Церебральная жидкость и пути ее оттока. Схема образования и циркуляции спинномозговой жидкости (ликвора)

Спинномозговая жидкость, liquor cerebrospinalis , заполняющая подпаутинное пространство головного и спинного мозга, продуцируется сосудистыми сплетениями желудочков головного мозга и оттекает в венозную систему.

Отток спинномозговой жидкости:

Из боковых желудочков в III желудочек через правое и левое межжелудочковые отверстия,

Из III желудочка через водопровод мозга в IV желудочек,

Из IV желудочка через срединную и две латеральные апертуры в задненижней стенке в подпаутинное пространство (мозжечково-мозговую цистерну),

Из подпаутинного пространства головного мозга через грануляции паутинной оболочки в венозные синусы твердой оболочки головного мозга.

9. Контрольные вопросы

1. Классификация отделов головного мозга.

2. Продолговатый мозг (строение, основные центры, их локализация).

3. Мост (строение, основные центры, их локализация).

4. Мозжечок (строение, основные центры).

5. Ромбовидная ямка, ее рельеф.

6. IV желудочек.

7. Перешеек ромбовидного мозга.

8. Средний мозг (строение, основные центры, их локализация).

9. Промежуточный мозг, его отделы.

10. III желудочек.

11. Конечный мозг, его отделы.

12. Анатомия полушарий.

13. Кора головного мозга, локализация функций.

14. Белое вещество полушарий.

15. Комиссуральный аппарат конечного мозга.

16. Базальные ядра.

17. Боковые желудочки.

18. Образование и отток спинномозговой жидкости.

10. Список литературы

ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА

Анатомия человека. В двух томах. Т.2 / Под ред. Сапина М.Р. – М.: Медицина, 2001.

Анатомия человека: Учеб. / Под ред. Колесникова Л.Л., Михайлова С.С. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004.

Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И. Анатомия человека. – СПб: Гиппократ, 2001.

Синельников Р.Д., Синельников Я.Р. Атлас анатомии человека. В 4-х т. Т. 4 – М.: Медицина, 1996.

Дополнительная литература

Гайворонский И.В., Ничипорук Г.И. Анатомия центральной нервной системы. – СПб: ЭЛБИ-СПб, 2006.

11. Приложение. Рисунки.

Рис. 1. Основание головного мозга; выход корешков черепных нервов (I - XII пары).

1 – обонятельная луковица, 2 – обонятельный тракт, 3 – переднее продырявленное вещество, 4 – серый бугор, 5 – зрительный тракт, 6 – сосцевидное тело, 7 – тройничный узел, 8 – заднее продырявленное вещество, 9 – мост, 10 – мозжечок, 11 – пирамида, 12 – олива, 13 – спинномозговые нервы, 14 – подъязычный нерв (XII), 15 - добавочный нерв (XI), 16 – блуждающий нерв (X), 17 – языкоглоточный нерв (IX), 18 – преддверно-улитковый нерв (VIII), 19 – лицевой нерв (VII), 20 – отводящий нерв (VI), 21 – тройничный нерв (V), 22 – блоковый нерв (IV), 23 – глазодвигательный нерв (III), 24 – зрительный нерв (II), 25 – обонятельные нервы (I).

Рис. 2. Головной мозг, сагиттальный разрез.

1 – борозда мозолистого тела, 2 – поясная борозда, 3 – поясная извилина, 4 - мозолистое тело, 5 – центральная борозда, 6 – парацентральная долька. 7 – предклинье, 8 – теменно-затылочная борозда, 9 – клин, 10 – шпорная борозда, 11 – крыша среднего мозга, 12 – мозжечок, 13 - IV желудочек, 14 – продолговатый мозг, 15 – мост, 16 - шишковидное тело, 17 – ножка мозга, 18 – гипофиз, 19 - III желудочек, 20 – межталамическое сращение, 21 – передняя спайка, 22 – прозрачная перегородка.

Рис. 3. Ствол головного мозга, вид сверху; ромбовидная ямка.

1 – таламус, 2 – пластинка четверохолмия, 3 – блоковый нерв, 4 – верхние мозжечковые ножки, 5 – средние мозжечковые ножки, 6 – медиальное возвышение, 7 - срединная борозда, 8 – мозговые полоски, 9 – вестибулярное поле, 10 – треугольник подъязычного нерва, 11 – треугольник блуждающего нерва, 12 – тонкий бугорок, 13 - клиновидный бугорок, 14 – задняя срединная борозда, 15 – тонкий пучок, 16 – клиновидный пучок, 17 – заднелатеральная борозда, 18 – боковой канатик, 19 – задвижка, 20 - пограничная борозда.

Рис.4. Проекция ядер черепных нервов на ромбовидную ямку (схема).

1 – ядро глазодвигательного нерва (III); 2 – добавочное ядро глазодвигательного нерва (III); 3 – ядро блокового нерва (IV); 4, 5, 9 – чувствительные ядра тройничного нерва (V); 6 – ядро отводящего нерва (VI); 7 – верхнее слюноотделительное ядро (VII); 8 – ядро одиночного пути (общее для VII, IX, X пар черепных нервов); 10 – нижнее слюноотделительное ядро (IX); 11 – ядро подъязычного нерва (XII); 12 – заднее ядро блуждающего нерва (X); 13, 14 – ядро добавочного нерва (головная и спинномозговая части) (XI); 15 – двойное ядро (общее для IX, X пар черепных нервов); 16 – ядра преддверно-улиткового нерва (VIII); 17 – ядро лицевого нерва (VII); 18 – двигательное ядро тройничного нерва (V).

Рис. 5 . Борозды и извилины левого полушария большого мозга; верхнелатеральная поверхность.

1 – латеральная борозда, 2 – покрышечная часть, 3 – треугольная часть, 4 - глазничная часть, 5 – нижняя лобная борозда, 6 – нижняя лобная извилина, 7 – верхняя лобная борозда, 8 – средняя лобная извилина, 9 – верхняя лобная извилина, 10, 11 - прецентральная борозда, 12 – прецентральная извилина, 13 – центральная борозда, 14 - постцентральная извилина, 15 – внутритеменная борозда, 16 – верхняя теменная долька, 17 – нижняя теменная долька, 18 – надкраевая извилина, 19 – угловая извилина, 20 – затылочный полюс, 21 – нижняя височная борозда, 22 – верхняя височная извилина, 23 – средняя височная извилина, 24 – нижняя височная извилина, 25 – верхняя височная борозда.

Рис. 6 . Борозды и извилины правого полушария большого мозга; медиальная и нижняя поверхности.

1 – свод, 2 – клюв мозолистого тела, 3 – колено мозолистого тела, 4 – ствол мозолистого тела, 5 – борозда мозолистого тела, 6 – поясная извилина, 7 – верхняя лобная извилина, 8, 10 – поясная борозда, 9 – парацентральная долька, 11 – предклинье, 12 – теменно-затылочная борозда, 13 – клин, 14 – шпорная борозда, 15 – язычная извилина, 16 – медиальная затылочно-височная извилина, 17 – затылочно-височная борозда, 18 – латеральная затылочно-височная извилина, 19 – борозда гиппокампа, 20 – парагиппокампальная извилина.

Рис. 7. Базальные ядра на горизонтальном разрезе полушарий большого мозга.

1 – кора мозга; 2 – колено мозолистого тела; 3 – передний рог бокового желудочка; 4 – внутренняя капсула; 5 – наружная капсула; 6 – ограда; 7 – самая наружная капсула; 8 – скорлупа; 9 – бледный шар; 10 – III желудочек; 11 – задний рог бокового желудочка; 12 – таламус; 13 – кора островка; 14 - головка хвостатого ядра.

12916 0

ОБРАЗОВАНИЕ, ПУТИ ЦИРКУЛЯЦИИ И ОТТОКА ЛИКВОРА

Основным путем образования ликвора является его продукция сосудистыми сплетениями с помо­щью механизма активного транспорта. В васкуляризации сосудистых сплетений боковых желу­дочков участвуют разветвления передних ворсин­чатых и латеральных задних ворсинчатых артерий, III желудочка — медиальных задних ворсинчатых артерий, IV желудочка - передних и задних ниж­них мозжечковых артерий. В настоящее время не вызывает сомнения, что в продуцировании ликво­ра принимают участие, помимо сосудистой систе­мы, и другие структуры мозга: нейроны, глия. Формирование состава ЦСЖ происходит при активном участии структур гемато-ликворного барь­ера (ГЛБ). У человека в сутки продуцируется око­ло 500 мл ЦСЖ, то есть скорость кругооборота со­ставляет 0,36 мл в минуту. Величина продук­ции ликвора связана с его резорбцией, давлением в ликворной системе и другими факторами. Она претерпевает существенные изменения в ус­ловиях патологии нервной системы.

Количество ликвора у взрослого человека со­ставляет от 130 до 150 мл; из них в боковых желу­дочках - 20-30 мл, в III и IV - 5 мл, краниаль­ном субарахноидалъном пространстве - 30 мл, спинальном - 75-90 мл.

Пути циркуляции ликвора обусловлены местом основной продукции жидкости и анатомией ликвороносных путей. По мере образования в сосудис­тых сплетениях боковых желудочков ликвор через парные межжелудочковые отверстия (Монро) по­ступает в III желудочек, смешиваясь с ликвором. вырабатываемым сосудистым сплетением последне­го, оттекает далее через водопровод мозга в преде­лы IV желудочка, где смешивается с ликвором, продуцируемым сосудистыми сплетениями данно­го желудочка. В желудочковую систему возможна также диффузия жидкости из вещества головного мозга через эпендиму, которая является морфоло­гическим субстратом ликворо-энцефалического барьера (ЛЭБ). Существует и обратный ток жидко­сти через эпендиму и межклеточные пространства к поверхности мозга.

Через парные латеральные апертуры IV желу­дочка ликвор покидает пределы желудочковой си­стемы и попадает в субарахноидальное простран­ство головного мозга, где последовательно прохо­дит через системы цистерн, сообщающихся друг с другом в зависимости от своего расположения, ликвороносных каналов и субарахноидальных ячей. Часть ликвора попадает в спинальное су­барахноидальное пространство. Каудальное направ­ление движения ликвора к отверстиям IV желудочка создается, очевидно, за счет скорости его продук­ции и образования максимума давления в боковых желудочках.

Поступательное движение ликвора в подпаутинном пространстве головного мозга осуществ­ляется по ликвороносным каналам. Исследования М.А.Барона и Н.А.Майоровой показали, что субарахноидальное пространство мозга представ­ляет собой систему ликвороносных каналов, явля­ющихся главными путями циркуляции ликвора, и субарахноидальных ячей (рис. 5-2). Эти микрополо­сти свободно сообщаются друг с другом через от­верстия в стенках каналов и ячей.

Рис. 5-2. Схема строения лептоменипгса полушарий головного мозга. 1 - ликвороносныс каналы; 2 - мозговые артерии; 3 стабилизирующие конструкции мозговых артерий; 4 - субарахпоидальные ячеи; 5 - вены; 6 - сосудистая (мягкая) оболочка; 7 паутинная оболочка; 8 - паутинная оболочка выделительного канала; 9 - мозг (М.А.Барон, Н.А.Майорова, 1982)

Пути оттока ликвора за пределы подпаутинного пространства изучались давно и тщательно. В на­стоящее время преобладает мнение, что отток ликвора из субарахноидального пространства головного мозга осуществляется преимущественно через па­утинную оболочку области выделительных каналов и дериваты паутинной оболочки (субдуральные, интрадуральные и интрасинусные арахноидальные грануляции). Через кровеносную систему твердой мозговой оболочки и кровенос­ные капилляры сосудистой (мягкой) оболочки ликвор попадает в бассейн верхнего сагиттального синуса, откуда через систему вен (внутренние ярем­ные - подключичные - плечеголовные - верх­няя полая вена) ликвор с венозной кровью дости­гает правого предсердия.

Отток ликвора в кровь может осуществляться и в области подоболочечного пространства спинно­го мозга через его паутинную оболочку и кро­веносные капилляры твердой оболочки. Резорбция ликвора частично происходит также в паренхиме мозга (преимущественно в перивентрикулярной области), в венах сосудистых сплетений и периневральных щелях.

Степень резорбции ЦСЖ зависит от разницы давления крови в сагиттальном синусе и ликвора в субарахноидальном пространстве. Одним из компенсаторных приспособлений для оттока ликвора при повышенном ликворном давлении являются спонтанно возникающие отверстия в паутинной оболочке над ликвороносными кана­лами.

Таким образом, можно говорить о существова­нии единого круга гемоликворообращения, в рам­ках которого функционирует система ликворообрашения, объединяющая три основных звена: 1 - ликворопродукцию; 2 - ликвороциркуляцию; 3 - ликворорезорбцию.

