Кардит – воспаление оболочек сердца различной локализации и этиологии. Заболевание может поражать эпикард, эндокард, миокард, а также так называемую околосердечную сумку – перикард. В настоящее время используется общий термин «кардит», так как заболевание может одновременно поражать несколько оболочек сердца.

Кардит: этиология и патогенез заболевания

Патогенез кардитов рассматривается таким образом: возбудитель попадает непосредственно в ткани сердца (эндокард, миокард, эпикард и околосердечную сумку – перикард), проникая в миоциты (особый тип клеток, составляющий основу мышечной ткани), где происходит его репликация, а именно, воспроизведение возбудителей преимущественно за счет белковых структур клетки, что существенно нарушает функционирование клеток-хозяев. В ответ на инфекционное поражение повышается выработка интерферона в организме, который препятствует дальнейшему поражению тканей сердца. Затяжная реакция организма на внедрение возбудителя в ткани сердца наблюдается крайне редко. В таких случаях речь идет о латентной, персистирующей инвазии. Как правило, возбудитель блокируется и элиминируется в скором времени. Во время реабилитационного периода в пораженных тканях наблюдается активный синтез коллагена, который, уплотняясь и превращаясь в фиброзную ткань, замещает очаги некроза.

Неревматический кардит: классификация, дифференциация

Неревматический кардит – воспаление оболочек сердца, обусловленное различными факторами, за исключением ревматизма и прочих системных заболеваний.

Ревматизм – системный воспалительный процесс с основным очагом локализации в оболочках сердца. Ревмокардит – основное проявление ревматического процесса в организме.

Неревматические кардиты диагностируются у пациентов всех возрастных групп и половой принадлежности. Однако чаще кардиты диагностируются в раннем возрасте. Мальчики в большей степени подвержены риску развития кардита.

В современной медицинской практике предусматривается классификация неревматических кардитов по периоду возникновения, типу возбудителя, степени тяжести, характеру течения, исходу.

По периоду возникновения различают врожденные и приобретенные кардиты. Врожденные кардиты являются следствием перенесенной матерью вирусной либо бактериальной инфекции. Ранние врожденные кардиты являются результатом перенесенного заболевания на 4-7 неделях беременности. Поздний врожденный кардит развивается в результате перенесенных инфекций в третьем триместре беременности. Приобретенные кардиты у ребенка встречаются крайне редко и являются следствием перенесенной острой инфекции (сепсис, грипп, пневмония).

По типу течения кардиты различают:

  • Острый – длительность воспалительного процесса до 3 месяцев;
  • Подострый – длительность кардита до 18 месяцев;
  • Хронический – длительностью более 18 месяцев.

При диагностике кардит у детей необходимо дифференцировать с митральным стенозом, врожденным пороком сердца, опухолевыми процессами в сердце, ревматизмом, аритмиями экстракардиального происхождения.

Кардит у детей: риски и осложнения

Исход кардита у детей зависит от многих факторов, среди которых выделяют наследственную предрасположенность, общее состояние организма, возраст ребенка к началу заболевания, состояние иммунитета, своевременность и эффективность подобранной терапии.

Возможными исходами кардитов являются:

  • Полное выздоровление, о котором можно судить по истечении 12-18 месяцев с начала заболевания. При хроническом и подостром течении кардитов полное выздоровление, как правило, не наступает;
  • Аритмия – осложнение при кардите у детей, характеризующееся стойким нарушением сердечных ритмов. Нередко данное осложнение является причиной смерти детей при хронических формах кардитов;
  • Кардиосклероз и гипертрофия миокарда – при таких осложнениях кардиты у детей характеризуются более тяжелым течением, нередко с летальным исходом;
  • Легочная гипертензия – изменение сосудов бассейна легочной артерии стойкого характера, что ухудшает прогноз заболевания.

Кардит: симптомы различных типов

При кардите симптомы будут зависеть от этиологии заболевания, времени его возникновения и формы.

При приобретенном остром и подостром кардите симптомы изначально могут иметь экстракардиальный характер (не обусловленные нарушением функции сердца), к которым относятся:

Симптоматический комплекс кардитов может быть дополнен признаками инфекции, вызвавшей заболевание: кожные покраснения и высыпания, орхит, миалгия. В ходе развития патологии кардита, симптомы дополняются признаками сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, аритмия). У детей в раннем возрасте появляется беспокойство, кашель. Боль в области сердца, о которой ребенок еще не может сообщить, определяется по реакции ребенка на движения его тела (ребенок рефлекторно избегает резких движений, плачет при движениях), а также по поверхностному дыханию (движение грудной клетки при вдохе вызывает болезненные ощущения, что провоцирует ребенка существенно ограничить глубину вдоха). При хроническом кардите симптомы могут долгое время не проявляться. Клиническая картина дополняется удушливым кашлем, усиливающимся в положении лежа, багровым цианозом щек, губ, ладоней, ногтей.

