Все артериальные гипертензии делятся по происхождению на две большие группы: эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия - хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением артериального давления при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.

Этиология

Эссенциальная артериальная гипертензия, как следует из вышеприведенного определения, является заболеванием, в развитии которого ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторов и неблагоприятных экзогенных воздействий - факторов внешней среды. Точная этиология эссенциальной артериальной гипертензии остается неизвестной.

Роль генетических факторов

Эссенциальная артериальная гипертензия относится к заболеваниям, для которых чрезвычайно характерна наследственная предрасположенность. Установлена высокая положительная корреляция между величинами артериального давления родителей и детей.

В настоящее время ведутся интенсивные исследования по изучению роли различных генов в развитии артериальной гипертензии.

Однако достоверно установленными генетическими аномалиями, обусловливающими развитие артериальной гипертензии:

мутации гена ангиотензиногена;

мутации, вызывающие эктопическую экспрессию фермента альдостеронсинтетазы;

мутации β-субъединиц амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия.

Кроме того, большую роль в развитии эссенциальной артериальной гипертензии играют также изменения генов ангиотензинпревращающего фермента и ренина.

Роль факторов внешней среды

В развитии эссенциальной артериальной гипертензии большую роль играют также факторы внешней среды. Следует подчеркнуть, что значение этих факторов наиболее существенно у лиц с генетической предрасположенностью к развитию артериальной гипертензии.

Избыточное потребление поваренной соли

В настоящее время не подвергается сомнению положение, что избыточное потребление поваренной соли является важным фактором риска развития артериальной гипертензии.

Адекватным количеством поваренной соли для взрослого человека является 3.5 г в сутки.

Развитие артериальной гипертензии под влиянием употребления избытка соли обусловлено следующими механизмами:

избыток натрия увеличивает объем циркулирующей крови, что само по себе ведет к повышению артериального давления; кроме того, включается следующий механизм: рост объема циркулирующей крови → переполнение венозного русла → повышение венозного возврата крови к сердцу → компенсаторная вазоконстрикция → рост периферического сопротивления → артериальная гипертензия;

увеличенное поступление натрия в стенки артерий и артериол вызывает их отечность, набухание, уменьшение просвета, рост периферического сопротивления;

накопление натрия в сосудистой стенке резко повышает ее чувствительность к сосудосуживающему влиянию симпатической нервной системы и ангиотензина 2.

Недостаточное поступление с пищей и водой кальция

Дефицит кальция в питьевой воде может вызвать у некоторых больных развитие артериальной гипертензии.

Недостаточное поступление с пищей магния

В последние годы установлена взаимосвязь между количеством потребляемого с пищей магния и уровнем артериального давления.

Курение

Роль курения в развитии артериальной гипертензии до сих пор окончательно не определена. Многие кардиологи считают, что связь курения и уровня артериального давления не очень отчетлива. Однако литературные данные последних лет свидетельствуют о выраженном отрицательном влиянии курения на сосудистый тонус и функцию эндотелия.

Алкоголь

Влияние алкоголя на артериальное давление обсуждается в медицинской литературе давно. Установлена определеннаясвязь между употреблением алкоголя и величиной систолического и диастолического артериального давления.

Ожирение

Избыточная масса тела и артериальная гипертензия взаимосвязаны. Избыточная масса тела является фактором, который уже с детского возраста предрасполагает к развитию артериальной гипертензии, и затем продолжает оказывать это влияние у взрослых людей.

Патогенез артериальной гипертензии при ожирении сложен, основными патогенетическими факторами следует считать активацию симпато-адреналовой системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Кроме того, у большинства пациентов с ожирением имеется повышенная чувствительность к соли и развивается натрий-объем-зависимая артериальная гипертензия. Необходимо также учесть, что избыточная масса тела является важнейшей составной частью метаболического синдрома, для которого характерна артериальная гипертензия.

Низкая физическая активность, гиподинамия

Малоподвижный, неактивный образ жизни является фактором риска развития артериальной гипертензии, а физические упражнения снижают артериальное давление.

Предполагается, что гиподинамия способствует развитию артериальной гипертензии потому, что условия длительного физического покоя, отсутствие физической активности вызывают нарушение способности сердечно-сосудистой системы тонко адаптироваться к стрессовой ситуации.

Психоэмоциональные стрессовые ситуации

В настоящее время считается подтвержденным предположение, что наряду с генетическими факторами и другими факторами внешней среды хронический психоэмоциональный стресс принимает участие в развитии артериальной гипертензии.

Имеется ряд клинических и экспериментальных доказательств роли психоэмоционального стресса, особенно длительно продолжающегося, в развитии артериальной гипертензии. Следует подчеркнуть, что способность к преодолению стрессовых ситуаций во многом определяется генетическими факторами.

«Амбулаторная гипертензия» или «гипертензия белого халата» - это артериальная гипертензия, регистрируемая только при измерении давления на врачебном приеме.

«Артериальная гипертензия на рабочем месте» (вариант стресс-инд уцированной артериальной гипертензии) - это относительно стабильное повышение артериального давления вследствие высокострессового характера работы, при этом значения артериального давления на рабочем месте оказываются выше величин, получаемых при измерении в поликлинике.

В настоящее время принято выделять также факторы риска разви тия эссенциальной артериальной гипертензии . Фактически они соответствуют вышеизложенным генетическим факторам и факторам внешней среды, а также включают возраст (распространенность артериальной гипертензии увеличивается с возрастом, кроме того, появляются возрастные различия между повышением систолического и диастолического давления - среди пожилых людей самой частой формой артериальной гипертензии является изолированная систолическая гипертензия); пол (в возрасте до 40 лет артериальная гипертензия чаще встречается у мужчин, чем у женщин, в более старших возрастных группах это преобладание мужчин не столь значительно выражено); постменопаузальный период.

Эссенциальная гипертензия относится к одной из часто встречаемых патологий сердечно-сосудистой системы. Ее фиксируют у людей разных рас, разного возраста. Специалисты еще окончательно не установили основную причину развития болезни, а вот провоцирующие факторы и группу риска они определили довольно точно. Рассмотрим ниже, что такое эссенциальная гипертензия, факторы, которые провоцируют ее развитие, какие диагностические методы используют для ее обнаружения. Также опишем самые эффективные методы лечения патологии.

Эссенциальная первичная гипертензия – это повышение артериального давления (АД), начиная с 140/90 мм рт. ст. и выше. 140 – это показатель верхнего (систолического) давления, а 90 – показатель нижнего (диастолического) давления. При данной патологии может наблюдаться повышение обоих показателей или же рост только первого.

Хроническое повышение АД считается весьма опасной патологией, которая может спровоцировать такие осложнения, как инсульт и инфаркт. Первичная форма болезни развивается в 90 – 95% всех случаев заболевания. Особенностью эссенциальной гипертензии считается отсутствие признаков заболевания других органов.

Раньше специалисты говорили о первичной гипертензии, как о гипертонической болезни, ведь эти термины считаются равнозначными. Но все же отличия есть. В чем же разница между эссенциальной и вторичной (симптоматической) артериальной гипертензией:

• Эссенциальная патология часто прогрессирует без видимой конкретной причины, ее считают первичной формой болезни.
• Артериальная гипертония (вторичная гипертензия) является заболеванием, которое развивается на фоне определенных хронических болезней.

Первичная гипертензия часто фиксируется у пациентов старше 40 лет (примерно 20 – 25% от всех случае болезни). У представительниц прекрасного пола данная патология наблюдается врачами намного реже. Первичная артериальная гипертензия протекает в 3 степени, каждой из которых характерны свои признаки. Опишем их детальней:

Классификация патологии по стадиям

Эссенциальная артериальная гипертензия развивается в несколько стадий, которые опишем ниже более подробно. Каждый этап имеет свои характеристики, особенности проявления.

1 стадия. Повышенное АД не постоянное, его подъем наблюдается при физических нагрузках, эмоциональном напряжении. Данному этапу развития болезни не свойственно появление осложнений, поражение органов-мишеней. Длиться он может несколько лет без видимых признаков.

2 стадия. Этому этапу развития болезни свойственно постоянное повышение давления, которое можно понизить посредством приема гипотензивных препаратов. Специалисты фиксируют периодические гипертонические кризы. На втором этапе развития патологии поражаются органы-мишени, которые считаются более чувствительными к высокому АД. Среди таких поражений укажем:

3 стадия. Ей характерно стойкое повышение АД. Купировать такое состояние поможет лишь комбинация антигипертензивных медикаментов. Пациента часто беспокоят гипертонические кризы. У больного врачи чаще диагностируют следующие виды осложнений:

• нефропатия;
• инфаркт;
• кровоизлияние в сетчатку глаза;
• сердечная недостаточность;
• инсульт;
• расслаивающая аневризма аорты;
• стенокардия.

Причины возникновения и факторы риска

Отличием первичной гипертензии от симптоматической является отсутствие видимых поражений других органов. Эссенциальный тип болезни развивается чаще всего у тех, кто претерпевает длительное психоэмоциональное напряжение. Это касается людей, занимающихся умственным трудом, жителей больших городов, где слишком большое количество психических раздражителей.

