Нормальная работа всего организма зависит от слаженного взаимодействия комплекса процессов, происходящих внутри него. Один из таких процессов – обеспечение водно-солевого обмена. Если баланс нарушается, наблюдаются различные заболевания и общее самочувствие человека ухудшается. Далее – более подробно о том, что такое водно-солевой баланс организма человека, в чем состоит его нарушение, как происходит его восстановление, каковы симптомы, какие нужны для этого препараты и какую вообще помощь можно оказать человеку в домашних условиях при таком состоянии.

Что такое водно-солевой баланс?

Водно-солевой баланс – это комплекс взаимодействующих между собой процессов в организме: поступление солей (в электролитах) и воды, их усвоение, распределение и последующее выведение. У здоровых людей отмечается равновесие в объемах потребления и выведения жидкости в течение одних суток. И если поступление солей и жидкости осуществляется непосредственно с пищей (как твердой, так и жидкой), то выводятся они несколькими способами:

С мочой
- с потом
- с выдыхаемым объемом воздуха
- с каловыми массами.

Основными компонентами электролитов, отвечающими за здоровье человека, являются кальций, железо, магний, медь, цинк, сера, кобальт, хлор, фосфор, йод, фтор и другие. Электролиты очень важны для человека, они представляют собой ионы, несущие в себе электрический заряд с накапливающимися электрические импульсы. Эти импульсы проходят через каждую клеточку в мышечных тканях и нервах (и в сердце также) и управляют уровнем кислотности, попадая в кровь человека.

Когда бывает нарушение водно солевого баланса в организме?

В зависимости от различных факторов, может происходить изменение некоторых показателей, но в целом, баланс должен оставаться таким же оптимальным. Например, при перепадах температуры в окружающей среде или в теле, при изменении интенсивности активности, при диетах и изменении рациона. Так, нарушение может проявляться в двух формах: дегидратация и гипергидратация.

Дегидратация, или другими словами, обезвоживание, происходит в результате недостаточного употребления жидкости с электролитов (или при обильном ее выделении из организма): интенсивные тренировки, употребление мочегонных препаратов, недостаток потребления жидкости с пищей, диеты. Дегидратация приводит к ухудшению показателей крови, ее сгущению и потере гемодинамики. В результате нарушается работа сердечно-сосудистой системы, кровеносной и других. При систематическом дефиците жидкости возможны заболевания сердечно-сосудистой системы и прочих систем. Если дефицит воды составить более двадцати процентов, человек может умереть.

Гипергидратация – или водная интоксикация – нарушение ВСБ, при котором попадание жидкости и электролитов в организм необоснованно велико, но при этом они не выделяются. Потребляя чрезмерное количество воды, клетки разбухают, в результате чего в клетках падает давление, начинаются судороги и возбуждение нервных центров.

В организме не происходит образование электролитов и минеральных ионов, поэтому для баланса они и поступают в него исключительно с пищей. Чтобы поддержать оптимальный водно-солевой баланс, необходимо потреблять в сутки 130 ммоль хлора и натрия, около 75 ммоль калия, 25 ммоль фосфора, а также примерно по 20 ммоль других веществ.

Как проявляется нарушение водно солевого баланса, симптомы на него какие указывают?

Дисбаланс можно заметить по различным симптомам. Прежде всего, возникает жажда, наблюдается снижение работоспособности умственной и физической. Проявляется общее ухудшение самочувствия: в результате сгущения консистенции крови может появиться гипотония, гипертония, вегето-сосудистая дистония.

Внешне любые нарушения водно-солевого обмена можно заметить по отечности в конечностях, на лице или во всем теле. Серьезные нарушения процессов обмена могут обернуться летальным исходом, если не оказать человеку помощь. Стоит обратить внимание и на то, что участились либо наоборот стали слишком редкими походы в туалет без употребления мочегонных продуктов или обильного питья.

При нарушениях вы получите сухие поврежденные волосы, их ломкость повышается, ногти и кожа приобретают бледноватый или желтоватый оттенок.

Как корректировать восстановление водно-солевого баланса, препараты в этом какие помогают?

Дисбаланс в организме можно устранить несколькими способами. На сегодняшний день применяется:

Медикаментозный метод (с использованием препаратов Регидрон, Глюксолан, Гастролит, а для детей – Оралит и Педиалит). Это эффективные солевые растворы, которые задерживают в организме воду; кроме них назначаются минеральные комплексы Дуовит, Биотех Витаболик, Витрум.

Химический – этот метод предполагает исключительно прием порошковых составов с солями. Они эффективны при потере жидкости во время отравления, заболеваниях печени и сахарном диабете, дизентерии, холере;

Амбулаторный – способ предполагает госпитализацию, которая необходима для беспрерывного контроля врача и введения водно-солевых растворов посредством капельниц;

Диета - чтобы вернуть человеку нормальное самочувствие и восстановить водно-солевой баланс, необходимо строго индивидуально подойти к составлению программы. Но есть и общие правила, например, касающиеся обязательного потребления в сутки 2-3 литров обычной чистой воды. В этот объем не входит ни чай, ни кофе, ни соки с напитками. На каждый килограмм веса тела должно приходиться не менее 30 мл жидкости. Можно добавить в воду обычную соль (получится раствор хлорида натрия).

Обычную соль можно заменить на морскую или йодированную. Но ее употребление не должно быть неограниченным и бесконтрольным. На каждый литр воды можно добавлять не более 1,5 граммов.

В рацион нужно обязательно добавить продукты, содержащие полезные микроэлементы: цинк, селен, калий, магний, кальций. Для восстановления водно-солевого равновесия придется полюбить курагу и чернослив, изюм и абрикосы, а также фреши из вишни и персика.

Если нарушение ВСБ произошло по причине сердечной недостаточности, то сразу нельзя резко выпивать большое количество воды. Первоначально допускается 100 мл за раз, а добавлять соль в жидкость и пищу вообще не нужно. Отечность начнет проходить, но для этого придется принимать еще и мочегонные препараты строго под контролем доктора, чтобы не спровоцировать еще большее нарушение в организме.

Как восстановить водно-солевой баланс в организме народными средствами?

Потребуются всегда доступные продукты. Рецепт первый: смешиваем два банана, два стакана клубники или мякоти арбуза, добавляем сок одной половинки лимона и чайную ложку соли без горки. Заливаем все в блендер и высыпаем один стакан льда. Полученный коктейль отлично восполняет утраченные организмом электролиты.

Если под рукой не оказалось нужных ингредиентов, а помощь нужна неотложно, тогда готовим следующий раствор: в один литр охлажденной кипяченой воды высыпаем по одной столовой ложке сахару (можно заменить стевией), соли, а также чайную ложку соли. Выпивать не более двух столовых ложек за раз каждые 15-20 минут. В сутки необходимо выпить не более 200 мл такого раствора.

Кроме того, с дисбалансом отлично справляются грейпфрутовый и апельсиновый сок домашний, компот из ароматных сухофруктов, зеленый чай.

Эффективен и настой, приготовленный с использованием зверобоя: на 15-20 граммов сухой травы понадобится 0,5 литра спирта. Залить, настоять 20 дней, процедить и выпивать по 30 капель в разведении с водой по три раза в сутки.

Основу здоровья человека составляет обмен веществ. В организме человека каждую секунду протекает множество химических реакций синтеза и расщепления сложных компонентов с накоплением продуктов этих реакций. И все эти процессы протекают в водной среде. Человеческий организм состоит из воды в среднем на 70%. Водно-солевой обмен – это важнейший процесс, который во многом определяет сбалансированную работу всего организма. Нарушение водно-солевого баланса может стать одновременно и причиной, и следствием ряда системных заболеваний. Лечение нарушений водно-солевого обмена должно быть комплексным и включать в себя изменение образа жизни.

Полезно использовать народные снадобья для нормализации обмена веществ и выведения отложенных солей. Терапия народными средствами не оказывает негативные побочные действия на организм человека. Напротив, целебные свойства лекарственных растений укрепляют здоровье и положительно действуют на все системы органов человека.

  • Вода в организме человека

    Итак, тело человека на 70% состоит из воды. Из этих 70% на долю внутриклеточной жидкости приходится 50%, на долю внеклеточной жидкости (плазма крови, межклеточная жидкость) приходится 20%. По своему водно-солевому составу вся межклеточная жидкость примерно одинакова, и отличается от внутриклеточной среды. Внутриклеточное содержимое отделено от внеклеточного при помощи мембран. Эти мембраны регулируют транспорт ионов, но свободно проницаемы для воды. Причем вода может свободно поступать как в, так и из клетки. Все химические реакции, которые обеспечивают метаболизм человека, протекают внутри клеток.

    Таким образом, концентрация солей внутри клеток и в межклеточном пространстве примерно одинакова, но различается солевой состав.

    Концентрация ионов и количество доступной воды является очень важным для нормального функционирования организма человека. Концентрация солей внутри клеток и во внеклеточной жидкости – величина постоянная и она поддерживается, не смотря на то, что в организм человека с пищей постоянно попадают различные соли. Водно-солевой баланс поддерживается работой почек, а регулируется центральной нервной системой.

    Почки регулируют выведение или задержку воды и ионов. Процесс этот зависит от концентрации солей в организме. Кроме почек, выведение жидкости и электролитов происходит через кожу, легкие, кишечник.

    Потеря воды через кожные покровы и легкие происходит в ходе терморегуляции для охлаждения организма. Процесс этот трудно контролировать. Он зависит от температуры и влажности внешней среды, интенсивности физической работы, психоэмоционального состояния и других факторов.

    Считается, что при умеренной температуре взрослый человек теряет через кожу и легкие до полутора литров воды в сутки. Если восполнение жидкости не происходит (человек недостаточно пьет), то потеря уменьшится до 800 мл, но совсем не исчезнет. Увеличивается потеря жидкости этим путем при лихорадке.

    Нарушения водно-солевого баланса

    Существует несколько типов нарушений водно-солевого обмена.

    1. Нарушение водного обмена:
    2. Нарушения кислотно-щелочного баланса:
      • (закисление организма);
      • алкалоз (защелачивание).
    3. Нарушение минерального обмена.

    Нарушение водного обмена

    Обезвоживание . В начале процесса происходит потеря только внеклеточной жидкости. При этом происходит сгущение крови и повышение концентрации ионов в кровяном русле и межклеточном пространстве. Это ведет к повышению осмотического давления внеклеточной жидкости, и, чтобы скомпенсировать это состояние, в это пространство часть воды направляется из клеток. Обезвоживание становится глобальным.

    Потеря воды происходит через легкие, кожные покровы, кишечник. Привести к обезвоживанию состоянию может:

    • длительное нахождение в условиях повышенной температуры;
    • тяжелая физическая работа;
    • кишечные расстройства;
    • лихорадка;
    • значительная кровопотеря;
    • ожоги большой поверхности тела.


    Гипергидратация . Это состояние развивается при повышенном количестве воды в организме. Избыток воды откладывается в межклеточном пространстве или в виде асцита в брюшной полости. Концентрация солей при этом не нарушается. В этом состоянии у человека возникают периферические отеки, и увеличивается масса тела. Гипергидратация вызывает нарушения нормальной работы сердца, может спровоцировать отек мозга.

    Причины изотонической гипергидратации:

    • избыточное введение физиологического раствора во время медицинских процедур;
    • почечная недостаточность;
    • сердечная недостаточность;
    • избыточная секреция гормона коры надпочечников;
    • цирроз печени с асцитом в брюшной полости.