Кардит: лечение заболевания

При кардите лечение требует комплексного подхода. Его тактика будет зависеть от причин развития кардита, давности заболевания, характера течения кардита. При остром кардите лечение необходимо проводить в условиях стационара. При ремиссиях кардита лечение проводится амбулаторно. Основными медикаментозными препаратами, применяемыми в лечении кардитов, являются сердечные гликозиды, мочегонные средства, гормональные препараты. При остром течении кардита больным показан строгий постельный режим, ограничение употребляемой жидкости (ее количество должно быть меньше выделяемой мочи), полноценный рацион с ограничением соли и увеличением доли продуктов, содержащих калий (картофель, изюм, курага).

Часто применяется лечебная физкультура, в периоды ремиссии, наоборот, физические нагрузки противопоказаны (рекомендуется освобождение от физкультуры в школе, дополнительный выходной день).

После перенесенного кардита противопоказано проведение профилактических прививок в первые 3 – 5 лет. При своевременной диагностике и правильной тактике лечения кардитов прогноз благоприятный.

Видео с YouTube по теме статьи:

Кардиты представляют собой воспалительные поражения сердца различной этиологии, которые не связаны с ревматизмом или другими заболеваниями системного характера. В педиатрии целесообразность применения термина «кардит» обоснована возможностью одновременного поражения двух или трех оболочек сердца (эндо-, мио- или перикарда).

На сегодняшний день неревматические кардиты диагностируются специалистами во всех возрастных группах, но в основном у детей первых лет жизни. Согласно данным аутопсии это заболевание обнаруживают у 3-9% детей, которые умерли от различных причин.

Кардиты возникают в результате действия различных факторов, чаще инфекционных, среди которых основными являются возбудители скарлатины, дифтерии и ангины, а также вирусы Коксаки, краснухи и гриппа.

К тому же неревматические кардиты бывают врожденными (ранними и поздними). Ранние врожденные кардиты развиваются у тех детей, матери которых на 1-2 месяце беременности переболели острой вирусной или бактериальной инфекцией. В свою очередь, поздние врожденные кардиты у детей возникают вследствие инфекционных заболеваний, которые возникли у женщины на последних неделях беременности.

Врожденный кардит наблюдается относительно редко. Данную патологию можно заподозрить, если состояние новорожденного характеризуется ярко выраженными симптомами перенесенной внутриутробной инфекции, которая сопровождается поражением многих систем и органов.

В развитии неревматических кардитов определенную роль играют бактериальная флора, протозойные инвазии и грибы. Помимо этого, заболевание может быть следствием аллергической реакции на введение лекарственных средств, сывороток, вакцин, а также возникать под воздействием различных токсических факторов, радиации, физических агентов.

Современная педиатрическая практика выделяет следующие виды кардитов у детей:

  • врожденный и приобретенный (в зависимости от периода возникновения);
  • острый, подострый и хронический (исходя их этиологической принадлежности и характера течения).

Кроме того, учитывается выраженность сердечной недостаточности, степень тяжести патологии, а также возможные осложнения и исходы.

Патогенез заболевания

Неревматические кардиты развиваются в результате непосредственного кардиотоксического влияния возбудителя с формированием деструктивных и воспалительных изменений в оболочках сердечной мышцы. В результате внедрения инфекционного агента происходит образование цитотоксических Т-лимфоцитов, антител к кардиомиоцитам, ЦИК, которые вызывают возникновение аллергических реакций. В итоге, деструктивным изменениям подвергаются разные структуры сердца, что вызывает:

  • нарушение его микроциркуляции и сосудистой проницаемости;
  • разрушение миофибрилл;
  • возникновение тромбоэмболии и тканевой гипоксии.

Совместное влияние иммунопатологических процессов и инфекционного агента, в основном, вызывают развитие острого кардита. Что касается хронического процесса, то в нем ключевую роль играют аутоиммунные реакции.

Симптомы кардита у детей

Клиническая картина заболевания зависит от возраста пациента, индивидуальных особенностей организма, а также от характера течения болезни. Острый неревматический кардит обычно развивается у детей первых трех лет жизни в результате перенесенной вирусной инфекции. К симптомам кардита острой формы относят:

  • проявления интоксикации (бледность, утомляемость, потливость, снижение аппетита, небольшое повышение температуры тела и др.);
  • боли в области сердца;
  • слабый, учащенный, часто аритмичный пульс;
  • расширение границ сердца;
  • снижение артериального давления;
  • нарушение ритма сердечной деятельности, наличие систолического шума;
  • перикардит (у некоторых пациентов).

К тому же к симптомам кардита в короткий период времени могут присоединиться и признаки острой сердечной недостаточности с тахикардией, одышкой, цианозом слизистых оболочек, сердцебиением, увеличением печени, застойными хрипами в легких, а также отечностью конечностей.

На фоне лечения кардита клинические симптомы постепенно исчезают, а обратное развитие патологического процесса наступает через 3 месяца от его начала. Помимо того, кардит может принимать подострое или хроническое течение.

Подострый кардит преимущественно наблюдают у детей возрастом от 2 до 5 лет. Данная форма заболевания возникает либо после острого кардита, либо самостоятельно через длительное время после ОРВИ.

