Вирусный гепатит А (инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, болезнь Боткина) - острое вирусное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.

Характеризуется воспалением печени, циклическим доброкачественным течением, может сопровождаться желтухой.

Эпидемиология

Главную роль в развитии и активации эпидемиологического процесса играет человек, зараженный вирусом HAV. Особенно опасен субклинический, безжелтушный вариант заболевания, когда инфекция проходит этап инкубации и выделяет вирус, который выводится с фекалиями. Процесс выделения возбудителя гепатита А во внешнюю среду продолжается до начальных клинических проявлений болезни и длится до четырех недель. Первые две недели от начала заболевания считаются самыми опасными в смысле контагиозности. Вирус в этот период можно обнаружить не только в фекалиях, но и в моче, в сперме, во влагалищных выделениях и менструальной крови.

Заболевания печени в двадцать первом веке встречаются едва ли реже, чем поражения сердечно-сосудистой системы, которые прочно обосновались на позиции самых распространенных патологий в человеческой популяции. Этому способствует рост вредных выбросов объектов промышленности, нарушение техники безопасности при работе с агрессивными химикатами, прием многочисленных лекарственных препаратов. В Международной классификации болезней (МКБ-10) гепатит охарактеризован как вирусная патология. Действительно, основная доля случаев – следствие инфицирования, однако есть и другие факторы, которые обусловливают хроническое поражение печеночной ткани:

  1. Отравление бытовыми и производственными ядами.
  2. Неправильное или вынужденно массивное применение фармакологических средств, оказывающих токсическое воздействие.
  3. Возникновение агрессии иммунной системы против клеток-гепатоцитов.
  4. Нарушение кровообращения.

Хроническим гепатитом (Код МКБ-10 – В18) называют воспалительное заболевание печени, продолжающееся более шести месяцев.

Если говорить кратко, патогенез, то есть механизм формирования, основан на необратимой гибели клеток под воздействием повреждающих факторов. Уменьшается доля функционирующей ткани органа, что повышает нагрузку на оставшиеся гепатоциты. Развитию болезни может предшествовать острая форма, которая не излечивается в связи с выраженным иммунодефицитом или высокой активностью этиологического фактора (например, вируса). Не исключено также бессимптомное течение – неблагоприятный процесс никак не проявляет себя, но длится месяцы и годы до исчерпания регенераторных свойств печени.

Классификация хронических гепатитов

Все известные специалистам патологии делятся на несколько вариантов, описание которых можно представить в таблице:

Вид гепатита Обстоятельства развития Особенности
Инфекционный Возбудители – вирусы типов В, С, D. Путь заражения – парентеральный (проникновение в кровеносное русло), вертикальный (внутриутробная передача от беременной женщины к плоду), лактационный (через грудное молоко при кормлении ребенка), половой (при незащищенном сексуальном контакте). Человек может быть инфицирован при использовании медицинских инструментов во время инвазивных процедур (сопровождающихся нарушением целостности тканей), если на поверхности находятся остатки крови больного гепатитом. В перечень таких вмешательств входят инъекции – риск представляют повторные уколы одноразовыми иглами шприцев. Опасны маникюрные принадлежности, должным образом не стерилизованные, бритвенные станки при порезах. Гепатит В называют трансфузионным, поскольку заражение часто происходит во время переливания крови. Не всегда проявляется сразу же, нередко имеет латентное (скрытое) течение, при котором заболевание обнаруживается лишь тогда, когда проявилось осложнение: цирроз, функциональная недостаточность печени.
Токсический Его непосредственная причина – губительное влияние ядов различных видов на клетки печени. Включает хроническое алкогольное поражение, а также воспаление, индуцированное лекарственным воздействием (медикаментозный гепатит). Нередко развивается во время длительного контакта с такими веществами как этиленгликоль, белый фосфор, четыреххлористый углерод. Чаще всего связан с неблагоприятными производственными факторами, особенно если человек работает без надлежащих защитных приспособлений. Также большое значение имеют фармакологические средства: жаропонижающие (Парацетамол), противотуберкулезные (Изониазид, Рифампицин), сульфаниламиды (Бисептол), противоаритмические препараты (Амиодарон), цитостатики (Метотрексат), антибиотики (Тетрациклин) и др.
Аутоиммунный Ему свойственны воспалительно-некротические изменения. Повреждение гепатоцитов осуществляется антителами – их продуцирует собственная иммунная система человека. Точной причины, по которой она воспринимает ткань печени как чужеродную, еще не выявлено. Может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями и синдромами, чаще поражает людей молодого возраста.
Ишемический Недостаточность кислорода (гипоксия) из-за нарушений в системе кровоснабжения приводит к сбою механизма питания гепатоцитов. Обменные процессы искажаются, в клетках накапливаются балластные вещества – развивается дистрофия. Наиболее часто встречающийся вид – жировое перерождение печени (стеатогепатит) – состояние, предшествующее циррозу и имеющее, в отличие от него, обратимый характер.
Криптогенный Представляет собой процесс деструкции (разрушения) ткани печени, при котором исключено вирусное и токсическое воздействие, а также иммунная агрессия. Пусковой фактор воспаления не поддается идентификации. По МКБ-10 этот вид зашифрован отдельно под кодом В19. Хронический криптогенный гепатит требует тщательной дифференциальной диагностики и подтверждается лишь при точной уверенности в отсутствии инфекционных или других этиологических маркеров.

Хронический активный гепатит может проявляться при первичном билиарном циррозе и склерозирующем холангите, нарушении обмена меди, дефиците альфа-1-антитрипсина (белок, который снижает активность некоторых ферментов и тем самым выполняет защитную функцию в организме). Он также развивается как вторичный процесс при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, тяжелых системных инфекциях.

Симптомы

При нарушениях, затрагивающих ткань (паренхиму) печени, наблюдается достаточно многогранная клиническая картина. При этом жалобы у пациента не всегда появляются сразу после старта патологического процесса, который способен длительное время протекать скрыто и манифестировать яркими признаками только при развитии серьезных расстройств функции органа.

Классические проявления

К ним относятся такие симптомы хронического гепатита как:

  1. Головная боль, сонливость днем и бессонница ночью, раздражительность, сменяющаяся апатией, вялость, угнетенное настроение, снижение толерантности к физическим нагрузкам.
  2. Диспепсический синдром (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, снижение массы тела).
  3. Желтушная окраска кожи и слизистых, зуд варьирующей интенсивности.
  4. Гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки, расширение их границ, выявляющееся при осмотре, жалобы на тяжесть в животе).
  5. Тупые, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии, постоянные или периодические, тянущие – в суставах, мышцах.
  6. Лихорадка (больше выражена во время обострений, это объясняется активацией воспалительного процесса).
  7. Повышенная кровоточивость десен, слизистой оболочки носа.

Все названные симптомы наблюдаются в течение длительного времени, при иммунодефиците, массивном приеме лекарственных препаратов, контакте с ядами состояние пациента усугубляется.

Клиника хронического гепатита С нередко сопровождается депрессивными расстройствами.

На этот признак необходимо обращать внимание во время диагностики, поскольку именно для указанного варианта вирусного поражения печени характерны латентные формы.

Дополнительные проявления

Вторая группа признаков, характеризующих хронические гепатиты, затрагивает кожу, проявляясь сыпью. Ее можно классифицировать следующим образом:

  • рецидивирующая крапивница;
  • узловатая эритема;
  • гангренозная пиодермия;
  • петехии.

Если классические симптомы отсутствуют или стерты, пациент может думать об аллергии, что замедляет диагностический поиск и приводит к ошибочной трактовке объективных расстройств.

Среди дополнительных проявлений можно назвать также смешанную криоглобулинемию, наблюдающуюся при гепатите С. Она представляет собой воспаление сосудов мелкого калибра из-за отложения в их стенке сывороточных белков и нередко становится причиной артрита, нефрита – поражения суставов и почек соответственно.

У детей преобладают хронические вирусные гепатиты типа В или С. Они характеризуются теми же симптомами, что и у взрослых. Однако переход острых форм в постоянно персистирующие (существующие) варианты у ребенка происходит гораздо чаще вследствие несовершенства иммунной реакции.

Диагностика

Начинается с опроса и осмотра в кабинете врача – на первичной консультации выясняются доминирующие жалобы и клинические признаки, составляется план дальнейших действий. Во многих городах вводится практика бесплатных анонимных обследований. Невзирая на ориентировочно высокую стоимость тестирования, установление диагноза на ранних сроках заболевания существенно увеличивает шансы на успешный результат лечения, а значит, снижает процент лиц, утративших трудоспособность в связи с поражением печени.

Среди них можно назвать такие анализы крови как:

  1. Общий (обнаруживает наличие признаков воспаления, анемии).
  2. Биохимический (дает возможность дифференцировать поражение печени от других заболеваний и оценить вероятный прогноз).
  3. Иммуноферментный (проводится с целью выявления антител к вирусам гепатита).

Хронические заболевания печени проявляются рядом лабораторных синдромов:

  • Цитолиз (разрушение гепатоцитов).

    Характеризуется резким повышением (в несколько раз) уровня ферментов печени: АЛТ, АСТ, ЛДГ.

  • Мезенхимальное воспаление.

