Неревматический кардит — это воспалительное поражение одновременно всех трех или по-отдельности оболочек сердца с неревматической природой. В ситуациях, когда воспалительный процесс охватывает две или одну оболочки сердца, то это: миокардит — при воспалениях среднего мышечного слоя сердца, эндокардит — при воспалениях внутренних оболочек сердца, перикардит — при воспалениях сердечного наружного слоя.

Неревматический кардит делят на приобретенный и врожденный. Основная характеристика кардита - нарушения сердечной деятельности и его длительное течение.

Причины

Основной причиной возникновения кардита у детей являются инфекционные болезни, реже могут быть инфекционно-аллергические или аллергические заболевания.

Все же, у около 10% больных детей неревматическим кардитом, установить причину возникновения заболевания не удается.

Неревматические кардиты, как следствие вирусных инфекций (вирусы гриппа, энтеровирусы, парагриппа, цитомегаловирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, аденовирусы и др.) встречаются у детей намного чаще, чем бактериальные. Это можно объяснить более широкой распространенностью вирусных инфекций.

Клиническая картина

Клиническая картина кардита зависит от периода возникновения заболевания, возраста ребенка, характера течения.

Если воспалительное поражение сердца возникло еще внутриутробно и выявлено было в родильном доме или на протяжении первых месяцев жизни (при условии, что ребенок не болел острыми инфекционными болезнями), то такой кардит считается врожденным.

Основные проявления неревматического кардита:

Возможно, будут настораживать изменения со стороны сердца (глухость сердечных тонов, сердечный шум, расширение границ сердца). При обследовании может обнаружиться недостаточность сердечной деятельности.

Очень часто после перенесенных вирусных или бактериальных инфекций у ребенка развивается острый приобретенный неревматический кардит. В отдельных случаях болезнь могла проявляться через три - четыре месяца после перенесенной . Чаще всего приобретенные кардиты возникают у детей до трехлетнего возраста.

Спектр возможных возбудителей кардитов в разном возрасте неодинаковый. К примеру, у детей первых лет жизни кардит чаще всего развивается на почве перенесенных вирусных заболеваний. После достижения ребенком 5-6-летнего возраста происхождение кардитов в основном ревматическое, основными причинами становятся стрептококковые инфекции. Гораздо реже кардиты наблюдаются при инфекционных процессах, лекарственной и пищевой аллергиях, диффузных заболеваниях соединительной ткани.

Тяжелая степень острого кардита (в основном в первые годы жизни ребенка) может проявлять себя следующим образом: температура тела повышенная, возникает отдышка, кожные покровы бледные, появляется синюшность в области носогубного треугольника, а также кистей и стоп малыша. Во время осмотра могут быть отмечены изменения со стороны сердца (сердечный шум, глухость сердечных тонов, расширение границ сердца). При обследовании может обнаружиться недостаточность сердечной деятельности.

Неревматический кардит у детей школьного возраста протекает в более легкой форме, нежели первых годов жизни, и охарактеризовать его можно так:

  • изменения со стороны сердца;
  • температура тела хоть и невысокая, но может сохраняться длительное время;
  • отмечается быстрая утомляемость;
  • бледность кожных покровов.

Диагностика неревматических кардитов у детей

Диагностика заболевания основана на наличии клинико-инструментальных признаков кардита, данных анамнеза (связь развития процесса с предшествующей вирусной ли бактериальной инфекцией), исключении схожей по симптоматике патологии и динамическом наблюдении. Необходимо обращать внимание на различные немотивированные нарушения самочувствия.

Более сложно диагностировать врожденный кардит. Для этого нужны убедительные доказательства того, что осуществляось воздействие инфекционного агента на плод.

Профилактика

Профилактика неревматического кардита направленна на профилактику и адекватное лечение простудных заболеваний, а также хронической патологии, оптимизацию режима дня ребенка и его питания, .

Лечение неревматического кардита у ребенка

Лечение неревматического кардита у детей должно быть комплексным и поэтапным. Суть тактики будет прямо пропорционально зависеть от характера течения, особенностей иммунной реактивности, давности заболевания, причин развития и других факторов. При острых формах неревматического кардита показано лечение в стационаре. Амбулаторное лечение проводится при ремиссии заболевания.

На протяжении первых трех-пяти лет после перенесенного кардита ребенку противопоказаны профилактические прививки. В дальнейшем за детьми, переболевшими кардитом, наблюдает кардиоревматолог и педиатр. Один раз в три - шесть месяцев проводится плановый осмотр с проведением ЭКГ.

Целая группа воспалительных заболеваний сердца с преимущественным поражением миокарда, наиболее часто имеющих инфекционно-аллергическую природу - неревматические кардиты. В настоящее время отмечается как абсолютное, так и относительное увеличение числа детей с этими заболеваниями. Из этой статьи вы узнаете о том, как проводится лечение, и какие меры профилактики вы можете проводить, чтобы оградить ребенка от этого заболевания.

Лекарственная терапия кардита

Терапия комплексная, этапная. В остром периоде и при обострении заболевания требуется оказание стационарной помощи. Лечение неревматического кардита у детей начинается с постельного режима и щадящей диеты, обогащенной витаминами и солями калия, при тяжелой форме болезни показана кислородотерапия.

В начальной фазе обязательным является назначение антибактериальных средств. В течение 12 месяцев проводится курс лечения противовоспалительными средствами: вольтареном, бруфеном, индометацином в сочетании с антигистаминными препаратами, сердечными гликозидами, мочегонными, витаминами, калием.

В тяжелых или плохо поддающихся противовоспалительной терапии случаях показано назначение преднизолона по 0,5 - 0,75 мг/кг в сутки или других кортикостероидов в течение месяца. При наличии признаков внутрисосудистого свертывания крови применяются антикоагулянты, антиагреганты, препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболические процессы миокарда. По показаниям проводится антиаритмическая терапия. Двигательный режим расширяется постепенно под контролем ЭКГ и функциональных проб.

Лечение детского неревматического кардита

Лечение зависит от его этиологии, варианта, периода заболевания, наличия или отсутствия недостаточности кровообращения. Лечение проводят в два этапа:

На первом этапе (стационар) ограничивают двигательную активность, назначают диету, обогащенную витаминами и солями калия, налаживают питьевой режим. Постельный режим на 2-4 недели назначают при остром или подостром кардитах, а также при обострении хронического. Расширение двигательного режима необходимо проводить постепенно, под контролем функционального состояния сердечно-сосудистой системы и динамики ЭКГ. Обязательны занятия ЛФК. Лекарственная терапия включает следующие препараты.

Препараты лечения

  • Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) - индометацин, диклофенак и другие в течение 11,5 мес.
  • При тяжёлом течении, распространённом процессе, высокой степени активности, преимущественном поражении проводящей системы сердца - глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 0,50,75 мг/кг/сут).
  • При затяжном и хроническом течении неревматического кардита - производные аминохинолина (гидроксихлорохин, хлорохин).
  • При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, диуретики, вазодилататоры и др.
  • Проводят обязательную коррекцию метаболических нарушений в миокарде, микроциркуляторных расстройств, по показаниям назначают антикоагулянты, антиагреганты, антиаритмические препараты.
  • При установленном этиологическом факторе (вирусы, бактериальная флора) - для лечения назначают противовирусные (Ig, интерферон) и антибактериальные препараты, иммуностимуляторы.

