Микроциркуляторное русло представляет собой сложно организованную систему, которая осуществляет обмен между кровью и тканями, необходимый для обеспечения клеточного метаболизма и удаления продуктов обмена. Система микроциркуляции является первым звеном, которое вовлекается в патологический процесс при различных экстремальных ситуациях. В микроциркуляторном русле выделяют звено притока и распределения крови, к которому относят артериолы и прекапиллярные сфинктеры, обменное звено, образованное капиллярами, депонирующее звено, состоящее из посткапиллярных сосудов и венул, обладающее емкостью, в 20 раз большей, чем артериолы, дренажное звено - лимфатические капилляры и посткапилляры.

Патология микроциркуляторного русла включает сосудистые, внутрисосудистые и внесосудистые изменения. Сосудистые изменения, обозначаемые как "ангиопатия", представлены нарушениями толщины, структуры и формы сосуда, вли я ющими на его проницаемость и транскапиллярный обмен. Внутрисосудистые изменения проявляются прежде всего в различных нарушениях реологических свойств крови, агрегации и деформации ее клеточных элементов. При их агрегации с сепарацией плазмы крови (сладж-феномен) снижается скорость кровотока, происходит закупорка артериол, что приводит к появлению плазматических капилляров, лишенных эритроцитов и не обеспечивающих полноценный транскапиллярный обмен. Подобные нарушения возникают при ДВС-синдроме, шоке различного происхождения, острых инфекционных процессах, коагулопатии потребления.

Внесосудистые изменения выражаются развитием периваскулярного отека, геморрагий и приводят к лимфостазу, запустеванию и регенерации лимфатических капилляров. Уровень микроциркуляции является ключевым в сердечно-соосудистой систе ме, тогда как остальные уровни призваны обеспечивать его основную функцию - транс капиллярный обмен. Жидкая часть крови, растворенный в ней кислород и вещества, неоходимые для метаболизм тканей, выходят из сосудистого пространства в системе капилляров. Этот транспорт осуществляется по законам диффузии и определяется градиентом внутри- и внесосудистого гидравлического давления, который способствует экстравазации жидкости, и градиентом внутри- и внесосудистого онкотического давления, который обеспечивает задержку жидкости в сосудистом русле и возврат в него межтканевой жидкости. В соответствии с соотношением этих градиентов происходит диффузия жидкости в артериальной части капилляра и ее реабсорбция - в венозной. При среднем капиллярном давлении, равном 20 мм рт. ст., давление в артериальном конце капилляра достигает 30 мм рт. ст., в венозном - 15 мм рт. ст. Так как гидравлическое давление в тканях составляет 8 мм рт. ст., то фильтрационное давление в артериальном колене капилляра равно 22 мм рт. ст., в венозном - 7 мм рт. ст. Разница онкотического давления между кровью и тканями составляет 15 мм рт. ст., поэтому превышение гидравлического давления над онкотическим в артериальном конце капилляра обеспечивает выход жидкости за пределы сосуда, а превышение онкотического давления над гидравлическим в венозном конце порядка 8 мм рт. ст. приводит к возврату жидкости в кровеносное русло.

Так как онкотическое давление крови в нормальных условиях является относительно постоянной величиной, то детерминантой интенсивности транскапиллярного обмена и соответственно обеспечения нутритивных потребностей тканей является капиллярное гидростатическое давление, а его установление и поддержание - та основная задача, которую решают остальные отделы сердечно-сосудистой системы. При рабочей гиперемии на фоне расширения резистивных сосудов и увеличения скорости потока крови возрастает давление крови в капиллярах с усилением фильтрации крови; это сопровождается возрастанием показателя гематокрита, что обеспечивает адекватное снабжение тканей кислородом. В условиях покоя возрастание тонуса резистивных сосудов сопровождается уменьшением притока крови, снижением капиллярного давления, усилением реабсорбции тканевой жидкости, уменьшением гематокрита и превращением части капилляров в плазматические, то есть лишенные эритроцитов.

Капиллярное гидравлическое давление далеко не всегда является отражением системного давления крови и в патологических ситуациях может изменяться независимо от изменений уровня АД. Паралитическое расширение артериол приводит к возрастанию капиллярного давления даже на фоне сниженного АД, следствием чего будет усиленная экстравазация жидкой части крови, ее сгущение и прогрессирующее нарушение периферического кровообращения. Если в нормальных условиях величина капиллярного давления связана прежде всего с тонусом прекапиллярных резистивных сосудов, регулирующих приток крови, то в патологических на первое место может выступать затруднение оттока крови из капилляров в силу сокращения или механического сдавления посткапиллярных отводящих сосудов - венул и вен. Подобный эффект отмечают при переходе шока, в частности кардиального, из обратимой фазы в необратимую, когда на фоне расширенных артериол спазм посткапил лярных резистивных сосудов приводит к возрастанию капиллярного давления, фильтрации жидкой части крови и ее сгущению с последующим резким нарушением микроциркуляции.

