14357 0

Гингивит — воспаление десны без нарушения целостности зубодесневого соединения, развивающееся вследствие неблагоприятного воздействия местных и общих факторов. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией пародонта и кости альвеолярного отростка челюстей. Пародонтоз — дистрофическое поражение тканей пародонта. Пародонтомы — опухоли и опухолевидные процессы в пародонте.

Эпидемиология

В настоящее время болезни пародонта представляют одну из наиболее важных проблем стоматологии. Распространенность болезней пародонта достигает 98%.

Классификация

В настоящее время используется классификация заболеваний пародонта, предложенная в 1983 г.:
  • гингивит:
— форма: катаральный, гипертрофический, язвенно-некротический;
— течение: острый, хронический, обострение хронического;
  • пародонтит:

— течение: острый, хронический, обострение хронического, ремиссия;
— распространенность: локализованный, генерализованный;
  • пародонтоз:
— тяжесть: легкая, средняя, тяжелая;
— течение: хроническое, ремиссия;
— распространенность: генерализованный;
  • идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (синдром Папийона—Лефевра, гистиоцитоз, нейтропения);
  • пародонтомы (эпулис, фиброматоз десны и др.).
В данной главе рассматриваются первые три типа заболеваний пародонта.

Этиология и патогенез

Преобладающим этиологическим фактором в развитии болезней пародонта является микробный зубной налет. Помимо микробного налета причиной может быть механическая травма, химическое повреждение, лучевые воздействия. Аномалии развития челюстей, нарушения окклюзии зубных рядов, утрата зубов приводят к нарушению функций пародонта и развитию деструктивных процессов. Заболевания органов пищеварения, нарушение обмена веществ, сенсибилизация и инфицирование организма могут способствовать прогрессированию заболевания. В патогенезе пародонтита важная роль принадлежит воспалительным процессам полости рта.

Клинические признаки и симптомы

Гингивит

Гингивит катаральный. Различают острый и хронический катаральный гингивит. Заболевание развивается преимущественно у детей дошкольного и школьного возраста. При осмотре выявляются гиперемия, цианоз краевой десны, мягкий налет. Зондирование десневой борозды дает положительный симптом кровоточивости.

Язвенно-некротический гингивит Венсана — острое воспаление десны с преобладанием явлений альтерации. Некроз значительной части десны на фоне очага хронического воспаления приводит к деформации десневого края и эстетическим нарушениям.

Гингивит гипертрофический — преимущественно хронический воспалительный процесс в десне с преобладанием пролиферации. Выделяют две формы — фиброзную и отечную. При фиброзной форме десневые сосочки увеличиваются в размерах, цвет десны не изменен или бледный, кровоточивость отсутствует. При отечной форме десневые сосочки, а иногда и край десны гипертрофированы, отечны, цианотичны и кровоточат при дотрагивании.

Пародонтит

Острый пародонтит. Встречается редко и бывает обычно очаговым. Разрыв зубодесневого соединения происходит вследствие глубокого продвижения искусственной коронки или нависающего края пломбы. Больной жалуется на ноющую боль, при осмотре выявляется гиперемия края десны, легкая кровоточивость при зондировании и нарушение целостности зубодесневого соединения, в костной ткани изменений нет.

Хронический пародонтит легкой степени тяжести

Жалобы на кровоточивость десны во время чистки зубов. Десневые сосочки и маргинальная десна цианотичны, пародонтальные карманы 3—3,5 мм. Патологической подвижности зубов нет. На рентгенограмме: отсутствие компактной пластинки, резорбция вершин межзубных перегородок на 1/3 длины корня, очаги остеопороза.

Хронический пародонтит средней степени тяжести

Жалобы на неприятный запах изо рта, резкую кровоточивость десны, изменение цвета десны и положения зубов. При осмотре гиперемия с цианозом межзубной, маргинальной и альвеолярной десны, пародонтальный карман 4—5 мм. Подвижность зубов 1—2 степени. На рентгенограмме деструкция косной ткани на 1/2 длины корня.

Хронический пародонтит тяжелой степени

Жалобы на боль в десне, затрудненное жевание, смещение зубов, резкую кровоточивость десны. Пародонтальные карманы превышают 5 мм, подвижность зубов 2—3-й степени, на рентгенограмме резорбция костной ткани превышает 1/2—2/3 длины корня зуба.

Пародонтоз

Пародонтоз относят к заболеваниям пародонта дистрофического характера. Как правило, жалоб на выраженные неприятные ощущения пациенты не предъявляют. Больные обращают внимание на обнажение корней зубов. Может беспокоить повышенная чувствительность к химическим и температурным раздражителям, иногда зуд, жжение в десне. При осмотре отмечается бледность десны, пародонтальный карман не определяется, кровоточивости нет. Степень ретракции десны и обнажения корней бывает различной и достигает 1/3—1/2 длины корня. Возможны клиновидные дефекты и истирание твердых тканей зубов. На поздних стадиях пародонтоз осложняется воспалением десны и диагностируется как пародонтит. Диагноз ставится на основании данных основных и дополнительных методов обследования. К основным методам относят:
  • опрос (жалобы, анамнез);
  • осмотр.
С целью диагностики при осмотре проводят окрашивание края десны и индикацию микробного налета на поверхности зубов.

Дополнительные методы включают:

  • рентгенологическое исследование;
  • анализ крови;
  • определение индексов состояния пародонта;
  • исследование десневой жидкости;
  • функциональные методы исследования.
На этапе коррекции гигиены полости рта и контроля за качеством чистки зубов, а также для проведения диагностических индексов используют фуксин (1,5 основного фуксина на 25,0 спирта 75%, 15 капель на 1 /4 стакана воды), Шиллера—Писарева раствор (йод 1,0; калия йодид 2,0; вода дистиллированная 40 мл), эритрозин (в таблетках для разжевывания, раствор 5%).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика проводится между различными формами гингивита и пародонтита легкой степени тяжести. Язвенно-некротический гингивит Венсана дифференцируют со сходными изменениями при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз), отравлении висмутовыми и свинцовыми соединениями и язвенно-некротическим гингивитом, который может развиться при гриппе. При гипертрофическом гингивите дифференциальную диагностику следует проводить с фиброматозом десны, гиперплазией десны при лейкозе, эпулисом, разрастанием десны при пародонтите. Легкую степень пародонтита следует дифференцировать с гингивитом, пародонтитом в стадии ремиссии, пародонтозом.

