Глава 9. Астма и аллергия Установлено, что 12 миллионов детей страдают от астмы, несколько тысяч из них умирают каждый год. Давайте же положим конец астме менее чем за пять лет. Давайте избавим детей от преследующей их боязни удушья, поскольку они не знают, что их организм

Глава 7 Астма у детей Бронхиальная астма стала на рубеже XX и XXI веков одним из самых распространенных заболеваний.С изменением среды обитания, нарушением экологии изменилась структура заболеваемости во всем мире. И ликвидация инфекций, которые косили человечество в

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Шизофреноподобные картины отличаются от шизофрении отсутствием особой прогредиентности, характерной для эндогенного процесса, таг как истинная шизофрения всегда сопровождается комбинацией основных симптомов, включающих в себя нарушение

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Необходимо проводить дифференциальную диагностику с аффективными расстройствами (МДП, по Е. Крепелину) и циркулярной шизофренией.В отличие от аффективных расстройств, при которых обнаруживается характерная ремиссия (интермиссия) с

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ В начальном периоде сосудистого процесса при наличии симптомов, напоминающих невротические или неврастенические, опорными признаками для диагностики служат соматические артериосклеротические стигмы или симптомы гипертонической болезни,

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ При установлении психических нарушений в связи с заболеванием СПИДом прежде всего необходимо исключить синдром СПИДофобии невротического характера, так как уже отмечалось, что в настоящее время болезненная фабула заражения СПИДом достаточно

Глава 2 Бронхиальная астма: о физиологии Для того чтобы понять, почему и как появляются типичные для бронхиальной астмы симптомы (прежде всего приступы удушья), рассмотрим, как работают бронхи и легкие в нормальном режиме (Немцов, 2001).2.1. Как работает наша дыхательная

Глава 3 Бронхиальная астма: о психологии Влияние эмоций на функцию дыхания хорошо известно из повседневной жизни. О внезапном прекращении дыхания при сильных переживаниях мы говорим: «перехватило дыхание» или «захватило дух». Вздох – общераспространенное выражение

Глава 1 БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Бронхиальная астма – это хроническое инфекционно-аллергическое заболевание дыхательных путей, проявляющееся приступами удушья, чувством стеснения в груди, появлением одышки и кашля. Первопричиной развития бронхиальной астмы выступает

В 1999 году Европейским респираторным обществом был разработан документ, озаглавленный «Тяжелая/терапевтически резистентная астма» . Год спустя Американская торакальная ассоциация стала инициатором создания «Протоколов о рефрактерной астме» . Согласно принятым документам, тяжелой астмой страдают больные, имеющие стероид-зависимую и/или стероид-резистентную астму, трудноконтролируемую астму, фатальную или близкофатальную астму, тяжелую хроническую астму, острую тяжелую астму, астматическое состояние.

Эксперты Европейского респираторного общества дают следующее определение тяжелой/терапевтически резистентной астмы: недостаточно контролируемое состояние (эпизодические обострения, персистирующая и варьирующая обструкция дыхательных путей, постоянная потребность в β 2 -агонистах короткого действия), несмотря на применение адекватной дозы глюкокортикостероидов (Гк). Адекватной дозой для детей считаются 800 мкг беклометазона или 400 мкг флютиказона пропионата, при приеме которых на протяжении 6 месяцев должен быть достигнут контроль над течением астмы; в противном случае таких больных следует считать терапевтически резистентными .

Распространенность тяжелой бронхиальной астмы (БА) среди детей составляет 1:1000, причем болеют в основном дети старше 10 лет. К факторам риска развития тяжелой БА относят действие триггеров (табачный дым, экспозиция аллергенов, вирусная инфекция, поллютанты, стресс), отсутствие комплаентности (приверженности к терапии), наличие сопутствующих заболеваний .

Диагноз тяжелой формы БА требует точного клинико-лабораторного подтверждения () .

Особую сложность представляет выявление БА у детей до 3 лет, поскольку клинические симптомы заболевания могут быть нетипичными, а исследование функции легких у детей до 5 лет затруднено.

Дифференциальная диагностика тяжелой БА у детей затруднена из-за наличия широкого круга заболеваний, которые могут вызывать сходную клиническую симптоматику; в подобных случаях следует проводить более полное обследование пациентов.

Эксперты Европейского респираторного общества рекомендуют проводить у детей с тяжелой БА дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями () .

Клиника

Прежде всего, следует убедиться в правильности диагноза БА. Анамнестические данные: наследственная отягощенность атопическими заболеваниями, наличие симптомов аллергических заболеваний у ребенка (аллергический ринит, атопический дерматит, поллиноз, пищевая, лекарственная аллергия), эпизоды свистящего дыхания, длительного кашля, затруднения дыхания (диспноэ), уменьшающиеся после ингаляции бронходилатирующими препаратами, а также эффективность антиастматической терапии — свидетельствуют о возможном наличии БА.

Эпизоды обострения БА в виде типичных приступов экспираторного удушья, приступов кашля или персистирующего свистящего дыхания, особенно у детей до 3 лет, связаны чаще всего с ОРВИ и потому могут сопровождаться повышением температуры тела и интоксикацией. С возрастом увеличивается роль триггерных факторов (физической и эмоциональной нагрузки, курения, поллютантов), частота и тяжесть астматических приступов у детей могут прогрессировать.

Обратимость бронхиальной обструкции у детей старше 5 лет подтверждается исследованием функциональных параметров легких после ингалирования β 2 -агониста (прирост объема форсированного выдоха за 1 с — ОФВ1 — по крайней мере на 12%). Диагноз БА, особенно в случае кашлевого варианта заболевания, подтверждает также позитивный бронхопровокационный тест гистамином (PC20 < 5 mg/ml) или метахолином (PC20 < 8 mg/ml). Важное значение имеют суточное колебание пиковой скорости выдоха (ПСВ >20%), данные аллергопроб.

Тяжелая БА у детей, как и у взрослых, протекает с частыми обострениями заболевания, выраженным снижением функциональных показателей легких и качества жизни больных () .

