Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Арахноидит — воспаление паутинной оболочки. Пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки. На практике под термином "менингит" понимают преимущественно лептоменингит. При выраженном интоксикационном синдроме могут возникать раздражения мозговых оболочек, без поражения их воспалительным процессом. Такое состояние называется менингизмом. Впервые микобактерии туберкулеза были выделены из цереброспинальной жидкости в 1893 году.

Патогенез

Туберкулез нервной системы и мозговых оболочек возникает гематогенным, лимфогенным или периневральным путями при распространении МБТ из очагов в легких, пораженных внутригрудных лимфатических узлов или внелегочных очагов. Первый этап развития туберкулезного менингита — гематогенный, который завершается прорывом гематоэнцефалического барьера и инфицированием сосудистых сплетений. Второй этап — ликворогенный. туберкулеза с сосудистых сплетений попадают в спинномозговую жидкость, оседают на основании мозга, что приводит к поражению мягкой мозговой оболочки специфическим процессом.

Патоморфология

Воспалительный выпот накапливается в зоне перекрестка зрительных нервов, на нижнебоковой поверхности варолиевого моста, на поверхности мозжечка и продолговатого мозга, то есть в области локализации цистерн. Кроме того, накопление экссудата может наблюдаться в лобно-теменных и височных долях, то есть на выпуклой поверхности головного мозга. Экссудат может быть в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга, а также заполняет желудочки мозга. В мягкой мозговой оболочке заметны милиарные или большие бугорки. Мягкая мозговая оболочка может пропитываться серозно-фибринозным выпотом и подвергаться казеозному некрозу. Мягкая мозговая оболочка, эпиндема и сосудистые сплетения гиперемированы, отечны, с наличием кровоизлияний.

Для подострого и хронического туберкулезного менингита характерно образование преимущественно эпителиоидно-клеточных гранулем, нередко с казеозным некрозом в центре. Подобные гранулемы наблюдаются и в стенке сосудов, где может возникать казеозный некроз с тромбозом. Поражение сосудов может вызвать размягчение и местный отек мозговой ткани. Специфический воспалительный процесс часто поражает вещество мозга, вследствие чего развивается энцефалит.

г) менингоэнцефаломиелит (восходящий, нисходящий).

Базальный менингит — воспалительный процесс локализуется в области основания мозга; характеризуется сочетанием менингеальных симптомов с симптомами поражения черепно-мозговых нервов. Среди туберкулезных менингитов встречается в 85-90%.

Конвекситальный менингит — начинается остро с головной боли, быстро нарастают нарушения сознания. В клинической картине преобладают явления раздражения коры с психомоторным возбуждением и разнообразными нарушениями сознания.

Менингоэнцефалит — к менингеальному синдрому присоединяются и преобладают симптомы очагового поражения нервной системы.

Менингоэнцефаломиелит . Восходящий — имеются симптомы менингорадикулоневрита: нарушение функции тазовых органов, позже присоединяются менингеальные симптомы. Нисходящий — патологический процесс с основания мозга распространяется на оболочки и спинной мозг.

Симптомы

Клинические проявления туберкулезного менингоэнцефалита у взрослых и детей можно условно разделить на три периода:

  • Продромальный, или период предвестников, продолжительностью от 3-5 до 21-26 суток.
  • Период клинических проявлений раздражения мозговых оболочек и черепно-мозговых нервов.
  • Период клинических проявлений поражения ткани мозга.

Трудности диагностики в начале болезни связаны с тем, что менингоэнцефалит может развиваться на фоне острого респираторного заболевания, гриппа и т. д.

В продромальном периоде на первый план выступают симптомы интоксикации:

  • общая слабость,
  • головная боль,
  • недомогание,
  • повышенная утомляемость,
  • вялость,
  • снижение работоспособности,
  • потливость,
  • ухудшение аппетита,
  • нарушение сна,
  • раздражительность,
  • периодически субфебрильная температура,
  • неопределенная заторможенность,
  • апатия.

Продромальный период изменяется выраженными клиническими проявлениями раздражения мозговых оболочек и черепно-мозговых нервов. Выделяют 4 синдрома, характерные для этого периода:

  • общеинфекционный,
  • менингеальный,
  • симптомы повреждения черепных нервов и спинномозговых корешков,
  • изменения спинномозговой жидкости.

1. Общеинфекционный синдром — отмечается постоянно повышенная температура от субфебрильной до гектической, предшествующей головной боли или возникает вместе с ним.

2. Менингеальный синдром — для туберкулезного менингита характерно постепенное его развитие, но встречается и острое начало. К менингеальному синдрому относятся:

  • головная боль,
  • тошнота,
  • рвота,
  • характерна менингеальная поза,
  • ригидность затылочных мышц,
  • симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева и др.

Головная боль — может быть разлитым или локализованным (преимущественно в области лба и затылка). Его возникновение связано с раздражением чувствительных окончаний III пары черепномозговых нервов, а также парасимпатических (X пара) и симпатических волокон, как иннервируют мозговые оболочки.

Рвота сопровождает головную боль, имеет "фонтаноподобный" характер, не приносит облегчения, не зависит от приема пищи. Она имеет центральный характер, обусловлена ​​раздражением рецепторов блуждающего нерва или его ядер (размещаются на дне IV желудочка) или рвотного центра в продолговатом мозге. Общая гиперестезия и повышенная чувствительность обусловлена ​​раздражением задних корешков.

Характерна поза " курица" — больной лежит с запрокинутой головой, туловище вытянуто, живот втянут (ладьевидный), ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу Такс положение является следствием тонического сокращения мышц. Запрокинутая голова обусловлена ригидностью затылочных мышц (повышением тонуса мышц-разгибателей шеи).

Основными клиническими симптомами тонического напряжения мышц являются:

Симптом ригидности затылочных мышц — напряжение мышц затылка, резкий белые
при попытке наклонить вперед голову больного и получить подбородком к груди.