Г.М. Барер, Е.В. Зорян

Течение и развитие таких болезней не укладываются в описанные клинические формы различных заболеваний пародонта. Прогноз их также различен. Общим для идиопатических заболеваний является локализация процесса. Они встречаются редко и поэтому изучены недостаточно.

В группу идиопатических заболеваний относят симптомы и синдромы других общих заболеваний, преимущественно детского и молодого возраста: болезни крови, сахарный диабет, эозинофильную гранулему, синдромы Хенда-Шюллера-Крисчена, Папийона-Лефевра, Ослера, болезни Литтерера-Зиве, Иценко-Кушинга, гистиоцитоз X.

Характеризуется множественным поражением желез внутренней секреции с первичным поражением гипофизарного аппарата и вовлечением в процесс половых желез, надпочечников и поджелудочной железы.

У больных наблюдаются ожирение, кровоизлияния на кожных покровах, нарушение функции половых желез, диабет, психические расстройства и др. Обнаруживаются резкая гиперемия, отечность десен и кровоизлияния в них; подвижность и смещение зубов, разрастание межзубных сосочков, пародонтальные карманы с гнойным отделяемым.

На рентгенограммах челюстей выявляются очаги остеопороза губчатого вещества и деструкция альвеолярного отростка. Процесс не обязательно начинается с вершин межальвеолярных перегородок. Он может локализоваться в основании или теле нижней челюсти, альвеолярной части ее. Остеопороз можно выявить и в других костях скелета человека (рис. 136, 137).

Пародонтальный синдром при геморрагическом ангиоматозе (синдром Ослера) - семейное наследственное заболевание мелких сосудов (венул и капилляров), проявляющееся геморрагиями. Этиология его изучена недостаточно. Клинические проявления характеризуются частыми профузными кровотечениями, не связанными с внешними причинами (носовые, внутренних органов, слизистой оболочки рта и др.). Заболевание может быть обнаружено в любом возрасте, но наиболее отчетливо проявляется в возрасте 40-50 лет, нередко на фоне гипохромной анемии.

Протекает в виде катарального гингивита. Слизистая оболочка рта резко отечна, легко кровоточит, на ней множество телеангиэктазий пурпурно-фиолетового цвета, кровоточащих при незначительном механическом воздействии.

В зависимости от давности заболевания при клинико-рентгенологическом обследовании тканей пародонта выявляется симптомо-комплекс, напоминающий тяжелую степень пародонтоза, осложненного воспалительным процессом с генерализованной деструкцией костной ткани альвеолярного отростка.

Аналогичные изменения в полости рта и тканях пародонта отмечаются при синдроме Чедиака-Хигаси. При диагностике необходимо дифференцировать клинические признаки общих заболеваний и прежде всего отсутствие ангиэктазий (рис. 138).

Пародонтальной синдром при гистиоцитозе X объединяет различные проявления гистиоцитозов: эозинофильную гранулему (болезнь Таратынова), болезнь Хенда-Крисчена-Шюллера, Литтерера-Зиве.

Выделены четыре основные клинические формы заболевания:

  • 1) поражение одной из костей скелета;
  • 2) генерализованное поражение костной системы;
  • 3) генерализованное поражение костной и лимфатической систем;
  • 4) генерализованное поражение костной и лимфатической систем в сочетании с висцеральными проявлениями.

Первой формой гистиоцитоза X является эозинофильная гранулема-локализованный ретикуло-гистиоцитоз, сопровождающийся деструктивными изменениями в одной из костей скелета. Патологический процесс развивается хронически, прогноз благоприятный.

В полости рта (чаще в области премоляров и моляров) появляются отечность и цианоз десневых сосочков, которые вскоре гипертрофируются, зубы расшатываются, изменяют положение. Быстро развиваются абсцедирование, отек мягких тканей, иногда изъязвления, как при язвенном стоматите. Появляются глубокие костные пародонтальные карманы, из которых выделяется гной, неприятный запах изо рта. На рентгенограммах в альвеолярном отростке выявляется вертикальный характер деструкции костной ткани с наличием овальных или круглых кистозных дефектов с четкими контурами (рис. 139).

Удаление зубов не купирует патологического процесса. Кроме челюстей, могут поражаться и другие кости, например черепа, при этом появляются упорные головные боли.

При гистологическом исследовании выявляются поля ретикулярных клеток, среди которых большое количество эозинофилов.

В периферической крови - увеличенное колйчество эозинофилов, ускоренная СОЭ.

При 2-й и 3-й формах заболевание развивается медленно, с периодами ремиссии. Клиническая картина гингивита предшествует выраженным общим симптомам болезни, что помогает более ранней диагностике и эффективному лечению.

Наиболее характерны для пародонтального синдрома язвенный гингивит, гнилостный запах изо рта, обнажение корней и подвижность зубов, глубокие пародонтальные карманы, заполненные грануляциями. На рентгенограммах - лакунарный тип деструкции в различных участках альвеолярного отростка (части), тела челюстей, ветвей и др. (см. рис. 139). Отмечается также генерализованное поражение других костей скелета.

При 4-й форме заболевания быстро нарастает не только генерализованное поражение костной, лимфатической систем и многих внутренних органов, но и пародонтальный синдром.

Болезнь Хенда-Крисчена-Шюллера является ретикулоксантоматозом . В основе его лежит нарушение липидного обмена (расстройство ретикулоэндотелиальной системы). Классическими признаками заболевания считают также деструкцию костной ткани челюстей, черепа и других отделов скелета (характерные признаки гистиоцитоза X), несахарный диабет, экзофтальм. Болезнь сопровождается увеличением селезенки и печени, нарушением деятельности нервной, сердечно-сосудистой систем и др.; протекает с периодическими обострениями. В полости рта нарастают язвенно-некротический стоматит и гингивит тяжелой степени, пародонтит с глубокими пародонтальными карманами и гнойным отделяемым, обнажением корней, пришеечная область которых может быть покрыта оранжевым мягким налетом (пигмент разрушенных ксантомных клеток) (рис. 140).

Близка к описанному клиническая картина болезни Литтерера-Зиве. Это системное заболевание, относящееся к ретикулезу или острому ксантоматозу, с образованием во внутренних органах, костях, на коже и слизистой оболочке очагов разрастания ретикулярных клеток. Нередко встречается в детском возрасте (до 2 лет), что облегчает дифференциальную диагностику.