В связи с неоднократными эпизодами бронхиальной обструкции (чаще в ночное время) таким пациентам врачи неоднократно назначают системные Гк или ингаляционные (иГк) в высоких дозах.

До введения в клиническую практику иГк ранее широко практиковалось назначение системных стероидов продолжительным курсом. В таких случаях БА может сопровождаться симптоматикой синдрома Иценко-Кушинга.

Среди тяжелых астматиков особую сложность представляет лечение так называемых стероид-резистентных больных. Основной критерий постановки диагноза стероид-резистентной астмы — неэффективность преднизолона, назначенного 7-14-дневным курсом перорально (в дозе 40 мг в сутки для взрослых и 2 мг/кг массы в сутки для детей), обусловленная отсутствием прироста ОФВ1 более чем на 15% от исходных показателей .

У большинства взрослых больных со стероид-резистентной БА исходно низкий уровень ОФВ1(<50-70%) сохраняется после приема преднизолона даже по такой схеме. Больные, нечувствительные к преднизолону в дозе 40 мг в сутки, могут отвечать на более высокие дозы, хотя при обострении БА повышение дозы Гк не означает достижения большего терапевтического эффекта .

При длительном наблюдении за 34 детьми, страдающими стероид-резистентой астмой, Wambolt и соавт. не выявили каких-либо особенностей в клиническом течении заболевания, но пришли к выводу, что отсутствие у больных чувствительности к стероидам было связано с ухудшением течения тяжелой формы БА . При наблюдении в течение одного года за 11 больными со стероид-резистентой БА проба с ингалированием β 2 -агониста после приема 40 мг преднизолона со временем менялась, то есть стероид-резистентные больные становились стероид-чувствительными, и наоборот .

Анализируя клиническую картину больных стероид-резистентной БА, авторы не указывают на наличие у таких пациентов типичного синдрома Иценко-Кушинга. Давно практикующаяся на Западе терапия иГк, а также назначение больным с тяжелым обострением БА преднизолона коротким курсом, без сомнения, способствуют предотвращению развития синдрома Иценко-Кушинга.

Прием системных Гк в высоких дозах или длительными курсами часто приводит к развитию ожирения, что, в свою очередь, может вызвать у больного предрасположение к ночному апноэ или ухудшению функции респираторных мышц .

Из-за социально-экономической обстановки, сложившейся в последние годы в России и странах СНГ, существенно видоизменить подход к терапии больных тяжелой БА не представляется возможным. Пациенты все чаще принимают дешевые таблетированные Гк депо-действия (полькортолон, кеналог, дексаметазон) длительным курсом. У большинства таких больных нет финансовых возможностей для лечения оптимальными дозами иГк, стоимость которых нередко высокая. Так, лечение тяжелых астматиков высокоэффективным фликсотидом обходится в 70 раз дороже, чем прием таблетированного преднизолона .

Краткое описание дифференциальной диагностики тяжелой БА у детей приведено в .

Облитерирующий бронхиолит — заболевание нижних дыхательных путей вирусной или другой этиологии (микоплазма, хламидии, ингаляции токсичных газов). Болеют в основном дети в возрасте от 2 до 6 месяцев, а также пациенты, имеющие в анамнезе трансплантацию различных органов, язвенный колит, коллагенозы. Бронхиолит начинается с повышения температуры тела до 38-38,9°С (у некоторых детей лихорадки может не быть), пароксизмов кашля, свистящего дыхания с экспираторной одышкой, цианоза кожных покровов, гепатомегалии. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация, часто ассимметрично, на фоне удлиненного и затрудненного выдоха. Гемограмма в норме или отмечаются умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ; рентгенографически — усиление легочного рисунка, местами ателектаз, мелкотеневые сливающиеся очаги без четких контуров («ватное легкое») .

У детей симптомы дыхательной недостаточности быстро нарастают в течение 1-2 недель на фоне фебрильной температуры, в легких сохраняются хрипы, свистящий выдох на стороне поражения, рецидивы бронхообструкций напоминают астматический приступ. При благоприятном исходе через 2-3 недели температура нормализуется, в легких полностью исчезают физикальные и рентгенологические симптомы, при этом может сохраняться гипоперфузия доли легкого без типичного синдрома МакЛеода .

Эпизоды свистящего дыхания характеризуют и хронический бронхиолит. У таких детей в анамнезе присутствуют постоянный кашель, экспираторные свисты, при аускультации — ослабленное дыхание, сухие свистящие, диффузные мелкопузырчатые влажные или крепитирующие хрипы, признаки дыхательной недостаточности (тахипноэ и западение уступчивых мест грудной клетки при дыхании в покое). Эпизоды бронхообструкций сочетаются с влажными мелкопузырчатыми хрипами в одном или двух легких. По данным спирометрии, выявляются стойкие обструктивные нарушения (снижение ОФВ1, а также низкие значения соотношения ОФВ1/ЖЕЛ), которые не претерпевают изменений в зависимости от клинической картины. У части больных выявляются нормальные параметры функции внешнего дыхания (ФВД). С возрастом у детей количество хрипов уменьшается, при этом преобладает ослабление дыхания.

Основной критерий диагностики хронического бронхиолита — рентгенографически распространенное или локальное повышение прозрачности легочной ткани; более точным методом является сцинтиграфия, а также КТ высокого разрешения, которая выявляет участки негомогенной вентиляции, утолщение стенок и сужение мелких бронхов.

Хронический бронхиолит в детстве может иметь благоприятный прогноз, тогда как у взрослых существует вероятность возникновения на его основе хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ).

Дисфункцию голосовых связок диагностировать трудно. Одни авторы полагают, что диагноз «ларингеальной» астмы является ошибочным; другие считают, что дискоординация голосовых связок маскирует или сопровождает БА, выступая в качестве характерного признака эпизода самой астмы . В анамнезе у детей с дисфункцией голосовых связок нередко отмечают наличие стридора и свистящих хрипов.

Правильная диагностика заболевания важна с точки зрения клинической информации и указывает на гетерогенность БА .

