Менингококковая инфекция – это заразное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем, поражает центральную нервную систему, суставы, сердечную мышцу и нередко становится причиной инфекционно-токсического шока. Возбудитель болезни – Neisseria meningitides является близким родственником гонококка, но в отличие от него в качестве входных ворот использует эпителий верхних дыхательных путей. Заразность у менингококка низкая, поэтому вспышки заболевания возникают в условиях скученности и близкого контакта : в детских садах, школах, казармах, домах-интернатах.

Заболеваемость менингококковой инфекцией носит волнообразный характер . Показатель периодически ползет вверх в течение нескольких лет, после чего наблюдается стабильный спад на протяжении 8-10 лет. В РФ заболеваемость в среднем держится на уровне 5 случаев на 100 тысяч населения, в странах Европы – до 3-х на 100 тысяч, в странах Центральной Африки – 20-25, доходя в неблагоприятные годы до 800 случаев на 100 тысяч населения. Африканские страны формируют «менингитный пояс» планеты из-за высокой распространенности болезни.

Болеют менингококковой инфекцией преимущественно дети и молодые люди до 30-ти лет, однако тяжелее всего заболевание протекает у младенцев до года и у лиц старше 60-ти лет. Порой события развиваются настолько быстро, что отдельно выделяют молниеносную форму болезни. Последствия менингококковой инфекции зависят от тяжести ее течения и распространенности возбудителя, она может приводить к тяжелой инвалидизации и смерти.

Возбудитель

Менингококк – это округлая грамотрицательная бактерия, неподвижная, спор не образует. В клетках человека он располагается попарно, формируя структуры, схожие по внешнему виду с кофейными зернами. Подобная организация бактерий называется диплококком. У молодых менингококков на поверхности клеточной стенки находятся тонкие и нежные нити, которыми они прикрепляются к эпителиальным клеткам.

Бактерии выделяют большое количество агрессивных веществ, способствующих их проникновению в кровь и различные ткани организма . Например, гиалуронидаза расщепляет основной компонент соединительной ткани – гиалуроновую кислоту, благодаря чему происходит разрыхление коллагеновых пучков и формирование прохода для менингококка. Клеточная стенка бактерии представляет собой сильнейший токсин для организма человека. Он негативно влияет на центральную нервную систему, почки, сердечную мышцу и вызывает мощную активацию иммунной системы.

Возбудитель нестоек во внешней среде. Он быстро погибает при нагревании, под действием ультрафиолетового излучения, при обработке дезинфицирующими средствами. Наиболее благоприятные условия для его жизни – это высокая влажность (70-80%) и температура воздуха в диапазоне 5-15 градусов С, в них он сохраняет свою активность до 5-ти суток. По этой причине заболеваемость существенно возрастает в прохладное время года – с февраля по апрель при условии теплой и снежной зимы.

Источником инфекции является больной человек или носитель . Носительство менингококка никак не проявляется субъективно, поэтому человек не знает о том, что опасен для окружающих. Возбудитель локализуется в носоглотке, выделяется наружу с капельками слюны при разговоре, кашле, чихании. Отмечено, что при накоплении носителей около 20% в популяции возникают массовые вспышки менингококковой инфекции. Больные менингитом или распространенной формой инфекции более заразны, но они, как правило, изолированы от общества и представляют опасность только для ухаживающих за ними людей.

Механизм развития болезни

Менингококк попадает на слизистую оболочку носоглотки восприимчивого человека и прочно закрепляется на ней. Дальнейшее взаимодействие макроорганизма и микроорганизма зависит от активности иммунной системы и агрессивности токсинов возбудителя. Если местный иммунитет выражен хорошо, то развивается носительство менингококковой инфекции: бактерии умеренно размножаются в носоглотке и в небольших количествах выделяются во внешнюю среду. Через какое-то время они покидают организм.

Если вирулентности менингококка достаточно, чтобы проникнуть вглубь слизистой оболочки, развивается менингококковый . Бактерии разрушают клетки организма, выделяют в ткани агрессивные вещества, что влечет за собой реакцию сосудов и иммунной системы. Кровь усиленно приливает к месту воспаления, жидкая ее часть выходит в слизистую оболочку – формируются гиперемия и отек. Они призваны ограничить патологический очаг и не допустить дальнейшего распространения возбудителя.

Чувствительные нервные окончания в зоне воспаления реагируют на биологически активные вещества, которые выделяют разрушенные клетки и посылают в мозг болевой импульс, как сигнал бедствия. Его дополнительно усиливают токсины бактерий и давление отечных тканей на рецептор. В итоге человек ощущает боль и першение в горле.

Если воспалительная реакция не остановила менингококка в носоглотке, он проникает в кровеносные и лимфатические сосуды . В крови возбудителя атакуют клетки иммунитета и защитные белки, из-за чего большая часть микроорганизмов погибает с выделением опасного токсина. В ситуациях, когда силы приблизительно равны заболевание заканчивается на этой стадии, проявляясь сыпью и интоксикацией.

заболевания, вызываемые менингококком

Если же клетки иммунитета растрачивают свой потенциал до того, как уничтожат всех бактерий, то происходит незавершенный фагоцитоз. Лейкоцит захватывает менингококка, но не может его переварить, поэтому возбудитель остается жизнеспособным и в таком виде путешествует по организму. Дальнейшее развитие событий зависит от того, куда проникнут бактерии. Проникнув через мозговые оболочки, они вызывают , через капсулу суставов – гнойный артрит, в радужку глазного яблока – иридоциклит.

Менингококки оседают в периферических кровеносных сосудах и повреждают их сосудистую стенку из-за чего кровь устремляется в ткани. Так, формируется геморрагическая сыпь на коже, которая представляет собой локальные кровоизлияния.

Большое количество менингококкового токсина в крови приводит к паралитическому расширению сосудов на периферии и резкому падению артериального давления. Происходит перераспределение кровотока: кровь депонируется в мелких сосудах и не поступает в достаточном количестве к жизненно важным органам – головному мозгу, сердцу, печени. Развивается инфекционно-токсический шок – смертельно опасное состояние.

Классификация болезни

Взаимодействие менингококка с организмом человека протекает по разнообразным сценариям, каждый их которых требует особого подхода и лечения. В связи с этим в 1976 году академиком Покровским была разработана классификация менингококковой инфекции, которой пользуются доктора по сей день. Согласно ей, выделяют:

Локализованные формы:

  • Носительство менингококка – протекает бессимптомно;
  • Острый назофарингит – проявляется симптомами ОРЗ;
  • Пневмония – по клинике не отличается от других бактериальных .

Генерализованные формы:

Клинические проявления

С момента заражения до появления симптомов менингококковой инфекции проходит от 1 до 10 дней, в среднем инкубационный период длится 2-4 дня.

Назофарингит

Заболевание начинается остро с , скудных слизистых выделений, . Температура повышается лишь у половины больных, не превышает 38,5 градусов С. Она сопровождается признаками интоксикации: ломотой в мышцах и суставах, головной болью, отсутствием аппетита, вялостью. Лихорадка длится не более 4-х дней, после чего больной быстро идет на поправку.

При осмотре зева видна гиперемия задней стенки глотки, со 2-3 дня болезни она становится зернистой из-за реакции мелких лимфоидных фолликулов. Миндалины, их дужки, язычок остаются неизмененными, хотя у детей младше 3-х лет воспаление распространяется и на них.

Менингококцемия

Нахождение менингококка в крови вызывает быстрый и мощный иммунный ответ, который незамедлительно сказывается на состоянии больного. Начинается заболевание остро с резкого повышения температуры до 39 градусов С и выше. Появляются признаки выраженной интоксикации: озноб, боли в пояснице, мышцах, суставах, головная боль, резкая слабость. У больного может быть рвота без боли в животе, аппетит отсутствует.

геморрагическая сыпь при менингококцемии

Спустя 6-24 часа после подъема температуры появляется самый характерный признак менингококкцемии – геморрагическая сыпь . Изначально она может выглядеть, как розовые пятна, точечные кровоизлияния, которые быстро преобразуются в крупные неправильной формы кровоподтеки. Элементы сыпи имеют различную форму и размер, несколько выбухают над поверхностью кожи, чувствительны при касании. Чаще всего они располагаются на бедрах, ягодицах, голенях и стопах и имеют звездчатые очертания.

Сыпь подсыпает на протяжении 1-2 суток, после чего начинается обратное развитие ее элементов. Мелкие пигментируются и полностью исчезают через некоторое время, крупные могут оставлять после себя втянутые рубцы. Раннее появление сыпи (до 6-ти часов после подъема температуры) и расположение ее элементов на лице, верхней половине туловища – это признаки крайне тяжелого течения менингококкцемии. Иногда она заканчивается некрозом кончика носа, пальцев кистей и стоп.

Нахождение менингококка в крови чревато развитием грозного осложнения – инфекционно-токсического шока . Обычно он начинается в первые часы от начала заболевания и без экстренной помощи неминуемо ведет к гибели больного. Первые признаки начинающего шока – это мраморная бледность кожи, падение температуры тела и артериального давления . Больной постепенно теряет сознание и погружается в кому, смерть наступает от недостаточного кровоснабжения мозга, сердца и печени.

Еще одно опасное осложнение менингококцемии – это синдром Фридериксена-Уотерхауза. Оно развивается при гибели коры надпочечников под влиянием массивного кровоизлияния в нее. У больного прекращается выработка гормонов надпочечников, которые отвечают за водно-солевой обмен и поддержание артериального давления. В итоге он погибает от обезвоживания либо сердечной недостаточности.

Менингит

Менингококковый менингит начинается с подъема температуры до 38,5-39,5 градусов С и головной боли , которая значительно усиливается к концу первых суток болезни.

симптомы менингита

Боль в голове носит распирающий характер, чаще всего локализуется в лобно-височной или затылочной областях, но может охватывать и весь череп целиком. Болевые ощущения усиливаются от яркого света, громких звуков, при смене положения тела. Нередко ее сопровождает рвота фонтаном, которая не приносит облегчения и возникает без предшествующей тошноты.

первый признак менингита у младенца

К концу первых суток появляются симптомы раздражения менингеальной оболочки (менингеальные знаки). К ним относятся болезненность заднешейных мышц, невозможность полностью разогнуть ногу в коленном суставе при согнутом тазобедренном. У младенцев первыми признаками менингита считаются полный отказ от еды, постоянный монотонный крик, выбухание родничка на голове. Если взять заболевшего малыша за подмышки он подгибает ножки к телу – это симптом подвешивания.

На 3-4 сутки болезни при отсутствии антибактериального лечения больной занимает характерную позу «легавой собаки». Он лежит на боку, подогнув ноги и закинув голову назад, при этом спина его сильно выгнута и напряжена. У детей подобная поза встречается чаще и выражена более ярко, чем у взрослых. К этому же времени мутнеет сознание, больной заторможен, не реагирует на вопросы или отвечает односложно. В некоторых случаях отключается слух, развивается паралич глазных яблок, конечностей, глотательных мышц. Зачастую менингококковый менингит сочетается с менингококкцемией, что проявляется геморрагической сыпью на кожей.