Пародонтальный синдром при сахарном диабете у детей отличается характерным набухшим ярко окрашенным, с цианотичным оттенком, десквамированным десневым краем, легко кровоточащим при прикосновении, пародонтальными карманами с обилием гнойно-кровянистого содержимого и сочных грануляций наподобие ягод малины, выбухающими за пределы кармана, значительной подвижностью и смещением зубов по вертикальной оси. Зубы покрыты обильным мягким налетом, имеются над- и поддесневые камни (рис. 141, 142).

Отличительной особенностью рентгенологических изменений челюстей является воронко- и кратероподобный тип деструкции костной ткани альвеолярного отростка, не распространяющейся на тело челюсти (рис. 143).

Многие эндокринологи и терапевты патологию тканей пародонта рассматривают как ранний диагностический признак развития сахарного диабета у детей.

Синдром Папийона-Лефевра - врожденное заболевание, которое относят также и к кератодермии. Изменения в пародонте характеризуются резко выраженным прогрессирующим деструктивно-дистрофическим процессом. Они сочетаются с резко выраженным гиперкератозом, образованием трещин на ладонях, стопах и предплечьях (рис. 144).

Болезни подвержены дети в раннем возрасте. Десна вокруг молочных зубов отечна, гиперемирована, отмечаются глубокие пародонтальные карманы с серозно-гнойным экссудатом. В костной ткани значительные деструктивные изменения с образованием кист, воронкообразное рассасывание кости, что приводит к выпадению молочных, а затем и постоянных зубов. Деструкция и лизис альвеолярного отростка (альвеолярной части) продолжаются и после выпадения зубов вплоть до окончательного рассасывания кости (рис. 145).

Идиопатическая

Если о случае заболевания говорят «идиопатический», это значит «своеобразный», «имеющий неустановленные причины»; то есть происхождение данного состояния не связано с другими состояниями или заболеваниями пациента.

Что такое идиопатические заболевания?

Применяя термин «идиопатия» в отношении заболевания или патологического состояния, клиницисты подчеркивают неясность его этиологии.

Идиопатическое заболевание не является проявлением, симптомом или последствием другой патологии. Оно является первичным и не связано никакой зависимостью с другими проблемами со здоровьем.

Идиопатические расстройства способны возникать практически во всех органах и системах организма. Диагностика их основывается на регистрации аномалий со стороны работы пораженных органов и систем; а лечение - на устранении выявленной при обследовании и описанной пациентом симптоматики.

В случае комплексного индивидуального подхода возможно вполне успешное лечение идиопатических заболеваний.

При формулировке диагноза врач вместе с наименованием патологии указывает признак «идиопатический». Это значит, что речь идет о самостоятельном заболевании (пример: «ювенильный идиопатический артрит»).

Можно ли спрогнозировать?

В ряде случаев удается лишь установить комплекс провоцирующих факторов, способных спровоцировать то или иное идиопатическое заболевание, и очертить таким образом приблизительные границы групп риска для каждой из известных патологий.

Внутри такой группы риска данное заболевание действительно будет встречаться чаще, однако четкой количественной зависимости не установлено.

Идиопатическая

Особенности питания различных групп людей

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

Слово «идиопатический» - это медицинский термин, используемый для описания заболевания, которое имеет неизвестную причину. Так, если заболевание пациента описывается как идиопатическое, это означает, что врачам неизвестно, чем это заболевание вызвано. Это может быть проблемой, так как в некоторых случаях определение причины заболевания играет важную роль в выборе правильных методов лечения. Также идиопатические заболевания могут быть источником проблем для медработников в связи с тем, что отсутствие понимания причины заболевания затрудняет предупреждение повторного его появления или возникновения новых его случаев у других пациентов.

Некоторые люди шутят, намекая на некомпетентность врача, который не может даже определить причину заболевания, что термин «идиопатический» происходит от слова «идиот». В действительности этот термин состоит из греческих слов «idios», что означает «собственный», и «pathos», т.е. «страдания». Хотя обвинять врача в неспособности установить причину проблемы бывает проще всего, некоторые заболевания, по всей видимости, действительно возникают спонтанно, без какой-либо известной на то причины, и упреки в сторону врача обычно являются бесполезными.

Термин «идиопатический» входит в группу медицинских терминов из области нозологии, занимающейся классификацией заболеваний.

Этиология или причина заболевания нередко обсуждается в процессе выбора тактик лечения. К примеру, ятрогенное заболевание - это заболевание, возникающее по вине врача, либо косвенной - в случае появления подтачивающих здоровье побочных эффектов, либо прямой - в случае медицинской халатности, приведшей к нанесению вреда пациенту. Так как причина ятрогенного заболевания известна, лечить это заболевание проще, потому как возможно устранение или коррекция этой причины с последующим излечением пациента.

Иногда причина заболевания, которое представляется идиопатическим, бывает просто неясной, но не неизвестной. Врачи, сталкивающиеся со сложными медицинскими случаями, часто консультируются у своих коллег, а иногда обращаются за советом к специалистам, которые имеют опыт лечения подобных случаев. Такие консультации нередко дают доступ к дополнительной информации, которая может использоваться для устранения причины заболевания, что способствует лечению.

Заболевание может быть идиопатическим у одного человека, но объяснимым у другого. Бывает, что это приводит к путанице, если пациенты обмениваются информацией о диагнозах и лечении, так как они могут не понимать, почему кого-то лечат средствами, которые не были предложены им.

Прежде чем следовать каким-либо советам, проконсультируйтесь с врачом.

Идиопатическая

Идиопатическая эпилепсия – это заболевание, характеризующее нарушением функций головного мозга и в работе нервной системы. Чаще встречается среди молодого населения (детей и подростков).

Это серьезное заболевание, которое может привести к нарушению работы нервной системы и значительному ухудшению состояния больного. Не смотря на то, что эта болезнь известна давно, на сегодняшний день не придумано эффективного способа лечения, который бы мог полностью избавить от недуга.

Идиопатическая эпилепсия развивается у детей возраста 4-10 лет и 12-18. Причем у детей до 10 лет заболевание развивается гораздо чаще.

Классификация заболевания

На сегодняшний день можно выделить следующие формы заболевания:

Это самые распространенные формы болезни, хотя медицине известны и другие разновидности этого диагноза. По локализации этот тип заболевания бывает двух видов: локально-обусловленным (идиопатическая фокальная эпилепсия) и генерализованным.

Абсансные типы эпилепсии выделяются среди остальных кратковременной потерей сознания больного человека, приостановлением его взгляда и не контролированием действий. Длительность одного приступа может быть разной, но в среднем она составляет от пяти секунд до трех минут.

