Пневмонии: эпидемиология, классификация, клинико-диагностические аспекты. Острые пневмонии Факторы риска и этиология пневмоний

– остропротекающий воспалительный процесс в паренхиме и интерстиции легких, в этиологии которого определяющая роль принадлежит инфекционному фактору. Острая пневмония сопровождается ознобом, стойкой лихорадкой, кашлем со слизисто-гнойной мокротой, недомоганием, головной болью, одышкой и тахикардией. Воспаление легких диагностируют по клинико-рентгенологической картине, аускультативным данным, результатам лабораторных исследований. Терапия острой пневмонии направлена на все звенья этиопатогенеза и включает в себя назначение антибиотиков, муколитиков, бронходилататоров, отхаркивающих и антигистаминных средств, инфузионной терапии, оксигенотерапии, физиолечения.

Общие сведения

Острая пневмония может возникать после воздействия на респираторные отделы легких химических и физических агентов (концентрированных кислот и щелочей, температуры, ионизирующего излучения), как правило, в сочетании с вторичным бактериальным инфицированием аутогенной микрофлорой из зева и верхних дыхательных путей. Вследствие длительного использования антибиотиков в развитии острых пневмоний стала более значимой роль условно-патогенной микрофлоры. Имеются случаи аллергических (эозинофильных) острых пневмоний, обусловленных гельминтозами и приемом лекарственных препаратов. Острая пневмония может протекать неосложненно и с осложнениями; в легкой, средней или тяжелой степени; с отсутствием или развитием функциональных нарушений.

К возникновению острой пневмонии предрасполагают различные факторы, снижающие резистентность макроорганизма: длительные интоксикации (в т. ч., алкогольная и никотиновая), переохлаждение и повышенная влажность, сопутствующие хронические инфекции, респираторная аллергия, нервные потрясения, младенческий и пожилой возраст, продолжительный постельный режим. Проникновению инфекции в легкие способствует нарушение проходимости и дренажной функции бронхов, угнетение кашлевого рефлекса, недостаточность мукоцилиарного клиренса, дефекты легочного сурфактанта, снижение местного иммунитета, в т. ч., фагоцитарной активности, уровня лизоцима и интерферона.

При острой пневмонии воспаление затрагивает альвеолы, межальвеолярные перегородки и сосудистое русло легких. Причем на разных участках пораженного легкого могут одновременно наблюдаться различные фазы – прилива, красного и серого «опеченения», разрешения. Морфологические изменения при острой пневмонии вариативны в зависимости от вида возбудителя. Некоторые микроорганизмы (стафилококк, синегнойная палочка, стрептококк) выделяют экзотоксины, вызывающие глубокое повреждение легочной ткани с появлением множественных мелких, иногда сливающихся очагов абсцедирующей пневмонии. При острой фридлендеровской пневмонии организуются обширные инфарктоподобные некрозы в легких. Интерстициальное воспаление доминирует при пневмониях пневмоцистного и цитомегаловирусного генеза.

Классификация

Классификация острых пневмоний опирается на различия этиологии, патогенеза, анатомических и клинических проявлений. По клинико-морфологическим свойствам различают паренхиматозную и интерстициальную пневмонию ; крупозную (лобарную или плевропневмонию) и очаговую (бронхопневмонию); по распространенности воспаления - мелкоочаговую, очаговую (в границах нескольких долек), крупноочаговую и сливную (с охватом большей части доли).

Острые пневмонии возникают первично или вторично в качестве осложнений инфекционных заболеваний (ОРВИ , гриппа , кори), хронической патологии органов дыхания (бронхита , опухоли), сердечно-сосудистой системы, почек, крови, системных заболеваний, метаболических нарушений. С учетом эпидемических критериев разграничивают внебольничные и госпитальные формы острой пневмонии.

По причинному фактору выделяют инфекционные (бактериальные , вирусные , микоплазменные , риккетсиозные, грибковые , смешанные), аллергические, застойные, посттравматические острые пневмонии, а также пневмонии, вызванные химическими или физическими раздражителями. Аспирационные пневмонии могут развиваться при вдыхании инородных тел (пищевых частичек, рвотных масс); инфаркт-пневмонии - вследствие тромбоэмболии сосудистой сети легких.

Симптомы острой пневмонии

Клиническая картина острой пневмонии может различаться уровнем выраженности общих и бронхолегочных проявлений, что в значительной степени определяется возбудителем, состоянием здоровья больного, течением сопутствующей патологии. Для большинства форм острой пневмонии характерно постоянное присутствие общих нарушений: озноба, резкого подъема температуры и стойкой лихорадки, общей слабости, потливости, головной боли, тахикардии , возбуждения или адинамии, расстройства сна . Кашель при острой пневмонии носит различный характер, сопровождаясь выделением слизисто-гнойной мокроты, учащенным дыханием (до 25-30 в мин.), болью в груди или под лопаткой. Очаговая пневмония (бронхопневмония) в большинстве случаев начинается на фоне бронхита или острого катара верхних дыхательных путей. Типична фебрильная лихорадка неправильного типа, у пожилых и ослабленных лиц может держаться нормальная или субфебрильная температура.

Гриппозная пневмония обычно развивается остро в первые-третьи сутки заболевания гриппом. Протекая, как правило, легче бактериальной, иногда может приобретать тяжелейшее течение со значительной интоксикацией и высокой лихорадкой, упорным кашлем, быстрым развитием отека легких . Поздняя пневмония, возникающая в период выздоровления от гриппа, обусловлена бактериальной микрофлорой.

Бакпосев мокроты, крови, мочи позволяет установить возбудителя и его антибиотикочувствительность. Изменения ФВД рестриктивного типа (снижение ЖЕЛ, МВЛ, повышение МОД) характерны для обширной сливной очаговой и крупозной пневмонии. Бронхоскопию и бронхографию выполняют при затяжном течении острой пневмонии, что позволяет выявить наличие бронхоэктазов , полостей распада в легочной ткани. В рамках проводимой диагностики исключаются бронхит, рак легкого , туберкулез, инфаркт легкого , ателектатические бронхоэктазы.

Лечение острой пневмонии

Больным с острой пневмонией требуется раннее начало лечения, обычно, в условиях стационара. В течение лихорадочного периода показано соблюдение постельного режима, обильное питье и легкоусваиваемое калорийное питание, витамины. При острой пневмонии результативна этиотропная терапия антибактериальными препаратами, назначаемыми, исходя из клинико-рентгенологических особенностей. Применяются полусинтетические пенициллины (ампициллин, амоксициллин), аминогликозиды (гентамицин), цефалоспорины (цефтриаксон), макролиды (эритромицин, азитромицин), тетрациклины, в качестве резервных – рифампицин, линкомицин. В острую фазу и при тяжелом течении могут назначаться 2-3 антибиотика или сочетание антибиотика с метронидазолом, сульфаниламидами. Интенсивность курса антибиотикотерапии зависит от тяжести и распространенности поражения легких.

К мерам профилактики острой пневмонии относятся отказ от вредных привычек, занятия спортом и закаливание, полноценное питание, санация хронических очагов инфекции, вакцинация против гриппа , предупреждение стрессов. Переболевшие острой пневмонией стоят на диспансерном учете у пульмонолога в течение полугода.

Пневмонии относятся к числу самых распространенных болезней. Заболеваемость пневмониями среди взрослых в развитых странах составляет 3—16‰ в год (больше у пожилых пациентов и детей). При этом, по оценкам специалистов, примерно в 60% случаев заболевание остается нераспознанным. Госпитализации требуют от 20 до 50% пациентов. Около 1% больных любого профиля, поступающих в стационары, заболевают внутригоспитальными пневмониями. Смертность от пневмоний в Европе колеблется от 7,1 (Венгрия) до 55,4 (Великобритания) на 100 тыс. населения (среди пожилых — в 10 — 15 раз выше).

Трудности, с которыми сталкиваются клиницисты при диагностике и лечении пневмоний, обусловлены многообразием возбудителей и клинических вариантов течения болезни, появлением множества новых лекарственных средств, необходимостью начинать терапию с эмпирического подхода (до выявления возбудителя), сложностью дифференциальной диагностики и сравнительно быстрым изменением клинической картины заболевания за последние годы.

Определение

Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

В Международной классификации болезней, травм и причин смерти 10-го пересмотра (МКБ-10, 1992 г.) пневмонии четко отграничены от очаговых неинфекционных воспалительных заболеваний легких. Так, заболевания, вызываемые физическими и химическими факторами (лучевой пневмонит, бензиновая пневмония), поражения легких аллергического характера (эозинофильная пневмония), сосудистого происхождения (инфаркт-пневмония на фоне тромбоэмболии ветвей легочной артерии) кодируются, согласно МКБ-10, в соответствующих разделах. Из рубрики «Пневмонии» исключены также воспалительные процессы в легких, вызываемые облигатными инфекционными агентами (Ку-лихорадка, корь, краснуха, грипп и др.). Эти заболевания рассматриваются в качестве осложненного течения соответствующих нозологических форм.

Классификация

Традиционно классификации отечественных ученых (Н.С. Молчанов, 1964; Е.В. Гембицкий, О.В. Коровина, 1968; В.П. Сильвестров, 1982) подразделяли пневмонии по этиологии, морфологии, течению, осложнениям. В обобщенном виде эти классификации выглядят следующим образом:

· По этиологии: бактериальные; вирусные; микоплазменные; прочие.

· По клинико-морфологическим признакам: паренхиматозные: крупозные и очаговые; интерстициальные; смешанные.

· По течению: остротекущие; затяжные.

· По наличию осложнений: неосложненные; осложненные: легочные осложнения (абсцедирование, деструкция легочной ткани, плеврит, эмпиема плевры и др.), внелегочные осложнения (инфекционно-токсический шок, коллапс, нефропатия, гломерулонефрит, миокардит и др.).

В настоящее время рекомендуется к использованию классификация легочных воспалений, учитывающая условия, в которых развилось заболевание, некоторые особенности инфицирования легочной ткани, а также состояние иммунологической реактивности больного (клинико-эпидемиологический принцип). В соответствии с этой классификацией выделяют следующие виды пневмоний:

· Внегоспитальная пневмония (ВП). Синонимы: домашняя, амбулаторная, внебольничная.

· Госпитальная пневмония (ГП). Синонимы: нозокомиальная, внутрибольничная, внутригоспитальная. Диагностируется в том случае, если клинические и рентгенологические признаки легочного воспаления появляются спустя 48 часов пребывания больного в стационаре.

· Аспирационная пневмония.

· Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

Этиология

Основными возбудителями ВП являются Str. pneumoniae (30—50 %), Mycoplasma pneumoniae (2—30 %), Chlamydophila pneumoniae (2—20 %), Haemophilus influenzae (2—18 %). Более скромную роль в этиологии ВП играют Mоraxella catarrhalis (1—10 %), Staph. aureus (2—10 %), Legionella pneumophila (2—10 %), грамотрицательные микроорганизмы (Klebsiella pneumoniae, E. coli , Pseudomonas aeruginosa — до 5 %), анаэробы.

Роль вирусов может рассматриваться как фактор, способствующий бактериальной суперинфекции, однако не исключается возможность «чистых» вирусных пневмоний.

Доминирующими возбудителями нозокомиальных пневмоний являются грамотрицательные микроорганизмы (Ps. aeruginosa, E. coli, K. pneumoniae , Proteus mirabilis, Acinetobacter spp .), а также Staph. aureus и анаэробы. Особенность возбудителей — высокая устойчивость ко многим антибактериальным препаратам.

Аспирационные пневмонии почти всегда вызваны анаэробной и/или грамотрицательной микрофлорой. В этиологии пневмоний у лиц с иммунодефицитами помимо стандартной внутригоспитальной флоры (грамотрицательных бактерий и стафилококков) велика роль сравнительно малопатогенных микроорганизмов — стрептококков группы Viridans , грибов (Candida spp., Aspergillus spp. ) и др.

Принято выделять ряд клинических ситуаций, в которых пневмония чаще вызывается определенными агентами. У лиц молодого возраста, не отягощенных сопутствующими заболеваниями, пневмонии часто обусловлены пневмококками, микоплазмой, хламидией. У людей старше 60 лет при пневмониях из мокроты обычно выделяются пневмококки и гемофильные палочки. При предшествующих легочно-сердечных заболеваниях, особенно у страдающих хронической обструктивной болезнью легких, вероятными патогенами являются пневмококки, гемофильные палочки, моракселла. Развитие пневмонии в условиях семейной вспышки ОРВИ настораживает в отношении не только вирусной природы заболевания, но и таких агентов, как микоплазма и хламидия. При контактах с птицами высока вероятность хламидийной инфекции. Наличие верхнедолевой пневмонии требует уточнения возможных контактов с больными туберкулезом и исключения этой специфической инфекции. При аспирационном синдроме причиной пневмонии нередко являются анаэробы. У алкоголиков часто развиваются пневмонии, вызванные клебсиеллой и другими грамотрицательными палочками. У наркоманов отмечаются случаи туберкулеза легких, стафилококковых и анаэробных пневмоний. Для ВИЧ-инфицированных характерны пневмоцистные пневмонии и микобактериозы. У длительно обездвиженных пациентов (инсульты, переломы шейки бедра) пневмонии часто обусловлены стрептококками, стафилококками, грамотрицательными палочками.

Для некоторых возбудителей пневмонии выявлены сезонные колебания заболеваемости. Так, большинство случаев пневмонии, вызванной легионеллой, приходится на летние и осенние месяцы, а инфекция, обусловленная M. pneumoniae , подвержена цикличности с периодом от 3 до 5 лет.

Патогенез

Выделяют четыре основных патогенетических механизма развития пневмонии:

— аспирация секрета ротоглотки;

— вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

— гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (например, при инфекционном эндокардите, септическом тромбофлебите);

— непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, при абсцессе печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Основным путем инфицирования и важнейшим патогенетическим механизмом развития пневмонии, как было установлено исследованиями последних лет, является аспирация содержимого ротоглотки. Не менее распространенным механизмом развития пневмонии признается активация собственной микрофлоры нижних дыхательных путей больного, которая может отмечаться у ослабленных лиц, на фоне снижения иммунитета, под воздействием факторов, повреждающих эпителий дыхательных путей, а также при дисбактериозе (в том числе ятрогенном).

