В данной статье Вашему вниманию будет представлена информация относительно основных механизмов формирования данной патологии, а также самых важных факторов, которые принимают участие в развитии гипертонии.

Причин развития данной патологии на самом деле очень много, причем все они весьма разнообразны. В зависимости от причин, которые приводят к развитию данного заболевания, выделяют такие формы гипертонии:

Гемодинамическая артериальная гипертония – является результатом нарушений кровообращения внутри сердца, а также по артериям. Данный вид артериальной гипертонии наблюдается, как правило, при наличии атеросклероза либо при патологиях, сопровождающихся поражением клапанного аппарата сердца.
Нейрогенная артериальная гипертония – развивается на фоне нарушения нервных механизмов регулирования давления. Чаще всего она наблюдается при энцефалопатии, возникшей из-за атеросклероза, и опухолях головного мозга.
Эндокринная артериальная гипертония – возникает в результате заболеваний эндокринной системы, которые сопровождаются чрезмерным выделением гормонов, которым свойственно повышать артериальное давление. В данном случае речь идет о таких недугах как: токсический зоб, болезнь Иценко-Кушинга, ренинома, феохромоцитома .
Лекарственная артериальная гипертония – возникает вследствие приема лекарственных препаратов, которые способствуют повышению артериального давления.
Нефрогенная артериальная гипертония – является следствием различных патологий почек, при которых отмечается разрушение почечной ткани либо нарушения кровообращения внутри данного органа. Данная форма гипертонии может наблюдаться при пиелонефрите, атеросклерозе почечных артерий, после удаления почек, при гломерулонефрите.

Все вышеперечисленные формы данного заболевания сопровождаются нарушениями регуляции давления. Бытует мнение, что эссенциальная гипертония возникает из-за генетических нарушений, при которых утрачивается равновесие электролитов во внеклеточной среде либо внутри клетки. Симптоматические виды данного заболевания дают о себе знать на фоне нарушений нейрогуморальных механизмов регуляции давления, которые в свою очередь возникают из-за различных патологий в организме.

Предрасполагающие факторы играют немаловажную роль в формировании данной патологии. Все данного рода факторы представляют собой те или иные условия как внутренней, так и внешней среды. Именно эти условия провоцируют ускоренное развитие данного заболевания, так как им присуще нарушать работу внутренних органов, а также обмен веществ. К основным факторам риска возникновения данного заболевания можно отнести:

Читать еще:

Оставить отзыв

Вы можете добавить свои комментарии и отзывы к данной статье при условии соблюдения Правил обсуждения.

Артериальная гипертензия является не патологией как таковой, а состоянием, которое может развиться под влиянием многочисленных факторов.

Зная основные механизмы развития артериальной гипертензии, понимая, что может спровоцировать прогрессирование и усугубить состояние, можно избежать целого ряда серьезных заболеваний, вызванных высоким артериальным давлением.

Артериальная гипертония – это заболевание, при котором отмечается стойкое повышенное артериальное давление, от 140/90 мм. рт. ст. и выше, сопровождающееся нарушением функционирования других внутренних органов.

Факторы, ставшие толчком к ее развитию, могут быть самыми разными.

В зависимости от причины, вызвавшей заболевание, выделяют различные виды артериальной гипертензии. Существуют также внешние и внутренние факторы, которые служат предпосылками к гипертонии. Ниже подробно рассмотрены классификации и формы артериальной гипертонии, а также факторы риска, вызывающие ее.

Классификация артериальной гипертензии по этиологии

Артериальная гипертония классифицируется по множеству признаков и параметров, один из них – этиология или причины возникновения болезни. Этиологическая классификация артериальной гипертензии следующая:

Эссенциальная артериальная гипертензия или первичная гипертония – наиболее распространенная форма заболевания, на нее приходится до 80% всех случаев. Несмотря на многолетние исследования, до сих пор точно установить, что становится толчком к развитию, не установлено. Внешние и внутренние факторы могут в значительной степени повлиять на прогрессирование болезни.
Симптоматическая или вторичная гипертония – эта форма является последствием или осложнением других патологий, которые влияют на кровообращение и регуляцию артериального давления.

Симптоматическая артериальная гипертония в свою очередь может быть гемодинамической, нейрогенной, эндокринной, нефрогенной и лекарственной.

В первом случае патология развивается по причине нарушений нормального кровотока в сердце и сосудах. Факторы, провоцирующие подобную дисфункцию – атеросклероз, пороки сердца и другие патологии клапанного сердечного аппарата или сосудов.

Нейрогенная артериальная гипертензия является последствием нарушений работы нервных центров в головном мозге, отвечающим за регуляцию кровяного давления. Нарушения могут быть вызваны также атеросклерозом, новообразованиями в головном мозге, энцефалопатией, травмами.

Эндокринная гипертония, как можно понять из названия, вызывается дисфункциями органов эндокринной системы человека. Существуют заболевания, при которых происходит выброс в большом количестве гормонов, влияющих на показатели артериального давления. Это:

Синдром Иценко-Кушинга, при котором надпочечники вырабатывают в избытке кортикостероидные гормоны;
Феохромоцитома – чрезмерная выработка адреналина и норадреналина;
Токсический зоб – выброс гормонов щитовидной железы;
Ренинома – избыток ренина в организме.

Нефрогенная форма заболевания диагностируется при патологиях почек, связанных с нарушением кровообращения внутри этого органа или же разрушением их тканей. Это пиелонефрит, гломерулонефрит, атеросклероз почечных артерий, удаление одной почки.

Лекарственная гипертония является побочным эффектом после длительного курса терапии определенными медикаментами.

Факторы риска развития артериальной гипертензии

Многие люди с традают заболеваниями почек или сосудов, но далеко не у всех них развивается артериальная гипертензия. Существуют факторы риска, которые при определенной предрасположенности к высокому давлению могут стать толчком к развитию этого состояния.

Это те условия, которые косвенно или прямо влияют на функционирование сердца, кровообращение и работу других систем организма, нарушают обмены процессы и тем самым существенно повышают риск развития тех патологий, при которых неминуемо изменяется артериальное давление.

В то же время резко повысится и не вернуться в норму давление может и у совершенно здорового человека, который до этого никогда не жаловался на проблемы с сердцем, почками или щитовидной железой. Факторы риска развития артериальной гипертонии следующие:

Возрастные изменения. Недаром несколько десятков лет повышенное артериальное давление считалось болезнью почти всех стариков. После 45 лет все системы организма начинают работать менее интенсивно, ткани и сосуды изнашиваются и уже не могут полноценно выполнять свои функции. К 55 годам вероятность развития артериальной гипертензии возрастает. А все, кому за 60, автоматически попадают в группу риска.
Пол. Женщины заболевают гипертонией в более молодом возрасте, чем мужчины – обычно в период начала менопаузы, то есть,лет. Но мужчины болеют чаще, хотя и первые симптомы могут проявиться только после 55 лет.
Дурные привычки – в группу риска попадают даже молодые люди в возрасте до 35 лет, если они неконтролируемо употребляют спиртное и выкуривают более 10 сигарет в день.
Хронические заболевания. Сахарный диабет, хроническая почечная или печеночная недостаточность – все это тоже факторы риска развития артериальной гипертензии.
Избыточный вес. Ожирение пагубно сказывается на работе практически всех органов и систем, самыми опасными осложнениями являются ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет по типу 2 и гипертоническая болезнь.
Постоянные стрессы, переутомление, недосыпание – эти факторы риска очень серьезно подрывают работу сердечно-сосудистой системы и наносят вред всему организму.
Неправильный образ жизни. Постоянные физические нагрузки или наоборот, отсутствие физической активности, несбалансированное питание вызывают вначале нарушение обмена веществ, а затем и дисфункции сердца и сосудов.
Злоупотребление солью и солеными продуктами. Пищевой натрий необходим для осуществления множества обменных процессов в организме человека. Но современный человек, сам того не замечая, употребляет соль в избытке вместе с продуктами питания, усугубляет ситуацию пристрастие к копченостям, соленой рыбе, соленьям и маринадам. Избыток соли вызывает спазм сосудов, задерживает в организме жидкость и провоцирует развитие гипертонической болезни.