Симптомами кардита подострой формы являются:

  • проявления интоксикации (бледность, повышенная утомляемость, раздражительность и др.)
  • дистрофия;
  • сердечная недостаточность, которая развивается постепенно;
  • аритмии, систолический шум;
  • увеличение размеров сердца.

В целом, проявления подострого заболевания аналогичны симптомам кардита при острой форме, но терапия утруднена, поскольку возникшая сердечная недостаточность вызвана длительными деструктивными изменениями. Как указывают специалисты, обратное развитие процесса может иметь место через 1-1,5 года, или подострый кардит приобретает хроническое течение.

Что касается врожденных форм неревматического кардита у детей, они возникают либо сразу после рождения, либо в первые полгода жизни.

Симптомами кардита ранней врожденной формы являются:

  • небольшая масса тела при рождении;
  • быстрая утомляемость при кормлении;
  • беспричинное беспокойство;
  • потливость, бледность;
  • кардиомегалия, глухие сердечные тоны;
  • «сердечный горб» (выпячивание области сердца);
  • прогрессирующая сердечная недостаточность.

Кроме того к проявлениям врожденного неревматического кардита у детей относят:

  • частую одышку в состоянии покоя;
  • кашель, афонию;
  • умеренный цианоз;
  • увеличение печени;
  • свистящие и влажные хрипы в легких;
  • отеки (пастозность тканей).

Что касается позднего врожденного кардита, то для него характерны:

  • нарушения ритма и проводимости сердца;
  • умеренная кардиомегалия;
  • громкие сердечные тона;
  • слабо выраженная сердечная недостаточность.

При этой форме болезни специалисты часто наблюдают симптомы поражения двух или даже трех оболочек сердца. При отсутствии лечения кардита данной формы он усложняется приступами внезапного беспокойства, одышкой, тахикардией, цианозом и судорогами.

Прогноз и лечение кардита

Лечение кардита комплексное и этапное. В остром периоде заболевания необходима терапия в условиях стационара. Важен постельный режим и диета, обогащенная солями калия и витаминами, при тяжелой форме заболевания показана кислородотерапия. В начале лечения кардита обязательно назначают антибактериальные средства. А на протяжении года осуществляется курс терапии сердечными гликозидами, противовоспалительными и мочегонными средствами, а также витаминами и калием. В тяжелых случаях применяют кортикостероиды и проводят антиаритмическое лечение.


Рис. 48. Электрокардиограмма больной хроническим неревматическим кардитом 5 лет. Значительные нарушения формы и высоты зубца Р, деформация комплекса QRS, смещенный ниже изолинии интервал ST, снижение и инверсия зубцов Т

ментальных исследованиях, сохраняются более длительно, иногда до 12 - 18 мес.
Подострый неревматический кардит наблюдается чаще у детей старше 3 лет и отличается от острого неревматического кардита более длительным течением и большей торпидностью к терапии. На первый план нередко выступают поражения проводящей системы сердца с нарушением его ритмической деятельности и формированием блокад. Данные клинического, лабораторного и инструментального исследования аналогичны тем, которые наблюдаются при остром течении заболевания.
Хронический (рецидивирующий) неревматический кардит встречается у детей старше 3 лет или как исход острого и подострого неревматического кардита, или как первично-хронический процесс. В последнем случае начальный его период протекает скрыто, и он распознается только при появлении признаков сердечной недостаточности или случайно при обследовании по другому поводу и профилактическом осмотре. Декомпенсация сердечной деятельности влияет на тяжесть состояния больного и обусловливает жалобы на повышенную утомляемость, одышку, учащенное сердцебиение, боли в области сердца, иногда на навязчивый кашель. При этом при осмотре выявляются отставание в физическом развитии, сердечный «горб», пульсация в эпига- стрии, цианоз с малиновым оттенком. Кроме того, отмечаются кардиомега- лия, аритмия, систолический шум на верхушке и в V точке, свистящие и влажные хрипы в легких, увеличение и уплотнение печени.
При относительно легком течении хронического неревматического кардита жалобы могут отсутствовать, а клиническое обследование выявляет лишь незначительную тахикардию, умеренное приглушение сердечных тонов на верхушке и акцент II тона на легочной артерии при нормальных или несколько расширенных границах сердца влево. В подобных случаях основой диагно-

Рис. 49. Эхокардиограмма той же больной, что на рис. 48. Полость левого желудочка расширена до 60 мм (норма 35 мм).
стики являются результаты дополнительных методов исследования, в первую очередь рентгено- и электрокардиографии. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживаются кар- диомегалия или расширение левых отделов сердца, сниженная амплитуда пульсации, венозный застой в легких. На ЭКГ фиксируются нарушения ритма (чаще всего стойкая экстрасистолия) и проводимости, признаки повышенной или, наоборот, сниженной электрической активности миокарда, гипертрофия левого, а иногда и правого желудочка, изменения интервала ST и зубца Т ишемического характера. Указанные особенности рентгенограмм в ЭКГ отличаются стойкостью и мало изменяются под влиянием лечения, что связано с гипертрофией мышцы, кардиосклерозом, истощением компенсаторных возможностей миокарда.
Внутриутробный (врожденный) кардит иногда обнаруживается еще в антенатальном периоде, но чаще диагностируется в первые недели и месяцы жизни, обычно в связи с остро наступившей сердечной недостаточностью. Различают ранние и поздние врожденные кардиты. Ранние возникают на