Антиастматическая терапия высокими дозами иГк и бронходилататорами не улучшает клинической симптоматики у больных с дисфункцией голосовых связок; иногда их интубируют или прибегают к трахеотомии .

Основной критерий диагностики заболевания — ларингоскопия, при которой в момент свистящих хрипов выявляют парадоксальное приведение голосовых связок. По данным исследования ФВД отмечается вариабельная обструкция на уровне верхних дыхательных путей.

Бронхомаляция — порок развития бронхов, протекающий тяжело, с постоянным влажным кашлем, сопровождающимся выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, с частыми пневмониями и обструктивными бронхитами. Такие дети отстают в физическом развитии, у них отмечается деформация грудной клетки, у некоторых пациентов выявляются признаки перегрузки правого сердца. По данным ФВД выявляют обструктивные или комбинированные нарушения бронхиальной проходимости. С возрастом у детей появляется положительная динамика в течении заболевания, связанная с укреплением хрящевого каркаса бронхов. Бронхомаляция напоминает синдром Вильямса-Кемпбелла, но расширение бронхов при этом выражено в меньшей степени .

Ингалирование инородного тела в дыхательные пути чаще всего сопровождается возникновением у ребенка внезапного приступа кашля, затруднением вдоха (при наличии инородного тела трахеи). Возможно развитие асфиксии, стридора, дисфонии, рвотных движений, отсутствует лихорадка, что позволяет отличить аспирацию инородного тела от ОРВИ. При закупорке инородным телом бронха у ребенка развивается картина одностороннего бронхита, чаще на фоне нормальной температуры тела, или затяжной пневмонии с признаками остро развивающегося ателектаза или вентильной эмфиземы .

Аспирацию инородного тела следует заподозрить и в тех случаях, когда заболевание начинается со свистящего дыхания, а также при рецидиве или не поддающейся лечению пневмонии. Рентгенографическое исследование позволяет обнаружить инородное тело либо заподозрить его наличие на основании парадоксального движения диафрагмы, эмфиземы пораженного легкого и смещения средостения в непораженную сторону.

Аспирационный синдром (особенно у грудных детей) наблюдается в результате хронической аспирации пищи, вызванной нарушением акта глотания (обычно у детей с отставанием в психоневрологическом развитии) или желудочно-пищеводным рефлюксом, и проявляется влажным продуктивным кашлем с признаками обструкции бронхов. Такие симптомы возникают во время приема пищи или вскоре после него и вновь принимают более выраженный характер после приема пищи. Рентгенологически определяются повышение прозрачности, усиление и деформация легочного рисунка.

При упорном бронхите, в том числе обструкции бронхов, рецидивирующей пневмонии, необъяснимом кашле, одышке, приступах апноэ, а также при подозрении на рефлюкс ребенку назначают модифицированное рентгенографическое обследование с барием и суточную эзофагальную pН-метрию.

Аномалии развития верхних дыхательных путей также могут имитировать течение БА. Так, при трахеобронхомегалии (синдроме Мунье-Куна) у детей периодически могут возникать приступы удушья, однако большинство таких больных имеют признаки воспаления и дыхательной недостаточности (сильный кашель вибрирующего характера с гнойной мокротой, шумное «мурлыкающее» дыхание), поражение периферических отделов легких (пневмосклероз, гипоплазия) . Диагноз ставят на основании рентгенографических и бронхографических исследований.

В клинической практике под трахеобронхомаляцией понимают аномалию развития, при которой наблюдается повышенная подвижность стенок трахеи и бронхов — сужение просвета на выдохе и расширение при вдохе . Однако у маленьких детей она нередко возникает как следствие обструктивного бронхита из-за значительного повышения внутригрудного давления на выдохе, растягивающего мембранозные части трахеи и бронхов. Клинически болезнь проявляется шумным дыханием, обструктивными изменениями, одышкой. Симптомы усиливаются при присоединении ОРВИ и сохраняются после выздоровления. У детей раннего возраста признаки трахеобронхомаляции исчезают к 1-2 годам без лечения.

При наличии морфологических изменений в проксимальных отделах бронхов может сформироваться хронический воспалительный процесс; больных беспокоят постоянный влажный кашель со слизисто-гнойной мокротой, распространенные влажные и сухие хрипы. Исследование ФВД выявляет обструктивные или комбинированные нарушения.

Трахеобронхомаляцию у грудного ребенка следует заподозрить, если обструктивные изменения сохраняются и после выздоровления от обструктивного бронхита (через 2 недели и более); они, как правило, остаются рефрактерными к бронходилататорам.

Диагноз подтверждается при проведении бронхоскопии, чаще такие дыхательные изменения трахеи и бронхов выявляют при спонтанном дыхании; применение миорелаксантов может нивелировать эти изменения .

Муковисцидоз диагностируют в основном у новорожденных (65% случаев), реже после 10 лет (10% случаев). Респираторные симптомы при муковисцидозе — хронический кашель, рецидивирующая пневмония, ателектаз легких, колонизация Pseudomonas, Staph. aureus. Типичные физикальные изменения — влажные, мелкие и среднего калибра хрипы, которые выслушиваются над всей поверхностью обоих легких. Почти все дети с муковисцидозом имеют назофарингеальную патологию (аденоиды, хронический тонзиллит, полипы носа, синусит). У больных отмечаются деформация фаланг пальцев по типу «барабанных палочек», бронхоэктазы. Исследование ФВД выявляет выраженные обструктивные нарушения, по мере прогрессирования заболевания к ним присоединяется рестриктивный синдром. Кроме того, выявляются гастроинтестинальные симптомы: стеаторея, хроническая диарея, выпадение прямой кишки, билиарный цирроз, мекониальный ileus; другие симптомы — гипонатриемия, гипокальциемия, метаболический алкалоз, анемия, отек, азооспермия. С высокой вероятностью указывает на наличие муковисцидоза двукратно подтвержденный позитивный потовый тест (уровень хлоридов пота >60 мэкв/л). При нормальном уровне хлоридов проводят измерение назального трансэпителиального напряжения или генотипирование.

