Арахнодактилия или синдром Марфана – это генетическое заболевание аутосомно-доминантного типа, поражающее соединительную ткань. Характеризуется длинными руками и ногами, очень тонкими и худыми пальцами, а также худым телосложением.

У таких людей имеются сердечно-сосудистые пороки, зачастую проявляющиеся в виде патологий клапанов сердца и аорты. Свое название заболевание получило от фамилии французского педиатра Марфана, который первый описал пациентку 5 лет с длинными тонкими ногами и пальцами рук.

Данное генетическое заболевание происходит в результате нарушения функционирования соединительной ткани и связано со значительным полиморфизмом симптомов. Это может быть аневризм аорты, миопия, гигантизм, деформация грудной клетки, эктопия хрусталика, кифосколиоз, эктазия твердой мозговой оболочки и другие отклонения.

Арахнодактилия не зависит от пола больного. Среди детей процентный показатель составляет 6,8%, причем большую часть из них — это мальчики. Распространенность болезни составляет 1:10 000 людей.

Причины мутации

Синдром Марфана — аномалия с рождения, которая наследуется по аутосомно-доминантному типу. Причиной тому является мутация гена FBN1, который ответственен за синтез структурного белка межклеточного матрикса — фибриллина. Именно он влияет на эластичность и сократительные свойства соединительной ткани. Недостаток фибриллина и его патология способствует нарушению формирования волокнистой структуры, потере прочности соединительной ткани и невозможность переносить физическую нагрузку.

В 3/4 всех случаев причины синдрома Марфана носит наследственный характер, а в остальных — это первичная мутация. Если у отца возраста более 35 лет в анамнезе имелись случаи данной аномалии, вероятность того, что заболеванием будет страдать и ребенок, является очень высокой.

Основные симптомы, которые сопровождают синдром Марфана

Выделяют две формы проявления синдрома арахнодактилии, которые зависят от степени и количества пораженных систем и органов:

  1. стертая, имеющая слабую выраженность в 1-2 системах;
  2. выраженная при слабо выраженных изменениях в 3х системах, в одной системе или в 2-3 системах и более.

Степень тяжести подразделяют на легкую, среднюю и тяжелую. По характерным особенностям протекания болезни выделяют стабильный и прогрессирующий синдром Марфана.

Признаки заболевания подразделяют в зависимости от локализации проявления соединительно-тканной дисплазии. К основным симптомам болезни относят:

Изменения в опорно-двигательном аппарате

Большая часть признаков заболевания связана с расстройством костной системы. Рост больного обычно выше среднего. Характерны астенический тип телосложения, узкий череп с птичьими чертами лица, слишком узкая и деформированная грудная клетка, плоскостопие, арахнодактилия костей, деформация позвоночника, гипермобильность сухожилий и суставов.

Кроме диспропорций конечностей и высокого роста происходят и другие сбои в функционировании костной системы. Чаще всего это сколиоз, деформированная воронкообразная грудная клетка, очень гибкие суставы, неправильный прикус и высокое небо, деформация пальцев стопы. Может присутствовать боль в мышцах, суставах и костях. Также иногда могут возникать нарушение речи, возможен остеоартрит в раннем возрасте.

Нарушение зрения

Заболевание может влиять и на зрение. Очень часто у больных диагностируется близорукость и астигматизм, реже — дальнозоркость. Также возможны следующие нарушения: миопия, голубые склеры, аниридия, эктопия и подвывих хрусталика, гиперметропия высокой степени, колобома, афакия.

В 80% случаев наблюдается нарушение положения хрусталика, причем на одном или на обеих глазах. Проблемы со зрением могут возникнуть после ослабления соединительной ткани, вызванное расслоением сетчатки. Еще одна офтальмологическая проблема, связанная с арахнодактилией — это глаукома, возникшая в довольно раннем возрасте.

Нарушение работы центральной нервной системы

Одним из серьезных последствий синдрома Марфана является дуральная эктазия, которая характеризуется растяжением и ослаблением твердой оболочки мозга (мембраны). Боли в спине, пояснице, ногах, таза и живота, головная боль могут не проявляться или сразу исчезают, как только человек ложится на плоскую и ровную поверхность на спину. В связи с этим назначают рентген поясницы, магнитно-резонансную томографию.

К неврологическим проблемам при арахнодактилии относят дегенеративное заболевание межпозвонковых костей и дисков спины и развитие патологии автономной нервной системы.

Нарушение в сердечно-сосудистой системе

Происходят сбой в работе следующих систем и органов:

  • сердце и магистральных сосудах;
  • нарушение внутрижелудочковой проводимости;
  • умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка;
  • аневризма аорты;
  • аортальная недостаточность;
  • пролапс митрального клапана;
  • гипоплазированное расширение легочной артерии и корня аорты, «висячее» сердце;
  • двустворчатый или расширенный корень аорты;
  • сбой внутрисердечной динамики;
  • митральная недостаточность (миксоматозная дегенерация створок, увеличение их площади и расширении фиброзного кольца, увеличение пролабирования и разболтанность створок).

Общая клиническая картина

В общих чертах признаки заболевания выглядят таким образом: у больных присутствует слабость мышц, снижена активность при физической нагрузке. У пациента наблюдается малый вес тела, гипотония мышц, гипоплазия мускулатуры и жировой ткани, малый размер легких, длинный кишечник, аневризмы синусов Вальсальвы.

Также у больного может присутствовать расстройство гипофиза: высокий рост, несахарный диабет, акромегалоидные расстройства, длинные конечности и ступни, расстройство вегетативной системы, акромегалоидные нарушения.