В системе микроциркуляции важнейшую роль в поддержании перфузии тканей играют реологические свойства крови , ее "текучесть". Всякой жидкости свойственно такое понятие, как "вязкость", поскольку столб жидкости перемещается по трубке не как единое целое, а отдельными слоями, которые сдвигаются относительно друг друга. Это так называемый ламинарный или слоистый ток, для которого характерно наличие прямой зависимости между движущей силой, которым является давление жидкости, и скорости ее передвижения. Вследствие наличия молекулярных сил сцепления между отдельными слоями потока развивается внутреннее трение, выраженность которого обусловливает вязкость жидкости. В результате отдельные слои будут смещаться с различной скоростью; наибольшая скорость характерна для центрального или осевого слоя, наименьшая - для пристеночного, скорость движения осевого слоя примерно в 2 раза больше, чем средняя скорость. В результате распределения скоростей отдельных слоев профиль потока приобретает параболическую форму.

При большой скорости потока после достижения критической точки поток теряет ламинарный характер и превращается в турбулентный, при котором утрачивается параллельный характер движения отдельных слоев, возникают завихрения. На их создание затрачивается значительная энергия, в результате чего при турбулентном характере потока теряется прямая зависимость между его скоростью и величиной давления. Разница в скорости движения отдельных слоев, отнесенная к расстоянию между ними, называют "скоростью сдвига". Чем выше внутреннее сопротивление, то есть вязкость жидкости, тем выше необходимые затраты энергии для его преодоления и приведения жидкости в движение, это усилие носит название "напряжения сдвига". Поэтому отношение величины напряжения сдвига к величине скорости сдвига является мерой вязкости жидкости.

Все жидкости делятся на однородные, или ньютоновские, и аномальные. Для однородных жидкостей характерна постоянная величина вязкости, не зависящая от сдвиговых усилий и скорости потока, тогда как вязкость аномальных жидкостей носит переменный характер и изменяется в зависимости от условий, в которых осуществляется их движение.

С биофизической точки зрения кровь - это гетерогенная многокомпонентная система корпускулярной природы, то есть суспензия, взвесь форменных элементов в коллоидном растворе белков, липидов и электролитов, которым является плазма крови. Перфузия тканей обеспечивается прохождением этой концентрированной суспензии твердых частиц через систему микрососудов, диаметр которых в отдельных участках меньше диаметра самих частиц. Несмотря на то что удельный вес крови приближается к удельному весу воды, кровь по реологическим свойствам резко отличается от последней. Это отличие проявляется прежде всего в системе микроциркуляции, поскольку в крупных сосудах кровь ведет себя как однородная жидкость. В микроциркуляторном русле, в условиях, где диаметр сосуда становится сопоставимым с размером форменных элементов крови, она приобретает свойства неоднородной жидкости. Наиболее выражены эти свойства на уровне капилляров, диаметр которых может быть даже меньше размера форменных элементов.

Основным проявлением свойств крови как неоднородной жидкости является зависимость ее вязкости от диаметра сосуда и скорости потока крови. При возрастании скорости сдвига или уменьшении диаметра сосуда в системе микроциркуляции вязкость крови снижается и достигает минимального значения на входе в капилляры, где скорость сдвига наибольшая. Напротив, при увеличении диаметра сосуда и снижении скорости сдвига вязкость крови возрастает. В связи с этим различают макрореологические свойства крови, то есть ее свойства в системе крупных сосудов, и микрореологические - свойства в системе микроциркуляции, особенностью которых является переменная вязкость, зависящая от характера потока крови. К числу важнейших факторов, определяющих микрореологические свойства крови, относятся гематокрит, деформируемость эритроцитов и их склонность к агрегации, структура потока крови.

В физиологических условиях наибольшее значение имеет гематокрит, между его величиной и вязкостью существует прямая зависимость, в диапазоне изменений гематокрита от 20 до 90% вязкость крови возрастает в 10 раз. Гематокрит крови не является постоянной величиной, для микрореологии крови характерно понятие "динамический или местный гематокрит", который может существенно отличаться от гематокрита в крупных сосудах.

Особенности движения крови в микрососудах описываются феноменом Фореуса-Линдквиста, в соответствии с которым гематокрит и соответственно вязкость крови снижаются по мере уменьшения сосудистого просвета от 300 мкм вплоть до капилляров. Так, при величине гематокрита в центральных сосудах, составляющей 50%, гематокрит в капиллярах неработающей мышцы - только 10%. Однако на уровне капилляров, диаметр которых примерно равен размеру эритроцитов или даже меньше его, отмечают феномен инверсии, гематокрит возрастает на 3–5 порядков и вязкость крови значительно повышается.