Симптом Кернига — невозможность разогнуть ногу в коленном суставе, которая до этого была согнута (под прямым углом) в коленном и тазобедренном суставах.

Симптомы Брудзинского (их четыре):

Первый (верхний) — при попытке привести голову к груди нижние конечности невольно сгибаются в коленном суставе

Второй (скуловой) — при перкуссии скуловой дуги наблюдается такая же реакция;

Третий (средний или лобковый) — нажатие в области лонного соединения вызывает непроизвольное сгибание ног в коленных суставах;

Четвертый (нижний) — при попытке разогнуть одну ногу в коленном суставе (исследование симптома Кернига) другая нога рефлекторно сгибается в коленном суставе и подтягивается к животу.

Симптом Бехтерева — при перкуссии скуловой дуги усиливается головная боль и невольно возникает гримаса боли на соответствующей стороне лица.

3. Симптомы повреждения черепных нервов и спинномозговых корешков. Чаще поражаются III, VI, VII, IX, X, XII пары черепномозговых нервов вследствие сдавления их экссудатом, а также непосредственного поражения воспалительным процессом. При поражении III пары возникает птоз, мидриаз (расширение зрачка), косоглазие, ; VI пары — сходящееся косоглазие, диплопия; VII пары — асимметрия лица вследствие периферического паралича мимической мускулатуры (сглаживаются морщины на лбу и лице, глазная щель становится шире, угол рта опущен); XII пары — косоглазие, парез или паралич соответствующей половины языка, его атрофия. При попытке высунуть язык он отклоняется в сторону поражения.

Имеют место и хориоретиниты, а также поражения глазного дна: отек сосочков зрительного нерва, неврит зрительного нерва.

Хориоретинит — воспаление заднего отдела сосудистой оболочки и сетчатки глаза. На них возникают узелки — лимфоидная инфильтрация с гигантскими эпителиоидными клетками или туберкулезные гранулемы с казеозом. При локализации хориоретинальных изменений у края диска зрительного нерва развивается нейроретинит.

4. Изменения спинномозговой жидкости — цереброспинальная жидкость прозрачная или опалесцирует, бесцветная, давление ее повышено. У больных туберкулезным менингитом во время пункции ликвор вытекает под давлением чаще каплями или струей (в норме 20-40 капель в минуту). Запрещается выпускать СМЖ струи, потому что может наступить мгновенная смерть больного вследствие вклинения продолговатого мозга в затылочное отверстие (вклинения возникает в результате резкого снижения давления в субарахноидальном пространстве спинного мозга при одновременном сохранении повышенного давления жидкости в субарахноидальном пространстве головного мозга).

Для туберкулезного менингита характерны такие изменения спинномозговой жидкости :

  • повышение содержания белка — 1-2 г / л и более, поэтому реакции Панди и Нонне - Аппель — положительные;
  • — увеличение количества клеток в ликворе (в среднем 100-300 в I мм3), преобладают лимфоциты (Т-лимфоциты); в норме в 1 мм3 содержится 10 лейкоцитов;
  • для туберкулезного менингита типичная белково-клеточная диссоциация, которая возникает вследствие преобладания застойных явлений над воспалительными. Она характеризуется высоким содержанием белка в спинномозговой жидкости и сравнительно небольшим цитозом и свидетельствует о значительном нарушении циркуляции спинномозговой жидкости. Реже случается клеточно-белковая диссоциация, которая не присуща активном туберкулезном менингита;
  • снижение концентрации глюкозы (менее половины содержания глюкозы в крови) и хлоридии (до 110 ммоль / л и менее);
  • через сутки в спинномозговой жидкости выпадает нежная фибринная пленка, в которой микобактерии обнаруживаются только в 10-20% больных.

Третий период клинических проявлений поражения ткани мозга характеризуется симптомами раздражения и выпадения функций со стороны вещества мозга. Симптомы поражения вещества мозга — афазия, гемипарез, гемиплегия, паралич. В основе этих процессов лежит прогрессирующий эндартериит мозговых сосудов с полным закрытием их просвета, ишемией, размягчением соответствующего участка ткани мозга.

Дифференциальную диагностику туберкулеза мозговых оболочек и центральной нервной системы следует проводить с менингитами другой этиологии: вирусный, менингококковый, стафилококковый. Клинические проявления менингоэнцефалитов одинаковые. Они различаются только по составу спинномозговой жидкости.

Применение противотуберкулезных препаратов в лечении больных туберкулезным менингитом существенно изменило клинический ход и последствия этого тяжелого заболевания. В антибактериальный период больные туберкулезным менингитом были обречены. Теперь большинство больных туберкулезный менингит удается вылечить. Успех лечения полностью зависит от ранней диагностики. Прогноз благоприятный в тех случаях, когда установлен диагноз и начато лечение до 10-го дня с момента возникновения головной боли. В случаях поздней диагностики прогноз становится неблагоприятным, поскольку в мозговых оболочках и веществе мозга уже происходят необратимые морфологические изменения.

Лечение

Лечение больных туберкулезным менингитом проводится в специальных отделениях и прежде всего в назначении изониазида. Если больной находится в бессознательном состоянии, изониазид назначают внутримышечно или внутривенно. Изониазид при туберкулезном менингите является основным препаратом. Он хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и содержится в цереброспинальной жидкости в достаточной концентрации для лечебного эффекта. Кроме изониазида, назначают , этамбутол, стрептомицин. Спинномозговую пункцию для контрольного исследования цереброспинальной жидкости делают через месяц.

Если больной находится в бессознательном состоянии, или его состояние ухудшается, то, кроме описанного лечения, ежедневно проводят спинномозговую пункцию и субарахноидально вводят хлоркальциевую соль стрептомицина 0,1 г (100 000 ЕД) или 0,2 г (200 000 ЕД) хлоркальциевой соли стрептомицина растворяют ex tempore в 2 мл дважды дистиллированной воды или изотонического раствора натрия хлорида и вводят эндолюмбально 1 раз в сутки ежедневно в течение 10-20 дней. Наряду с этим проводят неспецифическое лечение.

