Виды некроза и признаки заболевания. Лечение некроза кожи мягких тканей

Некроз I Некро́з (necrōsis, греч. nekrōsis омертвение)

омертвение клеток и тканей в живом организме, сопровождающееся необратимым прекращением их функций. Н. не только , но и необходимый компонент нормальной жизнедеятельности клеток и тканей в процессе физиологической регенерации. Н. характеризуется определенными изменениями клетки и межклеточного вещества. В результате активации гидролитических ферментов лизосом клеточное сморщивается, в нем концентрируется (), затем ядро распадается на глыбки () и растворяется (). В цитоплазме клетки наступает и коагуляция белков, которая сменяется распадом цитоплазмы (), а затем ее расплавлением (). Н. может захватывать часть клетки ( Н.), или всю клетку ().

В межклеточном веществе при Н. происходит деполимеризация гликозаминогликанов, оно пропитывается белками плазмы крови, набухает и подвергается лизису. Волокнистые структуры также набухают и пропитываются плазменными белками. В коллагеновых волокнах развивается фибриноидный Н., они распадаются и растворяются. Набухшие эластические волокна распадаются и расплавляются (). Ретикулярные волокна распадаются позже других волокнистых структур, а остатки клеток и межклеточного вещества подвергаются фагоцитозу.

Одни некротизированные ткани становятся дряблыми и расплавляются (), другие уплотняются и высыхают (). При гнилостном расплавлении таких тканей появляется неприятный , изменяется и их . Участки Н. внутренних органов становятся бело-желтыми или пропитываются кровью, приобретая темно-красный цвет. Омертвевшие ткани органов, связанных с внешней средой, в результате взаимодействия пропитывающих их пигментов крови с воздухом приобретают грязно-бурый, черный или серо-зеленый цвет.

Среди сложных механизмов Н. ведущее значение имеет вызывающих Н. факторов и длительность их действия на ткани, структурно-функциональные особенности органов, подвергшихся Н., уровень метаболизма в них, а также . От сочетания этих факторов зависит скорость развития Н. Различают прямой Н., обусловленный непосредственным действием патогенного фактора на клетки и ткани, и непрямой Н., возникающий опосредованно через сосудистую. нервную и эндокринную системы.

Причинами Н. могут быть экзогенные и эндогенные воздействия. Среди экзогенных причин - механическая , высокая или низкая температура, действие различных химических веществ, микроорганизмов, ионизирующего излучения и др. Эндогенными причинами Н. могут быть нарушения сосудистого, трофического, метаболического и аллергического характера. В зависимости причины и условий развития Н., а также от структурно-функциональных особенностей органа, в котором он развивается, выделяют несколько клинико-морфологических форм Н.: коагуляционный (сухой), колликвационный (влажный), гангрену, инфаркт.

В основе коагуляцконного Н. лежат процессы денатурации белка с образованием труднорастворимых соединений. При этом ткани обезвоживаются и уплотняются. Эта форма Н. возникает в тканях, богатых белками и бедных жидкостью, например в почках, селезенке, мышцах. Коагуляционным является творожистый (казеозный) Н. при туберкулезе (рис. 1 ), лепре, фибриноидный Н. при аллергических заболеваниях и др.

Колликвационный Н. развивается в тканях, богатых жидкостью, например в головном мозге. Расплавление омертвевших масс в очаге сухого Н. называется вторичной колликвацией.

Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой и приобретающих при этом серо-бурый или черный цвет.

Секвестр - участок некротизированной, обычно костной, ткани, не подвергшейся аутолизу. Вокруг секвестра развивается гнойное .

Инфаркт - один из видов Н., который развивается в результате внезапного нарушения кровообращения в части органа (рис. 2 ).

При благоприятном исходе Н. происходит некротизированных масс либо участок Н. обрастает соединительной тканью и инкапсулируется. При сухом Н. в омертвевшие массы могут откладываться соли кальция (). Иногда на месте очага Н. образуется (). Вокруг очагов колликвационного Н. формируется , мертвые массы рассасываются и возникает . Некротизированные части органов могут отторгаться ().

Исход Н. определяется функциональным значением отмирающей части органа. В одних случаях Н. тканей не оставляет существенных последствий, в других приводит к тяжелым осложнениям.

Библиогр.: Давыдовский И.В. Общая человека, с. 156, М., 1969; Общая патология человека, под ред. А.И. Струкова и др., с. 116, М., 1982.

Окраска гематоксилином и эозином; ×250">

Рис. 1. Микропрепарат туберкулезной гранулемы с казеозным некрозом в центре. Окраска гематоксилином и эозином; ×250.

II Некро́з (necrosis; греч. nekrosis омертвение, )

необратимое прекращение жизнедеятельности тканей определенной части живого организма.

Некро́з аллерги́ческий (n. allergica) - Н. сенсибилизированных тканей при воздействии специфического аллергена, например феномен Артюса.

Некро́з вла́жный (n. humida; . Н. колликвационный) - Н., сопровождающийся размягчением (лизисом) пораженных тканей: наблюдается в тканях, богатых жидкостью.

Некро́з воскови́дный (n. ceroidea; син.: восковидная, дистрофия стекловидная, ценкеровский некроз) - сухой Н. мышц, при котором очаги имеют серо-желтый цвет с сальным блеском, т.е. обладают сходством с воском; наблюдается при некоторых инфекционных болезнях (брюшной и ), травмах, судорожных состояниях.

Некро́з геморраги́ческий (n. haemorrhagica) - Н., сопровождающийся пропитыванием пораженных тканей кровью.

Некро́з жирово́й (n. adiposa; син. адипонскроз) - Н. жировой клетчатки; возникает под воздействием липолитических ферментов.

Некро́з ишеми́ческий (n. ischaemica: спи. Н. ) - Н., обусловленный недостаточностью местного кровообращения.