Другим фактором, определяющим изменчивость вязкости крови, является наличие обратной зависимости между скоростью сдвига (скоростью кровотока, отнесенной к диаметру сосуда) и вязкостью крови, что означает возрастание вязкости при замедлении потока крови. Зависимость между местным гематокритом, диаметром сосуда и скоростью сдвига определяется достаточно сложными гидродинамическими механизмами. При прохождении потока крови в системе микроциркуляции скорость движения в осевом токе значительно больше, чем в пристеночном, благодаря чему по оси создается разрежение, туда устремляются форменные элементы крови. Их содержание в слоях, удаленных от оси сосуда, значительно снижается, а пристеночный слой превращается в плазматический. Образование пристеночного плазматического тока является следствием осевой ориентации клеток и отделения или сепарации плазмы крови, чем больше толщина плазматического слоя, тем меньше местное значение гематокрита.

Поскольку в системе микроциркуляции скорость сдвига возрастает по мере уменьшения диаметра сосуда, то параллельно увеличивается толщина плазматического слоя и поэтому снижается гематокрит и вязкость крови. Однако на уровне капилляров сосудистый просвет почти полностью перекрывается форменными элементами, сохраняется только очень узкий слой плазматического тока между ними и стенкой капилляра, что приводит к значительному возрастанию местного гематокрита и вязкости крови.

Изменения вязкости крови при различных скоростях сдвига определяются также деформацией эритроцитов. В состоянии покоя эритроциты круг лой формы, а при движении со скоростью 6 мм/с вытягиваются и приобретают форму веретена. Эта способность зависит прежде всего от высокой эластичности мембраны эритроцитов, а ее снижение приводит к уменьшению текучести эритроцитов и возрастанию вязкости крови.

Зависимость между скоростью движения крови и ее вязкостью описывается понятием "структура кровотока", что определяется особенностями распределения и поведения эритроцитов в просвете микрососудов. Выделяют 3 типа структуры кровотока:

1-й тип отмечается в нормальных условиях при достаточно высокой скорости по тока. При этом эритроциты ориентированы по оси сосуда, перемещаются параллельными слоями вдоль стенки сосуда, а профиль скоростей отдельных слоев имеет параболическую форму с максимальной скоростью у оси и минимальной - возле стенки. Эритроциты мигрируют от стенок к центру сосуда, а у стенок образуется бесклеточный плазматический слой. Этот поток крови аналогичен ламинарному или слоистому потоку однородных жидкостей.

2-й тип структуры является переходным и наблюдается в микрососудах при снижении скорости потока крови и напряжения сдвига. При этом типе происходит значительное снижение градиента скорости движения отдельных слоев, профиль скоростей отклоняется от параболической формы к затупленной. Это создает условия для более хаотичной ориентации эритроцитов относительно оси сосуда, часть из них располагается не параллельно ей, а почти перпендикулярно. Изменяется также траектория движения эритроцитов от линейной до хаотичной, что в комплексе способствует повышению вязкости крови и возрастанию сопротивления кровотока.

3-й тип структуры потока крови наблюдается в наиболее мелких микрососудах, которые приближаются по размеру просвета к размеру эритроцитов. В результате каждый отдельный эритроцит занимает практически весь просвет сосуда и ток крови приобретает поршневой характер. Поэтому вязкость крови в капиллярах определяется главным образом деформируемостью эритроцитов, поскольку в ряде тканей просвет капилляров меньше диаметра эритроцита. Для того чтобы пройти подобный капилляр, эритроцит вытягивается в продольном направлении и приобретает эллипсоидную форму, в этом состоянии длина эритроцита может превышать его ширину в 2,2 раза. Однако и при этом эритроцит занимает только 80% просвета сосуда, сохраня ю щийся пристеночный плазматический слой предотвращает прямое взаимодействие форменных элементов с эндотелием сосудистой стенки.

Деформируемость эритроцитов настолько велика, что при их наружном диаметре 7–8 мкм они могут без повреждения проходить через отверстие диа метром 3 мкм. Это свойство эритроцитов определяется особыми вязкоэластическими свойствами их мембраны и текучестью внутреннего содер жимого, благодаря чему при прохождении через узкое отверстие мембрана вращается вокруг цитопла з мы, способствуя уменьшению потери энергии при преодолении препятствия и предотвращая возможность закупорки сосуда. Благодаря этому свойству эритроцитов кровь сохраняет текучесть даже при гематокрите, достигающем 98%.

При многих разнообразных патологических ситуациях - ишемии, сахарном диабете, стрессе, воспалении, а также при старении эритроцитов деформируемость их мембраны уменьшается, что затрудняет преодоление ими капиллярной сети. При этом эритроциты могут повреждаться и высвобождать в крови содержащиеся в них соединения, в частности АДФ, которая является активатором тромбоцитов и эндотелия. Все это приводит к значительным нарушениям микроциркуляции. Помимо этого, снижение вязкости крови при возрастании скорости потока крови в микрососудах связано с уменьшением склонности эритроцитов к агрегации. Одним из условий сохранения непрерывности потока крови является наличие в ней отдельных, не связанных между собой эритроцитов, которые могут перемещаться независимо друг от друга. Однако даже в нормальных условиях при замедлении потока крови происходит агрегация - слипание эритроцитов. Эти изменения обратимого характера, при восстановлении нормальной скорости движения крови эритроциты вновь разъединяются.