На втором этапе (после выписки из стационара) ребёнок, с неревматическим кардитом к нуждается в продолжении лечения и проведении реабилитационных мероприятий в условиях местного кардиоревматологического санатория. В последующем ребенка с кардитами наблюдает кардиоревматолог по месту жительства. Диспансеризацию больных, перенёсших острый или подострый кардит, осуществляют до полного выздоровления (в среднем 2 - 3 года), а при врождённых и хронических вариантах - постоянно. Регулярность контроля, объём исследований (рентгенография, ЭКГ, ЭхоКГ) определяют индивидуально. В период наблюдения в поликлинике при необходимости проводят коррекцию лечения, назначают препараты, стимулирующие обменные процессы, санируют очаги хронической инфекции. Профилактические прививки можно проводить после перенесённого острого или подострого кардита не ранее чем через 3 года; при наличии хронического процесса вакцинация противопоказана.

Лечение заболевания

В периоде репарации назначаются производные хинолина на длительный срок - на 6 - 12 мес. и более; периодически используют препараты анаболического действия (оротат калия, рибоксин, неробол и др.), проводят регулярные курсы гипосенсибилизирующей терапии.

Лечение неревматического кардита у детей не обходится без физкультуры. Санируют очаги хронической инфекции и проводят мероприятия по закаливанию организма ребенка. Долечивание проводится в условиях местного кардиоревматологического санатория, после чего дети в течение 5 лет и более находятся под наблюдением в кардиоревматологическом диспансере или кабинете. Плановые осмотры с проведением электрокардиографии осуществляют один раз в 3 - 6 мес. Проведение профилактических прививок нецелесообразно в течение 3 - 5 лет после выздоровления; бициллинопрофилактика не показана. При подозрении на развитие кардиосклероза дети находятся под диспансерным наблюдением до передачи их подростковому врачу. Они регулярно (2 - 4 раза в год) проходят курсы лечения, улучшающего трофику миокарда.

Осложнения

Осложнениями, с которыми сталкиваются больные неревматическим кардитом, являются вовлечение в процесс эндо- и перикарда, формирование гипертрофической кардиомиопатии, развитие кардиосклероза при избирательном поражении проводящей системы сердца воспалительного или склеротического характера со стойким нарушением ритма сердечной деятельности.

Прогноз лечения

Ранее нередко фатальный прогноз у детей раннего возраста и особенно первого года жизни в настоящее время стал более благоприятным. Однако обычно полного выздоровления не наступает. Исходом заболевания может быть кардиосклероз или гипертрофия миокарда, изредка при осложненном течении - склероз в системе легочной артерии, слипчивый перикардит и клапанный порок. У мальчиков и девочек старше 3 лет острые неревматические кардиты часто заканчиваются полным выздоровлением, но обычно не ранее чем через 12-18 месяцев от начала болезни.

Прогноз лечения зависит от его варианта.

  • Ранние врождённые кардиты протекают, как правило, тяжело и нередко приводят к летальному исходу в первые годы и даже месяцы жизни.
  • При позднем врождённом кардите при адекватной и своевременно назначенной терапии процесс может приобрести хроническое течение без прогрессирования сердечных изменений; возможно и выздоровление.
  • Острый вариант кардита у 44,1% заканчивается выздоровлением, примерно у 50% больных приобретает подострое или хроническое течение и редко (в 2,2% случаев) приводит к летальному исходу при медленно, исподволь развивающемся процессе, стойких аритмиях.
  • Подострый кардит протекает менее благоприятно с более высокой летальностью (до 16,6%), отличается устойчивостью к терапии и нередким переходом в хронический вариант.
  • При хронических кардитах прогноз также нередко неблагоприятен, особенно при развитии кардиосклероза, прогрессирующей сердечной недостаточности, лёгочной гипертензии, стойких нарушений ритма и проводимости, способных привести к формированию аритмогенной кардиомиопатии. Наличие аритмий может стать причиной внезапной смерти ребенка не только с хроническим кардитом, но и с другими его вариантами.

Профилактика

Первичная профилактика неревматического кардита у детей включает меры по предупреждению и лечению заболеваний и токсикозов женщин во время беременности, а также по устранению факторов, вызывающих аллергическую перестройку организма ребенка: рациональное питание, соблюдение правил вакцинации, предупреждение и полноценное лечение инфекционных заболеваний с использованием гипосенсибилизирующих средств, выявление и санацию очагов хронической инфекции. Важное значение имеют выделение групп риска по заболеваемости кардитом (семейная наследственная сердечная патология, нарушения иммунологической резистентности, дистрофия миокарда и т. д.) и диспансеризация малышей из этих групп с проведением ЭКГ.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивирования патологического процесса и развития кардиосклероза. Ее успешность определяется своевременностью диагностики острого и подострого кардитов, ранним назначением адекватной терапии, четкостью диспансерного наблюдения с проведением курсов превентивного лечения.

Теперь вы знаете все о том, как проводят лечение неревматического кардита у маленьких детей.

Понятие «кардит» в клиническую педиатрическую практику введено сравнительно недавно. Им обозначают одновременное воспалительное поражение оболочек сердца - миокарда, эндо- и перикарда.

До недавнего времени для обозначения воспалительного поражения миокарда, обусловленного вирусными и бактериальными агентами, использовали понятие «миокардит». Однако, как показали многочисленные исследования, выполненные в последние годы, у детей с вирусными и бактериальными миокардитами в патологический процесс практически всегда вовлекаются одновременно эндо- и перикард. Поэтому использование термина «миокардит» не полностью отражает сущность патологического процесса. Исходя из этого, было предложено использовать у детей термин «кардит».

Для обозначения различия кардитов, имеющих нестрептококковую этиологию, до недавнего времени употребляли термин «инфекционно- аллергический». Однако с позиции современного представления о патогенезе кардита термин «инфекционно-аллергический» нельзя считать правильным. В настоящее время кардит нестрептококковой этиологии у детей обозначают понятием «неревматический кардит».

Неревматические кардиты в детском возрасте встречаются достаточно часто. Однако данные о частоте неревматических кардитов очень неточны в связи с трудностями их диагностики из-за вариабельности клинической картины и отсутствия четких диагностических критериев. Считают, что больные неревматическим кардитом составляют около 0,5% всех госпитализированных детей. При аутопсии умерших детей частота кардитов составляет 2,3-8% случаев. Среди лиц, заболевших вирусной инфекцией, частота кардитов может возрастать до 10-15%.

ЭТИОЛОГИЯ. Возникновение кардита связано с инфекцией. Кардиты, как правило, осложняют течение основного, обычно инфекционного, заболевания." Причем кардитом может осложниться любое инфекционное заболевание, которое вызывается вирусами, риккетсиями, микробами, грибами, протозойными возбудителями.

Главным этиологическим фактором неревматических кардитов являются вирусы. Наибольшим тропизмом к различным оболочкам сердца обладают энтеровирусы (Коксаки типа А и В, ECHO, герпеса), а также вирусы гриппа, краснухи, ветряной оспы и др. (табл. 37).

Таблица 37

Следует отметить, что спектр возбудителей, которые могут вызывать кардиты, в различном возрасте неодинаков. В первые годы жизни наиболее часто кардиты встречаются при вирусных заболеваниях, особенно энтеровирусных. После 5-6 лет основная причина кардитов у детей - стрептококковая инфекция, т.е. кардиты имеют ревматическое происхождение. Реже наблюдаются кардиты при неинфекционных процессах - диффузных заболеваниях соединительной ткани, пищевой и лекарственной аллергии и др.

ПАТОГЕНЕЗ. В настоящее время патогенез кардитов нельзя рассматривать как однотипный во всех случаях. Наибольшее значение имеют три группы механизмов:

1) прямое воздействие возбудителя на кардиомиоциты (инфекционный, паренхиматозный миокардит), который наблюдается преимущественно при вирусных (энтеровирусных) инфекциях;

2) сосудистые поражения сердца, которые могут быть обусловлены как эндотелиотропностью некоторых возбудитетелей (грипп, аденовирус, микоплазма и др.), так и иммунокомплексными поражениями инфекционной и неинфекционной природы;

3) поражения сердца, связанные с повреждающим действием антител и активированных лимфоцитов, перекрестно реагирующих с тканями сердца (наиболее часто это постстрептококковые миокардиты, по своему патогенезу близкие к ревматическому миокардиту, но без общих, системных поражений).