Факторы риска развития пневмонии

К наиболее важным факторам риска развития ВП относятся курение, нарушения иммунитета (терапия ГКС и др.), наличие в анамнезе пневмонии и некоторых профессиональных факторов. Пациенты, получающие внутривенные инъекции, инъекционные наркоманы особенно подвержены риску развития пневмонии. Каждому фактору риска соответствуют определенные потенциально значимые возбудители.

Факторами риска нозокомиальной пневмонии являются возраст более 60 лет; тяжесть состояния при оценке по шкале APACHE II > 16; черепно-мозговая травма; кома; бронхоскопия; назогастральный зонд; эндотрахеальная интубация; хирургическая операция на органах верхнего отдела брюшной полости или на грудной клетке; гипоальбуминемия; нервно-мышечные расстройства; наличие хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ) и дыхательной недостаточности; назначение препаратов внутривенно; наличие у больного монитора внутричерепного давления; полиорганная недостаточность; аспирация содержимого желудка в больших объемах; предшествующий прием антибиотиков; назначение Н2-гистаминоблокаторов; pH желудка > 4,0; развитие заболевания в осенне-зимний период. Для больных на ИВЛ к дополнительным факторам риска относятся проведение реинтубации; ИВЛ продолжительностью более 2 сут; трахеостомия; низкое давление в манжете интубационной трубки; пассивное положение головы; неудачи при аспирации из подсвязочного пространства.

Клиническая картина

Для пневмонии характерны сравнительно острое начало заболевания, лихорадка, интоксикация, кашель с гнойной или слизисто-гнойной мокротой (коричнево-красной, «ржавой» окраски, что чаще отмечается при крупозном воспалении). Возможно появление в грудной клетке болей, связанных с кашлем и актом дыхания.

У пожилых, а также у больных с острым нарушением мозгового кровообращения может наблюдаться только нарушение сознания или ухудшение общего самочувствия.

Данные осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации при пневмонии зависят от величины пораженного участка легких, его локализации и фазы воспалительного процесса. Медицинские работники обязаны знать не только симптомы развернутой клинической картины, но и ранние признаки болезни. Циклическое течение более характерно для крупозной пневмонии. В первые дни заболевания перкуторный звук над пораженной долей имеет тимпанический оттенок, дыхание ослаблено. В дальнейшем перкуторный тон быстро притупляется, и появляется характерное для крупозного воспаления бронхиальное дыхание. В этот же период может выслушиваться крепитация (crepitatio index). Голосовое дрожание усилено. Феномен бронхофонии положительный. В фазе разрешения интенсивная тупость постепенно сменяется легочным звуком, дыхание при аускультации меняет свой характер с бронхиального на жесткий. Появляется конечная крепитация (crepitatio redux), переходящая впоследствии в звучные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. На губах и крыльях носа отмечаются герпетические высыпания, характерно отставание при дыхании одной стороны грудной клетки.

Очаговая пневмония отличается менее выраженной интоксикацией. Физикальная симптоматика нередко бывает скудной. Притупление легочного звука и усиление голосового дрожания определяются далеко не во всех случаях. При аускультации помимо влажных можно выслушать рассеянные сухие (жужжащие и свистящие) хрипы.

Скудная симптоматика характерна для госпитальных, послеоперационных и травматических пневмоний, для легочного воспаления у лиц с поражением ЦНС. Основными клиническими проявлениями послеоперационной пневмонии нередко выступают необъяснимая местным процессом в послеоперационной ране лихорадка, общая интоксикация, одышка, тахикардия. Диагностика нозокомиальных пневмоний затруднена в связи с невозможностью адекватного физикального обследования пациента из-за его малой подвижности, нарушения сознания или невозможности глубокого дыхания.

Принято различать пневмонии типичные и атипичные, требующие иной антибактериальной терапии. Классические типичные пневмонии протекают в виде острого очагового заболевания, характеризующегося внезапным началом, высокой температурой, ознобами, продуктивным кашлем, болями в грудной клетке, аускультативными признаками очагового поражения легочной ткани, нейтрофильным лейкоцитозом, наличием рентгенологического очага и затемнения и положительным цитобактериологическим анализом мокроты. Наиболее частыми возбудителями являются внеклеточные микроорганизмы — Str. pneumoniae или (реже) H. influenzae, Staph. aureus, анаэробы. Атипичные пневмонии характеризуют нарастающее начало, лихорадка, не сопровождающаяся ознобами, непродуктивный кашель, головные боли, миалгии, диффузные крепитирующие хрипы, незначительный лейкоцитоз, наличие интерстициальных инфильтратов, отрицательный бактериологический анализ мокроты; нередко отмечается инфекция верхних дыхательных путей. Этиологическими агентами атипичных пневмоний являются внутриклеточные возбудители (M. pneumoniae , C. pneumoniae и др.) или вирусы.

Впрочем, пневмонии, вызываемые вирусами или внутриклеточными возбудителями, по клинической картине могут напоминать типичные пневмонии, и наоборот, заболевания, связанные с внеклеточными агентами, могут имитировать атипичные пневмонии. Таким образом, основываясь только на клинической картине, нельзя достоверно выявить тип возбудителя, а разделение пневмоний на типичную и атипичную лишено особого клинического смысла. Тем более что определенную путаницу в терминологию внесла зафиксированная в 2003 г. вспышка тяжелого острого респираторного дистресс-синдрома (ТОРС, SARS), получившего в средствах массовой информации и ряде медицинских изданий название «атипичной пневмонии».

Методы диагностики

Всем больным, имеющим клинические и физикальные симптомы пневмонии, показано проведение рентгенографии легких в прямой и боковой проекциях. Рентгенологически определяемая инфильтрация легочной ткани является основным диагностическим критерием пневмонии.

Рентгенография позволяет оценить тяжесть пневмонии (по объему поражения легочной ткани, наличию осложнений), ориентировочно предположить этиологию заболевания, провести дифференциальную диагностику, определить прогноз и эффективность лечения. Рентгенологическое исследование легких показано также при длительно сохраняющейся лихорадке (более 5 дней) у больных с острой респираторно-вирусной инфекцией.

Вместе с тем нельзя считать диагноз пневмонии неправомочным в случае отсутствия по тем или иным причинам его рентгенологического подтверждения, т.е. диагноз пневмонии может быть установлен только на основании клинической картины заболевания и данных физикального обследования.

Несмотря на высокую диагностическую ценность метода, следует помнить о существовании рентгеннегативных пневмоний. Последние могут иметь место в случаях, если рентгенография выполнена в первые часы после начала заболевания, когда клинические признаки пневмонии уже определяются, а рентгенологически значимая инфильтрация в легких еще не сформировалась. В связи с этим и во избежание дополнительной лучевой нагрузки на больного нецелесообразно проведение рентгенографии легких в первые 12 — 24 ч заболевания. Рентгенологические изменения могут не определяться или быть невыраженными при вирусных интерстициальных пневмониях. В таких случаях для уточнения диагноза полезной может оказаться компьютерная томография. По сравнению с рентгенографией она обладает в 2 раза более высокой чувствительностью при диагностике пневмоний и незаменима при проведении дифференциальной диагностики с опухолями и рядом других заболеваний.

Каждая пневмония требует установления этиологического диагноза. Некоторую, хотя и ограниченную, ценность в решении этой задачи имеют клинические и эпидемиологические данные. Ведущая же роль принадлежит микробиологическим методам . Биологическим материалом для исследования могут служить мокрота, кровь, плевральная жидкость, бронхоальвеолярная лаважная жидкость, пунктат инфильтрата или абсцесса легких, ткань (биоптат) легкого. Наиболее доступным материалом является мокрота, но в связи с тем, что она легко подвергается контаминации микрофлорой верхних дыхательных путей, трактовка результатов микробиологического исследования не всегда однозначна. Необходимо соблюдать следующие правила забора мокроты: до начала антибактериальной терапии после полоскания зева и полости рта кипяченой водой или раствором питьевой соды свободно откашливаемую мокроту (лучше первую утреннюю порцию, до еды) собирают в стерильную посуду с плотно закрывающейся крышкой. Для улучшения отхождения мокроты пациенту натощак дают отхаркивающие средства, проводят ингаляцию ультразвуком солевого раствора. Сроки доставки мокроты в лабораторию не должны превышать 1,5 — 2 ч с момента ее получения (допускается хранение в холодильнике не более 6 ч).

Достаточно информативной и оправданной считается окраска мазка по Граму перед микробиологическим исследованием. Ее целесообразно осуществлять в условиях экспресс-лаборатории приемного отделения. Выявление в мазке значительного количества грамположительных или грамотрицательных бактерий может служить ориентиром для эмпирической терапии.

Следует отметить, что интерпретация результатов бактериоскопии и посева мокроты должна проводиться с учетом клинических данных. Разграничение «микроба-свидетеля» и «микроба-возбудителя» в некоторых случаях вызывает немалые затруднения.

Несмотря на важность получения лабораторного материала (мокрота, кровь) до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не должно служить причиной задержки начала антибактериальной терапии . Особенно это относится к больным с тяжелым течением заболевания.

Проведение инвазивных процедур для получения диагностического материала (игольная экспирация, бронхоальвеолярный лаваж - БАЛ, биопсия и т.п.) большинству больных с ВП не показано, но может быть оправдано в случаях тяжелого течения заболевания и неэффективности проводимой терапии.

Общеклинические и биохимические анализы крови не имеют решающего значения для верификации диагноза и установления этиологии пневмонии. Однако лейкоцитоз более (10 — 12)х109/л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения ниже 3х109/л или лейкоцитоз выше 25х109/л являются неблагоприятными прогностическими признаками. Отклонения в функциональных тестах печени, почек, уровне гликемии могут указывать на поражение ряда органов/систем, что имеет определенное клиническое и прогностическое значение.

Исследование газового состава артериальной (не капиллярной!) крови показано больным с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием пневмонии на фоне хронической обструктивной болезни легких. Эти анализы помогают определить необходимость госпитализации больного и показания к назначению ингаляций кислорода.

Серологическая диагностика, разработанная для легионеллезной, микоплазменной, хламидийной и пневмококковой инфекций, носит ретроспективный характер и не рассматривается в ряду обязательных методов исследования.

Перспективным методом диагностики таких возбудителей, как С.pneumoniae и М. pneumoniae , является полимеразная цепная реакция (ПЦР) . Однако место ПЦР еще не определено, поэтому метод не может быть рекомендован для внедрения в широкую клиническую практику.

Критерии диагноза

Диагностика пневмоний в большинстве случаев не вызывает затруднений, если соблюдать определенные правила. Существует понятие «золотого стандарта» при постановке диагноза пневмонии; он складывается из следующих пяти признаков (А.Г. Чучалин, 1997):

1) острое начало заболевания, сопровождающееся лихорадкой и повышением температуры;

2) появление кашля и отделение мокроты гнойного характера;

3) укорочение легочного звука, появление аускультативных феноменов пневмонии над пораженным участком легкого;

4) лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом или - реже - лейкопения;

5) выявляемый с помощью рентгенологического метода инфильтрат в легких, который ранее не определялся.

В последние годы многие зарубежные клинические рекомендации в зависимости от степени достоверности диагноза пневмонии предлагают использовать термины «определенный», «неопределенный», «маловероятный».

Диагноз пневмонии считается определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и по крайней мере двух клинических признаков из следующих: а) острая лихорадка в начале заболевания (t > 38,0 °С); б) кашель с мокротой; в) физикальные признаки (фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука); г) лейкоцитоз (> 10х109/л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%).

Отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких делает диагноз пневмонии неточным/ неопределенным. В таком случаедиагноз заболевания основывается на учете данных эпидемиологического анамнеза, жалоб и соответствующих локальных симптомов.

Если при обследовании больного с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в груди рентгенологическое исследование органов грудной клетки недоступно и отсутствует соответствующая локальная симптоматика (укорочение/тупость перкуторного звука над пораженным участком легкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или инспираторной крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания), то предположение о пневмонии становится маловероятным.

Подобным же образом и этиологический диагноз пневмонии в последние годы принято подразделять на определенный, вероятный и возможный. Об определенном диагнозе свидетельствует выделение Staph. aureus, Str. pneumoniae , Н.influenzae, М. catarrhalis , энтеробактерий, Ps. aeruginosa из крови или плевральной жидкости, т.е. из тех сред, в которых контаминация микроорганизмами невозможна. Другими случаями, когда диагноз представляется определенным, являются четырехкратное нарастание титра антител к L. pneumophila (>1:128), М. pneumoniae (>1:64), С. pneumoniae ; обнаружение значимого титра вируса гриппа (>1:32); выделение Legionella spp . из респираторных секретов и положительные результаты теста на наличие антигена L. pneumophila в моче (иммуноферментный метод). О вероятном диагнозе можно говорить при выделении Staph. aureus , Str. pneumoniae, Н. influenzae, M. catarrhalis , энтеробактерий или Ps.aeruginosa из гнойной мокроты, содержащей умеренное или значительное количество нейтрофилов при окраске по Граму. При этом бактериоскопически обнаруживаются умеренное или значительное количество возбудителей. Наконец, о возможном диагнозе принято говорить в том случае, когда из гнойной мокроты выделен потенциальный возбудитель пневмонии (но не Legionella spp .), а при бактериоскопии окрашенного по Граму мазка мокроты обнаружено умеренное количество морфологически сходных микроорганизмов. Однократное определение высокого титра антител к L. pneumophila (>1:1024), М. pneumoniae (>1:64) и С. pneumoniae (IgG>1:512 или IgM>1:16) также является критерием возможного диагноза.

Для нозокомиальных пневмоний разработаны критерии диагностики, представленные в табл. 1.