    Функциональная основа – развитие цирроза (замещение паренхимы соединительной тканью в виде фиброзных узлов). В биохимическом анализе крови отражено увеличением показателей С-реактивного белка (СРБ), серомукоида, фракции гамма-глобулинов.

  • Холестаз.

    Главный маркер – рост уровня щелочной фосфатазы. Также увеличивается цифра показателей билирубина и его фракций.

При цитолизе происходит массивное высвобождение ферментов, которые до этого содержались в гепатоцитах, при холестазе – накопление желчи из-за нарушения ее оттока в кишечник. Любое изменение, носящее патологический характер, отражается на состоянии здоровья пациента и может быть выявлено с помощью анализов.

Инструментальная диагностика

Включает такие варианты тестов как:

Наиболее удобным и безопасным считается УЗИ, однако для установления окончательного диагноза требуется комплексное обследование. Врач оценивает результаты не только инструментальных и лабораторных тестов, но и клинические признаки, обнаруженные в ходе осмотра, и после этого принимает решение о дальнейшей тактике.

Лечение хронического гепатита

Чтобы помочь пациенту, составляется план терапевтических мероприятий – выбор конкретных вариантов зависит от того, какой тип воспалительного процесса выявлен в ходе диагностики. Применяются не только фармакологические препараты, но и немедикаментозные методы.

Элиминация (прерывание контакта с провокатором), коррекция рациона

Лечение хронического гепатита, спровоцированного токсинами, прежде всего, требует прекращения их поступления в организм. Пациента госпитализируют в стационар или наблюдают амбулаторно (на дому с регулярными посещениями врача в поликлинике), после чего он подлежит переводу на работу с менее вредными условиями труда. Облегчить состояние при лекарственном поражении можно, только отменив препарат, который стал ядом для печени. Если у больного алкогольная зависимость, необходимо анонимное анкетирование, консультация нарколога, психотерапевта – методы, убеждающие отказаться от спиртного.

Диета при хроническом гепатите должна соответствовать характеристикам полноценного рациона по калорийности и включать овощи, фрукты, постные сорта мяса и рыбы. Категорически запрещается алкоголь, жирные, жареные виды пищи, усилители вкуса и синтетические пищевые добавки, приправы и пряности.

Медикаментозная терапия

Определяется вариантом заболевания. Этиология хронических гепатитов В, С, D подразумевает вирусную инфекцию, поэтому требуются:

  • интерфероны;
  • ингибиторы протеаз.

Эти лекарственные средства способны подавлять репликацию (процесс размножения) вирусных агентов и тем самым снижать их концентрацию. Чаще всего назначаются такие препараты, как Телапривир, Виферон, Софосбувир. Применять их необходимо длительными курсами.

Лечение хронического гепатита с аутоиммунной агрессией невозможно без таких средств как:

Они необходимы для уменьшения активной продукции антител и снижения их повреждающего действия на клетки печени, принадлежат к группе иммунодепрессантов.

Что касается ишемических гепатитов, применяются такие группы медикаментов как:

  • витамины группы В;
  • антиоксиданты (Токоферола ацетат);
  • гепатопротекторы (Гепабене, Силимарин).

Нарушение кровотока возникает из-за сужения просвета сосудов системы воротной вены, поэтому может понадобиться хирургическое вмешательство.

Симптомы хронического гепатита переносятся пациентом тяжело, и терапия должна сопровождаться регулярным клинико-лабораторным контролем; при вирусном и аутоиммунном варианте она продолжается в течение нескольких лет.

Прогноз и профилактика

Гепатит обычно выявляется на поздних этапах, когда бессимптомный период формирования изменений уже миновал. Это создает тенденцию к развитию цирроза и сопряжено с риском печеночной недостаточности. Прогноз неблагоприятный, однако существуют нюансы:

  1. Установление диагноза до образования соединительной ткани в паренхиме при своевременном начале терапии дает шанс остановить или значительно замедлить процесс.
  2. При токсическом поражении прерывание контакта с ядовитым веществом ведет к явному регрессу симптомов – если пациент находится в доцирротической стадии, многие изменения обратимы.
  3. Для лечения гепатита С разработаны препараты, способные прекратить патологический процесс – это Софосбувир и его аналоги. Они показывают отличную эффективность даже на позднем этапе течения.

Раннее выявление вирусного инфицирования позволяет рассчитывать на хороший прогноз, если больной получает адекватную терапию, у него еще нет ярко выраженной печеночной недостаточности. При аутоиммунной форме шансы пациента на улучшение состояния зависят от варианта патологии: при первом типе течение более благоприятно, при втором считается агрессивным.

Первичная и вторичная профилактика хронического гепатита заключается в использовании только одноразовых инструментов, индивидуальных бритв, маникюрных наборов. Если это невозможно, должна проводиться стерилизация с контролем качества. Средства защиты медицинских сотрудников – перчатки, маски, очки.

Доноры крови допускаются к процедуре только при отсутствии парентеральных инфекций, но сданный материал до переливания реципиенту обязательно проходит повторную проверку. Диагностика хронического вирусного гепатита затрудняется тем, что антитела в крови появляются не сразу, поэтому необходима предельная настороженность.

предлагает следующий перечень вариантов хронических гепатитов:

В18.0 Хронический вирусный гепатит В с дельта-антигеном

В18.1 Хронический вирусный гепатит В без дельта-антигена

В18.2 Хронический вирусный гепатит С

В18.9 Другой хронический вирусный гепатит

К71. Лекарственный гепатит

К73.9 Хронический гепатит неуточненный

Примечание: Аутоиммунный гепатит не включен в классификацию МКБ

Диагностика хронических гепатитов.

Диагностические критерии ХГ, как и любого другого заболевания, выявляются в ходе трех этапов обследования и включают данные вирусологического, клинико - лабораторного и морфологического исследований. Клинические проявления ХГ определяются в первую очередь функциональным состоянием печени.

На 1 э т а п е д и а г н о с т и ч е с к о го п о и с к а необходимо выявить астеновегетативный, болевой, и диспептический синдромы. Следует заметить, что астеновегетативный и диспептический синдромы, ранее традиционно связываемые с печёночно - клеточной недостаточностью, в наше время объясняются моторно - эвакуационными расстройствами двенадцатиперстной кишки, сопровождающимися повышением интрадуоденального давления (дуоденостаз), нестерильностью дуоденального содержимого, дисбактериозом кишечника, моторными расстройствами толстого кишечника. Все эти явления объясняются изменением биохимического состава желчи, снижением концентрации желчных кислот.

Выраженность этих синдромов при различных формах гепатита варьирует и зависит от активности процесса и функционального состояния печени.

На 1 этапе также выявляется кожный зуд как признак холестаза, полиартралгии - боли преимущественно в крупных суставах.

На этом этапе также анамнестически удаётся пролить свет на этиологию заболевания: предшествующий острый вирусный гепатит, переливания крови или её компонентов, донорство, частые прививки, наличие заболеваний печени у родителей, постоянное употребление алкоголя, медикаментов обладающих гепатотоксичными свойствами. Среди этих лекарств следует назвать наиболее часто употребляемые: индометацин, тетрациклин, допегит, ноотропил, тубазид, метотрексат и др.

2 э т а п д и а г н о с т и ч е с к о г о п о и с к а заключается в выявлении

Гепатомегалии - наиболее частый признак ХГ. Печень уплотнена, имеет гладкую поверхность, может быть умерено болезненна при пальпации. Степень гепатомегалии, характер её края зависит от активности ХГ.

Спленомегалии возникает чаще как системная реакция ретикулогистиоцитарной ткани.

Желтухи , эпизодическая у больных ХВГ связана с выраженным обострением патологического процесса и обусловлена нарушением экскреторной функции печени, сочетается с другими проявлениями холестаза: ксантомы, ксантелазмы.

Геморрагического синдрома : кровотечения, кровоподтёки, «сосудистые звёздочки», пальмарная эритема, очаговые нарушения пигментации при активизации воспалительных процессов в печени.

Лимфоаденопатии - признак активности патологического процесса, обусловлена системной ретикулоплазмоцитарной реакцией.

Лихорадки -наблюдается при ХАГ и связана со значительными иммунными реакциями ответственными за некроз гепатоцитов, кишечной эндотоксемией, обусловленной дисбактериозом и снижением фагоцитарной активности печени.

Полиартрита напоминающий РА в сочетании с лихорадкой и кожным синдромом связан со значительными иммунными нарушениями и отложением иммунных комплексов в сосудах и синовиальных оболочках. Суставной синдром свидетельствует об активности патологического процесса в печени.

Гинекомастии, аменореи, акне, стрий, сосудистых звёздочек, что при ХВГ связано с нарушением метаболизма гормонов в печени.

Миалгий, миопатии, фиброзирующего альвеолита, миокардита, кардиопатии, серозита, синдромов Шегрена, Рейно - редко встречающихся при ХВГ.

При ХАГ высокой активности часто выявляется хронический интерстициальный нефрит.

3 э т а п д и а г н о с т и ч е с к о г о п о и с к а включает: лабораторные методы исследования с выделением синдромов и инструментальную диагностику

Лабораторная диагностика:

Для цитолитического синдрома характерно повышение в плазме крови концентрации АсАТ, АлАТ, ГЛДГ (глутаматдегидрогеназы), ЛДГ 5 , ферритина, сывороточного железа.