Видео: менингококковый менингит

Диагностика

Диагностикой менингококковой инфекции занимаются врачи различных специальностей, что зависит от формы болезни и ее проявления. С острым назофарингитом больные обычно обращаются к участковому терапевту, ЛОР-врачу, с сыпью – к инфекционисту, дерматовенерологу, с головной болью, параличами – к неврологу. Случаи тяжелого течения менингококковой инфекции диагностируются в отделениях, оказывающих экстренную помощь. Однако, как и любая инфекционная болезнь, она относится прежде всего к компетенции врача-инфекциониста.

Врач осматривает больного, собирает анамнез, изучает жалобы. Важную роль играют эпидемиологические данные: если за последние 10 дней у пациента был длительный контакт с человеком, больным назофарингитом или в его коллективе был выявлен случай менингококковой инфекции, то с высокой долей вероятности произошло заражение менингококком. В пользу диагноза также говорят острое начало болезни, подъем температуры, наличие геморрагической сыпи на коже, менингеальных знаков, нарушение сознания.

Всем больным с признаками менингита выполняют люмбальную пункцию , чтобы получить спинно-мозговую жидкость (ликвор) для анализа. При менингококковой инфекции ликвор вытекает под давлением, выше нормального, имеет желтый или желто-зеленый цвет. Он мутный из-за высокого содержания белка и клеточных элементов.

Для подтверждения диагноза используются следующие методы:

  • Общий анализ крови – у больных с менингококкцемией и менингитом наблюдаются выраженное повышение нейтрофилов в крови, ускорение СОЭ, анемия;

  • Общий анализ мочи – при остром воспалении определяется небольшое количество белка, при шоке — резкое снижение количества мочи и ее плотности;
  • Биохимический анализ крови, ликвора – инфекция вызывает повышение в сыворотке уровня С-реактивного белка, гаммаглобулинов, серомукоида. В ликворе снижается содержание глюкозы и растет концентрация белка.
  • Бактериологический посев крови, ликвора – материал забирают в стерильную пробирку и сеют на питательные среды, при наличии в крови менингококка через 3-5 дней вырастают характерные колонии. Метод позволяет оценить чувствительность бактерий к антибиотикам;
  • Микроскопия крови, ликвора – дает возможность визуально определить наличие возбудителя в полученном материале. Менингококки располагаются попарно внутри нейтрофилов, в плазме крови при тяжелом течении инфекции они могут лежать свободно. В ликворе определяют большое количество живых и погибших нейтрофилов, что говорит о гнойном характере воспаления;
  • ПЦР крови, ликвора – метод позволяет быстро и с высокой точностью определить нахождение менингококка в исследуемом материале.

    • При необходимости подключают инструментальные способы исследования. Проводят ЭКГ, если есть подозрения на токсическое поражение сердца, КТ или МРТ головного мозга при появлении признаков очагового поражения центральной нервной системы (паралич, потеря слуха).

    Лечение

    Больных менингококковой инфекцией госпитализируют в инфекционный стационар или в реанимацию (при инфекционно-токсическом шоке). Срок госпитализации составляет до 30 дней при тяжелой форме болезни. На время лечения больному показана диета с преобладанием легкоусвояемого белка, некоторым ограничением жидкости и поваренной соли. Элементы кожной сыпи обрабатывают местными антисептиками – фукорцином, бриллиантовым зеленым, раствором перманганата калия.

    Медикаментозное лечение включает в себя:

    К критериям выздоровления относятся:

    • Нормальная температура тела более 5 дней;
    • Отсутствие воспалительных изменений в носоглотке;
    • Исчезновение сыпи;
    • Отсутствие головной боли и менингеальных знаков;
    • Нормализация показателей крови;
    • Отрицательные бакпосев и ПЦР-исследование ликвора.

    Наблюдение после выздоровления

    После выписки из стационара пациента в течение года должен наблюдать участковый врач-терапевт. В течение этого срока переболевшему человеку необходимо 4 раза сдать общий анализ крови (1 раз в 3 месяца), при необходимости ему показаны ЭКГ, КТ и МРТ головного мозга. Через 5 дней после выписки повторяют бактериологическое исследование, для которого берут мазок из носоглотки. При отрицательном результате человека допускают в коллектив и на работу.

    Переболевшему человеку в течение 3-х месяцев после выздоровления противопоказаны любые вакцины. В течение одного года ему нельзя загорать на солнце, резко менять климатическую зону, перегреваться в бане или в сауне.

    Профилактика менингококковой инфекции

    При выявлении в коллективе больного менингококковой инфекцией накладывается карантин на 10 дней, в течение которого всех его участников обследуют на носительство менингококка, ежедневно проводят термометрию и осмотр зева. Кроме того, всем контактным показан прием антибиотиков с профилактической целью : рифампицин по 600 мг 2 раза в день 2 дня, ципрофлоксацин 500 мг внутримышечно однократно.

    Специфическая профилактика – это введение специальной противоменингококковой вакцины . С 2013 года она вошла в национальный календарь прививок РФ. Ее вводят внутримышечно здоровым детям старше 2-х месяцев двукратно с интервалом в 2 месяца. Экстренную вакцинацию проводят в первые 5 дней после контакта с больным менингококковой инфекцией. Плановое введение показано студентам первых курсов, проживающих в общежитии, солдатам-срочникам.

    Прививка от менингококковой инфекции проводится вакцинами:

  1. Сухой вакциной менингококковой полисахаридной А («Менюгейт»);
  2. Вакциной менингококковой полисахаридной А+С;
  3. Вакциной менингококковой тетравалентной (против серотипов А, С, У, W-135) – «Менцевакс».

Кроме того, выпускается комбинированная вакцина для внутримышечного введения против гемококка и пневмнококка. Стойкий иммунитет формируется на протяжении 1-го месяца после вакцинации.

Менингококковая инфекция носит спорадический характер, однако, несмотря на это, она является одной из самых опасных и непредсказуемых по молниеносности течения. 1/3 всех случаев составляют гипертоксические, молниеносные формы, которые часто заканчиваются смертью больного. Течение менингококковой инфекции зависит от ранней диагностики и адекватной стартовой терапии на всех этапах лечения. Диагностика менингококковой инфекции основана на эпидемиологических данных, данных, полученных в результате опроса больного, общеклинических и лабораторных методах исследования.

При помощи бактериоскопии можно обнаружить возбудитель и провести анализ клеточного состава ликвора. Бактериологическое исследование проводится для получения чистой культуры менингококков (Neisseria meningitidis). Серологический метод позволяет выявить бактериальные антигены и антитела в сыворотке крови.

Материалом для исследования являются слизь из носоглотки, спиномозговая жидкость (ликвор), кровь и гной, соскоб кожи из области геморрагических высыпаний.

Рис. 1. На фото тяжелая форма менингококкового сепсиса у детей.

Диагностика менингококковой инфекции с использованием общеклинических методов исследования

  • Менингококковый назофарингит протекает с небольшим лейкоцитозом и нормальной или слегка увеличенной СОЭ. При диагностике менингококкового назофарингита используются эпидемиологические и данные бактериологического обследования. На основании только клинических данных данное заболевание диагностировать чрезвычайно трудно.
  • Генерализованные формы заболевания протекают с выраженным нейтрофильным лейкоцитозом и значительным сдвигом в формуле, из периферической крови исчезают эозинофилы, увеличивается СОЭ.
  • Токсическая форма менингококцемии протекает с тромбоцитопенией и небольшой анемией. О сгущении крови в сосудистом русле говорит повышенный уровень гематокрита. Развившаяся лейкопения говорит о нарастании тяжелой интоксикации и является плохим прогностическим признаком. В крови падает уровень тромбоцитов, изменяется коагулограмма. Появляются признаки метаболического ацидоза и нарушения электролитного состава крови.
  • Появление в моче следов белка, цилиндров и единичных эритроцитов говорит о токсическом поражении почек. Значительное увеличение белка, зернистых цилиндров и эритроцитов говорит о развитии острой почечной недостаточности.

При массовой гибели менингококков выделяются эндотоксины, воздействие которых на внутренние органы и системы организма определяют клиническую картину заболевания, тяжесть которого диктует применение определенного объема исследований.

Рис. 2. На фото менингококцемия у детей.

Исследование спинномозговой жидкости с целью диагностики менингококкового менингита

Исследование спинномозговой жидкости при диагностике менингита имеет решающее значение. Забор спинномозговой жидкости осуществляется при люмбальной пункции.

  • При явлениях менингизма клеточный состав спинномозговой жидкости остается нормальным, отмечается ее незначительное повышенное давление.
  • В первые часы заболевания (фаза серозного воспаления) ликвор остается прозрачным, отмечается небольшое повышение клеточных элементов (до 50 — 200 клеток) с преобладанием лимфоцитов. Антибиотикотерапия в этот период всегда дает положительный эффект.
  • К концу первых суток серозное воспаление переходит в гнойное. Спиномозговая жидкость становится мутной. Цитоз достигает высоких цифр (несколько тысяч в 1 мм 3) . До 90% его клеточного состава составляют нейтрофиллы. Содержание белка невысокое. Показатель уровня сахара умеренно снижен. Уровень глобулинов в ликворе значительно повышен (реакция Нонне-Апельта резко положительная).

Спиномозговая жидкость подлежит общеклиническому, бактериологическому и биохимическому исследованию, для чего готовится 3 пробирки. Ликвор в 4-й пробирке остается в отделении. За ним устанавливается наблюдение на предмет образования пленки, характерной для туберкулезного менингита.

Рис. 3. На фото слева вид ликвора при гнойном менингите. На фото справа менингококки из спинномозговой жидкости (бактериоскопия) больного менингитом.

Диагностика менингококковой инфекции с использованием биохимических методов исследований

При генерализованных формах менингококковой инфекции исследуется кислотно-основное состояние и электролиты плазмы крови. При менингококковом сепсисе контролируются показатели свертывающей системы крови и проводятся почечные тесты.

Диагностика менингококковой инфекции с использованием бактериоскопического метода исследования

Анализ на туберкулез методом прямой бактериоскопии является наиболее простым и быстрым способом обнаружения микобактерий в исследуемом материале. Выявить наличие возбудителя можно в течение одного часа. Данная методика используется для экспресс диагностики.

Для бактериоскопического исследования применяется мазок, взятый из носоглотки, толстая капля крови и ликвор. Мазки окрашиваются по Граму или обрабатываются метиленовым синим.

Менингококки представляют собой диплококки (сдвоенные кокки бобовидной формы) размером от 0,6 до 0,8 мкм. При окрашивании по Граму приобретают розовую окраску (грамотрицательные). Располагаются внутри и внеклеточно.