  1. 7-м месяце внутриутробной жизни и проявляются интенсивным развитием эластической и фиброзной ткани в субэндокардиальных слоях миокарда без четких признаков воспаления (фиброэластоз, эластофиброз). Иногда в процесс вовлекаются также хорды и клапанный аппарат, что приводит к возникновению пороков сердца. Поздние кардиты возникают после 7-го месяца внутриутробной жизни. Им свойственны отчетливые воспалительные изменения в миокарде без образования эластической и фиброзной ткани. В анамнезе детей с врожденными кардитами почти всегда имеются указания на острые или хронические инфекционные заболевания матери во время беременности. Клинические и инструментально-графические симптомы заболевания и характер его течения очень сходны с тяжелой формой хронического неревматического кардита. От последнего врожденный кардит отличается ранним проявлением, неуклонно прогрессирующим течением, невосприимчивостью по отношению к проводимой терапии. При рентгенологическом исследовании грудной клетки видны шаровидной или овоидной формы тень сердца, подчеркнутая его талия, узкий сосудистый пучок (при позднем кардите сердце имеет трапециевидную форму); отмечается резкое снижение амплитуды пульсации левого желудочка. На ЭКГ фиксируются синусовая тахикардия, высокий вольтаж комплекса QRS, признаки гипертрофии левого желудочка с глубокими зубцами Q и подэндокардиальной гипоксией миокарда, нередко - перегрузка и гипертрофия правого желудочка. Диагноз фиброэластоза можно подтвердить морфо
    логическим исследованием биоптатов сердечной мышцы и эндокарда, полученных во время зондирования сердца.
Диагноз. Подозрение на неревматический кардит может возникнуть при жалобах на слабость, одышку, сердцебиения, боли в сердце, появившиеся в непосредственной связи с перенесенным вирусным заболеванием или бактериальной инфекцией. Диагноз подтверждается при обнаружении цианоза, кар- диомегалии, аритмии, глухости сердечных тонов, а также данными инструментального обследования, проводимого в динамике. Особенно учитываются длительно сохраняющиеся на ЭКГ признаки нарушения автоматизма и проводимости наряду с изменениями, свидетельствующими о гипертрофии левых отделов сердца и ишемии миокарда (по показателям интервала ST - Т и зубца Л* Принимаются во внимание результаты рентгенологического исследования, выявляющего изменение формы и увеличение размеров сердечной тени за счет левого желудочка, вялую его пульсацию.
При формулировке диагноза необходимо дать этиопатогенетическую характеристику кардита (вирусный, инфекционно-аллергический, аллергический, идиопатический), указать стадию болезни (декомпенсация, клиническая ремиссия, выздоровление), тяжесть, а также наличие и степень гемодинамических нарушений (недостаточность лево- или правожелудочковая, смешанная).
Дифференциальный диагноз. Неревматический кардит дифференцируют от ревмокардита, врожденных пороков сердца, функциональных сердечных изменений, особенно сопровождающихся аритмиями экстракардиального происхождения (см. соответствующие разделы), а также от дистрофии миокарда, кардиомиопатий, аномалий отхождения левой коронарной артерии от легочной, первичной легочной гипертензии.
Дистрофия миокарда отличается от неревматического кардита незначительностью клинических проявлений, главным образом пониженной толерантностью к физической нагрузке, а также минимальными признаками поражения миокарда по данным ЭКГ и рентгенологического исследования. Кроме того, при дистрофии миокарда возможно спонтанное выздоровление после устранения вызвавших ее причин, при организации соответствующего режима и использовании лечебной физкультуры.
Кардиомиопатии (гипертрофическая, обструктивная, застойная) имеют наследственный характер и не связаны с инфекционными заболеваниями. Сердечная декомпенсация при них наступает поздно, обычно у взрослых. Одновременно выявляются признаки гипертрофии миокарда по данным ЭКГ и ультразвукового исследования, причем не только левого желудочка, но и межжелудочковой перегородки. В спорных случаях диагноз устанавливают на основе результатов эндомиокардиальной биопсии.
Аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной сходно с неревматическим кардитом из-за наличия в том и другом случае кардиомегалии, приглушения сердечных тонов, значительных и стабильных изменений на ЭКГ. В отличие от неревматического кардита эта аномалия проявляется рано, в первые 3 мес жизни, не связана с инфекцией, характеризуется приступами беспокойства в связи с ангинозными болями, негрубым систолодиастолическим шумом во втором межреберье слева от грудины, инфарктоподобными изменениями на ЭКГ, снятой в левых отведениях. Заболевание, обусловленное указанной аномалией, имеет прогрессирующее течение, сопровождается крайне тяжелым состоянием ребенка и неблагоприятным (летальным) исходом на первом году жизни. Решающей в постановке диагноза является селективная коронарография.