Бронхолегочная форма муковисцидоза может ошибочно приниматься за бронхиальную астму, рефрактерную к традиционной терапии, и, напротив, БА может быть одним из клинико-патологических проявлений поражения респираторного тракта у больных муковисцидозом. В России среди пациентов, страдающих БА, муковисцидоз выявляется в 1-2% случаев .

Рентгенографически определяется типичная картина резкого усиления и деформации легочного рисунка в виде линейных и округлых теней, узелково-кистозных изменений, участков ограниченного пневмосклероза; при обострении появляется характерная картина пневмонии, ателектаза, пневмоторакса, абсцесса и т. д.

Дефицит иммуноглобулинов следует подозревать у детей с тяжелыми рецидивирующими или персистирующими инфекциями в анамнезе. Уже в раннем возрасте такие дети переносят серьезные инфекции (менингит, сепсис, генерализованный дерматит), нередко с присоединением гнойных осложнений (пиопневмоторакса, абсцедирующей пневмонии, плеврита, септикопиемии), хронической пневмонии. Пневмосклероз носит полисегментарный характер, рано развиваются бронхоэктазы. В легких выслушиваются рассеянные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания. Обострения бронхолегочного процесса наблюдаются 4-6 раз в год. У ребенка рано формируются ногти в виде «часовых стекол» и «барабанных палочек». Наряду с бронхолегочной патологией у больных иммунодефицитом выявляют множественные очаги хронической гнойной инфекции (отит, гайморит, пиодермию, фурункулез), упорную диспепсию, резкое отставание в физическом развитии .

У таких детей повышен уровень Ig M (и Ig D) или отмечается селективный иммунодефицит Ig А, Ig М, Ig D. При изолированном иммунодефиците респираторные заболевания протекают с менее выраженными симптомами, уже первая пневмония заканчивается развитием ателектатического пневмосклероза, обострения иногда носят астматический характер. Лица с дефицитом Ig А чаще подвержены респираторной инфекции, БА и другим атопическим заболеваниям. Распространенность дефицита Ig А среди детей с атопией в 20-40 раз выше, чем среди здоровых детей. Больные с дефицитом Ig А имеют нормальный или повышенный уровень Ig Е и нередко страдают рецидивирующими инфекциями придаточных пазух носа, бронхов и легких.

Бронхи рентгенографически имеют стойкие изменения в виде деформации, обтурированы гноем.

Диагноз иммунодефицита устанавливают по результатам иммунологического исследования: выявляют резкое снижение или нарушение соотношения основных классов иммуноглобулинов, стойкое снижение показателей клеточного иммунитета, нарушение фагоцитоза, отсутствие ответа иммунной системы на интеркуррентные заболевания и обострения воспаления в легких.

Таким образом, при повторных приступах кашля и свистящего дыхания, связанных с бактериальными инфекциями, ребенка необходимо обследовать для выявления, прежде всего, муковисцидоза и иммунодефицитного состояния.

Первичную цилиарную дискинезию следует заподозрить у детей, имеющих с раннего возраста в анамнезе повторные заболевания верхних дыхательных путей и пневмонии, трудно поддающиеся терапии, а также поражения носоглотки (рецидивирующий риносинусит, аденоидит), деформацию грудной клетки, изменения концевых фаланг пальцев. Рентгенография легких чаще выявляет двусторонний пневмосклероз с деформацией бронхов. Цилиарная дискинезия в отсутствие обратного расположения органов также проявляется повторными бронхитами и пневмонией, развитием хронического бронхита, при этом у многих таких больных грубая патология легких отсутствует (очевидно, из-за меньшей дисфункции ресничек, чем при синдроме Картагенера) . Диагноз подтверждают электронная микроскопия биоптата слизистой оболочки носа или бронхов, а также исследование подвижности ресничек в фазово-контрастном микроскопе.

В качестве скрининга используют сахариновый тест (оценка времени перемещения крупинки сахарина, помещенной на слизистую носа, до носоглотки — испытуемый отмечает появление сладкого вкуса: в норме — не более 30 мин, при цилиарной дискинезии — намного дольше) .

Итак, для постановки клинического диагноза ребенку с тяжелой БА следует:

• выяснить, действительно ли у больного имеется БА; для этого необходимо исследовать функцию легких и определить соотношение ОФВ1/ЖЕЛ, в таких случаях оно <70% оценить показатели кривой поток-объем по данным спирометрии, но не пикфлоуметрии;
• определить коэффициент бронходилатации: с помощью пробы с β 2 -агонистом прирост ОФВ1 составляет по крайней мере 12% (20%) после вдыхания 200 мкг сальбутамола;
• провести бронхопровокационный тест метахолином или гистамином (позитивный тест - снижение РС20 в пределах, характерных для БА);
• оценить правильность вдыхания ингаляционных препаратов и комплаентность;
• оценить данные бронхоскопии: характер пролабирования голосовых связок, содержание уровня эозинофилов в бронхоальвеолярной лаважной жидкости; провести дифференциацию цитологии, биопсии для уточнения толщины базальной мембраны и исключения эндобронхиальной опухоли;
• оценить эффективность терапии преднизолоном в дозе 2 мг/кг в течение 2 недель с повторным исследованием ФВД, бронхиальной гиперчувствительности и комплаентности (чувствительность к Гк);
• провести обследование в целях исключения других заболеваний, используя исследование сна по выявлению индекса частоты апноэ и гипопноэ, суточный рН-мониторинг, гипервентиляционный тест, психологическое тестирование и т. д. .

Литература

1. Практическая пульмонология детского возраста: Справочник/ Под ред. В. К. Таточенко. М., 2000. С. 268.
2. Charmichael J., Paterson I., Diaz P. et al. Corticosteroid resistance in chronic asthma. // Br Med J. 1981. 282: 1419-1422.
3. Demoly et al. Glucocorticoid-insensitive asthma: a one year clinical follow up pilot study // Thorax. 1998. 53: 1063-1065.
4. Difficult/therapy-resistant asthma. ERS Task Forse // Eur Respir J. 1999. 13: 1198-1208.
5. Marguette C., Stach B., Cardot E. et al. High-dose and lowe dose systemic corticosteroids are equally efficient in acute severe asthma // Eur Respir J. 1995. 8: 22-27.
6. Meijer R., Kerstjens H., Arends L. et al. Effects of inhaled fluticasone and oral prednisolone on clinical and inflammatory parameters in patients with asthma. // Thorax. 1999. 54: 894-899.
7. Newman K., Mason U., Schmalling K. Clinical features of vocal cord dysfunction // Am J Respir Crit Care Med. 1995. 152: 1382-1386.
8. Proceedings of the ATS Workshop on refractory asthma. Current understanding, recommendations, and unanswered questions // Am J Respir Crit Care Med. 2000. 162: 2341-2351.
9. Third International Pediatric Consensus Statment on the Management of Childhood Asthma // Ped Pulmonol. 1998. 25: 1-17.
10. Wambolt F., Spahn J., Kinnert M. et al. Clinical outcomes of steroid-insensitive asthma // Ann Allergy Asthma Immunol. 1999. 83: 55-60.
11. Woolcock A. Steroid resistant asthma: what is the clinical definition? // Eur J Respir Dis. 1993. 6: 743-747.

1. Оценка обратимости бронхиальной проходимости и степени тяжести
   Спирометрия, проба с β 2 -агонистом
2. Проведение дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, для которых характерны кашель, диспноэ и свистящее дыхание
3. Проведение обследования больных на сопутствующие заболевания, которые могут привести к обострению БА:
   1. кожные аллергопробы (атопия, аллергический ринит);
   2. КТ синусов (синусит);
   3. 24-часовой pH-мониторинг (гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь);
   4. рентгенография грудной клетки (легочный инфильтрат, интерстициальные болезни легких);
   5. эозинофилы крови, специфические IgЕ-антитела

Таблица 2.

Дифференциация тяжелой БА у детей с другими заболеваниями, сопровождающимися кашлем, диспноэ или свистящим дыханием

• Облитерирующий бронхиолит
• Дисфункция голосовых связок
• Бронхомаляция
• Инородное тело в бронхах
• Аспирационный синдром (особенно у грудных детей)
• Аномалии развития верхних дыхательных путей
• Муковисцидоз
• Дефицит иммуноглобулинов
• Первичная цилиарная дискинезия

Таблица 3.

Клинические долечебные признаки тяжелой БА у детей

• Частые обострения
• Постоянные симптомы
• Частые ночные симптомы
• Физическая активность ограничена астмой
• ПСВ, ОФВ1 < 60%, суточная вариабельность >30%

Первая помощь при проявлении сердечной астмы:

1. Усадить в положение с опущенными ногами.

2. Наложить жгуты на три конечности.

3. Дать увлажненный кислород.

4. Лазикс - 2,0 мл внутривенно.

5. Таблетка нитроглицерина под язык.

6. Гепарин - 5000 ЕД, растворив в 10,0 мл физиологического раствора 0,9% натрия хлорида внутривенно.

7. Морфин - 1,0 мл 1 % раствора в/в или в/м.

8. Патогенетическая терапия:

1) При гипертоническом кризе показано дополнительное вве­дение:

Клофелина 1,0 мл внутривенно на физиологическом ра­створе натрия хлорида,

Реланиума 2,0 мл внутримышечно,

Эуфиллина 2,4 % раствора внутривенно при бронхоспазме.

2) При митральном пороке сердца дополнительное введение:

Строфантина 0,05 % 1,0 мл внутривенно на физиологичес­ком растворе натрия хлорида.

3) При остром инфаркте миокарда - тактика и лечение ин­фаркта миокарда.

Сердечные гликозиды при инфаркте миокарда противопока­заны, так как они, усиливая сократительную способность мио­карда, увеличивают зону некроза.

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

Проявляется как острая сердечная недостаточность левожелудочкового типа. Отеку легких предшествует сердечная астма.

Альвеолярный отек легких является осложнением таких за­болеваний, как:

Гипертонический криз,

Инфаркт миокарда,

Митральный порок сердца с преобладанием стеноза.

Классификация:

1. Интерстециальный отек легких - начальная степень острой левожелудочковой недостаточности, описывается как сердеч­ная астма.

Альвеолярный отек легких.

Клиника:

Смешанная одышка, усиливающаяся в положения лежа,

Положение больного ортопноэ,

Тахикардия,

Акроцианоз,

- «клокочущее» дыхание,

Кашель с выделением пенистой розовой мокроты. Аускультативно.

Влажные хрипы вначале в нижних отделах легких, затем над всей поверхностью легких.

Первая помощь:

Пеногасители - антифомсилан или ингаляция кислоро­да, пропущенного через 96° спирт,

Морфин - 1,0 мл внутривенно струйно,

Лазикс - до 6,0 мл внутривенно струйно,

Нитроглицерин - сублингвально или внутривенно ка­пельно.

При артериальной гипертензии дополнительно:

Усадить с опущенными ногами,

Пентамин - до 50 мг внутривенно капельно или

Клофелин 0,0i % 0,5-2,0 мл на 10,0 мл 9% физиологичес­кого раствора натрия хлорида в течение 3-5 мин внутри­венно струйно.

При выраженной артериальной гипотензии:

Уложить с приподнятым головным концом,

Дофамин - 200 мг в 400,0 мл 5 % раствора глюкозы внут­ривенно медленно капельно, до стабилизации артериаль­ного давления на минимально возможном уровне,

Если повышение артериального давления сопровождает­ся усилением отека легких, дополнительно нитроглице­рин внутривенно капельно.

При бронхоспазме возможно применение 10,0 мл 2,4% эуфиллина внутривенно струйно.

Критерии купирования отека легких:

Исчезновение пенистой мокроты,

Уменьшение одышки и цианоза,

Исчезновение влажных хрипов по всей поверхности легких.

Тактика

Госпитализировать в реанимационное отделение или в пала­ту интенсивной терапии кардиологического отделения.