В оценке степени активности особое значение придаётся содержанию АсАТ, АлАТ. Повышение концентрации в сыворотке крови менее чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы рассматривается как умеренная степень активности, от 5 до 10 раз - средняя степень, свыше 10 раз - высокая степень активности. Нормальный уровень трансаминаз не может гарантировать отсутствие активности, в этих случаях необходимо длительное наблюдение.

В последнее время для определения активности ХГ используют определение титра Р - белков, являющихся внеклеточными участками рецепторов мембран гепатоцитов и циркулирующих в крови. Повышение их уровня (методика А. Я. Кульберга) указывает на некроз гепатоцитов (норма - 1: 6000 - 8000) и служит маркером активности некровоспалительного процесса в печени. Повышение уровня Р - белков обычно коррелирует с уровнем аминотрансфераз, но является более чувствительным тестом.

Мезенхимально - воспалительный синдром : гипергаммаглобулинемия, повышение показателей тимоловой пробы, СОЭ, СРБ, гексозы, серомукоида; сдвиги в клеточных и гуморальных реакциях (РФ, антитела к субклеточным фракциям гепатоцитов: ДНК, печёночному липопротеиду; антимитохондриальные и антиядерные антитела, антитела к гладкой мускулатуре, изменение количества и функциональной активности Т и В лимфоцитов и их субпопуляций.

Синдром печёночно - клеточной недостаточности : гипербилирубинемия за счёт коньюгированной (прямой) фракции, снижение содержания в крови альбумина, протромбина, трансферритина, эфиров холестерина, проконвертина, проакцелерина, холинестеразы,  липопротеидов.

При холестазе (нарушении экскреторной функции печени) повышается уровень коньюгированной (прямой) фракции билирубина, щелочной фосфатазы, холестерина,  липопротеидов, желчных кислот, фосфолипидов, ГГТП (гаммаглутамилтранспептидазы), уменьшается содержание или исчезают уробилиновые тела в моче, снижается секреция бромсульфалеина, радиофармацевтических препаратов.

Инструментальная диагностика:

Лабораторные тесты как правило не позволяют различить внутрипечёночный и внепечёночный холестаз, поэтому используют д о п о л н и т е л ь н ы е м е т о д ы и с с л е д о в а н и я, такие как ультрасонография, радионуклеидная диагностическая гепатобилисцинтиграфия (ГБСГ), внутривенная холангиография (ВХГ), транспечёночная холангиография (ТПХГ), эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРХПГ), компьютерная аксиальная томография (КТ). Все эти методы позволяют охарактеризовать состояние билиарной системы, желчного пузыря, тем самым позволяя исключить внепечёночный холестаз. Некоторые из них, при соответствующей подготовке больного, позволяют диагностировать очаговые дефекты в печени (рак, киста, абсцесс), асцит, патологию поджелудочной железы.

Метод чрезкожной пункционной биопсии печени позволяет с помощью гистологического исследования поставить диагноз при ХГ. Гистологически (морфологически) при ХГ выявляют развитие фиброза внутри и вокруг портальных трактов в сочетании с перипортальным некровоспалительным процессом.

Для ХГ характерно сочетание воспалительно - клеточной инфильтрации и различных форм гепатоцеллюлярной дегенерации и некроза. Воспалительные инфильтраты состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и антигенсодержащих клеток в портальных трактах и синусах.

Различают очаговый (фокальный, пятнистый, «молевидный»), и обширный, сливной («мостовидный», мультилобулярный) некрозы. Последний характеризуется гибелью большей части гепатоцитов с “опустошением” ткани печени и развитием фиброзной ткани, появлением клеток воспаления –макрофагов- и клеточного детрита.

Биопсия печени, гистологическое исследование биоптата - важный метод диагностики и контроля за эффективностью лечения, определения стадии процесса по развитию фиброза ткани и выраженности структурных изменений в печени. Этим же методом проводят дифференциальную диагностику между врождёнными метаболическими заболеваниями печени и ХГ.

Отдельные формы болезни:

В и р у с н ы е г е п а т и т ы.

В диагностике ВГ используют определение маркеров соответствующих вирусов.

При НВ V инфекции при помощи серологических тестов выявляются 8 маркеров, а именно:

ДНК-полимераза

ДНК-полимераза

СЕРОЛОГИЧЕСКИМИ МАРКЕРАМИ ФАЗЫ РЕПЛИКАЦИИ HBV ЯВЛЯЮТСЯ:

СЕРОЛОГИЧЕСКИМИ МАРКЕРАМИ ФАЗЫ ИНТЕГРАЦИИ HBV ЯВЛЯЮТСЯ:

При HDV инфекции в сыворотке крови обнаруживают маркеры 2-х вирусов - (HDV и HBV): HBsAg, а также анти HDV Ig М и анти HDV Ig G (последний в высокой концентрации при хронизации процесса), а в ткани печени - антиген HDV (методом иммунофлюорисценции).

При H С V инфекции в крови обнаруживают анти HСV антитела методом иммуноферментного анализа. Возможна индукция антител типа анти-ANA и анти-LKM. До 80% острого гепатита С хронизируется (его считают «первично-хроническим»)

Основным антигеном - мишенью при HBV инфекции является HBсAg. Присутствие в ткани печени HBsAg - признак хронизации болезни, а HBсAg - фазы репликации вируса HBV. Надёжным признаком репликации служит и выявление в крови фермента DNA-p. При ремиссии (спонтанной, индуцированной лечением) из крови исчезает HBсAg и HBV - DNA, наступает сероконверсия - появляется анти HBe. В фазу репликации HBV синтезируются HBеAg и HBсAg. Изредка при HBV инфекции встречаются HBе-негативные мутанты, в этих случаях в крови отсутствует HBeAg, но определяется HBV - DNA, HBsAg, анти HBс, болезнь приобретает прогрессирующее течение.

Важным механизмом персистирования обоих вирусов (при HCV – основным!) является их изменчивость с образованием мутантных штаммов, «ускользающих» из-под иммунного пресса. Для HBV это имеет ограниченное значение. У HCV изменчивость становится перманентной, причем скорость мутации превышает скорость репликации. Поэтому репродукция вируса происходит в виде симбиоза огромного количества близких, но иммунологически разных штаммов, получивших название quasispecies. При этом происходит своеобразное «состязание на скорость» между образованием новых вариантов и механизмами их нейтрализации. «Победа» HCV приводит к «ускользанию» его от иммунного ответа.

Особенностями персистирования HBV и HCV являются отсутствие цитопатического эффекта у HBV и слабое цитопатическое действие у HCV. Этим обусловливается возможность длительного бессимптомного носительства HBV и малосимптомное течение НСV-инфекции. В сочетании со слабой иммуногенностью HCV его прямое цитопатическое действие способствует развитию хронической патологии печени.

Особенности персистирования HBV и HCV определяют течение гепатитов В и С. Так, при гепатите В выделяют о с т р у ю ф а з у (у 90–95% больных заканчивается выздоровлением), и х р о н и ч е с к у ю. Хроническая фаза в зависимости от активности репликации HBV может протекать с высокой (HbeAg+) и низкой репликативной активностью (HbeAg-). Их разграничение требует помимо оценки эффективности инфекционного процесса клинико-биохимических данных (табл. 1,2).

Таблица 1.

Критерии разграничения разных вариантов хронического гепатита В

Таблица 2.

Иммуноферментная диагностика хронических гепатитов

Диагноз

Скрининговые тесты

Уточняющие тесты

Хронический гепатит В –фаза репликации вмруса

HBsAg + АлТ АсТ

Или N анти HBc +

ДНК HBV +

HBeAg + («дикий» штамм)

HbeAg - («мутантный» штамм)

Хронический гепатит В –фаза интеграции вируса

HBsAg + АлТ АсТ- N

ДНК HBV -

Хронический вирусный гепатит D

HBsAg + анти HDV +

АлТ  АсТ 

ДНК HDV +

Хронический вирусный гепатит С

анти – HCV +

РНК HCV +

Для определения тактики лечения исследовать: генотип HCV и уровень вирусной нагрузки, АлТ, АсТ, ЩФ, сывороточное железо, -глобулины, -ГТП

В большей степени это относится к хроническим формам с низкой репликативной активностью. Для них характерны нормальные или близкие к норме показатели АлАТ, соответствующие персистирующему течению HBV-инфекции с интеграцией вируса и генома гепатоцита без активного иммунного цитолиза (интегративный тип хронического гепатита В). Наличие высокого уровня АлАТ требует исключения присоединения других гепатотропных вирусов (в первую очередь HDV), а также наличия мутантного штамма (HbeAg-, ДНК+). Кроме того, цитолиз гепатоцитов при низкой репликативной активности HBV может быть обусловлен отягощением преморбидного фона (прием алкоголя, наркотиков, некоторых лекарственных средств, ВИЧ-инфекция).

У больных хроническими гепатитами изменены реакции клеточного иммунитета. Повышается содержание циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Иммунологические сдвиги ведут к увеличению продуктов перикисного окисления липидов (ПОЛ), истощению запасов детоксицирующих веществ (глютатиона и других), образованию промежуточных токсических веществ в гепатоците. По мере гибели гепатоцитов активируются элементы соединительной ткани.

