КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА

П.С. Филипенко

Ставропольская государственная медицинская академия

Развитие портальной гипертензии при циррозе печени (ЦП) обусловлено перестройкой сосудистого русла печени. Портальная гипертензия приводит к формированию порто-системных колла-тералей, из которых наиболее значимы вены пищевода, так как именно они в значительной мере влияют на смертность. У каждого больного циррозом печени возможно развитие варикозно расширенных вен пищевода при повышении портосистемного градиента давления свыше 12 мм рт. ст.

Различают три вида портальной гипертензии (ПГ). Синусоидальная портальная гипертензия (внутрипеченочная.). Наиболее часто встречающийся вид ПГ (80-87%), при котором наблюдается капилля-ризация и “зарастание” соединительной тканью сину-соидов, образование ложных долек. Вокруг ложных долек формируются анастомозы между артериями, портальными и печеночными венами. Пресинусои-дальная портальная гипертензия (подпеченочная) морфологически характеризуется сдавлением портальных вен фиброзными тяжами, окружающими ложные дольки. Венозная кровь шунтируется по внутрипече-ночным портоцентральным и внепеченочным портока-вальным анастомозам. Встречается у 10-12% больных. Постсинусоидальный компонент внутрипеченочной портальной гипертензии (надпеченочная) с функционированием преимущественно внепеченочных порто-кавальных анастомозов наблюдается при вовлечении в воспалительный процесс и сдавлении печеночных вен узлами регенерации. Встречается у 2-5% больных.

Клинические симптомы портальной гипертензии определяются ее стадией. При I стадии клинические признаки появляются эпизодически в период портальных кризов и характеризуются наличием метеоризма, болей в эпигастральной области, тошноты, диареи. При 2 стадии вышеуказанные симптомы становятся постоянными, периодически возникает асцит, который быстро разрешается под влиянием терапии. У больных с портальной гипертензией 3-ей стадии имеют место осложнения: отечно-асцитический синдром, трудно поддающийся лечению, кровотечения из расширенных пищеводных, желудочных и геморроидальные вен, гиперспленизм, печеночная энцефалопатия и др.

Оценка тяжести портальной гипертензии проводится путем разделения больных ЦП на три степени: I степень портальной гипертензии (начальная) устанавливается при наличии диспепсии, метеоризма, накопления изотопа в селезенке при сканировании и верхнего предела диаметра портальных сосудов, по данным УЗИ. II степень (выраженная) характеризуется спленомегалией, асцитом, расширением вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, наличием контрастных подкожных вен на передней и боковых поверхностях живота, определяемых при осмотре больного. III степень (резко выраженная, осложненная) проявляется рецидивирующими кровотечениями из вен пищевода, желудка, наличием резистентного к терапии асцита. При портальной гипертензии всегда увеличена селезенка. Нередко больные отмечают чувство тяжести и боль в левом подреберье, обусловленные периспленитом, а также инфарктами селезенки. При кровотечении селезенка резко сокращается, иногда перестает пальпироваться, а затем постепенно вновь увеличивается до прежних размеров. У значительной части больных имеет место гиперспленизм, число тромбоцитов снижается до 80х109 клеток/л, число лейкоцитов от 3х109 клеток/л до 1,5х109 клеток/л. Наблюдается умеренная анемия, значительно усиливающаяся после кровотечения. Однако диагностика портальной гипертензии без инструментальных методов исследования в доасцитической стадии часто невозможна.

Инструментальные методы диагностики портальной гипертензии. Эзофагогастроскопия позволяет выявить подслизистые варикозно расширенные вены пищевода и кардиального отдела желудка, ректорома-носкопия - варикозно расширенные вены подслизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки, лапароскопия

Расширение вен брюшины в зоне сальника, желудка, кишечника, связок печени, нижней поверхности диафрагмы, селезенки. В диагностике портальной гипертензии и внутрипеченочного блока имеет большое значение целиакография, с помощью которой выявляют (расширение спленопортального русла, обеднение сосудистого рисунка печени). К наиболее простым методам определения стадии портальной гипертензии относится эзофагоскопия. Эзофагоскопическое определение стадий портальной гипертензии. Для 1 стадии порталь-

ной гипертензии характерно наличие голубоватых вен в нижней части пищевода, располагающихся на уровне слизистой оболочки, диаметром менее 2 мм. Во 2 стадии выявляются синие флебэктазии диаметром 2-3 мм с узловыми выпячиваниями в просвет пищевода. В 3 стадию узловатые извитые стволы вен доходят до середины пищевода и до свода желудка. В 4 стадию вены заполняют просвет пищевода, их диаметр превышает 4 мм.

Формирование варикозно расширенных вен пищевода не сопровождается клинической симптоматикой. Симптомы отсутствуют, и первое кровотечение часто становится «громом среди ясного неба».

Поэтому всегда больным циррозом печени необходимо проведение эндоскопического исследования для исключения варикозно расширенных вен пищевода.

Наиболее грозное осложнение портальной гипертензии пищеводно-желудочно-кишечное кровотечение. Предпосылкой повреждения вен нередко являются нарушения целостности слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит, гастрит, дуоденит), портальные гипертензивные “кризы”, нарушения свертывающей системы крови, включая коагулопатию потребления (ДВС-синдром). Эзофагогастральные кровотечения, нередко спровоцированные физической и пищевой перегрузкой, чаще возникают у больных ЦП с высоким уровнем портальной гипертензии и венозного застоя. Массивным считается кровотечение, при котором потеря крови составляет 1500 мл или 25% ее общего объема в течение нескольких часов, когда стойко снижается систолическое и диастолическое давление; частота пульса превышает 100 в 1 минуту, отмечаются бледность и потливость, снижается показатель гематокрита и развивается олигурия. Кровотечения, обусловленные разрывом варикозных вен пищевода или желудка, чаще массивные; язвенные кровотечения имеют тенденцию к рецидивированию, в то время как кровоточащие эрозии, как правило, быстро заживают, и кровотечение не возобновляется.

Кровотечение проявляется обильной кровавой рвотой, меленой, симптомами острой постгеморраги-ческой анемии. Наблюдается рвота сгустками крови, по образному выражению больных - “печенью”. Попавшая в кишечник кровь подвергается разложению микробами, продукты её гниения попадают в кровяное русло, вследствие чего в крови повышается концентрация креатинина и аммиака. Нередко после массивного кровотечения у больных ЦП впервые развивается асцит, обостряется процесс в печени и ухудшается его течение. Следует учитывать, что источником кровотечения могут быть не только пищеводные и желудочные вены, но и эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

При выраженной портальной гипертензии у больных ЦП нередко развивается асцит, связанный с избыточным лимфообразованием в печени, усилением экстравазации вокруг сосудов её микроциркуляторно-го русла, повышением гидростатического давления в синусоидах печени и в венулах портальной системы. Уменьшается онкотическое давление плазмы вследствие гипоальбуминемии с задержкой натрия и повышением осмотического давления в тканях, уменьшается ОЦК, увеличивается гематокрит. Снижается почечный

плазмоток и клубочковая фильтрация, повышается реабсорбция натрия и экскреция калия, обусловленные гиперальдостеронизмом (вторичный гиперальдосте-ронизм). Всё это замыкает порочный круг развития асцита. Асцит выявляют обычными клиническими методами (пальпация, перкуссия), и только иногда с целью уточнения характера асцитической жидкости производят диагностический парацентез, лапароскопию, сонографию. Асцитическая жидкость при ЦП стерильна, белка содержит мало (10-20 г/л), цитоз незначительный (менее 250 клеток в 1 мм3). Внезапное развитие признаков бактериального перитонита (спонтанный бактериальный перитонит) сопровождается болью в животе, ознобом, лихорадкой, увеличением асцита (напряжённый асцит) и повышением давления в портальных венах, напряжением мышц передней брюшной стенки, ослаблением кишечных шумов, лейкоцитозом, нередко энцефалопатией и даже комой. При эвакуации из брюшной полости жидкость имеет признаки экссудата, содержит большое количество белка, грамотрица-тельной кишечной микрофлоры (в 76% случаев), анаэробные бактерии (3% случаев), лейкоциты (более 250 клеток в 1 мм3), фибрин. При спонтанном бактериальном перитоните у больных с асцитом показано раннее и энергичное лечение антибиотиками широкого спектра действия: цефотаксим (клафоран) или амоксициллин с клавулановой кислотой (аугментин).

Для исключения варикозно расширенных вен пищевода всегда больным циррозом печени необходимо проведение эндоскопического исследования. Доказано, что размер варикозно-расширенных вен увеличивается пропорционально степени тяжести поражения печени. В связи с этим больной без варикозно расширенных вен пищевода на момент постановки диагноза должен обследоваться каждые 2 года при стабильной функции печени или чаще (раз в год) при ухудшении функции печени. Необходимо подчеркнуть, что риск увеличения размера варикозно расширенных вен у больных с небольшими венами при первом обследовании значительно выше по сравнению с больными без варикозно расширенных вен на момент первого обследования. Поэтому больные с небольшими варикозно расширенными венами при первом обследовании должны проходить повторное обследование уже спустя 1 год.

