Что такое ишемия нижних конечностей? Коротко это состояние можно охарактеризовать как недостаточное снабжение ног кровью. Причины ишемических процессов различны, но всегда нарушение трофики (питания) тканей приводит к нарушению функции ног и в тяжелых случаях может закончиться ампутацией.

• Причины развития патологии
• Стадии болезни
• Симптоматика заболевания
• Диагностические методы
• Лечение ишемии
• Помощь зеленой аптеки
• Необходимость хирургического вмешательства
• Возможные осложнения
• Легче предупредить, чем лечить

Чтобы избежать печальных последствий, необходимо начинать лечить болезнь на ранней стадии, пока трофические нарушения носят обратимый характер.

Причины развития патологии

Нарушение кровотока в нижних конечностях вызывается различными причинами. Наиболее часто развитие патологии провоцируют следующие заболевания:

1. Атеросклероз. Атеросклеротические отложения на сосудистой стенке приводят к сужению просвета сосуда и к затруднению тока крови. Возникает атеросклероз из-за повышения холестерина в крови.
2. Артериальный тромбоз. При этом заболевании на стенках артерий появляются тромбы, затрудняющие нормальное кровоснабжение тканей, расположенных ниже места тромбообразования. Дополнительную опасность представляет отрыв тромба: оторвавшийся кровяной сгусток с током крови движется по артерии и может полностью перекрыть просвет более мелкого сосуда.
3. Тромбофлебит. При этой патологии тромб образуется не в артерии, а в вене. Несмотря на то, что кровоток по артериям не нарушен, венозный застой провоцирует застойные явления и ухудшение трофики тканей.
4. Облитерирующий эндартериит. Воспалительные процессы в сосудистой стенке провоцируют спазматический стеноз (сужение просвета) сосуда и служат причиной уменьшения скорости и объема кровотока. Опасность эндартериита заключается в том, что болезнь быстро распространяется по сосудистой стенке и вызывает стойкое нарушение кровообращения.
5. Диабетическая нейропатия. Патология возникает как осложнение сахарного диабета, когда из-за высокого уровня глюкозы крови повреждаются и теряют проходимость сначала мелкие, а затем более крупные сосуды.
6. Травмы, сопровождающиеся нарушением сосудистой проходимости (сдавливание сосуда отечными тканями, разрывы).

Все описанные патологические процессы не обязательно возникают в нижних конечностях, они могут развиваться в любой части тела, но наиболее часто диагностируют ишемию ног. Это связано с тем, что на ноги приходится большая нагрузка, и при недостатке кровообращения быстро развиваются ишемические процессы. Чаще ишемия поражает только одну ногу (правую или левую), но может возникать и двустороннее поражение конечностей.

Стадии болезни

Болезнь прогрессирует медленно, и медицинская классификация выделяет 4 степени ишемии в нижних конечностях.

• I - начальная. Окклюзия выражена слабо, и болезнь можно заподозрить только по тому, что у больного появляется боль во время физической нагрузки.
• II - компенсированная. Возникает нарушение чувствительности в больной ноге. Оно может проявляться болью, онемением, покалыванием или жжением (проявление невропатии), а внешне больная конечность отечная и бледнее здоровой, но необратимые изменения в клетках еще не возникают. II стадия ишемии хорошо поддается консервативному лечению. При своевременно проведенной терапии больные могут избежать развития серьезных осложнений.
• III - декомпенсированная. Возникает выраженное расстройство чувствительности, появляется боль в состоянии покоя. Больные отмечают невозможность совершения активных движений, отечность и изменение температуры тела.
• IV - некротическая. Критическая ишемия нижних конечностей, при которой кровоток становится очень небольшим или совсем прекращается, приводит к необратимым изменениям в клетках и омертвению тканей. Наблюдается стволовый синдром, вызванный отмиранием нервной структуры (выраженное нарушение иннервации). При наступлении четвертой степени ишемии функция ноги сильно нарушена, появляются трофические язвы. В тяжелых случаях развивается гангрена, приводящая к ампутации.

Ишемия на ногах развивается постепенно, начинается с дистальных отделов (пальцы стопы) и постепенно распространяется на расположенные выше участки. Высота поражения ноги зависит от места возникновения окклюзии. Например, если нарушение сосудистой проходимости произошло в районе берцовых костей, то при заболевании будут поражены ступня и голень.

Симптоматика заболевания

Ишемия на нижних конечностях характеризуется следующими симптомами:

• болезненность (на ранней стадии болевые ощущения возникают только при ходьбе, а поздняя фаза ишемии сопровождается постоянным выраженным болевым синдромом);
• нарушение чувствительности (появляется чувство онемения, жжения, покалывания);
• отечность (выраженность и локализация отека зависит от степени ишемии - например, на ранней стадии может только незначительно отечь стопа);
• ограничение двигательной активности (характерно для III–IV степеней заболевания);
• изменение цвета кожи (на начальной стадии кожные покровы бледные, а по мере нарастания трофических нарушений приобретают багрово-синюшный оттенок).

В зависимости от быстроты нарастания симптомов ишемия может протекать в двух формах:

1. Острая. Для выраженной окклюзии характерно возникновение острой ишемии нижних конечностей, характеризующейся быстрым нарастанием симптоматики: нога может в течение нескольких часов опухнуть, появится острая боль и ограничение подвижности. Кожные покровы приобретают синюшный оттенок, становятся сухими, на них появляются трещины. Критический ишемический процесс чаще всего заканчивается гангренозным поражением тканей и ампутацией, реже патология переходит в хроническую форму.
2. Хроническая. При хронической ишемии нижних конечностей характерно медленное развитие, и с момента появления первых признаков до того, как разовьется критическая ишемия стопы, может пройти несколько лет. Хроническое течение болезни имеет более благоприятный прогноз, если начать лечение при первых признаках ишемического процесса.

Диагностические методы

Прежде чем лечить возникшую ишемию нижних конечностей, врачу необходимо выявить степень ишемического поражения тканей и вероятные причины (закупорка или сосудистый спазм) нарушения кровообращения. Для диагностики применяется:

1. Внешний осмотр. Врач изучает внешний вид конечности, сравнивая больную и здоровую (если слева кожа бледнее и наблюдается отек, а справа нога выглядит нормальной, то это признак болезни).
2. Наблюдение за поведением больного. При критической недостаточности кровотока пациент постоянно трет больную ногу, стараясь хоть немного облегчить свое состояние.
3. Допплерография (УЗИ сосудов). Метод позволяет определить место нарушения проходимости и состояние окружающих тканей.
4. Компьютерная томография. Обследование дает возможность определения изменения кровотока и позволяет подобрать наиболее оптимальный способ лечения.

Руководствуясь данными обследования, хирург подбирает наиболее эффективную методику.

Лечение ишемии

Традиционный принцип лечения - консервативный с использованием различных медикаментозных средств. В зависимости от проявлений болезни врач назначает:

• кроворазжижающие препараты (Курантил, Тромбо АСС);
• корректоры липидного обмена (Фенофибрат);
• спазмолитики (Дротаверин, Папаверин);
• медикаменты, способствующие улучшению микроциркуляции (Пентоксифиллин, Кавинтон);
• фибринолитики (Стрептокиназа).

В подострой стадии, когда болезные проявления выражены умеренно, и для профилактики обострений пациентам назначают массаж и физиопроцедуры (магнитотерапия, токи).

Помимо использования лекарств и физиотерапевтических методов, больным дается рекомендация по диете. Из рациона заболевшего исключаются острые, копченые и консервированные продукты.

Помощь зеленой аптеки

Для улучшения состояния сосудов можно использовать средства народной медицины:

1. Лопух. Промытые листья лопуха рекомендуется использовать для компрессов, накладывая их на проблемные участки кожи. Листья обернуть теплой тканью и оставить на ночь. Лопуховый компресс способствует укреплению сосудов и улучшению обменных процессов в тканях.
2. Сухая горчица. Теплые горчичные ванночки перед сном способствуют улучшению кровообращения в ногах.

Народные рецепты допускается использовать только как дополнение к основной лекарственной терапии. Отказ от медикаментозных средств может спровоцировать возникновение серьезных осложнений!

Необходимость хирургического вмешательства

Раньше хирургический метод был один - ампутация, если определялась невозможность устранить сосудистую непроходимость консервативными способами. Ангиохирурги Савельев и Покровский внесли свой вклад в хирургию, разработав методы сосудистой ангиопластики. Если нет выраженных некротических процессов, то используются следующие оперативные методы:

• стентирование (расширение сосудистого просвета при помощи введения стента в область, где произошло сужение);
• эндартерэктомия (удаление атеросклеротической бляшки или тромба, препятствующих полноценному кровотоку);
• шунтирование или протезирование (наложение искусственных шунтов, позволяющих провести кровоток, минуя место закупорки сосуда).

Возможные осложнения

Помимо гангрены, заканчивающейся ампутацией ноги, у заболевшего могут развиться и другие, не менее опасные осложнения:

• сепсис;
• инфицирование трофических язв;
• токсическое поражение почек (продукты некротического распада оказывают токсическое действие на почечную паренхиму);
• паралич (ниже окклюзии из-за ишемии нервной ткани может полностью нарушиться иннервация);
• болезненные отеки.

Легче предупредить, чем лечить

Заболевание лечится долго, и положительный прогноз возможен, только если патология выявлена на раннем этапе. Чтобы предупредить ишемию, рекомендуется:

• правильно питаться;
• контролировать вес;
• отказаться от вредных привычек;
• обеспечить организму умеренную физическую нагрузку;
• контролировать давление;
• следить за показателями крови (при гиперхолестеринемии и диабете).

Если спросить хирургов, сколько человек получили инвалидность из-за ишемии на ногах, то врачи ответят, что много. Печальная медстатистика утверждает, что большинство заболевших в возникновении патологии виноваты сами: проигнорировали первые признаки болезни и несвоевременно обратились за помощью. Соблюдение профилактических мер и своевременное обращение к врачу при подозрении на сосудистые нарушения помогут сохранить здоровье и избежать инвалидности.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

Аортальный стеноз/порок: причины, признаки, операция, прогноз

Пороки сердца в настоящее время являются довольно распространенной патологией сердечно-сосудистой системы и являются серьезной проблемой, так как на протяжении длительного периода времени могут протекать скрыто, а в период манифестации степень поражения клапанов сердца заходит уже настолько далеко, что может потребоваться только хирургическое вмешательство. Поэтому при малейших признаках следует немедленно посетить врача для уточнения диагноза. Особенно это характерно для такого порока, как стеноз устья аорты, или аортальный стеноз.

Стеноз клапана аорты – это один из пороков сердца, характеризующийся сужением участка аорты, выходящей из левого желудочка, и повышением нагрузки на миокард всех отделов сердца.