В самом общем виде схему патогенеза хронического гепатита можно представить в виде своеобразного «порочного» круга, основными звеньями которого являются 1)изменение свойств вирусов-возбудителей, 2)генетически обусловленная извращенная реакция иммунной системы на эти изменения, которая не приводит к элиминации вируса, а также 3)активация соединительной ткани.

С т е п е н ь а к т и в н о с т и в и р у с н о г о г е п а т и т а (лабораторно-морфологическая диагностика) на основании клинических данных (желтуха, геморрагический синдром, и др.), уровня АлАТ и выраженности воспалительно–некротического процесса по данным гистологического исследования биоптатов печени. Морфологическая классификация хронического гепатита любой этиологии предусматривает выделение персистирующего (портального), активного (различной степени активности) и лобулярного хронического гепатита.

Х р о н и ч е с к и й п е р с и с т и р у ю щ и й (н е а к т и в н ы й) гепатит диагностируется при наличии гистиолимфоцитарной инфильтрации и склероза портальных трактов, сочетающихся в ряде случаев, с дистрофией гепатоцитов при сохранной пограничной пластинке и отсутствии некрозов гепатоцитов. В связи с тем, что наличие воспалительного инфильтрата в портальных трактах свидетельствует об определенной (минимальной) степени активности, в клиническом диагнозе термин «персистирующий гепатит» целесообразно заменить на «хронический гепатит минимальной активности».

О хроническом лобулярном гепатите свидетельствуют воспалительные инфильтраты и очаги некроза гепатоцитов, сосредоточенные изолированно в дольках печени и без связи с портальными трактами.

При х р о н и ч е с к о м а к т в н о м г е п а т и т е отмечается распространение воспалительного инфильтрата за пределы портального тракта, разрушение пограничной пластинки и некрозы гепатоцитов. Степень активности гепатита зависит как от выраженности воспалительной инфильтрации, так и от объема некротических изменений паренхимы.

Выделяют 4 с т е п е н и активности хронического гепатита: м и н и м а л ь н у ю, с л а б о в ы р а ж е н н у ю, у м е р е н н о в ы р а ж е н н у ю и в ы с о к у ю. При этом используется полуколичественный индекс гистологической активности (ИГА), известный также, как индекс Knodel (табл. 3).

Хронический вирусный гепатит (ХВГ) - хроническое воспаление печени, вызываемое гепатотропными вирусами, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 мес.

Подавляющее большинство случаев ХВГ обусловлены вирусами гепатитов B, C и D. Роль других гепатотропных вирусов (вируса G, TTV, SEN и пр.) пока до конца не изучена.

МКБ-10
B18 Хронический гепатит
B18.0 Хронический вирусный гепатит В с дельта-агентом
B18.1 Хронический вирусный гепатит В без дельта-агента
B18.2 Хронический вирусный гепатит С
B18.8 Другой хронический вирусный гепатит
B18.9 Хронический вирусный гепатит неуточнённый.
Аббревиатуры: HBV - вирус гепатита B; HCV - вирус гепатита C; HDV - вирус гепатита D.


ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

При отсутствии данных морфологического исследования возможна оценка активности процесса по выраженности синдрома цитолиза (см. раздел «Классификация»).


ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
HBV-ИНФЕКЦИЯ
Гепатит B - одна из наиболее распространённых инфекций. В мире насчитывают приблизительно 300 млн больных ХВГ B (приблизительно 5% от всей популяции). Ежегодно от поражений печени, связанных с HBV-инфекцией, погибают не менее 250 000 человек (девятое место в структуре общей смертности). Распространённость HBV-инфекции в отдельных странах значительно варьирует.
■ К регионам с низкой распространённостью (до 2% населения) относят США, Канаду, страны Западной Европы, Австралию, Новую Зеландию.
■ Регионы со средней распространённостью (3–5%) включают Восточную Европу, средиземноморские страны, Японию, Центральную Азию и Ближний Восток, Центральную и Южную Америку.
■ К регионам с высокой распространённостью (10–20%) (эндемичные районы) относят Южную Азию, Китай, Индонезию, страны тропической Африки, острова Тихого океана, Аляску.
Возбудитель HBV-инфекции - ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Основной путь передачи - парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а также через повреждённые слизистые оболочки и кожные покровы (перинатально, при половых контактах). Для гепатита B характерна высокая контагиозность - заражение возможно при попадании на повреждённую кожу или слизистые оболочки ничтожно малого количества инфицированного материала (0,0001 мл крови). Вирус устойчив во внешней среде, при комнатной температуре сохраняет свою патогенность в высохшей крови не менее 7 дней.
Частота отдельных способов передачи значительно варьирует в различных регионах. В странах с низкой распространённостью инфицирование чаще всего происходит при половых контактах и парентеральным путём (в группах риска). Напротив, в странах со средней и особенно высокой распространённостью ведущий путь инфицирования - перинатальный.
Основные Аг HBV - поверхностный (австралийский) (HBsAg), сердцевинный (HBcAg), который обнаруживают только в гепатоцитах, и маркёр репликации вируса (HBeAg). HBsAg, HBeAg, АТ к ним и к HBcAg (анти-HBs, анти-HBe, анти-HBc), а также HBV ДНК - наиболее значимые серологические маркёры гепатита B (подробнее см. раздел «Диагностика»).
HCV-ИНФЕКЦИЯ
По данным ВОЗ, в мире насчитывают не менее 170 млн инфицированных HCV. Распространённость HCV-инфекции также значительно варьирует в различных регионах - от 0,01–0,02% в Западной Европе до 6,5% в странах тропической Африки. ХВГ C - самая частая форма хронических заболеваний печени в большинстве европейских стран и Северной Америке. Общее число HCV-инфицированных в России составляет более 1 млн 700 тыс чел. HCV-инфекция выступает причиной приблизительно в 40% случаев хронической патологии печени.
Заболевание вызывает РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae. Основной путь передачи - парентеральный. Половой и перинатальный способы передачи также возможны, но имеют меньшее значение в силу относительно низкой (по сравнению c HBV) контагиозности вируса. HCV генетически гетерогенен - выделяют 6 основных генотипов (1–6) и не менее 50 подтипов. На территории РФ наиболее распространены генотипы 1b и 3а.
Генотип вируса имеет принципиальное значение для лечения: эффективность противовирусных препаратов существенно ниже при инфекции, ассоциированной с генотипом 1 (не более 50%), по сравнению с генотипами 2 и 3 (до 80–90%).
Основные серологические маркёры гепатита C - АТ к Аг HCV (анти-HCV) и вирусная РНК.
HDV-ИНФЕКЦИЯ
HDV-инфекция наиболее распространена в Южной Европе, Северной Африке, на Ближнем Востоке, в Центральной и Южной Америке; в отдельных регионах её распространённость может достигать 47%. В мире насчитывается приблизительно 15 млн больных гепатитом D. Частота HDV-инфекции у больных с ХВГ B в среднем составляет приблизительной 10% (данные по США).
Заболевание вызывает неполный РНК-вирус (HDV, δ-вирус), для экспрессии и патогенности которого требуется HBV. Пути передачи аналогичны таковым при HBV-инфекции. Заболевание может протекать в форме острой инфекции с одновременным заражением HBV и δ-вирусом (коинфекция) или острой инфекции с заражением HDV носителей HBV или больных ХВГ В (суперинфекция). Гепатит D обычно протекает тяжело и характеризуется низкой эффективностью специфической терапии и неблагоприятным прогнозом. Серологические маркёры - АТ кАг HDV (анти-HDV) и вирусная РНК.


СКРИНИНГ
■ Для скрининга на HBV-инфекцию используют определение в крови HBsAg с помощью ИФА. Исследование проводят у следующих категорий населения.
✧У всех беременныхC во время их первого визита к врачу. Повторное исследование (при отрицательных результатах первого) проводят в III триместре, если женщина входит в группу риска. При положительных результатах необходима экстренная профилактика инфекции у новорождённого (см. раздел «Профилактика»).
✧У лиц из группы рискаC по инфицированию HBV (однако не менее чем у 30–40% заболевших острым вирусным гепатитом B наличие каких-либо факторов риска установить не удаётся):
– гомосексуалисты и мужчины, практикующие бисексуальные половые связи;
– проститутки;
– лица, употребляющие внутривенные наркотики;
– лица, ведущие беспорядочную половую жизнь;
– жертвы сексуального насилия;
– пациенты отделений гемодиализа;
– ВИЧ-инфицированные;
– пациенты с другими заболеваниями, передающимися половым путём;
– мигранты из регионов, эндемичных по HBV-инфекции;
– половые партнёры больных острым или хроническим вирусным гепатитом B или лица, находящиеся с ними в тесном бытовом контакте;
– медицинские работники (в рамках ежегодных профилактических осмотров);
– сотрудники правоохранительных органов;
– лица, находящиеся в местах лишения свободы.
✧У пациентов с симптомами острого или хронического гепатита неясной этиологии либо при выявлении повышенной активности АЛТ и/или АСТ в сыворотке крови, не связанной с другими заболеваниями.
✧Рутинный скрининг в общей популяции экономически оправдан, если распространённость HBV-инфекции составляет 20% и выше.
■ Для скрининга на HCV-инфекцию используют определение анти-HCV с помощью ИФА (чувствительность данного метода достигает 98,8%, специфичность - 99,3%).
✧При получении положительных результатов необходимо подтверждение инфекции путём определения HCV РНК в крови с помощью ПЦР. Наличие в крови анти-HCV при отсутствии вирусной РНК обычно свидетельствует о том, что пациент перенёс заболевание в прошлом. Исключение составляют пациенты с иммунодефицитом (в том числе находящиеся на гемодиализе и после трансплантации органов), у которых анти-HCV в крови могут отсутствовать при наличии HCV РНК.
✧Скринингу подлежат те же категории населения, что и при HBV-инфекции (за исключением беременных). Поскольку в развитых странах основной путь передачи заболевания - парентеральный, особое внимание следует обратить на лиц, употребляющих наркотики. Приблизительно 80% применяющих общие шприцы для введения наркотиков инфицируются HCV в течение 1 года. Более того, инфицирование возможно и при применении наркотиков, вводимых не парентерально. В частности, описаны случаи HCV-инфекции, связанные с употреблением кокаина и других интраназально вводимых наркотиков (при использовании общей трубочки для вдыхания).
■ Рутинный скрининг на HDV-инфекцию (определение анти-HDV) обычно не проводят, он возможен у лиц, мигрировавших из регионов, эндемичных по гепатиту D.