Реже встречаются гнойные метастатические поражения миокарда при септикопиемических процессах.

Патогенез кардита вирусного происхождения в настоящее время рассматривают следующим образом (рис. 26). При попадании вируса в миокард они проникают в миоциты, где происходит репликация, т.е. воспроизведение таких же вирусов из материалов клетки. Преимущественно используются белки, входящие в состав ядерного вещества и органелл, что тормозит функции клеток-хозяев. Наиболее выражена репликация на 3-5-й день инвазии. В ответ на внедрение вирусов в организм увеличивается продукция интерферона Т-лимфоцитами - эффекторами гиперчувствительности замедленного типа. Интерферон препятствует проникновению вирусов в неповрежденные кардиомиоциты. Пораженные миоциты уничтожаются Т-лимфоцитами и макрофагами, что сдерживает размножение и распространение вирусов в миокарде.

Уже в первые дни заболевания увеличивается количество вируснейтрализующих антител типа IgM препятствующих репликации вирусов и способствующих их элиминации. Высокий уровень IgM сохраняется в течение 1-3 недель, а затем постепенно снижается по мере затихания воспаления. Активация гуморального иммунитета сопровождается синтезом антител типа lgG, направленным против вирусного антигена и клеток сердца. Повышается титр иммунных комплексов в крови, который нормализуется в большинстве случаев в течение нескольких недель.

В патогенезе кардита существенное значение имеет нарушение микроциркуляции с увеличением сосудистой проницаемости, приводящее к отеку миокарда и способствующее накоплению в ней иммунных комплексов. Повышение сосудистой проницаемости обусловлено высвобождением в процессе иммунной реакции вазоактивных веществ - лизосомальных ферментов, гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.

В большинстве случаев вирусы фагоцитируются и элиминируют и через 10-14 дней от начала заболевания уже не обнаруживаются в миокарде. В последующем увеличивается синтез коллагена, который уплотняется и превращается в фиброзную ткань, замещающую очаги некроза.

Длительное сохранение вирусов в миокарде наблюдается довольно редко, но все же возможна их латентная персистенция, способная при определенных обстоятельствах вновь вызвать воспаление в миокарде. Кардит может приобретать рецидивирующее течение.

После исчезновения вирусов из кардиомиоцитов и миокарда в целом в поврежденных клетках еще длительное время сохраняются тяжелые нарушения нуклеинового обмена. Подвергшиеся воздействию вирусов клетки и продукты нарушенного белкового обмена приобретают антигенные свойства, вызывая образование соответствующих антител. Поскольку антигенные свойства поврежденных и неповрежденных клеток одинаковы, образующиеся антитела вступают в перекрестную реакцию и с непораженными клетками миокарда. В результате образуются новые аутоантигены, стимулирующие выработку антител и иммунных лимфоцитов. Таким образом включается аутоиммунная реакция, способствующая хронизации кардита.

В развитии аутоиммунного повреждения существенную роль играют особенности иммунного статуса организма, в частности ослабление иммунных супрессорных механизмов. Предполагается, что супрессорная активность Т-лимфоцитов может подавляться вирусами или наблюдается врожденная (генетическая) иммунная недостаточность.

Трансформация вирусного кардита в аутоиммунное заболевание характеризуется увеличением образования антикардиальных антител, активацией клеточного иммунитета и наличием ЦИК.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Общепринятой классификации неревматических кардитов в детском возрасте нет. Но наиболее полной с клинической точки зрения является классификация, предложенная Н.А Белоконь и М.Б. Кубергер (рис. 27).

Неревматические кардиты в зависимости от периода возникновения заболевания бывают врожденными и приобретенными.

Диагноз врожденного кардита считается достоверным, если симптомы сердечной патологии выявляются внутриутробно или в роддоме; вероятным - если они возникают в первые месяцы жизни ребенка без предшествующего интеркуррентного заболевания и/или при наличии анамнестических данных о болезни матери во время беременности. По влиянию агрессивных факторов на плод в различные сроки гестации врожденные кардиты разделяют на ранние и поздние. Обязательным морфологическим признаком ранних кардитов является фиброэластоз или эластофиброз эндо- и миокарда. Поздние кардиты не имеют этого признака.

Рис. 27.

(НА Белоконь, М.Б. Кубергер, 1987)

При неревматических кардитах выделяют острое течение, которое характеризуется бурным началом, развитием сердечно-сосудистой недостаточности и относительно быстрым эффектом терапии. Продолжительность заболевания при остром течении неревматического кардита не превышает 3 месяцев. Подострое течение характеризуется постепенным началом и более длительным процессом выздоровления (до 18 мес). Хроническое течение может длиться более 18 месяцев.

По степени тяжести различают легкий, средней тяжести и тяжелый кардит. Тяжесть течения кардита определяется комплексом клиникоинструментальных данных: размерами сердца, выраженностью сердечной недостаточности, признаками ишемических и метаболических изменений на ЭКГ, характером аритмий, состоянием малого круга кровообращения.

Для характеристики сердечной недостаточности, которая может возникать при неревматических кардитах у детей, следует пользоваться признаками, предложенными НА Белоконь и М.Б. Кубергер (1987) и представленными в таблице 38.?

(Н.А. Белоконь, М.Б. Кубергер, 1987)

Морфологическая характеристика кардитов учитывает разные типы воспалительного процесса - альтеративный (дистрофически-некробиотический) и экссудативно-пролиферативный с преимущественными изменениями кардиомиоцитов (паренхиматозный вариант) или стромы миокарда (интерстициальный вариант). По распространенности морфологических изменений миокардиты разделяются на очаговые и диффузные. При легком течении кардита часто наблюдается полное клиническое выздоровление. Исходом тяжелого течения кардита может быть формирование миокардитического кардиосклероза со стойким сохранением признаков нарушения функции миокарда при отсутствии признаков воспаления.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Заподозрить диагноз кардита позволяет связь признаков поражения миокарда с инфекционным заболеванием, аллергозами, приемом лекарственных средств и т.д. Острый инфекционный кардит в большинстве случаев развивается в течение первой недели общего заболевания. Клинически кардиты проявляются, прежде всего, признаками воспаления.

Течение кардита сопровождается такими общевоспалительными симптомами, как субфебрилитет (редко - лихорадка), слабость, недомогание, потливость. Больные часто жалуются на кардиалгии, спектр которых чрезвычайно широк - от неинтенсивной кратковременной колющей боли в области сердца до выраженной стенокардической боли. Поражение миокарда субъективно проявляется сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой.

При объективном обследовании обычно выявляется цианоз губ, носогубного треугольника, тахикардия, малое наполнение пульса, в тяжелых случаях пульс может быть альтернирующим.

При легком течении кардита размеры сердца изменяются мало, поэтому чаще наблюдается смещение границы сердечной тупости только влево, тогда как тяжелое течение болезни характеризуется увеличением сердца и смещением его границ во все стороны. АД нормальное или снижено.

При аускультации сердца выявляется ослабление тонов, часто выслушивается расщепление I тона. Могут выявляться дополнительные III и IV тоны, создающие «ритм галопа». Это признаки ослабления тонуса миокарда и снижения его сократительной способности. Над верхушкой сердца часто выслушивается так называемый мышечный систолический шум. Иногда происхождение систолического шума связано с развивающимся в течении кардита пролапсом митрального клапана. При миокардитах, особенно вирусных, и при системных заболеваниях соединительной ткани может появляться шум трения перикарда - признак перимиокардита.