Опасность аортального порока в том, что при сужении просвета аорты необходимое для организма количество крови не поступает в сосуды, что приводит к гипоксии (нехватке кислорода) головного мозга, почек и других жизненно важных органов. Кроме этого, сердце, пытаясь протолкнуть кровь в стенозированный участок, выполняет повышенную работу, а длительная работа в таких условиях неминуемо приводит к развитию недостаточности кровообращения.

Среди других заболеваний клапанов аортальный стеноз наблюдается в 25-30%, и чаще развивается у лиц мужского пола, и сочетается в основном с пороками митрального клапана.

Почему возникает порок?

В зависимости от анатомических особенностей порока выделяют надклапанное, клапанное и подклапанное поражение аорты. Каждое из них может быть врожденного или приобретенного характера, хотя клапанный стеноз чаще обусловлен именно приобретенными причинами.

Основная причина врожденного стеноза аорты — это нарушение нормального эмбриогенеза (развития во внутриутробном периоде) сердца и крупных сосудов. Это может случиться у плода, мать которого имеет вредные привычки, проживает в экологически неблагоприятных условиях, плохо питается и имеет наследственную предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям.

Причины приобретенного аортального стеноза:

• Ревматизм, или острая ревматическая лихорадка с повторными атаками в дальнейшем – заболевание, возникающее вследствие стрептококковой инфекции и характеризующееся диффузным поражением соединительной ткани, особенно расположенной в сердце и в суставах,
• Эндокардиты, или воспаление внутренней оболочки сердца, различной этиологии – вызванный бактериями, грибками и иными микроорганизмами, попадающими в системный кровоток при сепсисе («заражении» крови), например, у лиц со сниженным иммунитетом, внутривенных наркоманов и др,
• Атеросклеротические наложения, отложения солей кальция в створках аортального клапана у лиц пожилого возраста с атеросклерозом аорты.

У взрослых и детей постарше поражение аортального клапана чаще всего возникает в результате ревматизма.

Видео: суть аортального стеноза — медицинская анимация

Симптомы у взрослых

У взрослых людей симптомы в начальной стадии болезни, когда площадь отверстия аортального клапана сужена незначительно (менее 2.5 см2, но более 1.2 см2), а стеноз является умеренным, могут отсутствовать или проявляться незначительно. Пациента беспокоят одышка при значительных физических нагрузках, приступы сердцебиения или редкие боли за грудиной.

При второй степени аортального стеноза (площадь отверстия 0.75 – 1.2 см2) признаки стеноза проявляются отчетливее. К ним относятся выраженная одышка при нагрузке, боли в сердце стенокардитического характера, бледность, общая слабость, повышенная утомляемость, обмороки, связанные с меньшим количеством крови, изгоняемой в аорту, отеки нижних конечностей, сухой кашель с приступами удушья, обусловленные застоем крови в сосудах легких.

При критическом стенозе, или выраженной степени стеноза аортального отверстия с площадью 0.5 – 0.75 см2, симптомы беспокоят пациента даже в покое. К тому же появляются признаки тяжелой сердечной недостаточности – выраженные отеки голеней, стоп, бедер, живота или всего тела, одышка и приступы удушья при минимальной бытовой активности, голубая окраска кожи лица и пальцев (акроцианоз), постоянные боли в области сердца (гемодинамическая стенокардия).

Симптомы у детей

У новорожденных и грудных детей порок аортального клапана является врожденным. У детей более старшего возраста и подростков стеноз аортального клапана бывает, как правило, приобретенного характера.

Симптомами стеноза устья аорты у новорожденного ребенка является резкое ухудшение состояния в первые трое суток после родов. Ребенок становится вялым, плохо берет грудь, кожа лица, кистей и стоп приобретает синеватый оттенок. Если стеноз не критический (более 0.5 см 2), в первые месяцы ребенок может чувствовать себя удовлетворительно, а ухудшение отмечается на первом году жизни. У грудного ребенка наблюдается плохая прибавка массы тела, и отмечаются тахикардия (более 170 ударов в минуту) и одышка (более 30 дыхательных движений в минуту и более).

При любых подобных симптомах родителям следует немедленно обратиться к педиатру для уточнения состояния ребенка. Если врач услышит шумы в сердце при наличии порока, он назначит дополнительные методы обследования.

Диагностика заболевания

Диагноз аортального стеноза можно предположить еще на этапе опроса и осмотра пациента. Из характерных признаков обращают на себя внимание:

1. Резкая бледность, слабость пациента,
2. Отеки на лице и стопах,
3. Акроцианоз,
4. Может наблюдаться одышка в покое,
5. При выслушивании грудной клетки стетоскопом слышны шум в проекции аортального клапана (во 2-м межреберье справа от грудины), а также влажные или сухие хрипы в легких.

Для подтверждения или исключения предполагаемого диагноза назначаются дополнительные методы обследования:

• Эхокардиоскопия – УЗИ сердца – позволяет не только визуализировать клапанный аппарат сердца, но и оценить важные показатели, такие как внутрисердечная гемодинамика, фракция выброса левого желудочка (в норме не ниже 55%) и др,
• ЭКГ, при необходимости с нагрузкой, для оценки переносимости двигательной активности пациента,
• Коронароангиография у пациентов с сопутствующим поражением коронарных артерий (ишемией миокарда по ЭКГ, или стенокардией клинически).

Лечение

Выбор метода лечения осуществляется строго индивидуально в каждом конкретном случае. Применяют консервативные и хирургические методы.

Медикаментозная терапия сводится к назначению препаратов, улучшающих сократимость сердца и ток крови из левого желудочка в аорту. К ним относятся сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др). Также необходимо облегчить работу сердца с помощью мочегонных препаратов, которые выводят лишнюю жидкость из организма, и таким образом улучшают «перекачивание» крови по сосудам. Из этой группы используются индапамид, диувер, лазикс (фуросемид), верошпирон и др.

Хирургические методы лечения клапанного стеноза аорты применяются в случаях, когда у пациента уже имеются первые клинические проявления сердечной недостаточности, но она еще не успела принять тяжелое течение. Поэтому для кардиохирурга очень важно уловить ту грань, когда операция уже показана, но еще не противопоказана.

Виды операций:

1. Метод хирургической пластической операции на клапане заключается в проведении операции под общим наркозом, с рассечением грудины и с подключением аппарата искусственного кровообращения. После доступа к аортальному клапану осуществляется рассечение створок клапана с необходимым ушиванием их частей. Метод может применяться у детей и взрослых. Недостатками являются также высокий риск рецидива стеноза, а также рубцовые изменения створок клапана.

Метод баллонной вальвулопластики заключается в проведении через артерии в сердце катетера, на конце которого находится баллончик в спавшемся состоянии. Когда врач под рентген-контролем достигает аортального клапана, осуществляется резкое раздувание баллона с разрывом сросшихся створок клапанов. Метод может применяться как у детей, так и у взрослых. Недостатками метода являются эффективность не более 50% и высокий риск рецидива стеноза клапана.

2. Метод протезирования клапана заключается в удалении собственных створок клапана и в пересадке механического или биологического (трупного человеческого, свиного) протеза. Применяется в основном у взрослых. Недостатками метода являются необходимость пожизненного приема антикоагулянтов при механическом протезировании и высокий риск развития повторного стеноза при пересадке биологического клапана.

Показания для операции при аортальном стенозе:

• Размер аортального отверстия менее 1см2,
• Стеноз у детей врожденного характера,
• Критический стеноз у беременных женщин (используется баллонная вальвулопластика),
• Фракция выброса левого желудочка менее 50%,
• Клинические проявления сердечной недостаточности.

Противопоказания к операции:

1. Возраст старше 70 лет,
2. Терминальная стадия сердечной недостаточности,
3. Тяжелые сопутствующие заболевания (сахарный диабет в фазе декомпенсации, бронхиальная астма во время тяжелого обострения и т.д).

Образ жизни со стенозом аортального клапана

В настоящее время порок сердца, в том числе и стеноз аортального клапана, не является приговором. Люди с таким диагнозом спокойно живут, занимаются спортом, вынашивают и рожают здоровых детей.

Тем не менее, забывать о патологии сердца не стоит, и следует вести определенный образ жизни, к основным рекомендациям по которому относятся:

• Соблюдение диеты – исключение жирной и жареной пищи; отказ от вредных привычек; употребление в пищу большого количества фруктов, овощей, круп, кисломолочных продуктов; ограничение пряностей, кофе, шоколада, жирных сортов мяса и птицы;
• Адекватные физические нагрузки – ходьба пешком, поход в лес, неактивное плавание, ходьба на лыжах (всё по согласованию с лечащим врачом).

Беременность женщинам с аортальным стенозом не противопоказана, если стеноз не критический, и не развивается тяжелая недостаточность кровообращения. Прерывание беременности показано только тогда, когда у женщины наблюдается ухудшение состояния.

Инвалидность определяется при наличии недостаточности кровообращения 2Б – 3 стадии.

После операции следует исключить физическую активность на период реабилитации (1-2 месяца и более, в зависимости от состояния сердца). Детям после операции не следует посещать образовательные учреждения на срок, рекомендуемый врачом, а также избегать многолюдных мест для предотвращения заражения респираторными инфекциями, что может резко ухудшить состояние ребенка.

Осложнения

Осложнениями без операции являются:

1. Прогрессирование хронической сердечной недостаточности до терминальной с летальным исходом,
2. Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких),
3. Фатальные нарушения ритма (фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия),
4. Тромбоэмболические осложнения при возникновении мерцательной аритмии.

Осложнениями после операции являются кровотечение и нагноение постоперационной раны, профилактикой которых является тщательный гемостаз (прижигание мелких и средних сосудов в ране) во время операции, а также регулярные перевязки в раннем послеоперационном периоде. В отдаленнее время могут развиться острый или повторный бакэндокардит с поражением клапана и рестенозом (повторное сращение клапанных створок). Профилактикой является антибиотикотерапия.

Прогноз

Прогноз без лечения неблагоприятный, особенно у детей, так как на первом году жизни погибает 8.5% детей без операции. После операции прогноз благоприятен при отсутствии осложнений и тяжелой сердечной недостаточности.

В случае наличия некритичного врожденного стеноза аортального клапана, в условиях регулярного наблюдения лечащего врача, выживаемость без операции достигает многих лет, и по достижении пациентом 18-ти лет решается вопрос о проведении оперативного вмешательства.

В целом можно сказать, что возможности современной, в том числе и детской, кардиохирургии, позволяют скорригировать порок таким образом, что пациент сможет прожить долгую, счастливую, ничем не омраченную жизнь.