Транспортировка: лежа на носилках с высоко приподнятым головным концом или сидя на носилках на фоне продолжаю­щейся оксигенотерапии.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенный шок - одно из тяжелейших осложнений ин­фаркта миокарда, которое возникает при резком снижении со­кратительной функции мышцы сердца.

Факторы риска:

Пожилой возраст,

Трансмуральный инфаркт миокарда,

Повторные инфаркты в анамнезе,

Сахарный диабет.

Классификация (по Е. И. Чазову):

1) рефлекторный (болевой коллапс),

2) аритмический,

3) истинный кардиогенный шок,

4) ареактивный.

РЕФЛЕКТОРНАЯ ФОРМА ШОКА (болевой коллапс) Клиника:

АД систолическое около 90-100 мм рт. ст.,

Брадикардия, пульс менее 60 уд./мин,

Выраженный болевой синдром.

АРИТМИЧЕСКИЙ ШОК Клиника:

Болевой синдром,

Клиника отека легких,

Желудочковые аритмии.

ИСТИННЫЙ КАРДИОГЕННЫЙ ШОК Клиника:

АД систолическое менее 80-90 мм рт. ст.,

Пульсовое давление снижено, ниже 20 мм рт. ст.,

Олиго-, анурия (диурез ниже 20 мл/ч),

Нарушение микроциркуляции: бледная, влажная, цианотичная кожа, спавшиеся вены, холодные конечности, - энцефалопатия за счет гипоксии (нарушение сознания от легкой заторможенности до комы),

Клиника отека легких,

Выраженное снижение артериального давления в сочета­нии с признаками нарушения кровоснабжения органов и тканей.

Основная цель проводимой терапии - повышение артериального давления!

Первая помощь:

Уложить с приподнятыми под углом 20° нижними конеч­ностями,

Оксигенотерапия,

При ангинозной боли - полноценное обезболивание,

Гепарин - 5000 ЕД внутривенно струйно,

Аспирин - 0,25 г разжевать и проглотить, -

200,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно ка­пельно за 10 мин,

Дофамин - 200 мг в 400,0 мл реополиглюкина или 5% раствора глюкозы внутривенно капельно.

При отсутствии эффекта - дополнительно:

Норадреналин - 2,0-4,0 мл, в 400,0 мл 5% раствора глю­козы внутривенно капельно,

Тромболитическая терапия.

При развитии аритмического шока дополнительно:

АТФ - 2,0 мл внутривенно,

Верапамил - 5-10 мг внутривенно или при отсутствии эффекта через 5 мин:

Кордарон - 3,0 мл 5% раствора внутривенно.

Тактика

Госпитализировать в реанимационное отделение стационара или палату интенсивной терапии кардиологического отделения.

Транспортировка: лежа на носилках с приподнятым голов­ным концом.

Кортикостероидные гормоны при истинном кардиогенном шоке не показаны!

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ - клинический синдром, обусловленный внезапным и значительным повышением систо­лического или диастолического артериального давления, при котором резко нарушается кровообращение в органах-мишенях.

Гипертонический криз - осложнение гипертонической бо­лезни или симптоматической гипертензии.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ - состояние, при ко­тором систолическое давление составляет 140 мм рт. ст. и выше, а диастолическое АД 90 мм рт. ст. и выше.

При отсутствии явной причины гипертензии она называется первичной, эссенциальной или гипертонической болезнью.

Если удается выявить причины артериальной гипертензии, то ее называют вторичной, или симптоматической.

Артериальную гипертензию считают злокачественной, если уровень диастолического АД выше 120 мм рт. ст.

Артериальной гипертензией страдает 30% населения.

Классификация гипертонической болезни (ВОЗ, 1962)

I стадия - повышение АД свыше 140/90ммрт. cm, без органических изменений сердечно-сосудистой системы.

II стадия - повышение АД выше 160/95 мм рт. ст. в соче­тании с изменениями органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленными артериальной ги­пертензией, но без нарушения их функций.

III стадия - артериальная гипертензия, сочетающаяся с поражением органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, глазное дно), с нарушением их функций.

Органы-мишени: сердце, почки, головной мозг, сосуды.

Поражение сердца при артериальной гипертензии может проявляться:

Гипертрофией левого желудочка,

Стенокардией,

Инфарктом миокарда,

Сердечной недостаточностью,

Внезапной сердечной смертью.

Поражение головного мозга при артериальной гипертензии проявляется:

Тромбозами,

Кровоизлияниями,

Энцефалопатией.

Поражение почек при артериальной гипертензии прояв­ляется:

Альбуминурией,

Протеинурией,

Хронической почечной недостаточностью.

Поражение сосудов при артериальной гипертензии прояв­ляется:

Вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз с последую­щим снижением зрения вплоть до слепоты,

Вовлечением в процесс аорты с последующим развитием аневризмы, которая приводит к смертельному исходу за­болевания.

Диагноз гипертонической болезни устанавливают толь­ко методом исключения вторичных артериальных гипертензий.

Артериальные гипертензии возникают:

При почечной патологии, такой как гломерулонефрит, пиелонефрит, опухоль почки, киста почки;

При эндокринной патологии, такой как феохромоцитома, гипертиреоз;

При употреблении лекарственных препаратов, таких как адреномиметики, пероральные контрацептивы, нестеро­идные противовоспалительные средства, антидепрессан­ты, глюкокрртикоиды.

Осложнение гипертонической болезни - гипертонический криз.

Клиника:

Повышение артериального давления, чаще резкое, за корот­кий промежуток времени сопровождается:

Головной болью,

Головокружением,

Мельканием «мушек» перед глазами, снижением остроты зрения,

Парестезиями,

Тошнотой, рвотой, -

Слабостью в конечностях,

Преходящими гемипарезами,

Афазией,

Болями в области сердца,

Диплопией. Могут быть:

Отеки на ногах,

Одышка в покое,

Застойные хрипы в легких.

Аускультативно:

Тоны сердца громкие,

Акцент 2-го тона над аортой,

Резкое повышение АД.

Классификация (по Кушаковскому М.С. 1983):

Типы кризов : нейровегетатнвный, водно-солевой, судо­рожный.