Как следует из вышеприведенных данных, клиническая картина неревматических кардитов разнообразна и вариабельна. Поэтому в зависимости от особенностей проявлений принято выделять следующие клинические варианты миокардитов:

1) малосимптомный;

2) псевдокоронарный (болевой);

4) аритмический;

5) псевдоклапанный (с признаками дисфункции клапанов, чаще - митрального);

6) тромбоэмболический;

7) смешанный.

Конечно, данная градация не характеризует каких-либо определенных форм кардитов, а лишь подчеркивает преобладающую в каждом конкретном случае клиническую симптоматику.

Снижение сократительной функции воспаленного миокарда лежит в основе сердечной недостаточности. Обычно степень ее не высока. Появляется одышка, признаки застоя в малом круге кровообращения (набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени, отеки).

Данные лабораторного исследования при кардитах не отличаются специфичностью. Выявляется лейкоцитоз и увеличение СОЭ, диспротеинемия с увеличением содержания альфа- и гамма-глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот и появление СРБ. Гиперферментемия с нарастанием активности АсАТ и КФК свидетельствует о некрозе кардиомиоцитов и отмечается только при тяжелом течении паренхиматозного кардита. У больных с острым инфекционным кардитом из глоточного секрета могут быть выделены вирусы или бактерии. В крови нарастает титр противовирусных или антибактериальных антител в зависимости от характера инфекции. Выявляются изменения иммунного статуса. В сыворотке крови появляются антикардиальные антитела, определяются отклонения в клеточном иммунном ответе (положительная реакция бластотрансформации, торможение активности Т-супрессоров).

Важное диагностическое значение имеет электрокардиография, которая может свидетельствовать о поражении миокарда даже при легком течении миокардитов. Снижается вольтаж зубцов, появляется инверсия зубца Т, депрессия сегмента SТ. При паренхиматозном поражении могут появиться патологические зубцы Q и деформация QRS. Типичны нарушения проводимости: атриовентрикулярная блокада разной степени выраженности, блокада ножек пучка Гиса. Часто регистрируются различные нарушения сердечного ритма: предсердные и желудочковые экстрасистолы, суправентрикулярные и желудочковые тахикардии. Стойкие изменения ЭКГ не могут быть проявлением развившегося кардиосклероза.

Эхокардиографическое исследование при кардитах малоспецифично и свидетельствует о гипо- и дискинезии миокарда, накоплении небольшого количества жидкости в полости перикарда, увеличении левого желудочка и левого предсердия, снижении сократительной способности миокарда.

При рентгенологическом исследовании в случаях выраженного кардита определяются увеличенные размеры сердца или его отделов, учащенная пульсация, на кимограмме - уменьшение амплитуды сердечных сокращений.

Диагноз острого миокардита может быть подтвержден при сцинтиграфии с 67ва. Радиоактивный галлий, обладая аффинностью к активированным лимфоцитам, нейтрофилам и моноцитам, накапливается в воспалительных инфильтратах и делает их радиологически выявляемыми.

В зависимости от механизма поражения миокарда в клинической картине и ее динамике можно отметить ряд особенностей.

При инфекционных, паренхиматозных кардитах, которые характерны преимущественно для детей раннего возраста, обычно ярко выражен кардиальный синдром: значительная кардиомегалия, ослабление сердечных тонов, ригидный ритм. Нередко такие кардиты протекают как миоперикардиты, причем перикардит может проявляться раньше, чем поражение миокарда.

При энтеровирусной этиологии (наиболее частой) поражение сердца может сочетаться с неврологической симптоматикой (энцефаломиокардиты). Практически во всех случаях развивается недостаточность кровообращения. Если удается устранить сердечную недостаточность в начале заболевания, то к отличительным особенностям данного поражения миокарда следует отнести довольно быструю (2-3 недели) положительную динамику.

Сосудистые поражения миокарда редко приводят к значительному увеличению размеров сердца и выраженной недостаточности кровообращения. В то же время именно для этих миокардитов можно считать достаточно характерными болевой синдром, нарушение процессов возбуждения (экстрасистолия). Наряду с поражением миокарда нередко обнаруживаются и другие сосудистые поражения (преходящие изменения сосудистого рисунка кожи, сыпь, артралгии, микрогематурия и др.). Отличительной особенностью является торпидность течения, нередко его волнообразный характер, обострение в случаях присоединения интеркуррентных инфекций.

При установлении диагноза можно рекомендовать следующий алгоритм диагностики поражения сердца, который основан на критериях И.М. Воронцова и соавторов (1982). Этот алгоритм состоит из трех этапов. На первом этапе необходимо дать ответ на вопрос о наличии или отсутствии поражения сердца. На втором этапе при диагностике поражения сердца решается вопрос о природе поражения (миокардит, миокардиодистрофия, кардиомиопатия, миокардиосклероз). Наконец, на третьем этапе делается попытка этиологической и патогенетической расшифровки внутри группы кардитов, миокардиодистрофии и т.д. Первый этап диагностики проводится на основании количественной оценки признаков поражения сердца, разделенных по степени значимости на три группы (табл. 39).

Признаки большой значимости (4 балла):

1) увеличение общих размеров сердца или его полостей (при отсутствии выпота в перикарде), подтвержденное объективными методами обследования;

2) снижение сократительной способности миокарда, проявляющееся сердечной недостаточностью или подтвержденное функциональными методами (эхокардиография, реография и др.).

Таблица 39

Признаки средней значимости (2 балла):

1) отсутствие влияния вегетативной нервной системы на деятельность сердца (исключение составляет период новорожденности), которое клинически проявляется ригидностью ритма, отсутствием дыхательной аритмии и может быть подтверждено кардиоинтервалографией;

2) обнаружение в крови сердечного антигена и антикардиальных антител;

3) повышение в крови кардиоспецифических фракций изоферментов лактатдегидрогеназы, малатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и др.;

4) комплекс ЭКГ-признаков гипертрофии отделов сердца;

5) ЭКГ-признаки ишемии миокарда.

Признаки малой значимости (1 балл):

1) боль в области сердца;

2) ослабление звучности 1-го тона;

3) тахи- или брадикардия;

4) ритм галопа;

5) апикальный систолический шум;

6) синоаурикулярная блокада;

7) нарушение атриовентрикулярной проводимости;

8) нарушение внутрижелудочковой проводимости;

9) эктопический ритм;

10) экстрасистолия;

11) смещение интервала Б-Т;

12) изменение зубца Т.

Диагноз кардита считается достоверным при сумме полученных баллов 5 и более (при наличии обязательно хотя бы одного из признаков большой и средней значимости), вероятным - при сумме баллов 3.

О наличии миокардита, согласно данным И.М.Воронцова (1982), свидетельствуют следующие признаки:

1) связь клиники поражения миокарда с инфекцией (на фоне последней при отсутствии явлений инфекционного токсикоза или в течение 4-6 недель после нее);

2) вариабельность сочетаний клинических и особенно электрокардиографических симптомов поражения сердца в динамике заболевания;

3) присоединение поражения других оболочек сердца;

4) одновременное развитие воспалительных изменений других органов и систем (васкулит, нефрит, полисерозит и др.);

5) наличие параклинических признаков воспаления (увеличение СОЭ, диспротеинемия, повышение уровня альфа-2-глобулинов, ДФА, С-реактивного протеина и др.);

6) явное положительное влияние на клиническую картину (ЭКГ-изменения и сократительную функцию миокарда) лечения противовоспалительными средствами в сроки от 2 до 6 недель.