Видео: стеноз аортального клапана в программе «Жить здорово»

На основании жалоб больной (жалобы на боль в нижних конечностях при ходьбе,чувство онемения в нижних конечностях, невозможность пройти без остановки более 15 метров)

На основании физикального обследования (Кожные покровы нижних конечностей бледные сухие, холодные на ощупь. Видимой гипотрофии или атрофии мышц нет. Пульсация на бедренной артерии ослаблена, на подколенной и б/берцовой артерии практически не определяется Трофических расстройств нет. Движения и чувствительность сохранены в полном объеме)

На основании лабораторных методов исследования (рентгеноконтрастная ангиография

Заключение:

Выявлено сужение артерий нижних конечностей с обеих сторон, процент сужения менее 50% на уровне подколенной артерии,коллатеральное кровообращение ниже уровня стеноза. Тип потока на уровне стеноза турбулентный,скорость кровотока на уровне стеноза увеличена.)

Можно поставить диагноз: Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей. ХАН 2б

Окончательный клинический диагноз:

Основной: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, ХАН 2б

Осложнений: нет.

Сопутствующий: ГБ 2б стадия, сахарный диабет 2 тип

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей необходимо дифференцировать с:

Облитерирующим эндартериитом. Исключить диагноз эндартериита позволяют следующие данные: поражение преимущественно проксимальных (крупных) артерий; быстрое прогрессирование болезни; отсутствие в анамнезе волнообразного течения заболевания, сезонных обострений;

Облитерирующим тромбангиитом. Диагноз облитерирующего тромбангиита позволяет исключить отсутствие тромбофлебита поверхностных вен мигрирующего характера; отсутствие обострений, сопровождающихся тромбозом артериального и венозного русла;

Болезнью Рейно. Поражение крупных сосудов нижних конечностей, отсутствие пульсации на артериях стоп, голеней, «перемежающая хромота» позволяют исключить данный диагноз;

Тромбозами и эмболиями артерий нижних конечностей. Постепенное нарастание клинических проявлений (в течение нескольких лет), вовлечение в патологический процесс сосудов обеих конечностей, отсутствие мраморности кожных покровов позволяют исключить данный диагноз.

Тромбозом глубоких вен нижних конечностей. Исключить данный диагноз позволяют отсутствие отека, повышения температуры тела и болезненности при пальпации по ходу магистральных вен на бедре и в паховой области, отрицательный симптом Гоманса.

На наличие у данного больного облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей также указывают: возникновение заболевания на фоне гипертонической болезни; поражение преимущественно крупных сосудов нижних конечностей; атеросклеротическое поражение других сосудистых бассейнов (венечных артерий).

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНОГО.

Хирургическое лечение показано при выраженной перемежающийся хромоте и тяжелой форме ишемии (стеноз артерии более 70-80%):

Применяемые методы:

1.Ангиопластика

2.Тромбоэндартерэктомия(удаление внутриартериального тромба)

3.Шунтирование с использование венозного аутотрансплантанта или полимерного протеза

У данной больной нет показаний к хирургическому лечению (стеноз артерий конечности 50%,нет признаков тяжелой формы ишемии, положительная динамика на консервативное лечение).

Лечение консервативное.

Принципы лечения:

1.Детоксикация (инфузионная терапия)

2.Борьба с факторами риска.

Улучшение реологических свойст крови (Реополиглюкин)

Профилактика тромбоэмболических осложнения (Тромбо Асс, Гепарин, Аспирин)

Сосудорасширяющие препараты (Пентоксифилин, Платифилин, Папаверин)

3.Противоатеросклеротические препараты (Травакард)

4.Контроль артериального давления (Эналаприл)

5. Лечение сопутствующих заболеваний(сахарный диабет 2 тип - диабетон)

Rp.: Reopoliglycini 200.0 ml

S. внутривенно капельно

Rp.: Tab. Pentoxyphillini 0,4

D.S по 1 таблетке 3 раза в день

Rp.: Sol. Platyphyllini hydrotartratis 0.2 %- 1 ml

D.t.d % 10 in amp.

1 мл подкожно

Rp.: Tab. Acidi acetylsalicylici 0,5

По 1 таб. 3-4 раза в сутки после еды

Rp.: Tab.Enalaprili 0,01

внутрь по 1 таб. 1 раз в день

Rp.:Tab.Trombo-ASS 0,05(0,1)

S.По 1 таб. 1 раз в день

Rp.: Tab. Diabetoni 30 mg

S. по 1 таблетке 1 раз в день.

Прогноз:

Сомнительный. При отсутствии лечения продолжительность жизни больных с облитерирющим атеросклерозом нижних конечностей сокращается на 10 лет.

Трудовая экспертиза: инвалид 2 группы с 2003 года.

ДНЕВНИК.

Тоны сердца ясные, ритмичные. АД на верхних конечностях (130/90 мм рт. ст., пульс 78 уд./мин.) Дыхание везикулярное, выслушивается над всей областью проекции легких. Хрипов нет. Активных жалоб по системам не предъявляет.

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное

Кожные покровы нижних конечностей бледные сухие, холодные на ощупь. Видимой гипотрофии или атрофии мышц нет. Пульсация на бедренной артерии ослаблена, на подколенной и б/берцовой артерии практически не определяется Трофических расстройств нет. Чувствительность сохранена в полном объеме.

Тоны сердца ясные, ритмичные. АД на верхних конечностях (120/80 мм рт. ст., пульс 78 уд./мин.) Дыхание везикулярное, выслушивается над всей областью проекции легких. Хрипов нет. Активных жалоб по системам не предъявляет.

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное

Кожные покровы нижних конечностей бледные сухие, теплые на ощупь. Видимой гипотрофии или атрофии мышц нет. Пульсация на бедренной артерии ослаблена, на подколенной и б/берцовой артерии практически не определяется Трофических расстройств нет. Чувствительность сохранена в полном объеме.

Тоны сердца ясные, ритмичные. АД на верхних конечностях (130/80 мм рт. ст., пульс 78 уд./мин.) Дыхание везикулярное, выслушивается над всей областью проекции легких. Хрипов нет. Активных жалоб по системам не предъявляет.

ЭПИКРИЗ.

Больная, Кузнецова Любовь Леонидовна , 74 года. Поступила в МЛПУ «Городская больница № 7» 01.03.2013 по направлению из поликлиники «МЛПУ Городская больница № 10» с диагнозом: облитерирующий атеросклероз нижних конечностей. После проведенных исследований.

Имеют неуклонно прогрессирующий характер. Независимо от локализации они становятся основной причиной инвалидности. При поражении артерий нижних конечностей есть угроза развития гангрены с риском ампутации.

Хроническое течение предусматривает постепенное нарастание клинических проявлений заболевания. Для хронической артериальной недостаточности (ХАН) существует характерная клиническая картина, классификация.

Хроническая артериальная недостаточность связана с нарушением кровоснабжения мягких тканей нижних конечностей

Под хронической артериальной недостаточностью понимают не самостоятельное заболевание, а комплекс клинических симптомов, которые укладываются в отдельный синдром.

Суть патологии заключается в нарушении кровоснабжения мягких тканей нижних конечностей. Иными словами, речь ведется об .

Под воздействием причинных факторов сосудистое русло претерпевает целый ряд изменений, суть которых сводится к прогрессивному обеднению кровотока из-за сужения просвета.

Ткани получают меньшее количество питательных веществ, в том числе кислорода. Поэтому имеют место процессы ишемии и гипоксии.

Причинные факторы

На сегодняшний день самой распространенной причиной ХАН является . Это обменное заболевание, связанное с нарушением образования, метаболизма и утилизации и других липидов. Морфологический субстрат атеросклероза – . Ее формирование начинается со стадии жировых полосок еще в пубертатном возрасте.

Со временем при наличии таких отягощающих факторов риска, как курение, диабет, стрессы, бляшка растет. Просвет пораженного сосуда прогрессивно сужается без медикаментозной коррекции. Клинически манифестируют проявления хронической артериальной недостаточности.

Распространенность диабетического поражения сосудистого русла приобретает угрожающие масштабы. Макроангиопатия (недостаточность крупных артерий) осложняет сахарный диабет уже в течение первых 3-5 лет с дебюта заболевания при недостаточной коррекции гликемии (содержания сахара крови).

Углеводный и жировой обмен тесно связаны между собой, поэтому наличие сахарного диабета потенцирует и усугубляет течение атеросклероза. Поэтому ХАН в рамках диабета прогрессирует быстро. При этом болевой порог повышается, жалобы минимальные, значит, возрастает риск гангрены.

В качестве причины реже встречаются следующие заболевания:

• Болезнь Рейно
• Болезнь Такаясу или неспецифический аортоартериит
• Облитерирующий тромбангиит

В 82 процентов случаев ХАН вызвана атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей. Все остальные этиологические факторы встречаются несравнимо реже.

Классификация ХАН

На второй стадии хронической артериальной недостаточности появляется хромота

Существует множество подходов к классификации. За основу взяты два важных критерия – клинические проявления и условия, в которых они реализуются. Самой распространенной является классификация по Покровскому или ее вариация с дополнениями Фонтейна.

Различают четыре стадии, вторая делится еще на две. Начальные проявления не имеют постоянного характера. На первой стадии симптоматика не вынуждает пациента останавливаться при ходьбе, не влияет на качество жизни.

Опытные хирурги или терапевт обратит внимание на замедление роста ногтей, уменьшение волосяного покрова кожи нижних конечностей. При расспросе выяснится, что пациент периодически испытывает ощущение онемения, зябкость в ногах.

Вторая стадия ХАН характеризуется возникновением хромоты, которая вынуждает пациента остановиться, чтобы дальше передвигаться без боли. Для разграничения используется оценка пройденного расстояния. Если пациент без боли проходит более 200 м, имеет место 2 А стадия, если меньше – 2Б.

Прогрессия заболевания связана с появлением клинической симптоматики в спокойном состоянии, при опускании конечностей вниз. Такая ситуация расценивается как 3 стадия по Покровскому-Фонтейну.

При четвертой стадии на коже появляются язвочки, которые плохо заживают. Иное название – гангренозно-язвенная.

Клиническая картина

Боль и хромота в районе ягодицы проявляется при нарушении кровотока в области подвздошной артерии или аорты

Основной симптом хронической артериальной недостаточности – боль. Это ощущение возникает чаще при нагрузке, но на поздних стадиях заболевания типично появление болевого синдрома в полном покое.

В зависимости от уровня поражения сосудистого русла имеет место несколько вариантов болевого синдрома.

При нарушении кровотока в проекции подвздошной артерии или же самой аорты, пациент отмечает боли и хромоту в районе ягодицы, бедра. Такую ситуацию хирурги называют высокой перемежающейся хромотой.