ПАТОГЕНЕЗ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ЛИКВОРЕИ

При передних краниобазальных и фронтобазальных повреждениях вовлекаются придаточные пазухи носа; при боковых краниобазальных и латеробазальных - пирамидки височных костей и придаточные пазухи уха. Характер перелома зависит от приложенной силы, ее направ­ления, особенностей строения черепа и каждому виду деформации черепа соответствует характер­ный перелом его основания. Смещающиеся костные фрагменты могут по­вреждать мозговые оболочки.

H.Powiertowski выделил три механизма этих повреждений: ущемление костными отломками, на­рушение целостности оболочек свободными костны­ми отломками и обширные разрывы и дефекты без признаков регенерации по краям дефекта. Мозговые оболочки пролабируют в образовавшийся в резуль­тате травмы костный дефект, препятствуя его заращению и, фактически, могут привести к образова­нию в месте перелома грыжи, состоящей из ТМО, арахноидальной оболочки и мозгового вещества.

Вследствие неоднородного строения костей, образующих основание черепа (нет раздельно на­ружной, внутренней пластинки и диплоического слоя между ними; наличие воздухоносных полос­тей и многочисленных отверстий для прохождения черепных нервов и сосудов), несоответствия меж­ду эластичностью и упругостью их в парабазальных и базальных отделах черепа плотного прилегания ТМО, небольшие разрывы арахноидальной оболоч­ки могут возникать даже при незначительной трав­ме головы, вызывающей смещение внутричереп­ного содержимого по отношению к основанию. Эти изменения приводят к ранней ликворее, которая начинается в течение 48 часов после травмы в 55 % наблюдений, и в 70 % в течение первой недели.

При частичной тампонаде участка повреждения ТМОили интерпозициитканей ликворея может проявиться после лизиса кровяного сгустка или поврежденной мозговой ткани, а также в резуль­тате регресса отека мозга и повышения ликворного давления при напряжении, кашле, чихании и т. д. Причиной возникновения ликвореи может быть перенесенный после травмы менингит, вследствие чего образующиеся на третьей неделе соединитель­но-тканные рубцы в области дефекта кости под­вергаются лизису.

Описаны случаи подобного появления ликво­реи через 22 года после травмы головы и даже через 35 лет. В подобных случаях появление ликвореи не всегда связывают с фактом ЧМТ в анамнезе.

Ранняя ринорея прекращаются спонтанно в те­чение первой недели у 85 % больных, а оторея - практически почти во всех случаях.

Персистирующее течение наблюдается при не­достаточном сопоставлении костной ткани (сме­щенный перелом), нарушении регенерации по кра­ям дефекта ТМО в сочетании с колебаниями ликворного давления.

Охлопков В.А., Потапов А.А., Кравчук А.Д., Лихтерман Л.Б.

Спинномозговую жидкость секретируют в желудочки мозга клетки сосудистого сплетения. Из латеральных желудочков спинномозговая жидкость оттекает в III желудочек через межжелудочковое отверстие Монро, а затем переходит по водопроводу мозга в IV желудочек.

Оттуда спинномозговая жидкость стекает в субарахноидальное пространство через срединную апертуру (отверстие Мажанди) и боковую апертуру IV желудочка (циркуляцией жидкости в центральном канале спинного мозга можно пренебречь).

Часть спинномозговой жидкости субарахноидального пространства стекает через большое затылочное отверстие и доходит до поясничной цистерны в течение 12 часов. Из субарахноиадального пространства нижней поверхности мозга спинномозговая жидкость направляется вверх через вырезку намета мозжечка и омывает поверхность полушарий мозга. Затем спинномозговая жидкость реабсорбируется в кровь через грануляции паутинной оболочки - пахионовы грануляции.

Пахионовы грануляции представляют с собой выросты паутинной оболочки размером с булавочную головку, вдающиеся в покрытые твердой мозговой оболочкой стенки основных мозговых синусов, особенно верхнего сагиттального синуса, в который открываются малые венозные лакуны. В эпителиальных клетках паутинной оболочки спинномозговая жидкость переносится в составе крупных вакуолей.

Однако до верхнего сагиттального синуса может не доходить около четверти спинномозговой жидкости. Часть спинномозговой жидкости оттекает в пахионовы грануляции, которые вдаются в спинномозговые вены, выходящие из межпозвоночных отверстий; другая часть переходит в лимфатические сосуды ад-вентиции артерий области нижней поверхности головного мозга и эпиневрия черепных нервов. Эти лимфатические сосуды направляются к шейным лимфатическим узлам.

Ежедневно образуется около 500 мл спинномозговой жидкости (300 мл секретируют клетки сосудистого сплетения, 200 мл образуется из других источников, которые описаны в главе 5). Общий объем спинномозговой жидкости в организме взрослого человека составляет 150 мл (25 мл циркулирует в системе желудочков и 100 мл - в субарахноидальном пространстве). Полная замена спинномозговой жидкости происходит от двух до трех раз в день. Нарушение обмена спинномозговой жидкость может привести к ее накоплению в системе желудочков - гидроцефалии.

Спинномозговая жидкость проходит из субарахноидального пространства в мозг по околососудистым пространствам артериол; кроме того, на этом уровне или на уровне эндотелия капилляров спинномозговая жидкость способна проникать в ножки астроцитов, клетки которых образуют плотные контакты. Астроциты участвуют в формировании гематоэнцефалического барьера. Гематоэнцефалический барьер - активный процесс, осуществляемый через водопроводящие каналы (поры) в плазматической мембране ножек астроцитов при участии интегрального белка мембраны - аквапорина-4 (AQP4). Жидкость высвобождается из астроцитов и переходит во внеклеточное пространство, где смешивается с жидкостью, высвобожденной в результате метаболических процессов клеток мозга.

Эта межклеточная жидкость «протекает» в мозге и попадает через поверхность эпендимы или мягкой мозговой оболочки в спинномозговую жидкость, в составе которой она выводится из мозга в кровяное русло. В случае недостаточности лимфатической системы мозга гематоэнцефалический барьер обеспечивает доставку различных секретируемых нейронами или клетками глии сигнальных молекул, а также элиминацию растворенных тканевых веществ и поддержание осмотического равновесия мозга.

а) Гидроцефалия (от греч. hydor-вода и kephale-голова) - избыточное накопление спинномозговой жидкости в системе желудочков мозга. В большинстве случаев гидроцефалия возникает в результате накопления спинномозговой жидкости в системе желудочков мозга (вызывающего их дилатацию) или в субарахноидальном пространстве; исключение составляют состояния, при которых причиной избыточной продукции спинномозговой жидкости является редкое заболевание - папилломатоз клеток сосудистого сплетения. [Термин «гидроцефалия» не используют для описания избыточного «скопления» спинномозговой жидкости в системе желудочков и субарахноидальном пространстве при старческой атрофии мозга; иногда в этих случаях используют термин «гидроцефалия ex vacuo» (т.е. смешанная заместительная гидроцефалия).]

Гидроцефалия может быть вызвана такими патологическими процессами, как воспаление, опухоли, травмы и изменение осмолярности спинномозговой жидкости, В связи с этим распространенная теория о том, что причиной гидроцефалии может быть исключительно нарушение путей оттока спинномозговой жидкости, оказывается чрезмерно упрощенной и, вероятно, неверной.

Гидроцефалию у детей наблюдают при мальформации Арнольда-Киари, при которой мозжечок частично погружается в спинномозговой канал в результате недостаточного развития задней черепной ямки во внутриутробном периоде. При отсутствии лечения голова ребенка может достигать размеров футбольного мяча, а полушария мозга истончаются до толщины листа бумаги. Гидроцефалия практически всегда сочетается с расщеплением позвоночника.

Предотвратить серьезное повреждение мозга возможно только при раннем лечении. Попытка лечения заключается в установке катетера или шунта, один конец которого погружают в боковой желудочек, а другой - -во внутреннюю яремную вену.

Острая или подострая гидроцефалия может развиться при нарушении оттока в результате смещения мозжечка в большое затылочное отверстие или обструкции IV желудочка объемным новообразованием (опухолью или гематомой)/

Причиной гидроцефалии у любых возрастных групп может быть воспаление оболочек мозга - менингит. Одной из патогенетических составляющих развития гидроцефалии может быть лептоменингеальная адгезия, нарушающая циркуляцию спинномозговой жидкости на уровне оттока из желудочков, вырезки намета мозжечка и/или пахионовых грануляций.

б) Резюме . Спинномозговая жидкость. В области нижней поверхности мозга спинномозговая жидкость находится в большой цистерне мозга, цистерне моста, межножковой цистерне и охватывающей цистерне. Кроме того, спинномозговая жидкость распространяется вдоль оболочек зрительного нерва; повышение внутричерепного давления может вызвать сдавление центральной вены сетчатки, что приводит к отеку диска зрительного нерва. Дуральный мешок спинного мозга окружает спинной мозг и оканчивается на уровне II крестцового позвонка. Корешки спинномозговых нервов расположены в поясничной цистерне, в области которой проводят поясничную пункцию.

Секретируемая сосудистым сплетением спинномозговая жидкость поступает в субарахноидальное пространство через три отверстия IV желудочка; некоторая ее часть проходит в поясничную цистерну. Минуя вырезку намета мозжечка и субарахноидальное пространство головного мозга, спинномозговая жидкость направляется вверх к верхнему сагиттальному синусу и его лакунам через пахионовы грануляции. Нарушение циркуляции спинномозговой жидкости может привести к гидроцефалии.

Учебное видео - анатомии ликворной системы и желудочков головного мозга

Анатомия ликворной системы

К ликворной системе относят желудочки мозга, цистерны основания мозга, спинальные субарахноидальные пространства, конвекситальные субарахноидальные пространства. Объем цереброспинальной жидкости (которую также принято называть ликвором) у здорового взрослого человека составляет 150-160 мл , при этом основным вместилищем ликвора являются цистерны.

Секреция ликвора

Ликвор секретируется в основном эпителием сосудистых сплетений боковых, III-го и IV-го желудочков . В то же время, резекция сосудистых сплетений, как правило, не излечивает гидроцефалию, что объясняют экстрахороидальной секрецией ликвора , которая до сих пор изучена очень плохо. Скорость секреции ликвора в физиологических условиях постоянна и составляет 0,3-0,45 мл/мин . Секреция ликвора – активный энергоёмкий процесс, ключевую роль в котором играют Na/K-АТФаза и карбоангидраза эпителия сосудистых сплетений . Скорость секреции ликвора зависит от перфузии сосудистых сплетений : она заметно падает при выраженной артериальной гипотонии, например, у больных в терминальных состояниях. В тоже время, даже резкое повышение внутричерепного давления не прекращает секрецию ликвора, таким образом, линейной зависимости секреции ликвора от церебрального перфузионного давления нет .

Клинически значимое снижение скорости секреции ликвора отмечается (1) при применении ацетазоламида (диакарба), который специфически ингибирует карбоангидразу сосудистых сплетений , (2) при применении кортикостероидов, которые ингибируют Na/K-АТФазу сосудистых сплетений , (3) При атрофии сосудистых сплетений в исходе воспалительных заболеваний ликворной системы, (4) после хирургической коагуляции или иссечения сосудистых сплетений . Скорость секреции ликвора значимо снижается с возрастом, что особенно заметно после 50-60 лет .

Клинически значимое увеличение скорости секреции ликвора отмечается (1) при гиперплазии или опухолях сосудистых сплетений (хориоидпапиллома), в этом случае избыточная секреция ликвора может стать причиной редкой гиперсекреторной формы гидроцефалии ; (2) при текущих воспалительных заболеваниях ликворной системы (менингит, вентрикулит) .

Кроме этого, в клинически незначительных пределах секреция ликвора регулируется симпатической нервной системой (симпатическая активация и применение симпатомиметиков снижают секрецию ликвора ), а также посредством различных эндокринных влияний .

Циркуляция ликвора

Циркуляцией называют перемещение ликвора в пределах ликворной системы. Различают быстрые и медленные перемещения ликвора. Быстрые перемещения ликвора носят осциллирующий характер и возникают в результате изменения кровенаполнения мозга и артериальных сосудов в цистернах основания в течение сердечного цикла: в систолу их кровенаполнение увеличивается, и избыточный объем ликвора вытесняется из ригидной полости черепа в растяжимый спинальный дуральный мешок; в диастолу ликвороток направлен из спинального субарахноидального пространства вверх, в цистерны и желудочки мозга. Линейная скорость быстрых перемещений ликвора в водопроводе мозга составляет 3-8 см/сек , объемная скорость ликворотока - до 0,2-0,3 мл/сек . С возрастом пульсовые перемещения ликвора ослабевают пропорционально редукции церебрального кровотока . Медленные перемещения ликвора связаны с его непрекращающейся секрецией и резорбцией, и потому имеют однонаправленный характер: из желудочков в цистерны и далее в субарахноидальные пространства к местам резорбции. Объемная скорость медленных перемещений ликвора равна скорости его секреции и резорбции, то есть 0,005-0,0075 мл/сек, что в 60 раз медленнее быстрых перемещений.