Больные туберкулезный менингит требуют тщательного ухода. Постельный режим назначается на 2-3 месяца, а пребывание в стационаре длится 5-7 месяцев, после чего показано санаторное лечение. Вставанию с постели должно предшествовать проведение лечебной физкультуры в постели. В случаях вялотекущего туберкулезного менингита рекомендуется проводить лечение (0,005-0,01 г 3 раза в сутки), а также инъекции тиамина и назначения аскорбиновой кислоты.

Чтобы уменьшить головную боль, назначают хлоралгидрат в клизмах (0,5 г на 20 л воды) или анальгин (0,3 г) и парацетамол (0,4 г). Причиной головной боли является повышении внутричерепного давления, поэтому он уменьшается после сндолюмбальних пункций, а также при уменьшении секреции цереброспинальной жидкости, чего можно достичь проведением дегидратационной терапии (25% раствор магния сульфата внутримышечно или 40% раствор глюкозы внутривенно). В случаях возникновения двигательных расстройств (парезов: параличей) после затихания острого периода менингита назначают дибазол (0,005- 0,01 г 1 раз в сутки per os), прозерин (0,005-0,015 г 2 раза в сутки per os). При проведении антибактериального лечения клинические симптомы туберкулезного менингита стихают через 1-2 месяца, цереброспинальная жидкость нормализуется лишь на 3-4-м месяце лечения.

Из осложнений туберкулезного менингита тяжелым является развитие гидроцефалии. Кроме того могут быть двигательные расстройства, ухудшение зрения и слуха, а также снижение умственных способностей. Благоприятный прогноз наблюдается в случаях серозной и диффузной базилярной форм туберкулезного менингита. При своевременном лечении больных таких форм можно достичь полного излечения.

Это опухолевидное гранулёматозное образование, обусловленное проникновением возбудителей туберкулёза в церебральные ткани. Клинически проявляется общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой, характерной для внутримозговых новообразований. Диагностическая программа включает неврологический осмотр, офтальмологические исследования, консультацию фтизиатра, анализ ликвора, рентгенодиагностику, церебральную МРТ. Основным методом лечения является хирургическое удаление туберкуломы на фоне противотуберкулёзной терапии с последующей реабилитацией.

МКБ-10

A17.1 A17.8

Общие сведения

Туберкулома головного мозга (ТГМ) представляет собой отдельную форму внелегочного туберкулёза с фокальным интрацеребральным поражением. В литературных источниках по клинической неврологии встречается синонимичное название патологии - церебральная туберкулёзная гранулёма. По различным данным, туберкулома составляет 2,1-3,4% от всех опухолевых образований головного мозга. Заболевание характерно для детского и подросткового возраста, чаще наблюдается у мальчиков. В 90% случаев у пациентов выявляется туберкулёз ВЛУ или лёгких, в 18% – различные формы внелегочного туберкулёзного поражения (туберкулёз кожи , кишечника, почек). У 50% больных инфекционный процесс носит диссеминированный характер.

Причины туберкуломы ГМ

Возбудители инфекции (туберкулёзные микобактерии) проникают в мозговые ткани гематогенным, лимфогенным путём преимущественно в фазе диссеминации. Первичными очагами инфекции обычно выступают лёгкие и лимфоузлы, намного реже - очаги в кишечнике, органах мочеполовой системы, костях, коже. В 8% случаев первичный туберкулёзный очаг выявить не удаётся. Факторами, предрасполагающими к диссеминации микобактерий, являются незрелость гематоэнцефалического барьера, сниженный иммунитет (вследствие первичного или вторичного иммунодефицита , сахарного диабета , гормональной терапии), эндокринная перестройка.

Патогенез

Интрацеребральное проникновение микобактерий сопровождается образованием окружённого капсулой фокуса хронического гранулёматозного воспаления. Чаще наблюдается одиночная солитарная туберкулома, у 23% больных обнаруживаются множественные очаги. В 80% случаев поражаются структуры задней черепной ямки, обычно - гемисферы мозжечка. По мере роста туберкулома сдавливает IV желудочек, блокирует пути ликворооттока, что вызывает окклюзионную гидроцефалию . При супратенториальной локализации в полушариях туберкулома выступает триггером эпилептогенной импульсации, приводящей к появлению эпилептических пароксизмов.

Процессы отграничения и обызвествления обуславливают клиническую ремиссию заболевания, новая активация гранулёматозного воспаления сопровождается усугублением симптоматики. Морфологически туберкулома представляет собой инкапсулированное образование, достигающее диаметра 2-3 см. Содержимое фокуса представлено гранулематозной тканью, содержащей эпителиоидные, лимфоидные, гигантские клетки, изменённые клетки церебральной паренхимы. На определённом этапе развития в центре образования формируется зона казеозного некроза. Иногда содержимое гранулёмы имеет жидкую консистенцию.

Классификация

Широкое применение методов нейровизуализации, постоянный поиск прижизненных способов диагностики и томографических особенностей туберкулом привели к выделению нескольких типов туберкулёзных гранулём с учетом их морфологического строения. Классификация используется преимущественно в МР-диагностике, включает три основных вида туберкулом:

  • Неказеозная - имеет гомогенное гранулематозное содержимое плотной консистенции. На МРТ в режиме Т1 визуализируется как гипоинтенсивный очаг, в режиме Т2 - как гиперинтенсивный фокус. При контрастировании наблюдается равномерное контрастное усиление образования. Подобная томографическая картина характерна для начальных стадий ТГМ.
  • Казеозная - состоит из центрально расположенного очага творожистого некроза, окружённого плотной гранулематозной тканью. При томографии даёт гипо- и изоинтенсивный сигнал в обоих режимах. Контрастирование сопровождается кольцевидным усилением изображения.
  • Жидкостная - по центру образования находится жидкость. Жидкостная туберкулома томографически не отличается от абсцесса головного мозга. Гипо-, изоинтенсивна в режимах Т1, Т2, контрастируется как узкое кольцо. Отличается высокой интенсивностью сигнала на диффузно-взвешенных изображениях.