Если окклюзия расположена на уровне бедренной или подколенной артерии, болевой синдром беспокоит в проекции голеней, икроножных мышц, нередки судороги. Это типичная перемежающаяся хромота.

Наконец, при боли и нарушениях чувствительности в стопе говорят о низком уровне поражения артериального русла. Пациенты жалуются на зябкость ног, быстрое замерзание, ползание «мурашек».

Сам кожный покров также претерпевает изменения, связанные с ухудшением кровотока. При атеросклеротическом генезе хронической артериальной недостаточности наблюдаются ломкие ногти, трещины на коже, распространенные очаги десквамации, гиперкератоза, а также выраженное обеднение волосяного покрова. Облитерирующий тромбоангиит же, напротив, характеризуется повышенной влажностью кожи .

Мягкие ткани испытывают гипоксию. Поэтому внешне при длительном течении болезни возможны очевидные изменения конечности. Они становятся тоньше в объеме. Былой мышечный массив теряет форму. Кожа бледновата, возможен синеватый или цианотичный оттенок. При надавливании пальцем долгое время сохраняется глубокая ямка. Этот симптом иначе называют симптомом «пустого пальца».

При критической ишемии на коже образуются язвы. Если среди сопутствующих заболеваний есть сахарный диабет, болевых ощущений может не возникнуть, а заживление дефектов кожного покрова затянется на длительный срок.

Возможна гангрена конечности с выраженной острой болью, не купируемой обычными обезболивающими препаратами, и похолоданием и посинением кожи. Ситуация считается критической и требует срочного хирургического лечения.

Диагностика

Лучший метод диагностики ХАН — ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей

Правильно собранные жалобы и анамнез – на 80% правильно поставленный диагноз. Важно тщательно спрашивать обо всех клинических проявлениях, хронологической последовательности их возникновения.

Анамнестические данные не менее важны. Расспрос касается наследственности, особенно ранних сердечно-сосудистых катастроф у родственников в молодом возрасте. Оценивается полный спектр факторов риска:

• Возраст
• Курение
• Наличие сахарного диабета
• Проблемы с весом
• Нарушение липидного обмена
• Повышенное

Следующий этап диагностики – общий осмотр. Доктор первичного звена оценивает телосложение, упитанность, конституциональные особенности пациента. Во внимание принимаются так называемые стигмы атеросклероза. Это ксантомы и ксантелазмы верхних век, жировики на коже ушных раковин, липомы по телу.

Осмотр ног проводится максимально внимательно. Кожа обычно не меняет цвет, но на поздних стадиях при выраженной недостаточности функции артериального русла покровы бледнеют или синеют. При язвенной форме на 4 стадии заболевания обнаруживаются язвочки и другие трофические изменения.

Волосяной покров становится беднее. Рост ногтей заметно замедляется. На ощупь конечность становится прохладнее. При пальпации боли нет. Это дифференциально диагностический признак, отличающий ХАН от других заболеваний конечностей. Мышечная ткань менее выраженная. При пальпации остается длительно не расправляющаяся ямка.

Пульсация артерий сохранена на ранних стадиях, затем постепенно ослабевает. Чем меньше пульсовые удары и волны, тем более выражена хроническая артериальная недостаточность.

Уровень ослабевания пульсации сосудов косвенно позволяет судить об уровне поражения артериального русла. Исследуют свойства пульса в проекции большеберцовой артерии, подколенной, бедренной артерии и брюшной аорты.

Аускультация периферических сосудов сегодня применяется редко. Тем не менее этот метод позволяет выслушать характерные звуковые характеристики. Возможен тон пульсовой полны или же стенотический шум.

Специальные методы обследования

Золотым стандартом диагностики хронической артериальной недостаточности является УЗДС – ультразвуковое .

Исследование дорогостоящее, но очень информативное. Оно позволяет оценить степень нарушения кровотока, локализацию и размеры бляшки. Методика поможет в дифференциальной диагностике атеросклероза и других возможных причин ХАН.

Тредмил-тестирование используется реже. Ее применение возможно у пациентов без сопутствующей кардиологической или ревматологической патологии. Тредмил выявляет наличие клинической симптоматики у пациента при том или ином уровне нагрузки. Оценивается функциональный класс нарушений артериальной проходимости, что очень важно при проведении медико-социальной экспертизы.

В результате клинические симптомы регрессируют, так как ишемия и гипоксия заметно снижаются. Препараты влияют благотворно и на прогноз заболевания.

Альтернатива простаноидам – препараты метаболического действия и антиоксиданты. Среди них популярны и эффективны такие средства, как Трентал, Солкосерил и Актовегин. Противопоказанием служат нарушения ритма сердца и в рамках .

Оперативные возможности

Один из методов лечения ХАН — эндоваскулярная хирургия

При четвертой стадии необходимость хирургического вмешательства в экстренном порядке обусловлена тяжестью состояния и опасностью развития септических или шоковых осложнений. Операция обычно предполагает ампутацию.

Плановое лечение допустимо уже со второй А стадии. При второй Б стадии хирургическое лечение является методом выбора.

Используются реконструктивные операции. Это многоэтапное вмешательство, цель которого ликвидировать окклюзированный сегмент и восстановить кровоток. Возможны следующие варианты:

1. Интимэктомия (удаление тромба с частью стенки сосуда)
2. Шунтирующие методики
3. Резекция и протезирование

После операции и перед ней проводится курс консервативного лечения с помощью перечисленных групп препаратов. Эффективность хирургического вмешательства оценивается как высокая.

Хроническая артериальная недостаточность лечится успешно только при соблюдении всех рекомендаций лечащего доктора. Важно уделить внимание своему образу жизни. Цель – минимизация влияния факторов риска.

Медикаментозное лечение позволит предотвратить опасные последствия. Оперативное вмешательство избавит от проблемы радикально, но без модификации образа жизни возможно повторное образование бляшек и тромбов.

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при тромбоблитерирующих болезнях артерий конечностей:

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при облитерирующем эндартериите

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при облитерирующем атеросклерозе

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при неспецифическом аортоартериите

ТРОМБОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ БОЛЕЗНИ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ

Тромбоблитерирующие болезни сосудов — хронические системные заболевания артерий, сопровождающиеся тромбозом и облитерацией их с последующим развитием хронической артериальной недостаточности (ХАН).

Заболевания сердечно-сосудистой системы являются самыми распространенными. Они являются основной причиной смерти в экономически развитых странах. При этом удельный вес облитери-рующих заболеваний конечностей достигает 20%. Следует отметить продолжающееся увеличение числа больных с облитерирующими заболеваниями, главным образом мужчин трудоспособного возраста. Заболевания артерий отличаются прогрессирующим течением с высоким риском потери конечности или ее сегментов, приводят к длительной временной нетрудоспособности и нередко к инвалидности.

Для инвалидности вследствие облитерирующих заболеваний характерны отсутствие положительной динамики, тяжесть, длительность и обязательное утяжеление с утратой возможности самообслуживания в финале заболевания. Возможности реабилитации ограничены.

Критерии экспертизы трудоспособности.
Клиническая форма болезни.
Облитерирующий эндартериит. В основе заболевания лежит несовершенство адаптационной реакции сосудистой системы на воздействие патогенетических факторов, обусловленное сложным нарушением центральных и местных (тканевых) механизмов регуляции сосудистого тонуса. Доминирующая роль в ранней сосудистой реакции при воздействии патогенного фактора отводится гистамину, повышенное высвобождение которого в результате резкого снижения содержания окислительных ферментов в капиллярах и мышечных волокнах при гипоксии на самых ранних стадиях эндартериита приводит к сложным нарушениям микроциркуляции: повышенной проницаемости эндотелия и базальной мембраны с выходом сосудистого русла и скоплением под эндотелием богатой белком жидкости, отслоению эндотелия и его разрушению, резкому сужению просвета капилляров, микротромбозам. Нарушения микроциркуляции в свою очередь ведут к стимуляции симпатической нервной системы с соответствующими последствиями, в том числе и изменениями реологических свойств крови. Вышесказанное объясняет механизм влияния на развитие болезни факторов, ведущих к спазму (холодовая и механическая травма, травма головы, психическая травма и перенапряжение центральной нервной системы, хроническая интоксикация сосудистыми ядами, эндокринные расстройства и др.), и характерные особенности течения эндартериита — генерализованный характер дистрофических изменений с поражением сосудов обеих нижних, а нередко и верхних конечностей, периферический тип поражения, неблагоприятные условия для развития коллатерального кровообращения из-за спазма, а затем облитерации дистальных сосудов конечностей. Возникающая недостаточность местного кровообращения (ишемия) в свою очередь ведет к вторичным регионарным дистрофическим изменениям в тканях конечностей.

В течении заболевания различают 3 стадии: спастическую, ишемическую и гангренозно-некротическую.

Спастическая стадия характеризуется повышенной утомляемостью конечностей, зябкостью стоп и кистей, наличием парестезий, онемением, чувством песка под кожей, «ползанием мурашек», симптомом «носка», «перчаток». Симптом перемежающейся хромоты не характерен, временами появляются сильные боли в икроножных мышцах и мышцах предплечья при значительных нагрузках. Кожа дистальных отделов конечностей часто влажная, холодная, «мраморной» окраски. Пульсация сосудов стопы ослаблена. Возможно расстройство чувствительности полиневритического типа. Диагноз может быть подтвержден электронной капилляроскопией (спазм капилляров) и дистанционной термографией (гипотермия, исчезающая после нитроглицериновой пробы).

При ишемической стадии выраженность болевого синдрома зависит от степени недостаточности кровообращения (ХАН I—III степени). Наблюдаются перемежающаяся хромота различной интенсивности, слабость в ногах и судороги икроножных мышц, боли в покое в дистальных отделах конечностей. Отчетливы нарушения трофики: истончение кожи, гиперкератоз, гипотрофия мышц стоп, кистей, голеней, предплечий, остеопороз дистальных отделов, пятнистый или диффузный. Отмечается отсутствие пульса на артериях стопы и подколенной артерии.

Гангренозно-некротическая стадия отличается резким усилением симптомов ишемической стадии, постоянным болевым синдромом (ХАН IV степени). Развиваются ишемические контрактуры, ишемический неврит. Образуются длительно незаживающие язвы на пальцах, гангрена пальцев, дистальных отделов конечности. Пульс на бедренной артерии в верхней трети, как правило, сохранен, дистальнее отсутствует.