Затруднение циркуляции ликвора является причиной обструктивной гидроцефалии и наблюдается при опухолях, поствоспалительных изменениях эпендимы и паутинной оболочки, а также при аномалиях развития головного мозга. Некоторые авторы обращают внимание на то, что по формальным признакам наряду с внутренней гидроцефалией к категории обструктивной можно относить и случаи так называемой экстравентрикулярной (цистернальной) обструкции . Целесообразность такого подхода сомнительна, поскольку клинические проявления, рентгенологическая картина и, главное, лечение при «цистернальной обструкции» аналогичны таковым при «открытой» гидроцефалии.

Резорбция ликвора и сопротивление резорбции ликвора

Резорбция – процесс возврата цереброспинальной жидкости из ликворной системы в кровеносную систему, а именно, в венозное русло. Анатомически основным местом резорбции ликвора у человека являются конвекситальные субарахноидальные пространства в окрестностях верхнего сагиттального синуса. Альтернативные пути резорбции ликвора (по ходу корешков спинномозговых нервов, сквозь эпендиму желудочков) у человека имеют значение у младенцев, а позже лишь в условиях патологии . Так трансэпендимарная резорбция возникает при обструкции ликворных путей под водействием повышенного внутрижелудочкового давления, признаки трансэпендимарной резорбции видны по данным КТ и МРТ в виде перивентрикулярного отека (рис. 1, 3).

Пациент А., 15 лет. Причина гидроцефалии - опухоль среднего мозга и подкорковых образований слева (фибриллярная астроцитома). Обследован в связи с прогрессирующими нарушениями движения в правых конечностях. У пациента имелись застойные диски зрительных нервов. Окружность головы 55 сантиметров (возрастная норма). А – МРТ исследование в режиме Т2, выполненное до лечения. Выявляется опухоль среднего мозга и подкорковых узлов, вызывающая обструкцию ликворных путей на уровне водопровода мозга, боковые и III желудочки расширены, контур передних рогов нечеткий («перивентрикулярный отек»). Б – МРТ исследование головного мозга в режиме Т2, выполненное спустя 1 год после эндоскопической вентрикулостомии III желудочка. Желудочки и конвекситальные субарахноидальные пространства не расширены, контуры передних рогов боковых желудочков четкие. При контрольном обследовании клинических признаков внутричерепной гипертензии, включая изменения на глазном дне, не выявлялось.

Пациент Б, 8 лет. Комплексная форма гидроцефалии, обусловленная внутриутробной инфекцией и стенозом водопровода мозга. Обследован в связи с прогрессирующими расстройствами статики, походки и координации, прогрессирующей макрокранией. На момент постановки диагноза имелись выраженные признаки внутричерепной гипертензии на глазном дне. Окружность головы 62,5 см (значительно больше возрастной нормы). А – Данные МРТ исследования головного мозга в режиме Т2 до операции. Имеется резко выраженное расширение боковых и 3 желудочков, в области передних и задних рогов боковых желудочков виден перивентрикулярный отек, конвекситальные субарахноидальные пространства компримированы. Б – данные КТ головного мозга спустя 2 недели после хирургического лечения – вентрикулоперитонеостомии регулируемым клапаном с антисифонным устройством, пропускная способность клапана установлена на среднее давление (performance level 1,5). Видно заметное уменьшение размеров желудочковой системы. Резко расширенные конвекситальные субарахноидальные пространства указывают на избыточное дренирование ликвора по шунту. В – данные КТ головного мозга спустя 4 недели после хирургического лечения, пропускная способность клапана установлена на очень высокое давление (performance level 2,5). Размеры желудочков мозга лишь немногим уже предоперационных, конвекситальные субарахноидальные пространства визуализируются, но не расширены. Перивентрикулярного отека нет. При осмотре нейроофтальмолога спустя месяц после операции отмечен регресс застойных дисков зрительных нервов. В катамнезе отмечено уменьшение выраженности всех жалоб.

Аппарат резорбции ликвора представлен арахноидальными грануляциями и ворсинами , он обеспечивает однонаправленное движение ликвора из субарахноидальных пространств в венозную систему. Другими словами, при снижении ликворного давления ниже венозного обратного движения жидкости из венозного русла в субарахноидальные пространства не возникает .

Скорость резорбции ликвора пропорциональна градиенту давления между ликворной и венозной системой, при этом коэффициент пропорциональности характеризует гидродинамическое сопротивление аппарата резорбции, этот коэффициент называют сопротивлением резорбции ликвора (Rcsf). Исследование сопротивления резорбции ликвора бывает важным при диагностике нормотензивной гидроцефалии, его измеряют с помощью люмбального инфузионного теста . При проведении вентрикулярного инфузионного теста этот же параметр называют сопротивлением оттоку ликвора (Rout). Сопротивление резорбции (оттоку) ликвора, как правило, бывает повышенным при гидроцефалии, в отличие от атрофии мозга и краниоцеребральной диспропорции. У здорового взрослого человека сопротивление резорбции ликвора составляет 6-10 мм.рт.ст/(мл/мин), постепенно увеличиваясь с возрастом . Патологическим считают увеличение Rcsf выше 12 мм.рт.ст/(мл/мин).

Венозный отток из полости черепа

Венозный отток из полости черепа осуществляется через венозные синусы твердой мозговой оболочки, откуда кровь попадает в яремные и затем в верхнюю полую вену. Затруднение венозного оттока из полости черепа с повышением внутрисинусного давления приводит к замедлению резорбции ликвора и повышению внутричерепного давления без вентрикуломегалии. Это состояние известно под названием «pseudotumor cerebri» или «доброкачественная внутричерепная гипертензия» .

Внутричерепное давление, колебания внутричерепного давления

Внутричерепное давление - манометрическое давление в полости черепа. Внутричерепное давление сильно зависит от положения тела: в положении лежа у здорового человека оно составляет от 5 до 15 мм рт.ст., в положении стоя - от -5 до +5 мм рт.ст. . В отсутствие разобщения ликворных путей люмбальное ликворное давление в положении лежа равно внутричерепному, при переходе в положение стоя оно увеличивается. На уровне 3-го грудного позвонка при перемене положения тела ликворное давление не меняется . При обструкции ликворных путей (обструктивная гидроцефалия, мальформация Киари) внутричерепное давление при переходе в положение стоя не падает столь значительно, а иногда даже возрастает . После эндоскопической вентрикулостомии ортостатические колебания внутричерепного давления, как правило, приходят в норму . После шунтирующих операций ортостатические колебания внутричерепного давления редко соответствуют норме здорового человека: чаще всего имеется склонность к низким цифрам внутричерепного давления, особенно в положении стоя . В современных шунтирующих системах используется множество приспособлений, призванных решить эту проблему.

Внутричерепное давление в покое в положении лежа наиболее точно описывается модифицированной формулой Davson:

ВЧД = (F * Rcsf) + Pss + ВЧДв,

где ВЧД - внутричерепное давление, F - скорость секреции ликвора, Rcsf - сопротивление резорбции ликвора, ВЧДв - вазогенный компонент внутричерепного давления . Внутричерепное давление в положение лежа не постоянно, колебания внутричерепного давления определяются в основном изменениями вазогенного компонента.

Пациент Ж., 13 лет. Причина гидроцефалии – небольшая глиома четверохолмной пластинки. Обследован в связи с единственным пароксизмальным состоянием, которое можно было интерпретировать как сложный парциальный эпилептический приступ или как окклюзионный приступ. У пациента не было признаков внутричерепной гипертензии на глазном дне. Окружность головы 56 см (возрастная норма). А – данные МРТ исследования головного мозга в режиме Т2 и четырехчасового ночного мониторинга внутричерепного давления до лечения. Имеет место расширение боковых желудочков, конвекситальные субарахноидальные пространства не прослеживаются. Внутричерепное давление (ICP) не повышено (в среднем 15,5 мм рт ст. за время мониторинга), амплитуда пульсовых колебаний внутричерепного давления (CSFPP) повышена (в среднем 6,5 мм рт.ст. за время мониторинга). Видны вазогенные волны ВЧД с пиковыми значениями ВЧД до 40 мм рт ст. Б - данные МРТ исследования головного мозга в режиме Т2 и четырехчасового ночного мониторинга внутричерепного давления спустя неделю после эндоскопической вентрикулостомии 3 желудочка. Размеры желудочков уже, чем до операции, но сохраняется вентрикуломегалия. Конвекситальные субарахноидальные пространства прослеживаются, контур боковых желудочков четкий. Внутричерепное давление (ICP) на предоперационном уровне (в среднем 15,3 мм рт.ст. за время мониторинга), амплитуда пульсовых колебаний внутричерепного давления (CSFPP) снизилась (в среднем 3,7 мм рт.ст. за время мониторинга). Пиковые значение ВЧД на высоте вазогенных волн уменьшились до 30 мм рт ст. При контрольном обследовании спустя год после операции состояние пациента было удовлетворительным, никаких жалоб не было.

Различают следующие колебания внутричерепного давления:

1. пульсовые волны ВЧД, частота которых соответствует частоте пульса (период 0,3-1,2 секунды), они возникают в результате изменения артериального кровенаполнения мозга в течение сердечного цикла, в норме их амплитуда не превышает 4 мм рт.ст. (в покое). Изучение пульсовых волн ВЧД используется при диагностике нормотензивной гидроцефалии ;
2. дыхательные волны ВЧД, частота которых соответствует частоте дыхания (период 3-7,5 секунд), возникают в результате изменения венозного кровенаполнения мозга в течение дыхательного цикла, в диагностике гидроцефалии не используются, предложено их использование для оценки краниовертебральных объемных отношений при черепно-мозговой травме ;
3. вазогенные волны внутричерепного давления (Рис. 2) - физиологический феномен, природа которого изучена плохо. Представляют собой плавные подъемы внутричерепного давления на 10-20 мм рт.ст. от базального уровня с последующим плавным возвращением к исходным цифрам, продолжительность одной волны составляет 5-40 минут, период 1-3 часа. По-видимому, существует несколько разновидностей вазогенных волн обусловленных действием различных физиологических механизмов . Патологическим является отсутствие вазогенных волн по данным мониторинга внутричерепного давления, что встречается при атрофии мозга, в отличие от гидроцефалии и краниоцеребральной диспропорции (так называемая «монотонная кривая внутричерепного давления»).
4. B-волны - условно патологические медленные волны внутричерепного давления амплитудой 1-5 мм рт.ст., период от 20 секунд до 3 минут, частота их бывает повышена при гидроцефалии , однако специфичность B-волн для диагностики гидроцефалии низка , в связи с чем в настоящее время исследование В-волн для диагностики гидроцефалии не используется.
5. плато-волны абсолютно патологические волны внутричерепного давления, представляют внезапные быстрые длительные, на несколько десятков минут, повышения внутричерепного давления до 50-100 мм рт.ст. с последующим быстрым возвращением к базальному уровню. В отличие от вазогенных волн, на высоте плато-волн прямая зависимость между внутричерепным давлением и амплитудой его пульсовых колебаний отсутствует, а иногда даже меняется на обратную, снижается церебральное перфузионное давление, нарушается ауторегуляция церебрального кровотока . Плато-волны свидетельствуют о крайнем истощении механизмов компенсации повышенного внутричерепного давления, как правило, наблюдаются лишь при внутричерепной гипертензии.

Разнообразные колебания внутричерепного давления, как правило, не позволяют однозначно интерпретировать результаты одномоментного измерения ликворного давления как патологические или физиологические. У взрослых внутричерепной гипертензией называют повышение среднего внутричерепного давления выше 18 мм рт.ст. по данным длительного мониторинга (не менее 1 часа, но предпочтителен ночной мониторинг) . Наличие внутричерепной гипертензии отличает гипертензивную гидроцефалию от нормотензивной (Рис 1, 2, 3). Следует иметь в виду, что внутричерепная гипертензия может быть субклинической, т.е. не иметь специфических клинических проявлений, например таких, как застойные диски зрительных нервов .