В диагностике поражения дистрофического генеза пользуются следующими критериями:

1) развитие картины поражения миокарда: а) непосредственная связь с острыми расстройствами жизненно важных функций - дыхания, питания, электролитного обеспечения или б) определенная связь с заболеваниями или состояниями, вызывающими метаболические нарушения в миокарде, его функциональную перегрузку;

2) наличие положительной динамики: а) при лечении основного заболевания, восстановлении функции пораженных органов, коррекции обмена веществ, б) при уменьшении физической нагрузки, в) при проведении кардиотрофической терапии и функциональных проб с кардиотрофическими средствами.

Диагноз миокардиосклероза устанавливают в результате динамического наблюдения за ребенком (не менее года), и он должен основываться на следующих признаках:

1) стойком клиническом и инструментально-графическом симптомокомплексе поражения миокарда;

2) отсутствии значимых изменений под влиянием нагрузочных или лекарственных проб.

Последний этап диагностики, связанный с расшифровкой этиологии и механизмов возникновения поражения внутри групп миокардитов, миокардиодистрофий и других заболеваний, возможен обычно в специализированных учреждениях.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Миокардит приходится дифференцировать со многими заболеваниями сердца. Диагностика и дифференциальная диагностика наиболее сложны в тех случаях, когда миокардит протекает в легкой форме со скудной симптоматикой. Однако в большинстве случаев на основании учета всех признаков заболевания правильная и своевременная диагностика вполне возможна. Следует еще раз подчеркнуть, что для миокардита наряду с признаками поражения миокарда характерны симптомы воспаления.

У детей раннего возраста значительные трудности вызывает дифференциальная диагностика кардитов с врожденными пороками сердца. Это касается неполной формы атриовентрикулярной коммуникации (АВК), аномалии Эбштейна, корригированной транспозиции магистральных сосудов. Для АВК характерны два разных по тембру и локализации систолических шума, признаки гипертрофии миокарда правого желудочка и правого предсердия, неполная блокада правой ветви пучка Гиса на ЭКГ, усиление легочного рисунка по артериальному руслу в сочетании с удовлетворительной амплитудой пульсации миокарда левого желудочка при рентгенологическом исследовании. В пользу аномалии Эбштейна свидетельствуют отсутствие связи между возникновением заболевания и перенесенной ОРВИ, преобладание в клинике признаков правожелудочковой недостаточности при отсутствии данных о легочной гипертензии, отмечается увеличение правого предсердия, на ЭКГ отсутствуют признаки гипертрофии миокарда левого желудочка и его гипоксии. Корригированную экспозицию на ЭКГ подтверждает отклонение электрической оси влево, отсутствие зубцов Q в левых грудных отведениях при наличии их в правых.

Если у детей раннего возраста имеет место клиника фиброэластоза эндомиокарда, то следует заподозрить аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной (синдром Бланда-Уайта-Гарленда) по систолодиастолическому шуму во втором межреберье слева, изолированному или в сочетании с недостаточностью митрального клапана, приступам внезапного беспокойства, глубоким зубцам Q в отведениях I, аVL, V5, V6. У детей старшего возраста с таким пороком коронарных сосудов отмечается кардиомегалия, признаки легочной гипертензии, шум недостаточности митрального клапана, на ЭКГ сохраняются глубокие зубцы Q с максимальной амплитудой в отведении аVL.

Дифференциально-диагностические признаки ЭКГ при врожденном фиброэластозе и постмиокардитическом эластофиброзе представлены в таблице 40.

У детей старшего возраста при недостаточности митрального клапана необходимо проводить дифференциальную диагностику с ревматизмом.

Таблица

Аритмии, обусловленные вегетативной дисфункцией, часто становятся причиной гипердиагностики кардита. Об экстракардиальном генезе экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, возвратной суправентрикулярной тахикардии свидетельствуют анамнез (ребенок от патологических беременности и родов), очаги хронической инфекции и усиление аритмии при ее обострении, гипертензионно-гидроцефальный синдром, симптомы вегетососудистой дистонии; периодически экстрасистолы исчезают, в положении стоя и при физической нагрузке количество их уменьшается, другие изменения сердца отсутствуют. Функциональные кардиопатии в виде изменений SТ-Т на ЭКГ, атриовентрикулярных блокад I степени можно отличить от кардита с помощью лекарственных проб (калиево-обзидановая и атропиновая).

От неревматических кардитов трудно отличить первичную легочную гипертензию, туберкулезный экссудативный и констриктивный перикардиты, болезни накопления, опухоль сердца. Из экстракардиальных заболеваний, имитирующих кардиомегалию, следует помнить в первую очередь о различных образованиях в средостении (тимома, гематобластома, лимфосаркома, лимфангиома, ангиоматозная гамартома и др.).

ЛЕЧЕНИЕ. Лечение неревматических кардитов состоит из двух этапов: стационарного (острый период или обострение) и поликлинического или санаторного (период поддерживающей терапии). При лечении детей, больных кардитом, необходимо проводить этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, направленную на восстановление нарушенных функций и нормализацию гемодинамики.

В остром периоде неревматического кардита рекомендуется ограничить двигательную активность ребенка в течение 1-2 недель (иногда при тяжелом течении это ограничение удлиняют). Однако не следует надолго назначать постельный режим, поскольку детренированность отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему и на течение неревматического кардита.

Питание больных в остром периоде при отсутствии признаков недостаточности кровообращения должно быть полноценным, с достаточным содержанием витаминов, белков, жиров и углеводов. При наличии признаков недостаточности кровообращения содержание поваренной соли ограничивают до 3-5 г/сут, а количество жидкости - до 1 - 1,5 л, или определяют питьевой режим исходя из количества выделенной мочи: ребенок получает жидкости на 200-300 мл меньше, чем диурез. По мере ликвидации недостаточности кровообращения количество жидкости и поваренной соли увеличивают до возрастной нормы.

В диету обязательно вводят продукты с повышенным количеством солей калия (изюм, курага, инжир, орехи, чернослив, печеный картофель), особенно при назначении диуретиков и глюкокортикоидов. В остром периоде неревматического кардита из рациона полностью исключают пищевые продукты, оказывающие возбуждающее действие на сердечно-сосудистую систему: кофе, крепкий чай, пряности, хрен, чеснок и др.

Этиотропная терапия наиболее эффективна при инфекционных кардитах. При бактериальной инфекции назначают антибиотики и проводят санацию инфекционных очагов. Продолжительность антибактериальной терапии составляет 2-3 недели. Лечение при вирусной инфекции до настоящего времени нельзя признать успешным. Эффективность существующих противовирусных препаратов, в частности интерферона, невысока, и назначать его следует только на ранней стадии кардита, когда вирусы находятся в миокарде.

Более активна патогенетическая терапия, направленная на торможение воспалительного процесса и устранение иммунных нарушений. Широко используются нестероидные противовоспалительные препараты: салицилаты, производные пиразолона (реопирин), индолуксусной кислоты (индометацин, метиндол), фенилпропионовой кислоты (бруфен, напроксин), фенилуксусной кислоты (вольтарен). Эти препараты оказывают противовоспалительное действие посредством нескольких механизмов. Они уменьшают энергетическое обеспечение воспаления, тормозя образование АТФ в воспалительных очагах, уменьшают образование простагландинов, гистамина и других медиаторов воспаления, улучшают микроциркуляцию за счет торможения агрегации тромбоцитов.

Назначаются нестероидные противовоспалительные препараты по обычным схемам: ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,15-0,2 г на 1 год жизни в сутки или по 50 мг на 1 кг массы тела, индометацин по 1-2 мг на 1 кг массы тела в сутки, ибупрофен (бруфен) по 10 мг на 1 кг массы тела в сутки, вольтарен по 2-3 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 3-6 недель.