Некро́з казео́зный (n. caseosa) - см. Некроз творожистый.

Некро́з коагуляцио́нный - см. Некроз сухой.

Некро́з колликвацио́нный (n. colliquativa: лат. colliquesco разжижаться) - см. Некроз влажный.

Некро́з коры́ по́чек билатера́льный (n. corticis renurn bilateralis) - см. Некроз почек кортикальный.

Некро́з коры́ по́чек симметри́чный (n. corticis renum symmetrica) - см. Некроз почек кортикальный.

Некро́з кости́ асепти́ческий (osteonecrosis aseptica; син.: аваскулярный, остеонекроз ) - ишемический Н. участка кости: развивается чаще в эпифизах трубчатых костей.

Некро́з лучево́й о́стрый (n. radialis acuta) - Н. л., возникающий через несколько недель после облучения.

Некро́з лучево́й по́здний - Н. л., возникающий через много лет после облучения.

Некро́з лучево́й ра́нний - Н. л., возникающий спустя несколько месяцев после облучения.

Некро́з маранти́ческий (n. marantica; греч. marantikos увядающий, немощный) - Н. тканей, подвергающихся давлению; у истощенных больных приводит к развитию пролежней.

Некро́з нейроге́нный (n. neurogena) - см. Некроз нейротический.

Некро́з нейроти́ческий (n. neurotica: син. Н. нейрогенный) - Н., обусловленный нарушением нервной трофики; наблюдается при некоторых заболеваниях нервной системы.

Некро́з непрямо́й (n. indirecta) - Н., не связанный с непосредственным действием повреждающего фактора на .

Некро́з по́чек кортика́льный (n. renum corticalis; син.: Н. коры почек , Н. коры почек симметричный) - двусторонний Н. коркового слоя почек при сохранности интермедиарной зоны и пирамид; проявляется острой почечной недостаточностью; наблюдается, например, при тяжелом шоке.

Некро́з по́чки медулля́рный (n. renis medullaris; син. ) - Н. почечной пирамидки; развивается как одно из осложнений гнойного пиелонефрита.

Некро́з прямо́й (n. directa) - Н., обусловленный непосредственным действием повреждающего фактора на ткань.

Некро́з сухо́й (n. sicca; син.: коагуляция, Н. коагуляционный) - Н., характеризующийся дегидратацией ткани с денатурацией и коагуляцией тканевых белков.

Некро́з творо́жистый (n. caseosa; син.: , Н. казеозный) - сухой Н. с образованием продуктов денатурации белков, длительно не подвергающихся гидролизу и внешне напоминающих творог.

Некро́з травмати́ческий втори́чный (n. traumatica secundaria) - Н, поврежденных тканей, обусловленный развитием в них воспалительных, сосудистых и других вторичных изменений.

Термин некроз означает полную гибель клетки, при этом происходит полное повреждение клеточной структуры. Способен вызывать дефекты мембраны, которые являются причиной неконтролируемой утечке содержимого клетки в ее окружающую среду.

Часто заражение является причиной для накопления количества продуктов метаболизма кислоты, что приводит к необратимому разрушению белковых структур в цитоплазме. Окончательным результатом и реакцией организма является воспаление.

Также под воздействием некроза, разрушается клеточное ядро, и содержащийся в нем хроматин разбивается на отдельные части. Одновременно с этим, начинает сжиматься клеточная мембрана. В конечном счете, наступает кариолиз - полное отмирание ядра.

Таким образом, некроз описывает видимый под микроскопом распад и гибель клеток. Однако сам термин чаще всего используется для обозначения мертвой ткани, разрушение которой можно увидеть невооруженным глазом.

Некроз состоит из нескольких слоев. Верхний слой является твердым и имеет текстуру кожи. Затем следует гранулированный слой, гранулы которого не превышают 0,6 мм. Нижний слой достигает здоровой области, сохраняя при этом омертвение.

Мертвые клетки используются в качестве мертвых тканей, таким образом, обеспечивая бактериям хорошую питательную среду - благодаря этой особенности, почти всегда происходит распространение различных микробов и патогенов.

Причины болезни

Основной причиной является воспаление, которое может быть спровоцировано различным воздействием окружающей среды или отсутствием питательных веществ и кислорода.

К дополнительным факторам относятся:

• Радиоактивное излучение.
• Простудные заболевания.
• Токсины.
• Заражение вирусами, бактериями, грибами.
• Механическое воздействие
• Недостаток кислорода.

В зависимости от того, какая затронута область, на этом месте образуется шрам. При тяжелых стадиях некроза, мертвая область полностью высыхает и отмирает.

Также нарушение кровообращения может стать первопричиной для развития омертвения тканей. Эти факторы могут спровоцировать смерть отдельных клеток, что в конечном итоге способно вызвать воспалительную реакцию в окружающих тканях.

Вторичная гангрена также может быть вызвана бактериями. Это особенно характерно для слабо перфузируемых конечностей, осложнения которых могут также сопровождать окклюзионные заболевания сосудов и артерий.

Симптомы

Часто зараженные области краснеют, набухают, и вызывают ощущение тепла. Воспаление обычно остается вокруг отмирающей части и, таким образом, у больного может возникать чувство напряжения. При отмирании клеток костей и суставов, почти всегда проявляются ограничения движения. Во многих случаях, чувствительность в инфицированных местах снижается.

По методу воздействия, отмирание клеток может быть поверхностным и воздействовать на кожу, в более тяжелых случаях, возникает повреждение внутренних органов. Исходы некроза проявляются как черное и желтое обесцвечивание тканей.

В случае внутреннего омертвения возникают боли и другие связанные симптомы:

• Высокая температура.
• Озноб.
• Головокружение.
• Тошнота.