Доктрина Monroe-Kellie и упругость

Доктрина Monroe-Kellie рассматривает полость черепа как замкнутую абсолютно нерастяжимую емкость, заполненную тремя абсолютно несжимаемыми средами: ликвором (в норме - 10% объема полости черепа), кровью в сосудистом русле (в норме около 10% объема полости черепа) и мозгом (в норме 80% объема полости черепа). Увеличение объема любой из составляющих возможно лишь за счет перемещения за пределы полости черепа других составляющих. Так, в систолу при увеличении объема артериальной крови ликвор вытесняется в растяжимый спинальный дуральный мешок, а венозная кровь из вен мозга вытесняется в дуральные синусы и далее за пределы полости черепа; в диастолу ликвор возвращается из спинальных субарахноидальных пространств в интракраниальные, а церебральное венозное русло вновь заполняется . Все эти перемещения не могут свершиться моментально, поэтому, прежде чем они произойдут, приток артериальной крови в полость черепа (равно, как и моментальное введение любого другого упругого объема) приводит повышению внутричерепного давления. Степень повышения внутричерепного давления при введении в полость черепа заданного дополнительного абсолютно несжимаемого объема называется упругостью (E от англ. elastance), она измеряется в мм.рт.ст/мл. Упругость напрямую влияет на амплитуду пульсовых колебаний внутричерепного давления и характеризует компенсаторные возможности ликворной системы . Ясно, что медленное (в течение нескольких минут, часов или дней) введение дополнительного объема в ликворные пространства приведет к заметно менее выраженному повышению внутричерепного давления, чем быстрое введение того же объема. В физиологических условиях при медленном введении дополнительного объема в полость черепа степень повышения внутричерепного давления определяется в основном растяжимостью спинального дурального мешка и объемом церебрального венозного русла, а если речь идет о введении жидкости в ликворную систему (как это имеет место при проведении инфузионного теста с медленной инфузией), то на степень и скорость повышения внутричерепного давления влияет также скорость резорбции ликвора в венозное русло .

Упругость бывает повышена (1) при нарушении перемещения ликвора в пределах субарахноидальных пространств, в частности, при изоляции интракраниальных ликворных пространств от спинального дурального мешка (мальформация Киари, отек мозга после черепно-мозговой травмы, синдром щелевидных желудочков после шунтирующих операций); (2) при затруднении венозного оттока из полости черепа (доброкачественная внутричерепная гипертензия); (3) при уменьшении объема полости черепа (краниостеноз); (4) при появлении дополнительного объема в полости черепа (опухоль, острая гидроцефалия в отсутствие атрофии мозга); 5) при повышении внутричерепного давления .

Низкие значения упругости должны иметь место (1) при увеличении объема полости черепа; (2) при наличии костных дефектов свода черепа (например, после черепно мозговой травмы или резекционной трепанации черепа, при открытых родничках и швах в младенческом возрасте); (3) при увеличении объема церебрального венозного русла, как это бывает при медленно прогрессирующей гидроцефалии; (4) при понижении внутричерепного давления.

Взаимосвязь параметров ликвородинамики и церебрального кровотока

Перфузия ткани мозга в норме составляет около 0,5 мл/(г*мин) . Ауторегуляция - способность поддерживать церебральный кровоток на постоянном уровне вне зависимости от церебрального перфузионного давления. При гидроцефалии нарушения ликвородинамики (внутричерепная гипертензия и усиленная пульсация ликвора) приводят к снижению перфузии мозга и нарушению ауторегуляции церебрального кровотока (отсутствует реакция в пробе с СО2, О2, ацетазоламидом); при этом нормализация параметров ликвородинамики посредством дозированного выведения ликвора приводит к немедленному улучшению церебральной перфузии и ауторегуляции церебрального кровотока . Это имеет место как при гипертензивной , так и при нормотензивной гидроцефалии . В отличие от этого, при атрофии мозга, в тех случаях, когда имеются нарушения перфузии и ауторегуляции, в ответ на выведение ликвора их улучшения не происходит .

Механизмы страдания мозга при гидроцефалии

Параметры ликвородинамики влияют на работу мозга при гидроцефалии в основном опосредованно через нарушение перфузии. Кроме того, считают, что повреждение проводящих путей отчасти бывает обусловлено их перерастяжением . Распространено мнение, что основной непосредственной причиной снижения перфузии при гидроцефалии является внутричерепное давление. Вопреки этому, есть основания полагать, что не меньший, а возможно и больший вклад в нарушение церебрального кровообращения вносит повышение амплитуды пульсовых колебаний внутричерепного давления, отражающее повышенную упругость .

При остром заболевании гипоперфузия вызывает, в основном, лишь функциональные изменения церебрального метаболизма (нарушение энергообмена, снижение уровней фосфокреатинина и АТФ, повышение содержания неорганических фосфатов и лактата), и в этой ситуации все симптомы обратимы . При длительной болезни в результате хронической гипоперфузии в мозге возникают необратимые изменения: повреждение эндотелия сосудов и нарушение гематоэнцефалического барьера , повреждение аксонов вплоть до их дегенерации и исчезновения, демиелинизация. У младенцев нарушается миелинизация и этапность формирования проводящих путей головного мозга . Повреждения нейронов обычно менее значительны и возникают в более поздних стадиях гидроцефалии. При этом можно отметить как микроструктурные изменения нейронов, так и уменьшение их количества . В поздних стадиях гидроцефалии отмечается редукция капиллярной сосудистой сети головного мозга . При длительном течении гидроцефалии всё вышеперечисленное в конечном итоге приводит к глиозу и уменьшению массы мозга, то есть к его атрофии. Хирургическое лечение приводит к улучшению кровотока и метаболизма нейронов, восстановлению миелиновых оболочек и микроструктурных повреждений нейронов, однако количество нейронов и поврежденных нервных волокон заметно не меняется, глиоз также сохраняется после лечения . Поэтому при хронической гидроцефалии значительная часть симптомов оказывается необратимой. Если гидроцефалия возникает в младенчестве, то нарушение миелинизации и этапности созревания проводящих путей также ведут к необратимым последствиям.

Непосредственная связь сопротивления резорбции ликвора с клиническими проявлениями не доказана, однако, некоторые авторы предполагают, что замедление циркуляции ликвора, ассоциированное с повышением сопротивления резорбции ликвора, может приводить к накоплению в ликворе токсических метаболитов и таким образом негативно влиять на работу мозга .

Определение гидроцефалии и классификация состояний с вентрикуломегалией

Вентрикуломегалия - расширение желудочков мозга. Вентрикуломегалия всегда имеет место при гидроцефалии, но встречается также и в ситуациях, не требующих хирургического лечения: при атрофии мозга и при краниоцеребральной диспропорции. Гидроцефалия - увеличение объема ликворных пространств, обусловленное нарушением ликвороциркуляции . Отличительные черты этих состояний суммированы в таблице 1 и проиллюстрированы рисунками 1-4. Приведенная классификация в значительной степени условна, поскольку перечисленные состояния зачастую сочетаются друг с другом в различных комбинациях.

Классификация состояний с вентрикуломегалией

Атрофия - уменьшение объема мозговой ткани, не связанное с компрессией извне. Атрофия мозга может быть изолированной (старческий возраст, нейродегенеративные заболевания), но кроме этого в той или иной степени атрофия имеет место у всех пациентов с хронической гидроцефалией (рис. 2-4).

Больной К, 17 лет. Обследован спустя 9 лет после тяжелой черепно-мозговой травмы в связи с появившимися в течение 3 лет жалобами на головные боли, эпизоды головокружения, эпизоды вегетативной дисфункции в виде ощущения приливов. На глазном дне признаков внутричерепной гипертензии нет. А – данные МРТ головного мозга. Имеет место выраженное расширение боковых и 3 желудочков, перивентрикулярного отека нет, субарахноидальные щели прослеживаются, но умеренно задавлены. Б – данные 8-часового мониторинга внутричерепного давления. Внутричерепное давление (ICP) не повышено, составляет в среднем 1,4 мм рт.ст., амплитуда пульсовых колебаний внутричерепного давления (CSFPP) не повышена, составляет в среднем 3,3 мм рт.ст. В – данные люмбального инфузионного теста с постоянной скоростью инфузии 1,5 мл/мин. Серым выделен период субарахноидальной инфузии. Сопротивление резорбции ликвора (Rout) не повышено и составляет 4,8 мм рт.ст./(мл/мин). Г – результаты инвазивных исследований ликвородинамики. Таким образом, имеют место посттравматическая атрофия головного мозга и краниоцеребральная диспропорция; показаний к хирургическому лечению нет.

Краниоцеребральная диспропорция - несоотвествие размеров полости черепа размерам головного мозга (избыточный объем полости черепа). Краниоцеребральная диспропорция возникает вследствие атрофии мозга, макрокрании, а также после удаления крупных опухолей мозга, особенно доброкачественных. Краниоцеребральная диспропорция также лишь изредка встречается в чистом виде, чаще она сопровождает хроническую гидроцефалию и макрокранию. Она не требует лечения сама по себе, однако ее наличие нужно учитывать при лечении пациентов с хронической гидроцефалией (рис. 2-3).

Заключение

В этой работе, на основе данных современной литературы и собственного клинического опыта автора в доступной и сжатой форме представлены основные физиологические и патофизиологические концепции, используемые при диагностике и лечении гидроцефалии.