Известны три фактора риска первого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода: размер варикозно-расширенных вен; покраснение на их поверхности (симптом «красных пятен»); степень тяжести поражения печени. Группы высокого риска пациенты с крупными варикозно расширенными венами, имеющими тонкие стенки. Однако решающим фактором риска признано давление в расширенных венах, а не их размер. Давление возрастает параллельно ухудшению печёночной функции: стадия А по Чайльду-8 мм рт.ст., стадия В-13 мм рт.ст., стадия С-18 мм рт.ст. После первого кровотечения крайне высок риск рецидива, особенно в течение первой недели. Риск остается повышенным еще 2 - 3 месяца после первого кровотечения.

Лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода имеет следующие цели: предотвращение первого кровотечения (первичная профилактика); остановка острого кровотечения; предотвращение рецидива кровотечения (вторичная профилактика).

1. Первичная профилактика. В первичную профилактику кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода включены показания для медикаментозного и/или эндоскопического предотвращения первого кровотечения. В особенности это касается больных из группы высокого риска, т.е. пациентов с крупными, имеющими тонкие стенки и высокое давление и них. Профилактика лекарственными препаратами. Про-пранолол и надолол - неселективные Р-блокаторы снижают градиент давления в портальной системе за счет уменьшения портального и коллатерального кровотока, снижают риск кровотечения у больных без кровотечения в анамнезе в 2 раза. Доза р-блокаторов подбирается постепенно. Необходимо уменьшить частоту пульса на 25% от исходной. В данной ситуации показаны дозы значительно выше тех, которые получает среднестатистический кардиологический больной. В среднем назначается 160 мг пропранолола в сутки, однако индивидуальные колебания дозы достаточно широки (40-320 мг/сутки). На фоне данной терапии приблизительно у 5-10% больных развиваются побочные эффекты, чаще всего брадикардия (частота <50 ударов в минуту), бронхиальная астма, головная боль, импотенция. Приблизительно 30% больных имеют противопоказания к их приему. В этих случаях возможно применение нитратов (изосорбид-5-мононитрат), обладающих таким же действием как и Р-блокаторы. В отдельных случаях по окончании лечения пропранололом может вновь возникнуть кровотечение, что указывает на необходимость пожизненного профилактического лечения. Комбинация пропранолола и изосорбид-5-мононитрата позволяет дополнительно снизить порто-венозное давление, лучше защищает от первичного кровотечения или рецидива, чем монотерапия р-блокаторами, так как только у 1/3 больных, принимающих бета-блокаторы, достигается необходимое гемодинамическое снижение давления. При выявлении у больных ЦП гиперкоагуляции в качестве превентивной патогенетической терапии можно использовать дезагрегантные средства (внутрь дипиридамол по 0,025-0,05 г 3 раза в день, внутривенно капельно реополиглюкин по 400- 600 мл/сутки.

Профилактическая эндоскопическая склероте-рапия пока не занимает определенного места в профилактике первого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Эндоскопическое лигирование варикозно расширенных вен - в настоящее время пока недостаточно данных для окончательного ответа на этот вопрос.

2. Лечение острого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Общие мероприятия (их шесть) направлены на предотвращение аспирации содержимого ротовой полости и желудка, что обусловливает необходимость ранней интубации больного. Возмещение объема, предпочтительно эритроцитарной массой, должно производиться через несколько канюль широкого диаметра. Возмещение потери тромбоцитов, факторов свертывания и витамина К производится в соответствии с показателями системы свертывания на момент кровотечения. Для предотвращения портосистемной энцефалопатии показано очищение кишечника лактулозой через желудочный зонд или клизмами (нор-мазе) 60 мл/сутки (в среднем) - постоянно и по показаниям.

Неотложная помощь больным ЦП, осложненным пищеводно-желудочным кровотечением включает следующие мероприятия: 1) создание строгого постельного режима, больные подлежат обязательной госпитализации в хирургическое отделение; 2) немедленное переливание свежезаготовленной крови (количество и скорость переливания устанавливают в зависимости от интенсивности кровотечения, уровня АД, ЧСС, а также от показателей гематокрита и ЦВД). Перед переливанием кровь необходимо подогреть, а для предупреждения интоксикации цитратом натрия на каждые 500 мл перелитой крови вводить 5 мл 10% раствора глюконата кальция. В среднем за сутки может потребоваться до 4 доз крови; 3) внутривенное введение викасола (2-3 мл 1% раствора), 5% аминокапроновой кислоты (ацепрамид) 50-100 мл каждые 6 часов, ингибитора фибринолиза - контрикала по 100 000 ЕД 2 раза в сутки, дицинона (2-4 мл 12,5% раствора), ан-тигемофильной плазмы (100-150 мл) и других гемоста-тических средств; 4) прием внутрь глотками охлажденного 5% раствора аминокапроновой кислоты (400-500 мл), антацидов и адсорбентов (альмагель, фосфалугель и др.); 5) сандостатин под кожу, внутримышечно 3 суток подряд; 6) проведение диагностической и лечебной эндоскопии; 7) для местной остановки кровотечения используют зонд Блекмора (из-за опасности развития язв от давления он не должен оставаться в одном положении более 48 ч); 8) с целью профилактики печеночной комы назначают высокие очистительные клизмы с сульфатом магния (15-20 г на 1 л воды), внутрь антибиотики (ампициллин 1,0 г или неомицин-сульфат 1,0 г 4 раза в сутки), лактулозу (нормазе, портолак) 60 мл в сутки внутрь или через назо - гастральный зонд; комбинация лактулозы с неомицином усиливает терапевтический эффект; 9.) внутривенное капельное введение 500-1000 мл/сут гепасола А со скоростью 40 капель в минуту. Для быстрого восполнения объема, коллоидно-осмотического давления, реологических и коагуляционных свойств крови показано внутривенное, нередко струйное, со скоростью 100-150 мл/мин введение полиглю-кина, суточная доза которого может достигать 1,5-2 л. При этом быстро увеличивается объем циркулирующей крови и тем самым восстанавливается центральная гемодинамика. По мере стабилизации центральной гемодинамики целесообразно перейти на инфузию реопо-лиглюкина (400 мл) и альбумина (100 мл), последний не только улучшает гемодинамику, но и оказывает де-зинтоксикационный эффект. Очень осторожно следует относиться к внутривенному введению солевых растворов из-за риска гиперволемии и увеличения портального давления, способствующих рецидиву кровотечения. При адекватной терапии кровезаменителями даже значительное снижение содержания гемоглобина (до 50-60 г/л) и гематокрита до 20-25 не представляет непосредственной опасности для жизни больного. Для устранения анемии, возникшей вследствие самой кровопотери и искусственной гемодилюции, показана трансфузия донорских эритроцитов. Целесообразно переливать свежую кровь, свежезамороженную плазму, тромбоци-тарную и эритроцитарную массу (взвесь, разведенную реополиглюкином или альбумином в 5% растворе в соотношении 1:1), что облегчает трансфузию и повышает эффективность гемотерапии. При неэффективности консервативного лечения, включая остановку кровоте-

чения через эндоскоп (лазерная фотокоагуляция, скле-ротерапия, электрокоагуляция, применение клея и т. д.), показано хирургическое вмешательство (операция шунтирования и др.). Необходимые условия к проведению операции: 1) компенсированная функция печени; 2) неактивная стадия ЦП.

Из дополнительных мероприятий, имеют большое значение: подавление процессов гниения в кишечнике и устранение дисбактериоза (внутрь канамицин, поли-миксин, ампициллин, эубиотики, кишечные орошения). Противогипоксическая и антианемическая терапия (ГБО, переливание эритроцитарной массы, полифера и др.), дезинтоксикационная терапия (гемодез внутривенно, другие средства), лечение эзофагита (вентер, фос-фалюгель, ремагель и др.).

Больные на стадии цирроза печени В и С по Чай-льду имеют высокий риск инфекционных заболеваний. Это обусловливает необходимость системного назначения антибиотиков: амоксициллин/клавулановая кислота 1,2 г 3 раза в сутки в сочетании с ципрофлоксацином 200 мг 2 раза в сутки. Назначение антибиотиков перед каждым эндоскопическим вмешательством достоверно снижает частоту и тяжесть септических осложнений. При наличии массивного асцита целесообразно проведение тотального парацентеза (если есть такая возможность), так как это позволяет снизить давление и напряжение в варикозно-расширенных венах и даёт дополнительный терапевтический эффект. Одновременно внутривенно вводят 10 г альбумина и 150-200 мл поли-глюкина.