Миоклонус, как правило, проявляется неконтролируемыми и повторяющимися движениями человека, которые возникают неожиданно. Данный тип эпилепсии может охватывать как все тело, так и отдельные группы мышц.

Провоцирующие факторы

До сегодняшнего дня не удалось выявить всех причин, по которым развивается идиопатическая эпилепсия. Одним из распространенных факторов заболевания является генетическая предрасположенность.

Так, например, если у матери или отца есть такое заболевание, то в 10% случаев у рожденного ребенка тоже будет этот диагноз. К редкой причине развития болезни относится прием некоторых медикаментов.

К иным причинам развития заболевания можно отнести следующие:

  • алкогольная и наркоманская зависимость;
  • психоневрические заболевания;
  • инфекционные заболевания;
  • онкология;
  • патологии в развитии мозга;
  • черепно-мозговая травма.

Но учеными удалось выявить, что это заболевание начинает развиваться из-за нарушения структуры мозга или серого вещества. То есть провоцирующими факторами развития болезни можно назвать также инсульты и нарушение работы нервной системы.

Клиника заболевания

Как правило, симптомы этого заболевания выражены ярко, а поэтому спутать его с развитием другой болезни практически невозможно. Признаки эпилепсии этого типа зависят от возраста больного, степени развития заболевания и индивидуальных качеств человека.

К симптомам проявления идиопатической эпилепсии можно отнести следующие:

Продолжительность проявления симптомов зависит от разновидности приступа и течения болезни.

Постановка диагноза

Ранняя диагностика очень важна в изучении эпилепсии. Кроме того для быстрого восстановления пациента она должна быть точной. Первое с чего нужно начать – это с выявления причин, по которым возник приступ. Лечение будет зависеть от причин проявления заболевания.

Одним из важных методов в диагностике является электроэнцефалография, благодаря которой можно выявить электрические потенциалы между двумя точками. Для проведения этой процедуры на голову нужно надеть электроды. Этот метод позволяет выявить очаг воспаления, характеристику волн и изменение состояния больного человека в период между приступами.

Кроме того осмотр пациента должен провести невролог, который после осмотра может сделать такие выводы:

  • насколько выражены рефлексы у пациента;
  • есть ли отклонения в эмоциональной и интеллектуальной сферах;
  • нормальное ли состояние больного.

Вспомогательными методами для подтверждения диагноза, можно назвать следующие:

Купирование приступов

Как уже указывалось выше, полностью избавиться от недуга на сегодняшний день невозможно, а поэтому лечением приходится заниматься всю жизнь.

Но если регулярно заниматься лечением, то удастся на некоторое время избежать рецидивов и забыть о приступах на несколько лет. Однако при любых провоцирующих факторах болезнь проявит себя с новой силой.

Известны такие случаи, когда требуется хирургическое вмешательство. Но, как правило, данные манипуляции необходимы только при парциальной эпилепсии.

Зачастую для того чтобы побороть заболевание нужно принимать Вальпроат натрия, который наиболее эффективен в борьбе с приступами. В 75% случаев после завершенного лечения состояние больного улучшалось.

Клоназепам — не менее распространенный препарат, который способен предотвратить появление приступов. Но и это средство имеет побочные действия и вызывает привыкание.

К препаратам, которые доктора назначают для лечения идиопатической эпилепсии, относятся следующие:

Человек, который болен идиопатической эпилепсией, постоянно должен принимать медикаменты, иначе не избежать осложнений. Также в лечении можно использовать и методы народной медицины, если травяные сборы не имеют противопоказаний и побочных эффектов.

Образ жизни и предостережения

Для того чтобы улучшить состояние больного необходимо придерживаться диеты, предписанной доктором. Как правило, она не отличается от диет, предписанных людям больным другими формами эпилепсии.

Некоторые доктора исключают из рациона больного жидкость, другие врачи назначают безбелковую или бессолевую диету. В обязательном порядке больному придется отказаться от следующего:

Доктор может назначить и кетогенную диету, которая направлена на снижение приступов. Начинать ее стоит с голодания, то есть можно пить только негазированную воду. Начиная с четвертого дня, разрешено в пищу вводить некоторые продукты. В пищу должны поступать еда с большим количеством жиров.

Как правило, люди, у которых выявлена эта болезнь, считаются инвалидами, так как в отношении с работой у них есть некие ограничения.

Так, людям с этим диагнозом нельзя работать со следующей техникой и в таких сферах:

  • с вычислительными приборами;
  • на конвейерных линиях;
  • с водой, химикатами;
  • с очагами воспаления и возгорания;
  • на предприятиях с низкими или высокими температурами.

Для того чтобы больной человек не смог навредить своему здоровью нужно придерживаться следующих рекомендаций:

  • ограничить использование колюще-режущих предметов;
  • водить автомобиль только в присутствии других лиц;
  • ежегодно отдыхать в санатории;
  • посещать бассейны, водоемы, реки в присутствии окружающих;
  • каждый день гулять на свежем воздухе и выполнять физические упражнения.

Осложнения и профилактика

К осложнениям идиопатической эпилепсии относятся следующие:

В случае достижения ремиссии человек может забыть о приступах на один год, но стоит помнить, что любой провоцирующий фактор возобновит болезнь снова. Прогноз заболевания зависит от применяемой терапии.

Стоит отметить, что заболевание не поддается профилактике, так как ее причины до настоящего времени не выявлены полностью. Но заниматься профилактикой заболевания могут люди при вторичной эпилепсии.

В таком случае к провоцирующим факторам приступов можно отнести следующие действия:

Идиопатическая эпилепсия – это одно из распространенных заболеваний, с которым приходится сталкиваться человечеству. При соблюдении всех рекомендации доктора можно улучшить состояние больного и позабыть о приступах как минимум на год. Но полного излечения от этой болезни не придумано до сих пор.

Этот раздел создан чтобы позаботиться, о тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

Post Views: 377

– группа болезней, сопровождающихся поражением твердых и мягких тканей, окружающих зубы. При остром пародонтите пациенты жалуются на кровоточивость, отечность, болезненность десен, наличие гнойного отделяемого из пародонтальных карманов. При пародонтозе происходит равномерная резорбция кости, признаки воспаления отсутствуют. Идиопатические заболевания пародонта сопровождаются лизисом костной ткани. Диагностика заболеваний пародонта включает сбор жалоб, клинический осмотр, рентгенографию. Лечение предполагает ряд терапевтических, хирургических и ортопедических мероприятий.