Развитию первичной гипертонии подвергаются те, у кого проявляется тревожно-мнительный тип личности, а также люди, находящиеся постоянно в состоянии тревоги, хронического стресса. В таких случаях наблюдается повышение уровня гормонов стресса в составе крови (норадреналин, адреналин), постоянное воздействие на адренорецепторы сосудов.

В стрессовых состояниях сосуды находятся в повышенном тонусе, что способствует росту сопротивления току крови, провоцируя повышение артериального давления. Из-за сужения артерий почек наблюдается сбой в формировании внутри этих органов веществ, регулирующих объем кровяной жидкости внутри системы кровообращения (ангиотензиноген, ренин). Происходит образование порочного круга из-за запуска почками механизма задержки воды, натрия в организме. В этом случае давление повышается еще сильнее.

Психогенные причины развития первичной гипертензии мы уже рассмотрели. Есть и другие факторы риска, повышающие вероятность прогрессирования эссенциального типа болезни:

Симптомы

Повышенное давление может довольно долго не проявляться определенной клинической картиной. А плохое самочувствие все объясняют переутомлением, не связывая его с изменением АД. При эссенциальной гипертонии у пациентов обычно появляются следующие признаки:

• быстрая утомляемость;
• тошнота;
• учащенное сердцебиение;
• покраснение лица;
• раздражительность;
• общая слабость;
• носовые кровотечения;
• головокружение;
• потемнение в глазах;
• постоянная усталость;
• потливость;
• головная боль в районе затылка. Чаще всего болевой синдром усиливается после стресса, физических нагрузок.

Если гипертоническая болезнь затрагивает органы-мишени, могут проявляться различные симптомы:

Диагностика

Для постановки диагноза «первичная гипертония» потребуется полное обследование пациента. Специалист устанавливает наличие видимых изменений внутренних органов, которые могли спровоцировать повышение АД. Если такие нарушения не были обнаружены, врач предполагает развитие «первичной гипертензии». Если данные исследований показали наличие патологии внутренних органов, потребуется тщательная интерпретация результатов.

Когда предполагается злокачественное течение артериальной гипертонии у пациентов младше 30 лет с повышением показателей тонометра к очень высоким цифрам, больного госпитализируют. В терапевтическом стационаре проводят необходимые обследования по той причине, что для исключения первоначальных болезней почек, головного мозга, аорты, сердца, эндокринной системы понадобится много времени.

Чтобы отличить эссенциальную артериальную гипертензию от вторичной специалист назначает проведения дифференциальной диагностики. Врач проводит визуальный осмотр, измеряет давление (на обоих руках). Также он направляет пациента на прохождение лабораторных методов исследования:

• биохимический анализ крови. Специалист обращает внимание на уровень печеночных ферментов, глюкозы, холестерина. Также он дает возможность изучить показатели функционирования почек (креатинин, мочевина);
• общий анализ мочи, крови;
• кровь на гормоны. На них пациента направляются в случае подозрения на гипер-, гипотиреоз, опухоль надпочечников, гипофиза;
• тест на толерантность к глюкозе. Его проводят для обнаружения сбоя в процессе обмена углеводов (сахарный диабет).

Из инструментальных диагностических методов назначают следующие:

Лечение

Для лечения рассматриваемого патологического состояния необходимо скорректировать образ жизни. Устранение гипертензии (первичной) заключается в немедикаментозной, медикаментозной терапии.

Изменение образа жизни

Если диагностирована эссенциальная гипертензия, больному нужно придерживаться таких правил:

Немедикаментозная терапия

В эту группу включены следующие процедуры:

• психотерапия;
• электросон;
• аутотренинг;
• иглорефлексотерапия;
• фитотерапия.

Прием медикаментов

Когда уже поражены органы-мишени, развились осложнения или же наблюдается стойкое повышение АД до высоких цифр, назначают курс приема комбинированных препаратов: «Эксфорж» (амлодипин +валсартан), «Аритель плюс» (бисопролол + гидрохлортиазид), «Лозап плюс» (лозартан + гидрохлортиазид).

Также медикаментозная терапия предполагает прием ингибиторов АПФ (ангиотензинпревращающий фермент) и АРА II (антагонисты рецепторов к ангиотензину II). Препараты этой группы оказывают воздействие на механизм, ответственный за задержку воды в организме, повышение тонуса сосудов, защищают органы-мишени от негативного воздействия высокого АД. Наиболее популярными лекарствами считаются:

• «Лориста»;
• «Эналаприл»;
• «Фозикард»;
• «Лизигамма»;
• «Валсартан»;
• «Престанс»;
• «Хартил»;
• «Зокардис».

Препараты группы бета-адреноблокаторов, антагонисты кальция способствуют понижению тонуса периферических сосудов, уменьшают сопротивление сосудов. Популярными являются:

Из диуретиков чаще назначают:

• «Арифон»;
• «Верошпирон»;
• «Диувер»;
• «Фуросемид»;
• «Гидрохлортиазид»;
• «Индапамид».

Также при проведении медикаментозного курса терапии назначают средства от стенокардии, инфаркта, сердечной недостаточности (статины, антиагреганты, нитраты).

Возможные осложнения

Если высокое давление оставить без должного внимания, возникает гипертонический криз. При этом состоянии, которое длится несколько часов или даже суток, наблюдается рост показателей тонометра до слишком больших цифр (220 мм. рт. ст.). Если люди плохо переносят повышение давления, у них будет отмечаться ухудшение самочувствия при показателе 150/100 мм. рт. ст.

Гипертонический криз сопровождают нижеуказанные признаки:

• рвота;
• головная боль резкого характера, которую сложно купировать обезболивающими средствами. Иногда боль носит мигренозный характер;
• покраснение дермы лица;
• рвота, после которой на ощущается облегчение;
• головокружение;
• нехватка воздуха;
• боль в сердце;
• одышка.

Облегчить состояние поможет «Каптоприл», «Нифедипин» (1 таблетка под язык).

Гипертонический криз при эссенциальной гипертензии сопровождают другие осложнения:

• отек легких;
• инфаркт миокарда (острый);
• аневризма аорты (расслаивающая);
• острая почечная недостаточность;
• ишемическая атака (транзиторная);
• кровоизлияние внутрь сетчатки глаза;
• острый инсульт (геморрагический, ишемический);
• сердечная недостаточность (острая).

Важно: Появление одного из перечисленных состояний требует экстренной госпитализации в кардиологическое или терапевтическое отделение.

Эссенциальная гипертензия: причины, симптомы, диагностика, лечение, прогноз

Эссенциальная гипертензия – одно из наиболее частых заболеваний сердечно-сосудистой системы, которое не имеет географических границ и все чаще поражает людей молодого возраста. Причины его до сих пор остаются не до конца разгаданными, хотя факторы риска и вероятные предпосылки известны хорошо.

Первичная, или эссенциальная, гипертензия – это хроническое увеличение артериального давления, начиная с показателя 140 мм рт. ст. для систолического («верхнего») и 90 мм рт. ст. для диастолического («нижнего»). Возможно как изолированное повышение первой цифры, так и одновременное увеличение обеих.

О хронически повышенном давлении и его опасности в виде инсульта, которую оно несет, не слышал разве что ленивый. Тем не менее, далеко не каждый человек, знающий о том, что давление «скачет», тут же идет к врачу. Среди дошедших немало тех, кто не выполняет предписания специалистов, не принимает лекарства или хватается за них тогда, когда настиг гипертонический криз.

Отсутствие должного внимания к артериальному давлению, непостоянный прием препаратов или отказ от лечения ведут к многократному повышению риска острых сосудистых катастроф в головном мозге, в то время как поддержание АД на уровне нормы, пусть даже с помощью лекарств, не только улучшает самочувствие, но и продлевает жизнь сосудам, сердцу и мозгу.

В век повышенных психоэмоциональных нагрузок и хронических стрессов, при ухудшающихся постоянно экологических условиях, образе жизни, питании очень важно следить не только за отдельными симптомами, которые могут говорить о запущенной стадии заболевания, но и регулярно посещать врача с целью профилактики и ранней диагностики коварной гипертонии. Это касается, в первую очередь, людей старшего поколения, но и молодым к 30-35-летнему возрасту тоже не помешает.

Причины первичной гипертонии

Эссенциальную артериальную гипертензию называют первичной. Это значит, что конкретной причины в виде болезни органов, выступающих регуляторами артериального давления, найти не удалось. Можно считать, что диагноз эссенциальной гипертензии – диагноз исключения, когда путем обследований было подтверждено, что давление повышается как бы само по себе, при здоровых почках, сердце, эндокринной системе (в отличие от роста АД при ).

Однако, не стоит думать, что причины как таковой не существует, и давление действительно колеблется само по себе. Точный фактор, провоцирующий гипертонию, не сформулирован, но ученые назвали те условия, при которых развивается заболевание. На сегодняшний день, первичная гипертензия признана многофакторной патологией , в появлении которой активно участвует сочетание различных причин.

Наиболее значимыми причинами хронического длительного первичного повышения давления считают:

• Наследственную предрасположенность, которая подтверждается практически у половины больных эссенциальной гипертензией;
• Избыточный вес, увеличивающий риск гипертонии до пяти раз;
• Курение, служащее также фактором риска ишемических изменений в сердце;
• Низкую двигательную активность, нередко сочетающуюся с лишним весом, что вполне закономерно;
• Особенности питания – избыток соли и жидкости, недостаток микроэлементов (магний, прежде всего), витаминов, злоупотребление кофе, чаем, алкоголем;
• Стресс и психоэмоциональные перегрузки.