Первичная легочная гипертензия (синдром А э р з а) - генетически обусловленный склероз легочной артерии и ее ветвей, протекающий с повышением давления в малом круге кровообращения и развитием ле- точного сердца. Имеется некоторое клиническое сходство его с хронически текущим неревматическим кардитом (слабость, одышка, цианоз с малиновым оттенком, пальцы в виде барабанных палочек). Отличительными признаками его являются обморочные состояния, развитие цианоза до фиолетового оттенка при физической нагрузке, диспноэ (глубокие вдохи) при отсутствии ортоп- ноэ, кровохарканье, наконец, длительно сохраняющиеся в пределах нормы границы сердца или только умеренное их расширение, а также громкие тоны с выраженным акцентом II тона на легочной артерии. Кроме того, при синдроме Аэрза отмечается изолированное увеличение правых отделов сердца. С помощью зондирования полостей сердца и крупных сосудов выявляется высокое систолическое давление в легочной артерии.
Осложнения. Осложнениями неревматического кардита являются вовлечение в процесс эндо- и перикарда, формирование гипертрофической кардиомиопатии, развитие кардиосклероза при избирательном поражении проводящей системы сердца воспалительного или склеротического характера со стойким нарушением ритма сердечной деятельности.
Лечение. Терапия комплексная, этапная. В остром периоде и при обострении заболевания требуется оказание стационарной помощи. Необходимы постельный режим и щадящая диета, обогащенная витаминами и солями калия, при тяжелой форме болезни - кислородотерапия. В начальной фазе обязательным является назначение антибактериальных средств. В течение 1 -
  1. мес проводится курс лечения противовоспалительными средствами: воль- тареном, бруфеном, индометацином в сочетании с антигистаминными препаратами, сердечными гликозидами, мочегонными, витаминами, калием. В тяжелых или плохо поддающихся противовоспалительной терапии случаях показано назначение преднизолона по 0,5 - 0,75 мг/кг в сутки или других кортикостероидов в течение месяца. При наличии признаков внутрисосудистого свертывания крови применяются антикоагулянты, антиагреганты, препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболические процессы миокарда. По показаниям проводится антиаритмическая терапия. Двигательный режим расширяется постепенно под контролем ЭКГ и функциональных проб.
В периоде репарации назначаются производные хинолина на длительный срок - на 6-12 мес и более; периодически используют препараты анаболического действия (оротат калия, рибоксин, неробол и др.), проводят регулярные курсы гипосенсибилизирующей терапии.
Широко применяется лечебная физкультура. Санируют очаги хронической инфекции и проводят мероприятия по закаливанию организма ребенка. Долечивание проводится в условиях местного кардиоревматологического санатория, после чего дети в течение 5 лет и более находятся под наблюдением в кардиоревматологическом диспансере или кабинете. Плановые осмотры с проведением электрокардиографии осуществляют один раз в 3 - 6 мес. Проведение профилактических прививок нецелесообразно в течение
  1. - 5 лет после выздоровления; бициллинопрофилактика не показана. При подозрении на развитие кардиосклероза дети находятся под диспансерным наблюдением до передачи их подростковому врачу. Они регулярно (2 - 4 раза в год) проходят курсы лечения, улучшающего трофику миокарда.
Профилактика. Первичная профилактика включает меры по предупреждению и лечению заболеваний и токсикозов женщин во время беременности, а также по устранению факторов, вызывающих аллергическую перестройку организма ребенка: рациональное питание, соблюдение правил вакцинации, предупреждение и полноценное лечение инфекционных заболеваний с использованием гипосенсибилизирующих средств, выявление и санацию очагов хронической инфекции. Важное значение имеют выделение групп риска по заболеваемости кардитом (семейная наследственная сердечная патология, нарушения иммунологической резистентности, дистрофия миокарда и т. д.) и диспансеризация детей из этих групп с проведением ЭКГ.
Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивирова- ния патологического процесса и развития кардиосклероза. Ее успешность определяется своевременностью диагностики острого и подострого кардитов, ранним назначением адекватной терапии, четкостью диспансерного наблюдения с проведением курсов превентивного лечения.
Прогноз. Ранее нередко фатальный прогноз у детей раннего возраста и особенно первого года жизни в настоящее время стал более благоприятным. Однако обычно полного выздоровления не наступает. Исходом неревматического кардита может быть кардиосклероз или гипертрофия миокарда, изредка при осложненном течении - склероз в системе легочной артерии, слипчивый перикардит и клапанный порок. У детей старше 3 лет острый неревматический кардит часто заканчивается полным выздоровлением, но обычно не ранее чем через 12-18 мес от начала болезни.