В группу риска попадают люди, у которых отмечается более 2 перечисленных выше факторов, и при этом у них в семье есть родственники, страдающие патологически высоким артериальным давлением. Если пациенту уже поставлен диагноз гипертоническая болезнь, то эти факторы риска могут усугубить течение болезни и вызвать осложнения.

С другой стороны, даже находясь в группе риска, если эти факторы устранить, можно контролировать свое давление и не допустить печальных последствий.

Если отмечаются периодические скачки артериального давления, и при этом совпадают два и более фактора риска, пора задуматься о профилактике гипертонической болезни.

Профилактические меры

Каждый врач может сказать – если была диагностирован синдром артериальной гипертензии, полностью излечить эту болезнь уже невозможно ни медикаментами, ни народными средствами. Но ее можно не допустить, если соблюдать определенные профилактические меры. Прежде всего – это сбалансированное правильное питание, в котором будут преобладать продукты, способствующие укреплению сосудов и поддержанию работы сердечной мышцы.

Скопление холестерина в организме, атеросклероз в большой степени влияют на показатели артериального давления. Потому тем, кто в группе риска и абсолютно всем пожилым людям следует отказаться от жирной, жареной, хорошо приправленной солью и перцем пищи, тяжелых мясных блюд и копченостей.

Употреблять нужно продукты, богатые калием и кальцием. Это:

Любые сорта капусты – пекинская, белокочанная, брюссельская, брокколи или цветная;
Овощи семейства пасленовых – томаты, картофель, - и бобовые;
Кисломолочные продукты – йогурты, кефир, ряженка, сметана, творог.

Очень полезны лук, чеснок, любая зелень, семечки, орехи, семена льна и масла из них. Эти продукты должны быть на столе гипертоника или склонного к нему человека каждый день. Такая диета в сочетании с посильной физической активностью позволит держать вес в норме и контролировать показатели тонометра. Какие факторы риска при артериальной гипертонии - об этом расскажет видео в этой статье.

Факторы риска развития артериальной гипертензии

ВСЕ О ГИПЕРТОНИИ

Факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений

НЕИЗМЕНЯЕМЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА

1. Возраст старше 55 лет для мужчин и старше 65 лет для женщин

При одинаковых цифрах артериального давления риск развития осложнений (инсульта, инфаркта миокарда и других) у пожилых людей в 10 раз выше, чем у лиц среднего возраста, и в 100 раз выше, чем у молодых. Поэтому в пожилом возрасте крайне важно адекватное лечение артериальной гипертонии, то есть достижение нормальных величин артериального давления.

Чем больше ваших родственников страдают гипертонией, чем выше риск ее развития у вас. Если у ваших родственников мужского пола (отец, родные братья, дядья и др.) инфаркты и инсульты были в возрасте до 55 лет, а у родственников женского пола (мать, родные сестры, тетки и др.) - в возрасте до 65 лет, то риск развития осложнений артериальной гипертонии у вас существенно повышается. Кроме того, может наследоваться склонность к повышенному содержанию холестерина в крови, что также может быть одной из причин осложнений артериальной гипертонии.

3. Мужской пол, а также физиологическая или хирургическая менопауза у женщин.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ (ИЗМЕНЯЕМЫЕ) ФАКТОРЫ РИСКА

1. Курение - независимый фактор сердечно-сосудистых заболеваний, увеличивающий риск осложнений в 1,4 раза. Оно оказывает крайне негативное влияние не только на сердечно-сосудистую систему, увеличивая нагрузку на сердце, вызывая сужение сосудов, по и на весь организм. Курение повышает риск развития атеросклероза: больные, выкуривающие 1-4 сигареты в день, в 2 раза чаще умирают от сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с некурящими. В случае же курения 25 и более сигарет в день риск гибели от осложнения повышается в 25 раз. Курение также увеличивает риск развития рака легких, мочевого пузыря, хронической обструктивной болезни легких, язвенной болезни, поражения периферических артерий. У курящих беременных выше риск выкидышей, рождения недоношенных детей и детей с низкой массой тела.

2. Дислипидемия. В анализах патологией является общий холестерин сыворотки крови натощак более 6,5 ммоль/л, или холестерин липопротеидов низкой плотности более 4,0 ммоль/л, или холестерин липопротеидов высокой плотности менее 1,0 ммоль/л (для мужчин) и менее 1,2 ммоль/л (для женщин).

Холестерин - это жир, необходимый для строительства клеток, некоторых гормонов и желчных кислот. Без него организм не может полноценно функционировать. Но при этом его избыток может оказывать противоположное, негативное действие. Большая часть холестерина образуется в печени, а меньшая - поступает с пищей. Жиры в целом и холестерин в частности не растворяются в крови. Поэтому для их транспортировки маленькие шарики холестерина окружаются слоем белка, в результате чего формируются холестериново-белковые комплексы (липопротеиды). Самыми важными формами холестерина липопротеидов являются холестерин липопротеидов низкой плотности и холестерин липопротеидов высокой плотности, находящиеся в равновесии друг с другом. Липопротеиды низкой плотности транспортируют холестерин в различные части человеческого тела, а по пути холестерин может откладываться в стенке артериальных сосудов, что может быть причиной их уплотнения и сужения (атеросклероза). Поэтому холестерин липопротеидов низкой плотности называют «плохим». Липопротеиды высокой плотности переносят избыток холестерина в печень, откуда он попадает в кишечник и покидает организм. В связи с этим холестерин липопротеидов высокой плотности называют «хорошим».

Дислипидемия - это нарушение равновесия в крови циркулирующих жировых частиц в сторону так называемого «плохого» холестерина, повинного в развитии атеросклероза (холестерин липопротеидов низкой плотности) при снижении «хорошего», защищающего нас от него и связанных с ним осложнении (инсульта, инфаркта миокарда, поражения артерий ног и других) (холестерин липопротеидов высокой плотности).

3. Мужской тип ожирения

Мужской или абдоминальный тип ожирения характеризуется отложением жира в подкожно-жировой клетчатке живота и сопровождается увеличением окружности талии (у мужчинсм и более, у женщин - 88 см и более) («яблокообразное ожирение»).

Помогает выявить тип распределения жировой ткани вычисление так называемого «индекса талия-бедро» по формуле:

ИТБ = ОТ/ОБ, где ИТБ - индекс талия-бедро, ОТ - окружность талии, ОБ - окружность бедра.

При ИТБ < 0,8 имеет место бедренно-ягодичный тип распределении жировой ткани (женский). при ИТБ = 0,8-0,9 - промежуточный тип, а при ИТБ > 0,9 - абдоминальный (мужской).