Общие сведения

Заболевания пародонта – нарушение целостности тканей пародонта воспалительного, дистрофического, идиопатического или неопластического характера. По данным статистики, заболевания пародонта встречаются у 12-20% детей в возрасте 5-12 лет. Хронический пародонтит выявляют у 20-40% людей до 35 лет и у 80-90% населения в возрасте после 40 лет. Пародонтоз встречается в 4-10% случаев. Наиболее высокий показатель распространенности заболеваний пародонта наблюдается среди пациентов старших возрастных групп. При инсулинозависимом сахарном диабете поражение пародонта определяется у 50% больных. Также выявлена корреляционная связь между выраженностью пародонтита и длительностью течения сахарного диабета 1 типа . Исследования, проведенные в разные годы, показывают рост заболеваемости с прогрессом цивилизации. Идиопатические заболевания пародонта чаще диагностируют у мальчиков до 10 лет. Прогноз при заболеваниях пародонта зависит от причин развития, наличия сопутствующей патологии, уровня гигиены, своевременности обращения пациентов в медицинское учреждение.

Причины и классификация

Основная причина заболеваний пародонта воспалительного характера – пародонтопатогены: Porphyromonas gingivalis, Actinomycetes comitans, Prevotella intermedia. Под влиянием их токсинов происходит альтерация зубоэпителиального соединения, которое служит барьером, препятствующим проникновению инфекционных агентов в направлении корня зуба. Причины идиопатических заболеваний пародонта до конца не выяснены. Ученые считают, что в основе Х-гистиоцитозов лежит иммунопатологический процесс. Весомая роль отводится генетической предрасположенности. Пародонтоз, как правило, является одним из симптомов гипертонии, нейрогенных или эндокринных нарушений.

Опухолевидные заболевания пародонта развиваются в результате хронического раздражения мягких тканей разрушенными стенками зубов, острыми краями глубоко посаженных коронок, неправильно смоделированными кламмерами съемного протеза. Провоцирующими факторами служат гормональные сдвиги, возникающие вследствие нарушения секреции гормонов надпочечниками, щитовидной и поджелудочной железами, дефицит микроэлементов и витаминов, стрессовые ситуации. Неблагоприятными местными условиями, способствующими возникновению заболеваний пародонта, являются патологии прикуса , скученность зубных рядов , аномалии положения отдельно стоящих зубов. Локализированный пародонтит развивается в результате артикуляционной перегрузки зубов, что нередко наблюдается у пациентов с вторичной адентией .

5 основных категорий

  1. Гингивит. Воспаление тканей десны.
  2. Пародонтит. Воспалительное заболевание пародонта, при котором наблюдается прогрессирующая деструкция мягких тканей и кости.
  3. Пародонтоз. Дистрофическое поражение пародонта. Протекает с равномерной резорбцией кости. Признаки воспаления отсутствуют.
  4. Идиопатические заболевания пародонта. Сопровождаются прогрессирующим лизисом тканей.
  5. Пародонтомы. К этой группе относят опухоли и опухолевидные процессы.

Симптомы заболеваний пародонта

При пародонтите легкой степени тяжести симптомы заболевания пародонта слабо выражены. Периодическая кровоточивость возникает во время чистки зубов, при употреблении жесткой пищи. В ходе осмотра выявляют нарушение целостности зубоэпителиального соединения, присутствуют пародонтальные карманы. Зубы неподвижны. Вследствие оголения корня зуба возникает гиперестезия. При пародонтите средней степени тяжести наблюдается выраженная кровоточивость, глубина пародонтальных карманов – до 5 мм. Зубы подвижны, реагируют на температурные раздражители. Зубные перегородки разрушаются до 1/2 высоты корня. При воспалительном поражении пародонта 3 степени пациенты указывают на гиперемию, отечность десен. Пародонтальные карманы достигают более 6 мм. Определяют подвижность зубов 3 степени. Резорбция кости в участке поражения превышает 2/3 высоты корня.

При обострении заболеваний пародонта воспалительного характера возможно ухудшение общего состояния, слабость, повышение температуры. При пародонтозе (дистрофическом заболевании пародонта) возникает убыль кости. Признаков воспаления нет, слизистая плотная, розовая. При осмотре обнаруживают множественные клиновидные дефекты . Зубные ячейки атрофируются постепенно. На начальном этапе заболевания пародонта дистрофического характера неприятных ощущений не возникает. У пациентов со средней степенью тяжести пародонтоза появляются жжение, зуд, гиперестезия. При тяжелой степени заболевания пародонта из-за потери костной ткани между зубами образуются промежутки – тремы . Наблюдается веерообразное расхождение коронок.

Пародонтомы – доброкачественные опухолевидные и опухолевые заболевания пародонта. При фиброматозе появляются плотные безболезненные разрастания без изменения цвета десны. Ангиоматозный эпулис представляет собой грибовидное выпячивание мягкоэластической консистенции красного цвета. В отдельную группу выделяют идиопатические заболевания пародонта, сопровождающиеся прогрессирующим лизисом тканей. У пациентов возникают глубокие пародонтальные карманы с гнойным отделяемым. Зубы становятся подвижными, смещаются.

На начальной стадии болезни Хенда-Шюллера-Крисчена развивается гиперплазия десневого края. В дальнейшем образуются язвенные поверхности. Зубы приобретают патологическую подвижность. Из пародонтальных карманов выделяется гнойный экссудат. Синдром Папийона-Лефевра – дискератоз подошв и ладоней. После прорезывания временных зубов у пациентов с этим синдромом возникают признаки гингивита . Вследствие прогрессирующего пародонтолизиса зубы становятся подвижными, появляются патологические карманы. После выпадения постоянных зубов разрушение костной ткани прекращается. При болезни Таратынова происходит постепенное замещение костной ткани разросшимися клетками ретикулоэндотелиальной системы с повышенным количеством эозинофильных лейкоцитов. Начинается все с гингивита, но вскоре образуются патологические карманы, заполненные грануляциями. Наблюдается патологическая подвижность зубов.

Диагностика заболеваний пародонта

Диагностика заболеваний пародонта сводится к сбору жалоб, составлению анамнеза, проведению физикального обследования, рентгенографии . При осмотре пациентов с заболеваниями пародонта врач-стоматолог оценивает состояние мягких тканей, определяет целостность зубоэпителиального прикрепления, наличие и глубину пародонтальных карманов, степень подвижности зубов. Для выбора этиотропной терапии воспалительных заболеваний пародонта проводят бактериологическое исследование содержимого десневых карманов.