Однако в патологических условиях слипание эритроцитов значительно возрастает, в результате чего кровь превращается в сетчатую суспензию с низкой текучестью. В итоге кровоток может полностью прекратиться в сочетании с закупоркой капилляров, возникновением стаза в них. Развитию стаза способствует паралитическое расширение капилляров и замедление тока крови в них в условиях ишемии или при действии медиаторов воспаления. Особое значение для развития стаза имеет сгущение крови в результате параллельного возрастания проницаемости стенки капилляров. Соответственно возрастает гематокрит и повышается концентрация в крови белков, в частности фибриногена.

Внутрисосудистая агрегация эритроцитов является причиной "зернистого тока" в капиллярах, для его возникновения достаточно простого снижения скорости потока крови. Крайним проявлением усиленной внутрисосудистой агрегации эритроцитов является развитие состояния, называемого "сладжем", то есть закупорки капилляров эритроцитарными агрегатами, которое отмечают в ряде патологических ситуаций при проведении бульбарной микроскопии.

Суспензионная стабильность крови и степень агрегации эритроцитов являются в значительной степени отражением их функционального состояния, прежде всего наличия на мембране отрицательного электрического заряда - "дзета-потенциала", благодаря чему происходит электростатическое отталкивание эритроцитов. При снижении этого заряда создаются условия для усиленной агрегации эритроцитов. Особое значение в этом процессе имеет соотношение содержания в плазме крови высоко- и низкомолекулярных белков - альбуминов и глобулинов, так как альбумины способствуют поддержанию электрического заряда мембраны эритроцитов, а глобулины, прежде всего фибриноген, снижают этот заряд и образуют мостики между отдельными эри троцитами, приводя к образованию их агрегатов. При высоком градиенте скоростей сдвига образование эритроцитарных агрегатов угнетается и создаются гемодинамические условия для их разрушения, тогда как при низкой скорости потока крови, прежде всего в венулах, происходит сближение эритроцитов, благодаря чему создаются предпосылки для их агрегации.

Агрегация эритроцитов возможна только с участием плазмы крови, поскольку для нее необходимо присутствие фибриногена, который образует мостики между отдельными эритроцитами. Поэтому интенсивность агрегации эритроцитов определяется не только их функциональным состоянием, но и концентрацией фибриногена в плазме крови. Фибриноген относится к белкам "острой фазы воспаления" и поэтому является одним из важнейших звеньев, который сопрягает воспаление и нарушения микроциркуляции.

Роль фибриногена в повышении вязкости крови определяется также тем, что он является важнейшим фактором агрегации тромбоцитов. В нормальных условиях тром боциты не принимают существенного участия в определении особенностей микроциркуляции ввиду относительно небольшого содержания в крови и малого размера частиц. Однако образование крупных тромбоцитарных агрегатов может сопровождаться эмболизацией мелких капилляров с полным прекращением локальной перфузии тканей. Этот механизм, в частности, является одной из причин развития нестабильной стенокардии, когда активация и агрегация тромбоцитов при разрушении атероматозной бляшки приводят к закупорке капилляров миокарда.

Важнейшим интегральным показателем полноценности микроциркуляции является уровень функциональной активности капилляров, которые могут находиться в трех состояниях: функционирующем, плазматическом и закрытом. Функционирующие капилляры содержат поток цельной крови - плазмы крови и форменных элементов, в плазматических при сохраненном просвете содержится только плазма крови, тогда как в закрытых капиллярах просвет практически отсутствует. При сужении при водящих артерий скорость кровотока в капиллярах снижается, вначале они превращаются в плазматические, а затем их просвет перестает определяться. Причиной наличия этих переходных состояний капилляров является изменение местного гематокрита в протекающей крови - если напряжение стенки капилляров превышает давление жидкости в них, капилляры переходят в закрытое состояние.

В.В. Братусь, Т.В. Талаева «Система кровообращения: принципы организации и регуляции функциональной активности»

Термином «микроциркуляция» обозначают ток крови и лимфы по мельчайшим кровеносным и лимфатическим сосудам, питающим любой орган, а также транспорт воды, газов и различных веществ (в том числе и лекарственных) между микрососудами и интерстициальным пространством.

Микрососуды - это главное звено сосудистой системы. Они выполняют целый ряд функций:

    Участвуют в перераспределении крови в организме в зависимости от его потребностей.

    Создают условия для обмена веществ между кровью и тканями.

    Играют компенсаторно-приспособительную роль при воздействии экстремальных факторов среды - переохлаждение, перегревание и др.