При нарастании веса тела повышается артериальное давление, что, наряду с необходимостью обеспечить кровью возросшую массу, вынуждает сердце работать с повышенной нагрузкой. Также возрастает уровень общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности при снижении холестерина липопротеидов высокой плотности. Все это повышает риск таких грозных осложнений, как инсульт и инфаркт. Кроме того, избыточная масса тела повышает риск сахарного диабета типа 2, желчнокаменной болезни, болезней суставов, включая подагру, нарушения менструального цикла, бесплодие, нарушения дыхания в ночное время (синдром ночного апноэ). Уже в 1913 году страховые компании в США использовали таблицы, где масса тела служила прогностическим показателем длительности жизни, а в 1940 году были опубликованы первые таблицы «идеальной» массы тела.

4. Сахарный диабет

Больные сахарным диабетом гораздо чаще страдают ишемической болезнью сердца и имеют худший прогноз в плане развития сердечно-сосудистых осложнений. Следует иметь в виду, что у больных данным заболеванием имеет место целый «букет» факторов риска сердечно сосудистых осложнений (избыточная масса тела, дислипидемия при недостаточной компенсации заболевания и т. д.).

5. Малоподвижный образ жизни и психологические перегрузки (стрессы) дома и на работе

Постоянно действующая стрессовая ситуация, внутренняя нестабильность приводят к тому, что люди начинают больше курить, употреблять алкоголь, а иногда и переедать. Эти действия приводят к обратному результату и еще больше усугубляют состояние нестабильности.

Таким образом, риск развития тяжелых осложнений складывается из уровня артериального давления и наличия других факторов риска.

Определение индивидуального риска (то есть риска развития осложнений именно у нас) необходимо врачу для решения вопроса о способах коррекции имеющегося повышенного артериального давления.

Поэтому очень важно понимать, что даже при наличии «небольшого» повышения артериального давления (первой степени) может быть очень высоким риск развития осложнений. К примеру, если вы человек пенсионного возраста, курите и/или имеете «плохую» (врачи говорят «отягощенную») наследственность.

Помните, артериальная гипертония первой степени может быть не менее (иногда даже более) опасна в плане развития осложнений, чем артериальная гипертония третьей степени.

Только лечащий врач сможет оценить реальную вероятность развития осложнений и решить вопрос о способах коррекции повышенного артериального давления.

Фибрилляция предсердий, ассоциированная с артериальной гипертензией

Фибрилляция предсердий (ФП) и артериальная гипертензия (АГ) – две наиболее распространенные, зачастую сочетающиеся патологии сердечно-сосудистой системы. Частота возникновения данных заболеваний увеличивается с возрастом, они приводят к многочисленным осложнениям и высокому уровню смертности. Несмотря на то что взаимосвязь данных патологий до конца не изучена, лечение АГ является далеко не новым подходом в коррекции ФП. У пациентов с данным видом предсердных тахиаритмий агрессивное лечение АГ может предотвратить структурные изменения миокарда, снизить частоту тромбоэмболических осложнений и замедлить или предупредить появление ФП. Специфическая фармакотерапия играет важнейшую роль в первичной и вторичной профилактике ФП и ее осложнений.

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенным видом аритмий сердца и главным фактором риска развития инсульта и смертности в целом. По общим подсчетам, распространенность ФП в общей популяции составляет около 0,4 % и увеличивается с возрастом. Согласно результатам исследования ATRIA, распространенность ФП среди лиц моложе 55 лет составляла 0,1 %, тогда как среди пациентов старше 80 лет – 9,0 %. Среди лиц старше 60 лет ФП была диагностирована приблизительно в 4 % случаев. Это означает, что 1 из 25 человек старше 60 лет страдает данной патологией, причем риск ее развития после 60 лет резко возрастает.

В связи с широкой распространенностью среди населения артериальной гипертензии (АГ) с ней связано больше случаев ФП, чем с каким-либо другим фактором риска. Риск развития ФП у пациентов, страдающих гипертензией, по сравнению с пациентами с нормальным артериальным давлением (АД) выше в 1,9 раза. В свою очередь ФП служит независимым фактором риска развития инсульта, который увеличивается в 3–5 раз .

Исследования общей популяции пациентов, страдающих АГ, показали, что пожилой возраст пациента и увеличение массы левого желудочка служат независимым предиктором возникновения ФП.

Артериальная гипертензия как фактор риска фибрилляции предсердий

Раньше ФП считалась частым осложнением ревматической болезни сердца. Однако ввиду малой распространенности данного заболевания в настоящее время преобладают другие факторы риска развития предсердных тахиаритмий. В данный момент АГ является наиболее частым, независимым и видоизменяемым фактором риска ФП. Относительный риск (ОР) развития ФП при АГ сравнительно невелик (ОР от 1,4 до 2,1) по сравнению с другими заболеваниями, такими как сердечная недостаточность (ОР от 6,1 до 17,5) и клапанные пороки (ОР от 2,2 до 8,3). Однако ввиду того, что АГ имеет высокую распространенность в мире, она является главным фактором риска ФП .

В ряде когортных исследований было показано, что в Северной Америке АГ присутствовала у 50–53 % пациентов с ФП и являлась причиной данной тахиаритмии в 15 % случаев. Частота возникновения ФП у пациентов с АГ составила 94 случая на 1000 больных в год. В когорте пациентов с АГ было выявлено, что те больные, у кого впоследствии развилась ФП, амбулаторно имели более высокие значения систолического АД .

Анатомически ушко левого предсердия нередко служит субстратом для возникновения инсульта. Оно представляет собой остаток эмбрионального предсердия – удлиненный мешок, состоящий из трабекул гребенчатых мышц, выстланный эндотелием. Сократимость ушка левого предсердия при ФП падает, однако степень ее снижения может значительно варьироваться и это способствует стазу крови – основополагающему процессу формирования тромбов в ушке левого предсердия при ФП, который, как предполагают, опосредуется диастолической дисфункцией левого желудочка. Гипертензия как наиболее распространенный фактор риска инсульта ведет к прогрессивному усилению стаза .

Атриомегалия служит независимым фактором риска развития ФП. У пожилых пациентов с данным типом тахиаритмии инсульт встречается чаще. Развитие и поддержание ФП связаны с изменениями структуры миокарда, его функционирования, а также электрических свойств – ремоделированием сердца. Патогенез ФП весьма сложен и сочетает множество факторов, однако в настоящее время точно известно, что данный вид аритмии предсердий ассоциирован с аномальным стазом в предсердиях, структурными изменениями в сердце и нарушением консистенции крови .

Длительно текущая АГ, особенно неадекватно контролируемая, приводит к гипертрофии левого желудочка, что является наиболее показательным проявлением поражения органов-мишеней при АГ. Гипертрофия левого желудочка сама по себе является независимым предиктором сердечно-сосудистых событий. Вследствие постепенного снижения эластичности миокарда левого желудочка, увеличения его ригидности и изменения давления наполнения левого желудочка при его гипертрофии развиваются диастолическая дисфункция и ремоделирование левого предсердия, его дилатация и фиброзирование. Такие изменения в левом предсердии лежат в основе патогенеза ФП .