Симптомы туберкуломы ГМ

Туберкулёзная гранулёма может иметь скрытое, латентное течение без значительного увеличения размеров. В подобных случаях петрифицированная туберкулома обнаруживается только при аутопсии. Клинически манифестирующие ТГМ характеризуются симптоматикой, типичной для церебральных опухолей . Постепенно появляются и прогрессируют общемозговые и очаговые симптомы, периоды ухудшения волнообразно чередуются с периодами некоторого улучшения. У отдельных пациентов дебюту опухолеподобных проявлений предшествует острый эпизод с подъёмом температуры тела, выраженной общеинфекционной, общемозговой и менингеальной симптоматикой. В дальнейшем сохраняется субфебрилитет и лёгкие менингеальные явления, очаговый дефицит манифестирует спустя 1-3 месяца.

Рост образования сопровождается внутричерепной гипертензией , обуславливающей головную боль, тошноту, рвоту, застойные диски зрительных нервов. Если гранулёма локализуется в задней черепной ямке вблизи ликвороотводящих путей, затрудняется отток ликвора, нарастает гидроцефалия . При расположении в полушариях наблюдаются эпилептические приступы, часто – пароксизмы джексоновской эпилепсии , генерализованные припадки. Туберкулома лобной локализации проявляется расстройством психики, поведения, интеллектуальных способностей. При поражении теменной доли отмечается парез, гипестезия, апраксия , афазия . Расположение гранулёмы в левой височной доли приводит к акустико-гностической афазии . При поражении подкорковых ганглиев обнаруживаются гиперкинезы .

Туберкулома мозжечка характеризуется симптомами мозжечковой атаксии : шаткостью походки, интенционным тремором, нистагмом , расстройством координации движений, мышечной гипотонией в гомолатеральных конечностях. Дискоординация работы артикуляционного аппарата вызывает нарушение речи - лишённое интонации скандированное произношение слов (мозжечковая дизартрия). При увеличении образования мозжечка возможно сдавление продолговатого мозга, корешков выходящих из него черепно-мозговых нервов с развитием их дисфункции.

Осложнения

Прогрессирующий очаговый дефицит инвалидизирует пациента. Окклюзионная гидроцефалия сопровождается ликворно-гипертензионными кризами с резким повышением интракраниального давления, интенсивной головной болью, многократной рвотой, невозможностью принимать пищу. Особую опасность представляет развивающееся из-за гидроцефалии сдавление мозгового ствола с расположенными в нём жизненно важными центрами. Осложнением эпилептических пароксизмов может стать эпилептический статус . В ряде случаев происходит разрыв ТГМ с инфицированием оболочек головного мозга, возникновением туберкулёзного менингита . Без своевременного лечения последний приводит к летальному исходу.

Диагностика

Диагностирование заболевания затруднительно, поскольку клиническая и томографическая картины аналогичны церебральной опухоли. Описаны случаи ТГМ у пациентов, не имеющих симптомов специфического воспаления и указаний на ранее перенесённый туберкулёз. У большинства больных туберкулома выявляется в ходе хирургического лечения по поводу новообразования головного мозга. Перечень необходимых диагностических мероприятий включает:

  • Сбор анамнеза. Имеет значение перенесённый или текущий туберкулёз, наличие туберкулёза у лиц, находящихся в постоянном контакте с больным. Следует обратить внимание на длительный субфебрилитет и прочие симптомы хронического инфекционного заболевания по данным анамнеза.
  • Консультация невролога . Исследование неврологического статуса подтверждает наличие общемозговой симптоматики, указывающей на повышение внутричерепного давления, лёгкий менингеальный синдром. Характер очагового дефицита позволяет предположить локализацию процесса.
  • Консультация офтальмолога. Обнаруживается снижение остроты зрения. При расположении образования в области хиазмы и оптических трактов периметрия диагностирует выпадение или ограничение зрительных полей. При офтальмоскопии определяется отёчность дисков оптических нервов.
  • Консультация фтизиатра . Проводится при наличии рентгенографии грудной клетки и результатов туберкулиновой пробы . Рентгенография дает возможность выявить поражение лёгких, первичный туберкулёзный комплекс. Вираж туберкулиновой пробы свидетельствует о наличии активного туберкулёзного процесса. У ряда пациентов проба в пределах нормы, иногда - отрицательна.
  • Общий анализ крови . Характерна картина умеренных воспалительных изменений. Отмечается небольшой лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
  • Исследование ликвора . Обнаруживается повышенная концентрация белка, умеренный плеоцитоз. Посев ликвора на питательные среды редко даёт рост микобактерий, поскольку процесс чётко отграничен капсулой. Определение возбудителя в ликворе более характерно для генерализованных видов туберкулёзного поражения ЦНС – менингита, менингоэнцефалита.
  • Рентгенография черепа . На снимках видны признаки длительного повышения интракраниального давления: пальцевые вдавления на костях свода, остеопороз турецкого седла, расхождение черепных швов. При наличии обызвествления ТГМ оно визуализируется на рентгенограммах.
  • МРТ головного мозга . Рекомендовано тщательное комплексное исследование с использованием Т1/Т2 режимов, диффузионно-взвешенных изображений, МР-спектроскопии. В пользу туберкуломы говорит небольшой перифокальный отёк, наличие оболочки, кольцевидное контрастирование.

Дифференциальный диагноз ТГМ проводят с первичными и метастатическими неоплазиями церебральной локализации. Зачастую верификация диагноза возможна лишь по результатам интраоперационного гистологического исследования. Необходимо исключение иных инфекционных поражений головного мозга, имеющих сходную томографическую картину: цистицеркоза, токсоплазмоза, бактериального абсцесса, криптококкоза.