Используемые современной медициной методы диагностики заболевания

Диагностика синдрома Марфана производится на основании наследственных факторов, выраженных симптомов, осмотра пациента, результатов рентгена, офтальмологического и генетического обследований, а также ЭХОКГ, ЭКГ и лабораторных исследований.

Во время диагностики проводят фенотипические тесты по определению соотношения кисти и роста, длины среднего пальца, индекс Варги, тест большого пальца на арахнодактилию и охвата запястья.

С помощью ЭКГ и ЭХО КГ определяют нарушение ритма сердца, гипертрофию миокарда, пролапс митрального клапана, разрыв хорд и увеличение левого желудочка.

С помощью рентгенографии можно увидеть расширенные дуги корня и аорты, большие размеры сердца. Рентген тазобедренных суставов покажет протрузию вертлужной впадины.

МРТ позвоночника позволяет определить эктазию твердой оболочки мозга, дилатацию и аневризмы аорты покажет КТ и МРТ сердца и сосудов.

С помощью биомикроскопии и офтальмоскопии можно выявить эктопию хрусталика. Идентификация генов покажет на мутации в гене FBN1.

Лечение арахнодактилии во всех ее проявлениях

На сегодняшний день лекарства от синдрома Марфана как такового не существует. Но за последние года продолжительность жизни пациентов с синдромом Марфана стала значительно выше. Методы лечения определяются по мере развития заболевания и особенно важным является способы предотвращения его возникновения. Поэтому основной курс лечения направлен на профилактические меры по развитию заболевания и последующих осложнений сердца и сосудов. Это касается и маленьких детей — все действия должны быть направлены на то, чтобы замедлить развитие аневризма аорты.

В курс лечения заболевания входит консервативная и хирургическая методики коррекции сердечно-сосудистых нарушений, поражений органов зрения и скелета. Если аорта в диаметре составляет не более 4 см, пациенту назначают антагонисты кальция, ингибиторы АПФ или β-адреноблокаторы.

Хирургическое вмешательство необходимо проводить в случае, если в диаметре аорта составляет более 5 см, имеются пролапс митрального клапана, недостаточность клапанов сердца и расслоение аорты. В некоторых случаях выполняют протезирование митрального клапана сердца.

В случае проблем со зрением, больным назначают его коррекцию, подбирая очки и контактные линзы. В особо тяжелых случаях проводят коррекцию зрения путем лазерного или хирургического вмешательства.

В детском возрасте в случае скелетных нарушений, проводится хирургическая стабилизация позвоночника, протезирование тазобедренных суставов и торакопластику.

В курс лечения входит также прием витаминов, метаболическая и патогенетическая терапия с нормализацией коллагена. Важной составляющей является работа физиотерапевта, который в лечение синдрома Марфана включает воздействие током (TENS-терапия), а также ультразвук и другие методы по улучшению работы скелета, оказывая воздействие на рост и длину рук, продолжительность жизни.

Видео: Чем опасна чрезмерная гибкость суставов

Повреждение мениска коленного сустава: симптомы (признаки и фото), лечение, причины

Узнать больше…

Повреждение мениска в области коленного сустава – весьма распространенная болезнь. Этому заболеванию подвержены спортсмены и люди, трудящиеся на физической работе.

Повреждения мениска представляют собой разрыв хрящевой ткани. Травмы колена разделяют на несколько видов. Одна из групп – это дегенеративные изменения. Вероятность появления травмы латерального мениска возрастает, если застарелое повреждение мениска, например, старческий артроз либо наследственные болезни не были вылечены.

Артроз может протекать не один год. Иногда патология переходит в хроническую фазу, поэтому ее симптомы проявляются в пожилом возрасте.

К сожалению, даже неосторожный шаг может стать причиной травмирования переднего мениска. Лечение такого повреждения – достаточно продолжительное. По этим причинам старческий артроз очень опасен для здоровых сочленений и связок колена.

Следовательно, нужно регулярно обследоваться у врача и в случае надобности делать все необходимые процедуры. Ведь артроз разрушает сочленение, из-за чего нарушается функция колена, а нога становится менее подвижной.

В случаях, когда лечение артроза было несвоевременным либо некорректным люди становятся инвалидами. Коленный сустав – это сложная структура, поэтому лечить повреждение медиального мениска довольно непросто.

Колено – это наибольший сустав, который невзирая на подверженность к многочисленным травмам, может восстанавливаться.

Как правило, лечение травм колена консервативное и комплексное. Оперативное вмешательство необходимо в случае, если народная медицина, физиотерапия и другие методы терапии оказались малоэффективными.

Строение, функционирование коленного сустава и месторасположение переднего мениска

Коленное сочленение находится между большеберцовой и бедренной костью. В передней части колена располагается чашечка. Этот сустав состоит из менисков, хрящей и крестообразных связок.

В колене находятся передние и задние связки, выполняющие следующие функции:

  • противостояние смещению голеностопа вперед либо назад за установленные пределы;
  • стабилизация работы всего сочленения;
  • удерживание костного выступа.

Поверхность колена покрыта хрящевой тканью, а между костями находятся мениски, которые еще называют серповидными хрящами.

Есть два вида менисков: наружный (латеральный) и внутренний (медиальный). Мениски представляют собой хрящевые прослойки, располагающиеся в середине колена. Их главные задачи – амортизация и стабилизация сустава.