В состав внутриорганного микроциркуляторного русла входят следующие сосуды: артериолы, прекапилляры, или метаартериолы, прекапиллярные сфинктеры, капилляры, посткапиллярные венулы, венулы и артериовенозные анастомозы. К кровеносным сосудам, расположенным в интерстициальном пространстве, примыкают замкнутые лимфатические капилляры и мелкие лимфатические сосуды. Совокупность всех вышеперечисленных элементов микро-циркуляторного русла называется микроциркуляторной единицей, или «модулем» (рис.16). Артериолы- это тонкие сосуды диаметром 70 мкм, содержат кольцевой слой гладких мышц, сокращение которых создает значительное сопротивление кровотоку, поэтому их называют резистивными сосудами. Их функция - регуляция уровня АД в артериях. При уменьшении просвета артериолы АД в артериях увеличивается, при увеличении - падает. И.М. Сеченов назвал артериолы «кранами сосудистой системы». Артериальное давление в артериолах равно 60 -80 мм рт.ст

Рис. 16. Схема артериовенозного анастомоза

Прекапилляры, или метаартериолы, имеют диаметр от 7 до 16 мкм. В них отсутствуют эластические элементы, но их мышечные клетки обладают автоматией, т.е. способностью спонтанно генерировать импульсы. Их особенность - большая чувствительность к химическим веществам, в том числе к сосудосуживающим и сосудорасширяющим.

Каждый прекапилляр заканчивается прекапиллярным сфинктером. Это последнее звено, в котором встречаются гладкомышечные клетки. От состояния сфинктера зависит число открытых и закрытых капилляров и появление так называемых «плазменных» капилляров, по которым протекает только плазма без форменных элементов, например, после кровопотери, при малокровии. Прекапиллярные сфинктеры также находятся преимущественно под контролем гуморальных факторов и химических веществ, растворенных в крови. Так, хорошо известный антагонист кальция - нифедипин (коринфар), а также бета-адреноблокатор - анаприлин (обзидан) расширяют прекапиллярные сфинктеры, улучшают капиллярную фильтрацию и снижают артериальное давление.

Капилляры - самое важное звено в системе микроциркуляции, это обменные сосуды, обеспечивающие переход газов, воды, питательных веществ из сосудистого русла в ткани и из тканей в сосуды. Всего у человека 40 млрд капилляров. Капилляры - это тончайшие сосуды диаметром 5 - 7 мкм и длиной от 0,5 до 1,1 мм. Они тесно примыкают к клеткам органов и тканей, образуя обширную обменную поверхность, равную 1000 - 1500 м 2 , хотя в них и содержится всего 200 - 250 мл крови. Капилляр не имеет сократительных элементов, у него 2 оболочки: внутренняя - эндотелиальная и наружняя - базальная, в которую впаяны клетки-перициты.

Различают три типа капилляров: 1. Соматический - эндотелий капилляра не имеет фенестр и пор, а базальный слой непрерывный (капилляры скелетных и гладких мыщц, кожи, коры больших полушарий). Капилляры данного типа непроницаемы или почти непроницаемы для крупных молекул белка, но хорошо пропускают воду и растворенные в ней минеральные вещества. 2. Висцеральный - имеет фенестрированный эндотелий и сплошную базальную мембрану. Этот тип капилляров расположен в органах (почки, кишечник, эндокринные железы), секретирующих и всасывающих большие количества воды с растворенными в ней веществами. 3. Синусоидный - это капилляры с большим диаметром, между эндотелиоцитами имеются щели, базальная мембрана прерывиста или может полностью отсутствовать. Через их стенки хорошо проникают макромолекулы и форменные элементы крови. Такого типа капилляры находятся в печени, костном мозге, селезенке.

Количество функционирующих капилляров зависит от состояния органа. Так, в покое открыто только 25 - 35% всех капилляров. Кровь поступает в капилляр под давлением 30 мм рт.ст., а выходит под давлением 10 мм рт.ст. и течет по капилляру с очень маленькой скоростью, всего 0,5 мм/с, что создает благоприятные условия для протекания обменных процессов между кровью и тканями.

Посткапиллярные венулы - это первое звено емкостной части микроциркуляторного русла. Наряду с эндотелиальными и гладкомышечными клетками в стенке вен появляются соединительнотканные элементы, придающие ей большую растяжимость. Диаметр этих сосудов составляет от 12 мкм до 1 мм, давление - 10 мм рт.ст., скорость кровотока - 0,6-1 мм/с. Посткапиллярные венулы наряду с капиллярами относят к обменным сосудам, через стенку которых способны проходить высокомолекулярные вещества.

Артериовенозные анастомозы, или шунты - это сосуды, соединяющие артериолу с венулой, минуя или в обход капиллярной сети. Они находятся в коже, легких, почках, печени, имеют гладкомышечные элементы и, в отличие от других сосудов, большое количество рецепторов и нервных окончаний, обеспечивающих регуляцию кровотока. Основные функции анастомозов заключаются: 1) в перераспределении крови к работающему органу, 2) оксигенации венозной крови; 3) поддержании постоянной темпера­туры в данном органе или участке тела - терморегуляторная функция; 4) увеличении притока крови к сердцу.