При нейровегетативном кризе (криз I типа, адреналовый):

Внезапное начало,

Возбуждение,

Гиперемия и влажность кожи,

Тахикардия,

Учащенное и обильное мочеиспускание.

Преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсового. Чаще бывает у мужчин молодого воз­раста.

Бронхиальная и сердечная астма – две наиболее тяжелые формы приступообразной одышки, которые всегда следует различать. Дифференциальная диагностика этих состояний чрезвычайно важна с точки зрения мер, необходимых для купирования приступа. Так, препараты, содержащие симпатомиметики, эффективны при купировании приступа бронхиальной астмы (БА), но их применение при сердечной астме (СА) неуместно, поскольку эти средства, повышая кровяное давление, увеличивает нагрузку на левый желудочек сердца и тем самым усугубляют состояние, вызвавшее СА.

Морфин улучшает состояние больного с СА, но значительно ухудшает состояние больного, страдающего БА, так как в результате снижения возбудимости дыхательного центра лишает его возможности компенсировать нарушение дыхания с помощью учащения и усиления дыхательных движений.

Приступы одышки у молодых людей обычно объясняются бронхиальной астмой ; СА чаще встречается у пожилых лиц, страдающих гипертонией, пороками клапанов аорты, болезнями коронарных сосудов. Данные анамнеза могут быть весьма полезны, они обычно при БА указывают на наличие приступов одышки и в прошлом; приступы сердечной астмы также могут повторяться, иногда даже многократно один за другим, но данные о продолжительном характере этой болезни врачу сообщают очень редко.

Приступы, возникающие ночью, чаще имеют сердечную природу. Приступы БА также могут наблюдаться в ночные часы, но в виде исключения. Приступы, развивающиеся на основе определенного аллергического механизма, в ответ на определенный запах, вдыхание некоторых веществ, после приема лекарственного препарата или какой-либо пищи, можно рассматривать как проявление бронхиальной астмы.

Во время приступа БА выдох долгий, шумный и затрудненный (экспираторная одышка), а у больного, страдающего СА, наблюдается смешанный тип одышки или затруднение вдоха (инспираторная одышка). В период приступа БА вследствие напряженного форсированного дыхания и усиленной мышечной работы лицо больного краснеет, а затем становится багрово-цианотичным; при приступе СА отмечается бледный цианоз, тусклость кожных покровов, усиленное потоотделение.

При БА частота дыхания (число дыхательных движений в минуту) может не повышаться, а для СА всегда характерно тахипноэ. Характерно и положение тела больного БА: обычно он сидит, наклонившись вперед и опираясь руками о край кровати; наиболее напряжены мышцы живота и спины. При СА больной не занимает определенного положения: он может сидеть на кровати, но старается опустить ноги, если позволяют силы, может внезапно вскочить. В обоих случаях наблюдается выраженное беспокойство пациента.

Приступ сердечной астмы чаще сопровождается более выраженными проявлениями, чем приступ БА: бледное лицо, холодный пот, бледный цианоз, выпученные от страха глаза. При БА больной мучительно кашляет, но выделяется лишь небольшое количество плотной, густой, вязкой мокроты. В крайнем случае, только к концу приступа мокрота начинает отделяться легче и в большем количестве. При СА кашель наблюдается крайне редко. При прогрессировании состояния и переходе его в альвеолярный отек легких больной часто выделяет значительное количество пенистой, жидкой мокроты, которая может быть окрашена в розовый цвет из-за примеси крови. При отеке легкого мокрота столь обильна, что может выделяться без кашля и даже через нос.

Микроскопическое исследование мокроты при БА обнаруживает эозинофильные клетки, обычные спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена, которые встречаются редко и их диагностическое значение не больше, чем эозинофильных клеток. Эти кристаллы являются продуктом распада эозинофильных клеток; центральные волокна характерных спиралей также являются продуктом эозинофильных клеток.

Мокрота, выделяющаяся при приступе сердечной астмы, содержит мало форменных элементов, но в ней в большом количестве присутствуют эритроциты.

Обычно выявляются симптомы заболевания, вызвавшего приступ СА: высокое кровяное давление, увеличение левой половины сердца, его расширение во все стороны. В качестве симптома гипертрофии левого желудочка можно обнаружить поднимающий толчок верхушки сердца, звучный второй тон на аорте, а как признак относительной недостаточности двухстворчатого клапана - систолический шум на верхушке или симптомы, характерные для порока аортальных клапанов.

У больного, страдающего БА, патологических изменений сердца обычно не наблюдается, но при длительном течении БА, если возникла эмфизема легкого, можно выявить признаки легочного сердца, звучность второго легочного тона и - как признак расширения правого желудочка - смещение верхушечного толчка сердца. Изменения электрокардиографии (ЭКГ) не характерны, так как они могут возникнуть и во время приступа БА. Наиболее часто выявляется тахикардия, при сердечной астме – перегрузка левого желудочка.

Не исключено, что БА может сочетаться с сердечной патологией.

Во время приступа СА пульс учащен, и, несмотря на наличие гипертонии, обычно слабого наполненеия или нитевидный. Во время приступа БА пульс не имеет характерных особенностей.

Во время приступа бронхиальной астмы вследствие затруднения выдоха в легкие попадает больше воздуха, чем выделяется, поэтому границы легких расширяются (острое увеличение объема легких). Нижние границы легких перкуторно определяются ниже, чем в норме, поля Кренига расширены, грудная клетка находится в состоянии вдоха, амплитуда движения обычно мала.

При длительном течении БА это состояние приводит к эмфиземе легких, формированию "бочкообразной" грудной клетки. У молодых людей эмфизема почти всегда возникает в результате БА. При СА симптомы эмфиземы встречаются только в том случае, если заболевание, вызывающее приступы СА, развивается у больного, страдающего эмфиземой легких. Для БА характерно наличие гудящих и свистящих хрипов при выслушивании легких, а также большое разнообразие бронхиальных шумов.