Достоверный диагноз	· Рентгенологические признаки абсцесса · Получение культуры возбудителя при игольной биопсии легкого · Гистологическое подтверждение диагноза по материалам открытой биопсии ткани легкого (в том числе и при аутопсии) в сочетании с положительными результатами микробиологического исследования ткани легкого (>104 КОЕ в 1 г легочной ткани)
Вероятный диагноз	· Определение возбудителя в мокроте, БАЛ (полученных при минимальном риске контаминации дыхательных путей микроорганизмами извне, т.е., как правило, забор материала защищенными щетками) · Положительные результаты при исследовании гемокультуры в двух последовательных заборах, полученных с интервалом в 48 ч и после 48 ч с момента появления респираторной симптоматики · Выделение культуры возбудителя в плевральной жидкости · Наличие гистологической картины пневмонии в материалах открытой биопсии легкого или материалах аутопсии при сочетании с отрицательными результатами микробиологического исследования ткани легкого (<104 КОЕ в 1 г легочной ткани)
Достоверное исключение диагноза	· Материалы аутопсии, проводимой позже 3 сут с момента выставления предположительного диагноза пневмонии, не выявляют картины воспаления в легких · Выявление альтернативной этиологии в сочетании с отрицательными данными микробиологического исследования · Цитологическое выявление патологического процесса в ткани легкого, отличного от пневмонии, в сочетании с отрицательными данными микробиологического исследования
Вероятное исключение диагноза	· Выздоровление больного произошло в отсутствие антибиотикотерапии, при этом имеется альтернативная диагностическая концепция · Имеется альтернативный диагноз, объясняющий персистирование лихорадки и инфильтративных изменений в легких

Таблица 1. Критерии диагноза нозокомиальной пневмонии

Дифференциальная диагностика

В плане дифференциальной диагностики следует учитывать, что под маской плохо поддающейся лечению пневмонии могут скрываться онкологические (бронхогенный или бронхоальвеолярный рак, лимфома), иммунологические (васкулиты, альвеолиты, эозинофильная пневмония, альвеолярный протеиноз) заболевания, а также сердечно-сосудистая патология - застойная сердечная недостаточность и тромбоэмболия легочной артерии.

В качестве дополнительных объективных критериев для уточнения диагноза используются рентгенотомография и КТ легких; посевы крови, мокроты, мочи; посев и цитологическое исследование плевральной жидкости; серологические исследования (определение антител к микоплазме, хламидиям, легионелле, цитомегаловирусу) при нетипичном течении и иммунодефицитах, у пожилых людей, алкоголиков, наркоманов; биохимическое исследование крови при тяжелом течении пневмонии, сопутствующих заболеваниях, почечной недостаточности, диабете, печеночной недостаточности. Цитологическое исследование мокроты проводится у курильщиков старших возрастных групп, при раковом семейном анамнезе. Бронхоскопия показана при отсутствии эффекта от лечения, при подозрении на рак легкого, инородное тело, аспирацию. При дифференциальной диагностике сепсиса и эндокардита проводится ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости. Изотопное сканирование легких и ангиопульмонография показаны для исключения тромбоэмболии легочной артерии.

Оценка тяжести и прогноз

По степени тяжести пневмонии целесообразно делить на легкие, средней тяжести и тяжелые. Цель такой группировки — определение прогноза заболевания, выбор рациональной лечебной тактики, объема реабилитационных мероприятий, решение экспертных вопросов. Тяжесть состояния больных пневмонией оценивается по выраженности общей интоксикации, наличию и степени дыхательной недостаточности, по осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы (шок, коллапс), местным осложнениям (плеврит, деструкция легочной ткани, пневмоторакс и т.п.), инфекционно-аллергическим осложнениям со стороны других органов и систем (гломерулонефрит, миокардит, эндокардит и др.).

Тяжелая пневмония характеризуется резко выраженной интоксикацией, сопровождающейся гипертермией, адинамией, острой сосудистой и сердечно-сосудистой недостаточностью (коллапсы, шок, предотечные состояния и отек легких), резко выраженной дыхательной недостаточностью. Возможно развитие в легких деструктивных процессов и инфекционно-аллергических осложнений со стороны различных органов и систем.

Пневмония средней тяжести характеризуется фебрильной лихорадкой, головной болью, слабостью и другими проявлениями умеренно выраженной интоксикации. Дыхательная недостаточность не выражена, обнаруживается при инструментальном обследовании, физической нагрузке.

Легкая пневмония отличается отсутствием выраженных симптомов интоксикации, незначительными отклонениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Дыхательная недостаточность, как правило, отсутствует.

Широкое распространение в мире получил алгоритм объективизации степени тяжести состояния больного ВП, разработанный в 1997 г. M.Fine et al., по которому тяжесть состояния пациентов подразделяется на пять классов. Эта шкала оценки тяжести состояния пациентов и прогноза заболевания рекомендуется рядом авторитетных руководств по клинической практике. Исследование с использованием шкалы M.Fine показало, что смертность больных, отнесенных к I-II классам риска, составляет 0,1-0,6%, с IV классом риска - 8,2%. Максимальный показатель смертности (29,2%) отмечен при V классе риска. Балльная оценка исхода, классы риска и алгоритм оценки прогноза течения ВП представлены в табл. 2, 3 и на рисунке.

Характеристика больного	Оценка в баллах
Демографические факторы
Возраст
	Возраст (годы)
	Возраст (годы)-10
Обитатели дома престарелых
Сопутствующие заболевания
Злокачественные новообразования
Заболевания печени
Застойная сердечная недостаточность
Цереброваскулярные заболевания
Патология почек
Физикальные признаки
Нарушение сознания
Тахипноэ > 30/мин
Гипотензия (АД сист.) <90 мм рт. ст.
Гипотермия (< 35 o С) или гипертермия (> 40 o С)
Тахикардия > 125/мин
Лабораторные признаки
Азот мочевины крови >10,7 ммоль/л
Na+ <130 мэкв/л
Глюкоза > 13,9 ммоль/л
Гематокрит <30%
РаО 2 <60 мм рт. ст.
Плевральный выпот

Таблица 2. Оценка исхода внебольничной пневмонии (M. Fine et al., 1997)

Таблица 3. Классы риска внебольничной пневмонии (M. Fine et al., 1997)

В Беларуси все шире применяется достаточно простая и доступная градация пневмоний по степени тяжести, предложенная Н.Ф. Сорокой и М.А. Савченко в 2001г. (табл. 4).

Показатели		Легкая	Средняя	Тяжелая
Лихорадка
	Число дыханий в минуту
	Частота пульса в минуту
	Систолическое АД, мм рт.ст.
	Лейкоциты, х10 9 /л			>20 или <4
Общий анализ крови	Палочкоядерные нейтрофилы, %
	Токсогенная зернистость нейтрофилов
Рентгенография легких (объем поражений)		1—2 сегмента	> 2 сегментов или полисегментарная	Полисегментарная, долевая, двусторонняя (при объеме поражения > 2 сегментов)

Таблица 4. Степени тяжести пневмонии (Н.Ф. Сорока, М.А. Савченко, 2001)

Затяжные (медленно разрешающиеся/не разрешающиеся) пневмонии

У большинства больных пневмонией к исходу 3 — 5-го дня от начала потенциально эффективной антибактериальной терапии нормализуется температура тела и регрессируют другие клинические проявления заболевания. При этом рентгенологическое выздоровление, как правило, отстает от клинического. В тех же случаях, когда на фоне улучшения клинической картины к исходу 4-й недели от начала заболевания не удается достичь полного рентгенологического разрешения очагово-инфильтративных изменений в легких, следует говорить о не разрешающейся (медленно разрешающейся), или затяжной, пневмонии.

В подобной клинической ситуации необходимо прежде всего установить возможные факторы риска затяжного течения заболевания: а) возраст более 55 лет; б) хронический алкоголизм; в) наличие сопутствующих инвалидизирующих заболеваний внутренних органов (ХОБЛ, застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность, злокачественные новообразования, сахарный диабет и др.); г) тяжелое течение пневмонии; д) многодолевая распространенность пневмонической инфильтрации; е) вирулентные возбудители заболевания (L. pneumophila, Staph. aureus, грамотрицательные энтеробактерии); ж) курение; з) клиническая неэффективность проводимой терапии (сохраняющиеся лейкоцитоз и лихорадка); и) вторичная бактериемия.

Среди возможных причин медленного разрешения пневмонии может быть приобретенная возбудителем заболевания антибиотикорезистентность. В связи с этим следует принимать во внимание известные факторы риска резистентности ведущих возбудителей заболевания. Исключительное значение имеет дифференциальная диагностика пневмонии затяжного течения с очагово-инфильтративным туберкулезом легких. Кроме того, необходимо иметь в виду широкий круг неинфекционных заболеваний, порой весьма напоминающих пневмонию (табл. 5).

Новообразования — Первичный рак легкого (особенно так называемая пневмоническая форма бронхиоло-альвеолярного рака) — Эндобронхиальные метастазы — Аденома бронха — Лимфома Тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого Иммунопатологические заболевания — Системные васкулиты — Волчаночный пневмонит — Аллергический бронхолегочный аспергиллез — Облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией — Идиопатический легочный фиброз — Эозинофильная пневмония — Бронхоцентрический гранулематоз Прочие заболевания/патологические состояния — Застойная сердечная недостаточность — Лекарственная (токсическая) пневмопатия — Аспирация инородного тела — Саркоидоз — Легочный альвеолярный протеиноз — Липоидная пневмония — Округлый ателектаз

Таблица 5. Неинфекционные причины очагово-инфильтративных изменений в легких

Формулировка диагноза

При формулировке диагноза указывается клинико-морфологический вариант пневмонии (крупозная, очаговая, интерстициальная), этиология заболевания (в том случае, если ее удалось установить), локализация воспалительного процесса (сегменты, доля, сторона поражения), степень тяжести, осложнения. Учитывая, что пневмония в принципе и в соответствии с приведенным выше определением является острым инфекционным процессом, а диагноз «хроническая пневмония» практически вышел из употребления, в настоящее время признано нецелесообразным использовать сочетание «острая пневмония», лучше заменить его термином «пневмония». При формулировке диагноза пневмонии могут опускаться также термины «внебольничная», «бытовая», «приобретенная».

Примеры формулировки клинического диагноза:

· Крупозная пневмококковая пневмония в С8, С9, С10 нижней доли правого легкого с тяжелым затяжным течением, осложненная инфекционно-токсическим шоком, правосторонним парапневмоническим экссудативным плевритом.

· Очаговая пневмония в С4, С5 верхней доли левого легкого средней степени тяжести.

Лечение

В случаях легкого течения неосложненных пневмоний пациенты могут лечиться амбулаторно или в условиях дневного стационара лечебного учреждения.

Показания для госпитализации:

— возраст более 60 лет;

— частота дыхания - 30 и более в 1 минуту;

— нарушение сознания;

— тяжелые сопутствующие заболевания (ХОБЛ, сахарный диабет, ХПН, алкоголизм, наркомания, алиментарная дистрофия, гепатит, цирроз печени, остеомиелит, сердечная недостаточность, спленэктомия в анамнезе, цереброваскулярные заболевания и др.);

— среднетяжелая (в большинстве случаев) и тяжелая пневмония;

— долевая и полисегментарная пневмония;

— быстрое прогрессирование процесса (увеличение инфильтрации за 2 сут более чем на 50 %);

— систолическое АД < 90 мм рт.ст., диастолическое АД < 60 мм рт.ст., температура тела < 35°С или >40°С, гемоглобин крови менее 90 г/л;

— лейкопения (число лейкоцитов менее 4х109/л) или лейкоцитоз (число лейкоцитов более 25х109/л);

— подростки, бомжи, одинокие пожилые люди и проживающие в общежитии;

— в случае затруднений дифференциальной диагностики;

— при неэффективности амбулаторного лечения в течение 3 — 5 дней;

— невозможность обеспечения адекватного ухода и лечения на дому;

— предпочтение пациента или членов его семьи.

Больные должны госпитализироваться в отделения интенсивной терапии и реанимации при наличии следующих признаков:

— нарушение сознания;

— ЧД более 30 в 1 минуту;

— необходимость искусственной вентиляции легких;

— шоковое состояние (систолическое АД < 90 мм рт. ст. и/или диастолическое АД < 60 мм рт. ст.);

— диурез < 20 мл/ч;

— РаО 2 артериальной крови менее 50 — 60 мм рт. ст., РаСО2 > 50 мм рт.ст.;

— потребность в вазопрессорах > 4 ч;

— достоверное распространение инфильтрации легочной ткани в течение 48 ч от момента поступления.

Основой лечения пневмонии является назначение антибактериальных средств. Этиотропная терапия должна удовлетворять следующим условиям (Е.Н. Гайдар, 2000):

1. Эмпирический подход к выбору оптимального антибактериального средства.

2. Выделение двух типов пневмоний по условиям возникновения (внебольничная и госпитальная) и с учетом дополнительных факторов (возраст, тяжесть заболевания, сопутствующая патология).

3. До назначения антибактериальной терапии у стационарных больных необходим забор мокроты (и желательно крови) для бактериального исследования.

4. Лечение больных пневмонией в стационаре следует проводить с бактериологическим контролем во время и после окончания антибактериальной терапии.

5. При получении результатов бактериологического исследования возможна коррекция лечения для более целенаправленной антибактериальной терапии с учетом чувствительности выделенных микроорганизмов.

6. Наличие современных высокоэффективных антибактериальных средств широкого спектра действия позволяет проводить монотерапию пневмонии, за исключением особо тяжелых форм заболевания (реанимация, иммунодефицит, бактериемия, наличие полирезистентных штаммов микроорганизмов или инфекции, вызванной синегнойной палочкой).

7. Аминогликозидные антибиотики не следует применять для лечения внебольничной пневмонии; в случае госпитальной пневмонии аминогликозиды могут назначаться только в сочетании с другими антибактериальными средствами.

8. При наличии двух альтернативных средств с одинаковой антибактериальной активностью и переносимостью предпочтение следует отдавать препарату с меньшей стоимостью, а при равенстве и этого параметра - с более удобным режимом дозирования.

9. Первоначальную оценку эффективности антибактериальной терапии пневмонии следует проводить через 48 — 72 ч от начала лечения при снижении лихорадки и уменьшении интоксикации. В случае отсутствия клинического эффекта в эти сроки необходимо заменить антибактериальный препарат.