При пародонтозе с помощью реопародонтографии определяют сниженное количество капилляров, низкий уровень парциального давления кислорода, что свидетельствует об ухудшении трофики пародонта. Решающее значение при постановке диагноза «заболевания пародонта» имеют результаты рентгенографии. При патологии пародонта воспалительного характера на рентгенограмме обнаруживают участки остеопороза , деструкции костной ткани. При хроническом течении заболеваний пародонта наблюдается горизонтальная резорбция кости. Об абсцедировании свидетельствуют участки вертикальной деструкции.

Идиопатические заболевания пародонта протекают с лизисом и образованием в костной ткани полостей овальной формы. При пародонтозе наряду с разрежением кости развиваются склеротические изменения. Для дифдиагностики заболеваний пародонта, сопровождающихся прогрессирующим пародонтолизисом, назначают биопсию. При эпулисе на рентгенограмме обнаруживают очаги остеопороза, деструкцию кости с нечеткими контурами. Признаки периостальной реакции отсутствуют. Дифференцируют разные формы заболеваний пародонта между собой. Пациента обследует стоматолог-терапевт. При опухолевых процессах показана консультация.

С помощью временных шин удается зафиксировать подвижные зубы, что способствует более равномерному распределению жевательной нагрузки. Для улучшения кровоснабжения при пародонтозе используют физиотерапию – вакуум- и гидротерапию, электрофорез . При гигантоклеточном эпулисе новообразование удаляют в пределах здоровых тканей вместе с надкостницей. В отношении фиброматозного и ангиоматозного эпулиса придерживаются выжидательной тактики, так как после устранения местных раздражающих факторов может наблюдаться регресс новообразования.

При идиопатических заболеваниях пародонта назначают симптоматическое лечение – кюретаж пародонтальных карманов , гингивотомию , выскабливание патологического очага с введением остеоиндуктивных препаратов . При подвижности 3-4 степени зубы подлежат удалению с последующим протезированием . При болезни Папийона-Лефевра лечение симптоматическое – прием ретиноидов, смягчающих кератодермию и замедляющих лизис костной ткани. Для предотвращения инфицирования участка поражения назначают антисептики в виде ротовых ванночек, антибиотики. Прогноз при заболеваниях пародонта зависит не только от характера патологии, уровня гигиены, наличия вредных привычек и генетической предрасположенности, но и от своевременности обращения пациентов в медицинское учреждение, адекватности проводимого лечения.

Идиопатические заболевания характеризуются прогрессирующим быстрым разрушением всех тканей пародонта. Изменения в пародонте определяют понятием «пародонтальный синдром», который обычно объединяется с воспалительными проявлениями.
Общими особенностями изменений в пародонте является прогрессирующее течение генерализованного пародонтита, быстрое формирование пародонтального кармана, патологическая подвижность зубов, склонность к образованию абсцессов, остеолиз костной ткани с образованием костных карманов, лакун и ее быстрое

россасывание. В случае выявления пародонтального синдрома ребенок требует тщательного обследования педиатра, педиатра-эн- докринолога, стоматолога или других специалистов.
Пародонтальний синдром при декомпенсированом сахарном диабете (рис. 74).
Симптом гингивита или пародонтита является одним из ранних клинических проявлений сахарного диабета, который может быть важным диагностическим признаком заболевания.

Рис. 74.
Поражение тканей пародонта при сахарном диабете

Клиника. Признаками гингивита являются выраженная кровоточивость, опухание десневых сосочков, гиперемия со значительным цианозом, склонность к гипертрофии десен. Симптом гингивита у детей с временным прикусом может вызвать у врача подозрение на наличие сахарного диабета.
С прогрессированием сахарного диабета гингивит сменяется более тяжелыми изменениями в пародонте. В таких случаях у детей отмечаются классические признаки генерализованого пародонтита: гингивита, образование пародонтального кармана, патологическая подвижность зубов, формирование травматической окклюзии, деструктивные изменения в костной ткани. Генерализованный пародонтит характеризуется агрессивным течением, склонностью к апсцедированию, кратерообразным характером деструкции альвелярного отростка.
Пародрнтальный синдром при наследственной нейропении встречается сравнительно редко, характеризуется уменьшением содержимого в периферической крови и костном мозге нейтро- фильных гранулоцитов.


Рис. 75,
Поражение тканей пародонта при нейтропении

В основе заболевания лежит наследственный дефицит ферментов, которые отвечают за нормальное созревание элементов нейтрофильного ряда. Выпадение функции принадлежит к этапу нейтрофилопоэза, который отвечает за переход промнелоцитов в более зрелые формы.
Различают две формы наследственной нейтропении постоянную и периодическую, которые передаются рецессивным и доминантным типами (то есть генетически различными).
Постоянная нейтропения характеризуется полным или почти полным отсутствием нейтрофильных лейкоцитов в периферической крови и костном мозге вследствие торможения их созревания на стадии миелоцита. Общее количество лейкоцитов обычно отвечает норме или немного снижена. Одновременно наблюдается увеличение числа моноцитов и эозинофнльных гранулоцитов. Количество эритроцитов и тромбоцитов не изменяется иди немного увеличено.
Периодическая нейропения характеризуется полным (через каждые 2-3 недели) исчезновением нейтрофильных гранулоци- тов в периферической крови и костном мозге. Общее количество лейкоцитов снижается до 2,5-3,5*106 в 1 л. Вместе с тем наблюдается увеличение числа моноцитов и эозинофидьных грануло- цитов. Количество эритроцитов, как правило, не изменяется. Такие изменения в периферической крови и костном мозге получили название нейтропенических кризов, они повторяются через строго определенное время для каждого конкретного больного и длятся

  1. 5 дня. Нейтропенические кризы сопровождаются ухудшением состояния ребенка, повышением температуры тела, увеличением шейных и подчелюстных лимфатических узлов.
Клинически нейтропения (постоянная или периодическая) проявляется уже в первые месяцы жизни гнойничковыми (пус- 3W

тулезными) поражениями кожи и слизистых оболочек, фурункулами (в том числе и на коже головы), абсцессом подкожной жировой клетчатки, блефаритом. Нередко возникает абсцесс легких.
Прорезывание временных зубов сопровождается язвенным гингивитом, который является началом развития тяжелого гене- рализованого пародонтита. К 3-летнему возрасту появляются па- родонтальные карманы, патологическая подвижность временных зубов, резорбция альвеолярного отростка. Это приводит к раннему выпадению временных зубов.
Прорезывание постоянных зубов чаще сопровождается гипертрофическим гингивитом. С прогрессированием заболевания развиваются все признаки генерализованого пародонтита. Рентгенологически в альвеолярном отростке отмечается резорбция костной ткани с четкими контурами (рис. 75). До 12-14 лет ребенок теряет зубы.
При периодической нейтропении резкое уменьшение количества рейтрофильных гранулоцитов сопровождается обострением процесса в ротовой полости - усиливаются отек и гиперемия десен, по их краям возникают язвы. Если дети пользуются съемными протезами, то в местах их прилегания к слизистой оболочке возможно образование пролежней.
Рентгенологически деструктивный процесс в костной ткани челюсти ограничивается участком альвеолярного отростка (не распространяется на тело челюсти) и, как правило, имеет четкие контуры.
Проводится комплексное лечение вместе с гематологом и педиатром.
Симптоматическое местное лечение, как правило, не дает заметных и стойких последствий.
Пародонтальный синдром при гистиоцитозах. Гистиоцитозы - это группа заболеваний невыясненной этиологии, которые сопровождаются эндогенными нарушениями метаболизма и накоплением продуктов нарушенного обмена веществ в оседлых макрофагах (разновидность ретикулоэндотелиоцитов). В гистиоцитозы входят: эозинофильная гранулема или болезнь Таратынова, болезни Хенда-Шюллера-Крисчена, Леттерера-Зиве, Ниманна-Пика, Гоше.
Болезнь Таратынова, или эозинофильная гранулема, характеризуется разрастанием в костном мозге ретикулоэндотелиоци- тов и нарушением внутриклеточных ферментативных процессов.

Во время микроскопического исследования определяется выраженная гиперплазия ретикулярных клеток, накопление эозинофильных лейкоцйтов, иногда большие клетки, которые содержат значительное количество холестерина, нейтральных жиров, фосфатидов. В периферической крови наблюдается воздержанный лейкоцитоз, эозинофилия (до 10-15%).
Процесс имеет хроническое течение и проявляется деструктивными изменениями в плоских и трубчатых костях. Наиболее часто поражаются кости свода черепа, ребра, бедренные и тазовые кости, позвонки. Эозинофильная гранулема наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста, реже в пубертатный период.
Клиника. Различают три клинических формы эозинофильной гранулемы: очаговую (гнездовую), диффузную и генерализо- ваную.
Очаговая форма эозинофильной гранулемы характеризуется развитием едва болезненного опухолеподобного инфильтрата в отдаленных от альвеолярного отростка участках тела и ветви челюсти. Симптомов выраженного воспаления и патологических изменений в полости рта нет. Рентгенологически эта форма проявляется в виде ограниченных очагов деструкции костной ткани округло-овальной формы.
Диффузная форма эозинофильной гранулемы развивается в альвеолярном отростке, постепенно распространяется на тело и ветвь челюсти с проявлениями в полости рта. Процесс, как правило, локализуется в участке моляров нижней челюсти, реже - одновременно на верхней и нижней челюстях.
В клиническом течении этой формы заболевания выделяют два периода: начальный и период выраженных изменений. В начальный период возможны жалобы на зуд или боль в интактных зубах, отек, гиперемию кровоточивость десен, а также их изъязвление. Во время объективного обследования находят пародон- тальные карманы, массивные отложения над- и поддесневого зубного камня, постепенное оголение корня и прогрессирующую подвижность отдельных зубов. На рентгенограмме наблюдаются остеолитические процессы в альвеолярном отростке с преобладающим поражением межзубных перегородок.
В период выраженных изменений описанные клинические проявления нарастают, что приводит к выпадению зубов, после чего остаются болезненные альвеолы, которые продолжительное время не зарастают. Рентгенологическая картина в этот период

характеризуется двумя разновидностями изменений: ограниченными очагами деструкции в разных отделах альвеолярного отростка и тела челюсти с неровными, съеденными контурами; диффузным поражением альвеолярного отростка и тела челюсти в виде многочисленных очагов деструкции, которые сливаются один с другим, с крупнофестончатыми нечеткими контурами.
У детей грудного возраста изменения альвеолярного отростка при эозинофильной гранулеме в период, который предшествует прорезыванию зубов, характеризуются возникновением на десневых валиках участков некротизированной ткани серо-зеленого цвета, после отторжения которой остаются эрозии и язвы7"кото- рые долго не заживают. В дальнейшем на этих участках наблюдается преждевременное прорезывание сильно подвижных временных зубов.
Генерализованая форма эозинофильной гранулемы отличается поражением не только челюстей, а и других костей скелета. При этом рентгенологические изменения в челюстях происходят по типу как очагового, так и диффузного поражения. В ротовой полости наблюдаются признаки генерализованого пародонтита; характерный симптоматический язвенно-некротический гингивит.
Решающее значение для диагностики имеет гистологическое исследование - поля ретикулярных клеток, среди которых диффузно или в виде накоплений обнаруживаются эозинофильные гранулоциты. Есть также ксантомные плазматические клетки, лимфоциты, макрофаги. В случае выявления таких изменений ребенок требует своевременного обследования в педиатрическом учреждении (рентгенография черепа, лопатки, костей таза, исследование крови, мочи).
Лечение комплексное совместно с педиатром и гематологом.
Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена - это хронический гис- тиоцитоз с аутосрмно-рецессивным или рецессивным типом наследования, в основе которого лежит нарушение холестеринового обмена. Характеризуется образованием в коже, лимфатических узлах, костном мозге, внутренних органах очагов пролиферации клеток (макрофагов), в цитоплазме которых значительно увеличено содержание липидов: холестерина, холинестеров и нейтральных жиров.
Клинически проявляется несахарным диабетом, экзофтальмом, очагами деструкции-костей (в особенности черепа) - триадой Крисчена, которая наблюдается не во всех случаях. Наиболее постоянным признаком является поражение костей черепа.

