется аппетит, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки.

Период реконвалесценции начинается после нормализации температуры тела и длится 2-3 недели в зависимости от степени тяжести болезни. Как правило, в это время сохраняются повышенная утомляемость и сосудистая лабильность.

Помимо типичных клинических форм могут наблюдаться атипичные формы брюшного тифа. К ним относятся абортивные и стертые клинические формы. Абортивные формы болезни характеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым (через 5-7 дней, иногда через 2-3 дня), нередко критическим, снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления. К стертым формам относят случаи брюшного тифа с кратковременной субфебрильной лихорадкой, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков. Температура тела на всем протяжении болезни не превышает 38оС, интоксикация незначительная, нет брадикардии, метеоризма, отсутствует сыпь.

Согласно утвердившимся представлениям, гемограмма при брюшном тифе характеризуется кратковременным, в первые 2-3 дня, умеренным лейкоцитозом, который сменяется лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом. СОЭ часто умеренно увеличена. Лейкоцитоз в первые дни обычно остается невыявленным.

В настоящее время клиническая картина брюшного тифа существенно изменилась, что в определенной мере объясняется частым применением антибиотиков и профилактическими прививками против тифо-паратифозных заболеваний. Участились легкие формы брюшного тифа, при которых явления общей интоксикации выражены слабо, многие симптомы классического течения болезни отсутствуют. Лихорадка продолжается всего 5-7 дней (иногда 2-3 дня) даже без использования антибиотиков. Чаще встречается острое начало болезни (у 60-80% больных), а также увеличение лимфатических узлов. Трудности в диагностике представляют и атипично текущие случаи, например, брюшной тиф с клинической картиной острого гастроэнтерита и кратковременной лихорадкой (1-3 дня). В период реконвалесценции на фоне нормальной температуры тела могут наступать осложнения в виде перфорации кишечной язвы; такие больные поступают в хирургические стационары. Претерпели изменения также и результаты лабораторных исследований. Так, почти у половины больных наблюдается нормоцитоз, в крови сохраняются эозинофилы, серологические реакции в течение всей болезни могут оставаться отрицательными.

Паратифы А и В - острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф.

Возбудителем паратифа А является Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, паратифа В - Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi B. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не имеют Vi-антигенов, обладают одинаковыми морфологическими свойствами, подразделяются на фаготипы. Источниками инфекции при паратифе А являются больные люди и бактерионосители, а при паратифе В ими могут быть и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Патогенетические и патолого-анатомические нарушения при паратифах А и В такие же, как и при брюшном тифе.

Паратифы А и В очень сходны по своим клиническим признакам и имеют некоторые клинические особенности. Дифференцировать их между собой и от брюшного тифа практически возможно только бактериологически - по выделению возбудителя. Отмечают лишь некоторые признаки паратифов, отличающие их от брюшного тифа.

Паратиф А. Встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В. Чаще протекает в виде заболеваний средней тяжести, но может давать и тяжелые формы болезни. В начальный период наблюдаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель. Сыпь появляется рано - уже на 4-7-й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже петехиальная). Основной метод подтверждения диагноза - бактериологический. Реакция Видаля обычно отрицательная в течение всей болезни (в некоторых случаях - положительная в очень низких титрах). Осложнения и рецидивы в настоящее время наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе.

Паратиф В. Клинически паратиф В протекает легче, чем брюшной тиф, хотя встречаются и тяжелые формы с гнойными септическими осложнениями. Болезнь часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями брюшного тифа. Температурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная. Сыпь появляется на 4-6-й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе. Диагноз подтверждается выделением возбудителя, однако можно использовать и серологические реакции, особенно при постановке их в динамике.