Также при затрагивании органов, выявляются специфические симптомы, указывающие на заболевание соответствующего органа. Также имеются болевые симптомы в зараженной области.

Менее перфузируемая ткань быстро повреждается, постепенно приобретая голубоватый оттенок, что в итоге приводит к ее полному отмиранию.

Виды некрозов

Врачи различают разные формы некроза. Например, серьезное нарушение кровообращения, такое как окклюзионное заболевание периферических артерий в ноге, может спровоцировать гангрену пальцев ног.

Некроз относится к различным процессам, которые часто приводят к разрушению и гибели клеток. Благодаря этой особенности существуют разные типы заболевания:

• Коагуляционный тип . Прежде всего, отличается темным контуром зараженной ткани. В течение нескольких суток после возникновения некротических изменений происходит остаточная стабильность.
• Колликвационный тип . Протекает в тканях с низким содержанием коллагена и высоким содержанием жира, особенно в головном мозге и поджелудочной железе.
• Жировой тип . Отличается разрушением жировой ткани и жировых клеток. При этом типе, структура коллагена разъедается в зараженной области. Встречается в соединительной ткани или гладкой мышце - особенно при аутоиммунных заболеваниях.
• Геморрагический тип. Вызывает сильное кровотечение пораженной области.
• Гангрена. Является особой формой коагуляционного типа. Обычно происходит после продолжительной или абсолютной ишемии и характеризуется усадкой ткани, а также возникновением черного оттенка

Виды заражения различаются по основному механизму некроза тканей, который всегда локализован, поэтому он охватывает только часть клеток.

Некроз. Апоптоз. Атрофия.

НЕКРОЗ - отмирание клеток и тканей в живом организме (местная смерть).

Причины некроза:

1. действие физических факторов - высокая и низкая температура, ионизирующая радиация, ультрафиолетовое излучение, механические травмы, электрический ток

2. действие химических факторов - действие кислот и щелочей, солей тяжелых металлов, эндогенные интоксикации - уремия, механическая желтуха, токсикоз беременных, сахарный диабет, соляная кислота.

4. сосудистый фактор – вследствие критического снижения притока артериальной крови - инфаркт.

5. аллергические факторы - при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях повреждение клеток и тканей антителами, иммунными комплексами, цитотоксическими лимфоцитами.

6. нейротрофические факторы - патология ЦНС, спинного мозга, нарушение проводимости нервов - образование трофических, незаживающих язв, пролежней.

По механизму развития различают прямой и непрямой некроз . Прямой некроз развивается при непосредственном действии этиологического фактора на ткани, клетки (физический, химический, биологический). Непрямой некроз развивается тогда, когда этиологический фактор действует опосредованно через сосудистую, нервную, иммунную системы (аллергические, сосудистые, трофоневротические некрозы).

Морфологические признаки некроза:

1. гибель ядра - пути гибели ядра могут быть различными и составлять как стадии одного процесса, так и отдельные механизмы гибели его.

- кариопикноз - сморщивание ядра, уменьшение его в объеме, неровность контуров интенсивно базофильное окрашивание.

- кариорексис -разрыв ядра, распад его на глыбки, в тканях наблюдаются осколки ядер - глыбки хроматина.

- кариолизис - ядро увеличивается в размере, контуры теряются, интенсивность окраски снижается и оно может исчезать, лизироваться с присоединением воды.

2. изменения белков цитоплазмы и межклеточного вещества: может происходит коагуляция (свертывание, уплотнение) белков или колликвация (разжижение с присоединением воды) их. В зависимости от изменений белка выделяют:

1. коагуляционный (сухой) некроз, который встречается чаще.

2. колликвационный (влажный)некроз

1. К коагуляционному некрозу относят:

А. Ожоги (соmbustio) и отморожения (congilatio) . В зависимости от глубины некроза их делят на 3 степени тяжести.

1. соmbustio и congilatio eritemathosae - эритематозная ст . - характеризуется поверхностным некрозом эпидермиса, в ответ на что возникает резкая гиперемия кожи, резкое расширение сосудов, сопровождающиеся болью.

2. соmbustio и congilatio bulleasae - булезная - появления на коже пузырей, заполненных жидкостью, происходит некроз всего эпидермиса, серозная жидкость выпотевает в ткань из крови, приподнимает эпидермис и образуется пузырь, содержащий желтоватую прозрачную жидксть (серозный экссудат).

3 соmbustio и congilatio esharotica - стадия обугливания - глубокий некроз эпидермиса, дермы, подлежащих тканей, они приобретают черный цвет.

Б. Инфаркты отдельных органов (кроме инфаркта головного мозга) - сосудистый некроз (будет рассмотрен в разделе Расстройства кровообращения).

В. Фибриноидный некроз - некроз соединительной ткани, который изучен в разделе “Стромально-сосудистые дистрофии”, часто встречается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях (ревматизме, СКВ, ревматоидном артрите), при злокачественном течении гипертонической болезни, в поверхностных слоях язвы желудка..

Г. Казеозный (творожистый) некроз - причины его - туберкулез, сифилис, проказа (лепра) и опухолевое заболевание - лимфогранулематоз. Это специфический вид некроза. Во-первых имеет только 4 названные причины, во-вторых характеризуется определенной макроскопической картиной - участки ткани с тусклыми, суховатыми, крошащимися массами, беловато-желтого цвета, плотные на ощупь, напоминают творог. При -

1.одновременно гибнут и клетки, волокна и внеклеточные структуры - однородная гомогенная масса, нет контуров клеток и волокнистых структур.

2. ядра клеток, как правило, гибнут путем кариорексиса, а кариолизис несколько задерживается - мы видим среди бесструктурных эозинофильных масс глыбки хроматина (смешанный вид некроза - интра- и экстрацеллюлярный - одновременно гибнет и паренхима и строма органа).