Эндоскопические методы. Раннее проведение эндоскопического исследования после стабилизации параметров гемодинамики позволяет определить источник кровотечения и прекратить кровопотерю. Для склерозирования используют полидоканол (1%), гистоакрил или фибриновые накладки. Примерно в 90% случаев кровотечение прекращается независимо от того, как вводится склерозирующий препарат (интра-или перивазально), однако в 17-37% случаев возникают ранние рецидивы, обусловленные язвами слизистой в местах инъекций. Реже развиваются перфорации, стриктуры пищевода, сепсис и медиастенит (5%). Именно побочные эффекты склеротерапии привели к внедрению лигирования при остром кровотечении. Частота прекращения кровотечения примерно одинаковая, однако побочные эффекты встречаются только в 5% случаев при лигировании и в 29% - при склероте-рапии. Баллонная тампонада - давно известный метод, который при правильном выполнении позволяет остановить кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. Существуют две разновидности зондов: зонд Блекмора с двумя раздельными баллонами и зонд Линтона, который имеет лишь один баллон. Первый сдавливает варикозно расширенные вены дна желудка и пищевода, второй сдавливает дно желудка и зону гаст-роэзофагального перехода. Начальный гемостаз достигается в 80-90 % случаев. Однако после декомпрессии баллона рецидив кровотечения наблюдается в 30-50% случаев, что в целом сопоставимо с показателями остановки кровотечения методом пережатия сосуда. Развитие в 6-20% случаев угрожаемых жизни осложнений (пролежни, перфорация пищевода, аспирация, блокада дыхательных путей и т. д.) приводит к смерти. Это позволяет считать, что показанием для установки зонда

являются только угрожающее жизни кровотечение и невозможность эндоскопической или медикаментозной его остановки (крайне редкая ситуация). Установка зонда позволяет временно стабилизировать состояние больного, но не может быть использована как завершающий метод остановки кровотечения. При варикозно расширенных венах дна желудка устанавливается только зонд Линтона, что обусловлено его особым строением. С практической точки зрения, крайне важно постоянное наблюдение за больным с установленным зондом. Аспирационная пневмония и внезапная смерть от асфиксии - наиболее опасные осложнения. Они могут возникнуть в первую очередь тогда, когда зонд (если его перед введением не проверили на герметичность) теряет воздух, выскальзывает из пищевода и внезапно перекрывает просвет гортани, поэтому при применении зонда необходимо отказаться от использования тяги. Внимательный и специально обученный медицинский работник должен регулярно отсасывать содержимое над участком компрессии пищевода и контролировать давление в пищеводном баллоне, которое должно составлять 40 мм рт.ст. Через 6-12 ч сбрасывают давление в пищеводном баллоне. Желудочный баллон остается раздутым. Если кровотечение не возобновляется и промывные воды желудка остаются прозрачными, то раздутый желудочный баллон оставляют еще на несколько часов на месте, после чего осторожно удаляют. Затем больному, если параметры гемодинамики остаются стабильными, проводится склеротерапия.

Вазотропные лекарственные препараты. К ва-зотропным препаратам, применяемым при остром кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода, относятся вазопрессин, терлипрессин, соматостатин и аналог соматостатина октреотид, также используются комбинации препаратов, например вазопрессина и нитроглицерина. Целью медикаментозного лечения служат снижение кровотока и давления в портосистемных коллатералях и сужение артериол в брюшной полости. Вазопрессин (питресцин) имеет малый период полураспада, в связи с чем его нужно вводить через перфу-зор (монотерапия вазопрессином противопоказана при приступах стенокардии в анамнезе). Сначала проводится инфузия 20 МЕ вазопрессина в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 20 минут, после чего препарат вводят с помощью инфузионной помпы со скоростью 20 МЕ (на 100 мл) в час. При прекращении кровотечения дозу снижают сначала до 10 МЕ/час, затем до 5 МЕ/час. Продолжительность лечения - максимум 48 часов. Первичный гемостаз при монотерапии вазопрессином удаётся получить в половине случаев. Приблизительно такая же частота рецидивов. В этой связи наиболее оптимальной считается его комбинация с нитроглицерином, например: 10 мг нитроглицерина в виде пластыря (замена через 24 часа), под язык (каждые 30 минут 0,5 мг), внутривенно нитроглицерин (нит-роджет, нитро) 10-20 мг, нитропруссид натрия в дозе 12 мкг/кг/мин в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия через перфузор. По сравнению с монотерапией вазопрессином или нитратами такая комбинация лучше снижает давление в системе воротной вены. Остановка кровотечения наблюдается у 80% больных. Терлипрес-син (синтетический полипептид, пролекарство) - неактивный аналог вазопрессина, который биотрансфор-мируется в организме и желудочно-кишечном тракте

в активный липрессин. Липрессин повышает тонус гладкой мускулатуры сосудов и желудочно-кишечного тракта, вызывает сосудосуживающий и гемостатичес-кий эффект. Вводится внутримышечно и внутривенно. Величина дозы зависит от скорости и объёма кровопо-тери и продолжительности кровотечения. Разовая доза может составлять 200-800 мкг. Первая инъекция (1-2 мкг) вводится болюсно, затем 4-6 раз в час. При необходимости введение повторяют в дозе 2 мкг каждые 6 часов в течение 48 часов до полной остановки кровотечения. Одновременно назначают нитроглицерин (см. выше). Соматостатин и октреотид. Соматостатин при его введении в дозе 500 мкг/ч тормозит секрецию соляной кислоты, предотвращает растворение сгустка, уменьшает освобождение гастрина и ведет к снижению кровотока в сосудах органов брюшной полости. Инфузия препарата (250 мкг/ч) должна осуществляться непрерывно в течение 5 суток, поскольку период его полураспада составляет лишь несколько минут. Если при лечении острых язвенных желудочно-кишечных кровотечений применение соматостатина оказывается успешным, то результаты отдельных исследований, посвященных его использованию в терапии кровотечений из варикозных вен пищевода, заметно различаются, а показатели эффективности колеблются от 0 до 100%. Сравнительные исследования эффективности соматостатина и вазопрессина показывают, что первичный гемостаз при применении обоих препаратов достигается с равной частотой. Правда, при использовании вазопрессина в дозе больше 0,4 ЕД/мин следует считаться с возможностью развития серьезных побочных эффектов (в первую очередь кардиотоксических). Показатели больничной летальности также были равными. Октреотид (сандостатин), частота первичного гемостаза при применении октреотида составила 97%, при склеротерапии - 98%; частота гемостаза через 5 дней - соответственно 77% и 83%. Обычно назначают 50 мкг октреотида болюсно, затем в виде постоянной инфузии 25-50 мкг/ч в течение пяти суток. По сравнению с вазопрессином и глицилпрессином соматостатин и октреотид мало влияют на системную гемодинамику и потому не дают опасных побочных эффектов. Адъювантная терапия октреотидом после склеротерапии или лигирования дополнительно снижает риск рецидива кровотечения в течение первых 5 суток.

Суммируя вышесказанное, при остром кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода на сегодняшний день рекомендуют на начальном этапе проведение склерозирования, а в дальнейшем для профилактики рецидива кровотечения - проведение лигирования.

Крайне сложна ситуация при варикозно расширенных венах дна желудка, также служащих у части больных источником кровотечения. При этой патологии склероте-рапия значительно менее эффективна, а риск осложнений и рецидива кровотечения выше. В данной ситуации в качестве склерозанта используют преимущественно гистоакрил. При остром кровотечении только в исключительных случаях применяют комбинацию склерозирования и октреотида (что не в последнюю очередь связано с экономическими причинами). Данная комбинация эффективнее, чем изолированная склеротерапия. Однако различий по показателю смертности при использовании монотерапии и комбинированной терапии получено не было.

Трансюгулярный внутрипечёночный портосистемный шунт (TIPS). Суть данного метода заключается в пункции через трансъюгулярный доступ печеночной вены (как правило, правой ветви), расширении пункционного канала до 8-12 мм и установке в этом месте металлического стента. Функционально TIPS представляет собой портокавальный шунт бок в бок, преимущество которого заключается в возможности наложения шунтов различных диаметров без оперативного вмешательства. Наложение TIPS возможно как экстренная мера. Первичная остановка кровотечения достигается более чем в 90% случаев. В зависимости от методики показатели смертности составляют около 2%, частота осложнений - 10%. Самым частым и опасным осложнением является усиление энцефалопатии, которое наблюдается в 15-30% случаев, преимущественно у больных с тяжелой стадией цирроза печени по Чай-льду. Смертность в течение 30 дней после наложения TIPS составляет до 60%. Возраст старше 60 лет, уровень билирубина свыше 3 мг/дл, имеющиеся признаки печеночной энцефалопатии - показатели, при которых наложение TIPS уже нецелесообразно. Наличие асцита, интубация, низкий показатель протромбинового индекса, высокий уровень креатинина, лейкопения и тромбоцитопения относятся к независимым факторам опасности наложения TIPS.

Таким образом, врач должен ограничиваться терапевтическими методами, с осторожностью относясь не только к хирургическому вмешательству, но и к наложению TIPS, если речь идет о больном с циррозом печени стадии С по Чайльду, диффузным кровотечением и признаками полиорганной недостаточности. Следовательно, при остром кровотечении, не купируемом эндоскопическими и терапевтическими методами в течение 24

ч, наложение TIPS может обсуждаться только в случаях относительной сохранности печеночной функции и отсутствии признаков полиорганной недостаточности.