    Нарушение кислотности

    В организме здорового человека постоянно поддерживается кислотно-щелочной баланс. Кислотность различных сред организма отличается, но поддерживается в весьма узких рамках. Существует взаимная связь между обменом веществ и поддержанием нормальной кислотности: накопление кислых или щелочных продуктов метаболизма зависит от обменных реакций, нормальное протекание которых, в свою очередь, зависит от кислотности среды. Нарушения кислотно-щелочного баланса могут быть вызваны рядом заболеваний или просто неправильным образом жизни.

    Ацидоз . Это состояние характеризуется накоплением кислых продуктов реакций и закислением организма. Такое состояние может возникнуть по ряду причин:

    • голодание и гипогликемия (недостаток глюкозы);
    • длительная рвота или понос;
    • нарушение дыхания и недостаточное выведение углекислого газа.

    Симптомы этого состояния:

    • нарушение дыхания, дыхание становится глубоким и частым;
    • симптомы интоксикации: тошнота и рвота;
    • потеря сознания.

    Алколоз . Это изменение кислотно-щелочного баланса организма в сторону накопления щелочных катионов. Это может быть связано с метаболическими нарушениями кальциевого обмена, некоторыми инфекционными процессами, длительной обильной рвотой. Также такое состояние возникает при нарушении дыхания и гипервентиляции легких, когда происходит усиленное выделение углекислого газа.
    Симптомы алколоза:

    • дыхание становится поверхностным;
    • повышенная нервно-мышечная возбудимость, спазмы;
    • потеря сознания.

    Нарушение минерального обмена

    Калиевый обмен . Иона калия являются очень важными для нормального функционирования организма. С помощью этих ионов происходит транспорт веществ в и из клетки, участвует калий в проведении нервных импульсов и нервно-мышечной регуляции.

    Недостаток калия может возникнуть при длительной рвоте и диарее, сердечной и почечной недостаточности, неграмотном введении кортикостероидов и различных метаболических нарушениях.
    Симптомы гипокалиемии:

    • общая мышечная слабость, парезы;
    • нарушение сухожильных рефлексов;
    • возможно удушение при нарушении работы дыхательных мышц;
    • нарушение сердечной деятельности: снижение артериального давления, аритмия, тахикардия;
    • нарушение процесса дефекации и мочеиспускания, вызванные атонией гладкой мускулатуры внутренних органов;
    • угнетение и потеря сознания.

    Повышение содержания калия может быть вызвано избыточным его введением во время медицинских процедур или нарушением нормальной работы надпочечников, почек, сердца. При этом у человека также нарушается нервно-мышечная регуляция, возникают парезы и параличи, сбои сердечного ритма, больной может потерять сознание.

    Хлор и натрий .
    Хлорид натрия или обычная кухонная соль – это основное вещество, которое ответственно за регуляцию солевого баланса. Ионы натрия и хлора – это основные ионы межклеточной жидкости, и организм поддерживает их концентрацию в определенных границах. Участвуют эти ионы в межклеточном транспорте, нервно-мышечной регуляции и проведении нервного импульса. Метаболизм человека способен поддерживать концентрацию ионов хлора и натрия вне зависимости от количества потребляемой с пищей солью: избыток хлорида натрия выводится почками и с потом, а недостаток восполняется из подкожной жировой клетчатки и других органов.

    Недостаток натрия и хлора может возникать при длительной рвоте или поносе, а также у людей, придерживающихся длительной бессолевой диеты. Часто недостаток ионов хлора и натрия сопровождается сильным обезвоживанием.

    Гипохлоремия. Хлор теряется при длительной рвоте вместе с желудочным соком, содержащим соляную кислоту.

    Гипонатриемия также развивается при рвоте и поносе, но также может быть вызвана почечной, сердечной недостаточностью, циррозом печени.
    Симптомы недостатка ионов хлора и натрия:

    • нарушение нервно-мышечной регуляции: астения, судороги, парезы и паралич;
    • головная боль, головокружение;
    • тошнота и рвота;
    • угнетение и потеря сознания.

    Кальций . Ионы кальция необходимы для сокращения мышц. Также этот минерал – это основной компонент костной ткани. Гипокальциемия может возникнуть при недостаточном поступлении этого минерала с пищей, нарушении деятельности щитовидной и паращитовидных желез, недостатке витамина D (редкое пребывание на солнце). При недостатке кальция возникают судороги. Длительная гипокальциемия, особенно в детском возрасте, приводит к нарушению формирования скелета, склонности к переломам.

    Избыток кальция – это редкое состояние, которое возникает при избыточном введении препаратов кальция или витамина D во время медицинских процедур или повышенной чувствительности к этому витамину. Симптомы этого состояния: повышение температуры тела, рвота, сильная жажда, в редких случаях – судороги.

    Витамин D – это витамин, присутствие которого необходимо для процесса всасывания кальция из пищи в кишечнике. Концентрация этого вещества во многом определяет насыщение организма кальцием.

    Влияние образа жизни

    Нарушения водно-солевого баланса могут возникать не только вследствие различных заболеваний, но и при неправильном образе жизни и питании. Ведь именно от питания человека, от его жизненного уклада зависит скорость метаболизма и накопление тех или иных веществ.

    Причины нарушений:

    • неактивный, малоподвижный образ жизни, сидячая работа;
    • отсутствие занятия спортом, выполнения активных физических упражнений;
    • вредные привычки: злоупотребление алкоголем, курение, употребление наркотиков;
    • несбалансированное питание: избыточное употребление белковой пищи, соли, жиров, недостаток свежих овощей и фруктов;
    • нервное напряжение, стресс, депрессия;
    • неупорядоченный рабочий день, отсутствие полноценного отдыха и сна, хроническое утомление.

    Малоподвижный образ жизни и отсутствие занятий спортом приводят к тому, что у человека замедляется метаболизм, и побочные продукты реакций не выводятся, а накапливаются в органах и тканях в виде солей и шлаков. Несбалансированное питание приводит к избытку или недостатку поступления тех или иных минералов. Кроме того, при расщеплении, например, белковой пищи образуется большое количество кислых продуктов, которые вызывают смещение кислотно-щелочного баланса.

    В любом случае, образ жизни человека оказывает непосредственное влияние на его здоровье. Вероятность развития обменных нарушений и системных заболеваний гораздо ниже у людей, которые ведут здоровый образ жизни, полноценно питаются и занимаются спортом.

    Лечение водно-солевого дисбаланса

    Нарушения водно-солевого баланса чаще всего проявляются в виде изменения нормальной кислотности сред организма и накопления солей. Процессы эти происходят медленно, симптомы нарастают постепенно, часто человек даже не замечает, как ухудшается его состояние. Лечение нарушений водно-солевого обмена – лечение комплексное: кроме приема лекарственных снадобий необходимо изменить образ жизни, придерживаться диеты.

    Лечебные средства нацелены на выведение излишка солей из организма. Откладываются соли преимущественно в суставах или в почках и желчном пузыре в виде камней. Народное лечение солевых отложений – это мягкое воздействие на организм. Такая терапия не оказывает побочных эффектов и способствует комплексному восстановлению здоровья. Однако прием лекарственных средств должен быть длительным и систематическим. Только в этом случае можно получить изменения. Улучшения будут нарастать постепенно, но по мере очищения организма от солевых отложения и нормализации обмена веществ человек будет чувствовать себя все лучше и лучше.

    Народные рецепты:

    1. Дикая морковь. В терапии используют соцветие «зонтик» этого растения. Одно соцветие нарезают и запаривают в 1 стакане кипятка, настаивают час, затем фильтруют. Принимают по ¼ стакана дважды в день. Лечение борется с защелачиванием организма и нормализует водно-солевой баланс.
    2. Виноград. Используют молодые побеги («усики») этого растения. В 200 мл кипятка запаривают 1 ч. л. побегов, настаивают 30 минут и фильтруют. Принимают по ¼ стакана 4 раза в сутки. Лечение длится месяц. Такое средство помогает вывести оксалаты.
    3. Лимон и чеснок. Измельчают три лимона вместе с кожурой и 150 г чеснока, все смешивают, добавляют 500 мл холодной кипяченой воды и настаивают сутки. После этого процеживают и отжимают сок. Хранят снадобье а холодильнике и принимают по ¼ стакана один раз в день утром до завтрака. Снадобье выводит избыток солей.
    4. Травяной сбор №1. Нарезают и смешивают 1 часть травы спорыша и по 2 части листьев земляники и смородины. В 1 стакане кипятка запаривают 1 ст. л. такого сбора, настаивают полчаса, затем процеживают. Принимают по половине стакана трижды в день. Лечение длится месяц. Такое средство помогает вывести уратные соли и способствует лечению мочекаменной болезни.

    • В организме человека и животных различают свободную воду, воду внутриклеточную и внеклеточную жидкость являющейся растворителем минеральных и органических веществ; связанную воду, удерживаемую гидрофильными коллоидами в виде воды набухания; конституционная вода (внутримолекулярная), входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении. В разных тканях, соотношение конституционной, свободной и связанной воды неодинаково.

    В процессе эволюции выработались весьма совершенные физиологические механизмы регуляции водно-солевого обмена обеспечивающие постоянство объёма жидкостей внутренней среды организма, их осмотических и ионных показателей как наиболее стойких констант гомеостаза.

    В обмене воды между кровью капилляров и тканями существенное значение имеет та доля осмотического давления крови (онкотическое давление), которая обусловлена белками плазмы. Эта доля невелика и составляет 0,03 - 0,04 стм от общего осмотического давления крови (7,6 атм), однако онкотическое давление вследствие высокой гидрофильности белков (особенно альбуминов) способствует удержанию воды в крови и играет большую роль в лимфо- и мочеобразовании, а также в перераспределении ионов между различными водными пространствами организма. Понижение онкотического давления крови может приводить к отёкам.

    Существуют две функционально связанные системы, регулирующие водно-солевой гомеостаз, - антидиуретическая и антинатрийуретическая. Первая направлена на сохранение в организме воды, вторая обеспечивает постоянство содержания натрия. Эфферентным звеном каждой из этих систем являются главным образом почки, афферентная же часть включает в себе осморецепторы и волюморецепторы сосудистой системы, воспринимающие объём циркулирующей жидкости.

    При повышении осмотического давления крови (из-за потери воды или избыточного поступления соли) происходит возбуждение осморецепторов, повышается выход антидиуретического гормона, усиливается реабсорбция воды почечными канальцами и снижается диурез. Одновременно возбуждаются нервные механизмы, обуславливающие возникновения жажды. При избыточном поступлении в организм воды образование и выделение антидиуретического гормона резко снижается, что приводит к уменьшению обратного всасывания воды в почках.

    Регуляция выделения и реабсорбции воды и натрия в значительной мере зависит так же от общего объёма циркулирующей крови и степени возбуждения волюморецепторов, существование которых доказано для левого и правого предсердия, для устья лёгочных вен и некоторых артериальных стволов. Импульсы от волюморецепторов поступают в головной мозг который вызывает соответственное поведение человека - он начинает или больше пить воды или наоборот организм больше выделят воды через почки, кожу и другие выделительные системы.

    Важнейшее значение в регуляции водно-солевого обмена имеют внепочечные механизмы, включающее в себя органы пищеварения и дыхания, печень, селезёнку, а также различные отделы центральной нервной системы и эндокринные железы.