Д. Восковидный или ценкеровский некроз - некроз мышц, чаще передней брюшной стенки, приводящих мышц бедра. Причинами этого вида некроза являются - тяжелые инфекции с резкой интоксикацией: брюшной и сыпной тиф, дифтерия, столбняк, холера. Макроскопически - мышца напоминает воск - бледная, матовая, с желтоватым оттенком. При микроскопическом исследовании наблюдается только интрацеллюлярный некроз (гибнет саркоплазма, исчезают ядра), сохраняется сарколемма, под которой сохранены клетки-сателиты, которые являются источниками регенерации, вследствие чего возможна регенерация волокон. Мышца становится хрупкой, возможен разрыв ее при малейшем напряжении (например, при кашле), что сопровождается кровотечением. Важно! Рекомндован полный постельный режим для сохранения сарколеммы, только в этом случае возможно полное восстановление волокна. Если происходит разрыв мышцы, то полная регенерация невозможна, формируется рубец, с последующим образованием грыжи.

Е. Гангрена (от греч. gangraina - пожар) - это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием (развивается на конечностях, в ЖКТ, легких, матке, мочевом пузыре). Различают сухую, влажную, газовую гангрену.

Различие сухой гангрены и влажной состоит в том, что сухая гангрена развивается без присоединения инфекции, а влажная - с присоединением, и под воздействием инфекционных агентов развивается вторичная колликвация некротизированных тканей.

Причины развития : 1. расстройства кровообращения - сосудистый некроз - атеросклероз, тромбоз, облитерирующий эндоартериит. 2. действие физических, химических факторов - ожоги, отморожения, кислоты, щелочи - все причины некроза.

Макроскопически при сухой гангрене : уменьшается в объеме, высыхает, мумифицируется, приобретает черный цвет. Черная окраска обусловлена тем, что гемоглобин, соединяясь с сероводородом, образует сульфид железа. На границе мертвой и живой ткани возникает демаркационная линия - демаркационное воспаление - полоса красного цвета (расширенные сосуды, гиперемия) и полоса желтого цвета (скопление сегменто-ядерных лейкоцитов), что позволяет хирургу определиться с уровнем ампутации.

При влажной гангрене - ткани увеличиваются в размере, отечные, становятся грязно-зеленого, грязно-серого цвета, что обусловлено продуктами гниения в тканях, издают зловонный запах, выражена интоксикация. На границе некроза и здоровой ткани демаркационной линии не возникает, микроорганизмы проникают из мертвой ткани в здоровую.

Примером влажной гангрены могут служить пролежни, гангрена внутренних органов, нома.

Нома (от греч.nome - водяной рак), которая развивается у ослабленных детей при инфекционных заболеваниях, чаще при кори, и локализуется в мягких тканях щек, промежности. Характеризуется быстро прогрессирующим некрозом мягких тканей, острым воспалением и действием бактерий, что приводит к отеку, ткань становится черного цвета. Дети могут погибнуть от интоксикации или распространении инфекции.

Пролежни (decubitus) - омертвение участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью у резко ослабленных больных, при нарушении нейротрофики. При сдавлении тканей нарушается питание, сдавливаются нервы, что ухудшает трофику тканей у тяжелобольных. Пролежень может возникнуть в месте стояния камня, например, в мочевыводящих путях.

Газовая гангрена - особый вид гангрены, который вызывается анаэробной флорой, например Clostridium perfringens, при ранениях, особенно осколочных в большие мышечные массивы. Характеризуется обширным некрозом тканей и образованием пузырьков газов в тканях, при пальпации характерное потрескивание - крепитация. Высокий процент летальности у этих больных.

Ж. Жировой некроз (стеатонекроз) - ферментативный жировой некроз (под воздействием липаз поджелудочной железы) и неферментативный (травматический). Участки некроза жировой ткани матовые, приобретают вид стеаринового пятна.

2. Колликвационный некроз - развивается в тканях относительно бедных белками и богатых жидкостью и характеризуется расплавлением некротизированной ткани (лизисом). Часто развивается в ткани мозга . Причинами его являются нарушение питания - сосудистый некроз - атеросклероз, гипертоническая болезнь, васкулиты, тромбоэмболия при бактериальном эндокардите. Макроскопические изменения - ткань мозга теряет рисунок (нет границы между серым и белым веществом), понижается упругость ткани, приобретает кашецеобразную консистенцию, становится серого цвета и носит название - серое размягчение мозга . Гибель ткани сопровождается ее разжижением и постепенным рассасыванием мертвой ткани с помощью макрофагов (клетки микроглии), происходит фагоцитоз белков, жиров и макрофаги превращаются в жиро-зернистые шары (клетки микроглии, в которых есть пустоты на месте экстракции жира и эозинофильные зерна фагоцитированного белка). На месте рассасывания мертвой ткани формируется сначала много мелких полостей, которые сливаются в одну крупную полость, содержащую полупрозрачную жидкость и формируется киста - исход серого размягчения мозга.

Исходы некрозов :

1.Организация - замещение мертвой ткани соединительной, на месте некроза образуется рубец.

2. Инкапсуляция - вокруг некротической ткани разрастается соединительная.

3. Петрификация (обызвествление) - отложение солей кальция в мертвые ткани.

4. Рассасывание некротической ткани макрофагами образуется полость (в мозге при колликвационном некрозе).

5. Секвестрация - отторжение мертвых масс во внешнюю среду через свищевые ходы. Секвестр - участок мертвой ткани, который свободно располагается среди живой ткани. Часто образуются в костях при остеомиелите. Вокруг секвестра образуется полость заполненная гноем и секвестральная капсула. Мутиляция - разновидность секвестрации - отторжение пальцев, конечностей во внешнюю среду.