Введение препаратов при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода еще до этапа стационарной помощи (например, врачом скорой помощи). Введение 1-2 г терлипрессина внутривенно в сочетании с трансдермальным назначением нитроглицерина через 4 и 8 ч улучшает выживаемость больных на стадии С по Чайльду. Лекарственно индуцированная остановка кровотечения больным с хронической патологией печени и подозрением на острое кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта на догоспитальном этапе облегчает проведение эндоскопического лечения в дальнейшем. В этих случаях возможно применение нитратов (изосорбид-5-мононитрат).

3. Вторичная профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода вазотропны-ми препаратами. После первого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода крайне высок риск рецидива. В ранее проведенных рандомизированных исследованиях частота рецидива без лечения составила 50-80% в течение 1-2 лет. Риск рецидива наиболее велик в 1-ю неделю. Смертность достигает 20-50%. В связи с этим вторичную профилактику рецидивов кровотечения проводят по аналогии с первичной профилактикой неселективными р-блокаторами, нитратами или их комбинацией. Комбинация пропранолола и изо-сорбид-5-мононитрата лучше защищает от рецидива кровотечения. По-прежнему крайне сложно оценить

степень риска рецидива в каждом конкретном случае и дать соответствующие рекомендации. Для индивидуальной оценки риска рецидива врач должен учитывать те же параметры, что и при оценке риска первого кровотечения: стадия по классификации Чайльда, локализация и внешний вид варикозного расширения.

Течение и прогноз. Наиболее высокая летальность больных с кровотечением из варикозных вен пищевода приходится на первые часы и дни. Затем ее показатели медленно снижаются и через 6 месяцев стабилизируются.

Литература

1. Апросина, З.Г. Хронические диффузные заболевания печени / З.Г. Апросина // Клиническая фармакология и терапия. - 1996. - №5. - С. 14-16.

2. Григорьев, П.Я. / Болезни печени, ассоциированные с алкоголем / П.Я. Григорьев, Э.П., Яковенко, И.Н. Усан-

кова [и др. ] // Практикующий врач. - 1999. - № 12. - С. 29-30.

3. Григорьев, П.Я. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения / П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко. - М.: Медицина, 2000. - 515 с.

4. Лопаткина, Т.Н. Сандостантин в лечении кровотечения из варикозно расширенных вен при циррозах печен / Т.Н. Лопаткина, А.С. Дроздова // Клин. фармакол. тер.

1996. - №5. - С. 37-38.

5. Подымова, С.Д. Гепатогенная энцефалопатия / С. Д. По-дымова // Росс. журн. гастроэнтерол., гематол., колопро-ктол. - 1997. - №1. - С. 88-91.

6. Рысс, Е.С. Болезни органов пищеварения / Е.С. Рысс, Б.И. Шулутко // Ренкор. - 1998. - 336 с.

7. Филипенко, П.С. Методы исследования печени / П.С Филипенко // Методические рекомендации для врачей.

Ставрополь, 2000. - 38 с.

8. Майер, К.-П. Гепатит и последствия гепатита / К.-П. Майер // Практич. рук.: Пер. с нем.- 2-е изд. - М.: ГЭО-ТАР-МЕД, 2004.-720 с.

Вены пищевода представляют собой очень тонкостенные сосуды. С увеличением портального давления они растягиваются и варикозно изменяются.

Симптомы кровотечения из варикозных вен пищевода

Клиническая картина зависит от объема и темпа кровопотери. У пациентов с длительной (скрытой) незначительной кровопотерей заболевание проявляется слабостью, и дефицитом железа. Учитывая хроническую природу процесса, при скрытой кровопотере пациент может наблюдать значительное ухудшение состояния. При физикальном обследовании пациент выглядит утомленным и бледным. Артериальное давление, ввиду отсутствия острого кровотечения, остается нормальным. Чаще проявления кровотечения из варикозных вен пищевода бывают более выраженными, сопровождаясь кровавой рвотой, кровавым стулом, указывающими на массивное кровотечение.

При портальной гипертензии источник кровотечения может локализоваться практически в любом отделе ЖКТ. Однако чаще причиной массивных кровопотерь становится разрыв вен пищевода, желудка или обоих этих органов. При обусловленных портальной гипертензией кровопотерях из источников других локализаций должны проводиться сходные реанимационные мероприятия, оценка тяжести и своевременное лечение.

Обследование пациента

Первое и главное при обследовании пациента с подозрением на варикозное кровотечение — всесторонняя клиническая оценка. Уделяют внимание признакам асцита, энцефалопатии и атрофии конечностей. Наличие любого из признаков свидетельствует о тяжелом циррозе и плохом печеночном резерве. Зачастую наблюдаются паукообразные на коже и пальмарная эритема, признаки увеличенного сердечного выброса и низкого периферического сосудистого сопротивления и другие проявления тяжелого прогрессирующего цирроза.

При общем обследовании необходимо быстро оценить тяжесть состояния пациента. Выраженная кровавая рвота, мелена с признаками геморрагического шока указывают на тяжелое кровотечение и необходимость в соответствующем лечении. Жизненный параметры, психический статус и интенсивность продолжающегося кровотечения определяют проведение неотложной помощи по схеме ABC (проходимость воздухоносных путей , остановка кровотечения , поддержание гемодинамики ). Крайне важна защита воздухоносных путей и предотвращение аспирации крови в трахеобронхиальное дерево, особенно при наличии обусловленной заболеванием печени энцефалопатии. Пациентов с низким дыхательным резервом, или при неспособности защиты воздухоносных путей до проведения каких-либо вмешательств следует заинтубировать, во избежание аспирации крови. Сразу же после ИВЛ необходимо провести возмещение внутрисосудистого объема и как можно скорейшую остановку кровотечения.

У пациентов с кровотечениями из варикознных вен пищевода часто наблюдают выраженные гематологические отклонения. Анемия может быть следствием как острой, так и хронической кровопотери. В последнем случае может наблюдаться железодефицитная анемия. Нарушения гемостаза могут возникнуть вследствие продолжающейся кровопотери, нарушенной синтетической способности печени или . У пациентов с кровотечением обязательно следует проводить коррекцию нарушений свертывания при помощи свежезамороженной плазмы и парентерального введения витамина K. Секвестрация тромбоцитов в селезенке у пациентов с портальной гипертензией часто приводит к тромбоцитопении. При этом переливание тромбоцитов неэффективно вследствие их быстрого удаления из кровотока.

Могут также наблюдаться многочисленные отклонения результатов лабораторных исследований. Электролитный дисбаланс может быть следствием приема мочегонных препаратов, злоупотребления алкоголем, перераспределения жидкости в организме, острой кровопотери или реанимационных мероприятий. Для оценки функции печени и определения необходимости в возмещении факторов свертывания должны использоваться уровень альбумина, билирубина и холестерина в сыворотке, протромбиновое время.

Обследование пациентов с кровотечением из варикозных вен пищевода должно включать скрининг на гепатиты и ВИЧ. Скрининг на гепатиты может определить причину цирроза, а также предоставить информацию для назначения соответствующей этиотропной терапии. Лечение пациентов с выраженной вирусной нагрузкой может отличаться от лечения пациентов с длительно существующим гепатитом в терминальной стадии цирроза без таковой. Необходимо также проводить поиск признаков ВИЧ-инфекции. Выбор лечения портальной гипертензии может зависеть от прогнозируемой продолжительности жизни при ВИЧ-инфекции и СПИДе.

Позволяет установить окончательный диагноз, возможную этиологию и морфологические особенности цирроза. Определенная при помощи биопсии степень активности гепатита может не соответствовать клинической картине печеночного резерва. В экстренных ситуациях биопсию обычно не проводят ввиду ее рискованности и длительности исследования.

После завершения физикального обследования и получения результатов лабораторных исследований, каждый пациент должен быть оценен по классификации Чайлда и Чайлда-Пью, а также с учетом МТСЗП. Несмотря на известные ограничения этих систем оценки, они остаются лучшим способом определения прогноза и помогают в назначении соответствующего лечения.

Лечение кровотечения из варикозных вен пищевода

Ранняя интенсивная терапия

После обеспечения адекватного дыхания следует начинать восполнение внутрисосудистого объема. При планировании реанимационных мероприятий важно оценивать величину и тяжесть кровопотери. При небольших кровотечениях может быть достаточно переливания изотонических кристаллоидных растворов, таких как лактат Рингера. При выраженном кровотечении необходимо раннее переливание эритроцитарной массы. Следует поддерживать адекватный уровень гемоглобина. Введение свежезамороженной плазмы уменьшает исходную коагулопатию и способствует остановке кровотечения.