10. Оптимальная длительность антибактериальной терапии составляет в большинстве случаев 5 — 7 дней при внебольничной пневмонии (исключение - атипичные и сложные пневмонии) и 7 — 10 дней при госпитальной пневмонии. Большая продолжительность антибактериальной терапии увеличивает риск суперинфекции и существенно повышает стоимость лечения.

11. Снижение стоимости лечения больных пневмонией в стационаре может быть достигнуто при последовательном (парентерально - внутрь) применении антибактериальных средств.

В структуре пневмоний ведущее место занимают внегоспитальные пневмонии , приобретенные за пределами лечебного учреждения.

Для рациональной эмпирической антибиотикотерапии ВП разделены на три подгруппы:

1) Нетяжелые пневмонии у пациентов в возрасте до 60 лет без сопутствующих болезней. Препараты выбора: пенициллин, аминопенициллины, макролиды (ампициллин, амоксициллин, эритромицин, азитромицин, кларитромицин). В качестве резервного антибиотика может использоваться доксициклин.

2) Пневмонии у пациентов старше 60 лет и/или с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, сердечная недостаточность, хронические болезни печени, ХПН, алкоголизм, пониженное питание, психические болезни, состояние после спленэктомии, подозрение на аспирацию, госпитализация в течение последнего года по поводу пневмонии). Лечение рекомендуется начинать с «защищенных» оральных аминопенициллинов (ампициллин/сульбактам, амоксициллин/клавуланат) или цефалоспоринов II поколения также в пероральной форме (цефуроксим). Учитывая вероятность в данной группе хламидийной и легионеллезной этиологии ВП, оправдано комбинирование указанных β-лактамов с макролидными антибиотиками.

3) Клинически тяжелые пневмонии независимо от возраста. Средства выбора: парентеральные цефало-спорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) в комбинации с макролидами для парентерального введения (эритромицин, спирамицин).

Использование гентамицина в виде монотерапии у больных пневмонией нецелесообразно в связи с неактивностью аминогликозидных антибиотиков в отношении пневмококков.

Эмпирическая антибактериальная терапия нозокомиальных пневмоний должна проводиться с учетом локальных данных об этиологической структуре госпитальных инфекций и частоты распространения антибиотикорезистентности среди их возбудителей.

Наиболее распространенной формой госпитального легочного воспаления является вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП), которая возникает у больных, находящихся на ИВЛ.

В целях проведения рациональной антибактериальной терапии госпитальные пневмонии подразделяют на две подгруппы:

1) Пневмонии, развивающиеся у пациентов в отделениях общего профиля без факторов риска, а также ранние ВАП (при продолжительности ИВЛ менее 5 — 7 дней), развившиеся в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Препаратами выбора при эмпирической терапии являются парентеральные цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон) в максимальных дозах. В качестве альтернативы можно использовать фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и др.). В случае высокой вероятности псевдомонадной этиологии ГП целесообразно назначить антисинегнойные цефало-спорины III—IV поколений (цефтазидим, цефоперазон, цефпиром, цефепим) в сочетании с аминогликозидами (амикацин, тобрамицин, нетилмицин).

2) Поздние ВАП в отделениях интенсивной терапии и пневмонии у пациентов в отделениях общего профиля при наличии факторов риска (предшествующей антибактериальной терапии или антибиотикопрофилактики). В данной подгруппе особенно высока вероятность этиологической роли псевдомонад и полирезистентных штаммов микроорганизмов. Могут использоваться следующие варианты эмпирической терапии: карбапенемы внутривенно (имипенем, меропенем), антипсевдомонадные цефалоспорины III—IV поколений (цефтазидим, цефепим) + аминогликозиды, антипсевдомонадные пенициллины (азлоциллин, мезлоциллин, пиперациллин) + аминогликозиды, азтреонам + аминогликозиды, ципрофлоксацин (в виде монотерапии или в комбинации с аминогликозидами); при подозрении на легионеллезную инфекцию — макролиды (эритромицин, азитромицин, кларитромицин и др.); при высокой вероятности или подтверждении этиологической роли метициллинрезистентных стафилококков и энтерококков — гликопептиды (ванкомицин); при неэффективности предшествующей терапии, включавшей гликопептиды, — противогрибковые препараты (амфотерицин В, флуконазол).

Аспирационные пневмонии могут быть как внебольничными, так и госпитальными. В их лечении используются защищенные β-лактамы, карбапенемы, цефамицины (цефокситин, цефотетан, цефметазол) в сочетании с метронидазолом, линкозамидами.

Пневмонии у лиц с иммунодефицитом чаще являются госпитальными. Эмпирическая антибиотикотерапия проводится по схемам лечения ГП при наличии факторов риска (подгруппа 2).

Из соображений фтизиатрической настороженности и в целях профилактики резистентности микобактерий туберкулеза к антибиотикам в терапии пневмоний нерационально использовать препараты, обладающие противотуберкулезной активностью (стрептомицин, канамицин, рифампицин).

Средства выбора для лечения пневмоний известной этиологии представлены в табл. 6. Однако перечень препаратов, обладающих подтвержденной клинической эффективностью при лечении пневмоний известной этиологии, не ограничивается приведенными в этой таблице. Отбор препаратов для включения в таблицу в качестве средств выбора основан на экспертной оценке опубликованных результатов клинических испытаний.

Этиологические агенты		Препараты
Str. pneumoniae	Чувствительные Устойчивые к пенициллину	Бензилпенициллин, амоксициллин, парентеральные цефало-спорины III поколения, цефалоспорины IV поколения, карбапенемы, ванкомицин
H. influenzae	Чувствительные Продуцирующие β-лактамазы	Аминопенициллины
M. catarrhalis	Чувствительные Продуцирующие β-лактамазы	Аминопенициллины Защищенные аминопенициллины, оральные цефалоспорины II—III поколений, парентеральные цефалоспорины II—III поколений
Staph. aureus	Чувствительные Продуцирующие β-лактамазы	Бензилпенициллин, аминопенициллины Оксициллин, защищенные аминопенициллины, парентеральные цефалоспорины I—II поколений
M. pneumoniae C. pneumoniae Legionella spp.	Метициллин-резистентные	Ванкомицин, фузидиевая кислота Макролиды, доксициклин Макролиды, доксициклин Эритромицин ± рифампицин
Enterobacteriaceae	Чувствительные Полирезистентные	Парентеральные цефалоспорины III поколения Цефалоспорины IV поколения, защищенные аминопенициллины, азтреонам, карбапенем, аминогликозиды, фторхинолоны
Ps. аeruginosa	Чувствительные Полирезистентные	Цефтазидим + тобрамицин Антипсевдомонадные цефалоспорины III поколения + аминогликозиды, антипсевдомонадные пенициллины + аминогликозиды, цефалоспорины IV поколения, азтреонам, карбапенемы, ципрофлоксацин

Таблица 6. Препараты выбора для лечения пневмоний известной этиологии

Критериями эффективности антибактериальной терапии являются в первую очередь клинические признаки: снижение температуры тела, уменьшение интоксикации, улучшение общего состояния, лейкоцитарной формулы, уменьшение количества гноя в мокроте, положительная динамика аускультативных и рентгенологических данных. Эффективность оценивается через 24 — 72 ч. Лечение не изменяется, если нет ухудшения.

Лихорадка и лейкоцитоз могут сохраняться 2 — 4 дня, физикальные данные - более недели, рентгенологические признаки инфильтрации — 2 — 4 недели от начала болезни. Рентгенологические данные часто ухудшаются в начальный период лечения, что является серьезным прогностическим признаком у больных с тяжелым течением заболевания.

Методы введения антибиотиков . При пневмонии легкого, а у молодых пациентов — и среднетяжелого течения применяют таблетированные формы препаратов. Безопасность и клиническая эффективность парентеральной и пероральной антибиотикотерапии сопоставима. Препараты вводят парентерально в следующих случаях: 1) при сомнении в регулярности приема медикаментов со стороны больного; 2) при сомнении в полноте всасывания пероральной формы; 3) если пациент по ряду причин не может принимать таблетированный препарат; 4) если используется антибиотик, выпускаемый только в форме для парентерального введения.

Современная тактика применения антибиотиков предусматривает два принципиально различных подхода (схемы) антимикробной терапии:

— Схема эскалации (нарастания) применяется в лечении амбулаторных, нетяжелых больных. При отсутствии эффекта от первоначально начатой терапии антибиотиком выбора осуществляется переход к использованию антибактериального препарата (или комбинации антибиотиков) с более широким спектром действия.

— Схема деэскалации (понижения) может быть использована в лечении тяжелых больных в условиях стационара, отделений интенсивной терапии и реанимации. При деэскалационной терапии лечение сразу начинается с антибиотика широкого спектра действия (например, карбапенема), а затем, по мере улучшения состояния больного и получения результатов антибиотикочувствительности возбудителя, назначается антибиотик с более узконаправленным спектром действия.

Стремление обеспечить высокую эффективность лечения при уменьшении его стоимости и сокращении количества инъекций привело к созданию ступенчатой (step-down) антибактериальной терапии, которая может рассматриваться как один из вариантов режима деэскалации. При использовании этой методики лечение начинается с парентерального применения антибиотика с последующим ранним переходом на пероральный прием. Критериями перехода являются уменьшение интенсивности кашля, объема мокроты, одышки; стойкая нормализация температуры тела, высокая биодоступность пероральной формы антибиотика. Обычно возможность перехода на пероральный прием антибиотика появляется через 2 — 3 дня после начала лечения. В США ступенчатая терапия одобрена FDA и изложена в Общих рекомендациях этой организации по проведению клинических испытаний (1992).

Патогенетическая терапия. Наряду с антибактериальными препаратами в терапии пневмонии используются иные направления. Во всех случаях обязательно назначение отхаркивающих препаратов (3% раствор йодида калия, настой травы алтея, термопсиса и др.). Показано назначение муколитиков (бромгексин, ацетилцистеин, амброксол и др.), при наличии клинических признаков бронхоспазма — бронхолитиков.

При тяжелом течении заболевания и выраженности явлений интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин, 5% раствор глюкозы) — до 1,5 — 2,0 л жидкости под контролем ЦВД и диуреза.

Противопоказано плановое назначение антигистаминных средств из-за увеличения вязкости мокроты.

Физиотерапевтическое лечение пневмонии проводится после нормализации температуры тела и при отсутствии кровохарканья. Используются тепловые процедуры, ингаляции, электрофорез рассасывающих препаратов.

Критерии выздоровления:

· Нормализация самочувствия и состояния больного

· Исчезновение признаков пневмонии при перкуссии и аускультации легких

· Исчезновение рентгенологических признаков инфильтрации легочной ткани

· Исчезновение лабораторных признаков воспалительной реакции крови.

Ошибки в лечении больных пневмониями

В настоящее время отсутствуют соответствующие доказательства целесообразности назначения при пневмонии различных биогенных стимуляторов, антигистаминных препаратов, витаминов, нистатина, иммуномодуляторов (исключая гранулоцитарный колониестимулирующий фактор и препараты IgG для внутривенного введения), а также длительного применения нестероидных противовоспалительных средств и ненаркотических анальгетиков. Эффективность и безопасность названных лекарственных препаратов не подтверждены результатами рандомизированных контролируемых исследований, что требует дальнейшего изучения и не дает оснований рекомендовать их для лечения пневмонии.

Ошибки при проведении антибактериальной терапии пневмоний можно сгруппировать следующим образом:

— неправильный выбор антибиотика для эмпирической антибактериальной терапии;

— неадекватная доза антибиотика;

— неадекватный путь введения антибиотика;

— необоснованная продолжительность антибактериальной терапии;

— неправильная замена одного антибиотика другим;

— необоснованная комбинация антибиотиков;

— недоучет токсичности и переносимости антибиотиков;

— недоучет антибиотикорезистентности.

Следует подчеркнуть, что при внебольничной пневмонии не являются показанием для смены антибиотика или продолжения антибиотикотерапии следующие ситуации:

— сохранение субфебрильной температуры (37,0-37,5°С) при отсутствии других признаков бактериального воспаления;

— сохранение остаточных изменений (инфильтрация, усиление легочного рисунка) на рентгенограмме;

— сохранение сухого кашля или выделение негнойной мокроты;

— сохранение хрипов при аускультации;

— увеличенная СОЭ;

— сохраняющаяся слабость, потливость.

Это объясняется тем, что собственно небактериальная воспалительная реакция легочной ткани, которая проявляется различными клинико-рентгенологическими признаками, регрессирует медленнее и не требует продолжения антибактериальной терапии. Кроме того, некоторые клинические симптомы после перенесенной пневмонии (субфебрилитет, слабость, потливость, снижение работоспособности) обычно обусловлены вегетативной дисфункцией (постинфекционная астения) и могут сохраняться в течение нескольких недель.

Профилактика пневмоний

Первый и главный путь профилактики пневмоний состоит в прогнозировании возникновения и распространения эпидемических вспышек острых респираторных вирусных заболеваний, в своевременной и надежной изоляции заболевших и проведении иммунопрофилактики.

Второй путь — повышение неспецифической резистентности организма, а также предупреждение действия простудно-холодового фактора.

Все профилактические мероприятия должны быть применены к так называемым «группам риска» по пневмонии:

· болеющие ОРВИ три и более раз в году;

· имеющие очаги инфекции в верхних дыхательных путях (хронический тонзиллит, гайморит, кариозные зубы);

· болеющие хроническим бронхитом;

· лица, работающие в неблагоприятных условиях.

В настоящее время с целью профилактики пневмоний используются пневмококковая и гриппозная вакцины. Целесообразность применения пневмококковой вакцины объясняется прежде всего тем, что Str. pneumoniae остается ведущим возбудителем пневмонии у взрослых и, несмотря на доступную эффективную антибактериальную терапию, обусловливает значительную заболеваемость и летальность. С целью специфической профилактики пневмококковых инфекций применяют 23-валентную неконъюгированную вакцину, содержащую очищенные капсулярные полисахаридные антигены 23 серотипов Str. pneumoniae. Поскольку пациентам, нуждающимся во введении пневмококковой вакцины, нередко требуется применение и гриппозной вакцины, следует иметь в виду, что обе вакцины могут вводиться одновременно (в разные руки) без увеличения частоты нежелательных явлений или снижения иммунного ответа.