Одной из наиболее злокачественных и прогностически неблагоприятных форм облитерирующего заболевания сосудов является облитерирующий тромбангиит, или болезнь Бюргера. Болеют мужчины. Важнейшей особенностью болезни являются выраженная сенсибилизация организма и гиперкоагуляция. Заболевание начинается в молодом возрасте, до 30 лет, с мигрирующего флебита подкожных вен голеней с различной интенсивностью воспалительного процесса (острого, подострого) и соответствующими клиническими проявлениями. После перенесенного заболевания на коже голеней в течение всей последующей жизни сохраняются характерные ограниченные участки гиперпигментации. Нарушение артериального кровоснабжения в начале заболевания носит рефлекторный характер и зависит от спазма артерий. В дальнейшем в артериях развиваются характерные для облитерирующего эндартериита изменения. При вовлечении в процесс артерий кожа стопы становится отечной, влажной, цианотично-багровой, развиваются трофопаралитические нарушения. Заболевание может принять бурно прогрессирующее течение с образованием некротического очага в дистальных отделах конечности даже при сохраненной пульсации на артерии стопы. Прогностически наиболее неблагоприятно острое начало заболевания, протекающего с интоксикацией, выраженной реакцией организма на воспаление, изменениями в свертывающей системе.

Облитерирующий атеросклероз. Тканевые и гуморальные проявления дистрофического процесса в сосудах имеют при атеросклерозе свои особенности. В современной трактовке атерогенеза можно выделить 4 основных процесса, тесно взаимосвязанных и усиливающих патологическое влияние друг на друга: 1) дислипопротеидемия и нарушение соотношения атерогенных (ЛПНП и ЛПОНП) и антиатерогенных (ЛПВП) липопротеидов плазмы крови; 2) снижение антиоксидантной активности и активизация процессов перекисного окисления липидов; 3) избыточное накопление ионов кальция и 4) повышение агрегации тромбоцитов.

Патогенетические факторы внешней среды в развитии облитерирующего атеросклероза имеют меньшее значение, нежели при эндартериите. Определенную роль играет наследственность: считается, что в основе липидных нарушений лежит совершенно определенная мутация генов, приводящих к нарушению функции рецепторов, связывающих ЛПНП и ЛПОНП и запускающих реакцию атерогенеза. Существует также вирусная теория атеросклероза, согласно которой началом развития изменений в сосудах является вирусный васкулит.
Принципиальным отличием облитерирующего атеросклероза от эндартериита является первичное поражение крупных артериальных магистралей аортоподвздошного (2/3 больных) и бедренно-подколенного сегментов (2/3 больных). Первоначальное поражение артерий голени и стопы встречается реже. Доказано, что сосудистая стенка у каждого человека имеет слабые места (бифуркации, места отхода и изгибов сосудов), где под влиянием гемодинамического удара происходит повреждение эндотелия, внедрение белково-липидных образований с включением отработанных организмом механизмов защиты, куда относятся и изменения в свертывающей системе. Результатом этих процессов являются сегментарные сужения и облитерация артерий эластического типа — сосудов конечностей на разных уровнях, сердца и мозговых сосудов, висцеральных ветвей — с постепенным формированием коллатерального кровообращения.

Поражение артерий конечностей может быть одно- или двусторонним, у 32—80% больных имеет место одновременное поражение аортоподвздошного и бедренно-подколенного сегментов. Каждый 5-й больной с облитерирующим атеросклерозом страдает ИБС, у каждого 4—5-го имеется поражение брахиоцефальных ветвей. Существующая в настоящее время классификация облитерирующего атеросклероза отражает указанные особенности. Наряду с нозологической формой — атеросклерозом, учитываются уровень поражения — аортоподвздошный, бедренно-подколенный и периферический, распространенность процесса — одно или двусторонний, степень ХАН, обусловленной состоянием коллатерального кровообращения, и поражение других сосудистых бассейнов.

Облитерирующий атеросклероз часто встречается в сочетании с сахарным диабетом и является основной причиной высокой инвалидизации и смертности этих больных. Способствуют развитию атеросклероза такие специфические для сахарного диабета нарушения, как гипоинсулинемия, гипергликемия, изменения в свертывающей системе крови, повышение активности тромбоцитов и др. Сторонники вирусной теории объясняют такое частое сочетание атеросклероза и диабета результатом вирусного повреждения, наряду с сосудами, ткани поджелудочной железы с последующей функциональной недостаточностью. При сахарном диабете чаще встречается периферический тип поражения артерий атеросклерозом.

Облитерирующий атеросклероз имеет постепенное начало и хроническое, медленно прогрессирующее течение. Ранними симптомами его являются повышенная утомляемость при ходьбе, перемежающаяся хромота различной интенсивности, отсутствие пульса на подколенных или бедренных артериях. Трофические расстройства, в отличие от эндартериита, выражены слабо, а наличие язв или гангрены должно рассматриваться как финальная
стадия болезни и свидетельствует о наступившей несостоятельности коллатерального кровообращения.

Одним из наиболее тяжелых проявлений атеросклероза является поражение терминального отдела аорты и общих подвздошных артерий (синдром Лериша). Клиническая картина заболевания слагается из симптомов хронической артериальной недостаточности конечностей, спинного мозга и органов брюшной полости. Больные жалуются на боли в нижних конечностях, в ягодичных и поясничной областях, быструю утомляемость и слабость в ногах, перемежающуюся хромоту, периодические схваткообразные боли в животе, неустойчивый стул. Вследствие нарушений кровообращения в иояснично-крестцовом отделе спинного мозга и корешках конского хвоста, утрачивается или резко ослабляется половая функция, развиваются расстройства мочеиспускания, а также наблюдаются различной выраженности изменения болевой и тактильной чувствительности. Отмечаются гипотрофия мышц бедра, невралгии и расстройства чувствительности в зоне разветвления наружного кожного нерва бедра.

Диагноз заболевания может быть при необходимости уточнен с помощью ангиографического исследования. Основными ангио-графическими признаками являются вовлечение в процесс крупных артериальных стволов, неравномерность просвета и своеобразное удлинение артерий, что особенно выражено в аортоподвздошном сегменте, характерная «изьеденность» внутреннего контура артерий в результате образования холестериновых бляшек, сегментарность поражения, наличие двойных блоков.

Неспецифический аортоартериит (НАА) — хроническое системное заболевание аорты и магистральных артерий аллергически-воспалительного характера. Воспалительный процесс развивается в средней оболочке сосуда в устьях артерий и заканчивается рубцеванием с преобладанием склероза наружного и среднего слоев аорты и артерий с коллагенозом и гиалинозом соединительной ткани и сужением сосуда как бы извне. Особенностью заболевания является развитие мощной сети коллатерального кровообращения, не достигающего такой степени ни при каком другом заболевании, вследствие чего выраженные расстройства кровообращения наблюдаются нечасто и, главным образом, в хронической стадии.

Клиническая картина заболевания характеризуется ишемическими расстройствами в бассейне пораженных артерий:
— при поражении ветвей дуги аорты (до 15% больных с НАА) развиваются симптомы мозговой недостаточности и зрительные расстройства вследствие атрофии зрительного нерва;
— изолированное поражение подключичных артерий приводит к ХАН верхних конечностей;
— коарктационный синдром характеризуется высоким давлением на артериях верхних конечностей и относительно низким давлением на артериях нижних конечностей;
— при поражении чревного ствола (у 9%) развиваются симптомы хронической ишемии органов брюшной полости;
— для поражения почечных артерий характерна вазоренальная гипертензия (у 60—80% больных с НАА) с признаками почечной недостаточности;
— поражение брюшной аорты, подвздошных и бедренных сосудов (у 18% больных) приводит к ХАН нижних конечностей;
— возможно также развитие коронарного синдрома (10%), синдрома недостаточности аортального клапана (21—30%), синдрома легочной артерии (25%), аневризмы аорты с последующим расслоением ее и разрывом.

Диагноз НАА уточняется изучением анамнеза (указание на воспалительные реакции, субфебрилитет), выявлением типичных синдромов, данными ангиографии (сегментарное сужение сосудов в области устьев с внутренним ровным контуром, богатая коллатеральная сеть), иногда только при гистологическом исследовании после операции.

Уточнение клинической формы заболевания имеет большое практическое значение ввиду разницы экспертного подхода.

Лечение и его результаты. Больных с облитерирующими поражениями сосудов лечат преимущественно консервативно. В основе консервативной терапии эндартериита и тромбангиита лежит использование методов, направленных на устранение и предупреждение ангиоспазма, болей, уменьшение метаболических нарушений и создание условий для развития коллатерального кровообращения при окклюзии магистрального сосуда. При декомпенсации кровообращения лечение должно быть направлено на создание покоя для больного (постельный режим, назначение обезболивающих средств), уменьшение сенсибилизации, борьбу с интоксикацией и метаболическими нарушениями. При отсутствии эффекта после проведенного комплексного лечения прогноз в отношении конечности неблагоприятный. Признаками плохого прогноза являются сохранение ишемической боли покоя и нарастание трофических нарушений, несмотря на проводимую терапию, отсутствие магистрального кровотока по всем 3 сосудам голени (определяется по отсутствию пульсации подколенной артерии или по данным ангиографии), сохраняющаяся гиперкоагуляция и С-реактивный белок без тенденции к снижению.

Из методов хирургического лечения эндартериита и тромбангиита наибольшее распространение получили поясничная симпатэктомия при I и II стадиях болезни, некрэктомия и ампутация верхних и нижних конечностей на различных уровнях при гангрене.

Консервативное лечение облитерирующего атеросклероза включает в себя тот же арсенал медикаментозных средств, физио- и бальнеологических процедур. Одновременно назначают препараты, нормализующие липидный обмен. Регулярное (2 раза в год) проведение курсов комплексного лечения способствует формированию коллатерального кровообращения и может замедлить прогрессирование болезни. Декомпенсация кровообращения при атеросклерозе свидетельствует о плохом прогнозе: сохранения конечности средствами медикаментозной терапии достичь невозможно. В зависимости от уровня поражения больному выполняют ампутацию бедра в нижней, средней или верхней трети. По сводным статистическим данным, ампутацию конечности выполняют каждому 8-му больному с облитерирующим атеросклерозом.

Восстановительному хирургическому лечению подвергаются не более 30% больных с атеросклерозом. Современные методы хирургического лечения направлены на восстановление магистрального и улучшение коллатерального кровообращения и по достигаемому эффекту могут быть отнесены к условно-радикальным. Оперативное вмешательство на сосудах показано при выраженной перемежающейся хромоте (путь 100 м и менее) с отрицательной динамикой и отсутствием эффекта от консервативной терапии. При декомпенсации кровообращения в конечности и отсутствии противопоказаний восстановительная операция является методом выбора. Она может быть выполнена и при наличии тяжелых, необратимых нарушений трофики в дистальных отделах конечности. В таких случаях выполняют некрэктомию одновременно с реконструкцией кровотока, а чаще — через 2—3 нед, когда четко отграничивается некроз.