Ввиду того, что для успешного проведения реанимационных мероприятий часто требуется переливание больших объемов жидкости, важна катетеризация центральной вены и мониторинг центрального венозного давления или давления в легочной артерии. Обычно лучший доступ обеспечивает внутренняя яремная вена, поскольку в данной области легче контролировать образование гематомы, чем при осложнении катетеризации подключичной вены. Важно также не превышать объем переливаемой жидкости. Если инфузионная терапия приводит к чрезмерному повышению центрального венозного давления (например, до 20 мм рт.ст.), происходит значительное повышение портального венозного давления (например, до 40 мм рт.ст.), приводящее к выраженному растяжению варикозных вен и продолжению кровотечения. Целью реанимационных мероприятий является нормализация артериального давления и внутрисосудистого объема с восстановлением адекватной продукции мочи.

Сразу же после прибытия пациента в больницу следует начинать лечение, направленное на остановку кровотечения из варикозных вен пищевода еще до установления окончательного диагноза. Лечение до постановки диагноза не вполне оптимально, однако при тяжелом варикозном кровотечении его проводят по жизненным показаниям.

Фармакотерапия

Первоначальным лечением, за исключением реанимационных мероприятий, служит фармакотерапия. Ее обычно начинают до эндоскопических методов, поскольку она легкодоступна, относительно нетоксична и достаточно эффективна. Фармакотерапия не усиливает желудочно-кишечные кровотечения, не связанные с портальной гипертензией, и может быть достаточно полезной.

Основными препаратами для фармакотерапии являются вазопрессин и октреотид. Вазопрессин был основой лечения пациентов с кровотечениями при портальной гипертензии, на протяжении нескольких десятилетий. Его внутривенное введение следует начинать с дозировки до 1,0 ЕД/мин (не вводить более 20 ЕД за 20 мин), а затем постепенно снижать до 0,4 ЕД/мин. Вазопрессин имеет относительные противопоказания при поражении коронарных артерий, поскольку они снижают кровоток в миокарде, вызывая спазм коронарных сосудов. При лечении пожилых больных или пациентов с диагностированным поражением коронарных сосудов лечение вазопрессином следует сочетать с внутривенным введением нитроглицерина. Кроме того, вазопрессин способствует задержке жидкости в организме и увеличению асцита, поэтому длительность его введения не должна превышать 72 ч.

В последнее время вместо вазопрессина все чаще используют октреотид. Октреотид не оказывает негативного влияния на коронарный кровоток и не способствует задержке жидкости с накоплением асцита. В рандомизированных исследованиях, сравнивающих октреотид и вазопрессин, была установлена их равнозначность в лечении кровотечений и по уровню 30-дневной летальности. Октреотид вводят в виде внутривенного болюса от 50 до 100 ЕД с последующим введением от 50 до 100 ЕД/ч. Лечение указанными препаратами обычно продолжают от 2 до 4 дней, планируют и проводят более специфическое лечение.

Эндоскопическая и перевязка

Экстренная имеет исключительную важность в диагностике и лечении кровотечения из варикозных вен пищевода. При ведении таких пациентов показано раннее проведение эндоскопического обследования верхних отделов ЖКТ. Может также потребоваться и , для исключения источника кровотечения в нижних отделах ЖКТ. Перед эндоскопическим исследованием в таких условиях стоят три основные задачи.

— Первая задача заключается в определении причины и локализации кровотечения. Сделать это иногда бывает просто, но порой практически невозможно, например при заполнении пищевода, желудка, ДПК свернувшейся кровью, или при заполнении толстой кишки каловыми массами и кровяными сгустками. Важно отличать кровотечения от портальной гипертензии, от кровотечений другой этиологии (например, при пептических язвах, синдроме Маллори-Вейсса, эзофагите или раке).
— Вторая задача — определение размера и локализации варикозных сосудов для планирования лечения. Например, если кровотечение связано с мелкими варикозными сосудами, расположенными в пищеводе, без признаков варикозных вен желудка, шансы на успех при эндоскопическом лечении превышают 90%.
— Третья задача и окончательная цель срочной эндоскопии — лечение.

При помощи эндоскопии возможно проведение непосредственного контроля кровотечения из варикозных вен. Расширенные вены пищевода, как и , могут быть эндоскопически перевязаны или склерозированы посредством введения в них специального раствора, без неблагоприятного влияния на функцию печени. Крупные расширенные вены хуже поддаются эндоскопическому лечению и могут являться источником повторных кровотечений. Чрезмерно расширенные варикозные узлы очень сложно перевязывать, поскольку узел может состоять лишь из передней стенки варикозно измененной вены. Перевязка передней стенки не приводит к облитерации варикозной вены. Она может усилить кровотечение вследствие некроза самой стенки. Таким пациентам часто назначается склеротерапия. В США из склерозирующих средств чаще всего используются тетрадецилсульфат натрия и моррхуат натрия. Склерозирующие вещества обычно вводятся непосредственно в варикозную вену, хотя некоторые эндоскописты предпочитают вводить склерозирующее средство вдоль стенок варикозно измененного сосуда (параварикозное введение). В ряде исследований не удалось установить преимущество какого-либо из этих двух способов. Варикозные вены желудка не поддаются эндоскопическому лечению и обычно требуют проведения портальной декомпрессии. Они также не поддаются склеротерапии или перевязке, поскольку тонкая стенка желудка легко подвергается перфорации.

У эндоскопической склеротерапии и перевязки есть множество потенциальных осложнений, хотя серьезные осложнения встречаются нечасто. Выраженное кровотечение из варикозных вен пищевода — осложнение лечения, характерное для параварикозной склеротерапии или неадекватной перевязки. Кровотечение из участка, не подвергавшегося эндоскопическому лечению, обычно возникает вследствие отказа от эндоскопического лечения и не считается его осложнением. При повторных кровотечениях из варикозных вен пищевода вне зависимости от того, возникли они после неудачно проведенного лечения или вследствие отказа от него, также применяют эндоскопическую склеротерапию или перевязку.

Перфорация пищевода — редкое, но грозное осложнение склеротерапии. Чаще наблюдается изъязвление слизистой пищевода в области введения склерозирующего вещества или места перевязки узлов. Язвы могут возникать в течение 1 нед после лечения, порой являясь источником достаточно значимых повторных кровотечений. Заживление выраженных изъязвлений может привести в последующем к образованию стриктур.

Эндоскопическое лечение кровотечений из варикозных вен пищевода сопровождается невысокой летальностью (l-2%). При перевязке наблюдается меньше осложнений, реже образуются стриктуры и язвы. Этот метод лечения позволяет более эффективно останавливать кровотечение из варикозных вен пищевода, чем склеротерапия. При некоторых обстоятельствах повторное эндоскопическое вмешательство может рассматриваться как окончательное лечение у пациентов с кровотечением из варикозных вен пищевода. Для окончательности лечения требуется проведение нескольких сеансов в течение длительного периода времени с целью облитерации варикозно измененных вен. Однако повторные эндоскопические процедуры не всегда применимы. Некоторые пациенты не способны выдержать режим лечения, другие ― жут в сельских районах, отдаленных от центров оказания медицинских услуг. Пациенты с варикозными венами желудка или кишечника не подходят для проведения долгосрочной эндоскопической терапии.

Баллонная тампонада

У пациентов с продолжающимся кровотечением и не поддающимся лечению посредством эндоскопических вмешательств (либо с неэффективностью подобного лечения), неконтролируемым приемом фармпрепаратов, следующим этапом лечения должна быть баллонная тампонада при помощи зонда Сенгстакена-Блэйкмора. Параллельно следует проводить подготовку к портальной декомпрессии или другим видам радикального лечения.

Двухбаллонный зонд вводят через рот в желудок. Для предотвращения аспирации к зонду проксимальнее пищеводного баллона присоединяют аспиратор. При этом происходит удаление секрета или крови с предотвращением их аспирации в трахеобронхиальное дерево. После введение зонда нахождение его наконечника в желудке подтверждается рентгенографически. Затем желудочный баллон заполняют 250-300 мл воздуха, и повторно рентгенографически проверяют положение наконечника зонда. После подтверждения положения зонда к нему прилагают тягу в 0,5-1,0 кг. Она обеспечивает положение баллона в области пищеводно-желудочного соединения и сдавление фундальных и кардиальных варикозных вен. В случае продолжения кровотечения в пищеводный баллон нагнетают воздух, обычно до давления 30 мм рт.ст. После правильной установки зонда Сенгстакена-Блэйкмора канал желудочного зонда и назоэзофагеальный зонд подсоединяют к вакуум-аспиратору для периодической эвакуации секрета пищевода и желудка. Следует внимательно наблюдать за состоянием слизистой губ пациента во избежание образования пролежней.

Зонд с раздутыми баллонами нельзя оставлять более чем на 48 ч. В течение 48 ч обычно происходит стабилизация состояния пациента и коррекция коагулопатии. Через 48 ч существенно повышается риск образования язв или пролежней, связанных с раздутыми баллонами.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Кровотечение из расширенных вен пищевода - это опаснейшее осложнение, которое может развиться при ряде заболеваний печени и верхнего отдела пищеварительного тракта. Для этой патологии характерно обильное кровоизлияние в просвет внутренних органов. Такое состояние развивается, как правило, стремительно и очень плохо поддается консервативной терапии. Чтобы предотвратить развитие данной патологии, крайне важно выяснить, что ее провоцирует, какими симптомами проявляется и как помочь больному с кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода.