Литература

1. Бартлетт Дж. Дж. Инфекции дыхательных путей. — М.; СПб., 2000.

2. Бова А.А., Метельский С.М . Стандарты диагностики и лечения больных пневмониями в Вооруженных Силах Республики Беларусь. — Мн., 2001.

3. Хвещук П.Ф., Раков А.Л., Синопальников А.И., Рудакова А.В. // Воен.-мед. журнал. — 1999. — N 1. — С. 25 — 36.

4. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Яковлев С.В. и др. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике /Пособие для врачей. - Смоленск, 2003.

5. Юшон Ж. // Пульмонология. — 1997. — N 1. — С. 56 — 60.

6.Bartlett J.G. et al. // Clin. Infect. Dis. — 2000. — V. 31.— P. 347-382.

7. British Thoracic Society Guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adult // Thorax. — 2001. — V. 56, Suppl. 4. — P. 1—64.

8. Fine M.J., Auble T.E., Yealy D.M. et al. // New Engl. J. Med.— 1997. —V. 336. — P. 243-250.

9. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections /Ed. G. Huchon, M. Woodhead // Eur. Respir. J. —1998. — V. 11. — P. 986-991.

10. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et al. // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. — 2001. — V. 163.— P. 1730-1754.

11. Pneumoniae. European Respiratory Monograph / A. Torres, M. Woodhead eds. — 1997.

Медицинские новости. - 2005. - №6. - С. 23-35.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Классификация пневмонии

До последнего времени в нашей стране пользовались классификацией острой пневмонии (ОП), предложенной Е.В. Гембицким и соавт. (1983), являющейся модификацией классификации, разработанной Н.С. Молчановым (1962) и утвержденной XV Всесоюзным съездом терапевтов
В этой классификации выделяют следующие рубрики.

Этиология :
1) бактериальные (с указанием возбудителя);
2) вирусные (с указанием возбудителя);
3) орнитозные;
4) риккетсиозные;
5) микоплазменные;
6) грибковые (с указанием вида);
7) смешанные;
8) аллергические, инфекционно-аллергические;
9) неустановленной этиологии.

Патогенез :
1) первичные;
2) вторичные.

Клинико-морфологическая характеристика пневмонии :
1) паренхиматозные - крупные, очаговые;
2) интерстициальные.

Локализация и протяженность :
1) односторонние;
2) двусторонние (1 и 2 с крупозные, очаговые;)

Тяжесть :
1) крайне тяжелые;
2) тяжелые;
3) средней тяжести;
4) легкие и абортивные.

Течение :
1) острые;
2) затяжные.

Первичная острая пневмония - самостоятельный острый воспалительный процесс преимущественно инфекционной этиологии. Вторичные ОП возникают как осложнение других болезней (болезни сердечно-сосудистой системы с нарушением кровообращения в малом круге кровообращения, хронические болезни почек, системы крови, обмена веществ, инфекционные болезни и пр.) или развиваются на фоне хронических заболеваний органов дыхания (опухоль, бронхоэктазы и пр.) и т.п.

Деление острой пневмонии на очаговую и крупозную правомочно лишь в отношении пневмококковой пневмонии.

К постановке диагноза интерстициальной Пн необходимо подходить -большой ответственностью. Такая осторожность обусловлена тем, что интерстициальные процессы в легком сопровождают большую группу как легочных, так и внелегочных заболеваний, что может способствовать гипердиагностике интерстициальной пневмонии (Пн).

Современное определение пневмонии (Пн) подчеркивает инфекционный характер воспалительного процесса и таким образом исключает из группы пневмонии (Пн) легочные воспаления другого происхождения (иммунные, токсические, аллергические, эозинофильные и др.), для которых (во избежание терминологической путаницы) целесообразно использовать термин "пневмонит".

В связи с необходимостью проведения ранней этиотропной терапии пневмонии (Пн) и невозможностью в большинстве случаев своевременно верифицировать ее возбудитель Европейским респираторным обществом (1993) предложена рабочая группировка gневмонии (Пн), основанная на клинико-патогенетическом принципе с учетом эпидемической ситуации и факторов риска:

I. Внебольнично приобретенная пневмония.
II. Внутрибольнично приобретенная (госпитальная или нозокомиальная) пневмония
III. Пневмония при иммунодефицитных состояниях.
IV. Аспирационная пневмония.

Такая группировка клинических форм пневмонии (Пн) позволяет выделить определенный спектр возбудителей, характерный для каждой формы заболевания. Это дает возможность более целенаправленно осуществлять эмпирический выбор антибиотиков на начальном этапе лечения пневмонии (Пн).

Из рабочей группировки в последние годы в ранее существующем понимании исключена атипичная пневмония (Пн) как пневмония, вызванная атипичными возбудителями и имеющая атипичную клиническую картину заболевания. Этим термином (атипичная пневмония) в России в настоящее время обо-значают "тяжелый острый респираторный синдром - ТОРС".

Внебольничная пневмония (Пн) - острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях, относится к самым распространенным формам пневмонии (Пн) и имеет наиболее характерную клиническую картину.
По-прежнему пневмонии (Пн), которые возникают в замкнутых молодежных коллективах (школьники, студенты, солдаты) и часто носят характер эпидемической вспышки, протекают с атипичной симптоматикой.

К внутрибольничным (нозокомиальным ) относят те пневмонии (Пн), которые развились в течение 48-72 ч и более после поступления больного в стационар по поводу другого заболевания.

При выявлении сниженного иммунного статуса, встреча больных СПИДом, у лиц, получающих иммуносупрессивную тераию у больных с системными заболеваниями, относятся к категории пневмонии (Пн) при иммунодефицитных состояниях .

Аспирационная пневмония встречается наиболее часто у лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией, реже - после наркоза.

Пневмония - острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся поражением респираторных отделов лёгких с внутриальвеолярной экссудацией, инфильтрацией клетками воспаления и пропитыванием паренхимы экссудатом, наличием ранее отсутствовавших клинико-рентгенологических признаков локального воспаления, не связанных с другими причинами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Пневмония - одно из наиболее распространённых заболеваний органов дыхания: заболеваемость составляет 300-900 случаев на 100 000 населения.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клиническая классификация пневмоний предусматривает выделение очаговой (или бронхопневмонии) и крупозной.

При очаговой пневмонии воспалительный процесс захватывает отдельные участки лёгочной ткани - альвеолы и смежные с ними бронхи.

Крупозная пневмония характеризуется быстрым вовлечением в процесс целой доли лёгкого и прилежащего участка плевры и высоким содержанием фибрина в альвеолярном экссудате.

Классификация пневмонии в соответствии с МКБ-10 представлена в табл. 22-1.

Таблица 22-1. Классификация пневмонии в соответствии с МКБ-10

	Нозологическая форма
	Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках
	Аденовирусная пневмония
	Пневмония, вызванная респираторным синцитиальным вирусом
	Пневмония, вызванная вирусом парагриппа
	Другая вирусная пневмония
	Вирусная пневмония неуточнённая
	Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae
	Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae
	Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках (исключены: пневмония, вызванная Chlamydia spp. - J16.0 и болезнь легионеров - А48.1)
	Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae
	Пневмония, вызванная Pseudomonas spp.
	Пневмония, вызванная Staphylococcus spp.
	Пневмония, вызванная стрептококками группы В
	Пневмония, вызванная другими стрептококками
	Пневмония, вызванная Escherichia coli
	Пневмония, вызванная другими аэробными грамотрицательными бактериями
	Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae
	Другие бактериальные пневмонии
	Бактериальная пневмония неуточнённой этиологии
	Пневмония, вызванная возбудителями, не классифицированными в других рубриках (исключены: орнитоз - А70, пневмоцистная пневмония - В59)
	Пневмония, вызванная Chlamydia spp.
	Пневмония, вызванная другими установленными возбудителями
	Пневмония при заболеваниях, классифицированных в других рубриках
	Пневмония при заболеваниях бактериальной природы, классифицированных в других рубриках (пневмония при актиномикозе - А42.0; сибирской язве - А22.1; гонорее - А54.8; нокардиозе - А43.0; сальмонеллёзе - А022.2; туляремии - А721.2; брюшном тифе - А031; коклюше - А37)
	Пневмония при вирусных заболеваниях, классифицированных в других рубриках (пневмония при цитомегаловирусной болезни - В25.0; кори - В05.2; краснухе - В06.8; ветряной оспе - В01.2)
	Пневмония при микозах
	Пневмония при заболеваниях, классифицированных в других рубриках (пневмония при орнитозе - А70; Ку-лихорадке - А78; острой ревматической лихорадке - I00; спирохетозе - А69.8)
	Пневмония без уточнения возбудителя

* Указаны пневмонии при заболеваниях, классифицированных в других рубриках и не входящие в рубрику "Пневмония".

Согласно Международному консенсусу и Российскому терапевтическому протоколу (Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 300, 1998; Практические рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации, 2003) в классификацию введены дополнительные характеристики пневмоний, позволяющие оптимизировать эмпирическое этиотропное лечение.

. Внебольничная пневмония (первичная, приобретённая вне лечебного учреждения, синонимы: домашняя, амбулаторная).

. Нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония, приобретённая в лечебном учреждении.

. Пневмония у лиц с тяжёлыми дефектами иммунитета (врождённый иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

. Аспирационная пневмония.

При построении диагноза указывают локализацию процесса (доля, сегмент), по возможности этиологию (пневмококковая, стафилококковая и т.д.), осложнения (плеврит, перикардит, инфекционно-токсический шок, дыхательная недостаточность и т.д.). По тяжести пневмонии разделяют на не требующие госпитализации и требующие госпитализации (тяжёлые).

ЭТИОЛОГИЯ

Причина возникновения пневмонии - поражение патогенным возбудителем респираторных отделов лёгких. Спектр возбудителей зависит от типа пневмонии.

При внебольничных пневмониях наиболее часто возбудителями выступают Streptococcus pneumoniae (30-95% по разным регионам), Mycoplasma pneumoniae (до 30% у лиц в возрасте до 45 лет, 9% - старше 45 лет), Haemophilus influenzae (5-18%), Chlamydia pneumoniae (2-8%); Legionella spp., чаще Legionella pneumophila (2-10%), Staphylococcus aureus (менее 5%), Moraxella catarrhalis (1-2%), Escherichia coli , Klebsiella pneumoniae (менее 5%), вирус гриппа (в период эпидемии). В 20-30% случаев этио логию пневмоний установить не удаётся. Таким образом, наиболее вероятными этиологическими факторами внебольничных пневмоний являются пневмококки (Streptococcus pneumoniae ), внутриклеточные возбудители и гемофильная палочка.

При внутрибольничных пневмониях наиболее частыми возбудителями среди грамположительной микрофлоры являются Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae , среди грамотрицательной микрофлоры - Pseudomonas aeruginosa , Klebsiella pneumoniae , Escherichia coli , Proteus mirabilis , Legionella pneumophila , Haemophilus influenzae , а также анаэробы, вирусы, Aspergillus , Candida , Р neumocystis carinii . Грамотрицательная кишечная микрофлора и Pseudomonas aeruginosa более типичны для лиц, проживающих в домах престарелых, чем для лиц, проживающих дома. Существенной проблемой при внутрибольничных пневмониях является полирезистентность возбудителей к антибактериальным средствам. Особое место занимают вентилятор-ассоциированные пневмонии, развивающиеся в палатах и отделениях интенсивной терапии. Ранняя вентилятор-ассоциированная пневмония (развивающаяся в течение 48-96 ч нахождения на ИВЛ), как правило, связана с обычной микрофлорой полости рта (S . pneumoniae , H . influenzae , M . catarrhalis , S . aureus ), поздняя (более 96 ч нахождения на ИВЛ) - с нозокомиальными грамотрицательными бактериями (P . aeruginosa , Enterobacter spp., Acinetobacter spp., K . pneumoniae , E . coli ) и S . aureus .

Пневмония у лиц с иммунодефицитом может быть вызвана цитомегаловирусом, Р neumocystis carinii , патогенными грибами, атипичными микобактериями, а также другими микроорганизмами. ВИЧ-ассоциированные пневмонии бывают обусловлены Р neumocystis carinii , Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae , следует также помнить, что одним из основных лёгочных маркёров синдрома приобретённого иммунодефицита (СПИДа) является микобактерия туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis ).

Аспирационная пневмония часто бывает вызвана облигатными анаэробами или их ассоциациями с аэробной грамотрицательной микрофлорой, обитающей в ротовой полости и глотке (около 50% здоровых взрослых людей аспирируют секрет ротоглотки в нижние дыхательные пути во время сна). Пневмонию, вызванную анаэробами, особенно часто наблюдают при аспирации большого объёма рвотных масс или при содержании в них вирулентной анаэробной микрофлоры (аспирация пищи или некротических масс). Нарушение кашлевого рефлекса также увеличивает риск пневмонии, равно как нарушение мукоцилиарного клиренса и дисфункция альвеолярных макрофагов. Источником анаэробных возбудителей пневмонии (Porphyromonas gingivalis , Prevotella melaninogenica , Fusobacterium nucleatum , Actinomyces spp., спирохеты и анаэробные стрептококки) считают щели между зубами и дёснами и зубной налёт.

ПАТОГЕНЕЗ

Развитие воспаления лёгких связано с механизмами проникновения инфекции, условиями этого проникновения и состоянием организма человека.

ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Аспирация секрета ротоглотки - важный путь инфицирования при пневмонии. У 15% здоровых людей из носа и с задней стенки глотки высевают золотистый стафилококк, ещё у 15% изо рта, глотки, верхней части трахеи - Streptococcus pneumoniae , в 15-25% случаев с трахеи и бронхов могут быть высеяны H . influenzae , M . catarrhalis . Следовательно, чтобы заболеть пневмонией, не обязательно нужен контакт с больным, достаточно снижения местной и общей защиты макроорганизма.