Повреждение в области внутреннего мениска колена существенно осложняет двигательную функцию. Еще недавно считалось, что у латерального, также, как и у медиального мениска нет конкретного назначения. Полагалось, что мениск – это всего лишь остатки мышц.

Но результаты различных исследований показали, что у этих отростков имеется даже не одна функция. Выяснилось, что мениски участвуют в верном распределении нагрузки на сочленение, которые защищают его от развития артритов и артрозов. Также серповидные хрящи уменьшают силу толчка, приходящегося на коленный сустав, стабилизируя его.

Более того, наличие правого и левого мениска колена снижает напряжение при контакте. Они ограничивают, амплитуду движений, что позволяет предупредить возникновение вывиха.

Кроме того, предназначение мениска заключается в подаче сигнала в мозг, свидетельствующего о состоянии сочленения.

Как часто происходит повреждение мениска?

Разрыв мениска, как правило, случается у профессиональных спортсменов. Но каждодневные физические нагрузки также могут стать причиной возникновения повреждения.

В группе риска находятся мужчины. Ведь именно они выполняют все физические работы, поэтому их организм подвергается изменениям подобного рода. Также вероятность возникновения патологий в коленном суставе повышается у пожилых людей и мужчин, возрастом от 18 до 30 лет.

У людей, переступивших сорокалетний рубеж, повреждение внутреннего мениска возникает вследствие таких факторов, как развивающаяся патология сустава, которая стала хронической. Так, каждое дегенеративное изменение происходящее в коленном сочленении, сопровождается последствиями.

Ведь даже резкое движение либо толчок могут спровоцировать разрыв латерального мениска.

Так какие серповидные хрящи повреждаются чаще: внешние либо внутренние? Статистические данные гласят, что большая часть пациентов имеет диагноз: повреждение латерального мениска.

Объясняется это тем, что внутренний мениск в анатомическом плане больше подвержен к травматизму. Но известны случаи, когда дегенеративные изменения распространяются по всему суставу, в котором кроме больного мениска повреждаются связочный аппарат.

Симптомы разрыва серповидных хрящей сильно выражены. Как правило, они проявляются частыми болями, периодичность и сила которых связана с тяжестью повреждений.

Симптомы повреждения переднего и заднего мениска

Травмы хрящевых тканей зачастую происходят, если человек крутится на ноге. Зачастую разрыв возникает во время бега, когда конечность попадает на выступающую поверхность. При этом происходит падение вследствие чего колено травмируется, а в области ушиба возникает боль.

Признаки повреждения мениска зависят от того, в каком месте появился разрыв. Таким образом, в случае наличия более обширных повреждений мениска возникает гематома. Если травма латерального мениска небольшая, тогда затрудняется движение, а во время ходьбы слышен характерный хруст.

Симптомы разрыва латерального мениска колена отличаются от явных особенностей повреждения медиального мениска. Если разрыв наружный, тогда человек испытывает сильную боль, из-за напряжения коллатеральной связки. Причем она отдает в передний отдел сочленения и имеет простреливающий характер.

При повороте также голенью возникает острая боль. А во внешней части бедра появляется ощущение слабости. Именно эти симптомы беспокоят человека при наличии разрыва наружного мениска.

Обратите внимание! Симптомы болезни проявляются уже на начальном этапе ее развития, благодаря чему можно начать своевременное лечение.

Внутренние повреждения мениска имеют следующие симптомы:

  1. чувство дискомфорта внутри сустава;
  2. прострелы, возникающие при напряжении сочленения;
  3. повышенная чувствительность пораженного участка (области соединения хрящевой ткани и связок);
  4. боль при сгибании колена;
  5. отечность (показано на фото);
  6. слабость, появляющаяся в передней поверхности бедра.

Факторы появления также имеют немаловажное значение. Поэтому лечение назначается после выявления причин.

Если человек находится в преклонном возрасте и у него были обнаружены все вышеуказанные симптомы, то, скорее всего, это свидетельствует о наличии хронического дегенеративного разрыва. Как правило, люди молодого возраста не страдают от таких патологий.

Диагностика и лечение

Для установления диагноза человек, жалующийся на боли в колене, должен обратиться к врачу. Вначале он узнает, что беспокоит пациента, а затем проведет осмотр больной ноги. Затем доктор проверит нет ли скопления жидкости в коленной чашечке либо атрофии мышц. Если эти патологии будут обнаружены, тогда пациент будет направлен на обследование к травматологу.

После устного опроса и осмотра конечности опытный врач сразу же установит верный диагноз. Но чтобы убедиться в его правильности, доктор может назначить дополнительные обследования.

Пациенту предстоит пройти магнитно-резонансную томографию, рентгенологическое исследование и ультразвуковое обследование. Кстати, рентген колена нужно делать обязательно, так как он является основным способом, при котором можно выявить даже повреждение заднего рога медиального мениска.

Сегодня лечение травм переднего и заднего мениска производится различными методами. Распространенным способом является хирургия. Хирургический метод применяется, когда пациенту тяжело сгибать и разгибать сустав, а главное, он актуален, если консервативное лечение оказалось малоэффективным.

Оперативное вмешательство, приводящееся в случае удаления латерального мениска, который был поврежден, называется артроскопией. В основном такая операция считается несложной, а процесс реабилитации длится около 14 дней.

Народная медицина также способна устранить болезненные симптомы травм менисков. Но врачи говорят, что такое лечение может лишь устранить признаки, но полностью избавиться от патологии, используя домашние методы терапии невозможно.

Поэтому лечение, с помощью народной медицины рекомендовано в качестве дополнительных мероприятий. Зачастую такая терапия применятся в период восстановления.