  • Мазок из носоглотки берется натощак специальным стерильным тампоном, укрепленным на алюминиевой проволоке.
  • При приготовлении мазков из спинномозговой жидкости обращают внимание на внешний вид биологического материала. При гнойном характере ликвора мазки готовятся из осадка, который получают при центрифугировании материала.
  • Кровь для бактериоскопического исследования берется при ее заборе из вены. Далее готовится препарат толстой капли, который окрашивается метиленовым синим.

Рис. 4. На фото Neisseria meningitidis (вид под микроскопом). Окраска по Граму.

Рис. 5. Приготовление мазков толстой капли. В препарате (фото справа) видны менингококки, окрашенные в темно-синий цвет (окраска метиленовым синим).

Рис. 6. Менингококки в цитоплазме нейтрофильного лейкоцита у больного тяжелой генерализованной формой менингококковой инфекции.

Диагностика менингококковой инфекции с использованием бактериологического метода исследования

Анализ на менингококк методом посева биологического материала (культуральный метод) более чувствителен, чем бактериоскопия. Для исследования используются мазки носоглоточной слизи, кровь, плевральная жидкость и ликвор. Ответ врач получает через 4 суток.

Менингококки хорошо растут на средах, которые содержат нативный белок (сыворотка и кровь, асцитическая жидкость, яичный белок). Оптимальная температура роста 38-36 ° С. На простых средах микробы не растут. Neisseria meningitidis являются аэробами (живут и развиваются только в присутствии кислорода). Для получения чистой культуры в питательные среды добавляют антибиотики, которые подавляют рост сопутствующей микрофлоры. После получения роста колоний менингококков проводится тест на чувствительность к антибиотикам.

Рис. 7. Neisseria meningitidis при росте на сывороточном агаре. Колонии менингококков слегка выпуклые, полупрозрачные, с гладкой поверхностью и ровными краями, в проходящем свете имеют голубоватый оттенок.

Диагностика менингококковой инфекции с использованием серологических методов исследования

Серологические исследования используются для выявления антител в организме человека, вырабатываемых против антигенов менингококков. Данная методика используется для ретроспективной диагностики и применяется с интервалом от 7 до 12 дней. С целью обнаружения антигенов возбудителя используются реакции агглютинации.

В последнее время для выявления специфических антител в крови больного или спинномозговой жидкости стали применяться экспресс-методики:

  • методика иммунофлюоресценции,
  • реакция энзиммеченых антител,
  • реакция преципитации в геле,
  • иммуноэлектрофорез с групповыми преципитирующими антисыво­ротками,
  • методика встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ),
  • иммуноферментный анализ (ИФА),
  • радиоиммунологические методы.

Применение ПЦР для диагностики менингококковой инфекции

Диагностика коклюша с применением ПЦР (полимеразной цепной реакции) является самой перспективной методикой в современных условиях. Высокая чувствительность теста позволяет выявлять ДНК бактерий, даже если в исследуемом материале их несколько десятков и даже единиц. Данный метод является высокоспецифичным. Его особая ценность заключается в том, что выявление менингококков в биологическом материале становится возможным, когда другие методы исследования дают отрицательный результат.

Рис. 8. Методика ПЦР является высокоспецифичной и позволяет выявлять ДНК бактерий, даже если их в исследуемом материале несколько десятков и даже единиц.

Использование дополнительных методов исследования

Из дополнительных методов исследования применяются электрокардиограмма (ЭКГ), фонокардиография (ФКГ), электроэнцефалограмма (ЭЭГ), компьютерная томография головного мозга (КТ), нейросонография (НСГ), цветовое доплеровское картирование и др.

При необходимости к обследованию больных привлекаются врачи разных специальностей — окулисты, отоларингологи, невропатологи.

Рис. 9. Электроэнцефалограмма позволяет выявлять структурные изменения в головном мозге.

Рис. 10. Компьютерная томография головного мозга позволяет выявлять наличие гематом, гидроцефалию и другие объемные поражения, локализующихся в головном мозге.

Рис. 12. Нейросонография (ультразвуковое исследование) используется для исследования у детей в возрасте до 1-го года структур полости черепа.

Дифференциальная диагностика менингококковой инфекции

  • Менингококковый менингит следует дифференцировать с менингитами, вызванными стафилококками, стрептококками, клебсиеллами, синегнойной и гемофильной палочками, грибами, тяжелой формой дизентерии, сальменеллеза и брюшного тифа.
  • Менингококцемию, протекающую с сыпью, следует отличать от краснухи, кори, скарлатины, иерсиниоза, геморрагических васкулитов, тромбопенических состояний и сепсиса.
  • Менингококковую инфекцию, протекающую с поражением центральной нервной системы, следует дифференцировать от острых респираторных вирусных инфекций, в том числе гриппа, протекающих с явлениями поражения головного мозга и его оболочек.

Рис. 13. На фото менингококцемия у взрослого.

Ранняя диагностика менингококковой инфекции и своевременно начатое лечение обеспечивает благоприятный исход заболевания.

Исследование ликвора необходимо для ди­агноза ряда заболеваний нервной системы. Кроме того, оно имеет значение для контроля эф­фективности терапии и про­гноза этих заболеваний. Результаты иссле­дования ликвора необходимо оцени­вать вместе с данными других ис­следований, и прежде всего - с клинической картиной, так как во мно­гих случаях изменения в ликворе общие и нехарактерные. Одноразо­вое исследование имеет меньшее значение, чем исследование в дина­мике болезни. Изменения в ликворе при менингитах и других заболе­ваниях представлены в таблицах 67, 68.

Табл. 67. Концентрация общего белка (г/л) в люмбальном ликворе

(по Fishman, 1980; приведено по Е.М. Цветановой, 1986)

Табл.68. Уровень глюкозы в ликворе при различных заболеваниях, ммоль/л (по Е.М. Цветановой, 1986)

Менингиты . По количеству клеток в ликворе и их характеру ме­нингиты делят на серозные и гнойные. Для бактериальных (гнойных) менингитов характерно повышение в ликворе числа лейкоцитов более 100/мкл, с преобладанием нейтрофилов. При бактериоскопии мазка спинномозговой жидкости можно обнаружить возбудителя. Для под­тверждения диагноза показан посев ликвора. Для серозных менинги­тов характерно повышенное количество лимфоцитов.

При различных менингитах большая часть наблюдаемых изменений в ликворе являют­ся общими и заключаются в так называемом менин­геальном синдроме: повышенное давление ликвора, плеоцитоз, поло­жительные белковые реакции, гиперпротеинрахия, гипогликорахия, гипохлоррахия, увеличение иммуноглобулинов.

Гнойные менингиты . Ликворное давление повышено. Ликвор - бе­лесый, мутный или гнойный вследствие большого количества клеток. Иног­да ликвор бывает зеленоватого цвета. После 1-2 ч отстоя образу­ется грубая фибринная сетка вслед­ствие выпадения фибрино­гена из плазмы крови.

Бак­териальные менингиты в экссудативной фазе не различа­ются по числу и виду клеток. Плеоцитоз нарастает очень быстро и часто нахо­дится в пределах 0,66-1,6 . 10 9 /л клеток (660-1600 . 10 6 /л клеток). В отдель­ных случаях дости­гает 3,0-4,0 . 10 9 /л клеток (3000-4000 . 10 6 /л клеток). В острой экссудативной фазе (первые дни) плеоцитоз почти всегда ней­трофильный - преобладают палочкоядерные гранулоциты, затем их заменяют сегменти­рованные и гиперсегментированные гранулоциты. Типичная лейкограмма: 90–95% клеток - нейтрофильные, сегментоя­дерные гранулоциты и 1-3% - палочкоядерные гранулоциты. При ста­рении в нейтрофильных гранулоцитах накапливаются жиры в форме вакуолей.

В следующей, пролиферативной фазе, общее число клеток быстро уменьшается. Дегенеративные изменения нейтрофильных гранулоци­тов выражаются в гиперсегментации, пикнозе, вакуолизации и др. Число моноцитов увеличивается, они становятся актив­нее и трансфор­мируются в макрофаги, кото­рые вначале атакуют бактерии, а затем и гранулоциты.

В репаративной фазе гранулоциты исчезают, появляются лимфо­циты, моноциты, плазматические клетки, макрофаги. При нормализа­ции числа клеток в дифференцированном подсчете преобладают мел­кие лим­фоциты.

Резко повышается содержание белка - до 2,5-3,0 г/л и даже до 5-30 г/л. Нарастание количества белка до предельных цифр наблюдается в те же сроки, что и нарастание плеоцитоза. По мере уменьшения плео­цитоза и нормализации лейкограммы происходит снижение общего белка. Сочетание высокого уровня белка с низким плеоцитозом, свиде­тельство неблагоприятного прогноза. Глобулиновые реакции - поло­жительны.

Содержание глюкозы в ликворе снижается с первых дней заболева­ния и достигает очень низких цифр (около 0,832-0,840 ммоль/л, а в от­дельных случаях и более низкое). Это связано с числом клеток. При переходе про­цесса от экссудативного к пролиферативному уровень глю­козы повышается. Особенно показательно вычисление от­ношения ликвор/кровь для глюкозы. Уже уменьшение его ниже 0,55 достаточно информативно, когда это отношение в пределах 0,4-0,2, специфичность показателя для диагностики менингита около 80%, а чувстви­тельность 75%.

Параллельно с глюкозой желательно ис­следовать лактат и пируват, особенно у детей. В отличие от небактериальных менингитов, для гнойного менингита характерно значитель­ное повышение уровня лак­тата. Обычно, чем ниже уровень глюкозы, тем выше концентрация лактата.

При гнойном менингите регулярно отмечается умеренное умень­шение количества хлора, (менее выраженное, чем при туберкулезном менингите). Содержание других электролитов у больных гнойным ме­нин­гитом изменчиво. Концентрация кальция незначи­тельно умень­шена, неорганического фосфора и магния - повышена, а натрия - оста­ется в нормальных границах. Параметры КОС ликвора из­менены - рН смещается в сторону более низких значений, щелочной резерв умень­шен.

Определенное значение в диагностике может иметь повышение в СМЖ фосфолипидов и общего холестерола.

Ликвор при менингококковом менингите : мутный, (“известковое молоко”), с выраженным плеоцитозом (от нескольких тысяч до непод­дающегося счету в 1 мкл). Лейкоциты нейтрофильного характера, по­вышение белка умеренное (1-10 г/л). Содержание сахара и хлоридов несколько снижается.

Ликвор при пневмококковом менингите : мутный, гнойный, желто­вато-зеленого цвета. Цитоз умеренный - от 500 до 1500 клеток в мкл, нейтрофильного характера. Содержание белка до 10 г/л и выше. Уро­вень сахара и хлоридов снижен.

Ликвор при инфлюенца-менингите : умеренное повышение уровня белка (до 10 г/л) при высоком нейтрофильном плеоцитозе.