Традиционно эссенциальную гипертонию еще недавно относили к болезням пожилых людей, но сегодня ситуация меняется, все большее число пациентов с таким диагнозом не достигли и 50 лет. Это говорит, прежде всего, о роли стрессов и образа жизни, нежели о факторах риска, связанных с возрастными изменениями.

Среди неблагоприятных условий, которые в разы увеличивают риск повышения давления – , которые отражаются в липидограмме, нездоровый образ жизни. Лица после 55 лет также очень подвержены патологии.

Степени и стадии первичной гипертензии

Для того, чтобы более точно судить о возможных рисках осложнений гипертонии, а также отразить особенности ее течения, были рассчитаны степени повышения давления. Комбинация степени в соответствии и цифрами давления и определенных факторов риска, а также сопутствующих заболеваний, говорит о риске опасных осложнений – инсультов, инфарктов сердца, острой почечной или сердечной недостаточности.

Выделены три степени эссенциальной гипертензии:

• АГ 1 степени, когда систолическое давление равняется 140-159 мм рт. ст., диастолическое 90-99 мм рт. ст.
• При 2 степени показатели давления составляют соответственно 160-179 и 100-109 мм рт. ст.
• 3 степень – наиболее тяжелая, когда давление достигает 180/110 мм рт. ст. и выше.

В диагнозе обычно фигурирует степень, стадия заболевания и риск осложнений. Так, степень определяют по выше указанным параметрам, при этом важно не однократное повышение давления, а постоянное, не менее чем в трех-четырех измерениях на протяжении месяца.

Стадию первичной гипертензии определяют по характерной симптоматике и признакам вовлечения внутренних органов. На первой стадии могут отсутствовать и симптомы, и признаки изменений в органах-мишенях, а о наличии гипертензии говорят лишь цифры на тонометре. При второй стадии прогрессируют изменения в стенках сосудов, становится заметной некоторая гипертрофия миокарда, но эти явления пока еще не влияют на деятельность сердца и других органов. Третья стадия – ее еще называют стадией органных изменений – несет в себе признаки явной сосудистой патологии и расстройств работы органов-мишеней в связи с ней.

Суммируя степень эссенциальной гипертензии, имеющиеся факторы риска и особенности поражения органов-мишеней врач без труда определяет риск – незначительный, низкий, высокий, очень высокий, определяющий вероятность смертельно опасных осложнений.

Важно заметить, что даже первая степень гипертензии может сопровождаться очень высоким риском осложнений при наличии диабета, поражений органов-мишеней, сочетания более чем трех факторов риска, перенесенных в прошлом транзиторных ишемических атак или инсультов. Пациентам с такими отягчающими факторами следует быть предельно бдительными, даже если давление «не перевалило» за 140-149 мм рт. ст.

Несколько слов об органах-мишенях

Артериальное давление – показатель общеорганизменный, оно влияет не только на сосуды и самочувствие, но и вызывает поражение различных органов. Страдают сердце, почки, центральная нервная система, сетчатка глаз. Эти органы традиционно считают мишенями при эссенциальной гипертонии.

Сердце работает с большим напряжением, результат – . На начальных этапах гипертрофия обеспечивает адекватный кровоток в органах и считается механизмом адаптации к новым условиям, а в последствии сердце истощается и испытывает недостаток питания. Этим обстоятельством объясняется большая склонность пациентов с гипертонией к инфаркту, нарушениям ритма, внезапной коронарной смерти.

Почки – важный орган, регулирующий давление. Они же в значительной степени и страдают от его повышения: развивается склероз и дистрофия артериол, сосудистых петель клубочков, вовлекаются канальцы. При большом стаже гипертензии высока вероятность хронической почечной недостаточности, которая вторична по отношению к эссенциальной гипертонии, но существенно ее усугубляет.

Головной мозг испытывает «груз» гипертонии уже с начальных стадий заболевания. Сосудистые изменения приводят к нарушению его питания, микроинфарктам, дистрофии нервной ткани, а в исходе – тяжелая . С поражением мозга связывают большинство симптомов патологии – головную боль, шум в ушах или голове, снижение памяти и умственной деятельности и т. д. Особую опасность представляют кровоизлияния и инфаркты, часто случающиеся на фоне гипертонических кризов.

Сетчатка глаз тоже считается органом-мишенью. Ее сосуды приобретают характерные черты, и уже обычный осмотр глазного дна на первой стадии гипертонии может помочь в постановке правильного диагноза. Со временем пациент отмечает снижение зрения, возможна и отслойка сетчатки при значительных цифрах давления.

Проявления эссенциальной гипертензии

Основным и самым первым проявлением эссенциальной артериальной гипертензии становится превышение показателей давления на тонометре, зафиксированное многократно . Какое-то время пациент живет с начальной гипертонией и даже не замечает ее. Это понятно, ведь сосудистые стенки еще не изменены и способны контролировать свой тонус и ширину просвета, «подстраиваясь» под цифры давления, поэтому и симптомы могут отсутствовать. Часть больных в эту стадию, даже если и отмечают некоторые симптомы, не придают им должного внимания ввиду кажущейся незначительности.

Избыточное артериальное давление только до поры до времени может протекать бессимптомно. Постепенно и неизбежно меняется структура сосудов – артерий и артериол прежде всего, страдает сердце. Без лечения патология приобретает клинически выраженный характер, и в такой стадии больной практически всегда попадает к врачу.

На начальной стадии среди признаков неблагополучия пациенты отмечают головные боли, головокружение, слабость , возможно – шум в ушах, потемнение в глазах. Эти симптомы не беспокоят непрерывно, они возникают периодически, нередко – при сильных физических или психоэмоциональных нагрузках, после погрешностей в диете.

Подобные явления не считают специфическими признаками именно гипертензии, ведь они часто случаются и у людей с нормальным давлением, однако насторожиться все же надо. Нарастание головных болей, их длительности и интенсивности, отсутствие эффекта от привычных анальгетиков должны стать первым поводом для измерения давления дома либо обращения к врачу.

На второй стадии симптомы патологии становятся все более отчетливы, нередки с яркой симптоматикой повышенного давления:

• Беспокойство, покраснение лица, потливость;
• Сильная головная боль, чувство пульсации в голове;
• Возможна тошнота и даже рвота;
• Ощущение давления, боли в груди, одышка;
• Мелькание мушек перед глазами, потемнение в глазах.

Эти признаки – наиболее характерны, но случается, что при относительно невысоких цифрах давления пациент испытывает сильнейшую головную боль, апатичен, бледен. Нередко такие кризы сопутствуют склонности к отекам.

Если гипертонический криз был купирован медикаментозно, то пациент продолжает свою привычную жизнь, причем, не всегда уделяя должное внимание показателям тонометра и своевременному приему лекарств. Если диагноз эссенциальной гипертензии уже не вызывает сомнений, криз случался неоднократно, то надеяться на самопроизвольное улучшение или выздоровление нельзя – болезнь хроническая, прогрессирующая, опасная осложнениями.

Постепенно избыток давления крови приводит к изменениям во внутренних органах, что связано, в первую очередь, с сосудистым фактором. Сосудистые стенки первыми берут на себя удар гипертонии. Какое-то время он приспосабливаются к колебаниям давления, то расширяя свой просвет, то уменьшая его до нужного диаметра, но до бесконечности это происходить не может.

Постоянная нагрузка способствует необратимым изменениям вплоть до склероза, когда стенки артерий и артериол становятся плотными, ломкими и неспособными к быстрой реакции на смену давления. В результате эссенциальная гипертония приобретает постоянный характер, степень ее повышается, риск становится максимальным.

Параллельно с сосудами происходит и приспособление к новым условиям со стороны миокарда. Сердце толкает кровь с большей, чем в норме, силой, волокна его гипертрофируются, стенки – утолщаются. С гипертрофией миокарда можно связать боли в груди и области сердца, которые фигурируют у ряда пациентов в качестве симптомов. На более поздних стадиях болезни явно выражена ишемия сердечной мышцы, характерен коронарный атеросклероз, возникают симптомы стенокардии, срыв ритма сердца, острая левожелудочковая недостаточность (отек легких).

Лица с третьей стадией эссенциальной гипертензии имеют целый ряд признаков со стороны других органов, что делает их жалобы весьма разнообразными. К симптомам, перечисленным выше, присоединяются признаки сосудистой энцефалопатии – снижение интеллектуальных способностей, внимания, памяти, поведенческие изменения, склонность к апатии или депрессии. У многих больных теряется зрение, его снижение может носить быстро прогрессирующий характер. Нарастают признаки , а поражение почек влечет расстройства метаболизма (нарастание креатинина в крови, появление белка в моче и др.).

Лечение эссенциальной гипертензии

Лечение эссенциальной артериальной гипертензии направлено на нормализацию давления, образа жизни и улучшение функции органов-мишеней. Оно включает как медикаментозную терапию, так и меры общего характера.

Когда диагноз поставлен, в первую очередь следует менять образ жизни . Отказ от вредных привычек, изменение характера питания, борьба с ожирением и низкой двигательной активностью – первое, что нужно предпринять. Кроме того, эти меры и самые простые, не требуют походов в аптеку и траты больших сумм денег.