В ряде популяционных исследований гипертрофию левого желудочка, диастолическую дисфункцию и дилатацию левого желудочка использовали в качестве маркеров, предсказывающих риск возникновения кардиоваскулярных событий и ФП. В ходе исследований было выявлено, что с высокой вероятностью диастолическая дисфункция ассоциирована с повышенным риском возникновения ФП. Во Фремингемском исследовании уровень систолического АД и длительность течения АГ выступали признаком, позволяющим предположить ремоделирование левого желудочка у таких пациентов . В исследовании с участием 1655 пожилых пациентов было показано, что больные, у которых объем левого желудочка был увеличен на 30 %, имели на 48 % больший риск возникновения ФП .

Лечение фибрилляции предсердий, ассоциированной с артериальной гипертензией

В настоящий момент существует множество доказательств того, что структурные и функциональные изменения миокарда ведут к возникновению ФП, вследствие чего аритмия может быть скорректированной посредством применения специфической антигипертензивной терапии. Однако, несмотря на большие успехи в понимании многих электрофизиологических механизмов формирования и поддержания ФП, сегодня не существует универсального метода лечения.

Проведенные исследования в области патогенеза ФП показали, что в основе данного вида аритмии лежит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Таким образом, мишенью для лечения ФП должна быть коррекция указанных нейрогормональных нарушений . У пациентов с АГ снижение АД различными препаратами ассоциировано с регрессом желудочковой гипертрофии. Некоторые препараты, такие как блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), обладают наиболее значительным действием на структуру миокарда независимо от значений понижения давления.

В рандомизированном сравнительном исследовании терапии верапамилом и атенололом группы пожилых пациентов верапамил уменьшал массу и улучшал наполнение левого желудочка в отличие от атенолола, несмотря на то что оба препарата имели одинаковую эффективность в снижении АД. В ходе проведения двух крупных мета-анализов было выяснено, что ИАПФ и блокаторы кальциевых каналов оказывают более значимый эффект на регресс гипертрофии левого желудочка, чем β-адреноблокаторы, диуретики и α-адреноблокаторы. Даже пациенты с нормальной массой левого желудочка после 8–12-месячного агрессивного снижения АД блокаторами кальциевых каналов показали улучшение уровня наполняемости желудочка, уменьшение толщины стенки и массы левого желудочка .

Увеличение левого желудочка также обратимо при применении антигипертензивной терапии. У пациентов с АГ лечение гидрохлоротиазидом уменьшало размеры левого желудочка в большей степени, чем прием антигипертензивных препаратов других классов. У пациентов с дилатацией левого предсердия клонидин, атенолол и дилтиазем также уменьшали размеры данной камеры сердца, в то время как празозин и клонидин не обладали таким эффектом, несмотря на эквивалентную способность препаратов снижать АД. Другие исследования демонстрировали уменьшение размеров левого предсердия разной степени при применении верапамила или лабеталола вне зависимости от влияния данных препаратов на массу и толщину стенки левого желудочка.

Таким образом, снижение АД уменьшает гипертрофию левого желудочка и дилатацию левого предсердия. Однако определенные классы антигипертензивных препаратов, применяемые для этих целей, производят больший эффект. Проведенные недавно исследования оценивали эффективность антигипертензивной терапии у пациентов с риском развития ФП. Среднее АД у пациентов после перенесенного инфаркта миокарда составляло 120/78 мм рт. ст. при этом лечение ИАПФ трандолаприлом было ассоциировано со снижением частоты возникновения ФП с 5,3 до 2,8 % (р < 0,01 в период последующих 2–4 лет) .

В исследовании Ю.Г. Шварц изучалось действие лозартана на пациентов с АГ после купирования приступа пароксизмальной мерцательной аритмии. В ходе эксперимента было выявлено, что лозартан обладает существенной эффективностью и хорошей переносимостью при лечении АГ у больных пароксизмальной мерцательной аритмией. Что особенно важно, лечение упомянутым препаратом пациентов с сочетанием пароксизмальной мерцательной аритмии и АГ сопровождалось достоверным уменьшением частоты пароксизмов аритмии в отличие от больных, леченных нифедипином и атенололом. Таким образом, авторы предположили, что положительное влияние лозартана на клиническое течение пароксизмальной мерцательной аритмии в большей мере обусловлено его специфическим влиянием на миокард и в меньшей – изменением гемодинамики и вегетативного статуса. Полученные данные были подтверждены другими исследованиями, где была показана взаимосвязь регресса гипертрофии левого желудочка и антиаритмического эффекта антигипертензивной терапии.

Проведенный мета-анализ показал, что применение ИАПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина II на 28 % снижает риск возникновения ФП у пациентов с АГ. В ходе проспективных рандомизированных контролируемых исследований было выявлено, что подавление РААС с помощью антагонистов рецепторов ангиотензина II уменьшает частоту возникновения ФП на 16–33 %, при этом число инсультов у таких пациентов также значительно снижается .

В международном проспективном рандомизированном двойном слепом исследовании LIFE оценивалась эффективность терапии лозартаном и атенололом у больных ФП, а также профилактическое воздействие этих препаратов на возникновение ФП. В ходе исследования было выявлено, что, несмотря на одинаковое снижение АД, терапия лозартаном оказалась эффективнее лечения атенололом. Первичной комбинированной конечной точки (смерть от сердечно-сосудистой причины, инсульт, инфаркт миокарда) достигли 36 пациентов в группе лозартана и 67 больных в группе атенолола (ОР = 0,58; р = 0,009). Смерть от сердечно-сосудистых причин отмечена в 20 случаях при приеме антагонистов рецепторов ангиотензина II и у 38 больных, принимавших атенолол (ОР = 0,58; р = 0,048). Инсульт развился у 18 против 38 пациентов групп лозартана и атенолола соответственно (ОР = 0,55; р = 0,039), а инфаркт миокарда – у 11 и 8 больных (различия недостоверны).

Терапия лозартаном при сравнении с β-блокадой сопровождалась тенденцией к снижению общей смертности (30 против 49 случаев, р = 0,09), меньшей частотой имплантации искусственного водителя ритма (5 против 15; р = 0,06) и внезапной смерти (9 против 17; р = 0,18). Кроме того, в группе лозартана реже встречались случаи рецидивов ФП и такая же частота госпитализаций по поводу стенокардии и сердечной недостаточности .

Среди пациентов с синусовым ритмом новые случаи ФП зарегистрированы у 150 пациентов в группе лозартана и у 221 больного в группе атенолола (ОР = 0,67; р < 0,001). Более того, терапия антагонистами рецепторов ангиотензина II сопровождалась тенденцией к более длительному сохранению синусового ритма (1809 ± 225 дней против 1709 ± 254 дней в группе атенолола; р = 0,057). Пациенты с ФП имели двух-, трех- и пятикратный риск развития сердечно-сосудистых событий, инсульта и госпитализации по поводу сердечной недостаточности соответственно. Однако в группе лозартана комбинированная конечная точка и инсульт встречались реже, чем в группе атенолола (31 против 51 случая; ОР = 0,6; р = 0,03 и 19 против 38 случаев; ОР = 0,49; р = 0,01 соответственно). Таким образом, отмечено примерно 25 %-ное снижение частоты инсульта при терапии антагонистами рецепторов ангиотензина II по сравнению с β-блокадой .

Похожие результаты были получены S.R. Heckbert и соавт. . Они изучали влияние терапии ИАПФ, антагонистами рецепторов ангиотензина II и β-адреноблокаторами на частоту возникновения пароксизмов ФП у пациентов с АГ. В результате эксперимента наибольшей эффективностью обладали ИАПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II по сравнению с β-адреноблокаторами. Аналогичные результаты были получены и коллективом авторов во главе с B.A. Schaer .