Возбудитель гнойного менингита обнаруживается при бактерио­скопическом и бактериологическом исследовании. Возбудителем гнойного эпидемического менингита является менингококк. Менин­гит может быть вызван стрептококком, стафилококком (в т.ч. стафило­кок­ком пневмонии), другими гноеродными кокками и редко - дрожже­выми грибками. Для диагностики гнойного менингита большое значе­ние имеет исследование ликворного мазка, окрашенного по Граму. Мазки в первые 24 ч в 80% случаев дают положительные результаты, но необходима инвазия хо­тя бы 10 5 бактерий, для того чтобы выявить 1-2 клетки в поле зрения. Бактериальные антигены определяют­ся также путем Latex-агглютинации и радиоиммунологическими методами. Предложен метод диагностики менингококкового менингита на основе полимеразной цепной реакции, позволяющий проводить раннюю диаг­ностику, что особенно полезно при отрицательных результатах посе­вов.

Туберкулезный менингит. Давление ликвора стойко повышено, даже при благоприятно протекающем заболевании и улучшении кле­точного состава СМЖ. Ликвор бесцветный, прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, редко ксантохромный. У большой части боль­ных обнаруживается тонкая фибринная сетка.

Плеоцитоз подвержен довольно значительным колебаниям. В пер­вые дни заболевания он составляет 100-300 . 10 6 /л клеток, быстро на­рас­тает и достигает максимальных цифр на 5-7 день болезни - до 800 . 10 6 /л клеток, но редко превышает 1000 . 10 6 /л. Характер цитоза в начале забо­левания лимфоцитарно-нейтрофильный, позже - лимфоцитарный. При обострении процесса нейтрофилия нарас­тает, а при хроническом про­цессе усиливается лимфоцитоз.

Содержание белка в СМЖ всегда повышено и находится в зависи­мости от фазы процесса (0,5-5,0г/л). Повышение его концентрации на­чинается раньше, чем повышение лейкоцитов (и других патологиче­ских изменений) и исчезает белок (при выздоровлении) позже. Таким образом, у большой части больных наблюдается белково-клеточная диссоциация. Глобулиновые реакции положительные.

Таким же постоянным симптомом является уменьшение хлоридов, которое наступает рано, держится стойко. Наблюдается параллелизм между гипохлорархией и гиперпротеинархией. Содержание осталь­ных электролитов в пределах нормы. Основные параметры кислотно-ще­лочного состояния слегка изменены (метаболический ацидоз).

Решающим в диагностике туберкулезного менингита является об­наружение в СМЖ (в фибринной пленке) микобактерий туберкулеза. Однако, частота их обнаружения в СМЖ (бактериоскопическими ме­тодами) редко превышает 30-40%. Анализ ликвора с помощью полиме­разной цепной реакции для диагно­стики туберкулезного менингита значительно эффективнее.

Серозный менингит . Характерно незначительное повышение дав­ления СМЖ. Жидкость бесцветная. Число клеток при отдельных видах серозных менингитов разное. В большинстве случаев плеоцитоз незна­чительный (30-200 . 10 6 /л). При менингите, вызван­ном вирусами Кок­саки, плеоцитоз достаточно высокий 300-700 . 10 6 /л, при Herpes zoster - слабо выражен или отсутству­ет. Корреляция между плеоцито­зом и тяже­стью заболевания отсутствует.

Цитограмма ха­рактеризуется быстропроходящей, чаще неулови­мой нейтрофильной фазой, после нее (на 2–3-й день) появляется лим­фоцитоз. Последний характерен и в стадии выздоровления.

Количество общего белка слегка (0,5-0,8 г/л) или умеренно повы­шено. Большее повышение белка наблюдается редко. Иногда наблюда­ется клеточно-белковая диссоциация. Отношение альбумин/глобулин изменено. Фибринная пленка выпадает редко. При повторном сероз­ном вирусном менингите наряду с наличием лимфоцитов в ликворе обнаруживается значительное количество плазматических клеток. Микрофлора, как правило, не выявляется.

Уровень глюкозы часто нормальный, незначительное уменьшение глюкозы находят только у небольшой части больных, в то время как кон­центрация лактата всегда нормальная. Это от­личает серозные ме­нингиты от гнойных.

Ликвор при паротитном менингите : прозрачный, бесцветный, ци­тоз лимфоцитарного характера (до 1000 кл в 1 мкл) при незначитель­ном увеличении (или норме) содержания глюкозы и хлоридов.

Медленное истечение ликвора, или невозможность его получения при пункции, ксантохромия, несоответствие между тяжестью состоя­ния больного и составом ликвора, симптомы массивной коагуляции ликвора соответствуют блокированным формам менингита.

Энцефалиты и миелоэнцефалиты . Изменения ликвора при энце­фалитах зависят от характера воспалительного процесса, его локализа­ции, от наличия сочетания поражения вещества и оболочек головного и спинного мозга, от стадии болезни.

Эпидемический энцефалит . Данные относительно состава СМЖ при этом заболевании достаточно разноречивы, что связано, по-види­мому, со значительным полиморфизмом клинического течения энцефа­лита.

Ликвор часто прозрачный, бесцветный, реже наблюдается ксанто­хромия и помутнение. В начале заболевания чаще всего отмечается умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов - до 40 . 10 6 /л, реже до 100 . 10 6 /л (при менингеальной форме до 100-200 . 10 6 /л.).

Методика бактериоскопии “толстой капли”

“Толстая капля” готовится в случаях: подозрения на малярию, воз­вратный тиф, трипаносомоз, филяриоз, у длительно лихорадящих больных.

Техника проведения . Кожу пальца протирают спиртом и прокалы­вают стерильной иглой-копьем или толстой инъекционной иглой. Если кровь вытекает плохо, то больного просят сделать несколько энергич­ных движений рукой и слегка массируют палец.

Первую выступившую каплю крови вытирают сухой ватой, затем палец поворачивают проколом вниз и прикасаются обезжиренным предметным стеклом ко второй капле в 2-3 местах. На предметное стекло должны наноситься капли диаметром 5 мм. Каждую каплю другим предметным стеклом (или иглой) размазывают в ровный, тол­стый диск диаметром 10-15 мм. Толщина диска должна быть такой чтобы через него можно было читать газетный шрифт. Слишком тол­стые мазки растрескиваются и отстают от стекла. Отпечатки высуши­вают при комнатной температуре не менее 2-3 часов и без предвари­тельной фиксации их окрашивают по Романовскому-Гимзе 30-45 ми­нут. Окрашенную каплю ополаскивают водопроводной водой и под­сушивают в вертикальном положении. Из форменных элементом в этом случае сохраняются только лейкоциты и тромбоциты (эритроциты не видны вследствие выщелачивания гемоглобина в ре­зультате окрашивания).

Приготовление тонкого мазка из крови . Показания : повышение температуры тела интермиттирующего характера, анемия, увеличение селезенки, подозрение на малярию, хроническое недомогание, прожи­вание в эндемичной зоне или недавний (неделя) выезд из нее.

Первую каплю крови с безымянного пальца левой руки удаляют сухой ваткой. К выступившей капле крови прикасаются нижней по­верхностью предметного стекла так, чтобы капля, величиной немного большей булавочной головки, оказалась на расстоянии 1,5-2 мм от его узкого края. Затем предметное стекло переворачивают каплей вверх и берут его в левую руку, а правой рукой устанавливают шлифованное стекло под углом 45 о к первому (с наклоном в сторону капли) и ждут пока кровь растечется вдоль края шлифованного стекла к углу, обра­зованному обеими стеклами. Легким движением прижимают шлифо­ванное стекло, продвигают его влево по предметному стеклу, не до­ходя 1-1,5 см от края. Мазок высушивают и отправляют в лаборато­рию.

Выписка реконвалесцентов после окончания полного курса этио­тропной терапии возможна при наличии 2-3 отрицательных результа­тов исследования мазка или толстой капли на наличие малярийного плазмодия. Реконвалесценты нуждаются в соблюдении диеты в тече­ние 3-6 месяцев, исключении психического перенапряжения сроком 6 месяцев.


Ликвор (цереброспинальная или спинномозговая жидкость, СМЖ) - биологическая жидкость, необходимая для функционирования ЦНС. Его исследование является одним из важнейших видов лабораторных исследований. Оно складывается из преаналитического этапа (подготовка обследуемого, сбор материала и его доставка в лабораторию), аналитического (собственно выполнение исследования) и постаналитического (расшифровка полученного результата). Только корректное выполнение всех манипуляций на каждом из этих этапов определяет качество анализа.

Спинномозговая жидкость (ликвор) образуется в сосудистых сплетениях желудочков головного мозга. У взрослого человека одновременно в субархноидальных пространствах и в желудочках мозга циркулирует 110-160 мл ликвора, в спинномозговом канале — 50-70 мл. Ликвор образуется непрерывно со скоростью 0,2-0,8 мл/мин, что зависит от внутричерепного давления. В сутки у здорового человека образуется 350-1150 мл спинномозговой жидкости.

Ликвор получают путем пункции спинномозгового канала, чаще - люмбальной - в соответствии с методикой, хорошо известной невропатологам и нейрохирургам. Первые его капли удаляют (“путевая” кровь). Затем ликвор собирают как минимум в 2 пробирки: в обычную пробирку (химическую, центрифужную) для общеклинического и химического анализа, в стерильную - для бактериологического исследования. На бланке направления на исследование СМЖ врач должен указать не только фамилию больного, но и клинический диагноз и цель исследования.

Следует помнить, что доставляемые в лабораторию образцы ликвора должны быть защищены от пергревания или охлажения, а образцы, предназначенные для выявления бактериальных полисахаридов в серогических тестах, следует прогревать на водяной бане в течение 3 мин.

Собственно лабораторное исследование ликвора (аналитический этап) проводится по всем правилам, принятым в клинической лабораторной диагностике при анализе любых биологических жидкостей и включает в себя следующие этапы:

Макроскопический анализ - оценка физико-химических свойств (объем, цвет, характер),
- подсчет количества клеток,
- микроскопия нативного препарата и цитологическое исследование окрашенного препарата;
- биохимическое исследование,
- микробиологическое исследование (по показаниям).

Мы находим целесообразным и информативным в ряде случаев дополнять исследование СМЖ иммунологическими и, возможно, - другими тестами, значение которых обсуждается в специальной литературе.

Расшифровка показателей ликвора

Нормальная СМЖ бесцветна и порозрачна (как дистиллированная вода, по сравнению с которой и описывают обычно физические свойства ликвора).

Сероватый или серо-зеленый цвет ликвора обычно обусловлен примесью микробов и лейкоцитов. Красный цвет СМЖ различной интенсивности (эритрохромия) обусловлен примесью эритроцитов, встречающихся при свежих кровоизлияниях или травме мозга. Визуально пристутствие эритроцитов обнаруживается при их содержании более 500-600 в мкл.