ПРОФИЛАКТИКА
Специфическая профилактика разработана только для гепатита B.
■ Поскольку основные пути передачи HBV и HCV в развитых странах - парентеральный и половой, принципиальное значение имеют мероприятия по предупреждению наркомании и беспорядочных половых связей.
■ Обязательной проверке на маркёры вирусных гепатитов (и других парентеральных инфекций) подлежат препараты крови и органы для трансплантации. Для предупреждения ятрогенного инфицирования любой медицинский инструментарий, применяемый для инвазивных лечебных и диагностических процедур, подлежит стерилизации в соответствии с установленными нормативами.
■ Медицинским работникам необходимо соблюдать предельную осторожность при обращении с опасными в инфекционном отношении материалами (кровью и другими биологическими жидкостями) или контактировавшими с ними медицинскими инструментами (особенно со шприцами). При любых манипуляциях с потенциально инфицированным материалом необходимо использовать средства индивидуальной защиты (перчатки, маска, защитные очки и пр.). Риск инфицирования HBV/HCV при однократном уколе иглой, использовавшейся для инъекций пациенту с HBV/HCV-инфекцией, составляет 33 и 10% соответственно.
Вакцинация против гепатита B показана всем новорождённым и детям до 12 лет, а также подросткам и взрослым из группы рискаB. В РФ с этой целью применяют генно-инженерные рекомбинантные вакцины.
■ Обязательной вакцинации подлежат все новорождённые.
✧Новорождённых, родившихся от женщин с HBV-инфекцией, необходимо вакцинировать в течение первых 12 ч жизни, одновременно вводят иммуноглобулин против гепатита B человека (0,5 мл); данные мероприятия позволяют в большинстве случаев (80–98%) предупредить инфицированиеB. При отсутствии специфической профилактики риск развития HBV-инфекции очень высок (от 30 до 90%), причём в 90% случаев развивается ХВГ B.
✧В остальных случаях первую дозу обычно вводят в родильном доме (или в течение первых 2 мес жизни), а вторую и третью через 1 и 6 мес после первой. Вакцинация новорождённых экономически выгодна и позволяет значительно снизить частоту ХВГ B и гепатоцеллюлярной карциномы среди детского населения. Допустимо одновременное введение вакцины против гепатита B и других вакцин (но места инъекций должны быть разные).
■ В случаях если вакцинация не была проведена на первом году жизни, её следует провести до 12 летB (после этого возраста заболеваемость гепатитом B существенно повышается).
■ Обязательной вакцинации также подлежат подростки и взрослые из групп риска по инфицированию HBV (см. раздел «Скрининг»). До её проведения необходимо исследование на HBsAg и анти-HBs. Если в крови обнаруживают HBsAg или HBsAg и анти-HBs в диагностических титрах (т.е. признаки HBV-инфекции), вакцинация не показана. Также нет необходимости в вакцинации при выявлении только анти-HBs в протективном титре (что свидетельствует о том, что пациент уже перенес острый гепатит B).
■ Вакцинация также целесообразна у пациентов с ХВГ C и другими хроническими заболеваниями печениC, поскольку HBV-инфекция в таких случаях протекает тяжёло и характеризуется неблагоприятным прогнозом. Однако эффективность вакцинации у больных с декомпенсированной патологией печени довольно низкая.
Детям первого года жизни вакцину вводят в переднелатеральную область бедра, в остальных случаях - в дельтовидную мышцу. Иммуногенность вакцины ниже при ожирении, ВИЧ-инфекции, хронических заболеваниях, курении, а также у лиц пожилого возраста. Больным, находящимся на гемодиализе, необходимы большие дозы. Применение вакцины безопасно и не приводит к развитию неврологических осложнений.


ЭКСТРЕННАЯ ПРОФИЛАКТИКА
Для экстренной профилактики HBV-инфекции применяют иммуноглобулин против гепатита B человека ивакцинациюA. При попадании инфицированной крови на повреждённые кожные покровы или слизистые оболочки, инцидентах, связанных с уколами/порезами инфицированным медицинским инструментарием, половом контакте с больным HBV-инфекцией вводят иммуноглобулин против гепатита B человека (0,06 мл/кг) и проводят полный курс вакцинации. Иммуноглобулин и вакцину можно вводить одновременно (но места инъекций должны быть разными). Введение иммуноглобулина следует провести как можно скорее (не позднее 7 дней после инцидента). Если титранти-HBs более 10 млн МЕ/мл, можно ограничиться только вакцинацией. При бытовом контакте с больным HBV-инфекцией также достаточно проведения вакцинации.


КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация хронического гепатита, принятая на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе (США) в 1994 г., основывана на этиологическом факторе с дополнительными сведениями об активности процесса и стадии фиброза (табл. 4-7).
Таблица 4-7. Классификация хронических гепатитов

Этиология

Активность

Стадия фиброзирования
Хронический вирусный гепатит (B, С, D)

Хронический вирусный гепатит (не характеризуемый иным образом)

Хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или как аутоиммунный

Аутоиммунный гепатит

Хронический лекарственный гепатит

Первичный билиарный цирроз

Первичный склерозирующий холангит

Болезнь Уилсона–Коновалова

Болезнь печени, вызванная недостаточностью α 1 -антитрипсина

 Минимальная (индекс гистологической активности 1–3 балла)

Низкая (индекс гистологической активности 4–8 баллов)

Умеренная (индекс гистологической активности 9–12 баллов)

Высокая (индекс гистологической активности 13–18 баллов)

 0 - без фиброза

1 - слабовыраженный (перипортальный) фиброз

2 - умеренно выраженный фиброз (порто-портальные септы)

3 - тяжёлый фиброз (порто-центральные септы)

4 - цирроз печени

Степень активности хронического гепатита устанавливают по результатам гистологического исследования ткани печени (система Кноделя, табл. 4-8), а также по степени повышения активности АЛТ и АСТ: в 1,5–2 раза больше нормы - минимальная, в 2–5 раза - низкая, в 5–10 раз - умеренная, более чем в 10 раз - выраженная. Стадию фиброза определяют на основании патоморфологического исследования биоптатов печени (см. табл. 4-8).
Таблица 4-8. Индекс гистологической активности (по Knodell R. et al.) и индекс фиброза (по Sciot J., Desmet V.)

Показатели
I. Перипортальные и мостовидные некрозы:
отсутствуют;
слабо выраженные ступенчатые некрозы - один или несколько «языков» ступенчатых некрозов в отдельном портальном тракте;
умеренные ступенчатые некрозы (до 50% большинства портальных трактов);
выраженные ступенчатые некрозы (более 50% большинства портальных трактов);
умеренные ступенчатые некрозы и мостовидные некрозы;
выраженные ступенчатые некрозы и мостовидные некрозы;
мультилобулярные некрозы
II. Внутридольковая дегенерация и очаговые некрозы:
нет;
слабо выраженные (ацидофильные тела, баллонная дегенерация и/или отдельные фокусы гепатоцеллюлярного некроза в трети долек печени);
умеренные (вовлечено от трети до двух третей долек печени);
выраженные (вовлечено более двух третей долек печени)
III. Портальное воспаление:
отсутствует;
слабое (клетки воспалительного инфильтрата присутствуют менее чем в трети портальных трактов);
умеренное (воспалительная инфильтрация затрагивает от одной до двух третей портальных трактов);
выраженное (обильная воспалительная инфильтрация более чем в двух третях портальных трактов)
IV. Фиброз:
отсутствует;
портальный и перипортальный фиброз;
порто-портальные септы (одна или более);
порто-центральные септы (одна или более);
цирроз

Примечание: максимальная сумма баллов (без учёта фиброза) составляет 18.