Глюкокортикоиды показаны при диффузном кардите и наличии сердечной недостаточности, кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца. Кортикостероиды также обязательны при лечении кардитов, возникающих при аллергозах и системных заболеваниях. Преднизолон применяют внутрь из расчета 1 -1,5 мг на 1 кг (в пределах 30-45-60 мг) в течение 4 недель с последующим постепенным снижением по 1/3-1/4 таблетки (1 таблетка - 5 мг) в 3-4 дня у детей первых трех лет жизни и по 1/2 таблетки у детей старшего возраста. При недостаточном эффекте поддерживающую дозу преднизолона (0,5 мг на 1 кг в сутки) применяют несколько недель. Если, несмотря на лечение, процесс становится подострым или хроническим, то рекомендуется назначать препараты аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил). Указанные препараты оказывают противовоспалительное (стабилизируют лизосомальные мембраны и угнетают нуклеиновый обмен) и противосклеротическое действие. Вначале их применяют в дозе 10 мг на 1 кг массы тела, затем - 5 мг на 1 кг 1 раз в день после ужина в течение 6-8 месяцев.

Поскольку в патогенезе неревматического кардита определенную роль играют кинины, то предупреждение повреждающего действия кининов, образующихся при активации комплексами антиген-антитело, достигается назначением антикининовых препаратов: пармидина (ангинин, продектин), контрикала и др. Пармидин применяют по 0,25-0,75 г/сут в течение 3-4 недель.

При наличии изменений в микроциркуляторном русле (замедление скорости кровотока с образованием стазов и микротромбов) применяют антикоагулянты: гепарин (120-150 ЕД на 1 кг массы тела), курантил или дипиридамол (5 мг на 1 кг массы тела в сутки).

Для улучшения нарушенного метаболизма в клетках миокарда назначают кардиотропную терапию. Поляризующую смесь (10%-й раствор глюкозы по 10-15 мг на 1 кг, 1 ЕД инсулина на 3 г вводимого сахара, панангин по 1 мл на год жизни, 2-5 мл 0,25%-го раствора новокаина).

Кроме того, для улучшения коронарного кровотока, повышения биоэнергетической активности миокарда, стимуляции окислительно-восстановительных процессов на клеточном уровне применяют рибоксин (предшественник АТФ), который проникает в клетки и практически не обладает побочным действием. Препарат назначают по 1-2 таблетке (1 таблетка - 0,2 г) 3 раза в день (до еды) в течение 1 месяца, затем - по 1/2-1 таблетке 2 раза в день еще 1 месяц.

С этой же целью применяют фосфаден (препарат АМФ), который регулирует окислительно-восстановительные процессы, оказывает сосудорасширяющее действие, обладает антиагрегационными свойствами и улучшает трофику тканей. В начале заболевания препарат целесообразно вводить внутримышечно по 0,25-1 мл 2%-го раствора 2 раза в сутки (в течение 2 нед), затем назначают внутрь по 1/2-1 таблетке (1 таблетка - 0,05 г) 2-4 раза в сутки (в течение 2 нед) в зависимости от возраста и тяжести заболевания.

Ранее с этой же целью широко применяли АТФ. Однако в настоящее время установлено, что для проникновения АТФ через клеточные мембраны требуется большое количество энергии. Это ставит под сомнение роль АТФ как источника энергии для обеспечения сократительной способности миокарда и улучшения в нем метаболических процессов.

Установлено, что миокард получает большую часть необходимой энергии через бета-оксидирование жирных кислот. Поэтому при неревматическом кардите целесообразно применять карнитина хлорид (карникор, долотин и др.), который является кофактором в системе, переносящей жирные кислоты через внутреннюю митохондриальную мембрану. Препарат назначают в виде 20%-го раствора внутрь: детям до 1 года - по 0,03-0,075 г (4-10 капель) 3 раза в сутки, от 1 года до 6 лет - по 0,1 г (14 капель), от 6 до 12 лет - по 0,2-0,3 г (28-42 капли) 2-3 раза в сутки. Продолжительность лечения - 4-8 недель (при выраженной тяжести заболевания и наличии сердечной недостаточности).

Некоторые исследователи рекомендуют для стимуляции обмена в миокарде использовать анаболические стероиды. Указанные препараты целесообразно назначать детям с астенией. Анаболические стероиды (неробол, ретаболил) следует вводить не ранее чем через 1,5-2 месяца от начала болезни во избежание обострения. Доза неробола составляет 2-5 мг 2- 3 раза в день в течение 3 недель, ретаболила 3-4 инъекции по 0,3-0,5 мл внутримышечно 1 раз в 3 недели. Повторные курсы через 4-6 месяцев.

Терапия, направленная на восстановление нарушенных функций миокарда, имеет сугубо симптоматический характер и зависит от конкретного проявления заболевания. Используются сердечные гликозиды, мочегонные и антиаритмические препараты.

Основная задача терапии при всех формах кардитов - устранение явлений сердечной недостаточности. Для улучшения сократительной функции миокарда применяют сердечные гликозиды, отдавая предпочтение дигоксину. Только в случае развития отека или предотека легкого следует использовать строфантин К или коргликон.

Дозу насыщения дигоксина (0,03-0,05 мг на 1 кг массы тела) вводят равномерно в течение 3 дней через каждые 8 ч под контролем ЭКГ. При отсутствии эффекта от насыщения можно вводить препарат 3 раза в день 1-2 дня. Такое медленное введение дигоксина помогает избежать «непереносимости» (интоксикации), которая возникает у больных кардитами при форсированном введении препарата и больших его дозах. При легкой и средней тяжести течения неревматического кардита дигоксин назначают внутрь, а при тяжелом состоянии - внутримышечно. Внутривенное введение гликозидов показано при острейшем процессе с отеком легкого.

После введения дозы насыщения дигоксина применяют поддерживающую дозу, выбор которой имеет свои особенности. Если больной удовлетворительно переносит насыщение дигоксином с явным эффектом (нормализация ЧСС, уменьшение одышки и сокращение размеров печени), то поддерживающая доза составляет 1/5 дозы насыщения. При тенденции к брадикардии дозу надо уменьшить до 1/6-1/8, а при постоянной тахикардии - увеличить до 1/4. Поддерживающую дозу дигоксина применяют внутрь в два приема через 10-12 ч, при недостаточной эффективности ее вводят внутримышечно, а в дальнейшем - внутрь.

Введение гликозидов должно быть осторожным, особенно при анурии и олигурии. В таких случаях лечение начинают с мочегонных средств (лазикс, фуросемид внутривенно) и после восстановления диуреза включают сердечные гликозиды. Подобранную эффективную дозу дигоксина применяют длительно. Показанием к отмене препарата служит нормализация данных клинического и инструментального исследований.

Большое значение в лечении больных с острыми кардитами и сердечной недостаточностью имеют мочегонные препараты. В зависимости от стадии сердечной недостаточности можно рекомендовать следующий план назначения диуретиков при кардитах: левожелудочковая недостаточность 1-ПА стадии - верошпирон; левожелудочковая IIА стадия + правожелудочковая ПА-Б - фуросемид внутрь и верошпирон; тотальная IIБ-III - фуросемид или лазикс парентерально в сочетании с верошпироном, при неэффективности вводят бринальдикс или урегит. Дозы фуросемида - 2-4 мг на 1 кг, верошпирона - 1-4 мг на 1 кг, бринальдикса и урегита - 1-2 мг на 1 кг массы тела. С целью увеличения диуреза при рефрактерной сердечной недостаточности возможно назначение эуфиллина (по 0,1-0,2 мл на 1 кг массы тела, но не более 3 мл 2,4%-го раствора). В стационаре мочегонные препараты назначают ежедневно в течение 1 - 1,5 месяца. Если левожелудочковая, а тем более тотальная сердечная недостаточность сохраняется в пределах IIА-Б стадии, то их продолжают применять и в домашних условиях с возможным переходом в последующем на прием 2-3 раза в неделю.