В системе микроциркуляции различают два вида кровотока:

1. Медленный, транскапиллярный, преобладает в состоянии покоя, обеспечивает обменные процессы. 2. Быстрый, юкстакапиллярный, через артериовенозные анастомозы, преобладает в состоянии функциональной активности, например, в мышцах при физической нагрузке. Так, 1 мл крови проходит через капилляры за 6 ч, а через артериовенозные анастомозы - всего за 2 с.

Микроциркуляцией называется движение крови по мелким кровеносным и лимфатическим сосудам – артериолам, венулам, капиллярам. При нарушении этого процесса возникает недостаточное питание тканей и застойные явления. Для лечения нужно воздействовать на причину появления этого состояния и использовать препараты, активизирующие периферическую гемодинамику.

Читайте в этой статье

Причины микроциркуляторных нарушений

К факторам, которые могут привести к расстройству кровотока в мелких сосудах, относятся:

  • нарушение кровообращения в более крупных сосудистых сетях – ишемия, гиперемия (патологический приток крови) артериальная и венозная, ;
  • обезвоживание (обильная рвота, понос, прием мочегонных, ожоги);
  • чрезмерное разведение крови (инфузионная терапия, почечная недостаточность);
  • усиленная активность свертывающей системы;
  • разрушение стенок при воспалительных, атеросклеротических или опухолевых процессах.

Симптомы патологии

Расстройства кровообращения могут сформироваться в любом органе, но наиболее значимые поражения возникают в миокарде, мозговой и почечной ткани, а также в сосудистой сети нижних конечностей.

Сердце

В сердечной мышце преобладающим видом нарушения микроциркуляции является ишемия. Она приводит к снижению сократительной способности миокарда. Клинические проявления – , и . Может привести к смертельным осложнениям или формированию хронической недостаточности.

Первые признаки развития ишемии:

  • общая слабость;
  • плохая переносимость физической активности;
  • незначительные или умеренные боли, покалывание в области сердца;
  • снижение работоспособности.

При выраженной ишемии больные ощущают сильные приступы боли за грудиной, которые распространяются на руку, лопатку, шею.

Головной мозг

При остром прекращении питания головного мозга формируется инсульт. Постепенное перекрытие артерий на фоне атеросклероза, гипертонии, остеохондроза приводит к застойным процессам и отечности мозговой ткани с очагами некроза. Это провоцирует развитие дисциркуляторной энцефалопатии с такими симптомами:

  • забывчивость,
  • нарушение эмоционального фона,
  • снижение способности к познанию,
  • затруднение координации движений,
  • шаткость при ходьбе,
  • слабость в конечностях.


Ишемия головного мозга (нарушение микроциркуляции)

Почки

Расстройства микроциркуляции в почечной ткани возникают при остром прекращении притока крови (острая недостаточность) или вследствие хронических прогрессирующих процессов. Последние встречаются гораздо чаще и сопровождают:

  • сахарный диабет,
  • аутоиммунные заболевания,
  • пиело- или гломерулонефрит.


Острая почечная недостаточность

При этих болезнях капиллярно-трофические нарушения развиваются медленнее, чем при острых, их проявления могут быть стертыми: общая слабость, головная боль, частое мочеиспускание по ночам, отеки под глазами и на лодыжках по утрам.

Острая почечная недостаточность сопровождается резким падением или прекращением выделения мочи, отравлениям организма азотистыми продуктами обмена веществ.Только при своевременном обращении к врачу можно исправить ситуацию.

Нижние конечности

Распространенными причинами микроциркуляторных нарушений в ногах бывают:

  • (спазм артерий, перемежающаяся хромота);
  • ангиопатия при диабете.

При тромбозе нарушения питания тканей могут возникнуть внезапно. Его признаком бывает резкая боль, отечность, бледность или цианоз кожи. Хронические изменения характеризуются медленным нарастанием этих проявлений, снижением чувствительности.

При сахарном диабете больные отмечают постоянную зябкость ног, чувство ползания мурашек, онемение, потерю реакции на холод и тепло, микротравмы . Часто микроциркуляторные нарушения способствуют развитию грибковых инфекций на стопах, врастанию ногтей, трещинам на пятках и появлению длительно незаживающих язв.

Сморите на этом видео о нарушении периферического кровообращения и микроциркуляции:

Диагностика нарушений периферического кровотока

Для выявления ишемических нарушений используются следующие методы (в зависимости от локализации патологического процесса):

Возникает цереброваскулярная недостаточность из-за недостаточного питания кровью мозга. Первоначально симптомы не выдают патологию. Однако острая форма, а позже хроническая приводят к крайне печальным последствиям. Только лечение головного мозга на начальной стадии дает возможность избежать инвалидности.

  • Назначают ангиопротекторы и препараты с ними для улучшения сосудов, вен и капилляров. Классификация делит их на несколько групп. Лучшие и современные корректоры микроциркуляции, венотоники подойдут для глаз, ног при отеках.
  • Головокружения, обмороки, потеря сознания и другие неблагоприятные симптомы могут говорить о том, что появился венозный застой в голове, легких, шейном отделе (при шейном остеохондрозе), печени. Каковы его причины? Как проходит лечение? Почему возникает ангиопатия по застойному типу?
  • При нарушениях кровообращения может возникнуть транзиторная ишемическая атака. Причины ее кроются в основном в атеросклеротических отложениях. Больному нужна срочная помощь и лечение, иначе последствия транзиторной церебральной атаки могут быть необратимы.



    • Микроциркуляция (греч mikros малый 4- лат. circulatio круговращение) - процесс направленного перемещения крови, лимфы, цереброспинальной, интерстициальной и других тканевых жидкостей организма на уровне тканевых микросистем, ориентированных вокруг кровеносных и лимфатических микрососудов. Тканевая микросистема - комплекс клеток, волокон соединительной ткани, нервных окончаний, а также вся совокупность биологически активных веществ, участвующих в регуляции процессов жизнедеятельности данной микросистемы. Микроциркуляция включает, таким образом, не только движение крови и лимфы, но и транспорт тканевых жидкостей, секретов различных желёз, а также веществ, растворенных в тканевых жидкостях. Иногда под микроциркуляцией понимают микрогемоциркуляцию, являющуюся одним из компонентов системы микроциркуляции.

    В системе микроциркуляции выделяют три взаимосвязанных звена. Первое из них составляют мельчайшие кровеносные сосуды (артериолы, венулы, пре- и посткапилляры, истинные капилляры и артериоловенулярные анастомозы), которые участвуют не только в транспорте крови, но звено системы микроциркуляции - это пути транспорта веществ в тканях, включающие интерстициальные пространства (периваскулярные и межклеточные). Третье звено объединяет лимфатические капилляры, посткапилляры и собирательные лимфатические сосуды (см. Лимфатическая система).

    Кровь несёт питательные вещества и кислород клеткам. Через стенку тонких кровеносных сосудов (капилляров, венул) они проникают в интерстиций, откуда попадают в клетки, где и усваиваются. Ненужные и отработанные вещества также поступают в интерстиций и перемещаются к стенкам венул и лимфатических капилляров. Ионы и мелкие или средние по величине молекулы возвращаются в кровь, крупные молекулы белков и липидов удаляются из тканей по лимфоносным путям.

    Связь трёх звеньев микроциркуляции - кровеносного, лимфоносного и интерстициального - осуществляется через эндотелий кровеносных и лимфатических капилляров, который выполняет таким образом барьерную функцию. В интерстиций микроциркуляторное русло не имеет сформированных, закрепленных путей, поэтому ток тканевой жидкости совершается вдоль волокнистых структур и по окружности микрососудов.

    По состоянию структурно-функциональных единиц микроциркуляторного русла судят о рабочих нагрузках и состоянии системы микроциркуляции в целом. Изменения в системе микроциркуляции наступают при многих болезнях. В свою очередь нарушения микроциркуляции могут явиться причиной патологических процессов в органах. Определение уровня микроциркуляции используется в процессе лечения ожоговой болезни (см. Ожоги), ишемической болезни сердца, наблюдения за состоянием больных во время продолжительных и травматичных оперативных вмешательств.

    Микроциркуляция – важнейшая физиологическая основа обмена веществ в человеческом организме. Обогащение крови кислородом из легких и регулярное поступление питательных веществ через кишечник не имеет смысла, если все эти молекулы не попадут в органы и ткани. Именно через мельчайшие сосуды происходит обмен кислорода и питательных веществ в организме.

    Немного физиологии

    Микроциркуляторное русло – это удивительная сеть мелких артериол, венул и капилляров, распределяющих кровь по организму. Для лучшего понимания физиологических основ кровообращения необходимо рассмотреть всю систему в целом. Кровообращение включает следующие важные звенья:

    1. Сердце представляет собой биологический насос, под действием которого кровь движется по сосудам и распределяется по всему организму. Проходя через легкие, кровь обогащается кислородом и отдает в выдыхаемый воздух углекислый газ.
    2. Артерии – сосуды мышечного типа, по которым под действием работы сердца обогащенная кислородом и питательными веществами кровь движется по организму.
    3. Вены – сосуды эластического типа, которые собирают кровь от органов и обеспечивают ее поступление обратно к сердцу.
    4. Между артериальным и венозным находится микроциркуляторное русло. Оно состоит из мельчайших капилляров, через стену которых и происходит обмен веществ, каждая клетка получает кислород, питательные вещества. Параллельно происходит элиминация продуктов обмена веществ и углекислого газа.

    Регуляция капиллярного кровотока – сложный физиологический процесс. Не все мельчайшие сосуды одинаково наполнены кровью в одно и то же время. Организм перераспределяет объем кровотока в зависимости от своих потребностей.


    Микроциркуляция

    Во время принятия пищи головной мозг и вегетативная нервная система стимулируют приток крови к желудочно-кишечному тракту. При тяжелых заболеваниях, шоковых состояниях происходит так называемая централизация кровотока. Все силы организма направляются на поддержание микроциркуляции в жизненно важных органах: головном мозге, сердце. Кровоток остальных органов находится на базовом уровне, необходимом для поддержания жизнедеятельности.

    Проблемы с микроциркуляцией

    Нарушение работы капиллярного русла лежит в основе большинства патологических процессов. На микроскопическом уровне происходит спазм артериол либо их закупорка микротромбами из форменных элементов крови. Это приводит к недостатку кислорода, переходу клеток на анаэробный (без участия кислорода) процесс расщепления глюкозы.

    В результате в организме накапливаются кислые продукты обмена веществ, в частности, молочная кислота или лактат, что сильно усугубляет метаболические нарушения.

    Некоторые заболевания, патогенез которых основан на микроциркуляторных нарушениях:

    1. Сахарный диабет. Одно из основных осложнений – микроангиопатии, то есть патология именно капиллярного русла. Плохой контроль гликемии приводит к утолщению капиллярных стенок и нарушению транспорта через мембраны. Нарушается питание тканей, на ногах появляются . Поражение касается практически всех сосудов, даже артериол сетчатки в глазах.
    2. (ИБС). Основная причина ИБС – отложение холестерина на стенках сосудов, образование атеросклеротических бляшек. Эти факторы нарушают нормальный периферический кровоток, сосуды становятся ригидными. Страдает не только миокард, но и другие органы. Трофические нарушения на нижних конечностях часто вызваны облитерирующим атеросклерозом сосудов.
    3. Инсульт или нарушение мозгового кровообращения. Тромбоз или разрыв мозгового сосуда приводит и ишемическому или соответственно. Повреждение нервных клеток (нейронов) возникает вследствие блокады мельчайшего сосудистого русла.
    4. Заболевания почек. Почечная патология связана с нарушением элиминации жидкости и продуктов азотистого обмена. Постепенное накопление мочевины также негативно влияет на сосудистую перфузию, нарушая нормальную трофику тканей.

    Здесь перечислены далеко не все патологические процессы, патогенез которых основан на микроциркуляторных нарушениях. Наличие системного атеросклероза всегда усугубляет ситуацию. Пациентам с большим количеством холестериновых бляшек и утолщением сосудистых стенок , например, гораздо сложнее.

    Поддерживающая терапия

    Для оценки состояния микроциркуляторного русла медики используют специальный аппарат – анализатор микроциркуляции крови. При помощи накожных датчиков он оценивает наполнение капилляров кровью, тонус периферических артериол, а также насыщение крови кислородом (сатурацию).

    Медицина сегодня обладает широким спектром лекарственных препаратов, устраняющих спазм сосудов и улучшающих микроциркуляцию. Назначать подобные препараты могут различные специалисты: при сахарном диабете – эндокринолог, при ИБС – терапевт или кардиолог, при инсульте или транзиторной ишемической атаке – невролог, займется хирург.

    Вот некоторые лекарства и механизм их действия:

    1. Антиагреганты (Аспирин, Клопидогрель) и антикоагулянты (Варфарин, Гепарин) препятствуют агрегации клеток крови и , нарушающих органное кровообращение. Назначаются лечащим врачом исключительно по показаниям. Самостоятельно принимать подобные лекарственные средства недопустимо.
    2. Хорошо зарекомендовали себя ангиопротекторы – лекарства, укрепляющие сосудистую и капиллярную стенку и улучшающие транспорт кислорода и питательных веществ через мембраны. К этой группе относятся такие препараты, как Трентал, Курантил.
    3. Средства ноотропного действия (Пирацетам, Мемотропил) оптимизируют микроциркуляцию головного мозга и применяются в качестве поддерживающей терапии и для профилактики инсультов.
    4. Вазодилататоры – лекарства, устраняющие спазм артериол и улучшающие перфузию (Винпоцетин, Циннаризин).
    5. Биогенные стимуляторы активизируют метаболизм, энергетический обмен между капилляром и клеткой. Препараты данной группы – Актовегин, Солкосерил.

    Существуют не только таблетированные формы. Хирурги часто назначают различные мази, усиливающие приток крови к коже, что является профилактикой трофических перфузионных нарушений.

    Коррекция микроциркуляторных нарушений должна проводиться в комплексе с лечением основного заболевания. При сахарном диабете необходимо поддержание гликемии в нормальных пределах, ИБС подразумевает снижение уровня холестерина и мониторинг . Только на таких условиях можно достичь стойкой ремиссии заболевания.