Врачи поликлиник неустанно твердят всем пациентом с эссенциальной гипертонией о необходимости постоянного, систематического приема лекарственных препаратов по рекомендованной схеме. Несмотря на это, многие больные если и принимают таблетки, то периодически, когда болезнь даст о себе знать гипертоническим кризом.

В случае с эссенциальной гипертензией откладывать лечение или экономить на лекарствах очень опасно. В любой момент может случиться критическое увеличение давления с самыми разными последствиями, в том числе – смертельно опасными.

Медикаментозное лечение эссенциальной гипертензии назначается врачом . Недопустимым считается самостоятельный прием препаратов, даже в том случае, если тонометр показал гипертонию, а таблетка, предложенная родственником или соседкой, им помогает. В случае с этим заболеванием успех от лечения зависит от правильности назначенной терапии, а достичь этого можно только при помощи специалиста.

В настоящее время приняты подходы в комплексном лечении первичной гипертонии, когда допускается назначение сразу нескольких из разных групп. Используются:

• Мочегонные;
• Ингибиторы АПФ;
• Антагонисты кальция;
• Бета-адреноблокаторы;
• Антагонисты рецепторов ангиотензина II;
• Агонисты имидазолиновых рецепторов.

Препараты из каждой группы имеют свои противопоказания, поэтому должны назначаться только врачом исходя из стадии заболевания, ответа на лечение, сопутствующего фона. Сначала может быть назначен какой-то один препарат в виде монотерапии (ингибитор АПФ, как правило), при недостаточном эффекте к нему добавляют средства из других групп. Такое сочетание позволяет применять лекарства не в максимальной дозе, благодаря чему снижается вероятность побочных эффектов.

– наиболее часто употребляемые средства. Назначаются капроприл (эффективен также при кризе), эналаприл, лизиноприл. Эти средства снижают вероятность осложнений, хорошо переносятся больными и могут приниматься длительное время. Особенно показаны они при сердечной и почечной патологии, безопасны для приема в пожилом возрасте, при беременности, нарушениях углеводного и жирового обмена.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан) – одна из самых современных групп лекарств от первичной гипертензии. Они действуют избирательно, поэтому практически лишены побочного действия. Назначаются они довольно часто, но недостатком может стать высокая стоимость.

Применяют для лечения эссенциальной гипертензии не один десяток лет, но они не теряют своей актуальности. Назначаются гидрохлортиазид, верошпирон, фуросемид, торасемид и др. Диуретики показаны как для длительного приема, так и для купирования гипертензивного криза. Они могут входить в состав комбинированных гипотензивных средств вместе с препаратами из других групп.

(амлодипин, дилтиазем, верапамил) способствуют расслаблению сосудистых стенок, а спазм, как известно, составляет основное звено патогенеза гипертонии. Они имеют преимущества для больных с ишемической болезнью сердца, нарушениями ритма, выраженной гипертрофией миокарда.

(атенолол, метопролол) не только снижают давление, но и уменьшают нагрузку на миокард, оказывают обезболивающий эффект при стенокардии, нормализуют ритм сердца, поэтому их обычно назначают при сердечной патологии – ишемической болезни, тахиаритмиях, кардиосклерозе. С осторожностью следует их применять при диабете, ожирении и других метаболических расстройствах.

Агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин) обладают рядом преимуществ по сравнению с другими средствами, среди которых основным считают не только отсутствие негативного влияния на обменные процессы, но и улучшение их. Моксонидин хорош при эссенциальной гипертонии у больных с ожирением, сахарным диабетом.

Помимо перечисленных групп, возможно назначение ноотропных препаратов при симптомах дисциркуляторной гипертензивной энцефалопатии, витаминов и микроэлементов при изменениях в миокарде, седативных средств при высоком уровне стресса и эмоциональной лабильности. Допускается прием растительных экстрактов, чая с гипотензивными свойствами, но увлекаться народной медициной не стоит – лечение травами не заменит медикаментозной терапии, назначенной врачом.

Диагноз эссенциальной гипертензии – не приговор, и совершенно необязательно она закончится инсультом или инфарктом миокарда. Чтобы не допустить такого развития событий, важно контролировать давление дома, периодически посещать врача и обязательно принимать все назначенные лекарства, даже если придется это делать пожизненно. Принять таблетку намного проще, нежели бороться с тяжелыми и очень опасными осложнениями гипертонии.

Видео: серия лекций по артериальной гипертензии и её типам

Артериальная гипертензия - это повышение систолического артериального давления до 140 мм рт.ст. и выше и/или диастолического АД до 90 мм рт. в. и выше, если такое повышение является стабильным, т.е. подтверждается при повторных измерениях АД (не менее чем 2 - 3 раза в разные дни в течение 4 недель).

Гипертоническая болезнь (эссенциальная или первичная гипертензия) - это заболевание, характеризующееся высоким АД при отсутствии очевидной причины его повышения.

Резистентная артериальная гипертензия . Резистентной (рефрактерной) считают артериальную гипертензию, если при назначении трех и более антигипертензивных препаратов в адекватных дозах не удается достичь целевого уровня AT.

Частота резистентной гипертензии по разным данным колеблется от 5 до 18%. Различают истинно резистентную и псевдорезистентную АГ. Только у 5-10% пациентов, у которых AД не удается адекватно контролировать, гипертензия является действительно резистентной. В большинстве случаев можно достичь эффективного снижения AД при условии исключения причины псевдорезистентности. Наиболее распространенной (в 2/3 случаев) причиной резистентной гипертензии является низкая приверженность пациентов к лечению и нерациональный режим назначения лекарств.

Причиной истинной резистентности АГ часто является вторичная гипертензия. Чаще нераспознанными остаются реноваскулярная гипертензия и АГ, что обусловлено гиперальдостеронизмом. Тактика лечения резистентной АГ предусматривает назначение рациональной комбинации 3-5 антигипертензивных препаратов различных классов в адекватных (иногда максимальных) дозах. Одним из них обязательно должен быть диуретик. Преимущество имеют препараты длительного действия, которые можно назначать 1-2 раза в сутки, что повышает приверженность больных к лечению.

Злокачественная артериальная гипертензия. Злокачественная артериальная гипертензия, или злокачественная фаза артериальной гипертензии, - это синдром, характеризующийся высоким уровнем артериального давления (как правило, более 220/120 мм рт. ст.), с кровоизлияниями и экссудатом в сетчатке, часто с отеком зрительного нерва. Характерным (но не обязательным) является поражение почек с развитием уремии.

Злокачественное течение чаще всего имеет место при вторичных гипертензиях (в 24,5% случаев), при гипертонической болезни это осложнение наблюдается в 1-3% случаев. При отсутствии адекватного лечения до 1 года доживают лишь 10% больных. Чаще всего больные умирают от прогрессирующей почечной недостаточности, хотя причиной смерти могут быть сердечные осложнения или мозговые кровоизлияния.

Нет четко очерченного уровня артериального давления, который характеризовал бы синдром злокачественной АГ. Чаще всего это диастолическое AД, выше 130 мм рт. ст. Но в некоторых случаях злокачественное течение может наблюдаться и при более низком давлении. Большое значение имеет скорость повышения AД. Например, при гипертензии беременных злокачественная АГ может развиться при относительно невысоком уровне давления.

В патогенезе злокачественной артериальной гипертензии большое значение имеет избыточная активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также натрийурез и гиповолемия. Это необходимо учитывать при назначении лечения. Применение диуретиков и низкосолевой диеты еще больше углубляет приведенные нарушения.

Причины заболевания

Повышению артериального давления способствует ряд факторов, которые называют факторами риска: Возраст> 55 лет у мужчин и > 65 лет у женщин. Отягощенная наследственность (наличие осложнений гипертонии у родственников). Курение, злоупотребление алкоголем. Повышенный уровень холестерина в крови (> 5 ммоль / л). Ожирение (окружность талии> 102 см для мужчин и> 88 см для женщин). Уже имеющиеся заболевания сердца, почек, головного мозга, сахарный диабет, атеросклероз. Сидячий образ жизни. Стресс. Длительный прием гормональных контрацептивов. Гипертония развивается чаще у лиц, питающихся нерационально, злоупотребляющих жирной и соленой пищей, алкоголем, имеющих избыточную массу тела!

Повышение AД является защитно-компенсаторной реакцией организма при дистрофии и нарушении питания корковых нейронов, которая поддерживает достаточное кровоснабжение и адекватное функционирование ЦНС. Развитие артериальной гипертензии во многом зависит от комплекса благоприятных и этиологических факторов, хотя такое деление условно. Большое значение имеют эндогенные факторы. К ним относят состояние внутренней среды организма - недостаточность адаптационных возможностей нейроэндокринных систем, повышенную эмоциональную реактивность.

Особую роль играют генетические факторы - наследственную отягощенность гипертонической болезнью и атеросклеротическими заболеваниями выявляют у 45-65% детей и подростков с первичной артериальной гипертензией. Наследственная детерминированность гипертонической болезни не моногенная, а, вероятнее, полигенная. Вместе с тем нельзя не учитывать взаимосвязь между генетическими факторами и факторами окружающей среды. При этом важное место занимают нервно-психическое напряжение, гиподинамия, избыточная масса тела, ускоренное физическое развитие, чрезмерные физические нагрузки (занятия спортом), чрезмерное употребление соли.