Библиография

1. Барон М.А. и Майорова Н.А. Функциональная стереоморфология мозговых оболочек, М., 1982
2. Коршунов А. Е. Программируемые шунтирующие системы в лечении гидроцефалии. Ж. Вопр. Нейрохир. им. Н.Н. Бурденко. 2003(3):36-39.
3. Коршунов АЕ, Шахнович АР, Меликян АГ, Арутюнов НВ, Кудрявцев ИЮ.Ликвородинамика при хронической обструктивной гидроцефалии до и после успешной эндоскопической вентрикулостомии III желудочка. Ж. Вопр. Нейрохир. им. Н.Н. Бурденко. 2008(4):17-23; обуждение 24.
4. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Гидроцефалия и внутричерепная гипертензия. Отек и набухание мозга. Гл. в кн. «Диагностика нарушений мозгового кровообращения: транскраниальная допплерография» Москва:1996, С290-407.
5. Шевчиковский Е, Шахнович АР, Коновалов АН, Томас ДГ, Корсак-Сливка И. Использование ЭВМ для интенсивного наблюдения за состоянием больных в нейрохирургической клинике. Ж Вопр Нейрохир им. Н.Н. Бурденко 1980; 6-16.
6. Albeck MJ, Skak C, Nielsen PR, Olsen KS, Bшrgesen SE, Gjerris F.Age dependency of resistance to cerebrospinal fluid outflow.J Neurosurg. 1998 Aug;89(2):275-8.
7. Avezaat CJ, van Eijndhoven JH. Clinical observations on the relationship between cerebrospinal fluid pulse pressure and intracranial pressure. Acta Neurochir (Wien) 1986; 79:13-29.
8. Barkhof F, Kouwenhoven M, Scheltens P, Sprenger M, Algra P, Valk J. Phase-contrast cine MR imaging of normal aqueductal CSF flow. Effect of aging and relation to CSF void on modulus MR. Acta Radiol. 1994 Mar;35(2):123-30.
9. Bauer DF, Tubbs RS, Acakpo-Satchivi L.Mycoplasma meningitis resulting in increased production of cerebrospinal fluid: case report and review of the literature. Childs Nerv Syst. 2008 Jul;24(7):859-62. Epub 2008 Feb 28. Review.
10. Calamante F, Thomas DL, Pell GS, Wiersma J, Turner R. Measuring cerebral blood flow using magnetic resonance imaging techniques. J Cereb Blood Flow Metab. 1999 Jul;19(7):701-35.
11. Catala M. Developement of the Cerebrospinal Fluid Pathways During Embryonic and Fetal Life in Humans. in Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" edited by Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, pp.19-45.
12. Carey ME, Vela AR. Effect of systemic arterial hypotension on the rate of cerebrospinal fluid formation in dogs. J Neurosurg. 1974 Sep;41(3):350-5.
13. Carrion E, Hertzog JH, Medlock MD, Hauser GJ, Dalton HJ. Use of acetazolamide to decrease cerebrospinal fluid production in chronically ventilated patients with ventriculopleural shunts. Arch Dis Child. 2001 Jan;84(1):68-71.
14. Castejon OJ. Transmission electron microscope study of human hydrocephalic cerebral cortex. J Submicrosc Cytol Pathol. 1994 Jan;26(1):29-39.
15. Chang CC, Asada H, Mimura T, Suzuki S. A prospective study of cerebral blood flow and cerebrovascular reactivity to acetazolamide in 162 patients with idiopathic normal-pressure hydrocephalus. J Neurosurg. 2009 Sep;111(3):610-7.
16. Chapman PH, Cosman ER, Arnold MA.The relationship between ventricular fluid pressure and body position in normal subjects and subjects with shunts: a telemetric study.Neurosurgery. 1990 Feb;26(2):181-9.
17. Czosnyka M, Piechnik S, Richards HK, Kirkpatrick P, Smielewski P, Pickard JD. Contribution of mathematical modelling to the interpretation of bedside tests of cerebrovascular autoregulation. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997 Dec;63(6):721-31.
18. Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, Schmidt EA, Al-Rawi PG, Kirkpatrick PJ, Pickard JD. Hemodynamic characterization of intracranial pressure plateau waves in head-injury patients. J Neurosurg. 1999 Jul;91(1):11-9.
19. Czosnyka M., Czosnyka Z.H., Whitfield P.C., Pickard J.D. Cerebrospinal Fluid Dynamics. in Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" edited by Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, pp47-63.
20. Czosnyka M, Pickard JD. Monitoring and interpretation of intracranial pressure. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004 Jun;75(6):813-21.
21. Czosnyka M, Smielewski P, Timofeev I, Lavinio A, Guazzo E, Hutchinson P, Pickard JD. Intracranial pressure: more than a number. Neurosurg Focus. 2007 May 15;22(5):E10.
22. Da Silva M.C. Pathophysiology of hydrocephalus. in Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" edited by Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, pp65-77.
23. Dandy W.E. Extirpation of the choroid plexus of the lateral ventricles. Ann Surg 68:569-579, 1918
24. Davson H., Welch K., Segal M.B. The physiology and pathophysiology of cerebrospinal fluid. Churchill Livingstone, New York, 1987.
25. Del Bigio MR, da Silva MC, Drake JM, Tuor UI. Acute and chronic cerebral white matter damage in neonatal hydrocephalus. Can J Neurol Sci. 1994 Nov;21(4):299-305.
26. Eide PK, Brean A. Intracranial pulse pressure amplitude levels determined during preoperative assessment of subjects with possible idiopathic normal pressure hydrocephalus. Acta Neurochir (Wien) 2006; 148:1151-6.
27. Eide PK, Egge A, Due-Tшnnessen BJ, Helseth E. Is intracranial pressure waveform analysis useful in the management of pediatric neurosurgical patients? Pediatr Neurosurg. 2007;43(6):472-81.
28. Eklund A, Smielewski P, Chambers I, Alperin N, Malm J, Czosnyka M, Marmarou A. Assessment of cerebrospinal fluid outflow resistance. Med Biol Eng Comput. 2007 Aug;45(8):719-35. Epub 2007 Jul 17. Review.
29. Ekstedt J. CSF hydrodynamic studies in man. 2 . Normal hydrodynamic variables related to CSF pressure and flow.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1978 Apr;41(4):345-53.
30. Fishman RA. Cerebrospinal fluid in diseases of the central nervous system. 2 ed. Phyladelphia: W.B. Saunders Company, 1992
31. Janny P: La Pression Intracranienne Chez l"Homme. Thesis. Paris: 1950
32. Johanson CE, Duncan JA 3rd, Klinge PM, Brinker T, Stopa EG, Silverberg GD. Multiplicity of cerebrospinal fluid functions: New challenges in health and disease. Cerebrospinal Fluid Res. 2008 May 14;5:10.
33. Jones HC, Bucknall RM, Harris NG. The cerebral cortex in congenital hydrocephalus in the H-Tx rat: a quantitative light microscopy study. Acta Neuropathol. 1991;82(3):217-24.
34. Karahalios DG, Rekate HL, Khayata MH, Apostolides PJ: Elevated intracranial venous pressure as a universal mechanism in pseudotumor cerebri of varying etiologies. Neurology 46:198–202, 1996
35. Lee GH, Lee HK, Kim JK et al. CSF Flow Quantification of the Cerebral Aqueduct in Normal Volunteers Using Phase Contrast Cine MR Imaging Korean J Radiol. 2004 Apr–Jun; 5(2): 81–86.
36. Lindvall M, Edvinsson L, Owman C. Sympathetic nervous control of cerebrospinal fluid production from the choroid plexus. Science. 1978 Jul 14;201(4351):176-8.
37. Lindvall-Axelsson M, Hedner P, Owman C. Corticosteroid action on choroid plexus: reduction in Na+-K+-ATPase activity, choline transport capacity, and rate of CSF formation. Exp Brain Res. 1989;77(3):605-10.
38. Lundberg N: Continuous recording and control of ventricular fluid pressure in neurosurgical practice. Acta Psych Neurol Scand; 36(Suppl 149):1–193, 1960.
39. Marmarou A, Shulman K, LaMorgese J. Compartmental analysis of compliance and outflow resistance of the cerebrospinal fluid system. J Neurosurg. 1975 Nov;43(5):523-34.
40. Marmarou A, Maset AL, Ward JD, Choi S, Brooks D, Lutz HA, et al. Contribution of CSF and vascular factors to elevation of ICP in severely head- injured patients. J Neurosurg 1987; 66:883-90.
41. Marmarou A, Bergsneider M, Klinge P, Relkin N, Black PM. The value of supplemental prognostic tests for the preoperative assessment of idiopathic normal-pressure hydrocephalus. Neurosurgery. 2005 Sep;57(3 Suppl):S17-28; discussion ii-v. Review.
42. May C, Kaye JA, Atack JR, Schapiro MB, Friedland RP, Rapoport SI. Cerebrospinal fluid production is reduced in healthy aging. Neurology. 1990 Mar;40(3 Pt 1):500-3.
43. Meyer JS, Tachibana H, Hardenberg JP, Dowell RE Jr, Kitagawa Y, Mortel KF. Normal pressure hydrocephalus. Influences on cerebral hemodynamic and cerebrospinal fluid pressure--chemical autoregulation. Surg Neurol. 1984 Feb;21(2):195-203.
44. Milhorat TH, Hammock MK, Davis DA, Fenstermacher JD. Choroid plexus papilloma. I. Proof of cerebrospinal fluid overproduction. Childs Brain. 1976;2(5):273-89.
45. Milhorat TH, Hammock MK, Fenstermacher JD, Levin VA.Cerebrospinal fluid production by the choroid plexus and brain. Science. 1971 Jul 23;173(994):330-2.
46. Momjian S, Owler BK, Czosnyka Z, Czosnyka M, Pena A, Pickard JD.Pattern of white matter regional cerebral blood flow and autoregulation in normal pressure hydrocephalus. Brain. 2004 May;127(Pt 5):965-72. Epub 2004 Mar 19.
47. Mori K, Maeda M, Asegawa S, Iwata J. Quantitative local cerebral blood flow change after cerebrospinal fluid removal in patients with normal pressure hydrocephalus measured by a double injection method with N-isopropyl-p-[(123)I] iodoamphetamine.Acta Neurochir (Wien). 2002 Mar;144(3):255-62; discussion 262-3.
48. Nakada J, Oka N, Nagahori T, Endo S, Takaku A. Changes in the cerebral vascular bed in experimental hydrocephalus: an angio-architectural and histological study. Acta Neurochir (Wien). 1992;114(1-2):43-50.
49. Plum F, Siesjo BK.Recent advances in CSF physiology. Anesthesiology. 1975 Jun;42(6):708-730.
50. Poca MA, Sahuquillo J, Topczewski T, Lastra R, Font ML, Corral E. Posture-induced changes in intracranial pressure: a comparative study in patients with and without a cerebrospinal fluid block at the craniovertebral junction. Neurosurgery 2006; 58:899-906.
51. Rekate HL. The definition and classification of hydrocephalus: a personal recommendation to stimulate debate. Cerebrospinal Fluid Res. 2008 Jan 22;5:2.
52. Shirane R, Sato S, Sato K, Kameyama M, Ogawa A, Yoshimoto T, Hatazawa J, Ito M. Cerebral blood flow and oxygen metabolism in infants with hydrocephalus. Childs Nerv Syst. 1992 May;8(3):118-23.
53. Silverberg GD, Heit G, Huhn S, Jaffe RA, Chang SD, Bronte-Stewart H, Rubenstein E, Possin K, Saul TA.The cerebrospinal fluid production rate is reduced in dementia of the Alzheimer"s type. Neurology. 2001 Nov 27;57(10):1763-6.
54. Smith ZA, Moftakhar P, Malkasian D, Xiong Z, Vinters HV, Lazareff JA. Choroid plexus hyperplasia: surgical treatment and immunohistochemical results. Case report. J Neurosurg. 2007 Sep;107(3 Suppl):255-62.
55. Stephensen H, Andersson N, Eklund A, Malm J, Tisell M, Wikkelsц C. Objective B wave analysis in 55 patients with non-communicating and communicating hydrocephalus. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005 Jul;76(7):965-70.
56. Stoquart-ElSankari S, Balйdent O, Gondry-Jouet C, Makki M, Godefroy O, Meyer ME. Aging effects on cerebral blood and cerebrospinal fluid flows J Cereb Blood Flow Metab. 2007 Sep;27(9):1563-72. Epub 2007 Feb 21.
57. Szewczykowski J, Sliwka S, Kunicki A, Dytko P, Korsak-Sliwka J. A fast method of estimating the elastance of the intracranial system. J Neurosurg. 1977 Jul;47(1):19-26.
58. Tarnaris A, Watkins LD, Kitchen ND. Biomarkers in chronic adult hydrocephalus. Cerebrospinal Fluid Res. 2006 Oct 4;3:11.
59. Unal O, Kartum A, Avcu S, Etlik O, Arslan H, Bora A. Cine phase-contrast MRI evaluation of normal aqueductal cerebrospinal fluid flow according to sex and age Diagn Interv Radiol. 2009 Oct 27. doi: 10.4261/1305-3825.DIR.2321-08.1. .
60. Weiss MH, Wertman N. Modulation of CSF production by alterations in cerebral perfusion pressure. Arch Neurol. 1978 Aug;35(8):527-9.

ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК ИЗУЧЕНИЯ ЛИКВОРА

Изучение цереброспинальной жидкости можно разделить на два периода:

1) до извлечения жидкости у живого человека и у животных и

2) после ее извлечения.

Первый период по существу является анатомическим, описательным. Физиологические предпосылки носили тогда главным образом умозрительный характер, основывались на анатомических взаимоотношениях тех образований нервной системы, которые находились в тесной связи с жидкостью. Эти выводы отчасти базировались на исследованиях, проводимых на трупах.

В этот период уже было получено много ценных данных, касающихся анатомии ликворных пространств и некоторых вопросов физиологии ликвора. Впервые описание мозговых оболочек мы встречаем у Герофила Александрийского (Herophile), в III веке до н. э. давшего название твердой и мягкой оболочкам и открывшего сеть сосудов на поверхности мозга, синусы твердой мозговой оболочки и их слияние. В том же веке Эразистрат описал желудочки мозга и отверстия, связывающие боковые желудочки с III желудочком. Позднее этим отверстиям было дано название монроевых.

Наибольшая заслуга в области изучения ликворных пространств принадлежит Галену (131- 201 гг.), впервые подробно описавшему мозговые оболочки и желудочки мозга. По Галену, головной мозг окружен двумя оболочками: мягкой (membrana tenuis), прилегающей к мозгу и содержащей большое количество сосудов, и плотной (membrana dura), прилегающей к некоторым частям черепа. Мягкая оболочка проникает в желудочки, но автор еще не называет эту часть оболочки сосудистым сплетением. По Галену, в спинном мозгу имеется еще третья оболочка, защищающая спинной мозг при движениях позвоночника. Наличие полости между оболочками в спинном мозгу Гален отрицает, но предполагает, что она имеется в головном мозгу в силу того, что последний пульсирует. Передние желудочки, по Галену, сообщаются с задним (IV). Очищение желудочков от лишних и посторонних веществ происходит через отверстия в оболочках, ведущих в слизистую носа и нёба. Описывая довольно подробно анатомические соотношения оболочек в головном мозгу, Гален, однако, не нашел в желудочках жидкости. По его мнению, они наполнены неким животным духом (spiritus animalis). Наблюдающуюся же в желудочках влажность он производит от этого животного духа.

Дальнейшие работы по изучению ликвора и ликворных пространств относятся к более позднему времени. В XVI веке Везалий (Vesalius) описал те же оболочки в мозгу, что и Гален, но он указал на сплетения в передних желудочках. Жидкости в желудочках он также не нашел. Варолий (Varolius) первый установил, что желудочки заполнены жидкостью, которая, как он думал, выделяется сосудистым сплетением.

Об анатомии оболочек и полостей головного и спинного мозга и цереброспинальной жидкости упоминают затем ряд авторов: Виллис (Willis, XVII век), Вьессен (Vieussen), XVII- XVIII век), Галлер (Haller, XVIII век). Последний допускал, что IV желудочек соединяется с подпаутинным пространством через боковые отверстия; позднее эти отверстия получили название отверстий Люшки. Соединение боковых желудочков с III желудочком, независимо от описания Эразистрата, установил Монро (Monroe, XVIII век), имя которого и присвоено этим отверстиям. Но последний отрицал наличие отверстий в IV желудочке. Пахиони (Pacchioni, XVIII век) дал подробное описание грануляций в синусах твердой мозговой оболочки, названных впоследствии его именем, и высказал предположение о секреторной функции их. В описаниях указанных авторов речь шла в основном о желудочковой жидкости и о связях желудочковых вместилищ.