Болезнь развивается постепенно, с периодами ремиссии, на протяжении нескольких лет: Болеют преимущественно дети до

  1. 10 лет и юноши.
В клиническом течении болезни выделяют три периода: начальный; выраженных изменений; ремиссии (до 3-4 лет).
В начальный период впервые проявляются признаки заболевания: вялость, сонливость, уменьшение массы тела, нарушение аппетита и сна, которые нередко воспринимаются как проявления обычных заболеваний детского возраста. На коже может появиться мелкая сыпь папулезного или пятнисто-папулезного характера. Наиболее типичная ее локализация - волосистая часть головы, кожа за ушами и на груди.
Изменения в тканях пародонта на фоне лимфоденита, себорейного дерматита, адинамии и др. Еще до возникновения периода выраженных проявлений во многих случаях позволяют в ранние сроки диагносцировать болезнь и назначить лечение.
Клиническими признаками пародонтита являются симптоматический язвенный гингивит, заполненные грануляциями пародон- тальные карманы, патологическая подвижность зубов, оголенные, покрытые налетом корни зубов. Выделения гноя практически нет.
При рентгенологическом исследовании обнаруживается деструкция альвеолярного отростка лакунарного типа. Возможно наличие очагов поражения в участке тела челюсти, его восходящей ветви.
Период выраженных изменений характеризуется несахарным мочевым истощением, экзофтальмом, увеличением селезезенки и печени (меньшей мерой), лимфаденитом. Описанные неспецифичные поражения легких. В случае продолжительного течения болезни возможны изменения в почках, органах кровообращения и нервной системы. В этот период наблюдается быстрое прогрессирование процесса в тканях пародонта.
В костях черепа появляются ограниченные очаги деструкции округлой или овальной формы.
В пунктатах костного мозга и селезенки проявляют ксантом- ные клетки, которые имеют решающее диагностическое значение. Это гистиоциты, которые содержат в цитоплазме холестерин, холинестеры и нейтральные жиры в большом количестве.
В периферической крови анемия, умеренный лейкоцитоз, иногда - моноцитоз. Увеличивается содержание холестерина.
Болезнь Леттерера-Сиве - острый системный прогрессирующий наследственный гистиоцитоз недипоидного характера. Чаще болеют дети возрастом 1-2 года.

Клиника. Болезнь нередко имеет острое начало. Характеризуется быстрым развитием и неблагоприятным прогнозом. В начальный период проявляется горячкой, генерализованым увеличением лимфатических узлов, дерматитом, дерматозом, пятнисто-папулезной или папулезно-сквамозной сыпью (слущенные, отслоенные желтые корки, чешуйки), язвенно-некротическим гингивитом и генерализованим пародонтитом. Проявления болезни быстро нарастают. Позже к ним присоединяются экзофтальм, несахарный диабет, который проявляется повышенной жаждой (дети выпивают до 10 л жидкости за сутки), значительным увеличением селезенки и печени, диареей, геморагической пурпурной, вторичными симптомами поражения органов кровообращения.
Рентгенологически деструктивные процессы обнаруживаются как в альвеолярном отростке (по лакунарному типу), так и в участке тела и восходящей ветви челюсти. Ограниченные очаги деструкции округлой или овальной формы диагностируются также в других плоских костях: черепных, тазовых.
В пунктатах костного мозга в костях поражения обнаруживается пролиферация ретикулоэндотелиоцитов.
В крови - анемия, эозинофилия, тромбоцитоз, повышенное СОЭ, характерна низкая плотность мочи, ретикулогистиоцитоз- ная пролиферация в пунктатах и материалах биопсии.
Синдром пародонтита наблюдается также при ретикулоэндо- телиозах, липоидозах, к которым приналежат болезнь Гоше и болезнь Ниманна-Пика.
Болезнь Гоше. Различают острую и хроническую формы заболевания. Хроническая форма наиболее часто наблюдается у детей старше 10 лет. Рядом с общими признаками болезни возникают поражения пародонта в виде пролиферативных изменений десен, подвижности зубов, образования патологических зубодесневых карманов. В альвеолярном отростке, теле нижней челюсти обнаруживаются ограниченные или диффузные очаги остеопороза. Диагноз устанавливают на основании гистологического исследования - выявление клеток Гоше.
Болезнь Ниманна-Пика. Болеют дети в возрасте от 2 мес. до 3 лет. Течение болезни происходит с преобладающим поражением костей, в том числе челюстных. При поражении альвеолярного отростка типичной является картина тяжелого генерализованого пародонтита с быстрой потерей временных зубов. Диагноз устанавливают после проведения гистологического исследования пун- ктата костной ткани - выявление клеток Ниманна-Пика.

Синдром Лефевра-Папийона - наследственное заболевание, в основе которого лежит нарушение триптофанового обмена наследуется по ауто-сомно-рецессивному типу (рис. 76). Характеризуется объединением ладонно-подошвенного дискератоза (патологическое ороговение отдельных клеток шиповатого слоя эпидермиса и расплавление межклеточных мостиков) и воспалительно-дистрофических изменении в пародонте.

Синдром Палийона-Лефевра:
1 - гшерализсганый парсдит; 2 - керандзрмия рук
Дискератоз в виде очагов гапеокератоза (желтоватого" или коричневого цвета) и повышенного слущивания эпидермиса, которые чередуются, к образованию болезненных, кровоточащих трещин поражает симметричные участки ладоней подошв, иногда распространяется на тыльную поверхность кистей и стоп, участок локтевых и коленных суставов. Очаг поражения, окруженный тонким стойким лиловым окаймлением, которое отграничивает его от здоровых тканей.
Прорезывание временных зубов сопровождается воспалением десен, которое не удается устранить. С течением времени усиливается образование пародонтальных карманов с разрастанием грануляционной ткани, выделением гноя и подвижностью зубов. До 4-6 лет у таких детей практически не остается зубов. Аналогичные изменения наблюдаются также во время прорезывания постоянных зубов. Генерализованый пародонтит быстро прогрессирует и в возрасте 14-15 лет приводит к выпадению постоянных зубов с дальнейшим использованием съемных протезов. Лечение симптоматичное.

Пародонтальный синдром при гипоиммуноглобулинемии. Бо- гезнь обусловлена дефицитом одного или нескольких классов иммуноглобулинов, имеет врожденный или приобретенный характер. Обычно проявляется развитием гнойных процессов в разных органах.
В ротовой полости развиваются гипертрофический гингивит и генерализованый пародонтит. Сначала изменения имеют пролиферативный характер, десневые сосочки гипертрофированы, степень их гипертрофии может быть разной. Иногда десневые сосочки достигают режущей или жевательной поверхности зубов. Позднее процесс приобретает характер генерализованого пародонтита. Рентгенологически обнаруживается процесс в альвеолярном отростке.
Проводится местное симптоматическое лечение всех идиопатических заболеваний пародонта.