    Внимание исследователей привлекает проблема так называемого солевого выбора: при недостаточном поступлении в организм тех или иных элементов человек начинает предпочитать пищу, содержащую эти недостающие элементы, и наоборот при избыточном поступлении в организм определённого элемента отмечается понижение аппетита к пище, содержащей его. По-видимому, в этих случаях важную роль играет специфические рецепторы внутренних органов.

    Дополнительные статьи с полезной информацией
    Нарушение обмена веществ - что надо знать обычному человеку

    Диагнозы "остеохондроз" и "нарушение обмена веществ" чаще всего люди ставят себе сами или с помощью знакомых. Заболела спина - это значит остеохондроз, наблюдается лишний вес - это обязательно признак нарушения обмена веществ. На самом деле, не всё так просто в нашем организме, и ставя себе заранее диагноз, без соответствующего обследования человек может существенно себе навредить.

    Особенности обмена минеральных веществ в детском организме

    Детей смело можно назвать жителями других планет, настолько у них сильно, по сравнению с взрослыми, отличаются физиологические процессы происходящие в организме. Этот факт надо учитывать прежде всего родителям, так как они непосредственно организовывают жизнь и питания ребёнка.

    Краткая информация о физиологии водно-солевого обмена


    9. Основные электролиты организма

    Физиология обмена натрия

    Общее количество натрия в организме взрослого человека составляет около 3-5 тыс.мэкв (ммоль) или 65-80 г (в среднем 1 г/кг массы тела). 40% всех солей натрия находятся в костях и в обменных процессах не участвуют. Около 70% обменного натрия содержится во внеклеточной жидкости, а остальное его количество 30% в клетках. Таким образом, натрий является основным внеклеточным электролитом, и его концентрация во внеклеточном секторе в 10 раз превышает таковую в клеточной жидкости и составляет в среднем 142 ммоль/л.


    Суточный баланс.

    Суточная потребность в натрии у взрослого человека составляет 3-4 г (в виде натрия хлорида) или 1,5 ммоль/кг массы тела (1 ммоль Na содержится в 1мл 5,85% раствора NaCl). В основном выделение солей натрия из организма осуществляется через почки и зависит от таких факторов, как секреция альдостерона, кислотно-основное состояние и концентрация калия в плазме крови.


    Роль натрия в организме человека.

    В клинической практике могут встретиться нарушения натриевого баланса в виде его дефицита и избытка. В зависимости от сопутствующего нарушения водного баланса дефицит натрия в организме может протекать в виде гипоосморярной дегидратации или же в виде гипоосмолярной гипергидратации. С другой стороны, избыток натрия сочетается с нарушением водного баланса в виде гиперосмолярной дегидратации или гиперосмолярной гипергидратации.

    Обмен калия и его нарушения


    Физиология обмена калия

    Содержание калия в организме человека. Человек весом 70 кг содержит 150 г или 3800 мэкв/ммоль/ калия. 98% всего калия находится в клетках, а 2% - во внеклеточном пространстве. 70% всего калия в организме содержат мышцы. Концентрация калия в различных клетках неодинакова. В то время как мышечная клетка содержит 160 ммоль калия на 1 кг воды, эритроцит располагает только 87 ммоль на 1 кг бесплазменного эритроцитарного осадка.
    Концентрация его в плазме колеблется в пределах 3,8-5,5 ммоль/л, составляя в среднем 4,5 ммоль/л.


    Суточный баланс калия

    Суточная потребность составляет 1ммоль/кг или 1мл 7,4% р-ра КCl на кг в сутки.

    Поглощается с обычной пищей: 2-3 г /52-78 ммоль/. Выделяется с мочой: 2-3 г /52-78 ммоль/. Секретируется и реабсорбируется в пищеварительном тракте 2-5г /52-130ммоль/.

    Потери с калом:10 ммоль, потери с потом: следы.


    Роль калия в организме человека

    Участвует в использовании углеродов. Необходим для синтеза белка. Во время расщепления белка освобождается калий, при синтезе белка - связывается /соотношение: 1 г азота к 3 ммоль калия/.

    Принимает решающее участие в нейро-мышечной возбудимости. Каждая мышечная клетка и каждое нервное волокно представляют собой в условиях покоя своеобразную калиевую ""батарею"", которая определяется соотношением внеклеточной и внутриклеточной концентрации калия. При значительном увеличении концентрации калия во внеклеточном пространстве /гиперкалиемия/ снижается возбудимость нерва и мышцы. Процесс возбуждения связан с быстрым переходом натрия из клеточного сектора внутрь волокна и замедленным выходом калия из волокна.

    Препараты дигиталиса обусловливают потери внутриклеточного калия. С другой стороны в условиях дефицита калия отмечается более сильное действие сердечных гликозидов.

    При хроническом дефиците калия нарушен процесс канальциевой реабсорбции.

    Таким образом, калий принимает участие в функции мускулатуры, сердца, нервной системы, почек и, даже, каждой клетки организма в отдельности.


    Влияние рН на концентрацию калия в плазме

    При нормальном содержании калия в организме снижение рН /ацидемия/ сопровождается увеличением концентрации калия в плазме, при повышении рН /алкалемия/- уменьшением.

    Величины рН и соответствующие нормальные показатели калия в плазме:

    рН 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7
    К + 6,7 6,0 5,3 4,6 4,2 3,7 3,25 2,85 ммоль/л

    В условиях ацидоза повышенная концентрация калия, таким образом, соответствует нормальному содержанию калия в организме, в то время как его нормальная концентрация в плазме будет указывать на клеточный дефицит калия.

    С другой стороны, в условиях алкалоза - при нормальном содержание калия в организме следует ожидать пониженную концентрацию этого электролита в плазме.

    Следовательно, знания КОС позволяет лучше оценивать величины калия в плазме.


    Влияние энергетического обмена клетки на концентрацию калия в плазме

    При следующих изменениях наблюдается усиленный переход калия из клеток во внеклеточное пространство (трансминерализация): тканевая гипоксия (шок), усиленный распад белка (катаболические состояния), недостаточное потребление углеводов (сахарный диабет), гиперосмолярная ДГ.

    Усиленный захват калия клетками имеет место при использовании глюкозы клетками под влиянием инсулина (лечение диабетической комы), повышенном синтезе белка (процесс роста, введение анаболических гормонов, восстановительный период после операции или травмы), клеточной дегидратации.


    Влияние обмена натрия на концентрацию калия в плазме

    При форсированном введение натрия он усиленно обменивается на внутриклеточные ионы калия и приводит к вымыванию калия через почки (особенно тогда, когда ионы натрия вводятся в виде натрия цитрата, а не в виде натрия хлорида, так как цитрат легко метаболизируется в печени).

    Концентрация калия в плазме падает при избытке натрия в результате увеличения внеклеточного пространства. С другой стороны, дефицит натрия приводит к нарастанию концентрации калия вследствие уменьшения внеклеточного сектора.


    Влияние почек на концентрацию калия в плазме

    Почки оказывают меньшее влияние на сохранение запасов калия в организме, чем на сохранение содержания натрия. При дефиците калия, следовательно, его консервация лишь с трудом возможна и поэтому, потери могут превысить вводимые количества этого электролита. С другой стороны, избыток калия легко устраняется при адекватном диурезе. При олигурии и анурии концентрация калия в плазме нарастает.


    Таким образом, концентрация калия во внеклеточном пространстве (плазме) является результатом динамического равновесия между поступлением его в организм, способностью клеток поглощать калий с учётом рН и состояния обмена (анаболизм и катаболизм), почечными потерями с учётом обмена натрия, КОС, диуреза, секреции альдостерона, внепочечными потерями калия, например, из желудочно-кишечного тракта.


    Увеличение концентрации калия в плазме вызывают:

    Ацидемия

    Процесс катаболизма

    Дефицит натрия

    Олигурия, анурия


    Уменьшение концентрации калия в плазме вызывают:

    Алкалемия

    Процесс анаболизма

    Избыток натрия

    Полиурия

    Нарушение обмена калия

    Дефицит калия

    Калиевая недостаточность определяется дефицитом калия во всём организме в целом (гипокалия). При этом концентрация калия в плазме (во внеклеточной жидкости) - калийплазмия, может быть пониженной, нормальной или даже повышенной!


    В целях замещения потерь клеточного калия из внеклеточного пространства диффундируют ионы водорода и натрия в клетки, что приводит к развитию внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза. Таким образом дефицит калия тесно связан с метаболическим алкалозом.


    Причины:


    1.Недостаточное поступление в организм (норма:60-80 ммоль в сутки):

    Стенозы верхнего отдела пищеварительного тракта,

    Диета, бедная калием и богатая натрием,

    Парентеральное введение растворов, не содержащих калий или бедных им,

    Анорексия нервно-психическая,


    2. Почечные потери:

    А) Надпочечные потери:

    Гиперальдостеронизм после операции или другой травмы,

    Болезнь Кушинга, лечебное применение АКТГ, глюкокортикоидов,

    Первичный (1 синдром Конна) или вторичный (2 синдром Конна) альдостеронизм (сердечная недостаточность, цирроз печени);

    Б) Почечные и другие причины:

    Хронический пиелонефрит, почечный кальциевый ацидоз,

    Стадия полиурии ОПН, осмотический диурез, особенно при сахарном диабете, в меньшей степени при инфузии осмодиуретиков,

    Введение диуретиков,

    Алкалоз,


    3. Потери через желудочно-кишечный тракт:

    Рвота; желчные, панкреатические, кишечные свищи; поносы; непроходимость кишечника; язвенный колит;

    Слабительные;

    Ворсинчатые опухоли прямой кишки.


    4. Нарушения распределения:

    Повышенный захват калия клетками из внеклеточного сектора, например, при синтезе гликогена и белка, успешном лечение сахарного диабета, введение буферных оснований при лечении метаболического ацидоза;

    Повышенная отдача калия клетками во внеклеточное пространство, например, при катаболических состояниях, а почки его быстро выводят.


    Клинические признаки


    Сердце: аритмия; тахикардия; повреждение миокарда (возможно с морфологическими изменениями: некрозы, разрывы волокон); снижение АД; нарушение ЭКГ; остановка сердца (в систоле); снижение толерантности к сердечным гликозидам.


    Скелетная мускулатура : снижение тонуса (""мышцы мягкие, как наполовину наполненные резиновые грелки""), слабость дыхательных мышц (дыхательная недостаточность), восходящий паралич типа Лендри.

    Желудочно-кишечный тракт: потеря аппетита, рвота, атония желудка, запоры, паралитическая кишечная непроходимость.

    Почки: изостенурия; полиурия, полидипсия; атония мочевого пузыря.


    Углеводный обмен : снижение толерантности к глюкозе.


    Общие признаки: слабость; апатия или раздражительность; послеоперационный психоз; неустойчивость к холоду; жажда.


    Важно знать следующее: калий повышает устойчивость к сердечным гликозидам. При калиевой недостаточности наблюдается пароксизмальные предсердные тахикардии с изменчивой атриовентикулярной блокадой. Диуретики способствуют этой блокаде (дополнительные потери калия!). Кроме того, дефицит калия ухудшает функцию печени, в особенности, если уже имелось повреждение печени. Нарушается синтез мочевины, вследствие чего меньше обезвреживается аммиака. Таким образом, могут появиться симптомы интоксикации аммиаком с мозговыми нарушениями.