При патологических процессах жидкость может быть ксантохромной - окрашенной в желтый или желто-коричневый цвет продуктами распада гемоглобина. Необходимо помнить и о ложной ксантохромии - окраске ликвора, вызванной лекарственными препаратами. Реже мы встречаем зеленоватый цвет СМЖ (гнойный менингит, абсцесс мозга). В литературе описан и корчневый цвет ликвора - при прорыве кисты краниофарингиомы в ликворные пути.

Мутность ликвора может быть обусловлена примесью клеток крови или микроорганизмов. В последнем случае мутность можно удалить центрифугированием. При содержании в СМЖ повышенного количества грубодисперсных белков она становится опалесцирующей.

Относительная плотность спинномозговой жидкости, полученной при люмбальной пункции, 1,006-1,007. При воспалении мозговых оболочек, травмах головного мозга относительная плотность спинномозговой жидкости возрастает до 1,015. Уменьшается она при гиперпродукции спинномозговой жидкости (гидроцефалия).

При повышенном содержании в ликворе фибриногена происходит образование фибринозной пленки или сгустка, что наблюдается чаще при туберкулезном менингите. Иногда пробирку с жидкостью оставляют при комнатной температуре на сутки (если необходимо точно установить - образовалась ли пленка?). При наличии фибринозной пленки ее переносят препаровальной иглой на предметное стекло и окрашивают по Цилю-Нильсену или другим методом, для выявления микобактерий. Нормальная СМЖ на 98-99% состоит из воды.

Тем не менее исследование ее химического состава представляет собой важную задачу. Оно включает определение уровня белка, глюкозы и хлоридов, а в ряде случаев дополняется другими показателями.

Белок в ликворе

Более 80% белка СМЖ поступает из плазмы путем ультрафильтрации. Содержание белка в норме в различных порциях: в вентрикулярном - 0.05-0.15 г/л, цистернальном 0.15-0.25 г/л, люмбальном 0.15-0.35 г/л. Для определения концентрации белка в ликворе может использоваться любой из унифицированных методов (с сульфосалициловой кислотой и сульфатом аммония, и другие). Повышенное содержание белка в ликворе (гиперпротеинархия) может быть обусловлено различными патогенетическими факторами (табл.1).

Изучение белков ликвора позволяет не только уточнить характер патологического процесса, но и оценить состояние гемато-энцефалического барьера. Индикатором для этих целей может служить альбумин при условии, что его уровень в ликворе определяется иммунохимическими методами. Определение альбумина проводится в связи с тем, что он, являясь белком крови, не синтезируется местно и поэтому может являться “маркёром” иммуноглобулинов, проникших из кровотока вследствие нарушенной проницаемости барьеров. Одновременное определение альбумина в сыворотке (плазме) крови и СМЖ позволяет вычислить альбуминовый индекс:

При интактном гемато-энцефалическом барьере этот индекс менее 9, при его умеренном повреждении - 9-14, при заметном - 14-30, при тяжелом повреждении - 30-100, а увеличение более 100 указывает на полное поражение барьера.

В последние годы повышается интерес к специфическим для ЦНС белкам ликвора - нейронспецифической енолазе, белку S-100, основному белку миелина (ОБМ) и некоторым другим. Одним из перспективных среди них для клинических целей представляется ОБМ. В нормальном ликворе он практически отсутствует (его концентрация не превышает 4 мг/л) и появляется только в условиях патологии. Этот лабораторный признак не является специфичным для определенных нозологических форм, но отражает размер поражения (ассоциируется преимущественно с деструкцией белого вещества). Некоторые авторы считают перспективным определение ОБМ в ликворе для мониторирования нейроспида. К сожалению, сегодня еще сохраняются проблемы, связанные с прямым определением концентрации данного белка.

Глюкоза в ликворе

Глюкоза содержится в нормальном ликворе в концентрации 2.00-4.18 ммоль/л. Эта величина подвержена значительным колебаниям даже у здорового человека в зависимости от пищевого режима, физической нагрузки, других факторов. Для корректной оценки уровня глюкозы в ликворе рекомендуется одновременно определять ее уровень и в крови, где в норме он в 2 раза выше. Повышенное содержание уровня глюкозы в крови (гипергликоархия) встречается при сахарном диабете, остром энцефалите, ишемических нарушениях кровообращения и других заболеваниях. Гипогликоархия отмечается при менингитах различной этиологии или асептическом воспалении, опухолевом поражении мозга и оболочек, реже - при герпетической инфекции, субарахноидальном кровоизлиянии.

Некоторое преимущество перед глюкозой в качестве диагностического маркера имеет лактат (молочная кислота), поскольку его концентрация в ликворе (1.2-2.1 ммоль/л) не зависит от таковой в крови. Его уровень существенно повышается при различных состояниях, связанных с нарушением энергетического обмена - менингитах, особенно - вызванных грам-положительной флорой, гипоксии мозга и некоторых других.

Хлориды в ликворе

Хлориды - содержание в нормальном ликворе - 118-132 ммоль/л. Увеличенние концентрации в СМЖ наблюдается при нарушении их выведения из организма (заболевания почек, сердца), при дегенеративных заболеваниях и опухолях ЦНС. Снижение содержания хлоридов отмечается при энцефалитах и менингитах.

Ферменты в ликворе

Ликвор характеризуется низкой активностью содержащихся в нем ферментов. Изменение активности ферментов в ликворе при различных заболеваниях носят в основном неспецифический характер и параллельны описанным сдвигам в крови в указанных заболеваниях (табл.2). Иного подхода заслуживает интерпретация изменений активности креатинфосфокиназы (КФК). Данный фермент представлен в тканях тремя фракциями, характеризующихся не только молекулярными различиями, но и характером распределения в тканях: КФК-МВ (миокард), КФК-ММ (мышцы), КФК-ВВ (головной мозг). Если суммарная активность КФК в ликворе не имеет принципиального диагностического значения (она может быть повышенной при опухоли, инфаркте мозга, эпилепсии и других заболеваниях), то фракция КФК-ВВ является довольно специфичным маркером повреждения мозговой ткани и ее активность в СМЖ коррелирует со шкалой Глазго.

Число клеток и цитограмма ликвора

При исследовании биологических жидкостей, и СМЖ в том числе, обычно подсчитывают число клеток и цитограмму в мазках, окрашенных азурэозином (по Романовскому-Гимза, Нохту, Паппенгейму). Подсчет клеточных элементов в ликворе (определение цитоза) производят с помощью камеры Фукс-Розенталя, предварительно разводя его реактивом Самсона в 10 раз. Использование именно данного красителя, а не какого-либо иного. позволяет окрашивать клетки в течение 15 мин и сохранять клетки неизмененными до 2 часов.

Количество клеток во всей камере делят на 3, так получают цитоз в 1 мкл. Для большей точности считают цитоз в трех камерах. При отсутствии камеры Фукс-Розенталя можно воспользоваться камерой Горяева, подсчитав клетки по всей сетке также в трех камерах, результат умножают на 0.4. До сих пор встречаются разночтения в единицах измерения цитоза - количество клеток в камере, в 1 мкл или 1 л. Вероятно, целесообразно все же выражать цитоз количеством клеток в мкл. Для подсчета числа лейкоцитов и эритроцитов в СМЖ могут быть использованы и автоматизированные системы.

Увеличение содержания клеток в СМЖ (плеоцитоз) появляется чаще при воспалительных заболеваниях, в меньшей степени - при раздражении мозговых оболочек. Наиболее выраженный плеоцитоз отмечается при бактериальной инфекции, грибковых поражениях мозга и туберкулезном менингите. При эпилепсии, арахноидите, гидроцефалии, дистрофических процессах и некоторых других заболеваниях ЦНС цитоз остается нормальным.

Окрашивание клеток нативного препарата реактивом Самсона позволяет достаточно достоверно дифференцировать клетки. Но более точная их морфологическая характеристика достигается после фиксации и окраски приготовленных цитологических препаратов. Современный подход к подготовке таких препаратов предполагает использование цитоцентрифуги. Однако, даже в США ими оснащены только 55% лабораторий. Поэтому на практике используется более простой способ - осаждение клеток на предметное стекло. Препараты должны быть хорошо высушены на воздухе, а потом окрашены.

В окрашенном препарате ведут подсчет клеточных элементов. Они представлены преимущественно клетками крови (чаще - лимфоциты и нейтрофилы, реже - моноциты, эозинофилы, базофилы), могут встретиться плазматические и тучные клетки, макрофаги, зернистые шары (дегенеративные формы особого вида макрофагов - липофагов в состоянии жировой дегенерации), клетки арахноэндотелия, эпиндимы. Морфология всех этих клеточных элементов обычно хорошо известна врачам лабораторной диагностики и детально описана во многих руководствах. Уровень плеоцитоза и характер цитограммы ликвора позволяют уточнить характер патологического процесса (табл.3).

Нейтрофильный лейкоцитоз чаще сопровождает острую инфекцию (локальные и диффузные менингиты). Эозинофилия СМЖ наблюдается достаточно редко - при эхинококкозе мозга, эозинофильном менингите. Эозинофилия ликвора не коррелирует как правило с числом эозинофилов в крови. Лимфоцитарный плеоцитоз ликворе встречается при вирусных менингитах, рассеянном склерозе, в хронической фазе туберкулезного менингита, после операций на оболочках мозга. При патологических процессах со стороны ЦНС отмечается полиморфизм лимфоцитов, среди которых встречаются активированные. Для них характерно наличие обильной бледноватой цитоплазмы с единичными азурофильными гранулами, некоторые клетки имеют отшнуровку или фрагментацию цитоплазмы (клазматоз). Плазматические клетки появляются в цитограмме при вирусном или бактериальном менингите, вялотекущих воспалительных процессах, в период выздоровления при нейросифилисе. Моноциты, подвергающиеся в ликворе дегенерации быстрее лимфоцитов, наблюдаются при рассеянном склерозе, прогрессирующем панэнцефалите, хронических вялотекущих воспалительных процессах. Макрофаги - “санитары” ликвора, появляются при кровоизлияниях, инфекциях, травматических и ишемических некрозах.

Иногда в СМЖ обнаруживаются атипичные клетки - элементы, которые по своим морфологическим особенностям не могут быть причислены к определенным клеточным формам. Атипичные клетки встречаются при хронических воспалительных процессах (туберкулезный менингит, рассеянный склероз и др), и часто они являются клетками опухолей. Вероятность находок опухолевых клеток в ликворе при опухолях головного мозга невелика (не более 1.5%). Обнаружение бластных клеток в СМЖ при гемобластозе позволяет говорить о нейролейкозе.

При анализе состава ликвора важно оценивать соотношение белка и клеточных элементов (диссоциацию). При клеточно-белковой диссоциации отмечается выраженный плеоцитоз при нормальном или незначительно увеличенном содержании белка. Это характерно для менингитов. Белковоклеточная диссоциация характеризуется гиперпротеинархией при нормальном цитозе. Данное состояние характерно для застойных процессов в ликворных путях (опухоль, арахноидит и др.).