Распределение в дыхательных путях ингалированных частиц прежде всего зависит от их размера. Частицы диаметром более 10 мкм оседают преимущественно в носовой полости и верхних дыхательных путях. Частицы диаметром менее 3-5 мкм (называемые также аэрогенными капельными ядрами), содержащие 1-2 микроорганизма, не осаждаются в окружающей среде, а повисают в воздухе на долгое время, пока не попадут на воздушный фильтр или же будут ингалированы человеком. Этот инфекционный аэрозоль достаточно мелкодисперсен для того, чтобы преодолеть защиту верхних и нижних дыхательных путей макроорганизма. Чем меньше частицы, тем большее их количество оседает в мелких бронхиолах и альвеолах. Вдыхание одной такой частицы может быть достаточным для того, чтобы возбудитель проник в альвеолу и вызвал заболевание. Поэтому этиология пневмонии часто связана с ингаляционно проникающими возбудителями, включая возбудителей туберкулёза, гриппа, легионеллёза, пситтакоза, гистоплазмоза.

При гематогенной диссеминации из внелёгочно расположенного очага возбудитель (обычно Staphylococcus aureus ) проникает в лёгкое с током крови при бактериальном эндокардите или инфицировании венозного катетера (так же, как и у наркоманов, вводящих наркотики внутривенно). Инфекция позадиглоточных тканей, вызванная Fusobacterium (синдром Лемьера: заглоточный абсцесс и тромбофлебит яремной вены), также диссеминирует в лёгкие.

Прямое распространение возбудителя подразумевает непосредственное его внедрение в лёгочную ткань вследствие интубации трахеи или ранения грудной клетки. Смежное распространение характеризуется проникновением в лёгочную ткань инфекции, поражавшей соседние участки (например, нижнедолевая пневмония при поддиафрагмальном абсцессе).

СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА, ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЗАЩИТНЫХ МЕХАНИЗМОВ

В патогенезе пневмонии большую роль играют факторы, связанные с состоянием человека и эффективностью защитных механизмов. К последним относят закрытие надгортанником голосовой щели при глотании, кашлевой рефлекс, тонкий слой слизи на поверхности дыхательных путей, содержащий Ig, мукоцилиарный клиренс, фагоцитарную активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов.

Аспирация содержимого ротовой полости происходит чаще и бывает более выраженной у лиц с нарушениями сознания (алкоголики, наркоманы, лица, перенёсшие инсульт, общую анестезию и др.), у больных с неврологическими расстройствами (при нарушении иннервации ротоглотки, нарушениях глотания), при механических препятствиях (назогастральная, эндотрахеальная трубки и др.).

Частота колонизации слизистой оболочки ротоглотки аэробными грамотрицательными микроорганизмами (у здоровых людей составляет менее 2%) возрастает при госпитализации, выраженной олигофрении, тяжёлых фоновых заболеваниях, алкоголизме, сахарном диабете и в преклонном возрасте. Эти изменения также могут быть следствием возрастания протеолитической активности слюны, которая разрушает фибронектин - гликопротеин, покрывающий поверхность слизистой оболочки, способствующий развитию нормальной грамположительной микрофлоры ротоглотки и препятствующий проникновению аэробных грамотрицательных микробов. Их источником может быть желудок пациента (где возможна колонизация этих микроорганизмов при атрофическом гастрите или после применения блокаторов H 2 -рецепторов гистамина или антацидов), загрязнённое оборудование для проведения ИВЛ, руки медицинского персонала или заражённая пища. Назогастральная трубка в отделениях интенсивной терапии облегчает проникновение бактерий из желудка в глотку.

Иммунодефицитные состояния могут предрасполагать к инвазии определённых микроорганизмов (в зависимости от формы иммунодефицита). Например, у пациентов с тяжёлой гипогаммаглобулинемией (менее 2 г/л) высок риск инфекции, вызванной инкапсулированными бактериями, такими, как Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae . Тяжёлая нейтропения (менее 0,5×10 9 /л) увеличивает риск инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa , Enterobacteriaceae , Staphylococcus aureus и (если нейтропения длительная) Aspergillus . Риск развития туберкулёза особенно велик среди ВИЧ-инфицированных при снижении содержания циркулирующих CD4 + -лимфоцитов менее 0,5×10 9 /л, при содержании CD4 + -лимфоцитов менее 0,2×10 9 /л высок риск заболеваний, вызванных Pneumocystis carinii , Histoplasma capsulatum и Cryptococcus neoformans , а при содержании менее 0,05×10 9 /л - Mycobacterium avium-intracellulare и цитомегаловирусом. Длительное лечение ГК увеличивает вероятность развития туберкулёза и нокардиоза.

К факторам, способствующим развитию пневмонии, относят также вирусные инфекции верхних дыхательных путей, обструкцию бронхиального дерева, курение и промышленное загрязнение воздуха, травмы грудной клетки, послеоперационный период, застойную сердечную недостаточность, старость, истощающие заболевания, состояние после стрессов.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Морфологический критерий пневмонии - воспаление респираторного отдела лёгких. Поражение бронхов при этом непостоянно, но достаточно характерно. Воспаление носит экссудативный характер и обычно бывает ограничено анатомическими единицами лёгких.

При бронхопневмонии процесс ограничен альвеолами и смежными с ними бронхами.

При лобарной пневмонии поражается целая доля лёгкого.

Сливную пневмонию (слияние отдельных мелких воспалительных очагов в более крупные) можно не отличить от долевой пневмонии.

Полости в лёгких развиваются тогда, когда некротизированный участок лёгочной ткани сообщается с дыхательными путями, приводя к некротической пневмонии (множественные мелкие полости до 2 см в диаметре в одном и более бронхолёгочных сегментах или долях) или к абсцессу лёгкого (одна или несколько полостей диаметром более 2 см).

Патоморфологическая картина пневмонии в значительной степени зависит от этиологии инфекционного процесса.

Для пневмококковой пневмонии (наиболее частая из внебольничных пневмоний) считают характерным редкое развитие некроза и абсцедирования. Если процесс вызван пневмококками I или II типа, типично фибринозное воспаление.

Стрептококковые пневмонии характеризуются резко выраженным некрозом лёгочной ткани при менее выраженном геморрагическом компоненте. Чаще, чем при стафилококковой пневмонии, наблюдают лимфогенную и гематогенную диссеминацию.

Стафилококковые пневмонии проявляются некрозом лёгочной ткани, вокруг которого скапливаются нейтрофилы. По периферии воспалительного очага альвеолы содержат гнойный или фибринозный экссудат, не содержащий бактерий. При тяжёлом течении в местах скопления стафилококков происходит разрушение лёгочной ткани (стафилококковая деструкция лёгких).

Для пневмонии, вызванной синегнойной палочкой, характерен воспалительный очаг серо-красного цвета тестоватой консистенции. Образуются множественные очажки некроза, окружённые зоной полнокровия, стаза, кровоизлияний.

При пневмонии, вызванной Klebsiella pneumoniae (фридлендеров ская пневмония), воспалительный процесс может захватывать доли. Экссудат, а также выделяемая мокрота имеют слизистый характер. Характерно образование обширных инфарктообразных некрозов лёгочной ткани, как следствие тромбоза мелких сосудов.

Вирусные и микоплазменные пневмонии сопровождаются преимуще ственно интерстициальными поражениями. При этом отмечают отёк, инфильтративно-пролиферативные изменения в межальвеолярных и межлобулярных перегородках, перибронхиальной и периваскулярной клетчатке. Экссудат в альвеолах почти полностью отсутствует, в то же время наблюдают признаки воспаления слизистой оболочки бронхов и бронхиол, парез капилляров, застой крови, кровоизлияния.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина пневмонии зависит от объёма поражения лёгочной ткани, тяжести течения болезни, вирулентности возбудителя, резистентности макроорганизма, наличия сопутствующих заболеваний, возраста пациента и других факторов.

ЖАЛОБЫ

Наиболее частые жалобы больных пневмонией - слабость, потеря аппетита, озноб, одышка, боли в груди. Боль может быть плевритической (обусловленной реакцией плевры или её вовлечением в процесс) либо вследствие межрёберной невралгии или миалгии, например из-за снижения общей резистентности и активизации герпетической инфекции. Поражение диафрагмальной плевры может вызвать боль в брюшной полости и даже имитировать картину "острого живота". Появлению кашля обычно предшествует покашливание. В начальном периоде болезни кашель бывает сухим, мучительным. В типичных случаях на 3-4-й день появляется мокрота, кашель смягчается. Характер мокроты разнообразен - от слизистой до гнойной. Иногда она содержит прожилки крови или имеет "ржавый" оттенок (последнее более характерно для крупозной пневмонии). Обильная гнойная мокрота часто сопровождает формирование абсцесса, мокрота с гнилостным запахом - гангрену лёгкого.

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При осмотре можно выявить бледность кожных покровов, цианоз. У больных с ослабленным иммунитетом иногда появляются герпетические высыпания на губах. У лиц с тяжёлым течением болезни и пожилых людей возможны расстройства сознания и бред. Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, раздувание крыльев носа свидетельствуют о развитии дыхательной недостаточности. ЧДД может увеличиваться до 25-30 в мин, иногда можно заметить отставание поражённой половины грудной клетки при дыхании. Для крупозной пневмонии характерен резкий подъём температуры тела до фебрильных значений, снижение температуры тела происходит критически. При бронхопневмонии характер температурной кривой непостоянен, снижение её чаще литическое.

Пальпация: первым признаком уплотнения лёгочной ткани считают усиление голосового дрожания на стороне поражения, что подкрепляется при аускультации проявлением бронхиального дыхания. Данный признак выявляют при сливной и крупозной пневмониях.

При уплотнении участка лёгочной ткани, расположенного субкортикально, достаточно рано можно обнаружить укорочение перкуторного звука над этим участком (при поражении паренхимы более одного сегмента). Косой верхний уровень притупления перкуторного звука с наивысшей точкой по задней подмышечной линии позволяет заподозрить плевральный выпот ("плевропневмония" - при вовлечении в процесс плевры или её реакции на прилежащий очаг воспаления). При наличии ХОБЛ притупление перкуторного звука маскируется эмфиземой, приводящей к коробочному звучанию при выстукивании.

При бронхопневмонии могут выслушиваться сухие и влажные хрипы. Выслушивание крепитации в фазу начала болезни (crep i tatio indux ) и стадию разрешения (crep i tatio redux ) особенно характерно для крупозной пневмонии, в разгар которой выслушивают характерное бронхиальное дыхание. При распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры (сухой плеврит), при образовании плеврального выпота - резкое ослабление дыхания. На стороне поражения можно обнаружить усиление бронхофонии. При тяжёлом течении пневмонии аускультация сердца выявляет тахикардию, акцент II тона над лёгочной артерией.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Рентгенологическое исследование - ключевой метод диагностики лёгочных инфильтратов. Рентгенограмма органов грудной клетки в двух проекциях позволяет установить наличие и локализацию лёгочного инфильтрата, определить распространённость поражения, выявить поражение плевры, полости в лёгких, лимфаденопатию корней и оценить ответ на антибактериальную терапию. Однако рентгенограмма может оставаться нормальной, когда у пациента исходно снижена реактивность (например, при агранулоцитозе), а также на ранних стадиях развития инфильтрации (например, при гематогенной пневмонии, вызванной Staphylococcus aureus , или при пневмоцистной пневмонии при СПИДе).

Для бронхопневмонии характерно наличие группы сливающихся очаговых теней размером 1-1,5 см. Формы инфильтратов могут быть различными. Наиболее часто поражаются нижние отделы лёгких, однако любая другая локализация инфильтрата не исключает пневмонии. На рис. 22-1 приведены прямая и боковая рентгенограммы больного со среднедолевой пневмонией.

Рис. 22-1. Прямая обзорная (а) и правая боковая (б) рентгенограммы больного со среднедолевой пневмонией (из: http://www.medscape.com).

Рентгенологическая картина крупозной пневмонии характеризуется изменениями в пределах доли лёгкого. В стадии прилива происходит усиление лёгочного рисунка, корень на стороне поражения несколько расширяется. На 2-3-е сутки от начала болезни на снимке появляется интенсивное затенение в проекции поражённой доли. Интенсивность и однородность затенения увеличиваются к периферии. Прилежащая плевра может уплотняться, иногда образуется выпот, который лучше всего выявляется на латерограммах (прямых снимках, сделанных в положении на больном боку). В стадии разрешения интенсивность тени снижается, она фрагментируется и уменьшается в размерах. Расширение и нарушение структуры корня сохраняются длительное время. Лёгочный рисунок остаётся усиленным в течение 2-3 нед.

ФИБРОБРОНХОСКОПИЯ

Фибробронхоскопия - безопасная и достаточно хорошо переносимая процедура, ставшая стандартным инвазивным исследованием для получения секрета нижних дыхательных путей у тяжелобольных или больных с иммунодефицитом в сочетании с прогрессирующей пневмонией, а также во всех случаях, когда нельзя получить мокроту. Фибробронхоскопия позволяет осмотреть нижние дыхательные пути. Полученный при бронхоскопии материал необходимо окрасить по Граму, по кислотоупорной технологии (по Цилю-Нильсену), с прямыми флуоресцентными АТ к легионелле. Также нужно произвести посевы на типичную аэробную и анаэробную микрофлору, легионеллу, микобактерии и грибы. Материал получают непосредственно при бронхоскопии с помощью защищённой с двух сторон щётки (для исключения загрязнения материала в верхних дыхательных путях), бронхоальвеолярного лаважа или при трансбронхиальной биопсии из участка уплотнения лёгкого (для исключения опухолевого или специфического процесса).

Щёточная биопсия обычно всё же бывает загрязнена микрофлорой ротоглотки. Следует провести количественное культуральное исследование 1 мл стерильной среды, в которую помещают щётку после её удаления из катетера, для дифференциации загрязнения (‹1000 микробов в 1 мл) от инфицирования (≥1000 микробов в 1 мл). Результаты щёточной биопсии высокоспецифичны и чувствительны, особенно если пациент не получал перед этим антибиотиков.