    Диффузия аммиака в нервные клетки облегчается сопутствующим алкалозом. Так, в отличие от аммония (NH4 +), для которого клетки относительно непроницаемы, аммиак (NH3) может проникнуть через клеточную мембрану, так как он растворяется в липидах. При увеличении рН (уменьшении концентрации водородных ионов (равновесие между NH4 + и NH3 смещается в пользу NH3. Диуретики ускоряют этот процесс.

    Важно запомнить следующее:

    При преобладание процесса синтеза (рост, период выздоровления), после выхода из диабетической комы и ацидоза увеличивается потребность организма

    (его клеток) в калии. При всех состояниях стресса уменьшается способность тканей захватывать калий. Указанные особенности необходимо учитывать при составлении плана терапии.


    Диагностика

    Для выявления дефицита калия целесообразно комбинировать несколько методов исследования в целях как можно более ясной оценки нарушения.


    Анамнез: Он может дать ценные сведения. Необходимо выяснить причины имеющегося нарушения. Уже это может указать на наличие калиевой недостаточности.

    Клиническая симптоматика : определенные признаки указывают на имеющийся дефицит калия. Так, о нём надо думать, если после операции у больного развивается не поддающаяся обычному лечению атония желудочно-кишечного тракта, появляется необъяснимая рвота, неясное состояние общей слабости или же возникает расстройство психики.


    ЭКГ : Уплощение или инверсия зубца Т, снижение сегмента ST, появление зубца U до слияния Т и U в общую волну ТU. Однако эти симптомы не постоянны и могут отсутствовать или не соответствовать тяжести калиевой недостаточности и степени калиемии. Кроме того, изменения ЭКГ не специфичны и могут быть также результатом алкалоза и сдвига (рН внеклеточной жидкости, энергетический обмен клетки, обмен натрия, функция почек). Это ограничивает его практическую ценность. В условиях олигурии концентрация калия в плазме часто увеличена, несмотря на его дефицит.

    Однако при отсутствии указанных влияний можно считать, что в условиях гипокалиемии выше 3 ммоль/л общий дефицит калия примерно составляет 100-200 ммоль, при концентрации калия ниже 3 ммоль/л - от 200 до 400 ммоль, а при его уровне ниже 2 ммоль/л - 500 и более ммоль.


    КОС : дефицит калия обычно сочетается с метаболическим алкалозом.


    Калий в моче: его выведение уменьшается при экскреции менее 25 ммоль/сут; дефицит калия вероятен при её снижении до 10 ммоль/л. Однако при интерпретации выделения калия с мочой необходимо учитывать истинную величину калия в плазме. Так, экскреция калия 30 - 40 ммоль/сут велика, если его уровень в плазме равен 2 ммоль/л. Содержание калия в моче увеличено, несмотря на его дефицит в организме, если повреждены почечные канальца или имеется избыток альдостерона.
    Дифференциально-диагностическое разграничение: в условиях диеты, бедной калием (продукты, содержащие крахмал), с мочой выделяется более 50 ммоль калия в сутки при наличии дефицита калия непочечного происхождения: если же экскреция калия превышает 50 ммоль/сут, то нужно думать о почечных причинах калиевой недостаточности.


    Баланс калия: его оценка позволяет быстро выяснить, уменьшается ли или увеличивается общее содержание калия в организме. Им нужно руководствоваться при назначении лечения. Определение содержания внутриклеточного калия: легче всего это делать в эритроците. Однако содержание калия в нём не может отображать изменения во всех других клетках. Кроме того, известно, что отдельные клетки ведут себя не одинаково в различных клинических ситуациях.

    Лечение

    С учётом трудностей выявления величины дефицита калия в организме больного можно осуществлять терапию следующим образом:


    1.Установить потребность больного в калии:

    А) обеспечить нормальную суточную потребность в калии: 60-80 ммоль (1ммоль/кг).

    Б) устранить дефицит калия, измеренного по его концентрации в плазме, для этого можно использовать следующую формулу:


    Дефицит калия (ммоль) = масса больного (кг) х 0,2 х (4,5 - К+ плазмы)


    Указанная формула не даёт нам истинную величину общего дефицита калия в организме. Тем не менее, она может быть использована в практической работе.

    В) учитывать потери калия через желудочно-кишечный тракт
    Содержание калия в секретах пищеварительного тракта: слюна - 40, желудочный сок - 10, кишечный сок - 10, панкреатический сок - 5 ммоль/л.

    Во время периода выздоровления после операции и травмы, после успешного лечения дегидратации, диабетической комы или ацидоза необходимо увеличивать суточную дозу калия. Также следует помнить о необходимости замещения потерь калия при применении препаратов коры надпочечников, слабительных, салуретиков (50-100 ммоль/сут).


    2. Выбрать путь введения калия.

    По возможности следует отдавать предпочтение пероральному введению препаратов калия. При в/в введении всегда существует опасность быстрого увеличения внеклеточной концентрации калия. Эта опасность особенно велика при уменьшении объёма внеклеточной жидкости под влиянием массивной потери секретов пищеварительного тракта, а также при олигоурии.


    а) Введение калия через рот: если дефицит калия не велик и, кроме того, возможен прием пищи через рот, назначаются пищевые продукты, богатые калием: куриные и мясные бульоны и отвары, мясные экстракты, сухие фрукты (абрикосы, сливы, персики), морковь, черная редька, помидоры, сухие грибы, молочный порошок).

    Введение растворов калия хлоридов. Удобнее вводить 1-нормальный раствор калия (7,45% р-р) в одном мл которого содержится 1 ммоль калия и 1 ммоль хлорида.


    б) Введение калия через желудочный зонд: это можно делать при проведении зондового питания. Лучше всего использовать 7,45% р-р калия хлорида.


    в) Внутривенное введения калия: 7,45% р-р калия хлорида (стерильный!) добавляют к 400-500 мл 5%-20% р-ра глюкозы в количестве 20-50 мл. Скорость введения - не более 20 ммоль/ч! При скорости в/в инфузии более 20 ммоль/ч появляются жгучие боли по ходу вены и возникает опасность повышения концентрации калия в плазме до токсического уровня. Необходимо подчеркнуть, что концентрированные растворы калия хлорида ни в коем случае нельзя вводить быстро в/в в неразбавленном виде! Для безопасного введения концентрированного раствора необходимо использовать перфузор (шприц-насос).

    Введения калия должно продолжаться по крайней мере в течение 3 дней после того как его концентрация в плазме достигла нормального уровня и восстановления полноценного энтерального питания.

    Обычно в сутки вводят до 150 ммоль калия. Максимальная суточная доза - 3 моль/кг массы тела - это максимальная возможность клеток захватывать калий.


    3. Противопоказания к инфузии растворов калия:


    а) олигурия и анурия или в случаях, когда диурез неизвестен. В подобной ситуации сначала вводят инфузионные жидкости, не содержащие калия, пока диурез не достигнет 40-50 мл/ч.

    Б) тяжёлая быстрая дегидратация. Растворы, содержащие калий, начинают вводить лишь после того как организму дали достаточное количество воды и восстановили адекватный диурез.


    в) гиперкалиемия.

    Г) кортикоадреналовая недостаточность (вследствие недостаточного выведения калия из организма)


    д) тяжёлые ацидозы. Их надо сначала ликвидировать. По мере ликвидации ацидоза уже можно вводить калий!

    Избыток калия


    Избыток калия в организме встречается реже, чем его дефицит, и является очень опасным состоянием, требующего экстренных мер для его устранения. Во всех случаях избыток калия является относительным и зависит от перехода его из клеток в кровь, хотя в целом количество калия в организме может быть нормальным или, даже, уменьшенным! Его концентрация в крови увеличивается, кроме того, при недостаточной экскреции через почки. Таким образом, избыток калия наблюдается только во внеклеточной жидкости и характеризуется гиперкалиемией. Она означает повышение концентрации калия в плазме за пределы 5,5 ммоль/л при нормальном рН.

    Причины:

    1)Избыточное поступление калия в организм, особенно при сниженном диурезе.

    2) Выход калия из клеток: ацидоз дыхательный или метаболический; стресс, травма, ожоги; дегидратации; гемолиз; после введения сукцинилхолина при появлении подёргиваний мышц - кратковременный подъём калия в плазме, что может вызвать признаки калиевой интоксикации у больного с уже имеющейся гиперкалиемией.

    3) Недостаточная экскреция калия почками: ОПН и ХПН; кортикоадреналовая недостаточность; болезнь Аддисона.


    Важно: не следует предполагать повышение уровня калия при азотемии, приравнивая ее к почечной недостаточности. Следует ориентироваться на количество мочи или на наличие потерь других жидкостей (из назогастрального зонда, по дренажам, свищам) - при сохраненном диурезе или других потерях калий интенсивно выводиться из организма!


    Клиническая картина: она непосредственно обусловлена повышением уровня калия в плазме - гиперкалиемией.


    Желудочно-кишечный тракт: рвота, спазм, поносы.

    Сердце: первый признак - аритмия, за которой следует желудочковый ритм; позднее - фибрилляция желудочков, остановка сердца в диастоле.


    Почки: олигоурия, анурия.


    Нервная система: парестезии, вялые параличи, мышечные подёргивания.


    Общие признаки: общая вялость, спутанность сознания.


    Диагностика


    Анамнез : При появление олигурии и анурии необходимо думать о возможности развития гиперкалиемии.


    Данные клиники: Клиническая симптоматика не характерна. Нарушения сердечной деятельности указывают на гиперкалиемию.


    ЭКГ: Высокий острый зубец Т с узким основанием; расширение за счёт расширения; начальный отрезок сегмента ниже изоэлектрической линии, медленный подъём с картиной, напоминающей блокаду правой ножки пучка Гиса; атриовентрикулярный узловой ритм, эсктрасистолия или другие нарушения ритма.


    Лабораторные анализы : Определение концентрации калия в плазме. Эта величина имеет решающее значение, так токсическое действие во многом зависит от концентрации калия в плазме.

    Концентрация калия выше 6,5 ммоль/л - ОПАСНА, а в пределах 10 -12 ммоль/л - СМЕРТЕЛЬНА!

    Обмен магния


    Физиология обмена магния.

    Магний, входя в состав коферментов, оказывает влияние на многие метаболические процессы, участвуя в ферментативных реакциях аэробного и анаэробного гликолиза и активируя почти все ферменты в реакциях переноса фосфатных групп между АТФ и АДФ, способствует более эффективному использованию кислорода и накоплению энергии в клетке. Ионы магния участвуют в активации и ингибировании системы цАМФ, фосфотаз, энолаз и некоторых пептидаз, в поддержании запасов пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, необходимых для синтеза ДНК и РНК, белковых молекул и тем самым оказывают влияние на регуляцию клеточного роста и регенерацию клеток. Ионы магния, активируя АТФ-азу клеточной мембраны, способствуют поступлению калия из внеклеточного во внутриклеточное пространство и понижению проницаемости клеточных мембран для выхода калия из клетки, участвуют в реакциях активации комплемента, фибринолиза фибринового сгустка.


    Магний, обладая антагонистическим эффектом на многие кальцийзависимые процессы, имеет важное значение в регуляции внутриклеточного метаболизма.