Существенную роль в развитии гипертензии играют не только усиление прессорных действия на сосуды, но и изменение чувствительности рецепторов к ней, что может обусловить предрасположенность к гипертонической болезни.

Причины резистентной гипертензии

1. Причины псевдорезистентности АГ

Ошибки при измерении AД:

Использование обычной манжетки у пациента с ожирением;

- «Офисная» гипертензия (белого халата);

Псевдогипертензия у пожилых людей.

Отсутствие или недостаточная модификация образа жизни:

Ожирение;

Чрезмерное употребление алкоголя;

Чрезмерное употребление соли.

Низкая приверженность пациента к лечению, что обусловлено:

Недостаточной осведомленностью относительно проблемы АГ;

Низким культурным уровнем;

Большим количеством назначенных лекарств;

Наличием побочных эффектов;

Экономическим фактором.

Перегрузка объемом, что обусловлено:

Неадекватной терапией диуретиками;

Чрезмерным потребление соли и жидкости.

Нерациональный режим назначения лекарств:

Неадекватная частота приема;

Нерациональные комбинации;

Неадекватные дозы.

Медикаментозно зависимые:

Прием препаратов или агентов, повышающих давление: кортикостероиды, анаболические стероиды, нестероидные противовоспалительные средства, кокаин, амфетамин, никотин, кофеин, симпатомиметики, пероральные контрацептивы, трициклические антидепрессанты, циклоспорин, эритропоэтин, аноретиктики, хлорпромазин, ингибиторы МАО.

Особые состояния:

Инсулинорезистентность;

Синдром ночного апноэ.

2. Причины истинной резистентности АГ

Невыявленная вторичная гипертензия.

Гипертоническая болезнь или вторичная гипертензия тяжелого течения.

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

Под влиянием ренина увеличивается секреция альдостерона. Последний влияет на минеральный обмен и способствует дальнейшей задержке натрия в стенке артерий с последующим повышением чувствительности артериальных сосудов к прессорным влияниям катехоламинов и ангиотензина, что способствует стабилизации АГ. Следствием повышения активности гипоталамо-гипофизарной системы является увеличение секреции АКТГ и вазопрессина (АДГ), что приводит к внеклеточной задержки воды и натрия и увеличению ОЦК (гиперволемии). Повышение содержания натрия и кальция в сосудистой стенке способствует ее отечности и гипертрофии медии, что влечет за собой сужение просвета сосудов и увеличение общего периферического сопротивления сосудов. Набухшие артериолы, содержащие в стенке много натрия и мало калия, реагируют спазмом даже на незначительное увеличение катехоламинов и ангиотензина II.

Определенное значение в патогенезе АГ отводится дисфункции эндотелия: увеличение синтеза вазоконстрикторных веществ (эндотелина-1, ангиотензина II) и снижение продукции вазодилататоров (оксида азота, простагландинов, брадикинина).

Способствует повышению артериального давления повышенное образование серотонина, врожденная или приобретенная патология клеточных мембран с повышенной проницаемостью для ионов кальция и вхождением их в клетки сосудистой стенки. Снижается активность депрессорных систем: уменьшается выработка простагландинов А и Е, ингибиторов ренина, секреции предсердного натрийдиуретичного гормона, циклических нуклеотидов, в начальных стадиях отмечается уменьшение активности кининовой системы.

Таким образом, в патогенезе ГБ можно выделить 3 звена:

1) центральное - нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения в ЦНС;

2) гуморальное - продукция прессорных веществ (норадреналин, альдостерон, ренин, ангиотензин) и уменьшение депрессорных влияний;

3) вазомоторное - тоническое сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов.

Предрасполагающие факторы: возраст, наследственность, повышение употребления пищевого натрия, пища, богатая насыщенными-жирными кислотами, употребление алкоголя, ожирение, курение, психоэмоциональные нагрузки, гиподинамия, нарушения функции половых желез, сотрясения мозга, его предыдущие воспалительные заболевания, перенесенные в прошлом заболевания почек, климакс с присущими ему эндокринными и диэнцефально-гипоталамическими нарушениями.

Патологоанатомическим субстратом артериальной гипертензии является сочетание адаптивных и патологических изменений сердца и сосудов. К адаптационным изменениям относятся гипертрофия левого желудочка, гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных клеток медии и интимы сосудистой стенки. Однако адаптивные процессы могут измениться дезадаптивными с развитием сердечной недостаточности, артериолосклероза в органах-мишенях. В результате развиваются нефро-склероз (первично-сморщенная почка) - морфологический субстрат почечной недостаточности, микроаневризмы мелких артерий мозга, как причина геморрагических инсультов, артериолосклероз сетчатки как причина ангиоретинопатии.

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Классификация АГ согласно рекомендациям Европейского общества гипертензии, Европейского общества кардиологов (2010), Украинской ассоциации кардиологов (2008) определяет степень АГ по уровню АД (по степени) и стадию АГ за поражением органов-мишеней (по стадии).

Классификация артериальной гипертензии по уровню АД

	АД, мм рт. ст.
	Систолическое	Диастолическое
Оптимальное давление
Нормальное давление
Нормальное високое
Гипертензия I степени (мягкая)
Гипертензия II степени (умеренная)
Гипертензия III степени (тяжелая)	> 180	> 110
Изолированная систолическая гипертензия	> 140

Примечание: Если систолическое АД или диастолическое АД находятся в разных категориях, приписывается высшая категория.

Для изолированной систолической АГ выделяется стадия в зависимости от уровня систолического АД.

Стадии артериальной гипертензии в зависимости от поражения органов мишеней.

I стадия . Объективные проявления поражения органов-мишеней отсутствуют.

II стадия . Есть как минимум одна из ниже приведенных признаков поражения органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка (по данным рентгенологического исследования, ЭКГ или эхокардиографии), или

Генерализованное или фокальное сужение сосудов сетчатки (гипертоническая ангиопатия сетчатки), или

Микроальбуминурия, или белок в моче и/или незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (у мужчин 115 - 133 мкмоль / л, у женщин - 107 - 124 мкмоль / л).

III стадия. Кроме перечисленных признаков поражения органов мишеней имеют место следующие клинические проявления:

Сердце - инфаркт миокарда, сердечная недостаточность IIА - III ст.;

Мозг - инсульт, транзиторные нарушения мозгового кровообращения, острая гипертензивная энцефалопатия, хроническая гипертензивная энцефалопатия III ст., сосудистая деменция; сосуды - расслаивающая аневризма аорты;

Почки - концентрация креатинина плазмы у мужчин более 133 ммоль / л, у женщин

Более 124 ммоль / л;

Сетчатка - кровоизлияние и экссудаты с отеком (или без отека) зрительного нерва, гипертоническая ретинопатия (эти признаки характерны для злокачественной или быстро-прогрессирующего гипертензии).

Клиническая картина:

Поражение сердца при АГ

Жалобы длительное время могут отсутствовать. Боли в области сердца при ГБ могут появиться по разным причинам, выделяют следующие их варианты:

Невротические боли;

Боли, появляющиеся во время подъема АД ("гипертонические кардиалгии") и исчезают при нормализации АД;

Стенокардия во всех ее формах;

Медикаментозные боли: "постдиуретические" вследствие гипокалиемии, а также связанные с плохой переносимостью сердечных гликозидов, препаратов резерпиновой группы.

Нарушения ритма при ГБ связанные с гипертрофией левого желудочка, в дальнейшем - с развитием кардиосклероза. Наиболее опасными являются желудочковые экстрасистолы высоких градаций, которые являются факторами риска фибрилляции желудочков и внезапной смерти.

Симптомы сердечной недостаточности появляются на определенном этапе развития гипертонического сердца с нарушением сначала диастолической, а затем и систолической функций миокарда. Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких) при ГБ может развиваться при следующих обстоятельствах:

Быстрый подъем АД при малоизмененные сократительной способности миокарда;

Вследствие декомпенсации хронической сердечной недостаточности;

В результате осложнения АГ острым инфарктом миокарда;

В результате осложнения АГ инсультом.

Диагностика острой левожелудочковой недостаточности: появление диспноэ, тахипноэ, ортопноэ, цианоза, артериальной гипоксемии, ритма галопа, застойных явлений в легких с появлением влажных хрипов, пенистой мокроты с кровью.

Клинический диагноз хронической левожелудочковой недостаточности основан на характерных проявлениях и симптомах - диспноэ при нагрузках или в покое по ночам, ортопноэ, признаки легочного застоя, гипостатическая пневмонии, гидраторакс. С присоединением правожелудочковой недостаточности появляются симптомы системного сосудистого застоя - расширение шейных вен, увеличение центрального венозного давления, гепатомегалия, периферические отеки, цианоз, выслушивается ритм галопа, часто тахикардия и другие нарушения ритма сердца, альтернирующий пульс.