Лечение туберкуломы ГМ

Нейрохирургическое удаление ТГМ сопряжено с интраоперационным обсеменением окружающих тканей микобактериями, последующим распространением инфекции по ликворным путям с развитием туберкулёзного менингита. Из-за этого до появления противотуберкулёзных препаратов хирургическое удаление ТГМ завершалось летальным исходом в 82% случаев. Выживали пациенты с петрифицированными образованиями и конвекситальными гранулёмами, приводившими к ограниченному менингиту. С появлением противотуберкулёзных химиопрепаратов результаты оперативного лечения существенно улучшились. В современной нейрохирургической практике лечение ТГМ включает четыре основных этапа:

  • Противотуберкулёзная терапия . Осуществляется комплексно и длительно путём сочетания 2-3 фармпрепаратов. Применяется стрептомицин, рифампицин, изониазид. В постоперационном периоде производят эндолюмбальное введение стрептомицина.
  • Нейрохирургическое удаление. Операцию проводят нейрохирурги, доступ зависит от локализации, требует костно-пластической трепанации черепа. Образование вылущивается вместе с капсулой в пределах здоровых тканей.
  • Дегидратационная терапия. Для уменьшения гидроцефалии, профилактики отёка мозга в послеоперационном периоде показано введение сернокислой магнезии, назначение диуретиков (фуросемид, маннитол, диакарб). В тяжёлых случаях рекомендованы глюкокортикостероиды.
  • Реабилитация. Направлена на восстановление утраченных нервных функций. Медикаментозная составляющая включает нейротропные, нейрометаболические фармпрепараты, улучшающие питание и функционирование нервной ткани. Из немедикаментозных методов широко применяется кинезиотерапия, массаж конечностей, лечебная физкультура. Восстановление речи осуществляется путём занятий с логопедом .

Прогноз и профилактика

Своевременное удаление ТГМ на фоне активной этиотропной терапии обеспечивает выздоровление 75% пациентов. Серьёзный прогноз имеют случаи множественных церебральных туберкулом, разрыва образования с развитием острого туберкулёзного менингита, комбинированных поражений ЦНС, тяжёлых сочетанных поражений внутренних органов. Первичная профилактика ТГМ заключается в выявлении, полноценном лечении и последующем наблюдении больных туберкулёзом, проведении массовой противотуберкулёзной вакцинации детей. Вторичные профилактические мероприятия предполагают регулярное наблюдение послеоперационных больных, контроль ликвора через 2 недели после окончания противотуберкулёзной терапии и через 6 месяцев после операции.

Туберкулема головного мозга – одна из форм туберкулеза, поражающего нервную систему. По сути, это опухоль, которая обладает четкими границами. Она развивается у людей, болеющих туберкулезом легких, лимфоузлов грудной клетки или других органов. Инфекция попадает в головной мозг по лимфе или крови, беспрерывно циркулирующими в организме.

Чаще всего этой формой туберкулемы болеют дети в возрасте от 5 до 10 лет, и в два раза чаще выявляют это образование у пациентов мужского пола. При этом симптомы заболевания во многом схожи с признаками обычной опухоли мозга. Но, конечно, есть и кое-какие отличия.

Причины болезни

Как уже было указано, туберкулема головного мозга провоцируется туберкулезом, который развился в каком-то органе. Через лимфу или кровь опасная инфекция попадает в мозг и начинает там разрушительно действовать на какой-то его участок. По мере того, как развивается заболевание и появляется опухоль, начинают проявляться симптомы. Правда, в редких случаях туберкулема мозга может развиваться самостоятельно, даже если нет источника инфекции в каком-то другом органе.

Хоть туберкулема может развиться в любой части мозга, чаще всего она образуется в его задних отделах.

Симптомы

Практически всегда болезнь проявляется остро, наподобие обычного инфекционного заболевания. Первым делом появляется температура. Она может достигать показателей 38ºС и выше. Наряду с лихорадочным состоянием появляются боли в голове, ощущается тошнота, может открываться рвота. Общая слабость часто сопровождается шаткостью при ходьбе, судорогами в ногах или руках. Постепенно симптомы становятся все более выраженными. Периодически наступает состояние облегчения, после чего болезнь дает знать о себе вновь.

Итак, самыми распространенными симптомами туберкуломы головного мозга можно считать следующие проявления:

  • Чаще всего больной испытывает общую слабость. Она проявляется как быстрая утомляемость, усталость. Человеку очень трудно выполнять даже нетрудную и привычную для себя работу.
  • Также практически всегда пациент начинает усиленно потеть. И это происходит даже тогда, когда человек не испытывает серьезных физических или психоэмоциональных нагрузок.
  • Повышение температуры встречается примерно в 70% случаев заболевания.
  • Еще достаточно часто наблюдается шаткость при ходьбе.
  • Примерно в половине случаев больной мучается от тошноты, головной боли (распространяется на всю голову), приступов судорог. Могут даже возникать потери сознания, которые иногда сопровождаются конвульсиями.
  • Немного реже (приблизительно в 40% от всех случаев заболеваемости) открывается сильная рвота и ощущается странная слабость в одной половине тела.
  • Иногда возможно ухудшение памяти. Человек начинает забывать некоторые факты и моменты из жизни.

Симптоматика заболевания может отличаться в зависимости от того, в каком участке головного мозга образовалась туберкулема и на какой стадии развития она находится. Например, если поражен мозжечок, то будут проявляться двигательные нарушения, если центральные извилины – расстройства чувствительности, судороги. В том случае, если туберкулема образовалась в лобной доле мозга, то могут возникнуть серьезные нарушения координации и психики.

Длиться болезнь может от нескольких дней до нескольких месяцев. Если поначалу у пациента симптомы ярко выражены, то постепенно они стихают и становятся нечеткими. В течение долгого времени сохраняется невысокое повышение температуры. По мере развития заболевания, месяцев через 4-6, уже всерьез проявляются нарушения в работе нервной системы. Например, дети становятся вялыми, заторможенными, у них обнаруживаются все симптомы интоксикации (отравления) организма.