Во время приступа сердечной астмы над нижними долями легких прослушиваются небольшие влажные хрипы, которые позднее нарастают, а при развитии отека легких эти хрипы прослушиваются над всем легким. Особое затруднение в дифференциальной диагностике вызывают сухие хрипы при аускультации легких во время приступа сердечной астмы. Как правило, они лучше определяются в нижних отделах, в то время как при бронхиальной астме выслушиваются чаще над всеми легочными полями. В последнем случае признаки бронхоспазма выявляются дистанционно в момент выдоха.

Исследования дыхательной функции при БА дают характерные результаты, но в период острого приступа БА, особенно же во время приступа СА проведение этих исследований не представляется возможным.

Как было подмечено еще старыми клиницистами, приступ БА реже имеет смертельный исход, приступ же СА часто заканчивается смертью больного. Однако смертельный исход приступа не исключает диагноза БА.

У пациентов с кардиальной патологией могут наблюдаться приступы одышки, которые часто возникают в ночное время, но их не во всех случаях можно рассматривать как приступы СА, они не сопровождаются отеком легких (интерстициальным или альвеолярным) и проходят сами по себе.

Границу между ночным приступом одышки и состоянием СА провести нельзя; по сути дела, и патогенез этих состояний одинаков.

Ночной приступ одышки могут вызвать: горизонтальное положение тела больного во время сна; сам по себе сон, снижая возбудимость дыхательного центра, вследствие рефлекторно усиленного дыхания, гипервентиляции, приводит к такому застою в легких, который не наблюдается в состоянии бодрствования; плохие сны, которые повышают кровяное давление; снижение деятельности мышц в покое, вызывающее венозный застой в мышцах (в таком случае какое-либо движение внезапно повышает количество венозной крови, поступающей в правое предсердие); повышение количества циркулирующей крови в результате "рассасывания" скрытых отеков.

Эти приступы иногда проявляются только в том, что больной просыпается оттого, что ему трудно дышать, но стоит ему сесть и свесить ноги, как дышать становится легче, и через несколько минут одышка проходит.

Приступы одышки, похожие на приступ БА, могут возникать у больных, страдающих эмфиземой легких или хроническим бронхитом . В этих случаях принято говорить об астматическом бронхите. Острые патологии дыхательных путей (пневмония , туберкулез , грипп) также могут сопровождаться приступами одышки.

Опухоли средостения, аневризма аорты , увеличение лимфатических желез, туберкулез лимфоузлов ворот легких, вызывающие сдавление блуждающего нерва, а также окклюзии или сужение дыхательных путей могут вызывать приступообразную одышку типа БА (псевдоастма).

Сердечная астма (Asthma cardiale, тяжелое дыхание) - это приступы резкой одышки, обусловленные острой недостаточностью левого желудочка или левого предсердия сердца.

Острая недостаточность левого желудочка может развиться при , аортальных пороках сердца, коронарной недостаточности, инфаркте миокарда, нефрите и др. При этом ослабевший левый желудочек не в состоянии полностью перекачать в аорту поступающую в него кровь из легких, в то время как правый желудочек продолжает накачивать ее в малый круг кровообращения, который переполняется кровью. Вследствие этого нарушается в легких, в крови накапливается , наступает раздражение дыхательного центра и появляется одышка. Острая недостаточность левого предсердия с развитием сердечной астмы может возникать при митральном стенозе (см. ). Способствуют развитию сердечной астмы физические и психические напряжения, переполнение желудочно-кишечного тракта и др. Приступы сердечной астмы чаще возникают ночью. Это связано с горизонтальным положением тела, при котором увеличивается приток крови к сердцу, а также с повышением блуждающего нерва во время сна, что вызывает сужение коронарных артерий и ухудшение питания миокарда.

Больной, который днем находился в хорошем состоянии и даже мог выполнять нетяжелую работу, вдруг ночью пробуждается от недостатка воздуха, садится в постели. У него отмечаются резкая одышка, слабость, холодный , беспокойство. Кожные покровы бледные с синюшным оттенком. Появляется кашель с отхождением светлой пенистой мокроты. При дыхании затруднен вдох, может быть слышно на расстоянии клокотание в груди, над легкими выслушиваются , преимущественно влажные. приглушены, над легочной артерией II тон усилен; иногда появляется ритм галопа (см. ). Пульс частый, слабого наполнения. В тяжелых случаях приступ сердечной астмы заканчивается отеком легких (см.). Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой - см. таблицу.

Лечение сердечной астмы требует проведения быстрых мероприятий. При приступе сердечной астмы больного следует удобно усадить в постели, опустив ему ноги. Необходимо обеспечить приток свежего воздуха(открыть форточку), дать вдыхать кислород, пропущенный через 70% спирт, налитый в увлажнитель кислородной системы. При отсутствии увлажнителя спиртом смачивают марлю, натягиваемую на нагубник кислородной подушки. К рукам и ногам прикладывают грелки. Подкожно вводят 2-3 мл 20% раствора камфоры; 1 мл 1% раствора морфина вместе с 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Если больной не получает постоянно препаратов , внутривенно медленно вводят (0,5- 0,7 мл 0,05% раствора) или коргликон (1 мл 0,06% раствора) с 20 мл 40% раствора глюкозы; одновременно можно ввести 1-2 мл 12% раствора (диафиллина) внутримышечно. Применяют мочегонные средства: новурит (0,5-1 мл) внутримышечно или внутривенно, лазикс 40-80 мг внутрь в такой же дозе внутривенно вместе с 20 мл 40% раствора глюкозы и др. При угрозе отека легких показано кровопускание 250-500 мл крови. Для ограничения притока крови к сердцу на конечности накладывают жгут на 15-20 мин., не сдавливая артерий, что контролируется наличием пульса лучевой артерии или артерии тыла стопы. При затянувшемся приступе сердечной астмы, не поддающемся неотложной терапии, больного необходимо госпитализировать. После приступа сердечной астмы больной должен соблюдать постельный режим в течение 2-3 недель. В это время необходима диета с ограничением жидкости и . Одновременно проводится лечение того заболевания, на фоне которого развился приступ сердечной астмы.