7. Нагноение - попадание инфекции в омертвевший участок с развитием гнойного расплавления тканей.

Значение некроза . Некротизированная ткань не функционирует, следовательно страдает функция органов, вплоть до полного выпадения функции. Процесс сопровождается интоксикацией, возможным развитием инфекционных осложнений. Некроз жизненно важных органов может приводить к смертельному исходу.

АПОПТОЗ - это генетически регулируемая (контролируемая) гибель клеток, активный процесс, при котором приводит удаление погибшей клетки из ткани. Этот вид смерти клеток имеет ряд отличительных биохимических и морфологических признаков от некроза. Апоптоз част в патологии, развивается при таких же причинах, что и некроз, только менее выраженных по интенсивности. При апоптозе активизируются нелизосомальные эндогенные эндонуклеазы, которые расщепляют ядерную ДНК на мелкие фрагменты. Посредством апоптоза удаляются нежелательные и дефектные клетки организма. Велика его роль в морфогенезе, он является одним из механизмов постоянного контроля размера органов. При снижении апоптоза - накапливаются клетки (например, при опухолевом росте), при усилении апоптоза - прогрессивно уменьшается количество клеток, например при атрофии.

Внешние: физические (ионизирующая радиация), химические (лекарства), биологические (вирусы, бактерии).

Внутренние: гормоны.

Регуляция апоптоза: 2 основных гена:

ген р53 – активатор апоптоза – следит за постоянством генома клетки. Если произошло повреждение ДНК, ген р53 останавливает клеточный цикл и не позволяет клетке вступать в митоз. Если произошла репарация ДНК (специальный ген), т.е. повреждение, ошибка устранены, то кллеточный цикл продолжается и клетка может вступить в митоз. Но если повреждение ДНК не устранено, то ген р53 активирует апоптоз;

ген bcl2 – ингибитор апоптоза – препятствует апоптозу даже поврежденных, мутировавших клеток.

Морфология апоптоза.

При апоптозе наблюдаются отличительные морфологические признаки, выявляемые на светооптическом и электронномикроскопическом уровнях:

сжатие клетки, уменьшение ее в объеме - цитоплазма уплотняется.

конденсация хроматина - он конденсируется под мембраной ядра, образуя четко очерченные плотные массы различной формы и размеров. Ядро может разрываться на фрагменты.

формирование апоптотических телец и полостей - образуются глубокие впячивания поверхности с образованием полостей, происходит фрагментация клетки с формированием окруженных мембраной участков цитоплазмы с/без обломками ядер - апоптотических телец.

фагоцитоз апоптотических клеток происходит окружающими нормальными клетками, или паренхиматозными, или макрофагами.

Значение апоптоза : в эмбриогенезе принимает участие в формировании органов, дифференцировке тканей и удалении рудиментарных остатков путем разрушения лишних тканей, например:

Морфогенетический:

клетки в межпальцевых промежутках;

лишнего эпителия при слиянии небных отростков в процессе формирования твердого неба;

гибель клеток в дорсальной части нервной трубки во время ее смыкания;

при нарушении – синдактилия, волчья пасть и spina bifida;

Гистогенетический: гормональнозависимая (Кл Сертоли яичка) редукция Мюллеровых протоков у мужчин, у женщин из них формируются матка, трубы, верхняя часть влагалища;

Филогенетический: удаление рудиментарных структур, например, жаберных дуг и др..

в N – каждая клетка организма, способная вступать в митоз, имеет определенный предел делений – около 30, – т.н. порог Хайфлека, после этого она прекращает свое существование путем апоптоза;

соотношение митоза и апоптоза определяет постоянство клеточного состава тканей, к-рые быстро обновляются (кроветворная, эпителий кожи, слизистых ЖКТ и др.);

Апоптоз обеспечивает сохранение постоянства генома, генов каждой клетки путем удаления клеток, подвергшихся мутации.

Отличия апоптоза и некроза

АТРОФИЯ - уменьшение структур, клеток, органов в объеме. Уменьшение объема органов, как правило, происходить за счет уменьшения объема каждой клетки, а лишь потом - уменьшения количества клеток.

Атрофия - это уменьшение в объеме (размере) нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии, гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

Агенезия - полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением онтогенеза.

Аплазия - недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия - не полное развитие органа.

Атрофия бывает в условиях физиологии и патологии.

Атрофия делится на общую и местную.

Общая атрофия - истощение организма - кахексия.

Причины ее :

1. алиментарное истощение - недостаток усвоения пищи (болезни ЖКТ), недостаток питания.

2. нарушение функции эндокринных желез - гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса), при тиреотоксическом зобе.

3. церебральная кахексия - при заболеваниях гипоталамуса.

4. раковая кахексия - при любых злокачественных опухолях, особенно при опухолях ЖКТ.

5. хронические инфекционные заболевания - туберкулез, хроническая дизентерия.

Морфология - происходит уменьшение веса, исчезает подкожно-жировая клетчатка, оставшиеся жировые клетки ярко-оранжевого цвета – за счет большого количества липохрома в малом количестве жира, исчезает жир из жировых депо, атрофируются скелетные мышцы, затем внутренние органы, в последнюю очередь миокард, мозг. В далеко зашедших стадиях может иметь необратимый характер, приводит к смерти.

Местная атрофия - атрофия отдельных органов и тканей., подразделяется в зависимости от причины и механизма развития:

1. атрофия от бездействия - дисфункциональная - при снижении функции органа. Например при лечении переломов развивается в иммобилизованных мышцах и костях, атрофия зрительного нерва после удаления глаза, краев зубной лунки после экстирпации зуба.

2. атрофия от недостатка кровоснабжения - при сужении артерий питающих орган - при атеросклерозе (диффузный или очаговый кардиосклероз), при гиперттонической болезни (первично сморщенная почка).

3. атрофия от сдавления - при длительном сдавливании тканей. Гидронефроз - возникает при затруднении оттока мочи, при закупорке камнем мочеточника, закрытием его опухолью. Моча не оттекает и скапливается в лоханке, давит на паренхиму почки, нарушается питание, непосредственно сдавливается паренхима, ткань почки резко истончается (до нескольких мм) - образуется тонкостенный мешок, заполненный мочой. При затруднении оттока спинномозговой жидкости в головном мозге развивается гидроцефалия . При нарушении оттока ликвора он скапливается в желудочках мозга, давит на ткань, приводит к расширению желудочков, истончению ткани мозга.

4. атрофия от нарушения нервной трофики - например при полиомиелите - гибель двигательных нейронов, развивается паралич конечностей, атрофия мышц конечностей, атрофия мышц лица при воспалении нервов (лицевого или тройничного нервов).

5. атрофия от действия физических и химических факторов - при действии ионизирующей радиации происходит атрофия костного мозга, половых желез. При действии йода может происходить атрофия щитовидной железы.

По внешнему виду атрофия бывает :

1. з ернистая - поверхность органа становится неровной, бугристой - при циррозе в печени, при гипертонической болезни в почках

2. гладкая - органы до атрофии имели неровную, складчатую поверхность, а затем складки сглаживаются (в ЖКТ).

3. бурая атрофия - органы приобретают бурый цвет (оттенок) - бурая атрофия миокарда, печени - у стариков с накоплением в клетках липофусцина.

В полых органах может развиваться :

1. эксцентрическая атрофия - истончение стенки органа, сопровождающееся увеличением полости (эмфизема легкого, гидронефроз, гидроцефалия).

2. концентрическая - истончение стенки органа с последующим уменьшением объема полости (в сердце при кардиосклерозе).

Исходы атрофии :в начальных стадиях процесс обратимый, возможен возврат к норме, но в далеко зашедших стадия - происходит разрастание соединительной ткани и возврат к норме невозможен..

Значение : снижение функции органа, вплоть до функциональной недостаточности и развитии летального исхода.

Нарушение иннервации

Трофическая функция нервов имеет меньшее значение для нормальной жизнедеятельности тканей, чем кровоснабжение, но в то же время нарушение иннервации может привести к развитию поверхностных не- крозов - нейротрофических язв.

Особенность нейротрофических язв - резкое угнетение репаративных процессов. Во многом это связано с тем, что трудно устранить или хотя бы уменьшить влияние этиологического фактора (нарушенной иннервации).

Нейротрофические язвы могут образоваться при повреждении и заболеваниях спинного мозга (травма позвоночника, сирингомиелия), повреждёнии периферических нервов.

Основные виды некрозов

Все указанные выше заболевания приводят к развитию некрозов. Но виды самих некрозов различны, что оказывает существенное влияние на тактику лечения.

Сухой и влажный некрозы

Принципиально важно разделение всех некрозов на сухие и влажные.

Сухой (коагуляционный) некроз характеризуется постепенным подсыханием погибших тканей с уменьшением их объёма (мумификация) и образованием чёткой демаркационной линии, разделяющей погибшие ткани от нормальных, жизнеспособных. При этом инфекция не присоединяется, воспалительная реакция практически отсутствует. Общая реакция организма не выражена, признаков интоксикации нет.

Влажный (колликвационный) некроз характеризуется развитием отёка, воспалением, увеличением органа в объёме, при этом вокруг очагов некротизированных тканей выражена гиперемия, имеются пузыри с прозрачной или геморрагической жидкостью, истечение мутного экссудата из дефектов кожи. Чёткой границы поражённых и интактных тканей нет: воспаление и отёк распространяются за пределы некротизированных тканей на значительное расстояние. Характерно присоединение гнойной инфекции. При влажном некрозе развивается тяжёлая интоксикация (высокая лихорадка, озноб, тахикардия, одышка, головные боли, слабость, обильный пот, изменения в анализах крови воспалительного и токсического характера), которая при прогрессировании процесса может привести к нарушению функции органов и гибели пациента. Различия сухого и влажного некроза представлены в табл. 13-2.

Таким образом, сухой некроз протекает более благоприятно, ограничивается меньшим объёмом погибших тканей и несёт в себе значительно меньшую угрозу для жизни больного. В каких же случаях разви- вается сухой, а в каких влажный некроз?

Таблица 13-2. Основные различия сухого и влажного некроза

Сухой некроз обычно формируется при нарушении кровоснабжения небольшого, ограниченного участка тканей, возникающем не сразу, а постепенно. Чаще сухой некроз развивается у больных с пониженным питанием, когда практически отсутствует богатая водой жировая клетчатка. Для возникновения сухого некроза нужно, чтобы в данной зоне отсутствовали патогенные микроорганизмы, чтобы у пациента не было сопутствующих заболеваний, значительно ухудшающих иммунные реакции и репаративные процессы.

В отличие от сухого некроза развитию влажного способствуют:

Острое начало процесса (повреждение магистрального сосуда, тромбоз, эмболия);

Ишемия большого объёма тканей (например, тромбоз бедренной артерии);

Выраженность в поражённом участке тканей, богатых жидкостью (жировая клетчатка, мышцы);

Присоединение инфекции;

Сопутствующие заболевания (иммунодефицитные состояния, сахарный диабет, очаги инфекции в организме, недостаточность системы кровообращения и пр.).

Гангрена

Гангрена - определённый вид некроза, отличающийся характерным внешним видом и обширностью поражения, в патогенезе которого существенное значение имеет сосудистый фактор.