Лечение

Диагностировать туберкулему помогает ряд исследований. Проводится анализ крови и спинномозговой жидкости. Также делается рентгенография грудной клетки, так как часто именно туберкулез легких становится причиной инфицирования головного мозга. Также может потребоваться электроэнцефалография, которая исследует активность мозга, и рентгенограмма черепа, позволяющая выявить в нем отложения солей кальция. Врачами могут назначаться магнитно-резонансная или компьютерная томография, с помощью которой можно детально изучить каждый участок головного мозга.

Если была выявлена туберкулема головного мозга и определено ее точное местоположение, то лечение может быть только одно – операция по удалению опухоли. Но, чтобы результат был успешный, пациенту нужно принимать препараты в рамках противотуберкулезной терапии. Обязательно стоит сделать повторные обследования, чтобы знать о том, насколько эффективно лечение.

Если раньше смертность в результате операции по удалению туберкулемы головного мозга достигала 96%, то сегодня ситуация более обнадеживающая – 75%. И все это благодаря тому, что есть возможность использовать более современные препараты против туберкулеза, которые гораздо эффективнее тех, что предшествовали им.

Профилактика

Есть сочетания факторов, которые могут провоцировать это заболевание: тяжелые инфекции, плохие условия жизни, неполноценное питание, употребление наркотиков или алкоголя. Из-за этого у человека сильно снижаются иммунные силы, в результате чего он может заболеть туберкулезом. Зная это, нужно стараться не допускать указанных провоцирующих факторов. Также следует избегать контактов с людьми, больными туберкулезом, и своевременно проходить профилактические обследования у врачей.

Туберкулёз мозговых оболочек (туберкулезный менингит) чаще всего развивается остро. В раннем возрасте ребёнок не может предъявлять жалоб, однако внимательная мама обратит внимание на такие предвестники болезни, как снижение аппетита, нарастающую сонливость, адинамию.

В первые дни болезни появляются судороги, расстройство сознания и очаговые симптомы поражения центральной нервной системы в виде нарушения функций черепных нервов, парезов или параличей конечностей. Менингеальные симптомы могут быть выражены слабо, брадикардия отсутствует. Стул учащается до 4-5 раз в сутки, что в сочетании со рвотой (2-4 раза) напоминает диспепсию. При этом отсутствует эксикоз, большой родничок напряжён, выбухает. Быстро развивается гидроцефалия. Иногда клиническая картина туберкулёзного менингита у грудного ребёнка настолько стёрта, что ничего, кроме повышения температуры тела, нарастающей сонливости и адинамии, заметить не удаётся. Решающее значение в этих случаях приобретает выбухание и напряжение родничка. Если диагноз своевременно не поставлен, болезнь прогрессирует и через 2, максимум 3 нед приводит к смерти.

Из менингеальных симптомов у детей раннего возраста можно использовать для диагностики симптом подвешивания (Лесажа) - поднятый за подмышки ребёнок подтягивает ноги к животу, сохраняя их в подтянутом положении. Характерен симптом треножника - своеобразная поза, при которой ребёнок сидит, опираясь на руки позади ягодиц. В продромальном периоде у ребёнка старшего возраста отмечают общее недомогание, повышенную утомляемость, потерю аппетита, раздражительность, апатию, непостоянную головную боль, усиливающуюся при ярком свете и шуме. Температура тела в этот период может быть субфебрильной, изредка появляется рвота, не связанная с приёмом пищи, отмечают склонность к задержке стула. Пульс в начале заболевания может быть редким (брадикардия). Продромальный период составляет от 1 до 4 нед. В этот период поставить диагноз крайне трудно.

Во втором периоде заболевания - периоде раздражения центральной нервной системы (8-14-й день) - наступает резкое усиление всех симптомов продромального периода. Температура тела повышается до 38-39 °С и выше, нарастает интенсивность головной боли, которая становится постоянной и часто локализуется в лобной или затылочной области. Появляется рвота, большей частью внезапно при перемене положения тела. Для туберкулёзного менингита типична рвота фонтаном. Развивается анорексия. Сонливость и общая слабость нарастают. Сознание угнетается. Брадикардия сменяется тахикардией. Появляется запор без вздутия живота. Отмечают светобоязнь, непереносимость шума, гиперестезии, нередко выраженные вегетативно-сосудистые расстройства в виде стойкого красного дермографизма, а также спонтанно возникающих и быстро исчезающих красных пятен на лице и груди (пятна Труссо). В конце первой недели болезни (5-7-й день) появляются нерезко выраженные положительные менингеальные симптомы - ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзиньски. Интенсивность их постепенно нарастает, и к середине 2-й недели болезни ребёнок лежит с запрокинутой назад головой, в позе «взведённого курка». В тот же период появляются симптомы раздражения черепных нервов. Наиболее часто страдают глазодвигательный и отводящий нерв (III и VI пары), что проявляется в виде птоза, сужения или расширения зрачков, расходящегося косоглазия. На глазном дне отмечают чаще всего застойные диски, а позднее - невриты зрительных нервов. При этом больные жалуются на нечёткость зрения, туман перед глазами. При прогрессировании процесса возможно снижение остроты зрения, вплоть до полной слепоты. Тройничный нерв страдает редко, чаще происходит поражение лицевого нерва (VII пара). Нарушение функций слухового нерва (VIII пары) проявляется в виде ощущения шума, а чаще в снижении, изредка в полной потере слуха. Расстройства вестибулярных функций выражаются в головокружении, ощущении падения, неустойчивости походки.

При распространении воспаления на область мозжечка и продолговатого мозга (в конце второго или начале третьего периода) в процесс вовлекаются языкоглоточный, блуждающий и подъязычный нервы (IX, X, XII пары). Появляются затруднение глотания или попёрхивание при еде, приглушённость голоса или дизартрия, икота, расстройство ритма дыхания и сердечной деятельности и др. Сознание у ребёнка спутано, отмечают резко выраженную заторможенность. К концу второго периода ребёнок лежит с запрокинутой назад головой и закрытыми глазами, ноги подтянуты к животу, живот втянут, брюшные мышцы напряжены. Третий, терминальный, период туберкулёзного менингита продолжается также около одной недели (14-21-й день болезни). Для этого периода характерно преобладание признаков энцефалита. Воспалительный процесс с мягких мозговых оболочек распространяется на вещество мозга. Сознание у ребёнка полностью утрачено, возможны судороги, тахикардия. Ритм дыхания нарушен по типу Чейна-Стокса. Возможна гипертермия (до 41 °С). Появляются параличи, парезы, обычно по центральному типу. 1иперкинезы сочетаются с параличами, что прогностически крайне неблагоприятно. К концу болезни развивается кахексия, появляются пролежни, вслед за этим наступает смерть при явлениях паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Спинальная форма менингита, как правило, начинается с симптомов поражения мягких оболочек головного мозга. Во втором и третьем периодах появляются боли опоясывающего характера в области спины, груди, живота, обусловленные распространением процесса на корешковый отрезок чувствительных спинномозговых нервов. Эти боли иногда бывают очень интенсивными и в части случаев плохо купируются даже наркотическими анальгетиками. При прогрессировании заболевания появляются расстройства функций тазовых органов: сначала затруднённое мочеиспускание и стойкие запоры, в дальнейшем - недержание мочи и кала. Появляются также двигательные расстройства в виде парезов и параличей (как центральных, так и периферических) в зависимости от уровня поражения спинного мозга. Такое выделение периодов удобно при изучении клинической картины, так как они отражают развитие патологического процесса.

Симптомы туберкулёза мозговых оболочек зависят от степени поражения внутренних органов, возрастной реактивности организма, вирулентности микроорганизма и его чувствительности к применяемым препаратам, а также от срока начала лечения. Прогноз у ребёнка в возрасте до 3 лет хуже, по сравнению с более старшим возрастом. При своевременном (до 10-го дня) длительном комплексном лечении прогноз благоприятен более чем в 90% случаев.

При рано начатом лечении через 1-2 нед отмечают улучшение самочувствия: уменьшается головная боль, исчезает рвота, улучшается аппетит. Полная нормализация у большинства детей наступает через 2-3 мес лечения. Менингеальные симптомы становятся менее интенсивными с 3-4-й недели и ликвидируются полностью за 2-3 мес лечения, редко - позднее. Расстройства функций черепных нервов остаются дольше менингеальных симптомов. Очаговые симптомы поражения нервной системы постепенно исчезают, но в части случаев остаются стойкими.

В периоде выздоровления возможны эндокринные расстройства в виде ожирения и гипертрихоза, после выздоровления они исчезают.

Воспаление мозговых оболочек, вызванное проникшими в них микобактериями туберкулеза. Проявляется резко наступающим после продромальных явлений ухудшением самочувствия больного с гипертермией, головной болью, рвотой, нарушениями со стороны черепно-мозговых нервов, расстройством сознания, менингеальным симптомокомплексом. Туберкулезный менингит диагностируется преимущественно при сопоставлении клинических данных с результатами исследования ликвора. Проводится длительное и комплексное лечение, состоящее из противотуберкулезной, дегидратационной, дезинтоксикационной, витаминной и симптоматической терапии.

Общие сведения

Морфологически наблюдается серозно-фибринозное воспаление оболочек с наличием бугорков. Изменения в сосудах оболочек (некроз, тромбоз) могут стать причиной расстройства кровообращения отдельной области мозгового вещества. У пациентов, проходивших лечение, воспаление оболочек носит локальный характер, отмечается формирование сращений и рубцов. У детей часто возникает гидроцефалия .

Симптомы туберкулезного менингита

Периоды течения

Продромальный период занимает в среднем 1-2 недели. Его наличие отличает туберкулезный менингит от других менингитов. Характеризуется появлением цефалгии (головной боли) по вечерам, субъективного ухудшения самочувствия, раздражительности или апатии. Затем цефалгия усиливается, возникает тошнота , может наблюдаться рвота . Зачастую отмечается субфебрилитет. При обращении к врачу в этом периоде заподозрить туберкулезный менингит не удается в виду неспецифичности указанной симптоматики.

Период раздражения манифестирует резким нарастанием симптомов с подъемом температуры тела до 39 °С. Головная боль носит интенсивный характер, сопровождается повышенной чувствительностью к свету (светобоязнь), звукам (гиперакузия), прикосновениям (кожная гиперестезия). Усугубляется вялость и сонливость. Отмечается появление и исчезновение красных пятен в различных участках кожного покрова, что связано с расстройством вегетативной сосудистой иннервации. Возникают менингеальные симптомы: ригидность (напряженность) мышц затылка, симптомы Брудзинского и Кернига. Изначально они носят нечеткий характер, затем постепенно усиливаются. К концу второго периода (спустя 8-14 дней) пациент заторможен, сознание спутано, характерна типичная менингеальная поза «легавой собаки».

Период парезов и параличей (терминальный) сопровождается полной утратой сознания, появлением центральных параличей и сенсорных расстройств. Нарушается дыхательный и сердечный ритм, возможны судороги, гипертермия до 41 °С или пониженная температура тела. При отсутствии лечения в этом периоде туберкулезный менингит в течение недели приводит к смертельному исходу, причиной которого является паралич сосудистого и дыхательного центров мозгового ствола.

Клинические формы

Базилярный туберкулезный менингит в 70% случаев имеет постепенное развитие с наличием продромального периода, длительность которого варьирует в пределах 1-4 недель. В периоде раздражения нарастает цефалгия, возникает анорексия , типична рвота «фонтаном», усиливается сонливость и вялость. Прогрессирующий менингеальный синдром сопровождается присоединением нарушений со стороны черепно-мозговых нервов (ЧМН): косоглазия , анизокории , ухудшения зрения, опущения верхнего века , тугоухости . В 40% случаев при офтальмоскопии определяется застой диска зрительного нерва. Возможно поражение лицевого нерва (асимметрия лица). Прогрессирование менингита приводит к возникновению бульбарных симптомов (дизартрии и дисфонии, поперхивания), свидетельствующих о поражении IX, Х и XII пар ЧМН. При отсутствии адекватной терапии базилярный менингит переходит в терминальный период.

Туберкулезный менингоэнцефалит обычно соответствует третьему периоду течения менингита. Типично преобладание симптомов энцефалита : парезов или параличей спастического типа, выпадений чувствительности, двух- или односторонних гиперкинезов . Сознание утрачено. Отмечается тахикардия , аритмия , расстройства дыхания вплоть до дыхания Чейна-Стокса, образуются пролежни . Дальнейшее прогрессирование менингоэнцефалита оканчивается летальным исходом.

Спинальный туберкулезный менингит наблюдается редко. Как правило, манифестирует с признаков поражения церебральных оболочек. Затем во 2-3 периодах присоединяются боли опоясывающего типа, обусловленные распространением туберкулеза на спинальные корешки. При блокаде ликворных путей корешковые боли носят такой интенсивный характер, что не снимаются даже при помощи наркотических анальгетиков. Дальнейшее прогрессирование сопровождается тазовыми расстройствами: вначале задержкой, а затем недержанием мочи и кала. Наблюдаются периферические вялые параличи, моно- и парапарезы.

Диагностика туберкулезного менингита

Туберкулезный менингит диагностируется фтизиатром совместно со специалистами в области неврологии . Первостепенное значение в диагностике имеет исследование цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции . Изменения могут быть выявлены уже в продроме. Бесцветная прозрачная цереброспинальная жидкость вытекает с повышенным давлением 300-500 мм вод. ст., иногда струей. Отмечается цитоз - повышение клеточных элементов до 600 в 1 мм3 (при норме - 3-5 в 1 мм3). В начале заболевания он носит нейтрофильно-лимфоцитарный характер, затем становится лимфоцитарным. Снижается концентрация хлоридов и глюкозы. Особое внимание уделяют показателю уровня глюкозы: чем он ниже, тем более серьезен прогноз.

Типичным признаком является выпадение паутинообразной фибринозной пленки, образующейся при стоянии цереброспинальной жидкости в пробирке в течение 12-24 ч. Положительны реакции Панди и Нонне-Aпельта. Наличие белково-клеточной диссоциации (относительно небольшой цитоз при высокой концентрации белка) характерно для блока в циркуляции цереброспинальной жидкости. Обнаружение микобактерий туберкулеза в цереброспинальной жидкости в настоящее время происходит лишь в 5-10% случаев, хотя ранее оно составляло от 40% до 60%. Увеличить выявляемость микобактерий позволяет центрифугирование ликвора.

Туберкулезный менингоэнцефалит отличается от базилярного менингита более выраженным подъемом уровня белка (4-5 г/л в сравнении с 1,5-2 г/л при базилярной форме), не очень большим цитозом (до 100 клеток в 1 мм3), большим снижением концентрации глюкозы. Спинальный туберкулезный менингит обычно сопровождается желтой окраской цереброспинальной жидкости (ксантохромией), незначительным повышением ее давления, цитозом до 80 клеток в 1 мм3, выраженным уменьшением концентрации глюкозы.

В ходе диагностического поиска туберкулезный менингит дифференцируют от серозного и гнойного менингита , клещевого энцефалита , менингизма, сопутствующего некоторым острым инфекциям (гриппу , дизентерии , пневмонии и т. п.). С целью дифференциальной диагностики с другими церебральными поражениями может проводиться КТ или МРТ головного мозга .

Лечение туберкулезного менингита

Специфическое противотуберкулезное лечение начинают при малейшем подозрении на туберкулезную этиологию менингита, поскольку прогноз напрямую зависит от своевременности терапии. Наиболее оптимальной считается схема лечения, включающая изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол. Вначале препараты вводятся парентерально, затем внутрь. При улучшении состояния спустя 2-3 мес. отменяют этамбутол и пиразинамид, снижают дозу изониазида. Прием последнего в сочетании с рифампицином продолжают не менее 9 мес.

Параллельно проводят лечение, назначенное неврологом . Оно состоит из дегидратационной (гидрохлоротиазид, фуросемид, ацетазоламид, маннитол) и дезинтоксикационной (инфузии декстрана, солевых р-ров) терапии, глютаминовой кислоты, витаминов (С, В1 и B6). В тяжелых случаях показана глюкокортикоидная терапия; спинальный туберкулезный менингит является показанием для введения препаратов непосредственно в субарахноидальное пространство. При наличии парезов в схему лечения включают неосмтигмин, АТФ; при развитии атрофии зрительного нерва - никотиновую кислоту, папаверин, гепарин, пирогенал.

В течение 1-2 мес. пациент должен придерживаться постельного режима. Затем постепенно расширяют режим и в конце 3-его месяца пациенту разрешают ходить. Результативность лечения оценивают по изменениям в цереброспинальной жидкости. В день проведения контрольной люмбальной пункции необходим постельный режим. ЛФК и массаж рекомендуют не ранее 4-5 мес. заболевания. В течение 2-3 лет после окончания терапии пациентам, перенесшим туберкулезный менингит, следует 2 раза в год проходить 2-месячные противорецидивные курсы лечения.

Прогноз и профилактика

Без специфической терапии туберкулезный менингит оканчивается летальным исходом на 20-25 день. При своевременно начатой и длительной терапии благоприятный исход отмечается у 90-95% пациентов. Неблагоприятен прогноз при запоздалой установке диагноза и поздно начатой терапии. Возможны осложнения в виде возникновения рецидивов, формирования эпилепсии и развития нейроэндокринных расстройств.

К профилактическим мерам относятся все известные способы профилактики туберкулеза: профилактические прививки вакциной БЦЖ, туберкулинодиагностика , ежегодное прохождение флюорографии , раннее выявление заболевших, обследование контактной группы лиц и т. п.