В своем исследовании (J-RHYTHM II) T. Yamashita и соавт. сравнивали эффективность дигидропиридинового блокатора кальциевых каналов амлодипина с эффективностью антагониста рецепторов ангиотензина II кандесартана у пациентов с пароксизмальной формой мерцательной аритмии, ассоциированной с АГ. В ходе исследования было выявлено, что амлодипин и кандесартан с одинаковой эффективностью уменьшают частоту возникновения ФП у пациентов с АГ.

Перегрузка кальцием играет главную роль в развитии электрического и механического ремоделирования во время ФП. Длительные периоды предсердных тахиаритмий вызывают укорочение предсердного эффективного рефрактерного периода, что снижает эффект различных мероприятий, направленных на купирование приступа аритмии. В некоторых исследованиях изучали эффект верапамила и амлодипина у таких пациентов. Было показано, что верапамил может уменьшить прогрессирование электрического и механического ремоделирования. Защитный эффект низких и средних доз данных препаратов, оказывая протективное действие на почки и продукцию ими ренина, способствует их благоприятному влиянию на сердечно-сосудистую систему.

В течение многих лет β-адреноблокаторы широко применяли для лечения АГ, однако в настоящее время эти препараты не являются средством первой линии для коррекции АД. На данный момент о влиянии β-адреноблокаторов на ремоделирование предсердий и желудочков известно сравнительно немного.

В своем исследовании Е.Е. Романов и соавт. изучали влияние антигипертензивной терапии препаратами групп блокаторов кальциевых каналов и ИАПФ на течение пароксизмальной формы ФП у пациентов с АГ, имеющих признаки структурно-функционального ремоделирования миокарда. Было показано, что блокаторы кальциевых каналов и ИАПФ одинаково эффективно снижают АД. Адекватный контроль давления у таких пациентов позволяет достоверно снизить частоту пароксизмов ФП на 80 % по сравнению с использованием только “классических” антиаритмических средств. При этом препараты группы ИАПФ продемонстрировали устойчивую противорецидивную активность, в то время как при использовании препаратов группы блокаторов кальциевых каналов протективный эффект в отношении ФП уменьшался к 12-му месяцу исследования на 7,9 %. Антигипертензивная терапия препаратами группы ИАПФ в отличие от блокаторов кальциевых каналов приводит к улучшению параметров структурно-функционального ремоделирования миокарда и уменьшению продолжительности пароксизмов ФП на 61,5 %, что, возможно, обусловлено специфической блокадой РААС.

R. Fogari и соавт. изучали влияние комбинации препаратов валсартан/амлодипин и атенолол/амлодипин на частоту возникновения пароксизмов ФП у пациентов с АГ в сочетании с сахарным диабетом 2 типа. Комбинацию препаратов применяли в качестве дополнения к основной антиаритмической терапии. Через 12 месяцев после начала исследования было выявлено, что комбинация валсартан/амлодипин оказалась более эффективной в отношении предотвращения появления пароксизмов ФП, чем сочетание атенолол/амлодипин. Кроме того, было показано, что максимум действия валсартан и амлодипин проявляли, являясь дополнением к терапии амиодароном или пропафеноном, чем в случае с другими антиаритмическими препаратами или в отсутствие таковых. Таким образом, несмотря на сходный гипотензивный эффект, комбинация валсартан/амлодипин оказалась более действенной в сочетании с амиодароном или пропафеноном, чем атенолол с амлодипином в отношении профилактики возникновения эпизодов ФП у пациентов с АГ и сахарным диабетом 2 типа.

Заключение

Как уже упоминалось, последствия наличия у пациентов АГ, проявляющиеся в виде дилатации левого предсердия и гипертрофии левого желудочка, приводят к развитию сердечно-сосудистых событий, в числе которых находится и ФП. В прошлом многие ученые акцентировали свое внимание на электрических аспектах данного вида аритмии. Однако в настоящий момент большее значение придается факторам (в т. ч. АГ), которые могут спровоцировать фибрилляцию. Перспективным терапевтическим подходом является коррекция структурных и электрических изменений миокарда. В связи с этим ИАПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II представляются наиболее эффективными препаратами для лечения АГ и предотвращения развития ФП.

Факторы риска развития гипертонии

Управляемые факторы риска
Неуправляемые факторы риска

Факторы риска - это определенные обстоятельства, которые увеличивают вероятность возникновения какого-либо заболевания (в нашем случае - гипертонии). Устранение факторов риска позволяет снизить вероятность заболевания или повысить эффективность лечения. Как правило, факторы риска делятся на две группы:

Управляемые факторы риска (человек может на них воздействовать) - ожирение; злоупотребление алкоголем; курение; стресс; низкая физическая активность и проч.;
Неуправляемые факторы риска (не зависящие от человека) - возраст, наследственность.

Управляемые факторы риска

Человек не в силах устранить врожденную предрасположенность к заболеваниям, но контролировать свою жизнь он в силах:

проходите ежегодичное медицинское обследование;
избегайте стрессов;
употребляйте много фруктов и овощей;
количество поваренной соли в суточном рационе не должно превышать 5 грамм;
не злоупотребляйте алкоголем;
поддерживайте нормальную массу тела;
не курите.

Неуправляемые факторы риска

Хотя человек не в силах влиять на эти факторы, знать о них необходимо.

География гипертонии

Такие факторы, как средняя продолжительность жизни в регионе; экология; традиции и некоторые другие, влияют на распространенность гипертонии в конкретных странах. Так, в экономически развитых странах (США, Япония, страны Европы, Россия) показатель заболеваемости гипертонией высок (регистрируется у трети населения). Во многих странах «третьего мира» этот показатель намного ниже, а у представителей некоторых малых народностей гипертония не встречается.

Нулевая. Некоторые, изолированно проживающие, малые народности;
Низкая (до 15% населения). У сельского населения Латинской и Южной Америки, Китая и Африки;
Высокая (15-30% населения). Большинство развитых стран;
Очень высокая (более 30% населения). Россия, Финляндия, Польша, Украина, северные регионы Японии, афроамериканцы США. Объясняется чрезмерным употреблением в пищу поваренной соли, жирной пищи и алкоголя.

Наследственность

Родителей не выбирают. Этим все сказано - если у вас есть два или более родственников, которые страдали повышенным АД до 55 лет, вы подвержены гипертонии. Наследственная предрасположенность не только достоверный фактор риска возникновения артериальной гипертензии, но и позволяет предсказать характер и исход заболевания.

Генетики пытаются найти ген, отвечающий за наследственную передачу гипертонии, но пока точно установить его не удалось. На момент написания этого материала (2010 год) ни одна из генетических теорий не подтверждена. По всей видимости, артериальная гипертензия обусловлена нарушением нескольких генных механизмов, передаваемых по наследству.

Врачи выделяют следующие гены, «виновные» в гипертонии:

ангиотензиноген;
ангиотензин-превращающий фермент (АПФ);
рецептор к ангиотензину-II;
альдостерон-синтетаза;
гаптоглобин;
кальцинейтрин;
G-белок.

В качестве примера для иллюстрации наследственности гипертонии можно привести синдром резистентности к инсулину и метаболический синдром (им страдают около 20% гипертоников). У людей с этим синдромом повышен уровень инсулина и «плохого» холестерина. Как правило, такие больные страдают от ожирения (при избыточном весе вероятность развития гипертонии на 50% больше, чем у людей с нормальным весом).

Мужчины или женщины?

В молодости и среднем возрасте АД чаще повышается у мужчин. Но, после 50 лет, когда у женщин в период менопаузы снижается уровень эстрогена (половой гормон), число женщин-гипертоников превышает число гипертоников-мужчин.

С возрастом кровяное давление человека повышается по вполне объяснимым причинам - ухудшается работа печени, хуже выводится соль, артерии становятся менее эластичными, увеличивается масса тела. Стадия первичной (эссенциальной) гипертонии наступает, как правило, к 50 годам. В это время возрастает риск нарушений кровообращения сердца и головного мозга. Без надлежащего лечения продолжительность жизни значительно сокращается.

Факторы риска

Гипертония - факторы риска.

Необходимо отметить, что существует целый ряд условий, оказывающих влияние на возникновение и развитие повышенного артериального давления. Поэтому прежде чем рассматривать те факторы риска, что влияют на возникновение артериальной гипертонии, напомним, что существует два типа этого заболевания:

Первичная артериальная гипертония (эссенциальная) – это вид гипертонии встречается чаще всего. Он составляет до 95% от числа всех видов артериальной гипертонии. Причины эссенциальной гипертонии весьма многообразны, то есть на её возникновение влияют очень многие факторы.

Вторичная артериальная гипертония (симптоматическая) - составляет всего 5% от всех случаев гипертонии. Причиной обычно служит конкретная патология того или иного органа (сердца, почек, щитовидной железы и других).

Факторы риска эссенциальной гипертонии

Как уже сказано, эссенциальная гипертонии – наиболее частый вид гипертонии, хотя его причина выявляется не всегда. Тем не менее, у людей с этим видом гипертонии определены некоторые характерные взаимосвязи.

Избыток соли в пище.

В настоящее время учёными достоверно установлено, что существует тесна связь между уровнемартериального давления и количеством ежедневно потребляемой соли человеком. Эссенциальная гипертонии развивается только в группах с высоким потреблением соли, более 5,8 г в сутки.

Фактически, в некоторых случаях чрезмерный прием соли может быть важным фактором риска. Например, чрезмерное употребление соли может повышать риск артериальной гипертонии у пожилых, африканцев, людей, страдающих ожирением, генетической предрасположенностью и почечной недостаточностью.

Натрий играет важную роль в возникновении гипертензии. Примерно треть случаев эссенциальной гипертонии связана с повышенным поступлением в организм натрия. Это связано с тем, что натрий способен удерживать в организме воду. Избыток жидкости в кровеносном русле приводит к повышению артериального давления.

Наследственность.

Генетический фактор считается основным в развитии эссенциальной гипертонии, хотя гены, отвечающие за возникновение этого заболевания, учёными пока не обнаружены. В настоящее время ученые исследуют генетические факторы, которые поражают ренин-ангиотензиновую систему – ту самую, которая участвует в синтезе ренина, биологически активного вещества, повышающего артериальное давление. Она находится в почках.

Примерно 30% случаев эссенциальной гипертонии связано с генетическими факторами. В случае если родственники первой степени (родители, бабушки, дедушки, родные братья и сестры), то развитие артериальной гипертонии имеет высокую вероятность. Риск возрастает ещё больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников. Очень редко к артериальной гипертонии может привести генетическое заболевание со стороны надпочечников.

Мужчины в большей степени предрасположены к развитию артериальной гипертонии, особенно в возрасте 35-55 лет. Однако после наступления менопаузы риск значительно увеличивается и у женщин. Риск заболеть гипертонией у женщин повышается в период климакса. Это связано с нарушением гормонального баланса в организме в этот период и обострением нервных и эмоциональных реакций. По данным исследований, гипертоническая болезнь развивается в 60% случаев у женщин именно в климактерический период. В остальных 40% во время климакса артериальное давление также стойко повышено, но эти изменения проходят, когда трудное для женщин время остается позади.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Факторы, способствующие возникновению гипертонии. Причины развития гипертонии
В формировании артериальной гипертонии принимают участие многочисленные весьма сложные механизмы, при всем при этом само заболевание может быть осложнено еще и разнообразными факторами. В данной статье Вашему вниманию будет представлена информация относительно основных механизмов формирования данной патологии, а также самых важных факторов, которые принимают участие в развитии гипертонии.

Артериальная гипертония представляет собой одну из патологий сердечно-сосудистой системы, сопровождающуюся стойким повышением артериального давления , а также изменениями функционирования внутренних органов. Причины, способствующие развитию данного заболевания, являются весьма разнообразными. Чуть ниже Вы сможете ознакомиться с формами данного недуга в зависимости от причин, которые провоцируют их развитие. На сегодняшний день выделяют еще и целый ряд факторов, которые предрасполагают к формированию данного состояния.

Причины, способствующие развитию артериальной гипертонии. Этиологическая классификация гипертонии

Классификация артериальной гипертонии

1. Гипертоническая болезнь или эссенциальная гипертония – отмечается примерно в восьмидесяти процентах случаев данной патологии. На самом деле истинную причину развития данного заболевания не удалось установить до сих пор. Зато известны многочисленные факторы внешней и внутренней среды, которые провоцируют возникновение данного недуга.

2. Симптоматическая гипертония – возникает на фоне других патологий, сопровождающихся нарушением механизма регуляции артериального давления.

Гемодинамическая артериальная гипертония – является результатом нарушений кровообращения внутри сердца, а также по артериям. Данный вид артериальной гипертонии наблюдается, как правило, при наличии атеросклероза либо при патологиях, сопровождающихся поражением клапанного аппарата сердца.
Нейрогенная артериальная гипертония – развивается на фоне нарушения нервных механизмов регулирования давления. Чаще всего она наблюдается при энцефалопатии , возникшей из-за атеросклероза, и опухолях головного мозга .
Эндокринная артериальная гипертония – возникает в результате заболеваний эндокринной системы, которые сопровождаются чрезмерным выделением гормонов , которым свойственно повышать артериальное давление. В данном случае речь идет о таких недугах как: токсический зоб, болезнь Иценко-Кушинга, ренинома, феохромоцитома .
Лекарственная артериальная гипертония – возникает вследствие приема лекарственных препаратов, которые способствуют повышению артериального давления.
Нефрогенная артериальная гипертония – является следствием различных патологий почек , при которых отмечается разрушение почечной ткани либо нарушения кровообращения внутри данного органа. Данная форма гипертонии может наблюдаться при пиелонефрите , атеросклерозе почечных артерий, после удаления почек, при гломерулонефрите .

Факторы риска возникновения артериальной гипертонии

Пол – у сильной половины человечества данная патология наблюдается чаще, нежели у слабой половины.

Хронические патологии – если у человека имеется в наличии хроническое заболевание печени или почек либо сахарный диабет , тогда риск возникновения артериальной гипертонии в его конкретном случае значительно выше.

Возраст – чем старше человек, тем выше риск развития данного заболевания. Так, к примеру, особенно часто им болеют люди в возрасте от сорока пяти до шестидесяти лет.

Артериальная гипертензия - мультифакториальное заболевание, имеющее генетическую предрасположенность. Характеризуется стойким, хроническим повышением систолического (более 140 мм.рт.ст.) и диастолического (более 90 мм.рт.ст.) артериального давления.

Артериальная гипертензия - одно из самых распространенных сердечно - сосудистых заболеваний, частота которой значительно увеличивается с возрастом в странах с переходной экономикой. Распространенность артериальной гипертензии среди взрослого населения (если в качестве критерия выбрать АД 160/90 мм. рт. ст.) колеблется, по данным ВОЗ (1997), от 10 до 20%. Если в качестве критерия принять более низкие значения, то распространенность заболевания будет еще выше. Таким образом, артериальная гипертензия является одной из важнейших проблем здравоохранения.

У больных артериальной гипертензией развиваются коронарная болезнь сердца, инсульт мозга, уменьшается продолжительность жизни. Артериальная гипертензия является одним из основных факторов смертности от основных сердечно-сосудистых заболеваний, доля которых в структуре общей смертности, по данным ВОЗ (1996), составляет 20 - 50%. Причинами летального исхода артериальной гипертензии чаще являются ишемическая болезнь сердца с развитием инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности, инсульта головного мозга, прогрессирующей почечной недостаточности.

Все артериальные гипертензии делятся на:

1) Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертонию (8О%). При этом повышение артериального давления - основной, иногда даже единственный симптом заболевания.

2) Вторичная или симптоматическая гипертония (2О%).

Основными гемодинамическими факторами являются минутный объем и общее периферическое сопротивление сосудов, зависящее от артериол.

Система кровообращения включает сердце, сосуды, центральный

нейро-регуляторный аппарат системы кровообращения.

Минутный объем зависит от силы и частоты сердечных сокращений, общее периферическое сопротивление сосудов зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса резко возрастает венозный возврат крови к сердцу, что также сказывается на его минутном объеме. При увеличении работы сердца (бег, волнение) минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то же время периферическое сопротивление значительно снижается, и среднее гемодинамическое давление остается неизменным. В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

1) В начальных стадиях увеличивается минутный объем или сердечный

выброс, а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне;

отсюда происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики носит название гиперкинетического.

2) В последующем все большее значение приобретает повышение общего

периферического сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным -

эукинетический тип.

3) В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса.

Этот тип называется гипокинетическим.

Максимальное давление, достигаемое в момент выброса крови из сердца в аорту, называется систолическим (СД). Когда после выталкивания крови из сердца аортальные клапаны захлопываются, давление падает до величины, соответствующей так называемому диастолическому давлению (ДД). Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением.

Факторы риска артериальной гипертензии целесообразно разделить на 2 группы : управляемые (избыточная масса тела, потребление алкоголя, курение, низкая физическая активность, повышенное потребление соли с пищей, повышенный уровень холестерина, стрессы) и неуправляемые (возраст старше 55 лет, отягощенная наследственность).

Разница между указанными группами заключается в возможности устранения управляемых факторов риска.

Повышенный вес в настоящее время рассматривается как один из основных факторов риска развития артериальной гипертензии. У людей, страдающих ожирением, артериальная гипертензия встречается в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальным весом. У значительной части больных нормализация массы тела вызывает нормализацию уровня АД. Основными условиями снижения массы тела являются ограничение калорийности рациона до 1500 - 1800 ккал/сутки, режим питания (4-разовый прием пищи с последним приемом пищи за 3 - 4 часа до сна), достаточная физическая активность. Кроме этого, обязательны разгрузочные дни 1 - 2 раза в неделю (яблочные, творожные, овощные, кисломолочные и другие). В рационе необходимо ограничить жиры животного происхождения, легкоусвояемые углеводы. Повышенное потребление алкоголя может быть причиной развития артериальной гипертензии у 11% мужчин и 1% женщин. Риск мозгового инсульта у пьющих больных с артериальной гипертензией в 3 - 4 раза выше, чем у непьющих.

Существует несомненная связь между количеством потребляемой соли и уровнем артериального давления. Натрий и вода накапливаются в стенке сосуда, утолщая ее, что вызывает рост периферического сопротивления сосудов и повышение артериального давления. Суточная норма соли для больного с артериальной гипертензией или пациента с нормальным АД, которому грозят другие факторы риска, составляет не более 5 г, а в возрасте старше 60 лет - 3 г.

Необходимо, чтобы больной с артериальной гипертензией имел достаточную физическую активность. Полезны ходьба (30 - 40 минут ежедневно быстрым шагом), плавание (2 раза в неделю), езда на велосипеде. Противопоказаны соревновательные виды спорта (волейбол, футбол, теннис), изометрические нагрузки (подъем тяжести), упражнения с наклонами туловища.

Эффективность лечения определяется многими факторами. Врачебный фактор включает в себя способность врача правильно выделить основные факторы риска заболевания (в случае первичной артериальной гипертензии) или разобраться в причинах его развития (в случае вторичной артериальной гипертензии), точно оценить тяжесть течения артериальной гипертензии, характер и степень выраженности поражений органов-мишеней и, в соответствии с этим, выбрать адекватную тактику лечения.Но и роль пациента в лечении артериальной гипертензии нельзя недооценивать. Оттого, насколько он готов в соответствии срекомендациями врача активно и последовательно бороться и, по возможности, устранять имеющиеся у него факторы риска, отказаться от курения, ограничить употребление алкоголя (10 – 20 г для женщин, 20 – 30 для мужчин в пересчете на чистый этанол), регулярно принимать рекомендованные препараты и контролировать их влияние на артериальное давление, вносить данные измерения артериального давления и иную необходимую врачу информацию в специальный дневник, во многом зависит эффективность лечебных мероприятий.

Выполнила

Студентка ВСО

4 курса 3 группы

Ломтева Надежда

Александровна

Артериальная гипертензия (АГ ) - синдром повышения артериального давления. 90-95 % случаев АГ составляет эссенциальная артериальная гипертензия, в остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные) 3-4 %, эндокринные 0,1-0,3 %, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ и АГ беременных, при которых повышение артериального давления является одним из многих симптомов основного заболевания.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная АГ) - это заболевание, ведущим признаком которого является артериальная гипертензия, не связанная с каким-либо другим заболеванием, и возникающее в результате дисфункции центров, регулирующих артериальное давление с последующим включением нейрогуморальных и почечных механизмов при отсутствии заболеваний органов и систем, когда артериальная гипертензия является одним из симптомов.

Классификация

· Оптимальное АД < 120/80 мм рт. ст.

· Нормальное АД < 130/85 мм рт. ст.

· Повышенное нормальное АД 130-139/85-90 мм рт. ст.

· 1 степень (мягкая гипертония) - сАД 140-159/дАД 90-99.

· 2 степень (пограничная гипертония) - сАД 160-179/дАД 100-109.

· 3 степень (тяжелая гипертония) - сАД 180 и выше/дАД 110 и выше.

· Изолированная систолическая гипертония - сАД выше 140/дАД ниже 90.

К факторам риска, влияющим на прогноз у пациентов с АГ, по рекомендациям ВОЗ, относятся:

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний:

Повышение АД III степени;

Мужчины - возраст старше 55 лет;

Женщины - возраст старше 65 лет;

Курение;

Уровень общего холестерина сыворотки более 6,5 ммоль/л (250 мг/дл);

Сахарный диабет;

Семейный анамнез по сердечно-сосудистой патологии. Другие факторы, влияющие на прогноз:

Сниженный уровень холестерина липопротеидов высокой плотности;

Повышение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности;

Ожирение;

Нездоровый образ жизни;

Повышенный уровень фибриногена;

Группа высокого социоэкономического риска;

Поражение органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка;

Протеинурия и/или незначительное повышение уровня креатинина плазмы (1,2-2 мг/дл);

Ультразвуковые или рентгенологические (ангиографические) признаки наличия атероослеротических бляшек (сонная, подвздошная, бедренная артерии, аорта);

Генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки. Цереброваскулярные:

Ишемический инсульт;

Геморрагический инсульт;

Транзиторная ишемическая атака. Заболевания сердца:

Инфаркт миокарда;

Стенокардия;

Операция коронарной реваскуляризации в анамнезе;

Сердечная недостаточность. Заболевания почек:

Диабетическая нефропатия;

Почечная недостаточность (повышение уровня креатинина плазмы более 200 мкмоль/л).

Заболевания сосудов:

Расслаивающие аневризмы;

Окклюзирующие поражения периферических артерий. Осложненная ретинопатия:

Геморрагии или экссудаты;

Отек диска зрительного нерва.

Клиника

Клиника гипертонической болезни определяется стадией заболевания и характером течения. До развития осложнений заболевание может протекать бессимптомно. Чаще больных беспокоит головная боль в области лба и затылка, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами. Могут быть боль в области сердца, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, нарушения сердечного ритма.

Типично начало заболевания в возрасте от 30 до 45 лет и отягощенный семейный анамнез в отношении артериальной гипертензии.

При клиническом обследовании наиболее важным симптомом является стойкое, выявленное при многократном измерении повышение АД.

Обследование- позволяет выявить признаки гипертрофии левого желудочка (резистентный сердечный толчок, смещение левой границы сердца влево), расширение сосудистого пучка за счет аорты, акцент тона над аортой. Более информативным методом диагностики гипертрофии левого желудочка является элактрокардиографическое исследование. На электрокардиограмме можно выявить отклонение электрической оси сердца влево, увеличение вольтажа зубца R в I, aVL, левых грудных отведениях. По мере нарастания гипертрофии в этих отведениях появляются признаки «перегрузки» левого желудочка в виде сглаживания зубца Т, затем депрессии сегмента ST с переходом в асимметричный зубец Т.

На рентгенограмме органов грудной клетки изменения выявляются при развитии дилатации левого желудочка. Косвенным признаком концентрической гипертрофии левого желудочка может быть закругление верхушки сердца.

Эхокардиографическое исследование выявляет утолщение стенок левого желудочка, увеличение его массы, в далеко зашедших случаях определяется дилатация левого желудочка.

Профилактика артериальной гипертензии

1 Если вы страдаете от избыточного веса, следует сбросить его хотя бы частично, поскольку излишний вес повышает риск развития гипертонии. Похудев на 3-5 кг, вы сможете снизить давление и в последующем хорошо контролировать его. Добившись более низкого веса, вы сможете также снизить уровень холестерина, триглицеридов и сахара в крови. Нормализация веса остается по-прежнему самым эффективным методом контроля давления.

2 Начинайте каждое утро с обливания холодной водой. Организм закаляется, сосуды тренируются, иммунная система укрепляется, кровообращение улучшается, нормализуются выработка биологически активных веществ и артериальное давление.

3 Для профилактики артериальной гипертензиичрезвычайно полезно жить выше 4-го этажа в доме без лифта. Постоянно поднимаясь и спускаясь, вы тренируете сосуды, укрепляете сердце.

4 Ходьба в хорошем темпе, бег трусцой, плавание, велосипедные и лыжные прогулки, занятия восточными оздоровительными гимнастиками - отличная профилактика артериальной гипертензии и связанных с нею неприятностей. Физические упражнения, выполняемые из положения лежа; с задержкой дыхания и натуживанием; быстрые наклоны и подъемы туловища; такие эмоциональные игровые виды спорта, как теннис, футбол, волейбол, у тех, кто склонен к артериальной гипертензии, могут вызвать резкое повышение артериального давления и нарушение мозгового кровообращения.

5 Воздух, насыщенный запахами ромашки, мяты, садовой фиалки, розы и особенно герани душистой, - эффективное лекарственное средство для тех, у кого "пошаливает" давление. Вдыхание этих ароматов заметно снижает артериальное давление, успокаивает, поднимает жизненный тонус.

6 Хорошие и "здоровые" характеры у оптимистичного и уравновешенного сангвиника, медлительного и спокойного флегматика. Им артериальная гипертензия практически не грозит. Неврозы и артериальная гипертензия чаще всего бывают у двух крайних типов: легко возбудимого холерика и быстро впадающего в уныние меланхолика.

8 Входите в группу риска? Обзаведитесь тонометром и регулярно (раз в неделю, а если уже не первый день болит голова, мучает бессонница, не проходит чувство усталости, "давит" стресс, то и чаще: 1-2 раза в день) измеряйте артериальное давление. Можно делать это утром, не вставая с постели. Постоянно повышенное артериальное давление - верный признак, указывающий на развитие артериальной гипертензии.

9 Осенью и весной чаще происходит обострение не только артериальной гипертензии, но и многих других болезней приходится именно на этот период. Чтобы поддержать свой организм в это опасное время, принимайте: – настой пустырника по 2-3 столовые ложки перед едой (2 столовые ложки измельченной травы залейте 0,5л крутого кипятка и настаивайте 2 часа); – настой мелиссы (2 столовые ложки измельченной травы залейте 2 стаканами крутого кипятка, после остывания процедите и пейте в течение дня).

10 Духоту, тесноту психологически не выносят все предрасположенные к артериальной гипертензии. Тяжко им находиться в толпе, среди большого количества народа.

11 Водолазки и свитера одежда не для людей склонных к артериальной гипертензии. Плотно обхватывающий шею высокий ворот, как и тесно прилегающий воротник рубашки, туго затянутый галстук могут стать причиной повышения артериального давления.

12 Красный, оранжевый, желтый цвета вызывают раздражение, приток избыточной энергии, возбуждают, повышают артериальное давление.

13 Излишнее потребление соли задерживает натрий в организме и вызывает обострение артериальной гипертензии. Готовя пищу, не солите ее, а чуть-чуть присаливайте, уже подав на стол.

14 Пища должна быть не очень жирная. Наблюдения показывают, что маложирная диета помогает снизить уровень холестерина в крови и тем самым снизить риск заболевания коронарных сосудов. К тому же маложирная диета способствует похудению.

15 Голландский сыр, бананы, ананасы могут повысить артериальное давление. Оказывается, эти продукты, поглощаемые в больших количествах, из-за содержащихся в них особых веществ зачастую приводят к усиленному образованию гормонов, провоцирующих "подскоки" артериального давления.

16 Ограничьте употребление алкоголя. Замечено, что у людей, чрезмерно употребляющих спиртное, чаще наблюдается гипертония, прибавка в весе, что делает контроль артериального давления затруднительным. Лучше всего не пейте алкогольные напитки вообще или ограничьте употребление до двух напитков в день для мужчин и одного для женщин. Под словом «напиток» в данном случае подразумевается, например, 350 мл пива, 120 мл вина или 30 мл 100-градусного ликера.

17 Употребляйте больше калия, поскольку таким образом можно также снизить артериальное давление. Источниками калия являются различные фрукты и овощи. Желательно есть не менее пяти порций овощных или фруктовых салатов, десертов в день.