Физикальные данные при ГБ включают обследование сердца, сосудов, измерения АД. У больных ГБ длительное время могут отсутствовать особенности аускультативной картины сердца. Появление систолического шума на верхушке с нормальным звучанием I тона свидетельствует о дисфункции папиллярных мышц; появление систолического шума на верхушке в сочетании с ослабленным I тоном является признаком формирования относительной недостаточности митрального клапана вследствие дилатации левого сердца; устойчивый систолический шум над аортой и в точке Боткина отображает стеноз устья аорты, который при ГБ может быть клапанным и относительным (расширение и атеросклероз аорты); акцент II тона над аортой свидетельствует об увеличении постнагрузки на миокард, или атеросклероз аорты; появление ритма галопа характерен для острой стадии хронической сердечной недостаточности и далеко зашедшей. Систолический шум в области одной из сонных артерий свидетельствует о стенозе каротид. Систолический шум в околопупочной области указывает на наличие стеноза почечной артерии. Разница АД и наполнения пульса на руках (болезнь отсутствия пульса) свидетельствует об окклюзионных поражениях аорты (синдром Такаясу, атеросклероз). Повышенное АД и нормальное наполнение пульса на верхних конечностях в сочетании с пониженным АД и сниженной пульсацией на нижних конечностях характерны для коарктации аорты.

Поражение сосудов мозга и сонных артерий при гипертонической болезни

Выделяют следующие клинические типы поражений ЦНС при ГБ:

1. Хроническая дисциркуляторная гипертензивная энцефалопатия.

2. Острая гипертензивная энцефалопатия.

3. Преходящие нарушения мозгового кровообращения.

4. Инсульты.

5. Сосудистая деменция.

Нарушение мозгового кровообращения, медленно прогрессирующие, или хроническая дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), возникающие вследствие диспропорции между потребностью и обеспечением ткани мозга кровоснабжением. Морфологическим субстратом являются лакунарные инфаркты мозга. Выделяют следующие стадии ДЭП - I стадия (начальная), II стадия (субкомпенсации), III стадия (декомпенсации).

Острая гипертензивная энцефалопатия характеризуется сильными головными болями, тошнотой, рвотой, зрительными нарушениями, которые могут прогрессировать вплоть до слепоты, судорогами и нарушениями сознания, которые могут переходить в кому. Иногда наблюдаются очаговые неврологические знаки.В основе поражения сосудов и ткани мозга лежит не спазм артерий мозга, а их пассивное расширение вследствие нарушения реакции ауторегуляции мозгового кровотока, увеличение внутрисосудистого давления, и дальнейшего отека вещества мозга.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) возникают остро, проявляются очаговой или общемозговой симптоматикой, которая длится от 2-5 минут до 24 часов и не оставляет устойчивых неврологических последствий.

Инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения со стойкой неврологической симптоматикой и морфологическими изменениями в веществе мозга. Геморрагические инсульты, которые характерны для ГХ, обусловленные разрывом стенки сосуда или аневризмы, повышением проницаемости стенки сосуда (диапедез). Выделяют паренхиматозные инсульты (кровоизлияние в вещество мозга), субарахноидальные (кровоизлияние в подоболочечное пространство), и субарахноидальные-паренхиматозные (смешанные). Ишемические инсульты обусловлены закупоркой сосуда вследствие тромбоза, эмболии, сдавления, а также вазоспазмом или вазопарезом.

Деменции является одним из осложнений АГ. Под деменцией понимают потерю ранее приобретенных интеллектуальных способностей при отсутствии острых нарушений сознания и психических расстройств.

Поражение сонных артерий при АГ обусловлены выраженным атеросклеротическим стенозом сонных артерий который часто приводит к инсультам. Кроме стенозирования причиной высокой частоты инсультов является то, что покрытые изъязвлениями бляшки сонных артерий могут быть источником эмболии. Морфология сонных артерий, наличие бляшек и их природа, степень стеноза оценивается с помощью допплер-ехосонографии.

Поражение почек при гипертонической болезни

Среди органов-мишеней, которые поражаются при гипертонической болезни, важное место занимают почки (нефроангиосклероз).

Анализы мочи могут быть нормальными, в ряде случаев могут встречаться гиалиновые или зернистые цилиндры, случайные эритроциты и лейкоциты. Раннее поражение почек при ГБ проявляется микроальбуминурией (выделение с мочой 30-300 мг альбумина в отсутствие белка в клиническом анализе мочи), а затем протеинурией. Функциональные нарушения заключаются в увеличенной диуретический и натрийуретический реакции в ответ на нагрузку объемом. Увеличение уровня клубочковой фильтрации (гиперфильтрация) в начальных стадиях гипертензии является фактором риска ее прогрессирования.

Нарушение функции почек с развитием хронической почечной недостаточности наблюдается при быстро прогрессирующих или злокачественной АГ.

Поражение артерий сетчатки при артериальной гипертензии

Наиболее характерно сужение сосудов спазматически-функционального характера. Просвет сосудов уменьшается; сужение артериол создает затруднения для кровотока, поэтому вся артериола изгибается, образуя петли; равномерность калибра нарушается вследствие чередования спастического усиления и расслабления тонуса сосуда, образуются местные расширения, и данный отрезок приобретает четкоподобные формы; могут быть редкие проявления локализованного спазма артериол, выражающихся в резких перетяжках артериол и их фрагментации. Одновременно патологические явления проявляются в венозных сосудах - они извиваются, расширяются (симптом Гвиста).

В поздних стадиях гипертензии и ее злокачественном течении развивается ретинопатия: выявляются многочисленные крупные геморрагии разной формы, расположенные вокруг диска зрительного нерва или по ходу крупных сосудов, нередко образуются тромбы, дистрофические фокусы, окружающие участок желтого пятна, - образуется фигура звезды. Наряду с твердыми пятнами в ткани сетчатки определяются подвижные, лабильные мелкие пятна, которые своим внешним видом напоминают комочки ваты. При тяжелых формах гипертензии, и особенно в терминальной фазе, происходят патологические изменения диска зрительного нерва - нейропатия. Отек распространяется на диск зрительного нерва, и является обусловленным стазом в капиллярно-венозной сети сетчатки. Наличие нейроретинопатия свидетельствует о злокачественное течение АГ, при этом принимают участие в патологическом процессе все структуры - сосуды сетчатки, ее ткань, зрительный нерв.

Поражение аорты при гипертонической болезни

Аневризма аорты - локальное мешковидное выбухание стенки аорты или диффузное расширение стенки аорты более чем в 2 раза по сравнению с нормой.

Симптоматика аневризмы грудной аорты зависит от ее локализации и величины, и состоит из симптомов нарушения гемодинамики и сдавления окружающих органов.

Расслаивающая аневризма аорты значительно чаще встречаются у больных с АГ. В клиническом течении расслаивающей аневризмы можно выделить два этапа: первый этап соответствует разрыву интимы аорты, образованию внутристеночной гематомы и начала расслоения, второй этап характеризуется полным разрывом стенки аорты с последующей кровотечением.

Инструментальные исследования включают рентгенологическое исследование (обзорная рентгенография брюшной полости) ультразвуковую ехосонографию, допплер-исследования аорты, аортографию.

Диагностика заболевания

С целью дифференциальной диагностики выполняется такой объем обязательных исследований:

1. Измерение АД на ногах (лиц до 45 лет).

2. Аускультация сердца i сосудов: шеи, в паравертебральных точках, соответствующих V-XII ребрам, а также в точках проекции почечных артерий.

3. Общий анализ крови.

4. Общий анализ мочи (неоднократно).

5. Анализ мочи по Аддис-Каковскому (Амбурже, Нечипоренко).

6. Определение в крови уровня калия, натрия, креатинина, сахара, холестерина и его содержание в липопротеидах различных классов.

8. Офтальмоскопическое исследования глазного дна.

9. Эхокардиография

Приведенные выше исследования являются обязательными и регламентированные Приказом МЗ Украины № 247. В последнее время в медицинской литературе появились сведения о дополнительной прогностической информации для таких параметров: содержание мочевой кислоты, диаметр талии (для мужчин более 104 см, женщин - 88 см), соотношение диаметров бедра и талии, микроальбуминурии (более 200 мг / сутки) и других. Каждый из этих параметров является дополнительной информацией, поскольку улучшает точность клинической оценки больного АГ и помогает определить необходимость и объем вмешательства.

С целью выявления поражения органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка:

Определена по критериям ЭКГ (индекс Соколова-Лайона> 38 мм, критерий длительности Корнелла> 2440 мм х мс);

Определена по критериям ЭКГ (индекс массы миокарда для мужчин ≥ 125 г/м2 и для женщин ≥ 110 г/м2).

Ультразвуковые признаки утолщения стенок сосудов (толщина комплекса интима-медиа сонной артерии ≥ 0,9 мм) или наличие атеросклеротической бляшки.

Небольшое повышение уровня креатинина плазмы (у мужчин 115-133 мкмоль / л, или 1,3-1,5 мг / дл; у женщин - 107-124 мкмоль / л, или 1,2-1,4 мг / дл).

Микроальбуминурия (30-300 мг / сут, отношение альбумин / креатинин в моче ≥ 22 мг / г, или ≥ 2,5 мг / ммоль, у мужчин и ≥ 31 мг / г - у женщин).

Необходимо диагностировать сопутствующие заболевания, ассоциированные с артериальной гипертензией:

Сахарный диабет.

Цереброваскулярные (ишемический инсульт, геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака).