Котуньо (Cotugno, 1770) впервые открыл наружную цереброспинальную жидкость как в головном, так и в спинном мозгу и дал подробное описание наружных ликворных пространств, особенно в спинном мозгу. По его мнению, одно пространство является продолжением другого; желудочки связаны с подоболочечным пространством спинного мозга. Котуньо подчеркивал, что жидкости головного и спинного мозга едины по составу и происхождению. Выделяется эта жидкость мелкими артериями, всасывается в вены твердой оболочки и во влагалища II, V и VIII пар нервов. Открытие Котуньо было, однако, забыто, и ликвор субарахноидальных пространств был вторично описан Мажанди (Magendie, 1825). Этот автор довольно подробно охарактеризовал субарахноидальное пространство головного и спинного мозга, цистерны головного мозга, связи паутинной оболочки с мягкой, околоневральные арахноидальные влагалища. Мажанди отрицал наличие канала Биша, с помощью которого предполагалось сообщение желудочков с субарахноидальным пространством. Путем эксперимента он доказал существование отверстия в нижнем отделе IV желудочка под писчим пером, через которое жидкость желудочков проникает в заднее вместилище субарахноидального пространства. Вместе с тем Мажанди сделал попытку выяснить направление движения жидкости в полостях головного и спинного мозга. В его опытах (на животных) окрашенная жидкость, введенная под естественным давлением в заднюю цистерну, распространялась по субарахноидальному пространству спинного мозга до крестца и в головном мозгу до лобной поверхности и во все желудочки. По детальности описания анатомии субарахноидального пространства, желудочков, связей оболочек между собой, а также по изучению химического состава ликвора и его патологических изменений Мажанди по праву принадлежит ведущее место. Однако физиологическая роль цереброспинальной жидкости осталась для него неясной и загадочной. Его открытие не получило в свое время полного признания. В частности, его противником выступил Вирхов (Virchow), не признававший свободных сообщений между желудочками и субарахноидальными пространствами.

После Мажанди появилось значительное количество работ, касающихся в основном анатомии ликворных пространств и отчасти физиологии спинномозговой жидкости. В 1855 г. Люшка (Luschka) подтвердил наличие отверстия между IV желудочком и субарахноидальным пространством и дал ему название отверстия Мажанди (foramen Magendie). Помимо того, он установил наличие пары отверстий в боковых бухтах IV желудочка, через которые последний свободно сообщается с субарахноидальным пространством. Эти отверстия, как мы отметили, были описаны значительно раньше Галлером. Основная же заслуга Люшка заключается в детальном изучении сосудистого сплетения, которое автор считал секреторным органом, продуцирующим цереброспинальную жидкость. В тех же работах Люшка дает подробное описание паутинной оболочки.

Вирхов (1851) и Робен (1859) изучают стенки сосудов головного и спинного мозга, их оболочек и указывают на наличие щелей вокруг сосудов и капилляров более крупного калибра, располагающихся кнаружи от собственной адвентиции сосудов (так называемые вирхов-робеновские щели). Квинке (Quincke), инъецируя собакам сурик в арахноидальное (субдуральное, эпидуральное) и субарахноидальное пространства спинного и головного мозга и исследуя животных через некоторое время после инъекций, установил, во-первых, что между субарахноидальным пространством и полостями головного и спинного мозга имеется связь и, во-вторых, что движение жидкости в этих полостях идет в противоположных направлениях, но более мощное- снизу вверх. Наконец Кей и Ретциус (1875) в своей работе дали довольно детальное описание анатомии субарахноидального пространства, взаимоотношений оболочек между собой, с сосудами и периферическими нервами и заложили основы физиологии спинномозговой жидкости, главным образом в отношении путей ее движения. Некоторые положения этой работы не потеряли ценности до сих пор.

Отечественные ученые внесли весьма значительный вклад в изучение анатомии ликворных пространств, цереброспинальной жидкости и смежных вопросов, причем это изучение шло в тесной связи с физиологией образований, связанных с ликвором. Так, Н.Г.Квятковский (1784) упоминает в своей диссертации о мозговой жидкости в связи с ее анатомо-физиологическими взаимоотношениями с нервными элементами. В.Рот описал тонкие волокна, отходящие от наружных стенок сосудов мозга, которые пронизывают периваскулярные пространства. Волокна эти встречаются у сосудов всех калибров, вплоть до капилляров; другие концы волокон исчезают в сетчатой структуре спонгиозы. Рот рассматривает эти волокна как лимфатический ретикулум, в котором подвешены кровеносные сосуды. Аналогичную волокнистую сеть Рот обнаружил в эпицеребральной полости, где волокна отходят от внутренней поверхности intimae piae и теряются в сетчатой структуре мозга. В месте перехода сосуда в мозг волокна, исходящие из pia, заменяются волокнами, отходящими от адвентиции сосудов. Эти наблюдения Рота получили частичное подтверждение в отношении периваскулярных пространств.

С.Пашкевич (1871) дал довольно детальное описание строения твердой мозговой оболочки. И.П.Мержеевский (1872) установил наличие отверстий в полюсах нижних рогов боковых желудочков, связывающих последние с субарахноидальным пространством, что позднейшими исследованиями других авторов подтверждено не было. Д.А.Соколов (1897), производя ряд экспериментов, дал подробное описание отверстия Мажанди и боковых отверстий IV желудочка. В отдельных случаях Соколов не находил отверстия Мажанди, и в таких случаях связь желудочков с субарахноидальным пространством осуществлялась только латеральными отверстиями.

К.Нагель (1889) изучал кровообращение в мозгу, пульсацию мозга и взаимоотношения между колебанием крови в мозгу и давлением ликвора. Рубашкин (1902) подробно описал строение эпендимы и субэпендимного слоя.

Подводя итог историческому обзору по цереброспинальной жидкости, можно отметить следующее: основные работы касались изучения анатомии ликворных вместилищ и обнаружения ликвора, причем на это понадобилось несколько веков. Изучение анатомии ликворных вместилищ и путей движения ликвора дало возможность сделать чрезвычайно много ценных открытий, дать ряд описаний, до сих пор незыблемых, но частично устаревших, потребовавших пересмотра и иной трактовки в связи с введением в исследования новых, более тонких методов. Что касается физиологических проблем, то их касались попутно, исходя из анатомических соотношений, и главным образом места и характера образования спинномозговой жидкости и путей ее движения. Введение метода гистологических исследований в значительной степени расширило изучение физиологических проблем и принесло ряд данных, не потерявших ценности до настоящего времени.

В 1891 г. Эссекс Уинтер (Essex Winter) и Квинке впервые извлекли у человека цереброспинальную жидкость путем люмбальной пункции. Этот год надо считать началом более детального и более плодотворного изучения состава ликвора в нормальных и патологических условиях и более сложных вопросов физиологии цереброспинальной жидкости. С этого же времени начато изучение одной из существенных глав в учении о цереброспинальной жидкости- проблемы барьерных образований, обмена в центральной нервной системе и роли цереброспинальной жидкости в обменных и защитных процессах.

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ЛИКВОРЕ

Ликвор- жидкая среда, циркулирующая в полостях желудочков головного мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Общее содержание ликвора в организме 200 — 400 мл. Цереброспинальная жидкость заключена в основном в боковых, III и IV желудочках головного мозга, Сильвиевом водопроводе, цистернах головного мозга и в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга.

Процесс ликворообращения в ЦНС включает 3 основных звена:

1) Продукцию (образование) ликвора.

2) Циркуляцию ликвора.

3) Отток ликвора.

Движение ликвора осуществляется поступательными и колебательными движениями, ведущими к периодическому её обновлению, совершающемуся с различной скоростью (5 — 10 раз в сутки). Что зависит у человека от суточного режима, нагрузки на ЦНС и от колебаний в интенсивности физиологических процессов в организме.

Распределение ликвора головного мозга.

Цифры распределения ликвора таковы: каждый боковой желудочек содержит 15 мл ликвора; III, IV желудочки вместе с Сильвиевым водопроводом содержат 5 мл; церебральное субарахноидальное пространство — 25 мл; спинальное пространство — 75 мл ликвора. В младенчестве и в раннем детстве количество ликвора колеблется между 40 — 60 мл, у детей младшего возраста 60 — 80 мл, у старших детей 80 — 100 мл.

Скорость образования ликвора у человека.

Одни авторы (Mestrezat, Eskuchen) полагают, что жидкость может обновляться в течение суток 6 — 7 раз, другие авторы (Dandy) считают, что 4 раза. Это означает, что в сутки продуцируется 600 — 900 мл ликвора. По Weigeldt, полный обмен его совершается в течение 3 дней, иначе в сутки образуется всего 50 мл ликвора. Иные авторы указывают цифры от 400 до 500 мл, другие от 40 до 90 мл ликвора за сутки.

Столь различные данные объясняются в первую очередь неодинаковыми методиками исследования скорости образования ликвора у человека. Одни авторы получили результаты путём введения постоянного дренажа в желудочек мозга, другие — путём собирания ликвора у больных при назальной ликворее, третьи вычисляли быстроту резорбции введённой в мозговой желудочек краски или рассасывания введённого в желудочек воздуха при энцефалографии.

Помимо различных методик, обращает на себя внимание и то обстоятельство, что указанные наблюдения велись в патологических условиях. С другой стороны, количество продуцируемого ликвора и у здорового человека, несомненно, колеблется в зависимости от ряда разнообразных причин: функционального состояния высших нервных центров и висцеральных органов, физического или умственного напряжения. Следовательно, связь с состоянием крово- и лимфообращения в каждый данный момент, зависит от условия питания и приёма жидкостей, отсюда связь с процессами тканевого обмена в ЦНС у различных индивидуумов, возраст человека и прочие, безусловно, влияют на общее количество ликвора.

Одним из важных вопросов является вопрос о количестве выпускаемой цереброспинальной жидкости, необходимой для тех или иных целей исследователя. Одни исследователи рекомендуют брать для диагностических целей 8 — 10 мл, а другие — около 10 — 12 мл, третьи — от 5 до 8 мл ликвора.

Разумеется, нельзя точно установить для всех случаев более или менее одинаковое количество ликвора, потому что необходимо: а. Считаться с состоянием больного и уровнем давления в канале; б. Согласовываться с теми методами исследования, которые пунктирующий должен провести в каждом отдельном случае.

Для наиболее полного же исследования, согласно современным требованиям лаборатории, необходимо иметь в среднем 7 — 9 мл ликвора, исходя из следующего примерного расчёта (необходимо иметь в виду, что в этот расчёт не входят специальные биохимические методы исследования):

Морфологические исследования1 мл

Определение белка1 — 2 мл

Определение глобулинов1 — 2 мл

Коллоидные реакции1 мл

Серологические реакции (Вассермана и др.)2 мл

Минимальное количество ликвора — 6 — 8 мл, максимальное10 — 12 мл

Возрастные изменения ликвора.

По данным Tassovatz, Г. Д. Ароновича и других, у нормальных, доношенных детей при рождении ликвор прозрачен, но окрашен в желтый цвет (ксантохромия). Жёлтая окраска ликвора соответствует степени общей желтушности младенца (icteruc neonatorum). Количество и качество форменных элементов также не соответствует ликвору взрослого человека в норме. Кроме эритроцитов (от 30 до 60 в 1 мм3), обнаруживается несколько десятков лейкоцитов, из них от 10 до 20% лимфоцитов и 60 — 80 % макрофагов. Общее количество белка также увеличено: от 40 до 60 мл %. При стоянии ликвора образуется нежная плёнка, сходная с той, которая обнаруживается при менингитах, кроме увеличения количества белка, следует отметить нарушения в углеводном обмене. Впервые 4 — 5 дней жизни новорождённого часто обнаруживается гипогликемия и гипогликорахия, что, вероятно, объясняется неразвитостью нервного механизма регуляции углеводного обмена. Внутричерепные кровотечения и особенно кровотечение в надпочечниках усиливают естественную склонность в гипогликемии.

У недоношенных детей и при тяжелых родах, сопровождаемых травмами плода, обнаруживаются ещё более резкое изменение ликвора. Так, например, при мозговых кровоизлияниях у новорождённых в 1-е сутки отмечается примесь крови к ликвору. На 2 — 3-и сутки обнаруживается асептическая реакция со стороны мозговых оболочек: резкий гиперальбуминоз в ликворе и плеоцитоз с наличием эритроцитов и полинуклеаров. На 4 — 7-й день воспалительная реакция со стороны мозговых оболочек и сосудов затихает.

Общее количество у детей, как и у стариков, резко увеличено по сравнению с взрослым человеком среднего возраста. Однако, судя по химизму ликвора, интенсивность окислительно-восстановительных процессов в мозгу у детей значительно выше, чем у стариков.

Состав и свойства ликвора.