    Магний, ослабляя контрактильные свойства гладких мышц, расширяет сосуды, угнетает возбудимость синусового узла сердца и проведение электрического импульса в предсердиях, препятствует взаимодействию актина с миозином и, тем самым, обеспечивает диастолическое расслабление миокарда, тормозит передачу электрического импульса в нервно-мышечном синапсе, вызывая курареподобный эффект, обладает наркотизирующим эффектом в отношении ЦНС, который снимается аналептиками (кордиамин). В головном мозге магний является обязательным участником синтеза всех известных на сегодня нейропептидов.


    Суточный баланс

    Суточная потребность в магнии для здорового взрослого человека составляет 7,3-10,4 ммоль или 0,2 ммоль/кг. В норме плазменная концентрация магния составляет 0,8-1,0 ммоль/л, 55-70% которого находится в ионизированной форме.

    Гипомагниемия

    Гипомагниемия проявляется при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,8 ммоль/л.


    Причины:

    1. недостаточное поступление магния с пищей;

    2. хронические отравления солями бария, ртути, мышьяка, систематический прием алкоголя (нарушение всасывания магния в ЖКТ);

    3. потери магния из организма (рвота, поносы, перитонит, панкреатит,назначение диуретиков без коррекции электролитных потерь, стресс);

    4. увеличение потребности организма в магнии (беременность, физические и психические нагрузки);

    5. тиреотоксикоз, нарушение функции паращитовидной железы, цирроз печени;

    6. терапия гликозидами, петлевыми диуретиками, аминогликозидами.


    Диагностика гипомагниемии

    Диагностика гипомагниемии основывается на данных анамнеза, диагнозе основного заболевания и сопутствующей патологии, результатах лабораторных исследований.

    Гипомагниемия считается доказанной, если одновременно с гипомагниемией в суточной моче больного концентрация магния оказывается ниже 1,5 ммоль/л или после внутривенной инфузии 15-20 ммоль (15-20 мл 25% раствора) магния в последующие 16 часов с мочой выделиться менее 70% введенного магния.


    Клиника гипомагниемии

    Клинические симптомы гипомагниемии развиваются при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,5 ммоль/л.


    Выделяют следующие формы гипомагниемии.


    Церебральная (депрессивная, эпилептическая) форма проявляется ощущением тяжести в голове, головной болью, головокружением, плохим настроением, повышенной возбудимостью, внутренней дрожью, страхом, депрессией, гиповентиляцией, гиперрефлексией, положительными симптомами Хвостека и Труссо.


    Сосудисто-стенокардитическая форма характеризуется кардиалгиями, тахикардией, нарушением ритма сердца, гипотензией. На ЭКГ регистрируется снижение вольтажа, бигеминия, отрицательный зубец Т, мерцание желудочков.

    При умеренном дефиците магния у больных с артериальной гипертензией чаще развиваются кризы.


    Для мышечно-тетанической формы характерны тремор, ночные спазмы икроножных мышц, гиперрефлексия (синдром Труссо, Хвостека), судороги мышц, парестезии. При снижении уровня магния менее 0,3 ммоль/л возникают судороги мышц шеи, спины, лица («рыбий рот»), нижних (подошва, стопа, пальцы) и верхних («рука акушера») конечностей.

    Висцеральная форма проявляется ларинго- и бронхоспазмом, кардиоспазмом, спазмом сфинктера Одди, ануса, уретры. Нарушения со стороны пищеварительного тракта: снижение и отсутствие аппетита за счет нарушения вкусовых и обонятельных восприятий (какосмия).


    Лечение гипомагниемии

    Гипомагниемия легко корригируется внутривенным введением растворов, содержащих магний - сернокислой магнезии, панангина, калий-магний аспарагината или назначением энтерального кобидекса, магнерота, аспаркама, панангина.

    Для внутривенного введения чаще всего используют 25% раствор сернокислой магнезии в объеме до 140 мл в сутки (1 мл сернокислой магнезии содержит 1 ммоль магния).

    При судорожном синдроме с неустановленной этиологией в экстренных случаях в качестве диагностического теста и получения лечебного эффекта рекомендуется внутривенное введение 5-10 мл 25% раствора сернокислой магнезии в сочетании с 2-5 мл 10% раствора хлористого кальция. Это позволяет купировать и тем самым исключить судороги, связанные с гипомагниемией.


    В акушерской практике при развитии судорожного синдрома, связанного с эклампсией внутривенно медленно в течение 15-20 минут вводится 6 г сернокислой магнезии. В последующем поддерживающая доза магнезии составляет 2 г/час. Если судорожный синдром не купируется, повторно вводят 2-4 г магнезии в течение 5 минут. При повторении судорог больную рекомендуется ввести в наркоз, используя миорелаксанты, осуществить интубацию трахеи и проводить ИВЛ.

    При артериальной гипертензии магнезиальная терапия остается эффективным методом нормализации АД даже при устойчивости к другим препаратам. Обладая и седатирующим эффектом, магний устраняет и эмоциональный фон, обычно являющийся пусковым моментом криза.

    Немаловажно то, что после адекватной магнезиальной терапии (до 50мл 25% в сутки в течение 2-3 суток) нормальный уровень артериального давления поддерживается достаточно долго.

    В процессе проведения магнезиальной терапии необходимо осуществлять тщательный контроль за состоянием больной, включающий оценку степени угнетения коленного рефлекса, как косвенное отражение уровня магния в крови, частоты дыхания, среднего артериального давления, темпа диуреза. В случае полного угнетения коленного рефлекса, развития брадипноэ, снижения диуреза введение сернокислой магнезии прекращают.


    При желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, связанных с дефицитом магния, доза сульфата магния составляет 1-2 г, которые вводят в разведении на 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 2-3 минут. В менее экстренных случаях раствор вводится за 5-60 минут, а поддерживающая доза составляет 0,5-1,0 г/час в течение 24 часов.

    Гипермагниемия

    Гипермагниемия (увеличение концентрации магния в плазме крови более 1,2 ммоль/л) развивается при почечной недостаточности, диабетическом кетоацидозе, избыточном введении препаратов, содержащих магний, резком повышении катаболизма.


    Клиника гипермагниемии.


    Симптомы гипермагниемии немногочисленны и вариабельны.


    Психоневрологические симптомы: нарастающая депрессия, сонливость, заторможенность. При уровне магния до 4,17 ммоль/л развивается поверхностный, а при уровне 8,33 ммоль/л - глубокий наркоз. Остановка дыхания возникает при повышении концентрации магния до 11,5-14,5 ммоль/л.


    Нервно-мышечные симптомы: мышечная астения и релаксация, которые потенцируются анестетиками и устраняются аналептиками. Атаксия, слабость, снижение сухожильных рефлексов, снимаются антихолинэстеразными препаратами.


    Сердечно-сосудистые нарушения: при концентрации магния плазмы 1,55-2,5 ммоль/л угнетается возбудимость синусового узла и замедляется проведение импульсов в проводящей системе сердца, что проявляется на ЭКГ брадикардией, увеличением интервала Р-Q, уширением комплекса QRS, нарушением сократимости миокарда. Снижение артериального давления происходит преимущественно за счет диастолического и в меньшей степени систолического давления. При гипермагниемии 7,5 ммоль/л и более возможно развитие асистолии в фазе диастолы.


    Желудочно-кишечные нарушения: тошнота, боли в животе, рвота, понос.


    Токсические проявления гипермагниемии потенцируются В-адреноблокаторами, аминогликозидами, рибоксином, адреналином, глюкокортикоидами, гепарином.


    Диагностика гипермагниемии основана на тех же принципах, что и диагностика гипомагниемии.


    Лечение гипермагниемии.

    1. Устранение причины и лечение основного заболевания, вызвавшего гипермагниемию (почечная недостаточность, диабетический кетоацидоз);

    2. Мониторинг дыхания, кровообращения и своевременная коррекция их нарушений (ингаляция кислорода, вспомогательная и искусственная вентиляция легких, введение раствора бикарбоната натрия, кордиамина, прозерина);

    3. Внутривенное медленное введение раствора хлорида кальция (5-10 мл 10% СаСl), который является антагонистом магния;

    4. Коррекция водно-электролитных нарушений;

    5. При высоком содержании магния в крови показано проведение гемодиализа.

    Нарушение обмена хлора

    Хлор является одним из главных (наряду с натрием) ионов плазмы. На долю ионов хлора приходится 100 мосмоль или 34,5% осмолярности плазмы. Совместно с катионами натрия, калия и кальция хлор участвует в создании потенциалов покоя и действия мембран возбудимых клеток. Анион хлора играет заметную роль в поддержании КОС крови (гемоглобиновая буферная система эритроцитов), диуретической функции почек, синтезе соляной кислоты париетальными клетками слизистой желудка. В пищеварении HCl желудочного сока создает оптимальную кислотность для действия пепсина и является стимулятором выделения панкреатического сока поджелудочной железой.


    В норме концентрация хлора в плазме крови 100 ммоль/л.


    Гипохлоремия

    Гипохлоремия возникает при концентрации хлора в плазме крови ниже 98 ммоль/л.


    Причины гипохлоремии.

    1. Потери желудочного и кишечного соков при различных заболеваниях (интоксикации непроходимость кишечника, стеноз выходного отдела желудка, тяжелая диарея);

    2. Потери пищеварительных соков в просвет ЖКТ (парез кишечника, тромбоз брыжеечных артерий);

    3. Неконтролируемая диуретическая терапия;

    4. Нарушение КОС (метаболический алкалоз);

    5. Плазмодилюция.


    Диагностика гипохлоремии основывается:

    1. На данных анамнеза и клинической симптоматике;

    2. На диагнозе заболевания и сопутствующей патологии;

    3. На данных лабораторного обследования больного.

    Основным критерием для постановки диагноза и степени гипохлоремии является определение концентрации хлора в крови и суточном количестве мочи.


    Клиника гипохлоремии.

    Клиника гипохлоремии неспецифична. Невозможно отделить симптомы снижения хлора в плазме от одновременного изменения концентрации натрия и калия, которые теснейшим образом взаимосвязаны. Клиническая картина напоминает состояние гипокалиемического алкалоза. Больные жалуются на слабость, вялость, сонливость, потерю аппетита, появление тошноты, рвоты, иногда судороги мышц, спастические боли в животе, парез кишечника. Часто присоединяются симптомы дисгидрии в результате потери жидкости или избытка воды при плазмодилюции.


    Лечение гиперхлоремии заключается в проведении форсированного диуреза при гипергидратации и использовании растворов глюкозы при гипертонической дегидратации.

    Обмен кальция

    Биологические эффекты кальция связаны с его ионизированной формой, которая, наряду с ионами натрия и калия участвует в деполяризации и реполяризации возбудимых мембран, в синаптической передаче возбуждения, а также способствует выработке ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах.

    Кальций является обязательным компонентом в процессе возбуждения и сокращения миокарда, поперечно-полосатой мускулатуры и гадких мышечных клеток сосудов, кишечника. Распределяясь по поверхности клеточной мембраны, кальций уменьшает проницаемость, возбудимость и проводимость клеточной мембраны. Ионизированный кальций, снижая проницаемость сосудов и препятствуя проникновению жидкой части крови в ткани, способствует оттоку жидкости из ткани в кровь и тем самым оказывает противоотечное действие. Усиливая функцию мозгового слоя коры надпочечников, кальций повышает содержание в крови адреналина, который противодействует эффектам гистамина, высвобождающегося из тучных клеток при аллергических реакциях.