Болезни сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, перенесенная операция коронарной реваскуляризации, сердечная недостаточность).

Болезни почек (диабетическая нефропатия, почечная недостаточность - повышение уровня креатинина плазмы у мужчин свыше 133 мкмоль / л, или 1,5 мг / дл; у женщин - более 124 мкмоль / л, или 1,4 мг / дл).

Поражение периферических сосудов.

Тяжелая ретинопатия (геморрагии или экссудаты, папиллоэдема).

План обследования больного с АГ.

Обязательное обследование должно проводиться всем больным с повышенным АД для определения генеза гипертензии (первичная или вторичная), оценки состояния органов-мишеней и факторов риска.

Оно состоит из:

1) сбора анамнеза,

2) физикального обследования: АД на обеих руках; измерения АД на ногах (у лиц до 45 лет); аускультации сердца, сосудов шеи, точек проекции почечных артерий.

3) лабораторно-инструментального обследования:

Аускультация сердца, сосудов шеи, точек проекции почечных артерий;

Анализ крови общий;

Анализ мочи общий;

Анализ мочи по методу Нечипоренко (Аддис-Каковского, Амбурже);

Уровень креатинина в плазме крови;

Уровень калия и натрия в плазме крови;

Уровень сахара в плазме крови;

Уровень холестерина и триглицеридов в плазме крови;

Регистрация ЭКГ;

Офтальмоскопия глазного дна;

Ультразвуковое исследование сердца и почек.

Методика измерения артериального давления

Измерение АД должно проводиться в спокойном окружении после 5-минутного отдыха.

В течение 30 минут до измерения пациент не должен курить или пить кофе.

Манжета должна охватывать не менее 80% окружности плеча и покрывать 2/3 его длины. Использование слишком узкой или короткой манжеты приводит к завышению показателей АД, слишком широкой - к занижению. Стандартная манжета (12-13 см в ширину и 35 см в длину) используется у лиц с нормальными и худыми руками. У лиц с мускулистыми или толстыми руками должна применяться манжета 42 см в длину, в возрасте до пяти лет - 12 см в длину.

Размещают манжету посредине плеча на уровне сердца, чтобы ее нижний край находился на 2-2,5 см выше локтевой ямки, а между манжетой и поверхностью плеча проходил палец.

Сначала определяют уровень САД пальпаторным методом. Для этого необходимо определить пульс на а.rаdialis и затем быстро накачать воздух в манжету до 70 мм рт.ст. Далее необходимо накачивать по 10 мм рт.ст. до значения, при котором исчезает пульсация. Тот показатель, при котором она появляется вновь при выпуска воздуха, соответствует САД. Такой пальпаторный метод определения помогает избежать ошибки, связанной с «аускультативным провалом» (исчезновением тонов Короткова сразу после их первого появления). Повторно воздух накачивают на 20-30 см выше значений САД, которые были определены пальпаторно.

Выпускают воздух медленно - 2 мм в секунду и определяют І фазу тонов Короткова (появление) и V фазу (исчезновение), соответствующих САД и ДАД. При выслушивании тонов Короткова до очень низких значений или до 0 за ДАД считают уровень АД, что фиксируется в начале V фазы. Значения АД округляют до ближайших 2 мм.

Измерение следует проводить не менее двух раз с интервалом 2-3 минуты. При расхождении результатов более чем на 5 мм рт. ст., необходимо сделать повторные измерения через несколько минут.

При первом измерении АД следует определить на обеих руках, в положении стоя и лежа. Во внимание берутся более высокие значения, которые точнее соответствуют внутриартериальному АД.

Измерение АД на первой и пятой минутах после перехода в ортостаз необходимо обязательно проводить у больных пожилого возраста, с сахарным диабетом и во всех случаях наличия ортостатической гипотензии или при подозрении на нее.

Амбулаторное мониторирование артериального давления

Основным методом выявления повышенного давления и оценки эффективности антигипертензивной терапии остается традиционное определение АД по методу М.С. Короткова, предложенное еще в 1905 году. В 80-х годах в клиническую практику был внедрен метод амбулаторного мониторирования артериального давления, который позволяет определять его уровень в течение рабочего дня пациента, а также в ночное время. Средние значения, полученные при амбулаторном мониторировании, точнее определяют уровень гипертензии у больного, поскольку применение амбулаторного мониторирования позволяет нивелировать влияние на давление таких стресс-факторов, как тревожное ожидание врача, реакции на обследование. Особенно важно то, что поражение органов-мишеней у больных с АГ тесно коррелирует с суточным или среднедневным давлением, чем с его одноразовыми измерениями в условиях клиники.

Для нормального суточного профиля артериального давления у лиц с нормальным или повышенным давлением характерны более высокие значения днем и снижение в ночной период, когда пациент спит. Недостаточное снижение давления в ночное время наблюдается, как правило, при наличии вторичной артериальной гипертензии. Это является самостоятельным предиктором развития инсульта и инфаркта миокарда у больных с АГ.

Чаще анализируют средние значения систолического и диастоличного давления за сутки, день и ночь, индекс периода гипертензии (процент показателей АД, превышающие норму) и площадь под кривой дневного и ночного артериального давления, что превышает нормальные значения. Определяют также вариабельность давления в указанные периоды времени (определяют по стандартным отклонением), суточный индекс (степень снижения ночного АД в отношении дня), величину и скорость утреннего повышения АД. Дневным артериальным давлением считается давление в период с утра до ночного сна (как правило, с 7:00 до 22:00), ночной - в период ночного сна (чаще всего с 22:00 до 7:00). Днем давление измеряют каждые 15-30 минут, ночью - каждые 30-60 минут. Значение артериального давления, полученные при амбулаторном мониторировании, несколько ниже, чем при измерении в клинике.

«Офисное давление» 140/90 см рт.ст. примерно соответствует среднесуточному 125/80 мм рт.ст.

Нормальным считают среднее АД днем <135/85 мм рт.ст., ночью <120/75 мм рт.в.

Результаты амбулаторного мониторирования позволяют оценить длительность антигипертензивного действия фармацевтических препаратов. Для этого используют индекс минимум / максимум (в англоязычной литературе trough/peak ratio), который вычисляют как частное от деления величины снижения давления через сутки после приема препарата на величину максимального снижения давления в течение суток. Если отношение остаточного антигипертензивного эффекта к максимальному меньше 0,5 (т.е. менее 50%), это свидетельствует о недостаточной действие препарата в конце междозового интервала (недостаточную продолжительность действия) или о чрезмерной гипотоним на максимуме действия.

. «гипертензии белого халата»;

Гипертензии, рефрактерной к лечению;

Эпизодов гипотензии на фоне терапии;

Ночной гипертензии;

Для верификации АГ у беременных;

Для определения вклада плацебо-эффекта в снижении АД при антигипертензивной терапии в рандомизированных плацебо контролируемых исследованиях.

Лечение заболевания

Цель лечения - снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Чем выше АД, тем выше риск мозгового инсульта, ишемической болезни сердца и преждевременной смерти. Долгосрочная Аг приводит к поражению органов-мишеней, в том числе гипертрофии левого желудочка, сердечной недостаточности, поражения почек вплоть до развития почечной недостаточности и т.д. Даже небольшое повышение АД несет в себе существенный риск для здоровья. Так, 60% сердечно-сосудистых осложнений наблюдается у больных с умеренным повышением диастолического АД - не выше 95 мм рт.ст., поскольку такие больные составляют большинство среди лиц с повышенным АД.

Задачи лечения артериальной гипертензии:

. Краткосрочные (1 - 6 мес. от начала лечения):

Снижение систолического и диастолического АД на 10% и более или достижение целевого АД;

Отсутствие гипертонического криза;

Сохранение или улучшение качества жизни;

Влияние на переменные факторы риска.

. Среднесрочные (> 6 мес. от начала лечения):

Достижение целевого уровня артериального давления;

Отсутствие поражения органов-мишеней или обратная динамика поражений, которые имелись;

Устранение переменных факторов.

. Долгосрочные :

Стабильная поддержка АД на целевом уровне:

Отсутствие прогресса поражения органов-мишеней;

Компенсация имеющихся сердечно-сосудистых осложнений.

. Целевые уровни АД:

В общей популяции больных - 140/80 мм рт.ст.

Для пациентов с АГ и сахарным диабетом 2 типа - 130/85 мм рт.ст.

Для пациентов с АГ и сахарным диабетом с протеинурией> 1 г / сут - ниже 120/70 мм рт.ст.

Для пациентов с АГ и хронической почечной недостаточностью - 125/75 мм рт.ст.

Основные принципы лечения

1. Лечение (немедикаментозное и медикаментозное) необходимо начинать как можно раньше и проводить его постоянно, как правило, всю жизнь. Понятие «курсовое лечение» к антигипертензивной терапии неприемлемо.

2. Все лица с повышенным АД подлежат немедикаментозному лечению, или модификации образа жизни (см. ниже).

3. Схема лечения должна быть простой, по возможности по принципу «одна таблетка в день». Это увеличивает количество больных, которые реально лечатся, и соответственно уменьшает количество тех, которые прекращают лечение.

4. Предпочтение следует отдавать антигипертензивным препаратам длительного действия, в т.ч. ретардным формам, поскольку это предотвращает значительные колебания АД в течение суток, а также уменьшает количество назначенных таблеток.