Противопоказаниями к восстановительной операции являются диффузный атеросклеротический процесс с множественными окклюзиями, кальцинозом стенок сосуда и неудовлетворительным состоянием дистального сосудистого русла, ИБС III и IV ФК по NYHA и СН IIБ и III стадии, гипертоническая болезнь III стадии, декомпенсированный сахарный диабет.

Восстановление кровотока при облитерирующем атеросклерозе достигается с помощью двух основных способов: тромбоэндартерэктомии и операции шунтирования. Показанием к тромбэндартерэктомии являются сегментарные поражения (критический стеноз, окклюзии длиной до 15 см) подвздошного и бедренно-подколенного сегментов, глубокой артерии бедра (профундопластика). С развитием эндоваскулярной хирургии восстановление линейного кровотока при коротких окклюзиях может быть достигнуто с помощью баллонной дилатации. И.Х.Рабкиным предложен нитиноловый эндопротез с эффектом «термической памяти», который как опорный каркас предотвращает спадение дилатированного сосуда.

Обходное шунтирование дает возможность восстановить кровообращение в конечности при обширных поражениях. При окклюзиях в бедренно-подколенном сегменте больным показано бедренно-бедренное или бедренно-подколенное шунтирование
«перевернутой» или реже "in situ" большой подкожной веной бедра. При поражениях аортоподвздошного сегмента выполняют либо бифуркационное, либо одностороннее аортобедренное шунтирование протезом.

При невозможности прямой реваскуляризации у больных с перемежающейся хромотой различной интенсивности и сохраненным линейным кровотоком по глубокой артерии бедра для улучшения периферического кровообращения может быть выполнена поясничная симпатэктомия. Многие хирурги считают целесообразным выполнять симпатэктомию в дополнение к восстановительной операции.
При атеросклеротической аневризме с удалением мешка и без его удаления и последующим протезированием аорты, а чаще бифуркационным аортоподвздошным или аортобедренным протезированием.
Непосредственные хорошие результаты могут быть получены
у 93% больных после реконструкции кровотока в аортоподвздошном сегменте и 80% — в бедренно-подколенном. Спустя 5 лет и более проходимость на участке операции сохраняется у 62,3—67,2% оперированных. После баллонной дилатации по методу И.Х.Рабкина хорошие результаты спустя 3—5 лет получены у 79% оперированных. Основными причинами поздних тромбозов являются прогрессирование патологического процесса и ухудшение состояния дистального артериального русла.
Отдаленные результаты хирургического лечения аневризм брюшной аорты при высокой послеоперационной летальности (умирают от 2—10 до 16—60% оперированных при осложненных аневризмах) могут считаться отличными. По данным А. В. Покровского, выживаемость оперированных в 5 раз больше, чем неоперированных, большинство из них возвращаются к нормальному образу жизни и работе и живут так же долго, как все люди их возраста. Основной причиной фатальных исходов у больных с облитерирующим атеросклерозом является ИБС. Спустя 5, 10 и 15 лет после реконструктивных операций от инфаркта миокарда умирают соответственно 47, 62 и 82% оперированных [Белов Ю.В. и др., 1992].

Консервативное лечение неспецифического аортоартериита носит симптоматический характер и сводится к назначению гипотензивных и антикоагулянтных средств, диуретиков, коронарорасширяюших препаратов при необходимости и препаратов, направленных на улучшение общего состояния больного и устранение воспалительных явлений. Эффективность медикаментозного лечения невелика, так как стойкое устранение ишемии органа или гипертензии с восстановлением магистрального кровотока без реконструктивной операции невозможно.

Основными показаниями к операции являются гипертензия (коарктационного или вазоренального генеза), опасность ишемического поражения головного мозга и органов брюшной полости, ишемия верхних и нижних конечностей, аневризмы [Покровский А.В., 1979]. В связи с множественностью поражений при НАА во время операции, как правило, устраняется ведущий синдром, но возможны и другие варианты, а также сочетанные вмешательства на нескольких артериях. Реконструкция кровотока выполняется путем эндартерэктомии, резекции пораженного сегмента с протезированием и шунтированием.

Сегментарный характер поражения и хорошее состояние дистальных путей оттока позволяют получить полную коррекцию кровотока у большинства оперированных или значительно уменьшить ишемию. В последующие годы возможны реокклюзии в результате прогрессировать основного заболевания и тромбозов, а также образование аневризм. В целом, хорошие отдаленные результаты с полным исчезновением основного синдрома достигают 15% и более.

Состояние периферического кровообращения. Степень ХАН определяется по клиническим признакам — выраженности болевого синдрома и характера трофических нарушений, результатам функциональных проб и данных инструментальных методов исследования.

Из диагностических проб чаще всего используются пробы Ратшева для оценки времени нлантарной ишемии и реактивной гиперемии. В первой части пробы побледнение возникает тем быстрее, чем тяжелее артериальная недостаточность. По локализации побледнения можно в определенной степени судить о распространенности поражения. При непроходимости переднеберцовой артерии побледнение локализуется в области передненаружных отделов подошвы, заднеберцовой — в области пятки и медиальных отделов; побледнение всей подошвы свидетельствует об отсутствии магистрального кровотока по сосудам голени. Во второй части пробы заполнение вен и покраснение тыла стопы возникают в первые секунды при ненарушенном кровообращении и тем позже, чем тяжелее недостаточность.

Из инструментальных методов диагностики расстройств периферического кровообращения пользуются методами продольной реовазографии (РВГ), окклюзионной плетизмографии, ультразвуковой допплерографии и дистанционной термографии.

Основными показателями реограммы служат реографический индекс (РИ) — интенсивность пульсового кровенаполнения исследуемого участка сосудистой системы, продолжительность систолической части волны (альфа), отражающее тоническое состояние сосудистой стенки, и минутный объем кровотока при расчете на 100 см куб. ткани исследуемой конечности — ОСК/(100 см3-мин). Показатели реограммы в покое имеют большой диапазон колебаний, поэтому целесообразно их сравнение с результатами после нагрузочной пробы. Они зависят также от состояния системной гемодинамики, могут меняться при отеках, большой мышечной массе, ожирении и др., и это необходимо учитывать при их оценке. Более точным методом оценки кровотока из неинвазивных методов в настоящее время считают окклюзионную плетизмографию.

Весьма перспективным и информативным методом оценки периферического кровообращения является ультразвуковая допплерометрия, с помощью которой определяют уровень давления в исследуемой артерии (РАД), индекс лодыжечного давления (ИЛД) — отношение систолического давления на уровне лодыжки к систолическому давлению на уровне плечевой артерии.

Метод дистанционной термографии — бесконтактной регистрации естественного теплового излучения кожи и малых перепадов температуры — позволяет выявить признаки недостаточности кровообращения — термоасимметрию, гипотермию дистальных отделов, симптомы «ампутации» на различных уровнях, увеличение продольного кожно-температурного градиента. Информативность метода повышается, если исследование проводить и в покое, и с нагрузкой.

Косвенным признаком тяжести нарушений кровообращения является выраженность дистального остеопороза, выявляемого при рентгеновском исследовании.

В зависимости от тяжести изменений различают четыре степени ХАН . Степени ХАН отражают компенсаторные возможности коллатерального кровообращения, и развитие декомпенсации при облитерирующих заболеваниях свидетельствует о его несостоятельности.

После реконструктивной операции в зависимости от полноты восстановления кровотока может быть достигнута полная компенсация, компенсация на пределе, субкомиенсация и декомпенсация.

Полная компенсация кровообращения (ХАН 0 степени) наступает при восстановлении магистрального кровотока в конечности на всем протяжении, до стопы. Характерные для ишемии жалобы отсутствуют, перемежающейся хромоты нет. Кожа оперированной конечности нормальной окраски, теплая, трофических нарушений нет. Пальпаторно определяется отчетливая пульсация артерий стопы. Симптомы плантарной ишемии отсутствуют, время реактивной гиперемии — 10—15 с, объемная скорость кровотока — 5-6 мл/100 см3; РИ —0,7, после нагрузки — более 1,0; ИЛД — 0,8—0,6 На термограмме — нормальный рисунок с повышенной зоной свечения по ходу сосудистого пучка.

При компенсации кровообращения на пределе (ХАН 0—I степени) больные отмечают повышенную утомляемость при длительном пребывании на ногах, быстрой ходьбе, подъеме по лестнице, тяжелой физической работе. При проведении функциональных проб подушечки пальцев остаются розовыми, симптомы плантарной ишемии отрицательные, время реактивной гиперемии — 20—25 с; объемный кровоток — 3,5—4 мл/100 см3, РИ — 0,6—0.7 с улучшением после нагрузки, ИЛД — 0.5. На термограмме — умеренная гипотермия дистальных отделов. Компенсация кровообращения на пределе после операции наблюдается при восстановлении кровотока с появлением пульса на бедренной и подколенной артериях и отсутствии или резком ослаблении на артериях стопы.

Субкомпенсация кровообращения (ХАН II степени) имеет место при хорошо развитых коллатералях с сохранением магистрального кровотока в глубокой артерии бедра, а также после восстановления кровотока по этой артерии и не ликвидированном «дистальном блоке». Пульсация сосудов на стопе у этих больных отсутствует, но определяется на бедренной артерии, иногда можно определить «коллатеральный» пульс на подколенной артерии.

Декомпенсация кровообращения (ХАН III и IV степени) развивается у больных в результате несостоятельности коллатерального кровообращения при «многоэтажных» окклюзиях и выключении из кровотока глубокой артерии бедра, а также при тромбозе на участке операции.

Состояние культи после ампутации конечности может существенно повлиять на тяжесть нарушения жизнедеятельности больного с облитерирующим эндартериитом или атеросклерозом. Оценивается уровень ампутации, пороки и болезни культи, состояние кровообращения в ней, степень компенсации нарушенной функции, возможность протезирования, состояние больного, показатели центральной гемодинамики.

Самым частым и самым тяжелым осложнением реконструктивной операции является тромбоз. Ранний тромбоз на участке операции у многих ведет к декомпенсации кровообращения в конечности и ампутации ее. При тромбозе в более поздние сроки и в последующие годы развивается та или иная степень недостаточности кровообращения, которая и будет определять прогноз.

Послеоперационный гемодинамический отек дистальных отделов нижних конечностей может быть преходящим или стойким, а по выраженности — умеренным, выраженным и резко выраженным. Длительность сохранения отека индивидуальна. В среднем отечность проходит в первые 3—4 мес после операции. Преходящий отек при положительной динамике его требует лечения с выдачей листка временной нетрудоспособности.