Описание болезни

Среди осложнений синдрома портальной гипертензии чаще всего диагностируется кровотечение из расширенных вен пищевода. По МКБ-10 (код (I85.0)) эта патология относится к категории заболеваний системы кровообращения.

Говоря о механизме развития кровоизлияния, в первую очередь следует упомянуть резкий скачок давления в пределах воротной вены или нарушения свертываемости крови. Иногда кровотечение из расширенных вен пищевода (в МКБ-10 заболевание отнесено в подраздел «Болезни вен, лимфатических сосудов и лимфатических узлов, не классифицированные в других рубриках») расценивают как первое клиническое проявление портальной гипертензии. Кровоизлияние часто развивается в детском возрасте у пациентов, которые уже были прооперированы из-за увеличения кровеносных сосудов пищевода.

Причины развития

Патология может стать следствием целого ряда заболеваний пищеварительной системы, начиная от недугов, поражающих непосредственно пищевод и желудочно-кишечный тракт, и заканчивая проблемами с печенью. К слову, нарушения в работе железы, вызванные ее вирусными или токсическими повреждениями, это самая распространенная причина кровотечения из расширенных вен пищевода. Для цирроза и других хронических патологий печени свойственен портальный застой крови и варикоза вен. Закономерным результатом прогрессирования подобных болезней является расширение поверхностного венозного сплетения на нижнем участке пищевода. Поскольку кровеносные сосуды локализуются очень близко к слизистой оболочке, непосредственно под ней, они могут легко травмироваться и стать источником интенсивного кровотечения. В ряде случаев остановить кровоизлияние удается только хирургическим методом.

Среди локальных факторов, провоцирующих развитие этого осложнения, стоит отметить даже незначительные на первый взгляд эпизоды повреждения слизистой оболочки пищевода. К ним относят:

рефлюкс-эзофагит;
пищевод Барретта;
злокачественные опухоли (особенно часто плоскоклеточный рак или аденокарцинома).

Помимо этих причин, кровотечение может возникнуть в результате травмирования поверхности пищеводных стенок инородным телом, а также при ожогах слизистой или воздействии токсичных веществ. К вероятным факторам развития кровоизлияния иногда становится дивертикул пищевода и ущемленная диафрагмальная грыжа.

К отдельной категории причин кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода относят врачебные ошибки. Повреждения этого отдела ЖКТ случаются в ходе неосторожного проведения диагностических процедур и хирургических манипуляций.

Основные признаки хронического кровотечения

Риск развития кровоизлияния сравнительно низкий, а потому такая патология встречается крайне редко. Но при этом нельзя путать кровотечение из расширенных вен пищевода с хроническим кровотечением, вызванным незначительными повреждениями слизистой оболочки. Такое кровоизлияние носит рецидивирующий постоянный характер и проявляется так называемым анемическим синдромом, для которого свойственна:

быстрая физическая и умственная утомляемость;
бледность кожи и слизистых;
приступы головной боли;
головокружения.

Эти и другие симптомы анемии должны стать основанием для сдачи клинического анализа крови, по результатам которого любой специалист выявит сниженные показатели эритроцитов и гемоглобина. Они и станут поводом для проведения более основательной диагностики. Редко кровотечение может становится причиной храпа при беременности.

Симптомы острого кровоизлияния

Виды кровотечений из в МКБ-10 не разделяются на хронические и острые. При этом последний является интенсивным, ему свойственен отдельный симптомокомплекс. Главным признаком острого кровотечения из расширенных вен пищевода является кровавая рвота. Массы, извергающиеся из ротовой полости, обладают ярко-красным цветом без кровяных сгустков, что свидетельствует об открывшемся массивном кровоизлиянии, вызванном повреждением или прободением стенок органа.

Для сравнения, при хроническом кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода малого объема цвет и консистенция рвотного содержимого напоминает кофейную гущу из-за преобразования гемоглобина под воздействием соляной кислоты. В этом случае рвотные массы приобретают вишневый оттенок, в них наблюдаются сгустки.

Еще один распространенный симптом - это изменения в стуле. При постоянном попадании крови в кишечник фекалии преобразуются в мелену, поэтому кал напоминает черную, полужидкую, дегтеобразную массу. Такой стул наблюдается не сразу после кровоизлияния, а через некоторое время после разрыва сосудов, что объясняется соответствующим временным периодом для прохождения крови по ЖКТ до ануса. В большинстве случаев для острых кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода (по МКБ-10 имеет код I85.0) у пациентов возникает болевой синдром в нижней части грудной или верхней эпигастральной части живота.

Обследование пациентов при подозрении на кровотечение

Если в анамнезе у больного присутствуют заболевания, которые способны спровоцировать кровоизлияние из вен пищевода (цирроз печени, заболевания ЖКТ, гепатиты, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, язва), врач должен детально расспросить о происхождении данного осложнения пациента или его родственников, условиях возникновения характерных для патологии симптомов, предшествовал ли их появлению подъем тяжестей, употребление лекарственных препаратов.

Информативным и самым простым способом подтверждения хронического кровотечения считается классический анализ крови, который позволяет определить сниженный уровень гемоглобина в крови и недостающие показатели эритроцитов. Кроме того, при затруднениях в постановке диагноза пациенту рекомендовано исследование экскрементов на скрытую кровь, особенно в том случае, если больной жалуется на специфические изменения стула.

Поставить точку и определить диагноз с абсолютной точностью способна эндоскопия просвета пищевода. Эта диагностическая процедура дает возможность визуально обнаружить факт кровоизлияния в пищеводе, определить источник течения крови и выстроить дальнейшую тактику лечения. Выбор терапевтической методики во многом будет зависеть от объема и характера поражения, обильности кровопотери, так как речь идет об экстренном и жизнеугрожающем состоянии пациента. При кровотечении из расширенных вен пищевода с лечением медлить нельзя.

Консервативная терапия

При неосложненных случаях нерадикальные методы лечения являются весьма эффективными. При установлении диагноза осуществляют переливание свежецитратной крови, совместимой по группе и резус-принадлежности. Инфузию проводят через Объем вводимой крови определяется общим самочувствием больного, уровнем гемоглобина и эритроцитов, а также гематокритным числом и показателями артериального давления. Минимальное количество крови для переливания составляет 200-250 мл, но в случае тяжелых кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода, остановка которых не происходит, больному могут влить более 1,5 литра крови на протяжении первых суток. Помимо этого, обязательно вводят плазму, «Викасол», «Питуитрин». Дополнительно могут назначить препараты, содержащие аминокапроновую кислоту, установить гемостатическую губку.

Прием пищи пероральным путем на период лечения недопустим. Пока кровотечение не остановят, пациенту назначают специальные препараты для парентерального введения. Кроме того, важно восполнить в его организме баланс жидкости, электролитов, солей и витаминов. Вливание лекарств осуществляется неспешно, так как из-за резкой перегрузки сосудистого русла может развиться повторное кровотечение. С целью предупреждения гипертермического синдрома лечебные растворы охлаждают до температуры 32-33 °С, а на надчревную область кладут ледяной компресс.

Последующее лечение

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода требует назначения антибактериальных препаратов и других медикаментов, которые помогут справиться с общей интоксикацией организма. При анемии тяжелой степени, которая угрожает развитием гипоксии, больному устанавливают носовые катетеры для подачи увлажненного кислорода.

В случае осложненных некупирующихся кровотечений в терапевтическую программу включают стероидные препараты («Дексаметазон», «Преднизолон»). Если портальная гипертензия развивается внутри почек, то с целью развития недостаточности назначают раствор «Глутаминовой кислоты» в однопроцентной концентрации.

Если терапия была проведена своевременно, состояние больного начнет уверенно улучшаться через 6-8 часов: наблюдается стабилизация пульса, артериального давления, проходит боль в грудине и верхней части живота. Несмотря на остановку кровотечения из расширенных вен пищевода, отказываться от дальнейшего лечения нельзя. Систему для капельного вливания убирают лишь спустя 24-36 часов после последнего приступа кровавой рвоты.

Больному не прекращают делать трансфузии крови и витаминов до тех пор, пока не стабилизируется уровень гемоглобина. Курс антибактериальных препаратов завершают на 7-10 день, еще раньше оканчивают прием гормональных средств. Как только общее состояние пациента нормализуется, ему назначают повторное исследования крови по биохимическим показателям, спленопортографию и тонометрию. По результатам диагностики в динамике выздоровления принимается решение о выборе дальнейшего метода лечения.

Диета

В течение первой недели с момента, когда больному разрешать употреблять еду перорально, кормить пациента можно только жидкой пищей. В первые дни можно поить холодным кефиром или молоком. Включать в рацион новые продукты нужно очень осторожно. Только на четвертый день разрешается жидкое картофельное пюре, манная каша, куриный бульон.

С восьмого дня рацион значительно расширяется, теперь в меню пациента может входить измельченное отварное или паровое нежирное мясо, рисовая или гречневая каша, тушеные овощи.