Кардит - инфекционно-аллергическое воспаление различных оболочек сердца. Кардиты встречаются практически во всех возрастных группах, но чаще всего у маленьких детей, преимущественно у мальчиков. Заболевание проявляется неспецифической симптоматикой и опасно развитием осложнений. Для кардита характерна тахикардия, одышка, цианоз. Больные дети отстают в физическом развитии от своих сверстников.

В практической медицине под термином «кардит» подразумевают одновременное поражение сразу нескольких оболочек сердца .

Классификация

По времени возникновения кардит классифицируют на врожденный и приобретенный.

  • Врожденный кардит выявляют у новорожденных практически сразу после появления на свет. Заболевание обусловлено внутриутробной инфекцией, которую перенесла беременная мать.
  • Приобретенный кардит - осложнение острых инфекционных заболеваний.

По течению кардит бывает острым, подострым, хроническим, рецедивирующим.

  1. Острый воспалительный процесс длится 3 месяца,
  2. Подострый - до 18 месяцев,
  3. Хронический - до 2 лет.

По этиологии: инфекционный, аллергический, идиопатический, ревматический.

локализации кардита (слева направо): внутренняя оболочка сердца — эндокард (), сердечная мышца — миокард (), внешняя оболочка сердца — перикард ()

Этиология

Причины кардитов весьма разнообразны. Основным этиологическим фактором заболевания является инфекция.

Среди прочих причин заболевания выделяют аллергию на некоторые лекарства, сыворотки и вакцины, а также на химические и физические факторы.

В отдельную нозологию выделяют , для которого характерно вовлечение в патологический процесс всех оболочек сердца. Причиной воспаления оболочек сердца может стать любое диффузное заболевание соединительной ткани.

Факторы, способствующие развитию заболевания:

  1. переохлаждение,
  2. повышенная восприимчивость к токсинам и аллергенам,
  3. снижение иммунологической резистентности,
  4. интоксикации,
  5. стрессы,
  6. физическое перенапряжение,
  7. хирургические манипуляции на сердце,
  8. отягощенная наследственность,
  9. радиация,
  10. воздействие физических агентов.

Патогенез и патоморфология

слои сердечной стенки, поражаемые при кардите

Микробы с током крови проникают в сердечную мышцу из имеющихся в организме очагов хронической инфекции . В мышечных клетках - миоцитах происходит процесс репликации. Бактерии оказывают непосредственное кардиотоксическое влияние, что приводит к развитию воспаления и формированию очагов деструкции в оболочках сердца. В них нарушается микроциркуляция и сосудистая проницаемость, разрушаются миофибриллы, возникает тромбоз, эмболия, гипоксемия.

Микробы представляют собой антигены, к которым в сыворотке крови вырабатываются антитела. Развивается защитная реакция, функцией которой является ограничение патологического процесса. Вирусы блокируются и элиминируются. Усиливается синтез коллагена в пораженных структурах сердца, который замещает воспаленные ткани. Он постепенно уплотняется, что заканчивается образованием рубцовой фиброзной ткани.

При вирусном кардите происходит персистирование микробов в кардиомиоцитах . Неблагоприятные факторы внешней среды активизируют их, наступает обострение заболевания. Патогенное воздействие вирусов и их токсинов вызывает повреждение миокарда, развитие альтернативного и дистрофически-некротического воспаления. В мышце нарушается обмен веществ, под влиянием лизосомальных ферментов происходит клеточная деструкция, нарушается микроциркуляция и свертывание крови. Кардиомиоциты разрушаются и становятся объектом аутоагрессии. В крови появляются антитела к кардиомиоцитам, образуются иммунные комплексы, оседающие на стенках сосудов и поражающие их. На эндотелии сосудов формируются инфильтраты, развивается пролиферация. У больных выявляют , утолщение листков перикарда.

Симптоматика

Клинические признаки кардита неспецифичны. Они зависят от формы патологии, этиологии и состояния макроорганизма.

  • Заболевание вирусной этиологии проявляется классическими симптомами интоксикации и астенизации организма: слабостью, гипергидрозом, диспепсическими и энцефалитическими реакциями, колющей или . Во время перкуссии, аускультации и дополнительных методов диагностики выявляют кардиомегалию, гипотонию, систолический шум, своеобразный «ритм галопа».
  • Бактериологический кардит распознать довольно сложно. Характерны лихорадка, боль в сердце, одышка, хрипы. У больных поднимается температура тела до субфебрильных или фебрильных значений, пульс становится частым и аритмичным. Острый бактериальный кардит сопровождается подкожными кровоизлияниями, расширением границ сердца, понижением артериального давления.
  • Неинфекционные формы кардита проявляются примерно такими же симптомами различной степени выраженности. Клиника ревмокардита определяется распространением воспаления на оболочки сердца. Обычно больные жалуются на одышку, сердцебиение при движении, боль за грудиной. У них во время обследования обнаруживают тахикардию, умеренную гипотонию, систолический шум у верхушки сердца, патологический ритм галопа. Затем появляются симптомы застойной сердечной недостаточности, нарушение сердечного ритма. В случае ревматического перикардита поражается клапанный аппарат сердца.
  • Врожденный кардит проявляется сразу после рождения. Больные дети имеют дефицит массы тела, быстро утомляются при кормлении, они очень беспокойны и бледны. При обследовании у малышей обнаруживают кардиомегалию, глухие тоны сердца, гепатомегалию, хрипы в легких, отечность тканей, миалгию, орхит, высыпания на коже и слизистых. Ранний внутриутробный кардит характеризуется разрастанием фиброзной ткани в миокарде без явных воспалительных признаков. Возможно развитие пороков сердца. Поздние кардиты проявляются классическими признаками воспаления без разрастания соединительной ткани.