Характерный внешний вид тканей - их чёрный или серо-зелёный цвет. Такое изменение окраски связано с разложением гемоглобина при контакте с воздухом. Поэтому гангрена может развиться только в органах, имеющих сообщение с внешней средой, воздухом (конечности, кишечник, червеобразный отросток, лёгкие, жёлчный пузырь, молочная железа). По этой причине не бывает гангрены мозга, печени, поджелудочной железы. Очаги некроза в этих органах внешне выглядят совсем иначе.

Таблица 13-3. Различия трофической язвы и раны

Поражение целого органа или большей его части. Возможно развитие гангрены пальца, стопы, конечности, жёлчного пузыря, лёгкого и пр. В то же время не может быть гангрены ограниченной части тела, тыльной поверхности пальца и т.д.

В патогенезе некроза основное значение имеет сосудистый фактор. Его влияние может сказаться как в начале развития некроза (ишемическая гангрена), так и на более позднем этапе (нарушение кровоснабжения и микроциркуляции при гнойном воспалении). Как и все виды некроза, гангрена может быть сухой и влажной.

Трофическая язва

Трофическая язва - поверхностный дефект покровных тканей с возможным поражением глубже расположенных тканей, не имеющий тенденций к заживлению.

Трофические язвы обычно образуются при хронических расстройствах кровообращения и иннервации. По этиологии выделяют атеросклеротические, венозные и нейротрофические язвы.

Учитывая, что при трофической язве, как и при ране, существует дефект покровных тканей, важно определить их отличия друг от друга (табл. 13-3).

Для раны характерны небольшой срок существования и изменения в соответствии с фазами раневого процесса. Обычно процесс заживления завершается за 6-8 нед. Если этого не происходит, то репаративные процессы резко замедляются, и начиная со второго месяца существования любой дефект покровных тканей принято называть трофической язвой.

Трофическая язва всегда находится в центре трофических расстройств, покрыта вялыми грануляциями, на поверхности которых находится фибрин, некротические ткани и патогенная микрофлора.

Свищи

Свищ - патологический ход в тканях, соединяющий орган, естественную или патологическую полость с внешней средой или органы (полости) между собой.

Свищевой ход обычно выстлан эпителием или грануляциями.

Если свищевой ход сообщается с внешней средой, свищ называют наружным; если соединяет внутренние органы или полости - внутренним. Свищи могут быть врождёнными и приобретёнными, могут обра- зовываться самостоятельно, вследствие течения патологического процесса (свищи при остеомиелите, лигатурные свищи, свищ между жёлчным пузырём и желудком при длительном воспалительном процессе), а могут быть созданы искусственно (гастростома для кормления при ожоге пищевода, колостома при кишечной непроходимости).

Приведённые примеры показывают, насколько разнообразными могут быть свищи. Их особенности, методы диагностики и лечения связаны с изучением заболеваний соответствующих органов и являются пред- метом частной хирургии.

Общие принципы лечения

При некрозах проводят местное и общее лечение. При этом существуют принципиальные отличия в тактике и методах лечения сухих и влажных некрозов.

Лечение сухих некрозов

Лечение сухих некрозов направлено на уменьшение зоны погибших тканей и максимальное сохранение органа (конечности).

Местное лечение

Задачами местного лечения сухого некроза являются прежде всего профилактика развития инфекции и высушивание тканей. Для этого используют обработку кожи вокруг некроза антисептиками и применение повязок с этиловым спиртом, борной кислотой или хлоргексидином. Возможна обработка зоны некроза 1% спиртовым раствором бриллиантового зелёного или 5% раствором перманганата калия.

После образования чёткой демаркационной линии (обычно через 2- 3 нед) проводят некрэктомию (резекцию фаланги, ампутацию пальца,

стопы), при этом линия разреза должна проходить в зоне неизменён- ных тканей, но максимально близко к демаркационной линии.

Общее лечение

При сухих некрозах общее лечение прежде всего носит этиотропный характер, оно направлено на основное заболевание, вызвавшее развитие некроза. Такое лечение позволяет ограничить зону некроза минимальным объёмом тканей. Следует предпринимать максимально действенные меры. Если возможно восстановить кровоснабжение путём интимотромбэктомии, шунтирования, следует сделать это. Кроме того, проводят консервативную терапию, направленную на улучшение кровообращения в поражённом органе (лечение хронических заболеваний артерий, нарушений венозного оттока и микроциркуляции).

Большое значение для профилактики инфекционных осложнений придают антибиотикотерапии.

Лечение влажных некрозов

Влажные некрозы, сопровождающиеся развитием инфекции и тя- жёлой интоксикацией, представляют непосредственную угрозу для жизни пациента. Поэтому при их развитии необходимо более радикальное и энергичное лечение.

На ранней стадии задачей лечения является попытка перевода влажного некроза в сухой. Если желаемого результата достичь не удаётся или процесс зашёл слишком далеко, основной задачей становится радикаль- ное удаление некротизированной части органа (конечности) в пределах заведомо здоровых тканей (высокая ампутация).

Лечение на ранних стадиях Местное лечение

Для перевода влажного некроза в сухой, местно используют промывание раны антисептиками (3% раствор перекиси водорода), вскрытие затёков и карманов, дренирование их, повязки с растворами антисеп- тиков (борная кислота, хлоргексидин, нитрофурал). Обязательной является иммобилизация поражённой конечности. Кожные покровы обрабатывают антисептиками с дубящим действием (96% спирт, бриллиантовый зелёный).

Общее лечение

В общем лечении главным является проведение мощной антибактериальной терапии, в том числе внутриартериальное введение антибиотиков. Учитывая наличие интоксикации, проводят дезинтоксикационную терапию, коррекцию функции органов и систем, а также комплекс сосудистой терапии.