Во время реабилитации можно делать компрессы с медом. К тому же не менее действенными являются примочки на основе лука и листьев лопуха. Но прежде чем делать такие компрессы непременно следует проконсультироваться с врачом, который одобрит либо опровергнет эти способы лечения.

  • Избавляет от боли и отеков в суставах при артрите и артрозе
  • Восстанавливает суставы и ткани, эффективен при остеохондрозе

Узнать больше…

Остеопороз – тяжелое метаболическое заболевание опорно-двигательного аппарата человека. Во многих странах эта болезнь выявляется на начальных стадиях благодаря ранней диагностике. Но, к сожалению, так бывает не всегда, и остеопороз может медленно и незаметно прогрессировать, нанося непоправимый ущерб организму.

Описание болезни

Для начала стоит рассмотреть топографическую классификацию заболевания. Остеопороза существует две основные формы: местный (локальный) и общий (генерализованный). Локальная форма разделяется еще на две подгруппы – пятнистый остеопороз и равномерный.

Основным отличием этих подгрупп является распространение зоны патологического процесса на конкретной кости. Если зона истощения костного вещества имеет очаговый хаотично размещенный характер и на рентгенограмме выглядит как круги и овалы разной величины, то это очаговая подгруппа.

Если же патологический процесс равномерно распределен по области кости и выглядит на рентгенограмме как всеобщее просветление кости по сравнению с другой – это равномерный вариант.

Итак, очаговый остеопороз можно диагностировать лишь с помощью визуального просмотра рентгенограммы. В литературе встречается и другое название этого заболевания – пятнистый остеопороз.

Для более точной оценки рентгенограммы фокус снимка делают не на одну конечность, а сразу на две. Это позволяет четко дифференцировать зону патологии и здоровую костную ткань.

Причины возникновения

Локальная форма остеопороза чаще всего возникает на фоне местных повреждений ткани. К ним относятся переломы, смещения, порезы, ушибы, воспалительные процессы, переохлаждения, ожоги, интоксикация, действие радиации, действие токсинов. Употребление наркотиков и алкоголизм также могут привести к возникновению патологии.

Ятрогенная этиология остеопороза возникает в случае невыполнения техники инъекций, манипуляций и оперативных вмешательств. Также причинами возникновения могут быть генерализованные процессы – диабетическая нейропатия и ангиопатия, автоиммунные заболевания (красная системная волчанка или системная склеродермия).

Этому заболеванию характерны периоды обострения и ремиссии. В периоды обострения боль в костях и суставах увеличивается, и пациент нуждается в ненаркотических обезболивающих. Патологические процессы при обострении «пашут» по максимуму, все время уменьшая процент работоспособного костного вещества.

Во время ремиссии процесс приостанавливается, боль утихает, в результате чего больной начинает чувствовать себя гораздо лучше.

Тяжелые осложнения

Пятнистый остеопороз бедренной кости может привести к очень опасному перелому шейки бедренной кости. В таком случае пациент не сможет ходить длительное время, а постельный режим вполне может привести к застойной пневмонии.

Также тяжелыми последствиями остеопороза являются эмболии. Ведь во время незначительных переломов и трещин желтый костный мозг из кости попадает в кровеносное русло. По сосудам эти жировые эмболы попадают в легочные артерии, закупоривая их. Данный процесс называется тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА). Это приводит к возникновению пневмоний, отеку легких, ишемии и инфаркту легкого.

Смещение хребта может привести не только к изменению осанки, но и к защемлению спинномозговых корешков. Такой вариант патогенеза характеризуется болью по ходу иннервации нерва, нарушением чувствительности в его зоне.


Описание:

Жировой – это гибель рабочей ткани печени (паренхимы) и ее замещение на жировую ткань. По мере убывания паренхимы постепенно угасают и функции печени. Снижение функций печени влечет за собой изменения в обмене веществ.


Симптомы:

Пациенты с жировым гепатозом жалоб обычно не предъявляют. Течение болезни стертое, медленно прогрессирующее. Со времени появляются постоянные тупые боли в правом подреберье, могут быть , нарушения стула.
Очень редко наблюдается жировая с выраженной клинической картиной: сильные боли в животе, желтуха, похудание, .


Причины возникновения:

Основная причина – невосприимчивость клеток печени к действию гормона инсулина (инсулинорезистентность). Одна из функций инсулина – транспорт глюкозы внутрь клеток из крови и тканевой жидкости. При инсулинорезистентности клетки печени не получают жизненно необходимую им глюкозу и погибают, замещаясь на неприхотливые, но бесполезные, жировые клетки.
Инсулинорезистентность может быть запрограммирована генетически, появиться в результате нарушений обмена веществ, быть вызвана ошибочной иммунной агрессией к инсулину и другими факторами. Современная медицина научилась безопасно и эффективно справляться с инсулинорезистентностью, с помощью лекарств, дозированной физической нагрузки и правильного питания.
Сопутствующие факторы, влияющие на замещение ткани печени жиром: (алкогольные, профессиональные и др.), повышенное содержание жира в пище, малоподвижный образ жизни.


Лечение:

Для лечения назначают:


Назначается диета с повышенным содержанием белков, ограничением жиров, особенно тугоплавких животного происхождения. Назначаются поливитамины, препараты «гепатопротекторы» (защищающие печень) – гептрал, фосфоглив, эссенциале и др. Рекомендуется достаточная физическая активность. Нужно отметить, что лечение жирового гепатоза обычно длительное, не менее 2-3 месяцев, с последующим контролем УЗИ брюшной полости, биохимических показателей крови. Однако, при отсутствии изменений со стороны образа жизни, при сохраняющейся повышенной массе тела, при несоблюдении диеты, лечение жирового гепатоза может оказаться неэффективным и после окончания лечения жировой гепатоз вновь возвращается.

Дистрофия позвоночника подразумевает под собой патологические изменения, заключающиеся . На начальном этапе заболевания сохраняется естественное состояние межпозвоночных дисков.

Основным симптомом заболевания являются болевые ощущения. Возникать боль может как при воспалительных процессах позвонков, так и при аномальных изменениях в случае дегенеративно-дистрофических состояний.

Симптоматика болезни

Наличие болезненных проявлений в разных отделах позвоночного столба представляет собой патологические изменения опорно-двигательного аппарата и может привести к потере трудоспособности.

Например, жировая дистрофия костного мозга позвоночника образуется при постепенном замещении нормальной консистенции ткани жировой прослойкой.

Дегенеративно-дистрофические состояния – это необратимый процесс нарушения обмена веществ в костной ткани. Таким образом, становится понятно, что боль в мышцах спины, которую часто списывают на утомление или отложение солей, нужно искать в ухудшении работоспособности самих позвонков.

Частыми причинами появления заболевания можно назвать:

  • неверное распределение нагрузки на позвоночник;
  • естественное старение;
  • изменение гормонального фона;
  • травмы и ушибы;
  • сидячий образ жизни;
  • генетические факторы.

Виды аномальных изменений

Отклонения в работе могут испытывать разные области мышц спины, это может быть как дистрофия грудного отдела позвоночника, так и пояснично-крестцового. Не меньшую нагрузку испытывает и шейный отдел.

Долгое время боль может отсутствовать, но постепенно пациент начинает чувствовать дискомфорт, вызванный болевым синдромом, слабость и мышечное перенапряжение.

При сидячем образе жизни часто возникают подозрения на дистрофию поясничного отдела позвоночника, но в большинстве случаев подобная проблема спровоцирована .

Основной составляющей кроветворения является костный мозг, который располагается непосредственно в костях. При патологических изменениях в организме может наблюдаться также дистрофия костного мозга позвоночника, например, при таких заболеваниях, как остеохондроз, хрящевые узлы.

При воспалительных процессах либо неправильном обмене веществ возможно замещение здоровой костной ткани прослойкой жира. Тогда говорят о жировой дистрофии тел позвонков костного мозга. Это может существенно ухудшить состав крови.

Методы лечения

Абсолютное излечение изменений, происходящих в костной системе, невозможно. Современные медицинские методики предполагают лишь временную приостановку развития патологии и устранение болезненных ощущений у пациента.

Терапевтическое лечение заключается в приеме , входящих в группу анальгетиков, либо использовании местных препаратов – .

На устранение болевых ощущений также влияют . Медики советуют употреблять в пищу продукты, богатые витаминами группы В.

Каждый случай индивидуален, поэтому ни в коем случае не стоит заниматься самолечением, приобретая в аптеках лекарственные препараты без назначения врача! Все лекарства назначаются только медиком после постановки диагноза.

В отдельных случаях применяется хирургическое вмешательство. Так, при жировой дистрофии костного мозга позвоночника во время движения может начаться тяжелый воспалительный процесс, что нередко приводит к срочному оказанию хирургической помощи, после которой пациенту предстоит длительный курс реабилитации.

Как предотвратить заболевание

Основными профилактическими способами поддержания больного в норме при дистрофии пояснично-крестцового отдела являются снижение лишнего веса и умеренная, но регулярная физическая нагрузка. Для этого необходимо правильно питаться и заниматься спортом.

Превосходно помогают и . При дистрофии шейного отдела применяются , фиксирующие позвонки шейного отдела, которые расслабляют мышцы и уменьшают нагрузку на них.

Что это такое жировая дегенерация тел позвонков костного мозга? Простыми словами – это процесс, который, как правило, связан со старением организма. Суть его заключается в замене кроветворных тканей костного мозга на жировые.

Замещение здоровых клеток происходит медленно и опасно. В дальнейшем оно влечет за собой ухудшение состояния сосудов и изменение состава крови.

Жировая дистрофия позвоночника – явление возрастное и появляется как один из вестников внутреннего старения.

Ткани всех систем организма меняются на менее устойчивые. Тела позвонков костного мозга подвергаются жировой дегенерации в такой же степени, как и другие. Кроме старения причины жировой дегенерации костного мозга также скрываются в перенесенных онкологических или инфекционных заболеваниях, в не контролируемом врачом приеме лекарственных средств.

Жировая дистрофия позвоночника – один из вестников внутреннего старения

В костном мозге каждого человека имеются клетки-миелоиды. Они ответственны за создание всех кровяных телец, мускулатуры, печени. Именно они запускают процесс смены здоровых клеток на другие. К сожалению, изменения могут происходить и без привязки к возрасту.

Особое внимание стоит уделить медикаментам, которые способны вызвать такого рода «ожирение» позвонков.

Среди них возможно выделить несколько групп:

  1. Нестероидные противовоспалительные средства.
  2. Препараты, которые снижают артериальное давление.
  3. Антибиотики.
  4. Сердечные лекарства.

Характерные симптомы

Жировая дистрофия позвоночника имеет такую симптоматику:

  1. Боли в . При этом чаще всего дискомфорт ощущается в грудном и шейном отделе позвоночника.
  2. Нарушения сосудистой системы, невралгия. В свою очередь, это влечет за собой плохую координацию, астению и быстрое наступление усталости.
  3. Головная боль, которая становится сильнее при смене положения тела.
  4. Снижение чувствительности. Этот симптом может выражаться в онемении конечностей, так называемых «мурашках» по телу. Кроме того, возможен холод в руках.
  5. Проблемы с двигательной активностью. Жировая дегенерация костного мозга ограничивает в движениях. Больному требуется значительно больше энергии для сохранения баланса своего тела.

Диагностирование болезни

Больше всего жировой дегенерации подвержена сосудистая система и печень, но появление ее в другой части тела не исключено. Когда между позвонками вместо хрящей появляется жировая ткань, то можно смело заявлять: у пациента есть главные признаки жировой дегенерации костного мозга.

При этом со временем теряются такие важные свойства позвонков, как пружинистость, прочность, гибкость. Появляется нестабильность составляющих позвоночника. При диагностике заболевания врачи способны хорошо видеть патологию с помощью МРТ.

МРТ позвоночника

Такие изменения могут иметь различный характер. Следовательно, они способны спровоцировать совершенно разные формы заболевания. Более того, возможно появление остеохондроза и других сопутствующих перемен. Именно поэтому важно как можно раньше провести диагностику.

Этапы развития патологии

Врачи выделяют несколько периодов в развитии недуга:

  1. Стадия первая. На начальной стадии разрушительные перемены почти не видны, но если будет проведена качественная проверка, то она выявит маленькие разрывы внутри слоев фиброзного кольца.
  2. Стадия вторая. На этом этапе больной ощущает боль в спине, которая может отдавать в ногу. Хотя, межпозвоночный диск все еще находится на своем месте.
  3. Стадия третья. Самая серьезная, во время которой наблюдаются обширные разрывы фиброзного кольца. Как следствие, диск выпячивается наружу. Присутствуют болезненные ощущения в области поясницы.

Основные способы излечения

Лечение жировой дегенерации тел позвонков костного мозга осуществляется двумя способами: консервативным и оперативным. Важно понимать, что если процесс произошел на почве старения, то вылечить его нельзя. В любом другом случае, надежда на выздоровление есть всегда . Рассмотрим доступные методы детальнее.

Почти всегда очаги жировой дегенерации в телах позвонков лечатся посредством лекарств (таблеток, мазей, гелев, уколов) и ЛФК. Задача данных препаратов — снятие болевых синдромов и облегчение других симптомов. А дополнительная обеспечивает возврат позвонков на место и нормальное их размещение.

Традиционно, доктора назначают такие медпрепараты:

  1. Нестероидные противовоспалительные медикаменты, которые предназначены для снятия воспалений и устранение болей.
  2. Миорелаксанты, которые убирают спазмы с мышц.
  3. Различные блокады с новокаином в форме уколов;
  4. Хондропротекторы, помогающие восстановить нарушенные хрящи.

Вытяжение позвоночника

Превалирующее большинство случаев жировой дистрофии позвоночника не нуждаются в оперативном вмешательстве и излечиваются с помощью тех же консервативных методов : специальной гимнастики, физиотерапии, разнообразных видов массажей.

К тому же, во время лечения очагов жировой дегенерации в телах позвонков, прекрасно помогает вытяжение позвоночника. Оно увеличивает расстояния между позвонками, тем самым открывая диску доступ к необходимой ему воде, микроэлементам. Такая процедура в разы ускоряет процесс выздоровления.

Кроме того, существует безнагрузочное вытяжение позвоночника, которое как нельзя лучше подходит для лечения жировой дистрофии позвоночника , а также ее осложнений.

Вытяжение сохраняет все физиологическиe изгибы главной опоры человека и делает это деликатно, без применения силы.

Рядом с процедурой вытяжения также стоит упомянуть про эффективность массажа и иглорефлексотерапии . Дополнительно, врач-диетолог составляет индивидуальную диету обогащенную желатином.

Для симптоматического лечения допускается применение компрессов. Холодный бинт на пояснице обезболит, а горячий расслабит мускулатуру. Очевидно, что все эти меры есть частью комплекса, который избавляет от недуга на первых стадиях.

Что касается хирургического вмешательства, то к нему обычно прибегают, если у пациента было выявлено сужение спинномозгового канала. Начавшееся в тканях воспаление чревато потерей чувствительности и подвижности.

Пренебрежительное отношение к своему здоровью может закончиться параличом . Именно поэтому лечение жировой дегенерации тел позвонков костного мозга на запущенных стадиях не обходится без срочного вовлечения хирурга. После операции следует длительная реабилитация с помощью уже указанных методов.

Что не желательно делать

При жировой дистрофии позвоночника пациентам противопоказаны физические нагрузки

Распространенная и требующая особого отношения проблема. Она не редко возникает при ненормированных физических нагрузках, травмах или как следствие сидячего образа жизни. Какие действия не рекомендуются при жировой дистрофии позвоночника?

Ответ прост:

  1. Прежде всего, пациентам противопоказаны физические нагрузки, так как это может усугубить состояние уже и так смещенных дисков.
  2. Стоит поберечь себя от травм, поскольку дегенеративные изменения в позвонках изменяют состояние крови, ухудшают ее движение.
  3. Не рекомендуется прием медикаментов, которые могут влиять на процессы в тканях костного мозга.

Профилактика появления недуга

Само собой понятно, что предотвращение любого заболевания намного лучше и проще, чем его лечение. Но что делать для того, чтобы предупредить разрушение позвонков? Существует несколько элементарных советов, следуя которым вы сможете укрепить здоровье.

  1. Каждый день выделяйте по несколько минут упражнениям, укрепляющим мышцы спины.
  2. Не забывайте про правильную осанку.
  3. Купите для себя и родных ортопедические матрасы и подушки, которые значительно уменьшат риск заболеть.
  4. При пробуждении не вскакивайте с кровати. Старайтесь встать медленно и сразу на обе ноги.

Заключение

Если основательно подойти к вопросу лечения жировой дегенерации тел костного мозга, то исцеление более чем реально. Главное – нельзя пускать процесс деградации на самотек, так как он способен спровоцировать ряд сопутствующих недугов. На первых стадиях его возможно преодолеть без хирургических операций и пересадки костного мозга. Обращение к квалифицированному доктору при любом дискомфорте в области спины способно спасти от многих мучений. А профилактика и вовсе не даст проявиться симптомам старения раньше времени.

Тем, кто не уберегся и стал жертвой недуга, следует беспрекословно исполнять то, что говорят врачи. Лечебная физкультура, инъекции, таблетки и разумная физиотерапия в комплексе дают превосходные результаты. Операция – последний вариант, который используется в экстренных случаях. Поэтому, если в телах позвонков обнаружили очаги жировой дегенерации, отчаиваться не стоит.

Жировая дегенерация костного мозга – естественный возрастной процесс, который характеризуется замещением кроветворной ткани на жировую. Дегенерация костного мозга может быть обусловлена как патологическими, так и физиологическими причинами. Методы лечения зависят от причинного заболевания и состояния здоровья пациента. Симптоматика неспецифична, иногда расстройство протекает бессимптомно. Прогноз зависит от степени жировой дегенерации ткани, возраста пациента и сопутствующих болезней.

Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза позвоночника

Костный мозг – губчатое красное вещество, которое расположено во внутренней части костей. Он играет важную роль в формировании костной ткани. В нем содержатся мультипотентные стволовые клетки. Из них образуются белые кровяные, красные кровяные клетки и тромбоциты.

Желтый костный мозг состоит в основном из жировых клеток (отсюда и цвет), содержание которых увеличивается с возрастом у каждого человека. Красный костный мозг является местом формирования клеточных компонентов крови. У ребенка костный мозг заполняет все кости. Со временем красный костный мозг превращается в желтый. У взрослых красный встречается только в плоских костях: грудине, телах позвонков, ребрах, черепных костях, тазовых костях. В случае анемии желтый костный мозг может быть заменен красным.

Распространенность ранней жировой дегенерации, вызванной гипопластической или апластической анемией, низкая в Соединенных Штатах Америки и ​​Европе: 2-6 случаев на миллион человек. Гораздо чаще жировая дегенерация костного мозга возникает в результате острой миелогенной лейкемии и множественной миеломы: 27-35 случаев на 1 000 000 человек. Частота миелодисплазии увеличилась с 143 случаев, зарегистрированных в 1973 году, до 15 000 случаев ежегодно в Соединенных Штатах Америки.

В Японии и на Дальнем Востоке частота жировой дегенерации костного мозга как минимум в 3 раза выше, чем в Соединенных Штатах и ​​Европе. Мексика и Латинская Америка также имеют высокие показатели заболеваемости, которые объясняются либеральным использованием хлорамфеникола. Факторы окружающей среды и повсеместное использование инсектицидов были замечены как причины этого заболевания. Частота миелодисплазии оценивается примерно в 4-5 случаев на 100 000 человек в год в Германии и Швеции.

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) жировая дегенерация в области костного мозга обозначается кодом M42.

Симптомы

Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза (дистрофии) тел позвонков (в области позвоночника). В большинстве случаев патологический процесс протекает бессимптомно или проявляется незначительными признаками. Симптоматика зависит от скорости липоидной дегенерации костного мозга и причинного заболевания.

Причины


Дефицит в организме фолиевой кислоты приводит к жировой дегенерации костного мозга

Дегенеративные заболевания костного мозга могут передаваться по наследству или приобретаться в ходе жизнедеятельности.

Основные причины:

  • Снижение концентрации или повреждение гемопоэтических стволовых клеток, что приводит к гипопластический или апластический анемии.
  • Дефицит фолиевой кислоты или витамина В12.
  • Миелодисплазия.

Повреждение гемопоэтических стволовых клеток может быть обусловлено врожденными или приобретенными расстройствами. Основные механизмы разрушения стволовых клеток:

  • Приобретенное повреждение стволовых клеток вызывается вирусами, токсинами или химическими веществами (хлорамфениколом, инсектицидами), что приводит к количественному или качественному изменению клеточного состава.
  • Аномальный гуморальный или клеточный контроль гемопоэза.
  • Опосредованное антителами, Т-клетками или лимфокинами подавление гемопоэза.
  • Мутации в генах, которые ускоряют жировую дегенерацию костного мозга. Выявление этих мутаций привело к прогрессу в определении точных функций соответствующих белков в нормальных клетках
  • Наследственные синдромы.

Наследственные синдромы, которые ускоряют дегенерацию костного мозга:

  • Анемия Фанкони.
  • Конгенитальный дискератоз.
  • Синдром Швахмана-Даймонда.
  • Анемия Даймонда-Блекфена.
  • Амегакариоцитарная тромбоцитопения.
  • Врожденная нейтропения.

Конституциональная апластическая анемия связана с хронической недостаточностью костного мозга, врожденными аномалиями, семейной заболеваемостью или тромбоцитопенией при рождении.

Аплазия красного костного мозга может быть следствием тимомы. Иногда она возникает в результате вирусной инфекции. Аплазия костного мозга также может быть постоянной, например, в результате вирусного гепатита. В редких случаях аплазия вызвана злокачественными новообразованиями лимфоидной ткани или коллагеновыми сосудистыми заболеваниями (например, системной красной волчанкой).

Снижение концентрации всех 3 типов кровяных клеток является наиболее распространенным проявлением нарушения костного мозга. Апластическая или гипопластическая анемия может развиваться по вторичным причинам. Миелодиспластическая также может уменьшать содержание всех типов клеток крови.

Опасные осложнения


Тяжелая дегенерация костного мозга требует быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга

Заболеваемость и смертность от жировой дегенерации костного мозга вызвана низким уровнем зрелых клеток крови. Тяжелая анемия может вызывать сердечную недостаточность и усталость. Нейтропения может предрасполагать людей к бактериальным и грибковым инфекциям. Уменьшение количества тромбоцитов способно увеличивать риск развития тяжелых кровотечений.

Тяжесть и степень жировой дегенерации определяют прогноз. Тяжелая множественная дегенерация костного мозга – это неотложная медицинская ситуация, требующая быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга.

Длительное переливание донорских красных клеток увеличивает общую нагрузку на пациента. Повышенные уровни железа токсичны для различных органов, в том числе для сердца. Высокие его дозировки могут вызывать аритмию, сахарный диабет и цирроз печени. Железо может также производить бронзовую окраску у людей с мягкой кожей. Поэтому необходимо измерить запасы элемента у пациента (в форме ферритина).

Введение хелатирующего агента является эффективным методом удаления избыточного железа. Хелатирующие агенты состоят из молекул, которые плотно соединяются со свободным железом и удаляют его.

Мониторинг уровня ферритина в сыворотке и измерение общего выделения элемента в моче могут определять эффективность терапии. Большинство повреждений тканей костного мозга могут быть отменены при своевременной терапии.

Диагностика

Вначале проводится физический осмотр и собирается анамнез. Затем врач назначает анализы крови, которые показывают качественный и количественный состав крови. Красные кровяные клетки морфологически нормальные в анализах. Количество ретикулоцитов обычно составляет менее 1%, что указывает на отсутствие производства эритроцитов. Иногда средний объем клеток повышается.

Количество тромбоцитов ниже, чем обычно, иногда наблюдается сильное уменьшение их содержания. Размер тромбоцитов нормальный, но их низкий уровень может привести к кровотечениям.

Наблюдается уменьшение всех гранулированных лейкоцитов, включая нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, а также уменьшение содержания моноцитов. Иногда возникает относительный лимфоцитоз. Фолиевая кислота, витамин B12 и уровни эритропоэтина в сыворотке обычно повышены при жировой дегенерации костного мозга.

Анемию Фанкони следует рассматривать у всех молодых людей и детей с гипопластической или апластической анемией, необъяснимым макроцитозом, миелодиспластическим синдромом, острым миелоидным лейкозом или кожными злокачественными опухолями.

Исследования костного мозга помогают подтвердить диагноз. Чистая аплазия красных клеток характерно влияет на клетки-предшественники эритроцитов; амегакариоцитарная тромбоцитопения подтверждается отсутствием мегакариоцитов. Обнаружение гипоплазии костного мозга отличает апластическую анемию от алейкемического лейкоза.

Классификация

Для оценки изменений костного мозга тел позвонков с помощью магнитно-резонансного исследования используется классификация «Модик»:

  • Тип I: зоны низкой интенсивности магнитно-резонансного сигнала на Т1-взвешенных изображениях и высокой интенсивности – на Т2-взвешенных изображениях. У пациентов наблюдаются изменения костного мозга вследствие воспаления и отека.
  • Тип II: высокая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях вследствие жировой дегенерации костного мозга.
  • Тип III: низкая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях. Видны склеротические изменения в губчатом веществе позвонковых тел.

Лечение


Выбор метода лечения (консервативного или хирургического) зависит от многих факторов – технических возможностей, возраста и состояния здоровья пациента, прогноза успешности конкретного способа терапии

Инфекции, приводящие к нейтропении, следует рассматривать как неотложные медицинские состояния. После взятия крови и других биологических материалов назначают антибиотики широкого спектра действия. Выбор антибиотика может быть изменен позже, в зависимости от результатов микробиологического анализа.

Сепсис, пневмония, инфекции мочевых путей и целлюлит являются распространенными осложнениями нейтропении.

Пациенты с тяжелой апластической анемией, которые получают антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин, имеют 1-летнюю выживаемость 55%. Добавление андрогенов увеличивает частоту ответа на лечение до 70%, при этом уровень выживаемости в течение 1 года составляет 76%. Хотя их механизм действия неизвестен, антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин следует назначать с кортикостероидами для предотвращения сывороточной болезни.

Прогноз

Прогноз дегенерации костного мозга зависит от основного заболевания. Большинство наследственных синдромов, таких как анемия Фанкони, могут превращаться в лейкемию через несколько лет. Приобретенная идиопатическая апластическая анемия обычно является постоянным и опасным для жизни расстройством крови. Половина пациентов умирает в течение первых 6 месяцев.

Если жировая дегенерация костного мозга вызвана безобидными причинами – старением, –прогноз благоприятный, и продолжительность жизни не уменьшается.