Острая форма заболевания заканчивается выздоровлением или переходом в подострую форму . У больных снова нарастают симптомы интоксикации, но они менее выражены, появляются признаки дистрофии и сердечной недостаточности. Подострый кардит часто приобретает затяжное течение. Хроническая форма патологии долгое время протекает бессимптомно. Больные хорошо себя чувствуют. По мере прогрессирования патологии появляются признаки сердечной недостаточности, гепатомегалия, отеки ног, экстракардиальные проявления.

Хронический кардит часто принимает затяжное течени е, на фоне которого развиваются различные осложнения.

Диагностика

Чтобы правильно поставить диагноз кардит, необходимо собрать анамнез и выяснить жалобы. Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз помогут результаты инструментально-лабораторных исследований.

  1. В крови больных выраженный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия.
  2. Микробиологическое исследование отделяемого носоглотки позволяет выделить возбудителя болезни. В крови - антибактериальные, противовирусные и антикардиальные антитела.
  3. Данные иммунограммы указывают на характерные изменения в иммунном статусе — повышение иммуноглобулинов IgM и IgG, нарастание титров антител.
  4. При подозрении на ревмокардит больным рекомендуют сдать кровь на ревматоидный фактор.
  5. Электрокардиография - важный инструментальный метод, обнаруживающий поражение миокарда при кардите и выявляющий аритмию, АВ-блокаду, гипертрофию левых камер сердца.
  6. ФКГ - систолический шум, появление патологических 3 и 4 тонов.
  7. Рентгенография органов грудной полости - кардиомегалия, увеличение вилочковой железы у детей, застойные явления в легких.
  8. Ангиокардиография — исследование полостей сердца и коронарных сосудов путем введения контрастного вещества. На полученном изображении видны коронарные артерии и камеры сердца. Эта методика позволяет оценить форму и размер левого желудочка, состояние межжелудочковой перегородки, наличие тромбов в сердце.
  9. УЗИ сердца – расширение камер сердца, скопление экссудата в перикардиальной полости.

Лечение

Лечение кардита комплексное и этапное. Специалисты назначают больным препараты, уничтожающие микробов, уменьшающие воспалительные признаки, стимулирующие иммунитет, восстанавливающие метаболизм в миокарде. Выбор терапевтических методик определяется этиологией заболевания, состоянием иммунной системы больного, характером течения и степенью сердечно-сосудистой недостаточности.

Основные этапы лечения кардита:

  • Стационарный,
  • Амбулаторный,
  • Санаторный.

Острый инфекционный кардит лечат в стационаре. Больным показан постельный режим с ограничением двигательной активности. Диетотерапия заключается в употреблении продуктов с повышенным содержанием минералов и витаминов. Рекомендуется полноценное и витаминизированное питание с ограничением в рационе поваренной соли и жидкости. Полезные продукты: курага, орехи,изюм, инжир, печеный картофель, чернослив.

Реабилитация взрослых и детей проводится в кардиоревматологическом санатории. Малыши, перенесшие кардит, находятся на диспансерном учете у детского кардиолога в течение 2-3 лет.

Медикаментозная терапия

Консервативное лечение кардита заключается в использовании следующих групп препаратов:

  1. НПВС — «Индометацин», «Диклофенак», «Ибупрофен»,
  2. Глюкокортикоиды — «Преднизолон», «Дексаметазон»,
  3. Сердечные гликозиды — «Строфантин», «Коргликон»,
  4. Мочегонные средства — «Гипотиазид», «Верошпирон»,
  5. Кардиопротекторы — «Панангин», «Рибоксин», «Триметазидин»,
  6. Антиагрегантные препараты — «Ацетилсалициловая кислота», «Кардиомагнил»,
  7. Антикоагулянтные препараты — «Гепарин», «Курантил»,
  8. Антиаритмические средства — «Хинидин», «Новокаинамид»,
  9. Ингибиторы АПФ — «Каптоприл», «Эналаприл»,
  10. Иммуномодуляторы — «Анаферон», «Виферон», «Кипферон»,
  11. Поливитамины,
  12. Антигистаминные средства — «Тавегил», «Супрастин», «Зиртек»,
  13. Антибиотики из группы цефалоспоринов, фторхинолонов, макролидов.

При тяжелой форме заболевания показаны: кислородотерапия, переливания крови, внутривенное введение витамины групп С, В, К.

Амбулаторное лечение кардита заключается в использовании препаратов, стимулирующих обмен веществ в миокарде — «Панангин», «Рибоксин», «Милдронат», поддерживающих доз сердечных гликозидов, антиаритмических, мочегонных и седативных средств.

Кардит успешно лечится традиционными средствами современной медицины. Противовоспалительная и кардиальная терапии позволяют улучшить состояние больных и устранить симптомы болезни. Но не смотря на это, опасность осложнений остается актуальной во всех возрастных группах. Только своевременное обращение к специалистам и грамотное лечение больных помогут избежать развития хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Неревматические кардиты у детей, как и у взрослых – это заболевания сердца с поражением миокарда, основная причина возникновения которых связана с инфекционно-аллергическими факторами.

Рассмотрим все особенности этого заболевания, развитие в организме, причины возникновения, симптоматику и методы диагностики, схемы лечения и прогнозы на выздоровление. Просто о важном!

Неревматический кардит у детей встречается нередко, но диагностировать это заболевание довольно трудно ввиду отсутствия конкретных критериев диагностики. Клиническая картина вариабельна. В среднем 0,5% всех детей, находящихся на госпитализации, страдают неревматическим кардитом.

Аутопсия показывает, что частота случаев данного заболевания доходит до 8%. При возникновении вирусной инфекции частота патологии возрастает до 15%.

Большое значение в развитии болезни имеет ухудшение микроциркуляции, повышение степени проницаемости сосудов, что приводит к отечности тканей миокарда и отложению иммуннокомплексов . К развитию проницаемости сосудов приводит высвобождение гистамина, серотонина, лизосомальных ферментов.

Фагоцитоз и элиминация вирусов заканчиваются через 10 дней после появления болезни. По истечении 14 дней в сердце они уже отсутствуют. В дальнейшем ускоряется выработка коллагена с уплотнением и превращением в фиброз, который начинает замещать участки некроза.

Наличие вирусов в сердце в течение длительного периода – явление достаточно редкое . Но если это происходит, кардит приобретает рецидивирующий вид заболевания.

После ухода вирусов из тканей миокарда в пораженных клетках длительный период сохраняется нарушение обмена нуклеинов. Под воздействием возбудителей клетки начинают приобретать антигенный характер, образуя при этом определенные антитела . По причине того, что поврежденные и здоровые клетки имеют одинаковый антигенный характер, появляющиеся антитела начинают вступать в контакт со здоровыми клетками миокарда, имеющую перекрестный характер.

Это приводит к образованию новых аутоантигенов, которые стимулируют производство антител. В результате начинается аутоиммунный процесс, приводящий к хронической форме кардита .

Иммунный статус организма также играет важную роль в развитии аутоиммунного процесса. В результате трансформации кардита вирусной природы в аутоиммунный процесс происходит увеличение производства антикардиальных антител и активация клеточного иммунитета .

Причины возникновения

О том, как лечить синусовую тахикардию и чем она опасна, вы можете прочесть в следующей .

Тактика лечения

Тактика лечение неревматических кардитов следующая:

  • уничтожение возбудителя заболевания;
  • уменьшение воспаления;
  • восстановление иммунной реактивности организма;
  • улучшение состояния сердечно-сосудистой системы;
  • восстановление метаболизма в миокарде.

Если болезнь вызвана стрептококковыми инфекциями , используют пенициллин, клафоран, ампиокс. Для улучшения иммунной реактивности организма применяют внутривенно иммуноглобулины на протяжении 5 дней. Для воздействия на иммунную систему возможно применение экзогенного интерферона-альфа-2, выпускаемого в суппозиториях. Он обладает антивирусным эффектом.

При тяжелой форме назначается преднизолон перорально в течение месяца. При диффузном заболевании и возникновении сердечной недостаточности назначают глюкокортикоиды .

Показано кардиотропное лечение с помощью поляризующей смеси, состоящей из глюкозы, панангина, инсулина, новокаина. Показан также рибоксин. В качестве нестероидных противовоспалительных средств согласно возрасту ребенка назначают диклофенак, напроксен, ингибиторы циклооксигеназы-2.

Из диуретиков при недостаточности кровообращения возможно назначение верошпирона, триампура в комбинации с фуросемидом.

Для снижения нагрузки на миокард показано применение милпринона . Курс обычно короткий. При наличии склонности к тромбообразованию целесообразно включать в терапию дезагреганты (трентал, курантил).

В острый период и при обострении лечение проходит в стационаре . В этих периодах физическую активность следует ограничивать на 2 недели. Терапия направлена на восстановление измененных функций сердца и нормализацию кровообращения.

В рационе питания ребенку назначают богатую витаминами пищу с ограниченным содержанием соли . Объем употребления жидкости назначают исходя из диуреза. При улучшении кровообращения количество соли и жидкости доводят до нормы.

В рационе должно присутствовать повышенное количество калия, особенно если ребенку назначены диуретики и глюкокортикоиды. В период острой фазы кардита запрещено употреблять кофе, чаи, специи, пряности.

Осложнения и прогноз

Основными осложнениями кардитов являются:

  • кардиосклерозы;
  • гипертрофии миокарда;
  • изменения проводимости и ритмов сердца;
  • поражение клапанов;
  • перикардиты;
  • тромбоэмболия.

При вовремя начатой терапии и положительной динамики признаки нарушения работы миокарда постепенно уменьшаются. При легких формах прогноз благоприятен . При тяжелых формах летальность достигает 80%.

Иногда кардит может трансформироваться в дилатационную кардиомиопатию, что может привести к тому, что возникает необходимость в трансплантации сердца. Профилактическими мерами предотвращения кардитов являются своевременное лечение вирусных и бактериальных инфекций , назначенное педиатрами.