Как указывалось выше, у больных неревматическим кардитом наблюдаются разнообразные нарушения ритма сердца, которые обусловлены расстройством функций автоматизма, возбудимости и проводимости. Поэтому в комплексную терапию вводят антиаритмические препараты, чаще всего панангин (аспаркам) и др.

Кардит – воспалительное заболевание разной этиологии, при котором отмечается поражение сердечных оболочек. Страдать при кардите может как миокард, так и другие оболочки органа – перикард, эпикард и эндокард. Системное множественное воспаление сердечных оболочек также подходит под общее название патологии.

Этиологические факторы

Согласно МКБ 10, есть шесть разновидностей данной патологии, которые классифицируются в зависимости от природы развития заболевания. В медицинской практике выделяют:

  • вирусные кардиты;
  • бактериальные;
  • ревматические и неревматические;
  • идиопатические;
  • аллергические.

Если говорить о вирусной природе заболевания, то нужно отметить, что воспаление в сердце имеет свои причины – болезнь развивается вследствие попадания в организм вируса простого герпеса, ECHO (эховирусы), вируса и некоторых других.

Когда говорят про идиопатический кардит , то имеют в виду тот факт, что причина, вызвавшая воспалительный процесс, не установлена. А при аллергическом – ею является воздействие сильного аллергена, например, некоторых лекарственных средств, сыворотки и вакцины.

Также различают ревматический и неревматический кардит . Как ясно из названия, первый развивается на фоне , а второй – под воздействием других этиологических факторов, чаще всего инфекций. Неревматический кардит часто встречается у новорождённых, а также детей первых лет жизни – он бывает врождённый и приобретённый (после перенесённых инфекций).

Кроме того, иногда встречаются и такие формы патологии, как токсический кардит , развившийся на фоне воздействия на организм опасных веществ, и иерсиниозный , когда возбудителей заболевания является Enterobacteriaceae рода Yersinia.

Процесс развития болезни запускает попавший в миоциты возбудитель. Чаще всего диагноз неревматический кардит устанавливается маленьким мальчикам (в первые года жизни), тогда как другие формы патологи встречаются как среди детей, так и среди взрослых. В 10% случаев диагноз кардит у маленьких детей устанавливается после того, как они перенесли серьёзную вирусную инфекцию, например, и другое заболевание.

Классификация

Данная патология может носить приобретённый и врождённый характер. Кроме того, по МКБ 10 болезнь классифицируется по особенностям течения, согласно которым кардит может быть:

  • острым;
  • подострым;
  • хроническим.

Об остром течении говорят тогда, когда болезнь длиться менее трёх месяцев, подострая прогрессирует в течение порядка полутора лет, а о хронической форме говорят, когда болезнь прогрессирует в течение нескольких лет. В то же время хроническое течение данной патологии бывает рецидивирующим и первично-хроническим.

Рецидивирующий хронический кардит характеризуется тем, что болезнь постоянно то отступает, то вновь активируется. Кардит с первично-хроническим течением может быть застойным, гипертрофическим и рестриктивным.

По формам болезнь делится на лёгкую, средней тяжести и тяжёлую. По степени сердечной недостаточности бывает кардит с левожелудочковой недостаточностью и с правожелудочковой. Не исключён и тотальный тип патологии, когда развивается общая .

Чревата данная болезнь серьёзными осложнениями, среди которых:

  • гипертрофия миокарда;
  • поражения клапанного аппарата;
  • тромбоэмболический синдром;

Симптоматика

Признаки данного заболевания часто не свидетельствуют напрямую о проблемах с сердцем, то есть носят экстракардиальный характер. Особенно это касается острого и подострого течения болезни, когда на первый план выступают такие признаки, как:

  • ухудшение аппетита;
  • сильная слабость и повышенная утомляемость;
  • снижение концентрации внимания;
  • чрезмерная раздражительность.

Часто одним из первых симптомов патологии бывает тошнота и рвота, что играет весьма злую шутку при диагностике кардита, ведь заставляет врача обследовать органы ЖКТ, вместо сердца.

В зависимости от вида патологии, симптомы могут разниться. Например, при вирусном кардите пациент жалуется на боли в области сердца, которые бывают иногда слегка ощутимыми, а иногда выраженными (стенокардического характера). Также у пациентов отмечается повышенная потливость, одышка и развивается цианоз носогубного треугольника. При лёгкой степени вирусного кардита сердце не изменяется в размерах, а при тяжёлой – оно увеличивается.

Бактериологический кардит очень трудно распознать, ведь для высеивания возбудителя требуется много времени. При этом симптомы дополняются высокой температурой 39–40 градусов, нарушениями пульса, болезненностью печени, высокой степенью .

Человек может испытывать и другие признаки кардита: головокружение и головную боль. Его кожа становится бледной, у него болят суставы, отмечается уменьшение силы ритма сердца и появляются кожные кровоизлияния.

Другие виды кардитов имеют сходные признаки. Основные жалобы пациента в тех случаях, когда заболевание прогрессирует:

  • отёки;
  • одышка;

То есть симптомы свойственны развитию сердечной недостаточности.

По-особенному неревматические кардиты проявляются у детей. В частности, у ребёнка отмечается беспокойство и кашель. Родители замечают, что малыш старается не делать резких движений, а если ему их делать приходится, он начинает плакать, благодаря чему можно заподозрить, что ему больно. Также о наличии болевого синдрома свидетельствует тот факт, что при кардите у детей нарушается дыхание – они стараются дышать поверхностно, а также у них понижается АД и развивается дистрофия.

Явные признаки кардита у детей развиваются достаточно поздно, когда орган малыша уже существенно пострадал от воспаления. К ним относится цианоз лица и ногтей, сильный кашель, который в положении лёжа лишь усиливается.

Если говорить про врождённый неревматический кардит, то признаки этого заболевания определяются с первых дней жизни ребёнка. Это такие симптомы, как:

  • небольшая масса тела новорождённых;
  • чувство беспокойства;
  • появление выпуклости спереди («сердечного горба»);
  • одышка в состоянии покоя;
  • невыраженный цианоз кожи и слизистых;
  • отёки.

Диагностика

Из-за специфичности симптоматики, диагностика кардита у взрослого или ребёнка затруднена, поэтому ориентироваться на признаки патологии нежелательно, ведь из-за них можно потерять драгоценное время и запустить болезнь. Поэтому при первых подозрениях, необходимо проведение дополнительных анализов и инструментальных методов диагностики.

В частности, диагностика предусматривает проведение . Важное значение диагностика уделяет таким медицинским процедурам, как рентгенография и электрокардиография. Эти процедуры позволяют на ранних стадиях увидеть нарушения в работе и строении сердца. В некоторых случаях диагностика предполагает проведение таких процедур, как ангиография и катетеризация полостей сердца.

Лечение

Если говорить про лечение данного заболевания, то оно должно быть комплексным и основанным на диагностических данных. В зависимости от вида патологии, степени тяжести и особенностей течения, назначают курс медикаментозной терапии, а также физиотерапевтические процедуры и специальную диету.

При острой форме, а также в период обострения хронической патологии, требуется госпитализация пациента. В стадии ремиссии кардит можно лечить амбулаторно.

Основные препараты, которые используют в лечении данной патологии, это:

  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • сердечные гликозиды;
  • глюкокортикоиды;
  • мочегонные препараты.

В сложных случаях целесообразно применять кортикостероидные препараты. Кроме того, показана витаминотерапия, позволяющая улучшить защитные силы организма.

Важное значение в лечении такой патологии, как острый кардит, имеет соблюдение постельного режима и назначенной врачом диеты, которая включает в себя продукты, богатые витаминами и солями калия. Также следует принимать антибактериальные препараты, для подавления действия инфекции на сердечные ткани. В тяжёлых случаях показана кислородотерапия и антиаритмическая терапия.

После стихания основного воспалительного процесса, пациентам с кардитом назначают ЛФК и физиопроцедуры. Прогноз течения заболевания вполне благоприятный, но выздоровление зависит от своевременного определения патологии и адекватного её лечения.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Заболевание, которому присуще формирование лёгочной недостаточности, представленной в виде массового выхода транссудата из капилляров в лёгочную полость и в итоге способствующее инфильтрации альвеол, называется отёком лёгких. Говоря простыми словами, отёк лёгких - это положение, когда в лёгких застаивается жидкость, просочившаяся через кровеносные сосуды. Недуг характеризуется как самостоятельный симптом и может сформироваться на основании других серьёзных недомоганий организма.

Кардит – группа патологических состояний, которая сопровождается развитием воспалительного процесса в оболочках сердца. Сегодня подобные недуги имеют весьма широкую распространенность и поражают сердца пациентов не зависимо от их возраста, половой принадлежности и социального статуса. Наиболее часто в медицинской практике приходится сталкиваться с кардитами у детей, которые имеют признаки ревмозаболевания.

Виды кардитов

В настоящее время принято выделять ревматический и неревматический кардит. Близко половины от всех зарегистрированных случаев приходится на патологическое поражение сердца, которое возникает на фоне ревматизма. Болезнь начинается с поражения тканей миокарда и постепенно трансформируется в эндокардит или перикардит. Именно ревмокардит чаще других поражений сердца становится причиной формирования сложных приобретенных пороков клапанного аппарата и тяжелых осложнений со стороны проводной системы миокарда.

Согласно тому, когда возникло заболевание, выделяют:

  • врожденный кардит;
  • приобретенный кардит.

Врожденный вариант недуга развивается у ребенка еще в утробе матери, в результате инфицирования крохотного организма инфекцией, которую женщина перенесла во время беременности. Чаще всего при таком развитии событий встречается воспаление внутренней оболочки сердца с возникновением у малыша сложных дефектов внутриутробного развития, существенно нарушающих функциональность органа.

Кардиты, независимо от причин их развития, могут протекать в трех основных вариантах:

  • острый, что длится около 3-х месяцев;
  • подострый с течением около года;
  • хронический, нарушения при котором сохраняются от полутора года.

Неревматические кардиты у детей приобретенного характера возникают на фоне многочисленных вирусных и микробных инфекций. Довольно часто их причиной становятся неграмотно введенная вакцина или банальная ОРВИ.

Почему возникает недуг?

Кардиты относятся к числу заболеваний, которые имеют полиэтиологическую природу возникновения. Причины возникновения данного патологического процесса бывают следующими:

Начало болезни в большинство случаев напоминает простудное заболевание, так как на практике проявляется в виде поднятия общей температуры тела, недомогания и слабости. Позже пациенты начинают жаловаться на боли в области сердца, одышку, срывы сердечного ритма. По мере нарастания симптомов, воспаление оболочки сердца принимает тотальный характер и провоцирует развитие осложнений, вызванных глубокими нарушениями автоматизма и проводимости сердечной мышцы.

У маленьких детей, на первый взгляд, симптомы кардита не настолько ярко выражены, как у взрослых пациентов. Это связано с тем, что детка, в частности груднички, не могут сказать о болях в области сердца или перебоях в его работе, поэтому просто плачут. Как ревматический, так и неревматический кардит у детей сопровождается сильным кашлем, нарушениями дыхания с формированием стойкой одышки и цианоза.

Аускультативно у пациентов выслушиваются приглушенные сердечные тона, акценты тонов над легочной артерией, и тому подобное. На ЭКГ можно увидеть признаки гипертрофии левых отделов сердца, нарушения ритма и ишемическое поражение миокарда. Уточнить диагноз позволит эхокардиография и рентгенография с определением возможных , формы и конфигурации органа, его размеров.

Выбор тактики лечения

Лечение недуга должно основываться на комплексном и своевременном к проблеме подходе. Его результаты зависят от нескольких факторов: степени запущенности патологического процесса, своевременности начала терапевтических мероприятий, индивидуальных особенностей организма, полноты диагностики и эффективности медицинских средств.

Как правило, большинство больных нуждаются в госпитализации в специализированный кардиологический стационар. Во время первых дней лечения пациенты должны соблюдать строгий постельный режим и придерживаться бессолевой диеты. На протяжении первого месяца терапии больные нуждаются в этиотропной терапии, направленной на уничтожение возбудителя заболевания. В целях ликвидации очага инфекции врачи применяют антибактериальные средства, противогрибковые препараты, иммунномодуляторы, противовирусные и антигистаминные лекарственные формы.

Для профилактики осложнений в первый месяц пребывания в стационаре больному назначаются нестероидные противовоспалительные средства, препараты калия, диуретики, витаминные комплексы. Развитие сердечной недостаточности является показанием для дачи сердечных гликозидов, а тяжелое затяжное лечение без улучшения – преднизолона.

Лечение кардита не ограничивается пребыванием в стационаре. После выписки больной человек переводится на диспансерный учет и несколько раз в год должен проходить обследование. Диагноз кардита снимается с пациентов, которые на протяжении пяти лет не имели рецидивов заболевания или его осложнений. Всем больным рекомендуется физиотерапевтическое лечение вне острого периода недуга. Физические нагрузки должны быть дозированными и умеренными. Нельзя также заниматься спортом профессионально, злоупотреблять лечебной гимнастикой и вести неправильный образ жизни.

Меры профилактики

Предупреждение возникновения тревожных симптомов – лучший способ избежать в будущем проблем с хроническими сердечнососудистыми патологическими состояниями. Профилактика первичного кардита должна включать в себя комплекс мероприятий, направленных на укрепление иммунной реактивности организма с целью предотвращения попадания в него болезнетворных микроорганизмов. Этому способствуют закалывание, занятие общеукрепляющей физкультурой, прогулки на свежем воздухе, правильное питание и достаточное потребление витаминных комплексов.

Вторичная профилактика или комплекс мероприятий, направленных на устранение рисков повторного развития недуга у переболевших кардитом лиц, включает в себя развернутую схеме врачебных действий, что имеют на примете предупредить реинфицирование сердечных оболочек и развитие тяжелых постинфекционных осложнений. Для этого создаются специальные группы диспансерного наблюдения за пациентами, и периодически проводится профилактическое их лечение. В случае ревматического кардита больным предлагается в установленные сроки проходить поддерживающую терапию антибиотиками из ряда пенициллинов, а при диагнозе неревматический кардит – антибактериальными средствами широкого спектра действия, иммунномодуляторами, противовирусными препаратами.

Прогнозы

К счастью, в настоящее время кардиты успешно излечиваются. Наиболее лучше поддаются медикаментозной коррекции острые формы заболевания, тогда как хронические варианты недуга ведут к развитию осложнений со стороны функциональности миокарда. Наиболее часто, согласно статистике, кардит усложняется миокардиосклерозом, явлениями легочной гипертензии, гипертрофией или .

Осложнения кардита представляют собой сложные патологические состояния, которые нередко становятся причиной летального исхода. Именно поэтому они нуждаются в постоянном врачебном контроле, интенсивной терапии и детализированном обследовании. Предупредить развитие тревожных симптомов можно, если вовремя обратиться к специалисту и подробно описать все признаки заболевания.