Клинические ситуации иногда требуют подсчета количества эритроцитов в кровянистом ликворе (для объективизации объема кровоизлияния). Подсчет эритроцитов ведут также как и в крови. Как было указано выше, цвет ликвора меняется, если в 1 мкл содержится более 500-600 эритроцитов, заметное окрашивание наступает при наличии около 2000, а геморрагической она становится при уровне эритроцитов более 4000/мкл.

Микробиологическое исследование ликвора

Одним из частых заболеваний ЦНС является гнойный менингит. В таких случаях особую актуальность приобретает микоробиологическое исследование. Оно включает в себя ориентировочный тест - бактериоскопию препаратов и классические культуральные методики. Бактериоскопия ликвора имеет ограниченное диагностическое значение, особенно при получении прозрачной СМЖ. Мазок, приготовленный из осадка ликвора, полученного при центрифугировании, окаршивают метиленовым синим или по Граму, хотя некоторые авторы считают, что последний вариант окраски “травмирует” форменные элементы и создает артефакты. При менингитах и абсцессах обнаруживается разнообразная флора, соответствующая природе заболевания. Независимо от результатов микроскопии диагноз бактериального менингита обязательно должен быть подтвержден культуральным исследованием, которое становится определяющим в диагностике данной группы заболеваний и выборе адекватной терапии. Его проводят в соответствии с Приказом № 375 МЗ РФ от 23.12.98 “О мерах по усилению эпидемиологического надзора и профилактики менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов”. Наиболее частой причиной бактериального менингита является грам-отрицательный диплококк Neisseria meningitidis, который в 80% случаев может быть выявлен уже при бактериоскопии.

Микроскопия ликвора

В норме в ликворе присутствуют только лимфоциты и моноциты. При различных заболеваниях и патологических состояниях в ликворе могут появится прочие виды клеток.

Лимфоциты по величине сходны с эритроцитами. Лимфоциты имеют крупное ядро и узкий неокрашенный ободок цито-плазмы. В норме в ликворе содержится 8—10 клеток лимфоцитов. Количество их увеличивается при опухолях центральной нервной системы. Лимфоциты встречаются при хронических воспалительных процессах в оболочках (туберкулезном менингите, цистицеркозном арахноидите).

Плазматические клетки в ликворе. Клетки крупнее лимфоцитов, ядро крупное, эксцентрично расположенное, большое количество цитоплазмы при сравнительно небольшом размере ядра (размер клеток — 6—12 мкм). Плазматические клетки в ликворе обнаруживаются только в патологических случаях при длительно текущих воспалительных процессах в мозге и оболочках, при энцефалитах, туберкулезном менингите, цистицеркозном арахноидите и других заболеваниях, в послеоперационном периоде, при вялотекущем заживании раны.

Тканевые моноциты в ликворе. Размер клеток — от 7 до 10 мкм. В нормальной жидкости иногда могут встречаться в виде единичных экземпляров. Обнаруживаются моноциты в ликворе после оперативного вмешательства на центральной нервной системе, при длительно текущих воспалительных процессах в оболочках. Наличие тканевых моноцитов говорит об активной тканевой реакции и нормальном заживлении раны.

Макрофаги в ликворе. Могут иметь ядра различной формы, чаще ядро расположено на периферии клетки, цитоплазма содержит вклю-чения и вакуоли. В нормальном ликворе макрофаги не встречаются. Наличие макрофагов при нормальном количестве клеток в ликворе наблюдают после кровотечения или при воспалительном процессе. Как правило, они встречаются в послеоперационном периоде, что имеет прогностическое значение и говорит об активном очищении ликвора.

Зернистые шары в ликворе. Клетки с жировой инфильтрацией — макрофаги с наличием в цитоплазме капель жира. В окрашенных препаратах ликвора клетки имеют небольшое периферически расположенное ядро и крупноячеистую цитоплазму. Величина ячеек различна и зависит от включенных капель жира. Зернистые шары обнаруживаются в патологической жидкости, полученной из мозговых кист в очагах распада мозговой ткани, при опухолях.

Нейтрофилы в ликворе. В камере идентичны по виду нейтрофилам периферической крови. Наличие в ликворе нейтрофилов даже в минимальных количествах указывает или на бывшую, или на имеющуюся воспалительную реакцию. Присутствие измененных нейтрофилов указывает на затухание воспалительного процесса.

Эозинофилы в ликворе. Определяют в ликворе по имеющейся равномерной, блестящей зернистости. Эозинофилы встречаются при субарахноидальных кровоизлияниях, менингитах, туберкулезных и сифилитических опухолях мозга.

Эпителиальные клетки в ликворе. Эпителиальные клетки, ограничивающие подпаутинное пространство, встречаются в ликворе довольно редко. Это крупные круглые клетки с небольшими круглыми или овальными ядрами. Обнаруживаются при новообразованиях, иногда при воспалительных процессах.

Опухолевидные клетки и комплексы в ликворе. Их находят в камере и окрашенном препарате ликвора. Злокачественные клетки могут относиться к следующим видам опухолей:

  • медулобластома;
  • спонгиобластома;
  • астроцитома;

Кристаллы в ликворе. Встречаются в спинно-мозговой жидкости редко, в случае распада опухоли.

Элементы эхинококка в ликворе— крючья, сколексы, обрывки хитиновой оболочки — в ликворе находят редко.

ПЦР-диагностика ликвора

В последние годы определенные перспективы в этиологической диагностике нейроинфекций связывают с развитием молекулярно-генетических технологий детекции нуклеиновых кислот возбудителей инфекционных заболеваний в ликворе (ПЦР-диагностика).

Таким образом, ликвор является средой, четко реагирующей на патологические процессы в ЦНС. Глубина и характер его изменений находятся в связи с глубиной патофизиологических нарушений. Корректная оценка лабораторных ликворологических симптомов позволяет уточнить диагноз и оценить эффективность лечения.

В.В. Базарный профессор УГМА, заместитель главного врача ОКБ №1

Please enable JavaScript to view the

2) лейкоцитоз + нейтрофилез

1315. При менингококкцемии в ликворе определяется цитоз:

3) нормальный

1316. Для подтверждения диагноза менингококкового менингита используют ниже перечисленные методы исследования цереброспинальной жидкости:

а) определение цитограммы, б) определение уровня глюкозы, г) бактериоскопию

1317. Клиническими симптомами менингококкового менингита являются:

а) острое начало болезни, б) менингеальные симптомы, в) рвота, г) лихорадка,

1) а, б, в, г

1318. Поражение слюнных желез при эпидемическом паротите характеризуется:

а) увеличением размеров железы, б) болезненностью, г) тестоватой консистенцией

1319. Для менингита паротитной этиологии характерны:

а) лихорадка, б) повторная рвота, в) головная боль, г) менингеальные знаки, д) геморрагическая сыпь

3) а, б, в, г

1320. Возбудителями инфекционного мононуклеоза являются вирусы семействаHerpesviridae :

1321. При инфекционном мононуклеозе выявляются в периферической крови:

3) атипичные мононуклеары + лимфоцитоз

1322. При инфекционном мононуклеозе для лечения ангины ампициллин:

1) не используют

1323. Типичными симптомами инфекционного мононуклеоза являются:

а) лихорадка, б) ангина, в) увеличение шейных лимфоузлов, д) увеличение печени и селезенки

1) а, б, в, д

1324. Вирус иммунодефицита человека отнесен к семейству:

1) ретровирусов

1325. При ВИЧ инфекции в периферической крови выявляются:

3) лейкопения + лимфопения

1326. Начальные симптомы ВИЧ-инфекции:

а) слабость, в) лихорадка, г) лимфоаденопатия,

1327. Для экспресс-диагностики гриппа применяется реакция:

3) иммунофлюоресценции

1328. Степень стеноза гортани определяет:

2) степень дыхательной недостаточности

1329. Основные симптомы гриппа:

а) головная боль, б) высокая лихорадка, г) кашель,

1330. Осложнениями гриппа являются:

а) ангина, б) отит, г) пневмония

1331. Фарингоконъюнктивальная лихорадка наблюдается при:

3) аденовирусной инфекции

1332. При паралитическом полиомиелите выявляются:

б) боли в конечностях, г) лимфоцитарный цитоз в ликворе, д) расстройство двигательных функций

1333. Микоплазменную инфекцию характеризуют:

а) сухой кашель, в) пневмония, д) увеличение СОЭ

1334. Для краснухи характерны:

а) пятнисто-папулезная сыпь, б) повышение температуры тела, в) увеличение лимфоузлов,

1335. При краснухе в периферической крови выявляются:

в) относительный лимфоцитоз, г) появление плазматических клеток (до 10-30%),

1336. Осложнениями краснухи могут быть:

в) энцефалит, г) артрит

1337. При респираторно-синцитиальной инфекции у детей 1 года жизни отмечается:

1) бронхиолит

1338. Заболеваемость детей в первом полугодии жизни кишечными инфекциями чаще всего обусловлена инфицированием:

3) условно-патогенной микрофлорой

1339. Основной причиной летальных исходов при энтерогеморрагическом эшерихиозе является развитие:

3) гемолитико-уремического синдрома (Гассера)

1340. Кишечный иерсиниоз имеет подъем заболеваемости в зимне-весенний период года, так как:

1) основным путем инфицирования являются овощи и фрукты, хранившиеся в местах, доступных для грызунов (погреб, овощные базы и др.)

1341. При пищевом пути инфицирования и массивной инвазии шигеллезы начинаются с:

1) высокой лихорадки, головной боли, повторной рвоты, затем появляется колитический синдром

1342. Диарейный синдром при шигеллезе Зонне является результатом:

3) инвазии шигелл в колоноциты и развитием воспалительного процесса

1343. Боли в животе при шигеллезе Флекснера:

2) схваткообразные, появляются перед актом дефекации

1344. Характерной особенностью диарейного синдрома при шигеллезе Зонне является наличие:

4) скудного, без калового запаха стула с примесью большого количества мутной слизи и прожилок крови

1345. Особенностью холеры является:

1) начало заболевания с жидкого стула, затем появляется рвота

1346. Эксикоз определяет основную тяжесть заболевания при:

в) холере, г) ротавирусной инфекции,

1347. При кишечных инфекциях у детей, протекающих с эксикозом, оральная регидратация должна быть дополнена парентеральной при:

в) наличии признаков гиповолемического шока, г) неукротимой рвоте

1348. Критериями диагностики ротавирусной инфекции у детей являются:

а) осенне-зимняя сезонность заболеваний, в) заболевание начинается с рвоты, затем появляется жидкий стул. д) стул жидкий, обильный, водянистый, пенистый, без патологических примесей

1349. Клиническими критериями диагностики энтероколитической формы сальмонеллеза являются:

б) длительная лихорадка, в) густо обложенный язык, г) жидкий стул типа «болотной тины»,

1350. У детей старшего возраста характерными для брюшного тифа признаками являются:

б) бледность и одутловатость лица, в) постепенное повышение температуры тела до высоких цифр, д) нарушение сознания (оглушенность, сонливость и др.)

1351. Клиническими критерияеми диагностики ботулизма у детей являются:

б) сухость во рту, жажда, д) нарушение зрения (двоение предметов, «туман» перед глазами и др.)

1352. Госпитализация является обязательной, независимо от тяжести течения, при:

а) брюшном тифе, в) холере, д) ботулизме

1353. Изменение окраски мочи при вирусном гепатите обусловлено появлением в моче:

2) конъюгированного билирубина

1354. Передача вируса гепатита В осуществляется следующими путями:

б) половым, г) шприцевым, д) гемотрансфузионным

1355. При субклинической форме гепатита А отмечается:

в) повышение активности АлАТ в сыворотке крови, д) выявление в сыворотке крови анти - HAV JgM

1356. Морфологической основой фульминантной формы гепатита В и D является:

2) массивный некроз

1357. Для лечения хронического гепатита в настоящее время применяется:

1) рекомбинантный интерферон

1358. Клиническими проявлениями типичного гепатита А являются:

а) увеличение размеров печени, в) желтуха,

1359. При вирусном гепатите А источник инфекции представляет наибольшую эпидемиологическую опасность в:

1) преджелтушном периоде

1360. При хроническом гепатите С уровень сывороточных трансаминаз всегда повышен:

1361. Об эффективности противовирусной терапии при хронических вирусных гепатитах судят по:

б) нормализации уровня сывороточных трансаминаз, в) исчезновению маркеров репликации вируса из сыворотки крови,

1362. Основной путь передачи гепатита В детям первого года жизни:

3) парентеральный

1363. Наиболее информативными показателями в диагностике злокачественной формы вирусного гепатита являются:

а) снижение протромбинового индекса, в) снижение уровня бета – липопротеидов, д) повышение уровня неконьюгированного билирубина

1364. Пути передачи псевдотуберкулеза:

2) алиментарный

1365. Клинические признаки псевдотуберкулеза:

а) лихорадка, в) пятнистая сыпь, д) боли в животе

1366. Суперинфекция дельта-вирусом представляет опасность для больных:

1) гепатитом В

1367. При повреждениях, нанесенных дикими животными, для профилактики бешенства применяют:

3) антирабический гамма-глобулин+антирабическая вакцина

1368. Клинические проявления лептоспироза:

а) лихорадка, б) менингит, в) гепатит, д) гематурия

2) а, б, в, д

1369. Для лечения лептоспироза необходима:

а) антибиотикотерапия

1370. Основной путь передачи приобретенного токсоплазмоза:

2) алиментарный

1371. Основные симптомы столбняка:

а) скованность туловища и конечностей, б) судороги,

1372. Передача столбняка осуществляется через:

а) поврежденную кожу, в) поврежденные слизистые оболочки, г) пуповинный остаток

1373. Профилактическая направленность на первом патронаже к новорожденному ребенку заключается в:

а) оценке биологического, генеалогического и социального анамнеза, б) оценке физического и нервно-психического развития и групп «риска», в) оценке соматического состояния ребенка и определении группы здоровья, г) составление плана наблюдения и рекомендаций,

1) а, б, в, г

1374. Алгоритм действий участкового педиатра при подозрении на гематологическое заболевание у ребенка:

а) клинический анализ крови, б) коагулограмма, г) консультация гематолога в консультативно-диагностическом центре,

1375. При первом патронаже к новорожденному ребенку педиатр из обменной карты родильного дома (Ф-113/у) получает сведения о проведении следующих профилактических прививок:

а) против туберкулеза, б) против гепатита В,

1376. У ребенка с гематурией для подтверждения диагноза наследственного нефрита важно выявить наличие у родственников:

а) тугоухости б) гематурии, в) патологии зрения, д) гибель от хронической почечной недостаточности в молодом возрасте среди родственников

1) а, б, в, д

1377. Недоношенный ребенок нуждается в офтальмологическом обследовании в связи с высокой частотой развития:

а) ретинопатии, б) нарушения рефракции, в) страбизма,

1378. Детям с риском возникновения гнойно-воспалительных заболеваний и внутриутробных инфекций профилактические прививки при отсутствии признаков заболевания:

1) показаны

1379. Критерием снятия с диспансерного учета детей группы риска по развитию анемии является:

3) нормальный уровень гемоглобина в течение 1 года

1380. Тактика участкового педиатра по отношению к новорожденным с гипотрофией II–III степени:

2) госпитализация

1381. Профилактические прививки против гепатита В детям, рожденным от ВИЧ-инфицированных матерей проводятся:

3) по схеме 0–1–2–12 мес.

1382. Ребенок с синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (легкая форма поражения ЦНС) нуждается в проведении следующего обследования в амбулаторных условиях:

а) нейросонография (НСГ), б) электроэнцефалография (ЭЭГ), в) исследование глазного дна,

1383.Противопоказаниями для лечения детей с острой пневмонией на дому являются:

а) тяжелые формы заболевания, б) больные новорожденные и недоношенные дети, в) дети с острой пневмонией, которая развивается сразу после выписки ребенка из стационара, г) больные, у которых в течение первых 3 дней терапии не наблюдается положительная динамика патологического процесса, д) больные, проживающие в неблагоприятных социальных

1384. При диспансерном наблюдении на педиатрическом участке детей с хроническим холециститом, обязательно проведение следующих обследований:

а) клинический анализ крови, б) биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, ЩФ, холестерин, билирубин и его фракции), в) соскоб на энтеробиоз и анализ кала на цисты лямблий, г) УЗИ органов брюшной полости,

4) а, б, в, г

1385. Лечебно-оздоровительные мероприятия, применяемые в условиях поликлиники для реабилитации ребёнка с бронхиальной астмой средней тяжести, включают:

а) спелеотерапию, б) интервальная гипокситерапию, г) дыхательную гимнастику, д) небулайзерная терапию

5) а, б, г, д

1386. «Стационар на дому» при лечении детей с острыми кишечными инфекциями «секреторного» типа предусматривает назначение:

3) а, в, г, д

1387. «Стационар на дому» при лечении детей с острыми кишечными инфекциями «секреторного» типа предусматривает назначение:

а) ферментотерапии, в) оральной регидратации, г) сорбционной терапии, д) антидиарейных препаратов

3) а, в, г, д (а,б,в,г)

1388. Назовите сроки проведения профилактических прививок после проведения туберкулинодиагностики (постановки реакции Манту):

3) через 1,5 месяца

1389. Частота плановых осмотров участковым педиатром больных бронхиальной астмой в течение года составляе 3) 4 раза в год

1390. При каких условиях возможно проведение профилактических прививок у детей с сахарным диабетом:

2) в клинико-метаболической компенсации не менее 1 месяца

1391. Назовите сроки диспансерного наблюдения за детьми с функциональными изменениями сердечно-сосудистой системы:

1) 6 месяцев

1392. Детям, перенесшим гнойно-воспалительные заболевания, профилактические прививки:

1) показаны

1393. Здоровому ребенку в возрасте 12 месяцев проводятся следующие профилактические прививки:

3) вакцинация против кори, краснухи, эпидемического паротита

1394. Тактика участкового врача у ребенка с нефротической формой гломерулонефрита:

3) госпитализация

1395. Проведение профилактических прививок детям, перенесшим острый пиелонефрит, возможно:

1) через 2–3 месяца

1396. При диспансеризации врожденные почечные заболевания выявляются:

а)во время интеркуррентного заболевания, в) случайно (при диспансеризации),

1397. При подозрении на синдром вегетативной дистонии, рекомендуется провести ребенку следующие обследования:

а) исследование исходного вегетативного тонуса, б) ЭКГ, в) проведение клино-ортостатической пробы

г) проведение кардиоинтервалографии,

2) а, б, в, г

1398. Необходимые лечебные мероприятия при пиелонефрите у детей в амбулаторных и домашних условиях:

а) «управляемое» мочеиспускание (каждые 3 часа), б) антибактериальная терапия («защищенные» пенициллины, цефалоспорины), г) противорецидивная терапия (нитрофурановые препараты, препараты налидиксовой кислоты),

1399. Лечение наследственного нефрита у детей в амбулаторных условиях:

а) гипотензивная терапия, в) янтарная кислота (увеличение макроэргических связей), г) мембраностабилизаторы

1400. Особенности вакцинации детей с заболеваниями почек:

а) иммунизация по индивидуальному плану, б) проведение в период полной клинико-лабораторной ремиссии, г) до и после прививки – антигистаминные препараты в течение 5 дней в сочетании с коротким постпрививочным курсом антиоксидантов,

1401. Назовите основные принципы профилактики эндемического зоба у детей:

а) «немая» йодная профилактика, б) групповая йодная профилактика, г) коррекция дефицита меди, кобальта, цинка

1402. Для ранней диагностики патологии органов мочевой системы, не проявляющейся мочевым синдромом, в условиях поликлиники используются методы селективного скрининга:

а) оценка наследственной отягощенности по нефропатиям, б) измерение АД, в) ультразвуковая диагностика, г) выявление множественных малых аномалий развития (внешних стигм соединительнотканного дизэмбриогенеза),

2) а, б, в, г

1403. При диспансерном наблюдении за ребёнком с хронической постгеморрагической анемией необходимо включить следующие дополнительные методы исследования:

а) анализ кала на скрытую кровь, в) анализ периферический крови, д) ферритин сыворотки крови

1404. Основными мерами вторичной профилактики бронхиальной астмы у детей следует считать:

а) устранение контакта с причинно-значимыми аллергенами, б) устранение воздействия неспецифических триггерных факторов, в) проведение курсов базисной терапии, г) специфическая иммунотерапия (СИТ),

4) а, б, в, г

1405. Назовите заболевания крови, при которых ребенок может быть отнесен к группе инвалидов детства:

б) гемофилия, г) лейкоз

1406. В план диспансерного наблюдения за ребенком с геморрагическим васкулитом необходимо включить следующие исследования:

а) клинический анализ крови, г) общий белок и белковые фракции, д) общий анализ мочи

1407. Назовите заболевания мочевыводящей системы, являющиеся показанием для оформления инвалидности у ребенка:

а) гломерулонефрит, г) пиелонефрит с хронической почечной недостаточностью,

1408. Показаниями к госпитализации детей с острой пневмонией являются: развитие угрожающих состояний с декомпенсацией и утратой жизненно важных функций организма:

а) острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, б) осложнения, возникающие на фоне гипоксической энцефалопатии, в) деструктивная форма пневмонии, г) необходимость замены антибактериальной терапии и подбора эффективного антибиотика

1) а, б, в, г

1409. В чем заключается и в какой последовательности выполняется прием Сафара:

а) запрокидывание головы, б) открытие рта, в) выдвижение нижней челюсти,

1410. Эффективность реанимационных мероприятий оценивают по характеру изменения:

в) пульса на периферических артериях и кровоснабжения кожи и слизистых, д) диаметра зрачка