    Ионы кальция участвуют в каскаде реакций свертывания крови, необходимы для фиксации витамина К-зависимых факторов (II, VII, IX, X) к фосфолипидам, образования комплекса между фактором VIII и фактором Виллебранта, проявления ферментативной активности фактора XIIIa, являются катализатором процессов превращения протромбина в тромбин, ретракции коагуляционного тромба.


    Потребность в кальции составляет 0,5 ммоль в сутки. Концентрация общего кальция в плазме составляет 2,1-2,6 ммоль/л, ионизированного - 0,84-1,26 ммоль/л.

    Гипокальциемия

    Гипокальциемия развивается при снижении уровня общего кальция плазмы менее 2,1 ммоль/л или уменьшении ионизированного кальция ниже 0,84 ммоль/л.


    Причины гипокальциемии.

    1. Недостаточное поступление кальция в связи с нарушением его абсорбции в кишечнике (острый панкреатит), при голодании, обширных резекциях кишечника, нарушении всасывания жира (ахолия, диарея);

    2. Значительные потери кальция в виде солей при ацидозе (с мочей) или при алколозе (с калом), при диарее, кровотечении, гипо- и адинамии, заболевании почек, при назначении лекарственных препаратов (глюкокортикоиды);

    3. Значительное повышение потребности организма в кальции при инфузии большого количества донорской крови, стабилизированной цитратом натрия (цитрат натрия связывает ионизированный кальций), при эндогенной интоксикации, шоке, хроническом сепсисе, астматическом статусе, аллергических реакциях;

    4. Нарушение кальциевого обмена в результате недостаточности паращитовидных желез (спазмофилия, тетания).

    Клиника гипокальциемии.

    Больные жалуются на постоянные или периодические головные боли, нередко мигренозного характера, общую слабость, гипер- или парестезии.

    При осмотре отмечается повышение возбудимости нервной и мышечной систем, гиперрефлексия в виде резкой болезненности мышц, тонического их сокращения: типичное положение кисти в виде «руки акушера» или лапки (согнутая в локте и приведенная к туловищу рука), судороги мышц лица («рыбий рот»). Судорожный синдром может переходить в состояние пониженного мышечного тонуса, вплоть до атонии.


    Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается повышение возбудимости миокарда (учащение сердечных сокращений до пароксизмальной тахикардии). Прогрессирование гипокальциемии приводит к снижению возбудимости миокарда, иногда до асистолии. На ЭКГ удлиняется интервал Q-Т и S-T при нормальной ширине зубца Т.


    Тяжелая гипокальциемия вызывает нарушения периферического кровообращения: замедление свертываемости крови, повышение мембранной проницаемости, что вызывает активацию воспалительных процессов и способствует предрасположенности к аллергическим реакциям.


    Гипокальциемия может проявляться усилением действия ионов калия, натрия, магния, так как кальций является антагонистом этих катионов.

    При хронической гипокальциемии кожные покровы у больных сухие, легко трескающиеся, волосы выпадают, ногти слоистые с белесоватыми полосами. Регенерация костной ткани у этих больных замедленна, часто возникает остеопороз, усиление кариеса зубов.


    Диагностика гипокальциемии.

    Диагностика гипокальциемии основывается на клинической картине и лабораторных данных.

    Клиническая диагностика часто носит ситуационный характер, поскольку гипокальциемия со значительной долей вероятности возникает в таких ситуациях, как инфузия крови или альбумина, введение салуретиков, проведение гемодилюции.


    Лабораторная диагностика основывается на определении уровня кальция, общего белка или альбумина плазмы с последующим расчетом концентрации ионизированного кальция плазмы по формулам: При внутривенном введении кальция возможно развитие брадикардии, а при быстром введении, на фоне приема гликозидов, ишемии, гипоксии миокарда, гипокалиемии могут возникнуть фибрилляция желудочков, асистолия, остановка сердца в фазе систолы. Введение растворов кальция внутривенно вызывает ощущение жара вначале в полости рта, а затем по телу.

    При случайном попадании раствора кальция подкожно или внутримышечно возникает сильная боль, раздражение тканей с последующим их некрозом. Для купирования болевого синдрома и предупреждения развития некроза в область попадания раствора кальция следует ввести 0,25% раствор новокаина (в зависимости от дозы, объем инъекции от 20 до 100 мл).

    Коррекция ионизированного кальция в плазме крови необходима больным, у которых исходная концентрация белка плазмы ниже 40 г/л и им проводится инфузия раствора альбумина с целью коррекции гипопротеинемии.

    В таких случаях рекомендуется на каждый 1г/л инфузированного альбумина вводить 0,02 ммоль кальция. Пример: Альбумин плазмы - 28 г/л, общий кальций - 2,07 ммоль/л. Объем альбумина для восстановления его уровня в плазме: 40-28=12 г/л. Для коррекции концентрации кальция в плазме необходимо ввести 0,24 ммоль Са2+(0,02*0,12= 0,24 ммоль Са2+ или 6 мл 10% СаСl). После введения такой дозы концентрация кальция в плазме будет равна 2,31 ммоль/л.
    Клиника гиперкальциемии.

    Первичными признаками гиперкальциемии являются жалобы на слабость, потерю аппетита, рвоту, боль в эпигастрии и костях, тахикардию.

    При постепенно нарастющей гиперкальциемии и достижении уровня кальция 3,5 ммоль/л и более возникает гиперкальциемический криз, который может проявляться несколькими комплексами симптомов.

    Нервно-мышечные симптомы: головная боль, нарастающая слабость, дезориентация, возбуждение или заторможенность, нарушение сознания до комы.


    Комплекс сердечно-сосудистых симптомов: кальциноз сосудов сердца, аорты, почек и других органов, экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией. На ЭКГ отмечается укорочение сегмента S-T, зубец Т может быть двухфазным и начинаться сразу за комплексом QRS.


    Комплекс абдоминальных симптомов: рвота, боли в эпигастрии.

    Гиперкальциемия более 3,7 ммоль/л опасна для жизни больного. При этом развивается неукротимая рвота, дегидратация, гипертермия, коматозное состояние.


    Терапия гиперкальциемии.

    Коррекция острой гиперкальциемии включает:

    1. Устранение причины гиперкальциемии (гипоксии, ацидоза, ишемии тканей, артериальной гипертензии);

    2. Защита цитозоля клетки от избытка кальция (блокаторы кальциевых каналов из группы верапамина и нифедепина, обладающие отрицательным ино- и хронотропным эффектами);

    3. Выведения кальция с мочей (салуретики).

    Тема: Водно-солевой и минеральный обмен

    Факультеты: лечебно-профилактический, медико-профилактический, педиатрический.

    Водно-солевой обмен – обмен воды и основных электролитов организма (Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , Cl - , HCO 3 - , H 3 PO 4 ).

    Электролиты – вещества, диссоциирующие в растворе на анионы и катионы. Их измеряют в моль/л.

    Неэлектролиты – вещества, недиссоциирующие в растворе (глюкоза, креатинин, мочевина). Их измеряют в г/л.

    Минеральный обмен – обмен любых минеральных компонентов, в том числе и тех, которые не влияют на основные параметры жидкой среды в организме.

    Вода – основной компонент всех жидкостей организма.

    Биологическая роль воды

    1. Вода является универсальным растворителем для большинства органических (кроме липидов) и неорганических соединений.
    2. Вода и растворенные в ней вещества создают внутреннюю среду организма.
    3. Вода обеспечивает транспорт веществ и тепловой энергии по организму.
    4. Значительная часть химических реакций организма протекает в водной фазе.
    5. Вода участвует в реакциях гидролиза, гидратации, дегидратации.
    6. Определяет пространственное строение и свойства гидрофобных и гидрофильных молекул.
    7. В комплексе с ГАГ вода выполняет структурную функцию.

    ОБЩИЕ СВОЙСТВА ЖИДКОСТЕЙ ОРГАНИЗМА

    Все жидкости организма характеризуются общими свойствами: объемом, осмотическим давлением и величиной рН.

    Объем. У всех наземных животных жидкости составляет около 70% от массы тела.

    Распределение воды в организме зависит от возраста, пола, мышечной массы, телосложения и количества жира. Содержание воды в различных тканях распределяется следующим образом: легкие, сердце и почки (80%), скелетная мускулатура и мозг (75%), кожа и печень (70%), кости (20%), жировая ткань (10%). В целом, у худых людей меньше жира и больше воды. У мужчин на воду приходится 60%, у женщин - 50% от массы тела. У пожилых людей больше жира и меньше мышц. В среднем в организме мужчин и женщин старше 60 лет содержится соответственно 50% и 45% воды.

    При полном лишении воды смерть наступает через 6-8 дней, когда количество воды в организме снижается на 12%.

    Вся жидкость организма разделена на внутриклеточный (67%) и внеклеточный (33%) бассейны.

    Внеклеточный бассейн (экстрацеллюлярное пространство) состоит из:

    1. Внутрисосудистой жидкости;

    2. Интерстициальной жидкости (межклеточная);

    3. Трансцеллюлярной жидкости (жидкость плевральной, перикардиальной, перитонеальной полостей и синовиального пространства, цереброспинальная и внутриглазная жидкость, секрет потовых, слюнных и слезных желез, секрет поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, ЖКТ и дыхательных путей).

    Между бассейнами жидкости интенсивно обмениваются. Перемещение воды из одного сектора в другой происходит при изменении осмотического давления.

    Осмотическое давление – это давление, которое создают все растворенные в воде вещества. Осмотическое давление внеклеточной жидкости определяется главным образом концентрацией NaCl .

    Внеклеточная и внутриклеточная жидкости значительно отличаются по составу и концентрации отдельных компонентов, но общая суммарная концентрация осмотически активных веществ примерно одинакова.

    рН – отрицательный десятичный логарифм концентрации протонов. Величина рН зависит от интенсивности образования в организме кислот и оснований, их нейтрализации буферными системами и удалением из организма с мочой, выдыхаемым воздухом, потом и калом.

    В зависимости от особенности обмена, величина рН может заметно отличаться как внутри клеток разных тканей, так и в разных отсеках одной клетки (в цитозоле кислотность нейтральная, в лизосомах и в межмембранном пространстве митохондрий - сильно кислая). В межклеточной жидкости разных органов и тканей и плазме крови величина рН, как и осмотическое давление, относительно постоянная величина.

    РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА

    В организме водно-солевой баланс внутриклеточной среды поддерживается постоянством внеклеточной жидкости. В свою очередь, водно-солевой баланс внеклеточной жидкости поддерживается через плазму крови с помощью органов и регулируется гормонами.

    1. Органы, регулирующие водно-солевой обмен

    Поступление воды и солей в организм происходит через ЖКТ, этот процесс контролируется чувством жажды и солевым аппетитом. Выведение излишков воды и солей из организма осуществляют почки. Кроме того, воду из организма выводят кожа, легкие и ЖКТ.

    Баланс воды в организме

    Поступление

    Выведение

    1,1-1,4л жидкая пища через ЖКТ

    1,2-1,5л с мочой через почки

    0,8-1л твердая пища через ЖКТ

    0,5-0,6л испаряется через кожу

    0,3л метаболическая вода

    0,4л с выдыхаемым воздухом через легкие

    0,1-0,3л с калом через ЖКТ

    Итого: 2,2-2,7л

    Итого: 2,2-2,7л

    Для ЖКТ, кожи и легких выведение воды является побочным процессом, который происходит в результате выполнения ими своих основных функций. Например, ЖКТ теряет воду, при выделении из организма непереваренных веществ, продуктов метаболизма и ксенобиотиков. Легкие теряют воду при дыхании, а кожа при терморегуляции.