Цереброспинальная жидкость полученная при спинномозговой пункции так называемый люмбальный ликвор — в норме прозрачна, бесцветна, имеет постоянный удельный вес 1,006 — 1,007; удельный вес цереброспинальной жидкости из желудочков головного мозга (вентрикулярный ликвор) — 1,002 — 1,004. Вязкость цереброспинальной жидкости в норме колеблется от 1,01 до 1,06. Ликвор имеет слабощелочную реакцию рН 7,4 — 7,6. Длительное хранение ликвора вне организма при комнатной температуре приводит к постепенному повышению её рН. Температура цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве спинного мозга 37 — 37,5о С; поверхностное натяжения 70 — 71 дин/см; точка замерзания 0,52 — 0,6 С; электропроводимость 1,31 10-2 — 1,3810-2 ом/1см-1; рефрактометрический индекс 1,33502 — 1,33510; газовый состав (в об %) О2 -1,021,66; СО2 — 4564; щелочной резерв 4954 об%.

Химический состав цереброспинальной жидкости сходен с составом сыворотки крови 89 — 90% составляет вода; сухой остаток 10 — 11% содержит органические и неорганические вещества, принимающие участие в метаболизме мозга. Органические вещества, содержащиеся в цереброспинальной жидкости представлены белками, аминокислотами, углеводами, мочевиной, гликопротеидами и липопротеидами. Неорганические вещества — электролитами, неорганическим фосфором и микроэлементами.

Белок нормальной цереброспинальной жидкости представлен альбуминами и различными фракциями глобулинов. Установлено содержание в цереброспинальной жидкости более 30 различных белковых фракций. Белковый состав цереброспинальной жидкости отличается от белкового состава сывороткой крови наличием двух дополнительных фракций: предальбуминовой (Х-фракций) и Т-фракции, располагающейся между фракциями и -глобулинов. Предальбуминовая фракция в вентрикулярном ликворе составляет 13-20%, в цереброспинальной жидкости, содержащейся в большой цистерне 7-13%, в люмбальном ликворе 4-7% общего белка. Иногда предальбуминовую фракцию в цереброспинальной жидкости обнаружить не удаётся; так как она может маскироваться альбуминами или при очень большом количестве белка в цереброспинальной жидкости вообще отсутствовать. Диагностическое значение имеет белковый коэффициент Кафки (отношение количества глобулинов к количеству альбуминов), который в норме колеблется от 0,2 до 0,3.

По сравнению с плазмой крови в цереброспинальной жидкости отмечается более высокое содержание хлоридов, магния, но меньшее содержание глюкозы, калия, кальция, фосфора и мочевины. Максимальное количество сахара содержится в вентрикулярной цереброспинальной жидкости, наименьшее -в цереброспинальной жидкости субарахноидального пространства спинного мозга. 90% сахара составляет глюкоза, 10% декстроза. Концентрация сахара в цереброспинальной жидкости зависит от его концентрации в крови.

Количество клеток (цитоз) в цереброспинальной жидкости в норме не превышает 3-4 в 1 мкл, это лимфоциты, клетки арахноидэндотелия, эпендимы желудочков головного мозга, полибласты (свободные макрофаги).

Давление ликвора в спинномозговом канале при положении больного лёжа на боку составляет 100-180 мм вод. ст., в положении сидя оно повышается до 250 — 300 мм вод. ст., В мозжечково-мозговой (в большой) цистерне головного мозга давление её несколько снижается, а в желудочках головного мозга составляет всего 190 — 200 мм вод. ст… У детей давление цереброспинальной жидкости ниже чем у взрослых.

ОСНОВНЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЛИКВОРА В НОРМЕ

ПЕРВЫЙ МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ЛИКВОРА

Первым механизмом образования ликвора (80%) является продукция осуществляемая сосудистыми сплетениями желудочков головного мозга путём активной секреции железистыми клетками.

СОСТАВ ЛИКВОРА , традиционная система единиц, (система СИ)

Органические вещества:

Общий белок цистерного ликвора — 0,1 -0,22 (0,1 -0,22 г/л)

Общий белок вентрикулярного ликвора — 0,12 — 0,2 (0,12 — 0,2 г/л)

Общий белок люмбального ликвора — 0,22 — 0,33 (0,22 — 0,33 г/л)

Глобулины — 0,024 — 0,048 (0,024 — 0,048 г/л)

Альбумины - 0,168 — 0,24 (0,168 — 0,24 г/л)

Глюкоза — 40 — 60 мг% (2,22 — 3,33 ммоль/л)

Молочная кислота — 9 — 27 мг% (1 — 2,9 ммоль/л)

Мочевина — 6 — 15 мг% (1 — 2,5 ммоль/л)

Креатинин — 0,5 — 2,2 мг% (44,2 — 194 мкмоль/л)

Креатин — 0,46 — 1,87 мг% (35,1 — 142,6 мкмоль/л)

Общий азот - 16 — 22 мг% (11,4 — 15,7 ммоль/л)

Остаточный азот - 10 — 18 мг% (7,1 — 12,9 ммоль/л)

Эфиры и холестерины - 0,056 — 0,46 мг% (0,56 — 4,6 мг/л)

Свободный холестерин - 0,048 — 0,368 мг% (0,48 — 3,68 мг/л)

Неорганические вещества:

Фосфор неорганический - 1,2 — 2,1 мг% (0,39 — 0,68 ммоль/л)

Хлориды - 700 — 750 мг% (197 — 212 ммоль/л)

Натрий - 276 — 336 мг% (120 — 145 ммоль/л)

Калий — (3,07 — 4,35 ммоль/л)

Кальций — 12 — 17 мг% (1,12 — 1,75 ммоль/л)

Магний - 3 — 3,5 мг% (1,23 — 1,4 ммоль/л)

Медь — 6 — 20 мкг% (0,9 — 3,1 мкмоль/л)

Сосудистые сплетения головного мозга расположенные в желудочках головного мозга- это сосудисто-эпителиальные образования, являются производными мягкой мозговой оболочки, проникают в желудочки головного мозга и участвуют в образовании сосудистого сплетения.

Сосудистые основы

Сосудистая основа IV желудочка является складкой мягкой мозговой оболочки, выпячивающейся вместе с эпендимой в IV желудочек, и имеет вид треугольной пластинки, прилегающей к нижнему мозговому парусу. В сосудистой основе разветвляются кровеносные сосуды, образующие сосудистую основу IV желудочка. В этом сплетении выделяют: среднюю, косо-продольную часть (залегающую в IV желудочке) и продольную часть (располагающуюся в его латеральном кармане). Сосудистая основа IV желудочка образует передние и задние ворсинчатые ветви IV желудочка.

Передняя ворсинчатая ветвь IV желудочка отходит от передней нижней мозжечковой артерии около клочка и разветвляется в сосудистой основе, формирует сосудистую основу латерального кармана IV желудочка. Задняя ворсинчатая часть IV желудочка отдаётся от задней нижней мозжечковой артерии и ветвится в средней части сосудистой основы. Отток крови от сосудистого сплетения IV желудочка осуществляем по нескольким венам, впадающим в базальную или в большую мозговую вену. Из сосудистого сплетения расположенного в области латерального кармана, кровь оттекает по венам латерального кармана IV желудочка в среднемозговые вены.

Сосудистая основа III желудочка представляет собой тонкую пластинку, расположенную под сводом мозга, между правым и левом таламусом, которую можно видеть после удаления мозолистого тела и свода мозга. Её форма зависит от формы и размеров III желудочка.

В сосудистой основе III желудочка выделяют 3 отдела: средний (заключается между мозговыми полосками таламуса) и два боковых (покрывающих верхние поверхности таламуса); кроме того, различают правый и левый края, верхний и нижний листки.

Верхний листок распространяется на мозолистое тело, свод и далее на полушария головного мозга, где представляет собой мягкую оболочку мозга; нижний листок покрывает верхние поверхности таламуса. От нижнего листка, по бокам от средней линии в полости III желудочка, внедряются ворсины, дольки, узлы сосудистого сплетения III желудочка. Спереди сплетение подходит к межжелудочковым отверстиям, через которые соединяется с сосудистым сплетением боковых желудочков.

В сосудистом сплетении разветвляются медиальные и латеральные задние ворсинчатые ветви задней мозговой артерии и ворсинчатые ветви передней ворсинчатой артерии.

Медиальные задние ворсинчатые ветви через межжелудочковые отверстия анастомозируют с латеральной задней ворсинчатой ветвью. Латеральная задняя ворсинчатая ветвь, располагаясь вдоль подушки таламуса, распространяется в сосудистую основу боковых желудочков.

Отток крови из вен сосудистого сплетения III желудочка осуществляют несколько тонких вен, относящихся к задней группе притоков внутренних мозговых вен. Сосудистое основа боковых желудочков является продолжением сосудистого сплетения III желудочка, которое выпячивается в боковые желудочки с медиальных сторон, через щели между таламусами и сводом. Со стороны полости каждого желудочка сосудистое сплетение покрыто слоем эпителия, который прикрепляется с одной стороны к своду, а с другой — к прикреплённой пластинке таламуса.

Вены сосудистого сплетения боковых желудочков формируются многочисленными извитыми протоками. Между ворсинками тканей сплетений имеется большое количество вен, связанных между собой анастомозами. Многие вены, особенно обращённые в полость желудочка, имеет синусоидальные расширения, образуя петли и полукольца.

Сосудистое сплетение каждого бокового желудочка размещается в его центральной части и переходит в нижний рог. Оно формируется передней ворсинчатой артерией, частично ветвями медиальной задней ворсинчатой ветви.

Гистология сосудистого сплетения

Слизистая оболочка покрыта однослойным кубическим эпителием — сосудистыми эпендимоцитами. У плодов и новорождённых сосудистые эпендимоциты имеют реснички, окружённые микроворсинками. У взрослых на апикальной поверхности клеток реснички сохраняются. Сосудистые эпендимоциты соединены непрерывной запирательной зоной. В близи основания клетки имеется круглое или овальное ядра. Цитоплазма клетки зерниста в базальной части, содержит много крупных митохондрий, пиноцитозных пузырьков, лизосом и других органелл. На базальной стороне сосудистых эпендимоцитов формируются складки. Эпителиальные клетки располагаются на соединительно-тканном слое, состоящем из коллагеновых и эластических волокон, клеток соединительной ткани.

Под соединительно-тканным слоем находится собственно сосудистое сплетение. Артерии сосудистого сплетения образуют капилляроподобные сосуды с широким просветом и стенкой, характерной для капилляров. Выросты или ворсинки сосудистого сплетения имеют в середине центральный сосуд, стенка которого состоит из эндотелия; сосуд окружён соединительно-тканными волокнами; ворсинка снаружи покрыта соединительными эпителиоцитами.

По данным Минкрота, барьер между кровью сосудистого сплетения и цереброспинальной жидкостью состоит из системы круговых тугих соединений, связывающих прилежащие эпителиальные клетки, гетеролитической системы пиноцитозных пузырьков и лизосом цитоплазмы эпендимоцитов и системы клеточных ферментов, связанных с активным транспортом веществ в обоих направлениях между плазмой и ликвором.

Функциональное значение сосудистого сплетения

Принципиальное сходство ультраструктуры сосудистого сплетения с такими эпителиальными образованьями, как почечный клубочек даёт основание полагать, что функция сосудистого сплетения связана с продукцией и транспортом ликвора. Вейнди и Джойт называют сосудистое сплетение околожелудочковым органом. Помимо секреторной функции сосудистого сплетения, важное значение имеет регуляция состава ликвора, осуществляемая всасывающими механизмами эпендимоцитов.

ВТОРОЙ МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ЛИКВОРА

Вторым механизмом образования ликвора (20%) является диализ крови через стенки кровеносных сосудов и эпендиму желудочков мозга, которые функционируют как диализные мембраны. Обмен ионами между плазмой крови и цереброспинальной жидкостью происходит путём активного мембранного транспорта.

В продукции спинной жидкости помимо структурных элементов желудочков мозга принимает участие сосудистая сеть мозга и его оболочек, а также клетки мозговой ткани (нейроны и глия). Однако в нормальных физиологических условиях экстровентрикулярная (вне желудочков мозга) продукция цереброспинальной жидкости весьма незначительна.

ЦИРКУЛЯЦИЯ ЛИКВОРА

Циркуляция ликвора происходит постоянно, из боковых желудочков мозга через отверстие Монро он поступает в III желудочек, а затем через Сильвиев водопровод оттекает в IV желудочек. Из IV желудочка, через отверстие Люшки и Мажанди, большая часть ликвора переходит в цистерны основания мозга (мозжечково-мозговую, охватывающую цистерны моста, межножковую цистерну, цистерну перекрёста зрительных нервов и другие). Достигает Сильвиевой (боковой) борозды и поднимается в субарахноидальное пространство конвекситольной поверхности полушарий головного мозга — это так называемый боковой путь циркуляции ликвора.

В настоящие время установлено, что существует и другой путь циркуляции цереброспинальной жидкости из мозжечково-мозговой цистерны в цистерны червя мозжечка, через охватывающую цистерну в субарахноидальное пространство медиальных отделов полушарий головного мозга — это так называемый центральный путь циркуляции ликвора. Меньшая часть ликвора из мозжечково-мозговой цистерны спускается каудально в субарахноидальное пространство спинного мозга, достигает конечной цистерны.

Мнения о циркуляции ликвора в субарахноидальном пространстве спинного мозга противоречивы. Точка зрения о существовании тока цереброспинальной жидкости и в краниальном направлении пока разделяется не всеми исследователями. Циркуляция цереброспинальной жидкости связана с наличием градиентов гидростатического давления в ликвороносных путях и вместилищах, которые создаются вследствие пульсации внутричерепных артерий, изменения венозного давления и положения тела, а так же других факторов.

Отток цереброспинальной жидкости в основном (30- 40 %) происходит через арахноидальные грануляции (пахионовы ворсины) в верхней продольный синус, являющиеся частью венозной системы головного мозга. Арахноидальные грануляции представляют собой отростки паутинной оболочки, которые пронизывают твёрдую мозговую оболочку и располагаются непосредственно в венозных синусах. А теперь рассмотрим строение арахноидальной грануляции более углублено.

Арахноидальные грануляции

Выросты мягкой оболочки мозга, расположенные на её наружной поверхности впервые описал Пахион (1665 — 1726 гг.) в 1705 году. Он считал, что грануляции являются железами твёрдой оболочки мозга. Некоторые из исследователей (Гиртль) даже считали, что грануляции это патологически злокачественные образования. Кей и Ретциус (Key u. Retzius, 1875) рассматривали их как "вывороты arachnoideae и субарахноидальной ткани", Смирнов определяет их как "дупликатуру arachnoideae", ряд других авторов Иванов, Блуменау, Раубер рассматривает структуру пахионовых грануляций, как разрастания arachnoideae, то есть "узелки соединительной ткани и гистиоцитов", не имеющих внутри каких-либо полостей и "естественных оформленных отверстий". Считается, что грануляции развиваются после 7 — 10 лет.

Целый ряд авторов указывает на зависимость внутричерепного давления от дыхания и внутрикровяного давления и потому различает дыхательные и пульсовые движения мозга (Мажанди (magendie, 1825), Экер (Ecker, 1843), Лонге (Longet), Люшка (Luschka, 1885) и др. Пульсация артерий мозга в совокупности своей, и особенно более крупные артерии основания мозга создают условия для пульсаторных движений всего мозга, дыхательные же движения мозга связаны с фазами вдоха и выдоха, когда в связи с вдохом цереброспинальная жидкость оттекает от головы, а в момент выдоха она притекает к головному мозгу и в связи с этим изменяется внутричерепное давление.

Ле Гросс Кларк указывал, что образование ворсинок arachnoideae "является ответом на изменение давления со стороны цереброспинальной жидкости". Г. Иванов в своих работах показал, что "весь, значительной по ёмкости, ворсинчатый аппарат паутинной оболочки является регулятором давления в подпаутинном пространстве и в мозге. Это давление, переходя известную грань, измеряемую степенью растяжения ворсинок, быстро передаётся на ворсинчатый аппарат, который таким образом в принципе играет роль как бы предохранителя высокого давления".

Наличием у новорождённых и на первом году жизни ребёнка родничков создаётся условие, облегчающие внутричерепное давление путём выпячивания перепонки родничков. Наибольшим по своим размерам является лобный родничок: он является тем естественным эластическим "вентилем", который местно регулирует давление ликвора. При наличии родничков нет, по-видимому, условий для развития грануляции arachnoideae, ибо имеются другие условия, регулирующие внутричерепное давления. С окончанием формирования костного черепа эти условия исчезают, и на смену им начинает появляться новый регулятор внутричерепного давления- ворсинки паутинной оболочки. Поэтому не случайно, что именно в области бывшего лобного родничка, в области лобных углов теменной кости располагаются в большинстве случаев пахионовы грануляции взрослых.

В части топографии пахионовы грануляции указывают преимущественное расположение их вдоль сагиттального синуса, поперечного синуса, у начала прямого синуса, на основании мозга, в области Сильвиевой борозды и в других местах.

Грануляции мягкой оболочки мозга аналогичны выростам других внутренних оболочек: ворсинам и аркадам серозных оболочек, синовиальных ворсинок суставов и другим.

По форме, в частности субдуральное, напоминают колбочку с расширенной дистальной частью и стебельком, прикреплённым к мягкой мозговой оболочке мозга. В зрелых арахноидальных грануляциях дистальная часть ветвится. Являясь производным мягкой оболочки мозга, арахноидальные грануляции образованы двумя соединительными компонентами: арахноидальной оболочкой и субарахноидальной тканью.

Арахноидальная оболочка

Арахноидальная грануляция включает три слоя: наружный- эндотелиальный, редуцированный, волокнистый и внутренний- эндотелиальный. Субарахноидальное пространство образовано множеством мелких щелей, расположенных между трабекулами. Оно заполнено ликвором и свободно сообщается с ячейками и канальцами субарахноидального пространства мягкой оболочки мозга. В арахноидальной грануляции имеются кровеносные сосуды, первичные волокна и их окончания в виде клубочков, петелек.

В зависимости от положения дистальной части различают: субдуральные, интрадуральные, интралакунарные, интрасинусные, интравенозные, эпидуральные, интракраниальные и экстракраниальные арахноидальные грануляции.

Арахноидальные грануляции в процессе развития подвергается фиброзу, гиалинизации и обызвествлению с образованием псаммомных телец. На смену гибнущим формам приходят вновь образовавшиеся. Поэтому у человека одновременно встречаются все стадии развития арахноидальной грануляции и их инволюционных превращений. По мере приближения к верхним краям больших полушарий головной мозга число и размеры арахноидальной грануляции резко увеличиваются.

Физиологическое значение, ряд гипотез

1) Является аппаратом оттока ликвора в венозные русла твёрдой оболочки.

2) Являются системой механизма, регулирующего давление в венозных синусах, твёрдой оболочки и субарахноидальном пространстве.

3) Является аппаратом, подвешивающим головной мозг в полости черепа и предохраняющим его тонкостенные вены от растяжения.

4) Является аппаратом задержки и переработки токсических продуктов обмена, препятствующим проникновению этих веществ в ликвор, и абсорбции белка из ликвора.

5) Является сложным барорецептором воспринимающим давление ликвора и крови в венозных синусах.

Отток ликвора.

Отток ликвора через арахноидальные грануляции- частное выражение общей закономерности- оттока её через всю арахноидальную оболочку. Возникновение омываемых кровью арахноидальных грануляций чрезвычайно мощно развитых у взрослого человека, создаёт наиболее короткий путь оттока ликвора непосредственно в венозные синусы твёрдой оболочки, минуя обходной путь через субдуральное пространство. У маленьких детей и мелких млекопитающих, у которых нет арахноидальных грануляций, выделение ликвора осуществляется через паутинную оболочку в субдуральное пространство.

Субарахноидальные щели интрасинусных арахноидальных грануляций, представляющие тончайшие, легко спадающиеся "трубочки", являются клапанным механизмом, открывающимся при повышении давления ликвора в большом субарахноидальном пространстве и закрывающихся при повышении давления в синусах. Этот клапанный механизм обеспечивает одностороннее продвижение цереброспинальной жидкости в синусах и согласно экспериментальным данным, открываются при давлении 20 -50 мм. воз. столба в большом субарахноидальном пространстве.

Основным механизмом оттока ликвора из подпаутинного пространства через паутинную оболочку и её дериваты (арахноидальные грануляции) в венозную систему является разница в гидростатическом давлении ликвора и венозной крови. Давление цереброспинальной жидкости в норме превышает венозное давление в верхнем продольном синусе на 15 — 50 мм. вод. ст. Около 10% цереброспинальной жидкости оттекает через сосудистое сплетение желудочков мозга, от 5% до 30% в лимфатическую систему через переневральные пространства черепно-мозговых и спинномозговых нервов.

Кроме того, существуют и другие пути оттока цереброспинальной жидкости, направленные из субарахноидального в субдуральное пространство, а затем в сосудистую сеть твёрдой мозговой оболочки или из межмозжечковых пространств мозга в сосудистую систему мозга. Некоторое количество цереброспинальной жидкости резорбируется эпендимой желудочков мозга и сосудистыми сплетениями.

Не много отступая от данной темы, нужно сказать, что в изучении невральных влагалищ, и соответственно периневральных влагалищ огромный вклад внёс выдающийся профессор, заведующий кафедрой анатомии человека Смоленского Государственного Медицинского Института (ныне академии) П.Ф.Степанов. В его работах любопытным является тот факт, что изучение велось на эмбрионах самых ранних периодов, 35 мм темено-копчиковой длинны, до сформировавшегося плода. В своей работе по развитию невральных влагалищ, он выделил следующие стадии: клеточную, клеточно-волокнистую, волокнисто- клеточную и волокнистую.

Закладка периневрия представлена внутриствольными клетками мезенхимы, имеющими клеточную структуру. Выделение периневрия только начинается на клеточно-волокнистой стадии. У эмбрионов, начиная с 35 мм темено-копчиковой длинны, среди внутристволовых отросчатых клеток мезенхимы, спинномозговых и черепно-мозговых нервов, начинают постепенно преобладать в количественном отношении именно те клетки, которые напоминают контуры первичных пучков. Границы первичных пучков становятся более чёткими особенно в местах внутриствольного выделения ветвей. По мере выделения не многочисленных первичных пучков, вокруг них формируются клеточно-волокнистый периневрий.

Так же были замечены различия в структуре периневрия различных пучков. В тех участках, которые возникли более рано, периневрий по своей структуре напоминает эпиневрий, имея волокнисто-клеточное строения, а пучки, возникшие в более поздние сроки, оказываются окружённые периневрием имеющим клеточно-волокнистое и даже клеточное строение.

ХИМИЧЕСКАЯ АСИММЕТРИЯ МОЗГА

Суть её в том, что некоторые эндогенные (внутреннего происхождения) вещества- регуляторы преимущественно взаимодействуют с субстратами левого или правого полушарий мозга. Это приводит к одностороннему физиологическому ответу. Исследователи пытались найти такие регуляторы. Изучить механизм их действия, сформировать гипотезу о биологическом значении, а также наметить пути использования этих веществ в медицине.

У пациента с правосторонним инсультом, парализованными левой рукой и ногой взяли спинномозговую жидкость и ввели в спинной мозг крысы. Предварительно ей перерезали спинной мозг в верхней части, чтобы исключить влияние головного мозга на те же процессы, которые может вызвать спинномозговая жидкость. Сразу же после введения задние лапы крысы, лежавшие до сих пор симметрично, изменили положение: причем одна лапа согнулась больше, чем другая. Другими словами у крысы развилась асимметрия позы задних конечностей. Удивительно, та сторона согнутой лапы животного совпала со стороной парализованной ноги больного. Такое совпадение было зарегистрировано в экспериментах со спинной жидкостью многих больных с левосторонними и правосторонними инсультами и черепно-мозговыми травмами. Итак, в спинномозговой жидкости впервые были обнаружены некие химические факторы, несущие информацию о стороне повреждения мозга и вызывающие асимметрию позы, то есть действующие, скорее всего, по-разному на нейроны, лежащие слева и справа от плоскости симметрии мозга.

Не вызывает сомнения поэтому существование механизма, который должен контролировать при развитии мозга движение клеток, их отростков и клеточных пластов слева направо и справа налево относительно продольной оси тела. Химический контроль процессов происходит при наличии градиентов химических веществ и их рецепторов в этих направлениях.

ЛИТЕРАТУРА

1. Большая советская энциклопедия. Москва. Том №24/1, стр. 320.

2. Большая медицинская энциклопедия. 1928г. Москва. Том №3, стр. 322.

3. Большая медицинская энциклопедия. 1981г. Москва. Том №2, стр. 127 — 128. Том №3, стр. 109 — 111. Том №16, стр. 421. Том №23, стр. 538 — 540. Том №27, стр. 177 — 178.

4. Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1939 г. Том 20. Выпуск второй. Серия А. Анатомия. Книга вторая. Гос. изд-во мед. литература Ленинградское отделение. Стр. 202 — 218.

5. Развитие невральных влагалищ и внутриствольных сосудов плечевого сплетения человека. Ю. П. Судаков автореферат. СГМИ. 1968г. Смоленск.

6. Химическая асимметрия мозга. 1987 г. Наука в СССР. №1 Стр. 21 — 30. Е. И. Чазов. Н. П. Бехтерева. Г. Я. Бакалкин. Г. А. Вартанян.

7. Основы ликворологии. 1971 г. А. П. Фридман. Ленинград. "Медицина".