После операции возможно развитие лимфостаза. В этих случаях отек постепенно становится более плотным, кожа голени как бы индурирована, бледная, рисунок вен не выражен. На этом фоне может возникать рецидивирующее рожистое воспаление. Лимфостаз чаще наблюдается после операций в бедренно-подколенном сегменте с послеоперационными рубцами по всей длине
бедра, а иногда и верхней трети голени, а также после операций, осложнившихся лимфореей и нагноением раны в области бедренных лимфоузлов. Гнойно-септические осложнения в реконструктивной хирургии сосудов относятся к наиболее сложным. Встречаются в 1—22% случаев, летальность при местных гнойных осложнениях в зоне реконструкции достигает 43%. В 77—88% случаев исходом глубоких нагноений является развитие арозивного кровотечения. Консервативное лечение нагноения у 80% больных неэффективно и в 30% заканчивается ампутацией.

Образование ложной аневризмы в области анастомоза, чаще дистального, тесно связано с нагноением после операции и применением в качестве трансплантата синтетических материалов. По сводным опубликованным данным, разрыв аневризм и массивное кровотечение происходит у каждого 5-го больного с аневризмой. При определении прогноза следует учитывать также, что разрыв и кровотечение могут быть спровоцированы физическим напряжением, даже однократным, и повышенной функциональной нагрузкой соответствующего сустава — тазобедренного или коленного. Больные с установленным диагнозом аневризмы анастомоза нуждаются в направлении на операцию, исход которой неясен.

Критерии и ориентировочные сроки ВУТ. При проведении профилактических курсов консервативного лечения временная нетрудоспособность составляет 3—4 нед, при стационарном лечении — 5—6 нед. Периодичность курсов — 1—2 раза в год. При развившейся декомпенсации кровообращения у больного с эндартериитом или тромбангиитом длительность временной нетрудоспособности не менее 8 нед, чаще 3—4 мес. Как правило, отсутствие эффекта от комплексной терапии, проводимой в условиях стационара, и длительно сохраняющаяся декомпенсация свидетельствуют о плохом прогнозе. В этих случаях показано направление на МСЭ в срок до 4 мес. Некоторым больным за этот период уже выполняют ампутацию конечности.

Факторами, определяющими сроки ВУТ после реконструктивных операций, являются характер и результаты оперативного лечения, исходное состояние кровообращения, осложнения операции, степень компенсации нарушенной функции, эффективности поликлинического этапа реабилитации.

Средние сроки ВУТ после одностороннего аортобедренного и бедренно-подколенного шунтирования и тромбэндартерэктомии при атеросклерозе—2,5—3 мес, из них лечение и обследование до операции — 25—30 дней, операция и послеоперационный период — 20—25 дней; долечивание в поликлинике — 15—20 дней, при наличии отека — до 30 дней. Критериями выписки на работу являются зажившие рубцы, сохраняющаяся проходимость на участке операции, компенсированное или субкомпенсированное кровообращение, умеренный отек конечности.
В случаях бифуркационного шунтирования, резекции аневризмы аорты и одномоментной реконструкции нескольких бассейнов после временной нетрудоспособности до 4 мес показано направление на МСЭ.

Временная нетрудоспособность после ампутации конечности определяется сроками заживления культи. Как правило, лечение с выдачей листка временной нетрудоспособности свыше 4 мес у сосудистого больного нецелесообразно: исходные ишемические контрактуры в тазобедренном суставе, пороки культи, состояние другой конечности и сопутствующее поражение сосудов сердца и головного мозга определяют длительный период протезирования и освоения ходьбы. Часть больных, даже будучи протезированными, не могут пользоваться протезом: короткая культя, ишемия культи при синдроме Лериша, ИБС III и IV ФК, СН IIБ и III стадии.

Исключение составляют больные молодого и среднего возраста с благоприятным прогнозом протезирования по заключению ортопеда-протезиста, не имевшие группы инвалидности до ампутации. Временная нетрудоспособность устанавливается им до завершения протезирования с последующим направлением на МСЭ для определения III группы инвалидности.

Противопоказанные виды и условия труда:
— тяжелый и средней тяжести физический труд;
— труд, связанный с вынужденным положением туловища, длительной ходьбой, частыми подъемами по лестнице;
— труд, связанный с выраженным нервно-психическим напряжением, быстрым, предписанным темпом работы;
— длительная работа в условиях значительного охлаждения, высокой влажности;
— местное и общее воздействие вибрации;
— работа с сосудистыми ядами;
— воздействие ионизирующий радиации.

Показания для направления на МСЭ:
— продление лечения больным с благоприятным клиническим и трудовым прогнозом после реконструктивной операции и незавершенной реабилитации;
— трудоустройство со снижением квалификации или уменьшением объема работы;
— установление II и I групп инвалидности лицам с неблагоприятным трудовым прогнозом;
— усиление группы инвалидности при неэффективности лечения в сроки до 4 мес и сохраняющейся стойкой декомпенсации кровообращения, а также при неудаче реконструктивной операции;
— определение показаний к снабжению специальными транспортными средствами;
— установление причины инвалидности (в связи с производственной травмой, профессиональным заболеванием, службой в Вооруженных Силах и др.).

Стандарты обследования при направлении на МСЭ:
— анализы крови и мочи;
— биохимическое исследование на активность воспалительного процесса (для облитерирующих эндартериита и тромбангиита, НАА);
— липиды сыворотки крови (для атеросклероза);
— реовазограмма в покое и с нагрузкой;
— допплерограмма.

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ, ЭНДАРТЕРИИТЕ В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеется:
I, II А степень ишемии при наличии сегментарных окклюзий или стенозов (более 65%) артерий конечностей, без клинических проявлений.
Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) - 0,75 и более.
После хирургической реваскуляризации при полном восстановлении кровообращения (компенсации кровообращения).

Инвалидность 3-й группы
IIБ степень ишемии при наличии сегментарных окклюзий или стенозов артерий (свыше 65%), ЛПИ менее 0,75 - 0,25
После хирургической реваскуляризации с сохраняющимся дистальным блоком, с субкомпенсацией кровообращения.

Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:
III или IV степень ишемии, ЛПИ менее 0,25.
После хирургической реваскуляризации с сохраняющимся дистальным блоком, с ограниченными трофическими нарушениями (язва, некроз), декомпенсацией кровообращения;
Ампутационные культи бедра/голени одной конечности и IIБ, III степенью ишемии другой конечности; при наличии медицинских противопоказаний для протезирования; ишемия культи бедра; при сопутствующих заболеваниях с выраженными нарушениями функций организма (ХСН IIБ, III стадии, ДН III стадии).

Инвалидность 1-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:
III или IV степень ишемии, включая двусторонние трофические нарушения, ЛПИ менее 0,25 при наличии противопоказаний для оперативных вмешательств.
Ампутационные культи обеих бедер; пороки или болезни культей; при невозможности пользования протезами из-за сопутствующих заболеваний; ишемии культей.

Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ

При стенозе более 90% (критическом) тип кровотока приближается к коллатеральному - со сглаженным низким систолическим пиком и строго антеградным направлением движением крови в диастолу (рис. 3, в). Ниже уровня критического стеноза или окклюзии кровоток полностью определяется коллатералями и регистрируется спектр низкоскоростного коллатерального (паренхиматозного) типа с антеградным направлением, наличием плато и медленным спадом, низкой амплитудой и положительной диастолической составляющей, свидетельствующей о низком периферическом сопротивлении. При окклюзии магистральной артерии сигнал не регистрируется (рис. 3, г). За счет передаточной пульсации окружающих тканей дистальнее зоны окклюзии иногда появляется "облако", состоящее из мелких синих и красных точек.

Таким образом, данные УЗДГ обычно свидетельствуют о снижении регионарного давления и линейной скорости кровотока в дистальных сегментах пораженной конечности, изменении кривой скорости кровотока, а также уменьшении величины индекса лодыжечного систолического артериального давления (АД), являющегося производным от отношения систолического АД на лодыжке к АД на плече.

https://pandia.ru/text/78/061/images/image008_43.jpg" width="284" height="243">

Велосипед" href="/text/category/velosiped/" rel="bookmark">велосипед , лыжи и пр.

Хирургическое лечение показано пациентам с ХАН нижних конечностей IIБ - IV степеней. Противопоказания к хирургической реконструкции сосудов: влажная гангрена с септическим состоянием и ПОН; тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла; инфаркт миокарда, инсульт, перенесенные в течение предшествующих 3 месяцев; сердечная недостаточность III степени. Возраст и наличие сопутствующих заболеваний в стадии компенсации (в т. ч. СД) не являются противопоказаниями к операции. Восстановление кровотока в артериях нижних конечностей достигается с помощью с различных хирургических технологий:

●Классические реконструктивные вмешательства - обходное шунтирование, профундопластика, протезирование магистральных артерий;

●Различные варианты эндартерэктомии;

●Интервенционные радиологические (рентгенэндоваскулярные) вмешательства - чрескожная баллонная ангиопластика, установка стента, эндопротезирование, лазерная ангиопластика;

●Операции по непрямой реваскуляризации конечности;

●Операции на симпатической нервной системе.

Смысл шунтирующих операций (анатомических или экстраанатомических) заключается в восстановлении кровотока в обход пораженного участка магистральной артерии. Анастомозы формируются с относительно интактными сегментами артериального русла - проксимальнее и дистальнее стеноза (окклюзии) по типу "конец шунта в бок артерии". При атеросклеротических поражениях БА и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование или резекцию бифуркации аорты и протезирование с использованием бифуркационного синтетического протеза. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей пораженной конечности. При поражении магистральных артерии в бедренно-подколенном сегменте наиболее часто выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование. При шунтирующих операциях ниже уровня пупартовой связки в качестве пластического материала применяют как аутовенозный трансплантат, так и аллотрансплантаты. Предпочтение отдают аутовенозному трансплантату, в качестве такового используют большую подкожную вену (БПВ). Известно две методики ее применения: забор вены с ее реверсией и использование вены на месте (in situ) с разрушением клапанов специальным инструментом (клапанотомом). Малый диаметр БПВ (<4мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала ряд авторов предлагали использовать вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Как показывает практика последние не получили на сегодняшний день широкого практического применения. Синтетические протезы находят несколько ограниченное применение, так как чаще тромбируются в ближайшие сроки после пособия. В бедренно-подколенной позиции наилучшим образом зарекомендовали себя протезы из политетрафторэтилена и дакрона.