При бронхоальвеолярном лаваже обычно используют 150-200 мл стерильного солевого неантибактериального раствора. Если анестетик, применяемый при бронхоскопии, обладает антибактериальной активностью, то это снижает чувствительность результатов бактериологического исследования. Количественная бактериологическая оценка промывной жидкости бронхов позволяет получить результаты, сходные с результатами щёточной биопсии. Окрашенные по Граму центрифугированные образцы лаважной жидкости позволяют быстро получить информацию для выбора антибактериальной терапии до получения результатов бактериологического исследования.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

КТ высокого разрешения в настоящее время считается наиболее информативным методом лучевой диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний органов дыхания, однако дороговизна исследования и недостаточная её доступность не позволяют пока относить её к рутинным методам в диагностике пневмоний. Её проведение показано при сомнениях в диагнозе, когда необходимо исключить наличие и уточнить характер полостных образований, бронхоэктазов, изменений средостения, подозрении на диссеминацию. Предпочтение следует отдать спиральной КТ.

Исследование вентиляционной способности лёгких (спирометрия, пневмотахометрия) показано при наличии у пациента одышки или сопутствующих хронических заболеваний лёгких. При отсутствии этих факторов оценку вентиляционной способности лёгких считают необязательным компонентом обследования больного пневмонией. Параметры вентиляции при пневмонии чаще соответствуют смешанному типу нарушений. Изолированная обструкция отмечается у каждого пятого пациента. При большом объёме поражения и плевральном выпоте преобладает рестрикция.

ЭКГ при пневмонии обычно позволяет выявить синусовую тахикардию. При тяжёлой пневмонии на ЭКГ могут возникать признаки перегрузки правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса, метаболические нарушения.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

У больного с типичной пневмонией обычно выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При тяжёлой крупозной пневмонии возможно появление токсической зернистости лейкоцитов, сдвига влево до метамиелоцитов и миелоцитов. При тяжёлом течении характерна анэозинофилия. СОЭ может быть увеличена умеренно или значительно, достигая при крупозной пневмонии 50-60 мм/ч. Отсутствие реакции со стороны крови при выраженной клинической и рентгенологической картине свидетельствует об угнетении иммунного ответа.

ИССЛЕДОВАНИЕ МОКРОТЫ

Рутинная микробиологическая диагностика пневмонии в амбулаторной практике недостаточно информативна и не оказывает существенного влияния на выбор антибактериального ЛС. Антибиотик должен быть назначен не позднее 8 ч от начала заболевания, а за это время трудно сделать посев и определить чувствительность возбудителя к антибактериальным препаратам. К сожалению, откашливаемый материал часто бывает загрязнён условно-патогенными бактериями. Это загрязнение ограничивает диагностическую специфичность любой пробы, взятой из нижних дыхательных путей. Более того, было установлено, что при обычных лабораторных методах у больных с бактериемической пневмококковой пневмонией Streptococcus pneumoniae обнаруживают в мокроте менее чем в 50% случаев. Такая низкая чувствительность может быть следствием неправильной идентификации α-гемолитических колоний Streptococcus pneumoniae , как непатогенных α-гемолитических стрептококков ("нормальная микрофлора"), более сильного роста другой микрофлоры либо гибели пневмококков при поздней транспортировке и неправильной обработке материала. Кроме того, такие весьма типичные для поражения лёгких возбудители, как анаэробы, микоплазмы, хламидии, пневмоцисты, микобактерии, грибы и легионеллы не могут быть обнаружены при использовании рутинных бактериологических методов. Так как откашливаемый материал обычно загрязняется анаэробами, диагноз анаэробной лёгочной инфекции часто носит предварительный характер. Для подтверждения этого диагноза требуется культуральное исследование на анаэробную микрофлору неза грязнённого материала из нижних дыхательных путей, полученного по средством аспирации через трахею, трансторакальной пункции или защищённой щёточной биопсии при бронхоскопии. Эти процедуры являются инвазивными и обычно не применяются до тех пор, пока врач не убедится в отсутствии эффекта эмпирической терапии.

Откашливаемую мокроту легко собрать у больных с выраженным продуктивным кашлем, но достаточно сложно у больных с атипичным синдромом, у пожилых людей и больных с нарушениями психики. Если у больного нет мокроты, то её секрецию следует вызвать ингаляциями 3% раствора натрия хлорида с помощью ультразвукового ингалятора или компрессионного небулайзера.

Материал для микробиологического исследования следует забирать до начала антибактериальной терапии. В противном случае временно прекращать лечение для проведения диагностических исследований нецелесообразно.

Время транспортировки и хранения биологических образцов не должно превышать 4 ч. При несоблюдении данного условия вероятность выделения истинного возбудителя инфекции снижается, а контаминирующей флоры - увеличивается.

Для получения неконтаминированного материала применяют фибробронхоскопию с "защищённой" бранш-биопсией слизистой оболочки бронхов, а также бронхоальвеолярный лаваж.

При микробиологическом исследовании жидкости бронхоальвеолярного лаважа диагностически значимым считают титр микробных тел >10 4 колониеобразующих единиц в мл (КОЕ/мл); материала, полученного с помощью "защищённой" бранш-биопсии - >10 3 КОЕ/мл.

Стандартные методы микробиологического исследования - бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании.

Перед началом микробиологического исследования необходимо произвести окраску мазка по Граму. При наличии в мазке менее 25 лейкоцитов и/или более 10 эпителиальных клеток (при просмотре не менее 8-10 полей зрения при малом увеличении) дальнейшее исследование нецелесообразно, так как в этом случае изучаемый материал скорее всего представляет собой содержимое ротовой полости. У больных типичной пневмонией с гнойной мокротой чувствительность и специфичность окрашенных по Граму мазков мокроты, минимально загрязнённых в верхних дыхательных путях (более 25 полиморфноядерных лейкоцитов и менее 10 эпителиальных клеток в одном поле малого увеличения), при идентификации пневмококка составляет 62% и 85% соответственно. Окраска по Граму в этом случае более специфична и, вероятно, более чувствительна, чем культуральное исследование мокроты.

Диагностическая ценность результатов исследования мокроты может быть оценена как высокая при выделении потенциального возбудителя в концентрации ≥10 6 КОЕ/мл.

Интерпретация результатов бактериоскопии и посева мокроты должна проводиться с учётом клинических данных.

Дополнительные методы микробиологического исследования

При подозрении на микобактериальную инфекцию мазок окрашивают специальными методами для выявления кислотоупорных возбудителей (по Цилю-Нильсену).

Исследование опытным патологом мазка мокроты, окрашенного по Романовскому-Гимзе, у пациентов со СПИДом даёт вполне удовлетворительные результаты при диагностике пневмоцистной пневмонии. Чувствительность исследования мокроты увеличивается при использовании моноклональных АТ к пневмоцистам.

Бластомикоз может быть диагностирован при исследовании влажных препаратов мокроты.

Микроскопию мокроты, окрашенной специфическими флуоресцентными АТ, можно использовать для выявления легионелл, хотя нередко этот тест даёт ложноотрицательные результаты. Поэтому мокроту необходимо высевать на специфичные для легионелл среды.

Посевы венозной крови проводят тяжелобольным (в том числе большинству госпитализированных пациентов) до начала антибактериальной терапии (производится забор 2 образцов крови из 2 разных вен с интервалом в 30-40 мин, на каждый образец у взрослых пациентов необходимо отбирать не менее 20 мл крови).

Серологическая диагностика инфекций, вызванных Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila pneumoniae и Legionella spp., не рассматривается в ряду обязательных методов исследования.

Исследование газового состава артериальной крови

Исследование газового состава артериальной крови показано при тяжёлом течении пневмонии и наличии осложнений. В этом случае обнаруживают различные степени гипоксемии и гиперкапнии, снижение насыщения гемоглобина кислородом, что является показанием к проведению оксигенотерапии.

ТЕЧЕНИЕ ПНЕВМОНИИ

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Внебольничную пневмонию традиционно разделяют на два синдрома: типичных и атипичных проявлений. И хотя последние данные свидетельствуют о том, что эти два синдрома не имеют столь чётких границ, как считалось ранее, тем не менее характеристика этих признаков имеет определённое диагностическое значение. Для последующей рациональной эмпирической терапии важно различать типичную и атипичную пневмонии.

Типичный синдром пневмонии характеризуется внезапным началом лихорадки, кашлем с гнойной мокротой и, в некоторых случаях, плевритической болью в груди, признаками уплотнения лёгочной ткани, такими как притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и хрипы, которые могут быть обнаружены проекции рентгенологических изменений. Типичный синдром пневмонии обычно связан с наиболее распространённым возбудителем внебольничной пневмонии - Streptococcus pneumoniae , но может возникать и при наличии других возбудителей - Haemophilus influenzae , смешанной анаэробной и аэробной микрофлоры полости рта.

Атипичный синдром пневмонии характеризуется более постепенным началом, сухим кашлем, преобладанием внелёгочных симптомов (головная боль, боль в мышцах, слабость, ангина, тошнота, рвота и понос) и наличием рентгенологической картины при минимальных признаках, выявляемых при физическом обследовании. Классическую атипичную пневмонию вызывает Mycoplasma pneumoniae , а также Legionella pneumophila , Klebsiella pneumoniae , анаэробы полости рта, Pneumocystis carinii , Streptococcus pneumoniae , а также более редко встречающиеся возбудители - Chlamydia psittaci , Coxiella burnetii , Francisella tularensis , Histoplasma capsulatum и Coccidioides immitis . Кашель и образование мокроты, признаки уплотнения лёгкого могут быть незначительны у больных со слабой воспалительной реакцией, например при агранулоцитозе. Основным проявлениями болезни в этом случае могут быть лихорадка, тахипноэ, психические расстройства. У лиц старческого возраста и тяжелобольных пациентов лихорадки может и не быть. Более редкие формы атипичных пневмоний рассматриваются в табл. 22-2.

Таблица 22-2. Особенности течения пневмонии в зависимости от возбудителя

Возбудитель	Клинические особенности
Микоплазмы	Пневмония может осложняться мультиформной эритемой, гемолитической анемией, буллёзным воспалением барабанной перепонки, энцефалитом и поперечным миелитом
Legionella pneumophila	Пневмония часто сопровождается нарушениями сознания, дисфункцией почек и печени, выраженной гипонатриемией
Histoplasma capsulatum или Coccidioides immitis	Пневмония часто сопровождается узловатой эритемой
Хламидии	Пневмония часто сопровождается ангиной, осиплостью голоса; достаточно типичны свистящие хрипы
Пневмоцисты у ВИЧ-инфицированных	Помимо пневмонии, возможно возникновение и других заболеваний, вызванных оппортунистическими возбудителями, таких как лёгочный и внелёгочный туберкулёз, стоматит, обусловленный Candida albicans , или распространённые язвы промежности вследствие активации вируса простого герпеса
Вирус гриппа (обычно как проявление зимней эпидемии), респираторный синцитиальный вирус (у детей и лиц с иммуносупрессией), вирусы кори или varicella-zoster (в сочетании с характерной сыпью), цитомегаловирус (у ВИЧ-инфицированных или при проведении иммуносупрессивной терапии, связанной с трансплантацией органов)	Первичная вирусная пневмония характеризуется атипичными проявлениями, такими как озноб, лихорадка, сухой непродуктивный кашель и преимущественно внелёгочные симптомы. Грипп, корь и ветряная оспа предрасполагают к вторичным бактериальным пневмониям вследствие нарушения барьерной функции дыхательных путей. Вторичная бактериальная инфекция может следовать сразу вслед за вирусной без перерыва либо отстоять от вирусного заболевания на несколько дней, в течение которых симптомы ослабевают. Бактериальная инфекция может проявляться внезапным ухудшением состояния пациента с продолжением или возобновлением озноба, лихорадкой и продуктивным кашлем с гнойной мокротой; может сопровождаться плевритической болью
Staphylococcus aureus (гематогенное распространение)	Пневмония может проявляться только лихорадкой и одышкой, воспалительная реакция изначально ограничивается лёгочным интерстицием. Кашель, выработка мокроты и признаки уплотнения лёгочной ткани развиваются только после того, как инфекция достигает бронхов. Поскольку пневмония в этом случае - гематогенная инфекция, возможны признаки инфекционного эндокардита
Нокардии	Пневмония часто осложняется метастатическими поражениями кожи и ЦНС

ВНУТРИБОЛЬНИЧНАЯ (НОЗОКОМИАЛЬНАЯ) ПНЕВМОНИЯ

Диагноз внутрибольничной пневмонии правомочен при возникновении лёгочного инфильтрата через 48 ч и более после госпитализации пациента. Кроме инфильтратов, типичными критериями внутрибольничной пневмонии считают отделение гнойной мокроты, лихорадку и лейкоцитоз. При наличии предшествующих заболеваний лёгких информативность этих признаков снижается. Нозокомиальная пневмония, осложняющая основное заболевание, связанное с нейтропенией, часто не сопровождается гнойной мокротой или лёгочным инфильтратом, а при нозокомиальной пневмонии, осложнившей уремию или цирроз печени, часто отсутствует лихорадка. Более того, у больных с высоким риском развития внутрибольничной пневмонии очень часто ротоглотка и слизистая оболочка трахеобронхиального дерева содержит большое количество потенциально патогенных для лёгких возбудителей; следовательно, наличие этих микроорганизмов в препаратах, окрашенных по Граму, или высев культуры не всегда подтверждают диагноз пневмонии.

АСПИРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ

Хотя аспирация анаэробов полости рта изначально приводит к инфильтративным процессам, это, как правило, обусловливает появление гнилост ной мокроты, некроза лёгочной ткани и образование полости в лёгких. В 75% случаев развитие абсцесса, связанного с анаэробной полимикробной микрофлорой, не сопровождается выраженной симптоматикой и сходно с лёгочным туберкулёзом, проявляясь кашлем, поверхностным дыханием, ознобом, лихорадкой, ночными потами, потерей массы тела, плевритическими болями и кровохарканьем в течение нескольких недель. У других больных болезнь развивается более остро. У больных со склонностью к аспирации содержимого ротоглотки или при наличии периодонтита часто возникают абсцессы, вызванные анаэробной инфекцией. Один из родов анаэробов ротовой полости - Actinomyces - приводит к хроническому фиброзному некротическому процессу и может проникать в плевральную полость, рёбра, позвонки и подкожные ткани с возможным выходом через кожу серных гранул (макроскопических бактериальных масс).