    Изменения в работе почек, кожи, легких и ЖКТ может привести к нарушению водно-солевого гомеостаза. Например, в жарком климате, для поддержания температуры тела, кожа усиливает потовыделение, а при отравлениях, со стороны ЖКТ возникает рвота или диарея. В результате усиленной дегидратации и потери солей в организме возникает нарушение водно-солевого баланса.

    2. Гормоны, регулирующие водно-солевой обмен

    Вазопрессин

    Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин - пептид с молекулярной массой около 1100 Д, содержащий 9 АК, соединённых одним дисульфидным мостиком.

    АДГ синтезируется в нейронах гипоталамуса, переносится в нервные окончания задней доли гипофиза (нейрогипофиз).

    Высокое осмотическое давление внеклеточной жидкости активирует осморецепторы гипоталамуса, в результате возникают нервные импульсы, которые передаются в заднюю долю гипофиза и вызывают высвобождение АДГ в кровоток.

    АДГ действует через 2 типа рецепторов: V 1 , и V 2 .

    Главный физиологический эффект гормона, реализуется через V 2 рецепторы, которые находятся на клетках дистальных канальцев и собирательных трубочек, которые относительно непроницаемы для молекул воды.

    АДГ через V 2 рецепторы стимулирует аденилатциклазную систему, в результате фосфорилируются белки, стимулирующие экспрессию гена мембранного белка - аквапорина-2 . Аквапорин-2 встраивается в апикальную мембрану клеток, образуя в ней водные каналы. По этим каналам вода пассивной диффузией реабсорбируется из мочи в интерстициальное пространство и моча концентрируется.

    В отсутствие АДГ моча не концентрируется (плотность <1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20л/сут), что приводит к дегидратации организма. Это состояние называется несахарный диабет .

    Причиной дефицита АДГ и несахарного диабета являются: генетические дефекты синтеза препро-АДГ в гипоталамусе, дефекты процессинга и транспорта проАДГ, повреждения гипоталамуса или нейрогипофиза (например, в результате черепно-мозговой травмы, опухоли, ишемии). Нефрогенный несахарный диабет возникает вследствие мутации гена рецептора АДГ типа V 2 .

    Рецепторы V 1 локализованы в мембранах ГМК сосудов. АДГ через рецепторы V 1 активирует инозитолтрифосфатную систему и стимулирует высвобождение Са 2+ из ЭР, что стимулирует сокращение ГМК сосудов. Сосудосуживающий эффект АДГ проявляется при высоких концентрациях АДГ.

    Натриуретический гормон (предсердный натриуретический фактор, ПНФ, атриопептин)

    ПНФ - пептид, содержащий 28 АК с 1 дисульфидным мостиком, синтезируется, главным образом, в кардиомиоцитах предсердий.

    Секрецию ПНФ стимулирует в основном повышение АД, а также увеличение осмотического давления плазмы, частоты сердцебиений, концентрации катехоламинов и глюкокортикоидов в крови.

    ПНФ действует через гуанилатциклазную систему, активируя протеинкиназу G.

    В почках ПНФ расширяет приносящие артериол, что увеличивает почечный кровоток, скорость фильтрации и экскрецию Na + .

    В периферических артериях ПНФ снижает тонус гладких мышц, что расширяет артериолы и понижает АД. Кроме того, ПНФ ингибирует выделение ренина, альдостерона и АДГ.

    Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

    Ренин

    Ренин - протеолитический фермент, продуцируемый юкстагломерулярными клетками, расположенными вдоль афферентных (приносящих) артериол почечного тельца. Секрецию ренина стимулирует падение давления в приносящих артериолах клубочка, вызванное уменьшением АД и снижением концентрации Na + . Секрецию ренина также способствует снижение импульсации от барорецепторов предсердий и артерий в результате уменьшения АД. Секрецию ренина ингибирует Ангиотензин II, высокое АД.

    В крови ренин действует на ангиотензиноген.

    Ангиотензиноген - α 2 -глобулин, из 400 АК. Образование ангиотензиногена происходит в печени и стимулируется глюкокортикоидами и эстрогенами. Ренин гидролизует пептидную связь в молекуле ангиотензиногена, отщепляя от него N-концевой декапептид - ангиотензин I , не имеющий биологической активности.

    Под действием антиотензин-превращающего фермента (АПФ) (карбоксидипептидилпептидазы) эдотелиальных клеток, лёгких и плазмы крови, с С-конца ангиотензина I удаляются 2 АК и образуется ангиотензин II (октапептид).

    Ангиотензин II

    Ангиотензин II функционирует через инозитолтрифосфатную систему клеток клубочковой зоны коры надпочечников и ГМК. Ангиотензин II стимулирует синтез и секрецию альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников. Высокие концентрации ангиотензина II вызывают сильное сужение сосудов периферических артерий и повышают АД. Кроме этого, ангиотензин II стимулирует центр жажды в гипоталамусе и ингибирует секрецию ренина в почках.

    Ангиотензин II под действием аминопептидаз гидролизуется в ангиотензин III (гептапептид, с активностью ангиотензина II, но имеющий в 4 раза более низкую концентрацию), который затем гидролизуется ангиотензиназами (протеазы) до АК.

    Альдостерон

    Альдостерон - активный минералокортикостероид, синтезирующийся клетками клу-бочковой зоны коры надпочечников.

    Синтез и секрецию альдостерона стимулируют ангиотензин II , низкая концентрация Na + и высокая концентрацией К + в плазме крови, АКТГ, простагландины. Секрецию альдостерона тормозит низкая концентрация К + .

    Рецепторы альдостерона локализованы как в ядре, так и в цитозоле клетки. Альдостерон индуцирует синтез: а) белков-транспортёров Na + , переносящих Na + из просвета канальца в эпителиальную клетку почечного канальца; б) Na + ,К + -АТФ-азы в) белков-транспортёров К + , переносящих К + из клеток почечного канальца в первичную мочу; г) митохондриальных ферментов ЦТК, в частности цитратсинтазы, стимулирующих образование молекул АТФ, необходимых для активного транспорта ионов.

    В результате альдостерон стимулирует реабсорбцию Na + в почках, что вызывает задержку NaCl в организме и повышает осмотическое давление.

    Альдостерон стимулирует секрецию К + , NH 4 + в почках, потовых железах, слизистой оболочке кишечника и слюнных железах.

    Роль системы РААС в развитии гипертонической болезни

    Гиперпродукция гормонов РААС вызывает повышение объема циркулирующей жидкости, осмотического и артериального давления, и ведет к развитию гипертонической болезни.

    Повышение ренина возникает, например, при атеросклерозе почечных артерий, который возникает у пожилых.

    Гиперсекреция альдостерона – гиперальдостеронизм , возникает в результате нескольких причин.

    Причиной первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна ) примерно у 80% больных является аденома надпочечников, в остальных случаях - диффузная гипертрофия клеток клубочковой зоны, вырабатывающих альдостерон.

    При первичном гиперальдостеронизме избыток альдостерона усиливает реабсорбцию Na + в почечных канальцах, что служит стимулом к секреции АДГ и задержке воды почками. Кроме того, усиливается выведение ионов К + , Mg 2+ и Н + .

    В результате развиваются: 1). гипернатриемия, вызывающая гипертонию, гиперволемию и отёки; 2). гипокалиемия, ведущая к мышечной слабости; 3). дефицит магния и 4). лёгкий метаболический алкалоз.

    Вторичный гиперальдостеронизм встречается гораздо чаще, чем первичный. Он может быть связан с сердечной недостаточностью, хроническими заболеваниями почек, а также с опухолями, секретирующие ренин. У больных наблюдают повышенный уровень ренина, ангиотензина II и альдостерона. Клинические симптомы менее выражены, чем при первичном альдостеронизе.


    КАЛЬЦИЙ, МАГНИЙ, ФОСФОРНЫЙ ОБМЕН

    Функции кальция в организме:

    1. Внутриклеточный посредник ряда гормонов (инозитолтрифосфатная система);
    2. Участвует в генерации потенциалов действия в нервах и мышцах;
    3. Участвует в свертывании крови;
    4. Запускает мышечное сокращение, фагоцитоз, секрецию гормонов, нейромедиаторов и т.д.;
    5. Участвует в митозе, апоптозе и некробиозе;
    6. Увеличивает проницаемость мембраны клеток для ионов калия, влияет на натриевую проводимость клеток, на работу ионных насосов;
    7. Кофермент некоторых ферментов;

    Функции магния в организме:

    1. Является коферментом многих ферментов (транскетолаз (ПФШ), глюкозо-6ф дегидрогеназы, 6-фосфоглюконат дегидрогеназы, глюконолактон гидролазы, аденилатциклазы и т.д.);
    2. Неорганический компонент костей и зубов.

    Функции фосфата в организме:

    1. Неорганический компонент костей и зубов (гидроксиаппатит);
    2. Входит в состав липидов (фосфолипиды, сфинголипиды);
    3. Входит в состав нуклеотидов (ДНК, РНК, АТФ, ГТФ, ФМН, НАД, НАДФ и т.д.);
    4. Обеспечивает энергетический обмен т.к. образует макроэргические связи (АТФ, креатинфосфат);
    5. Входит в состав белков (фосфопротеины);
    6. Входит в состав углеводов (глюкозо-6ф, фруктозо-6ф и т.д.);
    7. Регулирует активность ферментов (реакции фосфорилирования / дефосфорилирования ферментов, входит в состав инозитолтрифосфата – компонента инозитолтрифосфатной системы);
    8. Участвует в катаболизме веществ (реакция фосфоролиза);
    9. Регулирует КОС т.к. образует фосфатный буфер. Нейтрализует и выводит протоны с мочой.

    Распределение кальция, магния и фосфатов в организме

    У взрослого человека содержится в среднем 1000г кальция:

    1. Кости и зубы содержат 99% кальция. В костях 99% кальция находится в виде малорастворимого гидроксиапатита [Са 10 (РО 4) 6 (ОН) 2 Н 2 О], а 1% - в виде растворимых фосфатов;
    2. Внеклеточная жидкость 1%. Кальций плазмы крови представлен в виде: а). свободных ионов Са 2+ (около 50%); б). ионов Са 2+ соединённых с белками, главным образом, с альбумином (45%); в) недиссоциирующих комплексов кальция с цитратом, сульфатом, фосфатом и карбонатом (5%). В плазме крови концентрация общего кальция составляет 2, 2-2,75 ммоль/л, а ионизированного - 1,0-1,15 ммоль/л;
    3. Внутриклеточная жидкость содержит кальция в 10000-100000 раз меньше чем внеклеточной жидкости.

    Во взрослом организме содержится в около 1кг фосфора:

    1. Кости и зубы содержат 85% фосфора;
    2. Внеклеточная жидкость – 1% фосфора. В сыворотке крови концентрация неорганического фосфора – 0,81-1,55 ммоль/л, фосфора фосфолипидов 1,5-2г/л;
    3. Внутриклеточная жидкость – 14% фосфора.

    Концентрация магния в плазме крови 0,7-1,2 ммоль/л.

    Обмен кальция, магния и фосфатов в организме

    С пищей в сутки должно поступать кальция - 0,7-0,8г, магния - 0,22-0,26г, фосфора – 0,7-0,8г. Кальций всасывается плохо на 30-50%, фосфор хорошо – на 90%.

    Помимо ЖКТ, кальций, магний и фосфор поступают в плазму крови из костной ткани, в процессе ее резорбции. Обмен между плазмой крови и костной тканью по кальцию составляет 0,25-0,5г/сут, по фосфору – 0,15-0,3г/сут.

    Выводится кальций, магний и фосфор из организма через почки с мочой, через ЖКТ с калом и через кожу с потом.

    Регуляция обмена

    Основными регуляторами обмена кальция, магния и фосфора являются паратгормон, кальцитриол и кальцитонин.

    Паратгормон

    Паратгормон (ПТГ) - полипептид, из 84 АК (около 9,5 кД), синтезируется в паращитовидных железах.

    Секрецию паратгормона стимулирует низкая концентрация Са 2+ , Mg 2+ и высокая концентрация фосфатов, ингибирует витамин Д 3 .

    Скорость распада гормона уменьшается при низкой концентрации Са 2+ и увеличивается, если концентрация Са 2+ высока.

    Паратгормон действует на кости и почки . Он стимулирует секрецию остеобластами инсулиноподобного фактора роста 1 и цитокинов , которые повышают метаболическую активность остеокластов . В остеокластах ускоряется образование щелочной фосфатазы и коллагеназы , которые вызывают распад костного матрикса, в результате чего происходит мобилизация Са 2+ и фосфатов из кости во внеклеточную жидкость.

    В почках паратгормон стимулирует реабсорбцию Са 2+ , Mg 2+ в дистальных извитых канальцах и уменьшает реабсорбцию фосфатов.

    Паратгормон индуцирует синтез кальцитриола (1,25(OH) 2 D 3).

    В результате паратгормон в плазме крови повышает концентрацию Са 2+ и Mg 2+ , и снижает концентрацию фосфатов.

    Гиперпаратиреоз

    При первичном гиперпаратиреозе (1:1000) нарушается механизм подавления секреции паратгормона в ответ на гиперкальциемию. Причинами могут быть опухоль (80%), диффузная гиперплазия или рак (менее 2%) паращитовидной железы.

    Гиперпаратиреоз вызывает:

    1. разрушение костей , при мобилизации из них кальция и фосфатов. Увеличивается риск переломов позвоночника, бедренных костей и костей предплечья;

    2. гиперкальциемию , при усилении реабсорбции кальция в почках. Гиперкальциемия приводить к снижению нервно-мышечной возбудимости и мышечной гипотонии. У больных появляются общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость и боли в отдельных группах мышц;

    3. образования в почках камней при увеличение концентрации фосфата и Са 2+ в почечных канальцах;

    4. гиперфосфатурию и гипофосфатемию , при снижении реабсорбции фосфатов в почках;

    Вторичный гиперпаратиреоз возникает при хронической почечной недостаточности и дефиците витамина D 3 .

    При почечной недостаточности угнетается образование кальцитриола, что нарушает всасывание кальция в кишечнике и приводит к гипокальциемии . Гиперпаратиреоз возникает в ответ на гипокальциемию, но паратгормон не способен нормализовать уровень кальция в плазме крови. Иногда возникает гиперфостатемия. В следствие повышения мобилизации кальция из костной ткани развивается остеопороз.

    Гипопаратиреоз

    Гипопаратиреоз обусловлен недостаточностью паращитовидных желёз и сопровождается гипокальциемией. Гипокальциемия вызывает повышение нервно-мышечной проводимости, приступы тонических судорог, судороги дыхательных мышц и диафрагмы, ларингоспазм.

    Кальцитриол

    Кальцитриол синтезируется из холестерола.


    1. В коже под влиянием УФ-излучения из 7-дегидрохолестерола образуется большая часть холекальциферола (витамина Д 3). Небольшое количество витамина Д 3 поступает с пищей. Холекальциферол связывается со специфическим витамин Д-связывающим белком (транскальциферином), поступает в кровь и переносится в печень.

    2. В печени 25-гидроксилаза гидроксилирует холекальциферол в кальцидиол (25-гидроксихолекальциферол, 25(OH)Д 3). D-связывающий белок транспортирует кальцидиол в почки.

    3. В почках митохондриальная 1α-гидроксилаза гидроксилирует кальцидиол в кальцитриол (1,25(OH) 2 Д 3), активную форму витамина Д 3 . Индуцирует 1α-гидроксилазу паратгормон.

    Синтез кальцитриола стимулирует паратгормон, низкая концентрация фосфатов и Са 2+ (через паратгормон) в крови.

    Синтез кальцитриола ингибирует гиперкальциемия, она активирует 24α-гидроксилазу , которая превращает кальцидиол в неактивный метаболит 24,25(OH) 2 Д 3 , при этом соответственно активный кальцитриол не образуется.

    Кальцитриол воздействует на тонкий кишечник, почки и кости.

    Кальцитриол:

    1. в клетках кишечника индуцирует синтез Са 2+ -переносящих белков, которые обеспечивают всасывание Са 2+ , Mg 2+ и фосфатов;

    2. в дистальных канальцах почек стимулирует реабсорбцию Са 2+ , Mg 2+ и фосфатов;

    3. при низком уровне Са 2+ увеличивает количество и активность остеокластов, что стимулирует остеолиз;

    4. при низком уровне паратгормона, стимулирует остеогенез.

    В результате кальцитриол повышает в плазме крови концентрацию Са 2+ , Mg 2+ и фосфатов.

    При дефиците кальцитриола нарушается образование аморфного фосфата кальция и кристаллов гидроксиапатитов в костной ткани, что приводит к развитию рахита и остеомаляции.

    Рахит - заболевание детского возраста, связанное недостаточной минерализацией костной ткани.

    Причины рахита : недостаток витамина Д 3 , кальция и фосфора в пищевом рационе, нарушение всасывания витамина Д 3 в тонком кишечнике, снижением синтеза холекальциферола из-за дефицита солнечного света, дефект 1а-гидроксилазы, дефект рецепторов кальцитриола в клетках-мишенях. Снижение концентрации в плазме крови Са 2+ стимулирует секрецию паратгормона, который через остеолиз вызывает разрушение костной ткани.

    При рахите поражаются кости черепа; грудная клетка вместе с грудиной выступает вперёд; деформируются трубчатые кости и суставы рук и ног; увеличивается и выпячивается живот; задерживается моторное развитие. Основные способы предупреждения рахита - правильное питание и достаточная инсоляция.

    Кальцитонин

    Кальцитонин - полипептид, состоит из 32 АК с одной дисульфидной связью, секретируется парафолликулярными К-клетками щитовидной железы или С-клетками паращитовидных желёз.

    Секрецию кальцитонина стимулирует высокая концентрация Са 2+ и глюкагона, подавляет низкая концентрация Са 2+ .

    Кальцитонин:

    1. подавляет остеолиз (снижая активность остеокластов) и ингибирует высвобождение Са 2+ из кости;

    2. в канальцах почек тормозит реабсорбцию Са 2+ , Mg 2+ и фосфатов;

    3. тормозит пищеварение в ЖКТ,

    Изменения уровня кальция, магния и фосфатов при различных патологиях

    Снижение концентрации Са 2+ в плазме крови наблюдается при:

    1. беременности;
    2. алиментарной дистрофии;
    3. рахите у детей;
    4. остром панкреатите;
    5. закупорке желчевыводящих путей, стеаторее;
    6. почечной недостаточности;
    7. вливание цитратной крови;

    Повышение концентрации Са 2+ в плазме крови наблюдается при:

    1. переломы костей;
    2. полиартриты;
    3. множественные миеломы;
    4. метастазы злокачественных опухолей в кости;
    5. передозировка витамина Д и Са 2+ ;
    6. механическая желтуха;

    Снижение концентрации фосфатов в плазме крови наблюдается при:

    1. рахите;
    2. гиперфункции паращитовидных желез;
    3. остеомаляции;
    4. почечный ацидоз

    Повышение концентрации фосфатов в плазме крови наблюдается при:

    1. гипофункции паращитовидных желез;
    2. передозировка витамина Д;
    3. почечной недостаточности;
    4. диабетическом кетоацидозе;
    5. миеломной болезни;
    6. остеолизе.

    Концентрация магния часто пропорциональна концентрации калия и зависит от общих причин.

    Повышение концентрации Mg 2+ в плазме крови наблюдается при:

    1. распаде тканей;
    2. инфекциях;
    3. уремии;
    4. диабетическом ацидозе;
    5. тиреотоксикозе;
    6. хроническом алкоголизме.

    Роль микроэлементов: Mg 2+ , Mn 2+ , Co , Cu , Fe 2+ , Fe 3+ , Ni , Mo , Se , J . Значение церулоплазмина, болезнь Коновалова-Вильсона.

    Марганец – кофактор аминоацил-тРНК синтетаз.

    Биологическая роль Na + , Cl - , K + , HCO 3 - - основных электролитов, значение в регуляции КОС. Обмен и биологическая роль. Анионная разность и ее коррекция.

    Тяжелые металлы (свинец, ртуть, медь, хром и др.), их токсическое действие.

    Повышение содержание хлоридов в сыворотке крови : обезвоживание, острая почечная недостаточность, метаболический ацидоз после диареи и потери бикарбонатов, респираторный алкалоз, травма головы, гипофункция надпочечников, при длительном приеме кортикостероидов, тиазидный диуретиков, гиперальдостеронизм, болезнь Кушенга.

    Снижение содержания хлоридов в сыворотке крови : алкалоз гипохлоремический (после рвоты), ацидоз респираторный, избыточное потоотделение, нефрит с потерей солей (нарушение реабсорбции), травма головы, состояние с увеличением объема внеклеточной жибкости, калит язвенный, болезнь Аддисона (гипоальдостеронизм).

    Повышенное выделение хлоридов с мочой : гипоальдостеронизм (болезнь Аддисона), нефрит с потерей солей, повышенный прием соли, лечение диуретиками.

    Снижение выведения хлоридов с мочой : Потеря хлоридов при рвоте, диареи, болезнь Кушинга, терминальная фаза почечной недостаточности, ретенция соли при образовании отеков.

    Выделение кальция с мочой в норме 2,5-7,5 ммоль/сут.

    Повышение содержание кальция в сыворотке крови : гиперпаратиреоз, метастазы опухолей в костную ткань, миеломная болезнь, сниженное выделение кальцитонина, передозировка витамина Д, тиреотоксикоз.

    Снижение содержания кальция в сыворотке крови : гипопаратиреоз, увеличение выделения кальцитонина, гиповитаминоз Д, нарушение реабсорбции в почках, массивная гемотрансфузия, гипоальбунемия.

    Повышенное выделение кальция с мочой : длительное воздействие солнечных лучей (гипервитаминоз Д), гиперпаратиреоз, метастазы опухолей в костную ткань, нарушение реабсорбции в почках, тиреотоксикоз, остеопороз, лечение глюкокортикоидами.

    Снижение выведения кальция с мочой : гипопаратиреоз, рахит, острый нефрит (нарушение фильтрации в почках), гипотериоз.

    Повышение содержание железа в сыворотке крови : апластическая и гемолитическая анемии, гемохроматоз, острый гепатит и стеатоз, цирроз печени, талассемия, повторные трансфузии.

    Снижение содержания железа в сыворотке крови : железодефицитная анемия, острые и хронические инфекции, опухоли, заболевания почек, кровопотеря, беременность, нарушение всасывания железа в кишечнике.