ДИАГНОСТИКА
Диагностика ХВГ основана на данных клинического обследования больного, биохимических анализов крови (функциональных проб печени) и исследования на серологические маркёры вирусов гепатитаB.
АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ


ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ B
■ Продолжительность инкубационного периода при остром вирусном гепатите B составляет от 30 до 180 дней (чаще 2–3 мес). В зависимости от наличия и выраженности основных симптомов заболевания выделяют типичную и атипичные (безжелтушная, субклиническая) формы.
✧Типичная форма характеризуется циклическим течением с последовательной сменой трёх периодов: начального (преджелтушного), разгара (желтушного) и периода реконвалесценции.
–Преджелтушный период составляет 3–15 сут и характеризуется симптомами интоксикации (лихорадкой, общей слабостью, вялостью, апатией, раздражительностью, нарушениями сна, снижением аппетита), артралгиями, болями в правом подреберье. В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь (пятнистую, пятнисто-папулёзную или уртикарную). В последние 1–2 дня преджелтушного периода происходит обесцвечивание кала и потемнение мочи.
–Желтушный период (период разгара) продолжается от 10–14 до 30–40 дней. Слизистые оболочки и склеры, а затем и кожа, приобретают желтушное окрашивание. С появлением желтухи симптомы интоксикации обычно усиливаются. Параллельно нарастанию желтухи увеличивается в размерах печень. В 30–50% случаев наблюдают увеличение селезёнки. На высоте заболевания с большим постоянством обнаруживают брадикардию, снижение АД, ослабление сердечных тонов. При тяжёлых формах развивается угнетение ЦНС различной степени выраженности, диспептический и геморрагический синдромы. Отдельно выделяют фульминантную форму, обусловленную массивным некрозом гепатоцитов с развитием острой печёночной недостаточности (частота - 0,1–0,5%, что составляет приблизительно 10% всех случаев острой печёночной недостаточности).
–Период реконвалесценции начинается с момента исчезновения желтухи и заканчивается после полного клинико-лабораторного разрешения заболевания, что обычно происходит через 3 мес после его начала (при затяжном течении - через 6 мес).
✧При безжелтушной форме отсутствует иктеричность кожи и слизистых оболочек, остальные симптомы обычно выражены слабо.
✧Субклиническая форма характеризуется полным отсутствием клинических проявлений. Диагноз можно поставить только на основании лабораторных исследований.
■ Частота хронизации HBV-инфекции зависит от многих факторов, но в наибольшей степени - от возраста и состояния иммунной системы.
■ После инфицирования HBV хронический гепатит развивается у 90% новорождённых, 20–50% детей в возрасте 1–5 лет и 5% подростков и взрослых.
■ Риск хронизации выше при иммунодефиците любой этиологии (пациенты, находящиеся на гемодиализе, ВИЧ-инфицированные, получающие иммуносупрессивную терапию и т.д.).


ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ C
■ Продолжительность инкубационного периода обычно составляет 20–90 дней. Острый вирусный гепатит C обычно протекает легко, преимущественно в безжелтушной или субклинической форме. Диагностируют его относительно редко (не более 20% всех случаев острого вирусного гепатита), главным образом в случаях, когда заболевание сопровождается желтухой, либо при диспансерном наблюдении за лицами после инцидентов, сопровождавшихся риском инфицирования. Наиболее частые симптомы - анорексия, тошнота, рвота, дискомфорт в правом подреберье, иногда желтуха (менее чем у 25% больных). Симптоматика обычно сохраняется в течение 2–12 нед. Фульминантные формы острого вирусного гепатита C наблюдают очень редко.
■ Риск хронизации HCV-инфекции очень высок: более чем у 80% больных, перенесших острый вирусный гепатит C, в крови персистирует HCV РНК. Риск развития ХВГ C несколько ниже у детей и пациентов с клинически манифестными формами острого вирусного гепатита C.


ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ D
Клинические проявления коинфекции (одновременное заражение HBV и HDV) в целом идентичны таковым при остром вирусном гепатите B. К особенностям можно отнести более короткий инкубационный период, наличие продолжительной лихорадки с температурой тела 39–41 °C, частое появление кожных высыпаний и мигрирующих болей в крупных суставах. Течение относительно благоприятное, риск хронизации практически не превышает таковой при HBV-инфекции. Острый вирусный гепатит D вследствие суперинфекции (заражение HDV лица, инфицированного HBV) наблюдают редко, для него характерно тяжёлое течение с частым развитиемфульминантных форм и высоким риском трансформации в ХВГ (до 90%).


ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
Клинические проявления ХВГ достаточно полиморфны и включают широкий спектр симптомов, связанных споражением как печени, так и других органов и систем, главным образом вследствие формирования иммунных комплексов и развития аутоиммунных реакций. Во многих случаях ХВГ протекает с минимальными клиническими проявлениями либо вообще бессимптомно.
■ Диспептический синдром (тошнота, усиливающаяся после еды и приёма ЛС, рвота, горечь во рту, отрыжка, диарея) связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени, сопутствующей патологией двенадцатиперстной кишки, желчевыводящей системы и поджелудочной железы.
■ Астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, снижение настроения) выражен в большей или меньшей степени у большинства больных ХВГ.
■ Признаки поражения печени.
✧При активном процессе печень обычно увеличена, уплотнена и болезненна.
✧Желтуху (паренхиматозную) наблюдают относительно редко.
✧Телеангиэктазии и ладонная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов (открытие и расширение артериовенозных шунтов). Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не всегда указывает на цирроз печени. Улучшение функционального состояния печени сопровождается уменьшением количества сосудистых «звёздочек» или их исчезновением, гиперемия ладоней сохраняется значительно дольше (часто до биохимической ремиссии).
■ По мере прогрессирования цирроза печени развивается портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и др.), впервые возникают и усиливаются признаки печёночной недостаточности (см. статью «Цирроз печени»).
■ Аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в печени (обычно на стадии цирроза).
■ Внепечёночные проявления при ХВГ B развиваются достаточно редко, (приблизительно у 1% больных) и обычно представлены поражением почек, узелковым полиартериитом или криоглобулинемией. Несколько чаще внепечёночные проявления развиваются при ХВГ C. Возможны криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже - синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативные артриты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома.


ЛАБОРАТОРНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

■ Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при фульминантной форме острого вирусного гепатита - лейкоцитоз.
■ Общий анализ мочи: при остром вирусном гепатите и обострении ХВГ возможно появление жёлчных пигментов, преимущественно прямого билирубина, уробилина.
■ Биохимический анализ крови.
✧Синдром цитолиза: повышение активности АЛТ, АСТ. Характерен для всех клинических вариантов острого вирусного гепатита и для большинства случаев ХВГ (АЛТ может быть в норме у 40% больных с ХВГ C).
✧Синдром холестаза: повышение активности ЩФ, ГГТП, содержания холестерина, общего билирубина (за счёт связанного билирубина). Обычно наблюдают при желтухе; необходимо исключение других причин поражения печени.
✧Синдром мезенхимального воспаления: повышение содержания иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы. Характерен для всех клинических вариантов острого вирусного гепатита и обострения ХВГ.
✧Синдром печёночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, повышение общего билирубина (за счет непрямого билирубина); характерно для тяжёлых форм острого вирусного гепатита и трансформации ХВГ в цирроз печени с развитием печёночной недостаточности.
■ Маркёры вирусов гепатитов (табл. 4-9).
Таблица 4-9. Серологические маркёры HBV-инфекции

* Более корректный термин - «латентная HBV-инфекция».
✧HBV: HBsAg, анти-HBs, HBeAg, анти-HBe, анти-HBc IgM, анти-HBc IgG, HBV ДНК.
–HBsAg можно выявить в крови через 1–10 нед после инфицирования, его появление предшествует развитию клинических симптомов и повышению активности АЛТ/АСТ. При адекватном иммунном ответе он исчезает через 4–6 мес после инфицирования, приблизительно в этот же период обнаруживают анти-HBs (в период «серологического окна», когда HBsAg уже исчез, а АТ к нему ещё не появились, диагноз можно подтвердить обнаружением анти-HBc IgM). Анти-HBs также образуются при вакцинальном процессе. Следует учитывать, что при фульминантной форме острого вирусного гепатита B HBsAg может отсутствовать.
–HBeAg указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают в сыворотке практически одновременно с HBsAg, отсутствует при HBV-инфекции, вызванной мутантным штаммом вируса (с изменением генетического кода в «precore-области» и нарушении секреции HBeAg). Анти-HBe (АТ к e-Аг) - серологический маркёр интеграции вируса; в комплексе с анти-НBc IgG и анти-HBs свидетельствует о полном завершении инфекционного процесса.
–Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) - важный диагностический маркёр инфицирования. Анти-HBc IgM - один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГ В; чувствительный маркёр HBV-инфекции. Указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени. Его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции. Анти-HBc IgG сохраняются многие годы, свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесённой инфекции.
–HBV-ДНК (ДНК HBV) и ДНК-полимераза - диагностические маркёры репликации вируса.
✧Диагноз острого вирусного гепатита B подтверждают выявлением в крови HBsAg и анти-HBc IgM. При элиминации вируса (выздоровлении) HBsAg должен исчезнуть из крови не позднее чем через 6 мес после начала заболевания (в редких случаях он может сохраняться до 12 мес).
✧При хронизации HBV-инфекции (ХВГ B или носительство вируса) HBsAg из крови не исчезает (персистирует в течение более чем 6 мес).
✧HCV: анти-HCV, HCV-РНК.
–HCV РНК - самый ранний биохимический маркёр инфекции, возникает в сроки от нескольких дней до 8 нед после инфицирования. В случаях выздоровления от острого вирусного гепатита C вирусная РНК исчезает из крови в течение 12 нед (не позже 20 нед) после появления первых симптомов. Вероятность спонтанной элиминации вируса при сохранении HCV РНК за пределами указанных сроков сомнительна.
–анти-HCV определяют в крови не ранее чем через 8 нед после инфицирования. Приблизительно у половины больных с клинически манифестным острым вирусным гепатитом C в крови присутствуют анти-HCV в дебюте заболевания. При субклинической инфекции АТ обычно обнаруживают намного позже - в среднем через 41 нед после появления в крови РНК вируса.
✧НDV: анти-HDV IgM, HDV РНК (маркёр репликации HDV).


ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
■ Анализ кала: снижение содержания или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления жёлчи в кишечник. Появление стеркобилина в кале в желтушный период острого вирусного гепатита - свидетельство разрешения желтухи.
■ Концентрация в крови α-фетопротеина (скрининг гепатоцеллюлярной карциномы).
■ Дополнительные лабораторные исследования необходимы для дифференциальной диагностики с другими хроническими заболеваниями печени (маркёры аутоиммунного гепатита, концентрация церулоплазмина и суточная экскреция с мочой меди, концентрация ферритина, степень насыщения трансферрина и пр., см. статью «Цирроз печени»).


ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
■ УЗИ печени и селезёнки: характерно повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени, при циррозе печени возможна спленомегалия.
■ Биопсия печени: хотя постановка диагноза возможна и без данного исследования, биопсия печени целесообразна в большинстве случаев ХВГ для оценки степени поражения печени и планирования специфической противовирусной терапииC.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
■ КТ органов брюшной полости: при затруднениях в установлении диагноза или необходимости дифференциальной диагностики, например с объёмными процессами в печени.
■ ФЭГДС: для исключения сопутствующей патологии верхних отделов ЖКТ, выявления варикозного расширения вен пищевода (как правило, при циррозе печени).


ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Необходимо проводить дифференциальную диагностику ХВГ с другими хроническими заболеваниями печени: алкогольной болезнью печени, аутоиммунным гепатитом, гемохроматозом, болезнью Уилсона–Коновалова и др. Наибольшее диагностическое значение имеет обнаружение маркёров вирусов гепатита, в сомнительных случаях - результаты биопсии печени. Подробно вопросы дифференциальной диагностики хронических заболеваний печени изложены в статье «Цирроз печени».


ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ
■ Смежные специалисты (нефролог, гематолог, дерматолог, ревматолог): при развитии внепечёночных проявлений ХВГ.
■ Психиатр: при развитии тяжёлой депрессии либо других психических расстройств, связанных с терапией препаратами интерферона.


ЛЕЧЕНИЕ
ЦЕЛИ ТЕРАПИИ
■ Острый вирусный гепатит: купирование основных симптомов заболевания и предотвращение хронизации процесса и развития осложнений.
■ ХВГ: стойкое подавление репликации вируса, и, как следствие, достижение ремиссии заболевания.


ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Всех больных острым вирусным гепатитом госпитализируют в инфекционный стационар. В случае лёгкого течения острого вирусного гепатита и соблюдении санитарно-противоэпидемических мероприятий возможно лечение на дому (вопрос решает лечащий врач). При ХВГ госпитализация показана при обострении заболевания или развитии осложнений (кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, спонтанный бактериальный перитонит, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия, асцит и пр.).


НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
■ При остром вирусном гепатите и обострениях ХВГ необходимо соблюдение постельного или полупостельного (в зависимости от тяжести состояния) режима.
■ Необходима сбалансированная диета. Употребление белков, натрия и жидкости ограничивают только при декомпенсированном циррозе печени.
■ Рекомендуется исключить приём алкоголяB. У лиц, страдающих алкоголизмом, ХВГ протекает тяжело - выше риск развития цирроза печени, гепатоцеллюлярной карциномы и меньше продолжительность жизни.
■ Целесообразна вакцинация против гепатита A. Гепатит A у больных с хронической патологией печени, в том числе ХВГ, протекает тяжело. Вакцинация против гепатита A при ХВГ B безопасна и эффективна.


ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ
ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
■ При остром вирусном гепатите лечение преимущественно симптоматическое - дезинтоксикационная инфузионная терапия, энтеросорбенты, урсодеоксихолевая кислота при выраженном холестазе, в тяжёлых случаях - ингибиторы протеолиза и глюкокортикоиды, однако эффективность их сомнительна.
■ Специфическая противовирусная терапия показана при остром вирусном гепатите C. Обычно применяют интерферон альфа 5 млн МЕ подкожно ежедневно в течение 4 нед, затем 5 млн МЕ подкожно 3 раза в нед в течение 20 нед, что позволяет существенно снизить риск развития ХВГ C. Альтернативный вариант - назначение пэгинтерферона альфа2a (180 мг/нед) или пэгинтерферона альфа2b (1,5 мкг/кг в неделю в течение 6 мес). Переход на применение пэгинтерферона альфа2b в сочетании с рибавирином показан при отсутствии эффекта от монотерапии интерфероном альфа в течение 3 мес (сохранение HCV РНК в крови). У пациентов с клинически манифестными формами острого вирусного гепатита C лечение начинают при сохранении HCV РНК в крови через 12 нед после дебюта заболевания (при её отсутствии необходимы повторные трёхкратные исследования с интервалом 3 мес). При диагностике бессимптомно протекающих форм острого вирусного гепатита C лечение следует начать незамедлительно.
ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ B
■ Противовирусная терапия при ХВГ B показана пациентам с высоким риском развития прогрессирующего поражения печениB. Используют интерферон альфа и ламивудин. Эффективность их приблизительно одинакова, выбор конкретного ЛС проводят в индивидуальном порядке (переносимость, доступность и пр.). Критерии эффективности терапии - нормализация активности АЛТ, HBV ДНК и HBeAg (с появлением анти-HBe или без них), уменьшение некротических и воспалительных изменений в печени (по данным биопсии).
✧Препарат выбора - интерферон альфаA. Лечение проводят при ХВГ B, сопровождающемся повышением активности АЛТ (при исходно нормальном уровне АЛТ возможно индуцировать его повышение глюкокортикоидами), титром HBV ДНК 108/л и более, признаками хронического гепатита по данным биопсии печени при отсутствии декомпенсации функций печени.
–Дозы интерферона альфа в лечении HBeAg-позивных больных составляют 9–10 млн МЕ 3 раза в неделю в течение 4–6 мес. Если HBeAg в сыворотке крови отсутствует (вариант «precore»-мутант), курс лечения должен быть длительным - 12 мес.
–Стойкое исчезновение HBeAg/HBV ДНК происходит у 25–40% больных, получающих терапию интерфероном альфа.
– Наиболее частые побочные эффекты - гриппоподобные симптомы, миелотоксичность, депрессия и другие психические расстройства. При развитии выраженных побочных эффектов необходимо снижать дозу (у 10–40% пациентов) либо отменять ЛC (у 10%). При длительной терапии следует рассмотреть необходимость профилактического назначения антидепрессантов.
✧Ламивудин назначают по 100 мг/сут перорально. У ВИЧ-инфицированных дозу повышают до 150 мг/сут (одновременно назначают другие антиретровирусные препараты). Продолжительность курса лечения - 1 год. При отсутствии эффекта допустимы более продолжительные курсы, что также показано при HBeAg-негативном варианте. Через 1 год лечения стойкое исчезновение HBeAg и HBV ДНК наблюдают в 16–18% случаев, гистологическое улучшение - в 46–56%. Через 24 и 36 мес сероконверсию по HBeAg наблюдают в 27 и 33%. Вероятность появления мутантных штаммов, устойчивых к ламивудину, - 14, 38 и 49% через 1, 2 и 3 года лечения соответственно (развиваются клинические признаки обострения гепатита). Переносимость ламивудина обычно хорошая (побочные эффекты возникают не чаще, чем на фоне приёма плацебо). После окончания курса лечения возможно обострение заболевания, поэтому нужно наблюдать пациента не менее 1 года.
■ Интерферонотерапия противопоказана.
✧Абсолютные противопоказания:
–тяжёлые заболевания сердца;
–беременность или невозможность эффективной контрацепции;
–после трансплантации органов (кроме печени) или красного костного мозга;
–декомпенсированный цирроз печени или гепатоцеллюлярная карцинома;
–гранулоцитопения менее 1,5 109/л или тромбоцитопения менее 90 109/л;
✧Относительные противопоказания:
–активные или плохо поддающиеся лечению аутоиммунные заболевания (язвенный колит, псориаз, гипертиреоз, системная красная волчанка);
–сахарный диабет.
ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ C
■ Антивирусная терапия при ХВГ C показана пациентам с высокой активностью заболевания (в сыворотке крови присутствует HCV РНК, повышена активность АЛТ, признаки умеренного или тяжёлого хронического гепатита в биоптатах печени) и компенсированными функциями печениA. Лечение цирроза печени класса B по Чайлду–Пью должен проводить врач, имеющий опыт лечения таких пациентов.
✧Обычно проводят комбинированную терапию: пэгинтерферон альфа2b 1,5 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю либо пэгинтерферон альфа2a 180 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю в сочетании с рибавирином, доза которого зависит от массы тела (менее 65 кг - 800 мг/сут, 65–80 кг - 1000 мг/сут, 86–105 кг - 1200 мг/сут, более 105 кг - 1400 мг/сут).
–При ХВГ C, вызванном HCV генотипа 1, комбинированную терапию при низком уровне виремии проводят 6 мес, при высоком - 12 мес.
–При ХВГ C, вызванном HCV генотипов 2 или 3, лечение продолжают 6 мес (более продолжительные курсы необходимы только при циррозе печени).
–Ранний вирусологический ответ (контроль HCV РНК) определяют через 3 мес. Если тест остаётся положительным, схему дальнейшего лечения нужно изменить.
–Эффективность комбинированной терапии (стойкое исчезновение HCV РНК) в среднем составляет 40–50% (20–30% при HCV генотипа 1, 60–70% при HCV генотипов 2 и 3).
✧ Монотерапию пэгинтерфероном альфа2b (1 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю) либо пэгинтерфероном альфа2a (180 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю) проводят при наличии противопоказаний к приёму рибавирина (чаще всего - почечная недостаточность). Эффективность терапии оценивают так же, как и при комбинированной терапии, но через 6 мес. При исчезновении или снижении титра HCV РНК лечение продолжают до 1 года, в противном случае терапию прекращают. Эффективность монотерапии составляет 23–25%. Даже если элиминации HCV РНК достичь не удалось, лечение интерферонами замедляет прогрессирование заболевания и снижает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.
✧ Побочные эффекты аналогичны таковым при использовании интерферона альфа; кроме того, возможны развитие гемолиза и нарушение функций щитовидной железы (в 5–10% случаев). При развитии выраженных побочных эффектов уменьшают дозы препаратов либо отменяют их. Кратковременная (менее 2 нед) отмена ЛС не влияет на эффективность терапии.
■ Антивирусная терапия не оправдана у пациентов с низкой активностью заболеванияB (в частности, при длительном течении заболевания с минимальной гистологической активностью и нормальным уровнем АЛТ).
■ Противопоказания к лечению рибавирином.
✧ Абсолютные:
–наличие тяжёлых заболеваний сердца;
–почечная недостаточность в терминальной стадии;
–выраженная анемия;
–гемоглобинопатии;
–беременность или невозможность эффективной контрацепции.
✧ Относительные:
–неконтролируемая артериальная гипертензия;
–пожилой возраст.