Хирургическое вмешательство

Одновременно с проведением консервативного лечения зачастую врачом принимается решение о попытке механической остановки кровоизлияния, которая достигается путем введения в пищевод обтурирующего зонда Блэкмора. В период нахождения данного устройства в пищеводе больному назначают седативные и обезболивающие средства. Если за время проводимых зондирования кровотечение не остановилось, остро встает вопрос о срочной хирургической операции.

Выбор метода вмешательства зависит от общего самочувствия пациента, а также от того, пришлось ли человеку уже перенести операцию по поводу портальной гипертензии. Больным, которые перенесли ранее спленэктомию с созданием органоанастомозов, операцию сводят к перевязке варикозно-расширенных вен или Оперирование преследует цель снизить давление в воротной вене посредством сокращения притока крови к расширенным сосудам пищевода.

Техника перевязки расширенных вен пищевода

К этому методу прибегают не только с целью устранения кровоизлияния, но и его предотвращения в дальнейшем. Пациент занимает положение на правом боку для проведения торакотомии в левом седьмом межреберье. Манипуляцию осуществляют под общим наркозом. При вскрытии плевральной полости кверху отодвигают легкое, затем открывают медиастинальную плевру и выводят пищевод в его нижнем сегменте на 6-8 см и под него устанавливают резиновые держатели.

Следующим этапом во время операции становится продольная эзофаготомия на участке 5-6 см. В просвете органа и подслизистом слое отчетливо заметны большие узлы вен. На них накладывают обвивной шов в шахматном порядке, а пищеводную рану закрывают двухрядными швами послойно. Хирург также зашивает медиастинальную плевру, после чего с помощью аппарата расправляется легкое и сшивается рана грудной клетки.

У данной операции есть масса недостатков, поскольку в момент прошивания узлов варикозно-расширенных вен существует высокий риск прокола сосуда и развития сильного кровотечения. К тому же сам процесс эзофаготомии нередко осложняется заражением средостения, развитием гнойного плеврита или медиастенита.

Профилактика рецидивов

С целью предупреждения повторных эпизодов пищеводного кровоизлияния и уменьшения притока крови к измененным венам прибегают к операции Таннера. Профилактика кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода заключается в прошивании вен прекардиального отдела без вскрытия желудочного просвета. Такая манипуляция положительно влияет на исход оперативного вмешательства, что особенно важно как при сложных неостанавливающихся, так и хронических кровотечениях.

Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей. Под ред. В.Т. Ивашкина. 2-е изд. М: ООО "Издат. дом "М-Вести" 2005; 536.
Гарбузенко Д.В. Патофизиологические механизмы и новые направления терапии портальной гипертензии при циррозе печени. Клинич перспективы гастроэнтерол гепатол 2010; 6: 11-20.
Затевахин И.И., Шиповский В.Н., Монахов Д.В., Шагинян А.К. TIPS - новый метод лечения осложнений портальной гипертензии. Анналы хир 2008; 2: 43-46.
Пасечник И.Н., Кутепов Д.Е. Печеночная недостаточность: современные методы лечения. М: ООО "МИА" 2009; 240.
Радченко В.Г., Шабров А.В., Зиновьева Е.Н. Основы клинической гепатологии. Заболевания печени и билиарной системы. СПб: Диалект; М: БИНОМ 2005; 864.
Федосьина Е.А., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Принципы терапии портальной гипертензии у больных с циррозом печени. Рос журн гастроэнтерол гепатол 2012; 5: 46-55.
Хендерсон Дж.М. Патофизиология органов пищеварения. М: ООО "БИНОМ-Пресс", 3-е изд. 2005; 272.
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М: ГЭОТАР-МЕД 2002; 864.
Bacon B.R., Camara D.S., Duffy M.C. Severe ulceration and delayed perforation of the esophagus after endoscopic variceal sclerotherapy. Gastrointest Endosc 1987; 33: 311-315.
Bosch J., Garcia-Pagan J.C. Prevention of varicealrebleeding. Lancet 2003; 361: 952-954.
Bosch J., Abraldes J.G., Groszmann R. Current management of portal hypertension. J Hepatol 2003; 38: Suppl 1: 54-68.
Burroughs A.K. The natural history of varices. J Hepatol 1993; 17: Suppl 2: 10-13.
Cerqueira R., Andrade L., Correia M. et al. Risk factors for in-hospital mortality in cirrhotic patients with oesophagealvariceal bleeding. Eur J Gastroenterol Hepatol 2012; 24: 551-557.
Escorsell A., Bandi J.C., Moitinho E. et al. Time profile of the haemodynamic effects of terlipressin in portal hypertension. J Hepatol 1997; 26: 621-627.
Escorsell A., Bandi J.C., Andreu V. et al. Desensitization to the effects of intravenous octreotide in cirrhotic patients with portal hypertension. Gastroenterology 2001; 120: 161-169.
Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: Report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2010; 53: 762-768.
Garcia-Tsao G., Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. New England J Med 2010; 362: 823-832.
Gluud L.L., Klingenberg S., Nikolova D., Gluud C. Banding ligation versus betablockers as primary prophylaxis in esophageal varices: systematic review of randomized trials. Am J Gastroenterol 2007; 102: 2842-2848.
Ioannou G.N., Doust J., Rockey D.C. Terlipressin for acute esophageal variceal hemorrhage: a systematic review and meta-analysis. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 53-64.
Lebrec D. Primary prevention of variceal bleeding. What"s new? Hepatol 2001; 33: 1003-1004.
Nevens F., Van Steenbergen W., Yap S.H., Fevery J. Assessment of variceal pressure by continuous non-invasive endoscopic registration: a placebo controlled evaluation of the effect of terlipressin and octreotide. Gut 1996; 38: 129-134.
Nozoe T., Matsumata T., Sugimachi K. Dysphagia after prophylactic endoscopic injection sclerotherapy for oesophageal varices:not fatal but a distressing complication. J Gastroenterol Hepatol 2000; 15: 320-323.
Paguet K.-J., Kuhn R. Prophylactic endoscopic sclerotherapy in patients with liver cirrhosis, portal hypertension, and esophageal varices. Hepato-Gastroenterol 1997; 44: 625-636.
Sarin S.K., Govil A., Jain A.K. et al. Prospective randomized trial of endoscopic sclerotherapy versus variceal band ligation for esophageal varices: influence on gastropathy, gastric varices and variceal recurrence. J Hepatol 1997; 26: 826-832.
Walker S., Kreichgauer H.-P., Bode J.C. Terlipressin (GLYPRESSIN) versus somatostatin in the treatment of bleeding esophageal varices - final report of a placebo controlled, double-blind study. Z Gastroenterol 1996; 34: 692-698.
Villanueva C., Planella M., Aracil C. et al. Hemodynamic effects of terlipressin and high somatostatin dose during acute variceal bleeding in nonresponders to the usual somatostatin dose. Am J Gastroenterol 2005; 100: 624-630.

Варикоз пищевода: факторы риска, симптомы, осложнения, лечение

Вряд ли кто-то из не имеющих медицинского образования навскидку скажет, что означает заболевание «флебэктазия». Но услышав словосочетание «варикозное расширение вен», многие смогут понять, о чем примерно идет речь. Упрощенно данный диагноз звучит как варикоз или варикозная болезнь, встречающаяся как у людей старшего поколения, так и у молодежи. Одной из форм флебэктазии (от греч. phlebos – вена и ektasis – растягивание) является варикоз пищевода.

Определение

Варикозное расширение вен пищевода классифицируется как патологический процесс, во время которого происходит деформация (поражение) вен пищевода: не сбалансировано увеличивается просвет венозных сосудов в виде выделения их стенки, образуются узлы (локальные расширения). Такие деформированные вены становятся извитыми, а истончаемая слизистая оболочка над ними становится подверженной воспалению или повреждению. Проявляется варикозное расширение вен во время повышения давления в той системе циркуляции крови, в которую входят сосуды, то есть, в . Данное явление сопровождает процесс оттока крови в , выступающую одной из наиболее крупных вен в организме человека. Функция ее заключается в сборе венозной крови от нижней части тела и доставке кровяного потока в правое предсердие, куда она и открывается.

На начальной стадии варикоз пищевода никак не проявляется, посему зачастую человек с подобной болезнью даже не догадывается о нависшей угрозе и может в течение длительного периода не обращаться с жалобами к врачу. Только когда вены из-за своей хрупкости начинают разрываться и кровоточить, можно подумать о заболевании. Кроме того, это кровотечение является крайне опасным для жизни болеющего человека.

Исходные болезни

Высокое давление в полости воротной вены, по которой кровь от желудка, поджелудочной железы, селезенки (органов пищеварения) переходит в печень, и будет фактором, вызывающим варикозную болезнь пищевода. Синдром давления, превышающего допустимый уровень, в системе воротной вены в медицине называют , которая, как правило, сопровождает следующие заболевания:

Структурных изменений сосудов печени и органа в целом (хронический гепатит, цирроз, туберкулез, опухоли, амилоидоз);
Склероз;
Тромбоз;
Сдавливание (сужение просвета) воротной вены: опухоли различного размера, в том числе и киста, желчные камни;

Данные заболевания определяются как основные причины варикозного расширения вен пищевода. В некоторых случаях подобные первоисточники варикозного заболевания дополняются еще одним – хронической , которая вызывает повышение давления в системном кровотоке.