1411. Чем проводится крикотиреотомия (как альтернативный метод обеспечения поступления воздуха) в случае острой обструкции верхних дыхательных путей у детей:

2) ангиокатетером G14

1412. Укажите, каким должно быть соотношение компрессий грудной клетки с дыхательными циклами при сердечно-легочной реанимации у ребенка 1 года:

б) 4:1, если помощь оказывают два человека, г) 12:2, если помощь оказывает один человек,

413. Показаниями для применения атропина во время сердечно-легочной реанимации являются:

а) асистолия, не чувствительная к адреналину, б) электромеханическая диссоциация и медленные идиовентрикулярные ритмы, в) гипотензивная брадикардия, г) сердечная блокада II-III степени

4) а, б, в, г

1414. Укажите дозировку адреналина для внутрисердечного введения при сердечно-легочной реанимации у детей: 1417. К рестриктивным процессам, обусловливающим острую дыхательную недостаточность у детей, относятся:

в) парез кишечника, г) ограничение подвижности диафрагмы из-за болей, д) сухой плеврит

1414. Укажите дозировку адреналина для внутрисердечного введения при сердечно-легочной реанимации у детей:

1) 0,1% р-р адреналина 0,01 мг/кг

2) 0,1% р-р адреналина 0,5 мл/год жизни

3) 1% р-р адреналина 0,1 мг/кг

4) 1% р-р 5 мкг/кг каждые 10 минут

1415. Укажите необходимый интервал времени между разрядами при проведении электрической дефибрилляции:

Минуты

Минуты

Минут

1416. Необходимо введение препаратов кальция при проведении сердечно-легочной реанимации, если выявлены:

а) асистолия и атония миокарда, б) электромеханическая диссоциация, в) фибрилляция желудочков, г) гиперкалиемия, д) гипокальциемия

1417. К рестриктивным процессам, обусловливающим острую дыхательную недостаточность у детей, относятся:

а)судороги, б) полиомиелит, в) парез кишечника, г) ограничение подвижности диафрагмы из-за болей, д) сухой плеврит

1418. Прием Селлика служит для:

2) предупреждения регургитации

1419. Определить слишком глубокое расположение интубационной трубки можно по:

4) отсутствию дыхательных шумов над левым легким при выслушивании

1420. Укажите, при каком состоянии прогноз для жизни благоприятнее:

1) фибрилляция желудочков

1421. Перечислите возможные осложнения кислородотерапии:

1)раздражение дыхательных путей

2) подсыхание слизистой оболочки дыхательных путей

3) утолщение альвеолярно-капиллярных мембран

4) повреждение мерцательного эпителия дыхательных путей

5) все вышеперечисленное

1422. Для рефлекторного устранения суправентрикулярной формы пароксизмальной тахикардии используют:

а) стимуляцию рефлекса Ашнера, б) «пробу» Вальсальвы, в) стимуляцию рвотного рефлекса,

г) массаж каротидного синуса,

1) а, б, в, г

1423. Определите показания к проведению антиаритмической терапии у детей на догоспитальном этапе:

в) понижение артериального давления, г) загрудинные боли, симптоматика недостаточности мозгового кровообращения, д) левожелудочковая недостаточность

1424. Для синдрома “шокового” легкого характерны:

а)одышка, б) кашель с мокротой, г) мелкопузырчатые хрипы, д) крепитирующие хрипы

1) а, б, г, д

1425. Внезапное появление у ребенка одышки с навязчивым кашлем – это:

4) инородное тело дыхательных путей

1426. Назовите причину затрудненного дыхания, периодически с приступами удушья, у пациента с охриплым голосом и периодической афонией:

2) фиксированное инородное тело гортани,

1427. Если после проведения приема Геймлиха инородное тело в верхних дыхательных путях не удалено, а ИВЛ-экспираторным методом осуществить извлечение возможно, то необходимо провести:

1) интубацию трахеи,

1428. Укажите правильное положение пациента с инородным телом верхних дыхательных путей в стабильном состоянии во время транспортировки:

3) строго сидя

1429. При напряженном пневмотораксе у детей с развитием воздушной тампонады сердца плевральную полость пунктируют:

2) в 3 межреберье по передней подмышечной линии

1430. Чем характеризуется синкопальное состояние в клинической картине обморока:

а)кратковременная потеря сознания, б) бледность кожных покровов, в) сужение зрачков, г) поверхностное брадипноэ

2) а, б, в, г

1431. Укажите недостатки использования коллоидов в сравнении с кристаллоидами при лечении шока у детей:

в) вызывают проникновение альбумина в интерстиций с развитием отека легких, г) уменьшают скорость внутриклубочковой фильтрации, д) уменьшают клиренс натрия и диурез

1432. Определите показания к госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии при бронхиальной астме:

б) некупирующийся в течение 6 часов тяжелый приступ, в) резистентность к b 2 -адреномиметикам,

1433. При развитии клинически выраженной гиперкапнии у больного в астматическом статусе в первую очередь применяют:

1) метилксантины

1434. При ожоговом шоке у ребенка необходимо проведение инфузионной терапии на догоспитальном этапе, если имеется:

3) артериальная гипотензия

1435. Показанием для перевода ребенка в шоковом состоянии на ИВЛ при отсутствии дыхательных расстройств является:

2) гипотензия ниже 70 мм рт.ст., не поддающаяся терапии в течение 30 минут

1436. При комах наиболее важным из метаболических нарушений является устранение:

2) гипогликемии

1437. Укажите, какие признаки учитывает шкала оценки тяжести ком Глазго:

б) реакцию на раздражение в виде движения глазных яблок, г) реакцию на словесное обращение, д) двигательную реакцию

1438. Какое из перечисленных состояний у детей является наиболее жизнеугрожающим:

2) гипогликемическое состояние

1439. Начальным проявлением теплового удара у детей является: а) частое мочеиспускание и полиурия, в) обильное потоотделение

1440. Укажите, что выступает на первый план в клинической картине у детей при истинном утоплении в морской воде в постреанимационном периоде:

1) артериальная гипотензия

1441. Укажите, что характерно для солнечного удара:

а)головокружение, б) тошнота, рвота, в) расстройство зрения,

1442. Определите объем необходимых мероприятий неотложной помощи на догоспитальном этапе при укусе гадюки:

а) вытереть выступающий яд, отсосать тканевую жидкость из ранки, наложить асептическую повязку, применить холод, иммобилизировать и придать возвышенное положение пораженной конечности, в) обеспечить инфузионную терапию и купирование основных патологических синдромов, д) применить обезболивающие и антигистаминные препараты

1443. Симптомами неосложненной паховой грыжи являются:

б) расширение пахового кольца, в) положительный “кашлевой толчок”,

1444. При дифференциальной диагностике между ущемленной паховой грыжей и остро возникшей кистой семенного канатика показаны:

а) диафаноскопия, б) бимануальная пальпация внутреннего пахового кольца, г) УЗИ,

1445. При ущемленной паховой грыже у детей экстренная операция показана:

б) у девочек во всех случаях, в) у мальчиков, в случае если консервативно не вправляется, г) при давности более 12 часов, д) если давность не установлена

4) б, в, г, д

1446. При сообщающейся водянке оболочек яичка операция показана в возрасте:

1447. При пупочной грыже показаны:

а) ЛФК, массаж, наблюдение до 4-5 лет, г) операция после 5 лет

1448. При одностороннем крипторхизме показано:

3) операция в возрасте 2 лет

1449. Ведущим симптомом врожденного гидронефроза у новорожденных является:

1) симптом пальпируемой опухоли

1450. Для подтверждения диагноза врожденного гидронефроза ребенку 7 дней показано следующее обследование:

а) УЗИ почек и мочевого пузыря, в) цистография,

1451. Больному с жалобами на недержание мочи необходимо выполнить:

а) снимок пояснично-крестцового отдела позвоночника, в) регистрацию ритма спонтанных мочеиспусканий, г) УЗИ почек, д) общий анализ мочи

1) а, в, г, д

1452. Наиболее частой причиной недержания мочи у детей является мочевой пузырь:

3) гиперефлекторный неадаптированный

1453. Клиническими признаками перелома кости являются:

а) нарушение функции, б) патологическая подвижность, г) локальная боль, д) крепитация

1) а, б, г, д

1454. Для иммобилизации “свежих” переломов конечностей у детей применяют:

а) гипсовую лонгету с фиксацией двух соседних суставов, г) липкопластырное и скелетное вытяжение,

д) торакобрахиальную гипсовую повязку по Уитмен-Громову

1455. При переломе костей свода черепа у детей грудного возраста отмечаются:

б) экстракраниальная гематома, г) вдавление по типу «целлулоидного мячика», д) перелом костей свода черепа по типу трещин

1456. При сотрясении головного мозга у детей показано:

б) постельный режим, в) стационарное лечение, г) дегидгатационная, седативная, гемостатическая терапия,

1457. Для закрытой травмы селезенки характерны симптомы:

а) “Френикус”- симптом, в) укорочение перкуторного звука в левой половине живота, г) выраженные симптомы раздражения брюшины, д) симптом Щеткина-Блюмберга

5) а, в, г, д

1458. Для клиники врожденного вывиха бедра характерны симптомы:

а) соскальзывания, б) ограничения отведения бедер, в) ассиметрия кожных складок, д) положительный симптом Тренделенбурга

5) а, б, в, д

1459. Методы лечения врожденного вывиха бедра у ребенка 1-го месяца жизни включают:

а) ЛФК, б) массаж, г) шины-распорки,

1460. Для болезни Пертеса характерны:

а) боли в коленном суставе, б) хромота, в) боли в тазобедренном суставе, д) уменьшение объема движений в тазобедренном суставе

2) а, б, в, д

1461. Тремя основными симптомами острого аппендицита являются:

а) локальная боль в правой подвздошной области, г) пассивная мышечная защита брюшной стенки,

д) положительный симптом Щеткина-Блюмберга

1462. Инвагинация у ребенка грудного возраста проявляется типичными симптомами:

а) острое внезапное начало, в) постоянное беспокойство и плач ребенка, д) выделение слизи и крови из прямой кишки

1463. Для острого гематогенного остеомиелита у детей характерны ранние симптомы :

а) острое начало, б) стойкая гипертермия, г) резкая локальная боль, д) вынужденное положение конечности

2) а, б, г, д

1464. Характерными симптомами декомпенсированной формы болезни Гиршпрунга являются:

а) застойная рвота, б) постоянное вздутие живота, г) отсутствие стула и газов, д) каловая интоксикация

2) а, б, г, д

а) туберкулезом, б) ревматоидным артритом, г) флегмоной, д) травмой

1465. Дифференциальный диагноз острого гематогенного остеомиелита у детей необходимо проводить с:

а) туберкулезом, б) ревматоидным артритом, в) гемлимфангиомой, г) флегмоной, д) травмой

1) а, б, в, г

2) а, б, г, д

3) а, в, г, д

4) а, б, в, д