Заболеваемость гепатитом C в Российской Федерации неуклонно возрастает. Особенность хронического гепатита C - малосимптомное течение долгие годы. Чаще такие больные обнаруживаются случайно, при обращении в лечебные учреждения по поводу других заболеваний, перед операциями, при прохождении плановой диспансеризации. Иногда пациенты попадают к врачу только при наличии серьезных осложнений в результате болезни. Поэтому так важно вовремя диагностировать вирусный гепатит С и начать его лечение.

1 Острый и хронический вирусный гепатит C

Вирусный гепатит C - это инфекционное заболевание. Характеризуется легким (вплоть до бессимптомного) течением при острой форме. Чаще всего заболевание приобретает статус хронического, что влечет за собой развитие тяжелых осложнений - цирроза и карциномы печени.

Единственным источником вируса гепатита C служит больной человек.

HCV в мире инфицированными считаются примерно 170 млн человек.

2 Код заболевания

В международной классификации болезней последнего пересмотра (МКБ-10) вирусный гепатит C имеет коды:

  • B17. 2 - острый гепатит C.
  • B18. 2 - хронический гепатит C.


3 Возбудитель болезни

Возбудителем патологии служит вирус гепатита C (HCV). Особенность этого вируса состоит в высокой способности к мутациям. Изменчивость генотипа позволяет вирусу гепатита C приспосабливаться к условиям в организме человека и долго в нем функционировать. Выделяют 6 разновидностей этого вируса.


Установление генетической разновидности вируса в конкретном случае заражения не определяет результат болезни, но идентификация генотипа позволяет составить прогноз об эффективности проводимого лечения и оказывает влияние на его длительность.

4 Пути и механизмы заражения

Гепатиту C свойственен кровоконтактный механизм передачи возбудителя. Реализация механизма происходит естественным (при передаче вируса от матери к плоду - вертикальным, контактным - при использовании предметов быта и при половых контактах) и искусственным путями.

Искуственный путь инфицирования происходит посредством переливания зараженной крови и ее компонентов, при медицинских и немедицинских процедурах, которые сопровождаются нарушением целостности кожи и слизистых оболочек, при проведении манипуляций инструментами, содержащими на себе зараженную кровь.


Восприимчивость людей к вирусу высока. Возникновение заражения во многом зависит от того, какое количество патологического агента попало в организм.

5 Основные симптомы и особенности течения хронического гепатита C

Острый гепатит С протекает бессимптомно, что затрудняет диагностику. Поэтому почти в 82% случаев возникает хроническая форма гепатита C.

Особенность хронического течения болезни у взрослых - сглаженная симптоматика или даже отсутствие симптомов. Повышенная активности печеночных ферментов, обнаружение маркеров вируса в сыворотке крови за период от полугода являются показателями этого заболевания. Часто больные попадают к врачу только после возникновения цирроза печени и при проявлении его осложнений.


Хроническая HCV-инфекция может сопровождаться вполне нормальной активностью печеночных ферментов при неоднократном исследовании в течение года.

У некоторых больных (15% и более) при биопсии печени обнаруживаются серьезные нарушения структуры органа. Внепеченочные проявления этого заболевания встречаются, по мнению научного медицинского сообщества, у более чем половины больных. Они и будут определять прогностические данные заболевания.

Течение болезни осложняют такие внепеченочные нарушения, как выработка аномальных белков крови, красный плоский лишай, гламерулонефрит, порферия кожи, ревматизм. Установлена роль вируса в развитии В-клеточной лимфомы, тромбоцитопении, поражении желез внутренней (тиреоидит) и внешней секреции (слюнных и слезных желез), нервной системы, глаз, кожи, суставов, мышц.

6 Диагностика

Для подтверждения диагноза хронического гепатита C используют методы опроса и осмотра, определение показателей биохимии крови и мочи в динамике, наличие в сыворотке крови анти-HCV и РНК HCV. Стандартом диагностики хронического вирусного гепатита C является пункционная биопсия печени, показанная всем больным, имеющим диагностические критерии хронического воспалительного процесса в этом органе. Цели проведения биопсии - установление степени активности патологических изменений в ткани печени, уточнение стадийности болезни по силе фиброзных изменений (определение индекса фиброза). Посредством биопсии происходит оценка эффективности лечения.


Исходя из данных гистологии печени, определяют план лечения больного, показания к противовирусной терапии и прогнозируют исход заболевания.

7 Стандартная диагностика хронического гепатита C

Существует четкий стандарт обследования больного, у которого был заподозрен вирусный гепатит C. В план обследования входят лабораторные исследования и инструментальная диагностика.


Обязательные лабораторные диагностические исследования:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови (билирубин, АЛТ, АСТ, тимоловая проба);
  • иммунологический анализ: Анти-HCV; HBS Ag;
  • общий анализ мочи.

Дополнительные лабораторные диагностические исследования:

  • биохимия крови;
  • коагулограмма;
  • группа крови, резус-фактор;
  • дополнительное иммунологическое исследование;
  • анализ кала на скрытую кровь.

Инструментальная диагностика:

  • УЗИ органов брюшной полости;
  • рентген органов грудной клетки;
  • чрескожная пункционная биопсия печени;
  • эзофагогастродуоденоскопия.


8 Лечение

Лечение вирусного гепатита C должно быть комплексным. Это подразумевает проведение базисной и противовирусной терапии.

Базисная терапия включает соблюдение диеты (стол № 5), курсовое использование препаратов, поддерживающих деятельность желудочно-кишечного тракта (ферменты, гепатопротекторы, желчегонные препараты, бифидобактерии).

Следует уменьшить физическую нагрузку, соблюдать психоэмоциональное равновесие, не забывать о лечении сопутствующих заболеваний .

Цель проведения этиотропной терапии хронического гепатита C - подавление вирусной активности, полное удаление вируса из организма и прекращение патологического инфекционного процесса. Противовирусная терапия - основа замедления прогрессирования болезни, она стабилизирует и регрессирует патологические изменения в печени, не допускает формирования цирроза печени и первичной печеночной карциномы, повышает качество жизни.

В настоящее время лучшим вариантом проведения этиотропной терапии хронического вирусного гепатита C является применение комбинации пегилированного интерферона альфа-2 и рибавирина в период от 6 месяцев до 1 года (в зависимости от генотипа вируса, вызвавшего заболевание).


9 Профилактика заражения

Профилактика заражения вирусом гепатита C включает в себя простые в исполнении мероприятия.

Нужно соблюдать следующие правила:

  • исключить беспорядочные половые связи;
  • использовать презервативы при половом акте;
  • пользоваться только собственными средствами личной гигиены, т. к. на них может остаться зараженная кровь;
  • отказаться от употребления наркотических веществ;
  • следить за стерильностью медицинских инструментов, инструментов тату салонов и салонов красоты.