В зависимости от патологии печени или сердечно-сосудистой системы существуют различия в параметрах пораженных вен:

Если причиной флебэктазии служит болезнь печени, то поврежденные вены сосредотачиваются в нижней части пищевода или в центральном отделе желудка; если основанием болезни выступает сердечное поражение, то деформированные вены локализуются на всем протяжении органа;
При заболеваниях печени сосудистые узлы в 2-3 раза больше, чем при сердечно-сосудистой недостаточности.

Существует также и врожденная форма варикоза пищевода, причины возникновения которой не установлены.

Первопричина − цирроз печени

Как показывает медицинская практика, у 70% болеющих циррозом печени обнаруживается варикозное расширение вен пищевода .

Принцип взаимодействия прост: при циррозе вместо здоровых клеток на печени образуются рубцовые ткани. Это затрудняет движение крови, в системе воротной вены печени возникают застойные явления, которые и вызывают варикозную болезнь в нижней (дистальной) зоне пищевода. Этот хронический процесс сопровождается нарушением здоровой структуры печени.

У взрослых причинами цирроза чаще всего оказываются:

Частое употребление алкогольных напитков;
Вирусные гепатиты;
Прием лекарственных препаратов, негативно воздействующих на перенхиму печени;
Некоторые наследственные заболевания.

Цирроз печени у новорожденных, как правило, является результатом перенесенных матерью во время беременности вирусных инфекций (краснуха, герпес, гепатит), которые, проникнув через плаценту, поразили плод внутриутробно.

Признаки болезни

По данным медицинской статистики напрашивается вывод, что флебэктазия пищевода встречается у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Средний возраст людей, у которых диагностирована указанная болезнь, составляет 50 лет. Течение болезни в каждом случае индивидуально. Развитие варикозной болезни пищевода может быть стремительным или вялотекущим. В первом случае имеющие данное заболевание долгое время могут оставаться в неведении, и лишь незначительные симптомы помогут понять, что в организме происходят определенные нарушения. К ним относят:

Изжогу;
Отрыжку;
Небольшие затруднения при проглатывании еды;
Дискомфортные ощущения и тяжесть в области груди;
Учащенное сердцебиение.

Перечисленные симптомы часто выступают предвестниками эзофагита – воспалительного процесса слизистой пищевода, который сопутствует варикозному заболеванию.

Наиболее серьезным и крайне небезопасным осложнением при варикозном расширении вен пищевода является кровотечение . При неоднократной потере крови за счет развития ухудшается общее состояние организма человека, появляется слабость, одышка, бледность, теряется вес.

Опасность кровотечений

Кровотечение из вен пищевода зачастую может быть незаметным для человека, или же профузным (значительным), которое представляет угрозу для жизни. Предпосылками его могут выступать:

Поднятие тяжестей;
Повышение артериального давления;
Лихорадка;
Переедание;
Рядовые желудочно-кишечные заболевания.

Перед тем, как пойдет кровь из поврежденных вен, у человека в горле может возникнуть чувство легкого щекотания и солоноватый привкус во рту. После этого возможна рвота кровью, цвет которой колеблется от алого до темно-коричневого (консистенция и цвет кофейной гущи). Вследствие таких потерь крови возможны головокружение и потемнение в глазах. без срочного врачебного вмешательства чреваты летальным исходом.

Однако даже в случае незначительной кровопотери, но при многократном их повторении, (лопнул сосуд в пищеводе) появляется угроза развития железодефицитной анемии, то есть, происходит снижение концентрации железа, которое является постоянной составляющей гема в гемоглобине.

Диагностирование заболевания

Заподозрить варикоз пищевода можно уже при первичном осмотре терапевтом, который, опираясь на данные анамнеза, назначит лабораторные и инструментальные исследования:

Анамнез заболевания. Анамнезом в медицине называют совокупность всех сведений, полученных при осмотре и опросе пациента. Выслушиваются жалобы больного на текущее состояние, выясняется, переносил ли больной ранее опухоли, гепатит. При медицинском осмотре визуально определяется цвет кожи и слизистых, наличие отеков, производится пальпация и перкуссия (выстукивание).
Лабораторные исследования. Пациент сдает общий (с подсчетом тромбоцитов) анализ крови и биохимию (печеночные ферменты, белок, альбумин, сывороточное железо, липидный спектр). В некоторых случаях возникает необходимость углубленного исследования печени, так как нарушения, происходящие в ней, могут стать причиной разрыва вены пищевода и дополнительных анализов крови (свертываемость и длительность кровотечения, группа крови по системам АВ0 и Резус).
Ряд инструментальных исследований (эзофагоскопия, УЗИ, рентгенологическое). Данные процедуры направлены на изучение конкретной области пищевода и органов брюшины.

Формулируя диагноз, вначале указывается болезнь-первопричина, а затем – варикозное расширение вен пищевода. В заключении обследований обязательно перечисляются осложнения, если таковые имеются.

Рентген и эзофагоскопия

Обнаружить расширенные вены пищевода и получить информацию о характере заболевания можно при проведении рентгенографии. На снимке будут видны иззубренные контуры пищевода, извитая форма складок слизистой оболочки, возможно наличие серпантиноподобных скоплений.

Наиболее детальную и надежную информацию можно получить, проведя фиброэзофагоскопию (внутренний осмотр поверхности пищевода). Поврежденный пищевод необходимо обследовать крайне осторожно, дабы не травмировать хрупкие венозные стенки и не вызвать внезапное кровотечения. С помощью подобной процедуры выявляют причины кровотечения, определяют степень расширения вен и состояние венозных стенок, выясняют, имеются ли внепищеводные факторы кровотечения, прогнозируют возможный следующий разрыв. Конкретно установить очаг кровотечения зачастую невозможно, поскольку после разрыва сосуды спадают, и выходное отверстие крови не определяется.

В некоторых случаях проведение этих двух главных исследований помогает найти причину кровотечения: язву, разрушающуюся опухоль, синдром Мэллори-Вейса. Последнее заболевание сопровождается стремительным разрывом слизистой оболочки нижней части пищевода, который может произойти во время рвоты.

Методы лечения

Основной целью лечения варикозного расширения вен пищевода является профилактика кровотечения . Однако если оно все же имеет место, то первоочередной задачей является его остановка и проведение терапии, предупреждающей потери крови в дальнейшем.

Устранение угрозы кровотечения в пищеводе возможно в том случае, если все усилия будут направлены на борьбу с болезнью, в результате которой возникла портальная гипертензия ( , гепатит, тромбоз). Понизить давление и, соответственно, риск возникновения кровотечения, могут применяемые для лечения заболеваний сердца препараты (например, бета-блокаторы). Помощником может оказаться и нитроглицерин в случае его длительного применения.

Основная классификация нехирургических процедур лечения направлена на предотвращение и устранение кровотечения (гемостатическая терапия) путем снижения давления в сосудах:

В случаях, если перечисленных методов недостаточно для основательной остановки кровотечения и существует риск повторного повреждения сосудов в скором будущем, прибегают к операциям: эндоскопическим или хирургическим.

Эндоскопические вмешательства

Поскольку определение такого диагноза, как варикоз пищевода, становится возможным, в первую очередь, благодаря проводимой эндоскопии, то и лечение заболевания зачастую предусматривает эндоскопический гемостаз. К эндоскопическим часто применяемым операциям относят:

Электрокоагуляцию;
Введение зонда с целью сдавливания вен, проведение тугой тампонады;
Легирование вен пищевода;
Бандаж;
Нанесение тромбина или клеевой пленки специального назначения на пораженные участки вен.

Электрокоагуляция предусматривает удаление поврежденных тканей вен электрическим током. Иногда врачи рекомендуют пациентам процедуру, предусматривающую установление бандажа – небольших резиновых дисков, которые фиксируются над расширенными сосудами. Это способствует остановке кровотечения.

Использование резинового зонда, например, Сенгстакена-Блекмора для воздействия на поврежденные вены предусматривает прижим кровоточащего сосуда. Происходит это путем раздутия двух баллонов зонда, которые надежно фиксируются в кардии и сдавливают деформированные вены. Современные гофрированные зонды используются и при лечении язв желудка. Однако если указанный метод не дает требуемых результатов, используют сдавливание тампонирующими баллонами через эзофагоскоп.

В случае плохой переносимости хирургических вмешательств больными, например, с циррозом печени, врачами применяется метод малоинвазивного вмешательства – эндоскопического легирования варикозных вен пищевода. Этот способ лечения заключается в перевязывании поврежденных вен небольшими эластичными кольцами (на каждую расширенную вену накладывается от 1 до 3 колец) либо же нейлоновыми петлями с целью достижения полного спадения вен с последующим их склерозированием.