Пациентам с сегментарными окклюзиями магистральных артерий, не превышающими по протяженности до 7-9см показана эндартерэктомия. Операция заключается в артериотомии и удалении измененной интимы вместе с АТБ и тромбом. Операцию можно выполнить как закрытым (из поперечного разреза артерии), так и открытым способом (из продольного артериотомического доступа над АБТ). Для предупреждения сужения просвет рассеченной артерии может быть расширен путем вшивания заплаты из стенки БПВ или политетрафторэтилена. Эндартерэктомия противопоказана при значительной длине окклюзии, выраженном кальцинозе сосудистой стенки. В этих случаях показано шунтирование или протезирование (резекция пораженного участка артерии с замещением его синтетическим или биологическим протезом).

В последние годы в лечении атеросклеротических поражений артерий широкое распространение получила методика рентгеноэндоваскулярной балонной дилатации и удержания просвета дилатированного сосуда с помощью специального металлического стента или эндопротеза. Суть лазерной ангиопластики состоит в реканализации магистральной артерии путем выпаривания АТБ. Указанные методики достаточно эффективны при лечении сегментарных атеросклеротических стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий - протяженностью до 10см, при большом диаметре артерий (более 5-6мм) и хорошем дистальном русле. Их с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям, особенно у лиц с "многоэтажными" атеросклеротическими поражениями, при лечении таких осложнений как рестеноз после ранее выполненной классической операции и расслоение артерии.

При изолированных окклюзиях дистального русла (артерий голени и стопы) в настоящее время разработаны методы так называемой непрямой реваскуляризации конечности. К ним относятся такие виды хирургических вмешательств, как артериализация венозной системы, реваскуляризирующая остеотрепанация.

В случае диффузного атеросклеротического поражения магистральных артерий, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния пациента с ОА, а также при дистальных формах поражения устраняют спазм периферических артерий, производят поясничную симпатэктомию (ПС), вследствие чего улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время большинство хирургов ограничиваются резекцией 2-3-х поясничных ганглиев. Выполняют либо одностороннюю, либо двустороннюю ПС. Для выделения поясничных ганглиев применяют внебрюшинный или внутрибрюшинный доступ. Современное оборудование позволяет выполнять эндоскопическую ПС с использованием прецизионной видеотехники. Эффективность операции наиболее высока у пациентов с умеренной степенью ишемии пораженной конечности (II степень ХАН), а также при поражениях артерий, локализующихся ниже паховой связки.

При некрозе или гангрене возникают показания к ампутации нижней конечности. Объем калечащей операции должен быть строго индивидуализирован и выполняться с уровня и степени поражения магистральных артерий, а также удобств последующего протезирования. При изолированных некрозах пальцев с четкой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг с резекцией головки тарзальной кости или некрэктомию. При более распространенных поражениях производят ампутации пальцев, трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном - шопаровом сочленении. Распространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влажной гангрены там же, нарастание симптомов общей интоксикации, SIRS и развитие ПОН являются показаниями к "большой" ампутации. В одних случаях она может быть выполнена на уровне верхней трети голени, в других - в пределах нижней или средней трети бедра.

Вопросы лечения и реабилитации пациентов с ОА нижних конечностей неразрывно связаны с проблемой комплексного лечения общего атеросклероза. Прогрессирование атеросклеротического процесса порой значительно снижает эффект реконструктивных сосудистых операций. В лечении подобного рода метаболических нарушений наряду с лекарственной терапией используют гемосорбцию и плазмоферез.

Прогноз во многом зависит от качества профилактической помощи, оказываемой пациенту с ХОЗАНК. Все они должны находиться под диспансерным наблюдением (контрольные осмотры через каждые 3-6 мес, УЗАС артерий - 1 раз в год). Курсы профилактического лечения в условиях стационара следует проводить не реже 2-х раз в год (пожизненно). Это позволяет сохранить пораженную конечность в функционально удовлетворительном состоянии.

1.2. Облитерирующий тромбангиит

Облитерирующий тромбангиит (облитерирующий эндартериит, болезнь Винивартера - Бюргера, ювенильная гангрена) - хроническое воспалительное заболеванием артерий мелкого и среднего калибра, вен с преимущественным вовлечением дистальных отделов сосудов нижних и верхних конечностей (редко церебральных и висцеральных) последующим распространением патологического процесса на проксимальные зоны сосудистого русла. Заболевание встречается у 2,6-6,7% пациентов с патологией сосудов нижних конечностей: чаще болеют лица, проживающие на Ближнем Востоке, Юго-Восточной Азии и в Восточной Европе.

Этиология и патогенез. До настоящего времени причины облитерирующего тромбангиита (ОТ) остаются неизвестными. Первичным звеном развития болезни большинство авторов считают наследственную предрасположенность, которая, между тем, может оказаться нереализованной без провоцирующих факторов внешней среды. Бесспорна роль таковых в виде охлаждения, отморожения, повторных мелких травм, физических перегрузок, курения, психогенных стрессов или различных видов интоксикации, при которых возникает длительный спазм артерий с нарушением кровотока по vasa vasorum. Более 98% пациентов ОТ являются злостными курильщиками, а само заболевание в англоязычной литературе определяется как "disease of young tobacco smokers".

Анализ литературы последних лет свидетельствует о признании многими авторами аутоиммунного генеза ОТ. Патологический процесс начинается в виде множественных разрывов внутренней эластической мембраны артерий мелкого и среднего калибра. Образующиеся в результате повреждения сосудистой стенки антигены (измененные клетки эндотелия) активируют Т - и В - клеточные звенья иммунитета. Сенсибилизированные Т-лимфоциты, биологические активные амины, антисосудистые антитела , циркулирующие иммунные комплексы и анафилотоксины воздействуют на сосудистую стенку, что приводит к ее пролиферативному воспалению, увеличению проницаемости, агрегации тромбоцитов и нейтрофилов, стойкой вазоконстрикции. Иммунные комплексы, отлагающиеся в тканях, обнаружены в 100% наблюдениях, аутоантитела к сосудистой стенке - в 86%. С течением времени поражению при ОТ неизбежно подвергаются не только артерии, но и вены, а также сосуды микроциркуляторного русла (артериолы, капилляры, венулы). Длительный аутоимунный процесс приводит к мукоидному набуханию интимы и адвентиции, фибриноидному некрозу; образованию гранулем (содержащих гигантские клетки, иммунные комплексы); дистрофии и деструкции эндотелия, воспалительной инфильтрации стенок. И как результат - дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки, фиброзирование адвентиция с отложением солей кальция.

На фоне локального поражения сосудистой стенки и необратимой регионарной ишемии отмечается значительное повышение уровня фактора Виллебрандта, усиление свертывающих свойств крови, истощение и полное угнетение естественных противосвертывающих и плазминовых механизмов (снижение уровня антитромбина III, резкое замедление Хагеман-зависимого фибринолиза и пр.); развивается стойкая предтромботическая ситуация в сосудах пораженной конечности. Гиперкоагуляция крови играет, хотя и вторичную, но очень важную роль на конечных этапах развитии ОТ, способствуя возникновение тромбозов в пораженном сосуде.

Таким образом, аутоиммунные реакции, приводящие к необратимому повреждению сосудистого эндотелия являются первичными (рис. 4). На фоне измененной интимы образуется пристеночный тромб, происходит сужение и облитерация просвета пораженного сосуда, которая нередко заканчивается гангреной дистальной части конечности.

Атрофия" href="/text/category/atrofiya/" rel="bookmark">атрофия кожи, подкожной клетчатки, мышц стопы и голени. Нарушения трофики затрагивают и костные структуры стопы. При прогрессировании ОТ развиваются необратимые изменения: вначале поверхностные, а затем и глубокие ТЯ. Последние плохо поддаются консервативному лечению, легко инфицируются, сопровождаются постоянными болями в покое, приводят к вынужденному положению конечности. Одновременно возникают паралич капилляров, лимфангиит, флебит, сопровождающиеся температурной реакцией, цианозом стопы, голени, развитием влажной гангрены. В финале указанной стадии ОТ, наряду с признаками резкой регионарной ишемии, уже появляются симптомы общей интоксикации, SIRS и сепсиса; развивается гангрена конечности.

Для характеристики поражения сосудистого русла при ОТ также используют стандартную классификацию ХАН нижней конечности по R. Fontaine (1964) в модификации (1979, 2004). При вовлечении поверхностных вен (обычно во II стадии болезни) процесс начинается остро, нередко после сильного переутомления, травмы, инфекционных заболеваний (грипп, ангина и пр.), а также местной инфекции. Первыми ее признаками являются ноющие боли по ходу подкожных вен голени и стопы, реже верхних конечностей. Участки поражения могут быть ограниченными (в виде горошин) или достаточно распространенными (длиной до 15-20см). Вены утолщаются, появляется эритема, болезненная инфильтрация кожи. Пациент жалуется на чувство тяжести, зуд, жжение, "налитость" конечности; одномоментно отмечается субфебрилитет, увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Тромбофлебиты на фоне ОТ носят мигрирующий рецидивирующий (100%) характер.

Инструментальная и лабораторная диагностика . Для оценки регионарной макрогемодинамики используют комплексное ультразвуковое исследование (УЗДГ, УЗДАС), определение сегментарного АД на уровне верхней и нижней трети бедра и голени с вычислением ЛПИ. Следует отметить, что результаты, полученные при измерении АД на лодыжке и величины ЛПИ при ОТ выше, чем у лиц с соответствующими стадиями ХАН на фоне ОА. Это связано с повышенной ригидностью сосудистой стенки, противодействующей внешней компрессии манжеткой. УЗДАС - один их наиболее информативных, доступных и безопасных методов исследования проходимости артериального сегмента. Его применяют в т. ч. при оценке возможности использования БПВ в качестве аутотрансплантата в предоперационном периоде; в послеоперационном периоде - для контроля проходимости и функционирования артериального трансплантата. В начальных стадиях в серо-шкальном режиме может наблюдаться выраженное утолщение и разрыхление интимы. В стадии тромбоза просвет пораженной артерии остается эхо-негативным, кровоток не лоцируется, видны кальцинаты. Окончательным методом оценки поражения дистального артериального русла является селективная РКАГ, выполненная через трансфеморальный (контралатеральная конечность) или трансаксиальный доступ по методике Сельдингера, а также МРА и КТА с технологией трехмерной (3D) реконструкции изображения.

При ОТ на ангиограммах определяют хорошую проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий, коническое сужение дистального сегмента ПКА или проксимальных отрезков берцовых артерий, облитерацию артерий голени на остальном протяжении с сетью множественных, мелких извитых коллатералей. ОБА и ПБА в случае вовлечения их в патологический процесс представляются равномерно суженными. Характерно, что контуры пораженных сосудов, как правило, ровные. Если пациенту с ОТ не показано хирургическое вмешательство ангиографию не проводят.