ПНЕВМОНИИ У ЛИЦ С ИММУНОДЕФИЦИТАМИ

Пневмонии у лиц с иммунодефицитами не имеют характерной картины, поскольку обусловлены различными возбудителями и связаны с тяжёлыми состояниями, вызвавшими иммунодефицит. Пневмония протекает тяжело, быстро прогрессирует, сопровождается развитием осложнений.

ОСЛОЖНЕНИЯ

К характерным осложнениям пневмонии относят развитие плеврита (чаще гнойного), нагноительных процессов в лёгких. Плеврит, развивающийся до разрешения пневмонии, носит название парапневмонического, после - метапневмонического. В тяжёлых случаях пневмонию могут осложнить миокардит, менингит, гломерулонефрит, инфекционно-токсический шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), дыхательная недостаточность, острые психозы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Важно отличать пневмонию от туберкулёзного инфильтрата, рака лёгкого, инфаркта лёгких, эозинофильного инфильтрата

Важен тщательный сбор анамнеза: характерен длительный контакт с бактериовыделителями - семейный или профессиональный. Фтизиатрическая настороженность важна при обследовании больных, получающих системные ГК.

Инфильтративный туберкулёз лёгких чаще локализуется в S I , S II , S VI (реже S XI ) сегментах лёгких, при полисегментарном поражении быстро осложняется деструкцией. Для туберкулёза характерно наличие очагов-отсевов. Многократное исследование мокроты и промывных вод бронхов позволяет обнаружить микобактерии туберкулёза. В дифференциально-диагностическом плане важно проводить эмпирическую терапию пневмонии без использования противотуберкулёзных препаратов широкого спектра действия (рифампицин, стрептомицин, канамицин, амикацин, циклосерин, фторхинолоны).

Периферический рак лёгкого долгое время остаётся бессимптомным и нередко выявляется при рентгенологическом исследовании, не связанном с подозрением на опухолевый процесс органов дыхания. Прорастание опухоли в плевру сопровождается выраженным болевым синдромом. Прорастание опухоли в бронх сопровождается кашлем, появлением мокроты и кровохарканьем. Наиболее часто периферический рак лёгкого локализуется в передних сегментах верхних долей. В рентгенологической картине рака лёгкого выделяют такие характерные признаки, как "лучистость" контура, увеличение тени на динамических снимках. Опухолевый процесс с прогрессированием даёт метастазы - дочерние опухоли в лёгкие или другие органы. В свою очередь, опухоли лёгких сами могут быть метастатическими.

ТЭЛА чаще развивается у больных, страдающих тромбофлебитом нижних конечностей и таза, пребывающих длительное время в постели, при мерцательной аритмии, в послеоперационном периоде. У молодых женщин лёгочные тромбоэмболии иногда развиваются на фоне приёма пероральных контрацептивов. Для инфаркта лёгкого характерна боль в груди, при полисегментарном поражении - одышка и цианоз, тахикардия и артериальная гипотензия. Аускультация может выявить ослабление дыхания и шум трения плевры. При поражении одного сегмента на рентгенограммах выявляют гомогенную тень треугольной формы, обращённую основанием к висцеральной плевре, а верхушкой - к воротам лёгких. Информативно проведение перфузионного радиоизотопного сканирования, при котором обнаруживают ишемические "холодные" зоны в лёгких. На ЭКГ появляется картина острой или подострой перегрузки правых отделов сердца.

Для эозинофильного инфильтрата характерны "летучесть" изменений на рентгенограммах: исчезновение и появление инфильтрации с непостоянной локализацией. Типична эозинофилия крови и/или мокроты, наличие отягощённого аллергологического анамнеза или глистных инвазий.

Дифференциальная диагностика острого заболевания органов дыхания, в том числе внутрибольничной пневмонии, у госпитализированных пациентов в тяжёлом состоянии достаточно разнообразна и требует исключения таких неинфекционных состояний, как застойная сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром взрослых, ателектаз, токсические поражения лёгких кислородом и ЛС, которые трудно отличить на рентгенограммах от пневмонии.

ЛЕЧЕНИЕ

Согласно терапевтическим стандартам, принятым в России с 1998 г. (Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 300), лечение пневмонии проводят в амбулаторных условиях, в стационарах терапевтического и инфекционного профиля и в отделениях интенсивной терапии. Показания к госпитализации при пневмониях представлены в табл. 22-3.

Таблица 22-3. Показания к госпитализации при пневмониях

Возраст старше 70 лет

Сопутствующие хронические заболевания:

застойная сердечная недостаточность;

хронические гепатиты;

хронические нефриты;

сахарный диабет;

алкоголизм или токсикомания;

иммунодефициты

Неэффективное амбулаторное лечение в течение 3 дней

Спутанность или угнетение сознания

Возможная аспирация

ЧДД более 30 в мин

Нестабильная гемодинамика

Септический шок

Инфекционные метастазы

Многодолевое поражение

Экссудативный плеврит

Абсцедирование

Лейкопения менее 4×10 9 /л или лейкоцитоз более 20×10 9 /л

Анемия при концентрации гемоглобина менее 90 г/л

Почечная недостаточность: повышение концентрации мочевины более 7 ммоль/л

Социальные показания

Показаниями для проведения интенсивной терапии больным пневмонией считают следующие состояния.

Дыхательная недостаточность: отношение р a О 2 к FiO 2 менее 50, признаки утомления диафрагмы (снижение амплитуды и электромиографической активности), необходимость в механической вентиляции.

Недостаточность кровообращения: шок - систолическое АД менее 90 мм рт.ст., диастолическое - менее 60 мм рт.ст., необходимость введения вазоконстрикторов чаще чем через 4 ч.

Также интенсивная терапия необходима при олигоанурии, ОПН, ДВС, менингите и коме.

В большинстве других случаев лечение пневмонии проводят в амбулаторных условиях.

ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ НА ДОМУ

Организация лечения на дому подразумевает 4 визита врача к пациенту.

I визит: постановка диагноза на основании клинических критериев; определение степени тяжести заболевания и показаний для госпитализации. Если госпитализация не нужна, то назначают антибиотики, специальные методы обследования (рентгенография, бактериологическое исследование мокроты), анализы крови и мочи.

II визит (3-й день болезни): оценка рентгенографических данных и анализа крови, клиническая оценка эффективности лечения (улучшение самочувствия, снижение или нормализация температуры тела, уменьшение болей в грудной клетке, уменьшение/прекращение кровохарканья и мокроты). При отсутствии эффекта от лечения и при утяжелении состояния показана госпитализация. При удовлетворительном состоянии необходим контроль эффективности лечения через 3 дня.

III визит (6-й день болезни): оценка эффективности лечения по клиническим критериям, при неэффективности лечения - госпитализация, при нормализации состояния пациента - продолжение антибиотикотерапии в течение 3-5 дней после нормализации температуры тела. Также проводят оценку микробиологических данных, повторно назначают рентгенографию, исследование мокроты и крови.

IV визит (7-10-й день болезни): оценка эффективности лечения по клиническим критериям, заключительная оценка исследований крови, мокроты и рентгенограмм, при удовлетворительном состоянии - закрытие больничного листа.

АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ

Выбор антибактериальных препаратов определяется типом пневмонии. Продолжительность антибиотикотерапии зависит от исходной тяжести заболевания, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, но её необходимо продолжать как минимум в течение 3 сут после нормализации температуры тела. Надёжными ориентирами для отмены антибиотиков считают, помимо положительной клинической динамики, нормализацию рентгенологической картины (за исключением интерстициальных изменений, которые могут сохраняться довольно долго), показателей крови и мокроты. Наиболее распространённые ошибки при антибактериальной терапии рассматриваются в табл. 22-4.

Таблица 22-4. Частые ошибки антибактериальной терапии при пневмонии

Назначение

Пневмония – это острое воспалительное заболевание респираторных отделов легких, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся внутриальвеолярной экссудацией. Диагноз «острая пневмония» в современной литературе не используется и является излишним, так как диагноз «хроническое воспаление легких» патогенетически необоснованный и устаревший.

Основные причины развития заболевания согласно ВОЗ

Дыхательные пути взрослых и детей постоянно подвергаются атакам болезнетворных микроорганизмов, но местные механизмы защиты в лице иммуноглобулина А, лизоцима и макрофагов у здоровых людей не дают заболеваниям развиваться.

К факторам риска развития воспаления легких, по определению ВОЗ от 1995 года, относятся:

• пожилой возраст - люди старше 60 лет (вследствие угнетения кашлевого рефлекса, рефлекса, отвечающего за спазм голосовой щели);
• период новорожденности и младенчества (причиной является неполное развитие иммунной системы);
• состояния, сопровождающиеся потерей сознания (эпилепсия, черепно-мозговые травмы, состояние наркозного сна, попытки суицида снотворными или наркотиками, алкогольное опьянение);
• заболевания органов дыхания (хронический бронхит, эмфизема легких, острый респираторный дистресс-синдром), курение;
• сопутствующие заболевания, снижающие активность иммунитета (онкологические заболевания, системные заболевания соединительной ткани, ВИЧ-инфекция и др.);
• негативные ссоциально-бытовые условия жизни, недостаточное питание;
• длительное нахождение пациента в положении лежа.

Современная медицина эволюционирует каждый день, ученые выделяют новые микроорганизмы, открывают новые антибиотики. Классификации болезней тоже претерпевают различные изменения, которые направлены на оптимизацию лечения пациентов, сортировки больных, предупреждения развития осложнений.

В настоящее время ВОЗ выделяет несколько разновидностей пневмонии у взрослых и детей, основываясь на этиологии возбудителя, локализации процесса, сроках и условиях возникновения, клинических категориях больных.

Классификация по МКБ-10 (по формам и срокам возникновения)

1. Внегоспитальная – возникает в домашних условиях или в первые 48 часов пребывания в лечебном учреждении. Протекает сравнительно благоприятно, летальность составляет 10-12%.
2. Госпитальная (нозокомиальная) – возникает после 48 часов нахождения больного в стационаре либо если больной за предыдущие 3 месяца пребывал на лечении в каком-либо лечебном учреждении в течение 2 и более суток. В современных протоколах Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) включает в данную категорию больных с вентилятор-ассоциированной пневмонией (находящихся на ИВЛ длительное время), а также пациентов с воспалением легких, находящихся на содержании в домах престарелых. Характеризуется высокой степенью тяжести и летальностью до 40%.
3. Аспирационная пневмония – возникает при проглатывании большого количества содержимого ротоглотки пациентами, пребывающими без сознания, с нарушенным актом глотания и ослабленным кашлевым рефлексом (алкогольное опьянение, эпилепсия, черепно-мозговые травмы, ишемический и геморрагический инсульты и др.). При аспирации желудочного содержимого может возникать химический ожог слизистой оболочки дыхательных путей соляной кислотой. Такое состояние называется химическим пневмонитом.
4. Пневмонии, развивающиеся на фоне иммунодефицитов, как первичных (аплазия тимуса, синдром Брутона), так и вторичных (ВИЧ-инфекция, онкогематологические заболевания).

Разновидности по возбудителю, степени тяжести и локализации

Классификация по возбудителю:

1. Бактериальные – основными возбудителями бывают Streptococcus pneumonia, Staphylococcusaureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilusinfluenza, Chlamydiapneumonia.
2. Вирусные – зачастую вызываются вирусами гриппа, парагриппа, риновирусами, аденовирусами, респираторно-синцитиальным вирусом. В более редких случаях это могут быть вирусы кори, краснухи, коклюша, цитомегаловирусная инфекция, вирус Эпштейна-Барр.
3. Грибковые – основными представителями в данной категории являются Candidaalbicans, грибки рода Aspergillus, Pneumocystisjiroveci.
4. Пневмонии, вызванные простейшими.
5. Пневмонии, вызванные гельминтами.
6. Смешанные – данный диагноз бывает чаще всего при бактериально-вирусной ассоциации.

Формы пневмонии по степени тяжести:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая;
• крайне тяжелая.

Виды пневмонии по локализации:

1. Очаговая – в пределах ацинуса и дольки.
2. Сегментарная, полисегментарная – в пределах одного или нескольких сегментов.
3. Долевая (устаревший диагноз: крупозное воспаление легких) – в пределах одной доли.
4. Тотальная, субтотальная – может охватывать все легкое.

Воспалительный процесс бывает:

• односторонним;
• двусторонним.

1. От рождения до 3 недель – этиологическим агентом воспаления легких (чаще у недоношенных детей) являются стрептококки группы В, грамотрицательные бациллы, цитомегаловирусная инфекция, Listeriamonocytogenes.
2. От 3 недель до 3 месяцев – в большинстве случаев детей поражает вирусная инфекция (респираторно-синцитиальный вирус, вирусы гриппа, парагриппа, метапневмовирус), Streptococcuspneumoniae, Staphylococcusaureus, Bordetellapertussis, Chlamydiatrachomatis (назальное заражение).
3. От 4 месяцев до 4 лет – в данном возрасте восприимчивость детей возрастает к стрептококкам группы А, Streptococcuspneumoniea, вирусным инфекциям (вирусы парагриппа, гриппа, аденовирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, метапневмовирусы), Mycoplasmapneumoniae (у более взрослых детей).
4. От 5 до 15 лет – в школьном возрасте у детей пневмонию чаще всего вызывают Streptococcuspneumoniae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae.

Клинические категории больных внегоспитальной пневмонией по МКБ-10

Формы нозокомиальных воспалений по ВОЗ

1. Ранние – возникают в период первых 4-5 дней с момента попадания в стационар, имеют относительно благоприятный диагноз, микроорганизмы в основном чувствительны к антибиотикотерапии.
2. Поздние – появляются после 6 дней нахождения в лечебном учреждении, диагноз в большинстве случаев сомнительный или неблагоприятный, возбудители бывают мультирезистентными к антибиотикам.

Критерии тяжелого течения заболевания

1. появление на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких;
2. температура свыше 38°С;
3. бронхиальная гиперсекреция;
4. Pa O2/Fi O2 ≤ 240;
5. кашель, тахипноэ, локально выслушиваемые крепитации, влажные хрипы, бронхиальное дыхание;
6. лейкопения или лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг (более 10% молодых форм нейтрофилов);
7. при микроскопии мокроты более 25 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения.