Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы - это патологическое состояние, обусловленное интимным поражением мышечного субстрата диафрагмы и сопровождающееся преходящим или постоянным смещением части желудка в средостение.

Впервые описали французский хирург Амбруаз Парре в 1679 г. и итальянский анатом Морганьи в 1769 г. В России Ильшинский Н.С. в 1841 г. пришёл к заключению о возможности прижизненной диагностики заболевания. К началу XX века было описано всего 6 случаев, а с 1926 по 1938 гг. их обнаружение увеличилось в 32 раза, и заболевание заняло 2 место после язвенной болезни. В настоящее время грыжа пищеводного отверстия диафрагмы у обнаруживается при рентгенологическом исследовании более чем у 40% населения.

Причины образования грыж пищеводного отверстия диафрагмы

Основные причины.

  1. Системное поражение мышечной ткани. Пищеводное отверстие образовано ножками диафрагмы, они охватывают пищевод, над и под ними лежит соединительнотканная пластинка, она соединяется с адвентицией пищевода, образуя пищеводно-диафрагмальную мембрану. В норме диаметр отверстия 3,0-2,5 см. У пожилых людей здесь скапливается жировая ткань. Пищеводное отверстие диафрагмы расширяется, мембраны растягиваются, развивается дистрофия мышечных волокон диафрагмы.
  2. Повышенное внутрибрюшное давление. Это способствует пролабированию желудка в пищевод (при запорах, беременности, ношении тяжестей).

Неосновные причины.

  1. Укорочение пищевода. Первичное укорочение пищевода при нарушении функции кардии ведёт к рефлюкс-эзофагиту, что приводит к пептической стриктуре пищевода, а это, в свою очередь, вызывает укорочение пищевода и т.д. - грыжа пищеводного отверстия диафрагмы прогрессирует.
  2. Продольные сокращения пищевода: могут вызывать возбуждение блуждающего нерва, что в свою очередь ведёт к усилению продольного сокращения мышц пищевода, раскрытию кардии - формируется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Основной классификацией грыж пищеводного отверстия диафрагмы является классификация Akerlund (1926). В ней выделяется 3 основных типа грыж:

  1. Скользящая грыжа.
  2. Параэзофагеальная грыжа.
  3. Короткий пищевод.

Скользящая (аксиальная) грыжа встречается почти у 90% больных с грыжами пищеводного отверстия. В этом случае в средостение смещается кардиальный отдел желудка.

Параэзофагеальная грыжа отмечается приблизительно у 5% пациентов. Характеризуется тем, что кардия не изменяет своего положения, а через расширенное отверстие выходят дно и большая кривизна желудка. Грыжевой мешок может содержать также другие органы, например, поперечно-ободочную кишку.

Короткий пищевод как самостоятельное заболевание встречается редко. Представляет собой аномалию развития и многими специалистами как грыжа пищеводного отверстия диафрагмы в настоящее время не рассматривается.

Эндоскопические признаки диафрагмальной грыжи

  1. Уменьшение расстояния от передних резцов до кардии.
  2. Зияние кардии или неполное её смыкание.
  3. Пролапс слизистой желудка в пищевод.
  4. Наличие «второго входа» в желудок.
  5. Наличие грыжевой полости.
  6. Гастроэзофагальный рефлюкс желудочного содержимого.
  7. Признаки рефлюкс-эзофагита и гастрита.

Уменьшение расстояния от передних резцов до кардии. В норме это расстояние равно 40 см. Розетка кардии в норме замкнута, в 2-3 см над ней расположена зубчатая линия (Z-линия). При аксиальных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы Z-линия определяется в грудном отделе пищевода выше диафрагмального отверстия. Расстояние до неё от резцов укорочено. Часто допускается диагностическая ошибка при коротком пищеводе. Необходимо знать, что при нём смещается только зубчатая линия, а кардия находится на месте. Часто розетка кардии смещается при грыжах в сторону.

Зияние кардии или неполное её смыкание. Наблюдается также при аксиальных грыжах. В норме кардия замкнута. Зияние кардии при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы наблюдается в 10-80% случаев. Пищевод при осмотре на входе надо осматривать тщательно, а при приближении к кардии надо прекратить подачу воздуха, иначе будут ошибки. При прохождении эндоскопа через кардию нет сопротивления, а в норме есть незначительное сопротивление.

Пролапс слизистой желудка в пищевод является характерным эндоскопическим признаком аксиальной грыжи. Типичное куполообразное выбухание слизистой желудка над диафрагмальным отверстием лучше всего определяется при глубоком вдохе. Слизистая желудка подвижна, в то время как пищевода - фиксирована. Осматривают на входе в спокойном состоянии, т.к. при извлечении аппарата возникает рвотный рефлекс и пролапс слизистой может быть в норме. Высота может увеличиваться до 10 см.

Наличие «второго входа» в желудок. Характерно для параэзофагеальной грыжи. Первый вход в области слизистой желудка, второй - в области пищеводного отверстия диафрагмы. При глубоком дыхании ножки диафрагмы сходятся и диагностика упрощается.

Наличие грыжевой полости является характерным признаком параэзофагеальной грыжи. Определяется только при осмотре со стороны полости желудка. Располагается рядом с отверстием пищевода.

Гастроэзофагеальный рефлюкс желудочного содержимого хорошо виден на левом боку.

Пролапс слизистой желудка в пищевод представляет собой патологию, вследствие которой слизистая оболочка желудка, собираясь в складку, смещается в пищевод.

Пролапс слизистой часто сочетается с грыжей пищеводного отверстия в диафрагме, с ней его часто отождествляют, но эти понятия не равнозначны. Часто в отсутствие грыжи диафрагмального отверстия заболевание не диагностируется вовсе, так как может не иметь клинических проявлений. В других случаях патология сопровождается симптоматикой в виде изжоги, отрыжки и др.

Пролапс слизистой желудка в пищевод – частичная инвагинация части передней стенки желудка в пищевод

Причины

К факторам, которые приводят к развитию гастроэзофагеального пролапса относятся:

  • Отягощенная наследственность (наличие подобного заболевания у кровных родственников).
  • Врожденное состояние, связанное с коротким пищеводом.
  • Укорочение пищевода, связанное с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), рефлюкс-эзофагитом, вследствие изменения слизистой пищевода.
  • Сопутствующая патология желудочно-кишечного тракта, сопровождающаяся такими проявлениями, как отрыжка, рвота, метеоризм, запоры. Также имеет значение, например, увеличение печени или наличие асцита или холецистита.
  • Избыточный вес, ношение тугой одежды ─ указанное приводит к повышению внутрибрюшного давления и нарушениям в работе нижнепищеводного сфинктера. Также возрастает вероятность развития такого состояния у женщин во время беременности.
  • Повышенная физическая нагрузка, поднятие тяжестей, длительное пребывание в наклоне также приводит к значительным колебаниям внутрибрюшного давления.
  • Наличие синдрома дисплазии соединительной ткани, при котором наблюдаются в том числе, нарушения работы сфинктеров и связочного аппарата. В основном, это наследственная патология той или иной степени выраженности, но может появляться уже в пожилом возрасте, как процесс старения организма.
  • Дискинезии органов пищеварительной системы ─ нарушения моторики.

Формы и клиническая картина

А – норма; Б – скользящая грыжа; В – параэзофагеальная грыжа

Гастроэзофагеальный пролапс может быть:

  • Скользящим. При этой форме пролапса происходит выпадение брюшного отдела пищевода и ближнего к нему отдела желудка. При этом органы могут вновь чрез какое-то время занимать нормальное положение.
  • Параэзофагеальным ─ когда вверх перемещается только слизистая желудка, пищевод при этом не затрагивается.
  • Смешанным ─ когда имеют место и тот, и другой механизм развития пролапса.

Проявления гастроэзофагеального пролапса могут полностью отсутствовать или быть очень заметными. Признаками пролапса слизистой желудка в пищевод может оказаться:

  • Боль, которая возникает во время приема пищи или при нагрузке, обычно имеющая резкое начало и окончание, когда слизистая желудка занимает свое нормальное положение. По характеру может быть режущей, колющей, а также схваткообразной.
  • Тошнота и рвота, появляющаяся на пике боли.

Изжога и отрыжка не являются симптомами пролапса как такого, они говорят о сопутствующей патологии в виде гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, наличие которой вместе с пролапсом не является редкостью.

Диагностика

Диагностику гастроэзофагеального пролапса проводит врач-терапевт или гастроэнтеролог. После сбора анамнеза и стандартных лабораторных исследований часто прибегают к:

  • Эндоскопическому исследованию, позволяющему визуализировать слизистую пищевода и желудка и определить как пролапс слизистой, так и наличие грыжи пищеводного отверстия в диафрагме.

Кроме перечисленных методов, по усмотрению врача могут быть назначены импедансометрия и pH-метрия, также биопсия слизистой.

Подходы к лечению

Лечение целиком и полностью зависит от состояния пациента, от того насколько выражены проявления болезни, и как сильно они его беспокоят.

В самом начале заболевания бывает достаточно вести правильный образ жизни, а именно:

  • Не переедать, питаться регулярно, но малыми порциями.
  • Не ложиться отдыхать после еды.
  • Устроить свое спальное место так, чтобы головной конец был несколько выше, чем ножной.
  • Избавиться от вредных привычек: злоупотребления алкоголем и курения.
  • Не носить тесной одежды, тугих поясов.
  • Не находиться долго в наклоне.
  • Стараться избегать запоров.
  • Следить за своим весом.
  • Избегать избыточных физических нагрузок, но при этом бояться гиподинамии.

При гастроэзофагеальном пролапсе необходимо избегать чрезмерных физических нагрузок

При выраженной симптоматике переходят к медикаментозному лечению, которое состоит в использовании нескольких групп препаратов, прежде всего антацидных (обеспечивающих нейтрализацию лишней кислоты, образовавшейся в желудке), антисекреторных (предотвращающих избыточное ее образование) и прокинетических (направленных на нормализацию моторики желудочно-кишечного тракта).

Если медикаментозная терапия остается безуспешной или патология зашла слишком далеко ─ в дело вступают хирурги. Состояние может быть острым, и хирургическая тактика в этом случае ─ единственный способ оказания помощи.

Большое значение следует придавать лечение заболеваний, способных привести к пролапсу слизистой желудка ─ ГЭРБ и других патологий пищеварительной системы.

В гастроэнтерологии часто встречается такое патологическое состояние, как пролапс слизистой желудка в пищевод. Иначе эта патология именуется . В норме желудок расположен ниже диафрагмы. Она отделяет грудную полость от брюшной. Пролапс может стать причиной развития рефлюксной болезни и эзофагита.

1 Развитие болезни

Пролапс - это выпадение части желудка в грудную полость. В нижней части пищевода имеется отверстие, которое открывается только при продвижении пищи, а затем закрывается. Пролапс характеризуется забросом кислого содержимого обратно в пищевод. Со временем это приводит к . Различают следующие виды пролапса:

  • скользящий;
  • параэзофагеальный;
  • смешанный.

В первом случае дно желудка, его кардиальный отдел и брюшная часть пищевода свободно проходят через пищеводное отверстие. Они могут возвращаться в первоначальное положение. Эта форма грыжи диагностируется наиболее часто. При параэзофагеальном пролапсе наблюдается смещение только части желудка. Он оказывается расположенным рядом с грудной частью пищевода.

Иногда выявляется врожденная форма грыжи. Связано это с укорочением пищевода. Выпадение желудка в пищевод чаще наблюдается у пожилых людей. С возрастом уровень заболеваемости повышается. У каждого второго больного пролапс никак не проявляется. Он обнаруживается случайно при проведении инструментального исследования.

2 Почему происходит смещение?

Гастроэзофагеальный пролапс обусловлен несколькими причинами. Выделяют следующие этиологические факторы:

  • снижение эластичности связок по мере старения организма;
  • период вынашивания малыша;
  • наличие асцита;
  • физическая нетренированность;
  • ожирение;
  • заболевания соединительной ткани (синдром Марфана, дивертикулез);
  • хронический запор;
  • травма живота;
  • сильный метеоризм.

Иногда пролапс возникает на фоне сильного повышения давления в брюшной полости. Способствует этому сильный кашель на фоне пневмонии, туберкулеза или бронхита. Грыжа часто развивается на фоне гипермоторной формы дискинезии желчного пузыря, язвы, гастродуоденита, панкреатита. Формирование грыжи возможно на фоне эзофагита, когда наблюдается рубцовое укорочение пищевода.

Нередко это происходит при химических и термических ожогах. Данная патология часто встречается во время повторной беременности. Распространенность пролапса у таких женщин доходит до 18%. Пролапс слизистой желудка часто сопутствует грыже живота. Пролапс слизистой желудка в большей степени характерен для лиц астенического телосложения.

3 Жалобы больных при заболевании

Гастроэзофагеальный пролапс не всегда протекает с выраженными симптомами. Он может протекать скрыто. Наиболее часто наблюдаются следующие симптомы болезни:

  • схваткообразная боль в подложечной области;
  • боль за грудиной;
  • тахикардия;
  • экстрасистолия;
  • отрыжка;
  • тошнота;
  • рвота;
  • изжога;
  • нарушение процесса глотания.

Клиническая картина обусловлена поступлением в полость пищевода кислоты или воздуха. Чаще всего пациенты при обращении к врачу предъявляют жалобы на боль. Она имеет следующие особенности:

  • ощущается в эпигастральной области и за грудиной;
  • иррадиирует в зону между лопатками и в спину;
  • иногда является опоясывающей;
  • появляется после приема пищи, физической нагрузки и кашля;
  • возникает в положении человека лежа;
  • стихает после отрыжки, рвоты и изменения позы;
  • усиливается при наклоне корпуса вперед.

Сильная боль за грудиной может быть ошибочно принята за приступ стенокардии. У некоторых болезнь проявляется нарушением сердечного ритма. В данной ситуации требуется консультация кардиолога и проведение электрокардиографии. Когда на фоне пролапса развивается рефлюксная болезнь, появляется кислая или горькая отрыжка, ощущение кислоты или горечи во рту, срыгивание пищей.

Появление отрыжки обусловлено попаданием в пищевод желудочного сока. Иногда отрыжка является воздушной. Наибольшую опасность для больного представляет ущемление грыжевого мешка. Оно проявляется рвотой с примесью крови, сильной болью, одышкой, посинением кожи и падением артериального давления. К другим проявлениям желудочного пролапса относится икота, дисфагия, анемия. Часто воспаляется слизистая пищевода и развивается эзофагит.

4 Методы обследования и лечения

При подозрении на выпадение желудка в пищевод требуются следующие исследования:

  • эндоскопия (ФГДС);
  • биопсия;
  • рентгенологическое исследование пищевода;
  • определение кислотности желудка;
  • импедансометрия;

Лечебная тактика определяется выраженностью симптомов. Если болезнь выявлена случайно и человека ничего не беспокоит, то медикаментозная терапия не требуется. Даются рекомендации по оптимизации питания и изменению образа жизни. При выраженных симптомах пролапса проводится лекарственная терапия. Для уменьшения раздражающего влияния содержимого желудка на пищевод используются следующие медикаменты:

  • антациды (Маалокс, Гевискон, Фосфалюгель, Ренни);
  • антисекреторные препараты (Омепразол, Париет, Пантопразол, Нексиум);
  • прокинетики (Мотилак, Домперидон, Тримедат).

Терапевтические мероприятия предполагают снижение веса (при ожирении), соблюдение режима питания, ограничение физического труда. Важно не допускать повышения давления в брюшной полости. Для этого нужно нормализовать стул. Не следует переедать, есть на ночь и ложиться после приема пищи.

Если медикаментозная терапия безуспешна или имеются осложнения, то требуется радикальное лечение.

Проводится зашивание грыжевых ворот, укрепление связочного аппарата, пластика пищевода, фундопликация. Иногда осуществляется резекция пищевода. Таким образом, пролапс слизистой желудка является очень частой патологией у лиц преклонного возраста.

Гастроэзофагеальный пролапс – это такое выпячивание органа кишечного тракта в грудную зону через образовавшееся отверстие в диафрагме вследствие разрыва соединительной мембраны. Изменение положения отделов желудка – патология, приводящая к нарушению сокращения мышц, что способствует повышению внутрибрюшного давления. Заболевания желудочно-кишечного тракта сопровождаются грыжей пищеводного отверстия, эзофагитом.

Особенности патологии

Гастроэзофагеальный пролапс – смещение отделов или слизистой оболочки желудка через соединительную диафрагму в полость расположения пищевода. Выпячивание органа кишечного тракта способствует произвольному забросу кислоты, раздражающей внутренние стенки, вследствие чего образовываются эрозии, рубцовые деформации, язвы. Редкий случай – обнаружение желудочно-пищеводного пролапса. Патология характеризуется смещением органа с селезенкой, двенадцатиперстной кишкой, поджелудочной железой. При гастроэзофагеальном пролапсе наблюдается перемещение слизистой оболочки желудка в нижний отдел пищевода.

Разновидности заболевания

Гастроэзофагеальный пролапс имеет три разновидности, различающиеся смещенным отделом:

  • скользящий;
  • параэзофагеальный;
  • смешанный.

При скользящей разновидности верхняя часть желудка выпячивается в грудную зону. Через отверстие диафрагмы смещаться может отдел пищевода. Параэзофагеальная форма патологии характеризуется изменением положения только слизистой оболочки желудка в грудную зону.

При смешанном виде наблюдается самопроизвольное перемещение любых отделов органов кишечного тракта. Врожденная форма ГЭРБ характеризуется выпадением желудка из-за короткой длины пищевода.

Причины возникновения

Пролапс возникает из-за внутренних причин, связанных с сопутствующими патологиями и внешними факторами – следствием образа жизни. Причинами появления патологии являются:

  • наследственная предрасположенность;
  • врожденная патология – укороченный пищевод;
  • повреждения внутренних стенок эпителия пищевода вследствие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, эзофагита острой формы;
  • асцит;
  • холецистит;
  • патология сфинктера — нарушение моторной функции;
  • слабость соединительной ткани диафрагмы;
  • патологии пищеварительной системы, сопровождаемые рвотой, метеоризмом, запорами: гастрит, язва, наличие эрозий на слизистой оболочке;
  • панкреатит;
  • гастродуоденит;
  • патологии органов дыхания: туберкулез, воспаление легких, пневмония;
  • химические, термические ожоги пищевода;
  • хирургическое вмешательство, травмы в области живота;
  • беременность;
  • возрастные особенности — старше 50 лет;
  • ожирение;
  • ношение облегающей, обтягивающей одежды;
  • физические нагрузки, поднятие тяжестей;
  • злоупотребление табачной продукцией.


Основными внутренними причинами пролапса слизистой оболочки желудка в пищевод являются сопутствующие патологии, связанные с нарушением функционирования кишечного тракта, двенадцатиперстной кишки. Воспалительные процессы возникают из-за неправильного рациона, несоблюдения правил питания, злоупотребления вредными привычками.

На развитие пролапса влияют генетика, врожденные патологии пищевода, изнашивание мышц вследствие возрастных изменений. Основными внешними факторами являются физическое перенапряжение, подъем тяжести. Это способствует повышению внутрибрюшного давления, нарушению функционирования сфинктера нижнего отдела пищевода.

Симптоматика

При выпячивании желудка в полость пищевода наблюдаются неприятные симптомы, вызывающие дискомфорт. Основными признаками пролапса являются:

  • режущие, колющие, схваткообразные спазмы в области поджелудочной железы, груди;
  • тошнота;
  • выделение рвоты;
  • отрыжка воздухом или с привкусом кислоты, горечи;
  • изжога;
  • проблемы глотания пищи;
  • повышение артериального давления;
  • нарушение сердечного ритма.

Основная симптоматика пролапса – боль. Спазмы возникают во время или после употребления еды, физического труда, кашля. Резкая боль ощущается в области грудины и отдает в спину. Спазмы притупляются после изменения положения тела, отхождения воздуха, выделения рвоты.

Тошнота появляется при сильных болевых ощущениях. Отрыжка, изжога, сильный метеоризм – признаки сопровождающих заболеваний кишечного тракта: рефлюкса, гастрита, эзофагита. При пролапсе желудка в пищевод может наблюдаться икота, бледность кожных покровов, затрудненное глотание.

Диагностирование

Для выявления патологии, постановки диагноза проводят исследование пищевода, желудка. Диагностика заболевания включает:

  • эндоскопию;
  • рентгенографию;
  • ультразвуковое исследование;
  • забор биологического материала;
  • pH-кислотность;


Эндоскопия предполагает визуальный осмотр слизистой оболочки желудка. Данный вид исследования позволяет определить пищеводного отверстия, наличие эрозий, язв на внутренней оболочке желудка. Рентгенография показывает характер, форму пролапса. УЗИ назначается для оценивания функционирования органов брюшной полости, последствий давления на мышцы вокруг желудка.

Забор клеток слизистой оболочки при проведении эндоскопии — дополнительный метод диагностики. Исследование внутреннего эпителия позволяет выявить раковые новообразования. Контроль уровня pH-кислотности на протяжении суток назначается при рефлюксе. Смещение желудка оказывает большое давление на сердце, поэтому ЭКГ – обязательный метод диагностики.

Терапия

Лечение пролапса предполагает прием лекарственных средств, корректировку рациона питания. При тяжелых формах заболевания назначается хирургического вмешательство для анатомического уменьшения отверстия диафрагмы, через которое выпячивается желудок в отдел пищевода.

Лекарственная терапия

Основной метод лечения – прием медикаментов. Эффективными препаратами являются:

  • антациды;
  • антисекреторные препараты;
  • прокинетики.

Антациды позволяют нейтрализовать соляную кислоту. Антисекреторные препараты способствуют предотвращению избыточной выработке желудочного сока. Прокинетики нормализуют моторную функцию органов пищеварительной системы.


При возникновении болевых ощущений необходимо принять спазмолитики. Лекарственные препараты направлены на снятие сопутствующих симптомов. Медикаменты не смогут устранить отверстие в диафрагме вследствие разрыва соединительной мембраны.

Правильное питание

Здоровая, сбалансированная диета — соблюдение правил питания:

  • регулярное употребление пищи 5-6 раз на протяжении суток;
  • минимальный объем порций – не более 200 граммов за один прием;
  • соблюдение режима питания;
  • нельзя переедать, голодать;
  • включение в рацион перетертой, измельченной, термически обработанной пищи;
  • отказ от жареных, жирных, копченых, маринованных блюд;
  • соблюдение температурного режима еды;
  • последний прием пищи не позднее, чем за 3 часа до отхода к ночному сну;
  • отказ от вредных привычек;
  • избегание занятий спортом после еды.

Обследованы 274 пациента с подтвержденным эрозивным эзофагитом без гистологических признаков пищевода Баррета (ПБ). Установлены характерные эндоскопические и морфологические признаки эзофагита и динамика изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии ингибиторами протонной помпы, Н 2 -блокаторами и комбинированными антацидами.

Changes in the mucosa of the esophagus with gastroesophageal reflux disease under the influence of medical therapy

The study included 274 patients with confirmed erosive esophagitis without histological signs of Barrett’s esophagus. Characteristic endoscopic and morphological features of esophagitis and dynamics of esophageal mucosal change after drug therapy using proton pump inhibitors, H2 blockers and antacids combined were presented.

Все возрастающая актуальность проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) связана с ростом числа больных с этой патологией во всем мире. Проводящиеся в мире многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что распространенность ГЭРБ сохраняется стабильно высокой на протяжении последних десятилетий — ею страдает до 40-50% взрослого населения . По данным одного из последних по­пу­ляционных эпидемиологических исследований, проведенного в России в рамках реализации программы МЭГРЕ (Мно­го­центровое исследование «Эпиде­мио­логия гастро­эзофагеальной рефлюксной болезни в России»), частота ГЭРБ (наличие изжоги и/или кислой отрыжки 1 раз/нед. и чаще на протяжении последних 12 месяцев) составляет 13,3% населения .

ГЭРБ, эзофагит и метаплазия пищевода (пищевод Баррета (ПБ)) представляют последовательность событий, которые создают предпосылки для развития аденокарциномы пищевода (АП). Распространенность ПБ среди лиц с эзофагитом приближается к 8% с колебаниями в диапазоне от 5 до 30% . Он выявляется у 6-12% лиц, которым проводится эндоскопическое исследование. Большое количество пациентов, длительно принимающих самостоятельно различные медикаментозные средства (антацидные препараты, блокаторы Н 2 -рецепторов, ингибиторы протонной помпы (ИПП), а также пациенты с асимптоматичной формой ГЭРБ не обращаются к врачам, а следовательно, наличие ПБ у них не может быть установлено. Неудивительно, что данные о распространенности ПБ по результатам исследования аутопсийного материала значительно различались. Распространенность ПБ по результатам аутопсии оказалась в 16 раз выше частоты клинически диагностированных случаев. Это свидетельствует о том, что ПБ — достаточно распространенное состояние, которое в большинстве случаев остается невыявленным.

ПБ рассматривается в последние годы как предраковое состояние. Повышение частоты развития аденокарциномы нижней трети пищевода связывают именно с ПБ. Под ПБ подразумевают выстилку слизистой оболочки нижней трети пищевода не многослойным плоским, а цилиндрическим эпителием и появление в основе железистых структур желудочного или кишечного типа.

Для диагностики ПБ необходимы визуализация дистального сегмента пищевода и выявление цилиндрического эпителия и наличие кишечной метаплазии с гистологическим подтверждением. Выделяют три варианта цилиндрической метаплазии эпителия: кардиальный желудочный, фундальный желудочный и специализированный кишечный с бокаловидными клетками . Необходимо подчеркнуть, что из трех вариантов цилиндрического эпителия, обнаруживаемых при ПБ, именно последний обладает наибольшим злокачественным потенциалом , предрасполагает к АП и повышает риск ее возникновения в 30-125 раз. Поэтому необходимо раннее выявление пациентов с ПБ.

Основными задачами исследования являлись:

— определить анатомические и функциональные предпосылки поражения дистального сегмента пищевода;

— определить характерные эндоскопические признаки эзофагита и степень их выраженности;

— определить морфологические изменения в зоне поражения слизистой пищевода;

— определить динамику изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии.

Материал и методы. За 1999-2006 года в лечебно-диагностическом центре проведено более 22 000 эндоскопических исследований. Эндоскопические исследования проводили эндоскопами GIF-40, GIF-160, ЛОМО. Макроскопически эрозивный эзофагит выявлялся у 38% пациентов. С 1999 по 2002 года применялась эндоскопическая классификация Савари и Миллера (Savary-Miller, 1977), с 2003 года степень эрозивного эзофагита оценивалась по Лос-Анджелесской классификации. В исследуемую группу были включены пациенты, у которых при первичной эндоскопии верхних отделов пищеварительной системы обнаруживалась ГЭРБ с эрозивным эзофагитом. У всех больных при включении был гистологически исключен ПБ.

Под наблюдением находилось 274 пациента с ГЭРБ на стадии эрозивного эзофагита, которые получали комплексную медикаментозную терапию. 1-я группа (157 больных) получала ИПП по схеме — 20мг/сут. 14 дней и поддерживающая доза 10мг/сут. до 12 недель. 2-я группа (117 пациентов) получала Н 2 -блокаторы по 0,04 г 1 раз в сутки перед сном или по 0.02 г 2 раза в сутки и комбинированные антациды (альмагель, маалокс и т.п.). Выделение группы, принимающей Н 2 -блокаторы, было определено тем, что набор больных был начат в 1999 году, когда применение ИПП при ГЭРБ не было распространенным.

Эндоскопическое исследование верхних отделов проводилось в начале обследования, на 4-й неделе и на 12-й неделе. С целью визуализации измененных участков слизистой пищевода использовали раствор Люголя и метод обратимой денатурации (обработка слизистой 1,5-3% уксусной кислотой).

Биопсия пищевода в начале наблюдения и на 12-й неделе . Для достоверной диагностики состояния пищевода брали не менее 4 биоптатов на 2 и более сантиметров проксимальнее Z-линии, так как анатомическая зона пищеводно-желудочного перехода не совпадает с таковой, выявляемой эндоскопически (рис. 1).

Рисунок 1. Анатомическая и фактическая Z-линия

Результаты и обсуждение

При первичной эндоскопии оценивалась степень выраженности эзофагита, характер поражения пищевода представлен в таблице 1.

Таблица 1

Эндоскопическая степень активности эрозивного эзофагита

Кроме определения степени ГЭРБ мы также оценивали наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), наличие пролапса слизистой желудка в просвет пищевода (пролапс слизистой желудка в просвет пищевода более 3,0 см мы расценивали как скользящую грыжу). Детально оценивали состояние слизистой пищевода над кардиальным жомом. Под кардиальным жомом мы понимаем пищеводно-желудочный переход. Особое внимание уделяли состоянию перехода многослойного эпителия пищевода в цилиндрический эпителий желудка. Граница между однослойным цилиндрическим эпителием желудка и многослойным плоским эпителием пищевода- Z-линия, в норме чаще располагающаяся на границе пищевода и желудка, у некоторых больных несколько «смещается» в проксимальном направлении (рис. 2).

Рисунок 2. Различные положения Z-линии относительно кардиального жома

Биопсию проводили как при выявлении эрозивных изменений слизистой, так и при всех эндоскопических изменениях отличных от нормы:

— визуализация сосудистого рисунка в виде параллельных линий;

— нерегулярность Z-линии;

— очаговое изменение окраски слизистой и отсутствие сосудистого рисунка в нижней части пищевода;

— гипертрофические разрастания (белая полоса выступающей слизистой без сосудистого рисунка, полиповидные образования и складки, треугольные выступы, утолщение Z-линии и т.п.).

При эндоскопическом исследовании провоцируется рвотный рефлекс, что приводит к пролапсу слизистой оболочки желудка в пищевод (рис. 3). В данном случае говорить об эндоскопических признаках недостаточности кардии и особенно о ГПОД следует с большой осторожностью.

Рисунок 3. Транскардиальная миграция слизистой оболочки (пролапс)

Для эндоскопического диагноза скользящих ГПОД необходимо сочетание следующих анатомических и функциональных признаков: 1) уменьшения расстояния от передних резцов до кардии; 2) наличия грыжевой полости (рис. 4); 3) наличия «второго входа» в желудок (рис. 4); 4) зияние кардии или неполного ее смыкания (рис. 5); 5) транскардиальных миграций слизистой оболочки (пролапсы — релапсы); 6) гастроэзофагеальных рефлюксов содержимого желудка; 7) признаков грыжевого гастрита и рефлюкс-эзофагита. Эти симптомы видны более отчетливо при фиксированных ГПОД, а также при больших грыжах II-III степени.

Рисунок 4. Грыжевая полость и наличие «второго» входа в желудок

Рисунок 5. Зияние кардии

При проведении эндоскопии нами были выделены анатомо-функциональные нарушения (табл. 2), которые у части больных сочетались между собой. Наиболее частым изменением являлся гастродуоденальный рефлюкс.

Таблица 2

Эндоскопические выявленные анатомо-функциональные нарушения

При контрольной эзофагогастроскопии через 12 недель в 1-й группе полное заживление эрозивных изменений слизистой пищевода произошло у 64,9% (102 пациента), во 2-й группе — у 60,7% (71 пациент).

У всех больных проводилось морфологическое исследование биоптатов пищевода.

Вариантами гистологического заключения являлись разные степени воспаления, воспалительно-дистрофические изменения, метапластические изменения и дисплазия эпителия.

Приводим обобщенные морфологические данные.

Чаще выявлялись атрофия эпителия, истончение эпителиального слоя, но изредка наряду с атрофией были обнаружены участки гипертрофии эпителиального пласта. В отдельных случаях дистрофия завершалась некрозом кератиноцитов, особенно ярко выраженном в поверхностных слоях эпителия. Базальная мембрана эпителия сохраняла обычные размеры, но у некоторых больных была утолщена и склерозирована.

Наряду с выраженными дистрофически-некротическими изменениями эпителия отмечалась гиперемия сосудов, во всех случаях количество сосочков было значительно увеличено. В толще эпителия и в субэпителиальном слое выявлялись очаговые (как правило, периваскулярные), а местами диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты с примесью единичных эозинофилов и полинуклеарных нейтрофилов. Инфильтраты располагались как в области сосочков, так и в более глубоких слоях под эпителием, при этом отмечалось разволокнение мышечных волокон. В отдельных случаях длительно текущего заболевания среди воспалительных инфильтратов были обнаружены сосуды с явлениями продуктивного васкулита. Инфильтрат, как правило, был чрезвычайно полиморфный, доминировали моноциты, плазматические клетки, лимфоциты, макрофаги, а при длительно текущем эзофагите — фибробласты. При активно текущем эзофагите количество нейтрофилов оказывалось значительным, при этом часть нейтрофилов обнаруживалась в толще эпителиального пласта внутри клеток (лейкопедез эпителия).

У части больных явлений активно текущего воспаления гистологически не обнаруживалось. При этом в слизистой оболочке пищевода отмечалось разрастание рыхлой, а местами плотной волокнистой соединительной ткани (склероз). В полях склероза нередко встречались фибробласты и разрушенные макрофаги. Гладкомышечные клетки собственной пластинки слизистой оболочки демонстрировали явления выраженной дистрофии или атрофии, а в редких случаях состояние коагуляционного некроза. В отдельных случаях клетки нижней трети эпителиального пласта оказывались полиморфными, с умеренно гиперхромными ядрами, в единичных клетках наблюдались фигуры митозов. Подобные изменения были характерны для слабо выраженной дисплазии эпителия.

При гистологическом исследовании была выявлена метаплазия плоского неороговевающего эпителия пищевода, которая приводила к появлению цилиндрического эпителия с фундальными железами (выявлялись париетальные, главные и добавочные клетки в железах). При этом железы были немногочисленны, сдавлены разрастаниями соединительной ткани и диффузным лимфоплазмоцитарным инфильтратом.

Если метаплазия приводит к появлению цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой желудка, то риск развития аденокарциномы пищевода не увеличивается. Однако, если метаплазия (неполная кишечная) приводит к появлению специализированного цилиндрического эпителия, риск озлокачествления становится явным .

На 12-й неделе морфологически подтвержденный ПБ, а именно — изменение слизистой пищевода в виде кишечной метаплазии, был выявлен у 8% пациентов (22). В 1-й группе ПБ выявлен у 11,4% (18 больных). Во 2-й группе ПБ выявлен у 3,4% (4 пациента) (табл. 3).

Таблица 3

Частота выявления ПБ через 12 недель

1-я группа — 157 пациентов

11,46% (18 пациентов)

2-я группа — 117пациентов

3,4% (4 пациента)

Всего 274 (100%)

8 % (22 пациента)

ПБ на коротком отрезке (меньше 3 см) выявлен у 19 больных, на длинном отрезке — у 3 пациентов. Было выявлено 2 пациента с дисплазией I-II степени.

Интересно отметить частоту сочетания ПБ и анатомо-функциональных нарушений:

— ГПОД — 7 пациентов,

— пролапс слизистой желудка в просвет пищевода — 14 пациентов,

— гастроэзофагеальный рефлюкс — 1 пациент.

Заключение

В настоящее время известно, что достоверных клинических проявлений ПБ не существует. Однако установлено, что имеются определенные факторы риска: мужской пол, возраст старше 45 лет, курение, изжога в анамнезе в течение нескольких лет, эпизоды ночной изжоги, избыточный вес. Эти пациенты, вероятно, нуждаются при проведении эндоскопического исследования верхних отделов пищеварительного тракта для прицельного исключения ПБ. Также одним из эндоскопических маркеров ПБ могут являться анатомо-функциональные нарушения.

Основой ведения ПБ является активное диспансерное наблюдение для возможности предупреждения развития АП. Одним из основных является проведение гистологического исследования. Взятие биоптатов проводится из 4 участков метаплазированной слизистой оболочки. При выявлении ПБ необходим тщательный поиск диспластических изменений. Если дисплазия не обнаружена, рекомендуется динамическое наблюдение с проведением эндоскопического исследования каждый год. Если присутствует дисплазия низкой степени, необходима консервативная терапия. При исчезновении диспластических изменений повторное эндоскопическое исследование проводят через год. При сохранении дисплазии и увеличении степени диспластических изменений целесообразна оценка этих изменений еще одним специалистом-гистологом. В случае подтверждения дисплазии высокой степени продолжение только эндоскопического наблюдения нецелесообразно, необходима более активная тактика или эндоскопическая резекция слизистой пищевода или хирургическое вмешательство.

М.Ф. Самигуллин, Д.И. Абдулганиева

Казанская государственная медицинская академия

Казанский государственный медицинский университет

Самигуллин Марсель Фаикович — кандидат медицинских наук, заведующий лечебно-диагностическим центром Госпиталя ветеранов войны

Литература:

1. Маев И.В., Самсонов А.А., Одинцова А.Н. и др. Динамика показателей качества жизни больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью на фоне сочетанной терапии. РМЖ 2010; 5: 283-288.

2. Лазебник Л.Б., Машарова А.А., Бордин Д.С. и др. Многоцентровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России (МЭГРЕ): первые итоги. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2009; 6: 4-12.

3. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Современный подход к терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни во врачебной практике. РМЖ 2003; 2: 43-48.

4. Е.В. Онучина. Возможности терапевтического ведения больных с пищеводом Барретта. Сибирский медицинский журнал 2008; 5: 9-12.

5. Мозговой С.И., Яковлева Э.В., Лининг Д.А., Кононов А.В. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка: классификация, методика детекции и сложности гистопатологической интерпретации с позиции современной практической гистохимии. эксперим. и клин. гастроэнтерол. 2004; 1 (внеочередной вып.): 114-125.