Хирургическое лечение

Обычно на попытку перевода влажного некроза в сухой отводят 1-2 дня, хотя в каждом случае вопрос решают индивидуально. Если на фоне лечения уменьшается отёк, стихает воспаление, снижается интоксикация, не увеличивается количество некротизированных тканей, консервативное лечение можно продолжить. Если же уже через несколько часов (или через сутки) видно, что эффекта от лечения нет, прогрессируют воспалительные изменения, распространяется некроз, нарастает интоксикация, то больного следует оперировать, так как это является единственным способом спасения его жизни.

В тех случаях, когда пациент поступает в стационар с влажной гангреной конечности, выраженным воспалением и тяжёлой интоксикацией, пытаться перевести влажный некроз в сухой не нужно, следует провести кратковременную предоперационную подготовку (инфузионную терапию в течение 2 ч) и оперировать больного по экстренным показаниям.

При влажном некрозе хирургическое лечение заключается в удалении некротизированных тканей в пределах заведомо здоровых, неизме- нённых тканей. В отличие от сухого некроза, учитывая большую выра- женность воспалительного процесса, присоединение инфекции, в большинстве случаев выполняют высокую ампутацию. Так, при влажном некрозе стопы, например, при распространении гиперемии и отёка до верхней трети голени (довольно часто встречающаяся ситуация) ампутацию следует выполнять на бедре, причём желательно на уровне средней трети. Такой высокий уровень ампутации обусловлен тем, что патогенные микроорганизмы обнаруживают в тканях даже выше видимой границы воспалительного процесса. При выполнении ампутации близко к зоне некроза весьма вероятно развитие тяжёлых послеоперационных осложнений со стороны культи (прогрессирование инфекционного процесса, нагноение раны, развитие некроза), значительно ухудшающих общее состояние пациента и прогноз относительно его выздоровления. В некоторых случаях приходится повторно выполнять ещё более высокую ампутацию.

Лечение трофических язв

Лечение трофических язв наиболее часто встречающегося вида некроза в связи с особенностями этого патологического состояния требует дополнительного рассмотрения.

При трофических язвах применяют местное и общее лечение.

Местное лечение

При местном лечении трофической язвы перед хирургом стоят три задачи: борьба с инфекцией, очищение язвы от некротических тканей, закрытие дефекта.

Борьба с инфекцией

Борьбу с инфекцией осуществляют путём ежедневных перевязок, при которых обрабатывают спиртом или спиртовой настойкой йода кожу вокруг язвы, саму язвенную поверхность промывают 3% раствором перекиси водорода и накладывают повязки с раствором антисептика (3% раствором борной кислоты, водным раствором хлоргексидина, нитрофурала).

Очищение от некротических тканей

Для очищения язвенной поверхности от некротических тканей при перевязках, кроме обработки язвенной поверхности различными антисептиками, применяют некрэктомию и протеолитические ферменты (химотрипсин). Возможно местное использование сорбентов. С успехом дополняет лечение физиотерапия (электрофорез с ферментами, синусоидальные модулированные токи, магнитотерапия, кварцевание).

Особенность трофических язв - ни на каком этапе лечения нельзя применять мазевые повязки!

Закрытие дефекта

После очищения язвенной поверхности и уничтожения патогенной микрофлоры следует предпринять попытки по закрытию раневого де- фекта. При небольших язвах этот процесс проходит самостоятельно, после очищения язвы усиливается рост грануляций, появляется краевая эпителизация. При этом следует продолжать ежедневные перевязки с использованием влажно-высыхающих повязок с антисептиками. В тех случаях, когда дефект становится небольшим (менее 1 см в диаметре) и поверхностным, возможно перейти на обработку его 1% спиртовым

раствором бриллиантового зелёного или 5% раствором перманганата калия, вызывая образование струпа, под которым впоследствии произой- дёт эпителизация. Эпителизации способствует также применение геля (ируксола).

Для закрытия язвенного дефекта после его очищения в некоторых случаях может быть использована свободная кожная пластика или иссечение язвы с пластикой местными тканями. Однако эти мероприятия следует проводить после целенаправленного воздействия на причину возникновения язвы.

Для заживления венозных (но не атеросклеротических!) трофических язв эффективна компрессионная терапия. Под компрессионной терапией трофических язв понимают наложение на конечность цинк-желатиновой повязки, для чего используют различные модификации пасты Унна. Rp.: Zinci oxydati

Gelatinae ana 100,0

Aqua destil. 200,0

Методика наложения повязки. Больного укладывают на стол, приподнимают нижнюю конечность, после чего от основания пальцев до верхней трети голени (включая зону трофической язвы) кисточкой наносят пасту в разогретом виде. Вслед за этим накладывают слой марлевого бинта. Затем вновь кисточкой накладывают слой пасты, пропитывая ею бинт. Всего таким образом накладывают 3-4 слоя повязки.

Повязку не снимают в течение 1-2 мес. После её снятия практически все трофические язвы размерами до 5 см с предварительно очищен- ной язвенной поверхностью эпителизируются.

Компрессионная терапия значительно повышает возможность закрытия язв, но не на долгий период. Метод не позволяет вылечить больного от трофических расстройств, так как не устраняет причину забо- левания.

Общее лечение

Общее лечение при трофических язвах прежде всего направлено на причину их развития и заключается в различных способах улучшения кровообращения. При этом используют как консервативные, так и хи- рургические методы. Так, например, при наличии трофической язвы вследствие варикозной болезни в некоторых случаях после очищения язвы и подавления инфекции выполняют флебэктомию (удаление ва-

рикозно расширенных вен), нормализующую венозный отток от конечности и способствующую окончательному заживлению язвы.

Кроме этого, для подавления инфекции используют антибактериальную терапию. Хорошо зарекомендовал себя метод эндолимфатического и лимфотропного введения антибиотиков.

Для стимуляции процессов заживления используют витамины, метилурацил, нандролон.