5. Больные пожилого возраста с изолированной систолической гипертензией подлежат лечению так же, как при систоло-диастолической.

7. У больных со вторичной гипертензией первоочередной задачей является лечение ее причины.АГ также подлежит обязательной коррекции.

Как отмечает комитет экспертов ВОЗ, для улучшения прогноза больного с АГ более важным является снижение АД реr SЕ, чем характер препаратов, применяемых для этого. В сложных экономических обстоятельствах целесообразнее назначать больному дешевые и «немодные» лекарства, чем совсем не назначать антигипертензивное лечение

Неотложная помощь может понадобится в случае возникновения гипертонического криза (см. соответствующую статью).

Консервативное лечение

Немедикаментозная терапия

Направлена на:

Уменьшение массы тела при наличии ожирения;

Уменьшение употребления алкоголя;

Регулярное выполнение динамических физических упражнений;

Ограничение употребления поваренной соли до 5,0 г в сутки;

Достаточное потребление калия, кальция и магния;

Уменьшение употребления насыщенных жиров и холестерина;

Отказ от курения.

Немедикаментозное лечение называют также модификацией образа жизни, потому что его основа - это устранение вредных привычек (курения, чрезмерного употребления алкоголя), увеличение физической активности, ограничение соли в пище и т.д.

Увеличение массы тела коррелирует с повышением АД, а ее уменьшение у больных ожирением имеет значительный антигипертензивный эффект. Так, уменьшение веса на 1 кг сопровождается снижением САД на 3 мм рт.ст., ДАД - на 1-2 мм рт.ст.

Физическая активность способствует уменьшению АД. Для достижения антигипертензивного эффекта необходимо регулярная умеренная аэробная нагрузка. Как правило, достаточно быстрой ходьбы в течение 30-45 минут ежедневно или хотя бы 5 раз в неделю. Изометрические нагрузки, такие как подъем тяжести, способствуют прессорных эффекта и должны быть исключены.

Ограничение употребления соли и соблюдение диеты способствует снижению АД. Доказано, что уменьшение натрия в диете до 5,0 г (столько соли содержится в 1 /2 чайной ложки), ассоциируется со снижением САД на 4-6 мм рт.ст. и ДАД - на 2-3 мм рт.ст. Снижение АД вследствие уменьшения употребления соли более существенное у пожилых людей. Пища должна содержать достаточное количество калия и магния (ежедневное употребление фруктов и овощей до 400-500 г) и кальция (молочные продукты). Рекомендуется употреблять рыбу трижды в неделю. Уменьшать в рационе количество жиров, особенно животного происхождения, и ограничивать продукты, богатые холестерином. Меньше употреблять сахара (60 г/сут) и продуктов, содержащих его. Рациональная диетотерапия позволяет уменьшить уровень АД у больных с мягкой гипертензией той же или даже большей степени, чем монотерапия антигипертензивными препаратами. Так, в исследовании DASH соблюдение больными низкосолевой диеты, содержащей фрукты, овощи и продукты с низким содержанием жиров, позволило достичь снижения АД у пациентов с АГ на 11,4 / 5,5 мм рт.ст.

Чрезмерное употребление алкоголя способствует повышению АД и вызывает резистентность к антигипертензивной терапии. Употребление алкоголя не должно превышать 30 мл этанола в сутки для мужчин и 15 мл - для женщин.

При наличии высокой степени никотиновой зависимости у больного АГ целесообразно назначение никотинозаместительной терапии. Жевательная резинка, содержащая никотин (например, Никор 2 мг) с нейтральным или мягким привкусом рекомендуется лицам, курящим до 25 сигарет в сутки, а 4 мг - тем, кто ежедневно выкуривает более 25 сигарет.

Медикаментозная терапия

Препараты первой линии: диуретики, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция длительного действия, антагонисты рецепторов ангиотензина II. Альтернативой монотерапии препаратами первой линии являются фиксированные низькодозовые комбинации двух препаратов первой линии. Препараты второй линии: α2-адренорецепторов; алкалоиды раувольфии; центральные α2-агонисты (клонидин, гуанабенз, гуанфацин, метилдопа); прямые вазодилататоры (гидралазин, миноксидил).

Новые антигипертензивные препараты: агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин).

Диуретики. Эти препараты широко применяются как препараты первой линии. Доказано, что тиазидовые диуретики препятствуют развитию сердечно-сосудистых осложнений при АГ, особенно мозгового инсульта. Основными особенностями АГ, требующие назначения диуретиков или на фоне которых диуретики более эффективны, являются:

Пожилой возраст;

Задержка жидкости и признаки гиперволемии (отеки, пастозность);

Сопутствующая сердечная недостаточность (петлевые диуретики);

Сопутствующая почечная недостаточность (петлевые диуретики);

Остеопороз;

Гиперальдостеронизм (спиронолактон).

Диуретики снижают давление благодаря уменьшению реабсорбции натрия и воды, а при длительном применении - снижению сосудистого сопротивления, что является основой их антигипертензивного эффекта. Наиболее приемлемыми для лечения АГ является тиазидовые и тиазидоподобные диуретики. Назначаются в небольших дозах (например, гидрохлортиазид - 12,5 мг в сутки ежедневно, индапамид 1,5 или даже 0,625 мг). Увеличение дозы значительно повышает вероятность побочных явлений. Продолжительность действия гидрохлоротиазида - 12-18 часов, поэтому он может назначаться один раз в сутки, а хлорталидон, который обладает пролонгированным действием, - один раз в 2-3 суток. Для предупреждения потери калия рекомендуется тиазидовые диуретики комбинировать с калийсберегающими препаратами (амилорид, триамтерен) или с антагонистами альдостерона (верошпирон), кроме тех случаев, когда диуретики назначаются в низких дозах (6,5-12,5 мг / сутки) или в комбинации с ингибитором АПФ.

Петлевые диуретики (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота) применяются для лечения АГ при наличии почечной недостаточности, сопровождающейся повышением креатинина крови до 2,5 мг / дл (220 мкмоль / л) и выше, а также у больных с сердечной недостаточностью, когда тиазидовые диуретики неэффективны. Основные негативные эффекты диуретиков - гипокалиемия и неблагоприятное влияние на обмен глюкозы и липидов. Исключением является индапамид и индапамид-ретард, который не оказывает негативного влияния на углеводный и липидный обмен.

Непатентованное название	Суточная доза, милиграмм
Тиазидные диуретики
Гидрохлортиазид (дигидрохлотиазид, гипотиазид)
Циклометиазид (циклопентиазид, навидрекс, салимид)
Политиазид
Тиазидоподобные диуретики
Хлорталидон
Клопамид
Индапамид (арифон)
Петлевые диуретики
Фуросемид
Торасемид
Етакриновая кислота (урегит)
Калийсохраняющие диуретики
Спиронолактон (верошпирон)
Триамтерен
Амилорид
Еплеренон (Инспра)

Бета-адреноблокаторы . Препараты этой группы также способствуют снижению сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Они, в отличие от препаратов других групп, предотвращают развитие фатальных и нефатальных нарушений коронарного кровообращения у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Бета-адреноблокаторам следует отдать предпочтение при наличии таких особенностей больного:

Молодой и средний возраст;

Признаки гиперсимпатикотонии (тахикардия, высокое пульсовое давление, гиперкинетический гемодинамический синдром);

Сопутствующая ишемическая болезнь сердца (стенокардия и инфаркт миокарда);

Сопутствующая предсердная и желудочковая экстрасистолия и тахикардия;

Гипертиреоз;

Мигрень;

Сердечная недостаточность (при жестком соблюдении правил назначения);

Гипертензия в предоперационном или послеоперационном периоде.

Бета-адреноблокаторы снижают АД за счет уменьшения сердечного выброса и подавления секреции ренина. Для лечения АГ применяются все группы бета-адреноблокаторов: селективные и неселективные, с внутренней симпатомиметической действием и без нее. В эквивалентных дозах они дают схожий антигипертензивный эффект. Бета-адреноблокаторы с альфа-блокирующими свойствами (лабеталол, карведилол) оказывают более сильное антигипертензивное действие. Побочными эффектами бета-адреноблокаторов является бронхоконстриктивное действие, ухудшение проводимости в миокарде и периферического кровообращения, негативное влияние на метаболизм глюкозы и липидов. Бета-адреноблокаторы, обладающие вазодилатирующими свойствами (карведилол, небиволол, целипролол) не дают неблагоприятных метаболических эффектов.

Название препарата	Доза (мг/сут)	Частота приема в сутки
Кардиоселективные
Атенолол
Бетаксолол
Бисопролол
Метопролол
Небиволол
Талинолол
Целипролол
Некардиоселективные
Без внутренней симпатомиметической активности
Пропранолол
С внутренней симпатомиметической активностью
Окспренолол
Пиндолол
С a-блокирующими способностями
Карведилол

Антагонисты кальция. Препараты делят на 3 группы: фенилал-киламины (верапамил, галопамил), производные бензотиазепина (дилтиазем) и дигидропиридины.

Предпочтение антагонистам кальция следует предоставлять в следующих случаях:

Средний и пожилой возраст;

Изолированная систолическая гипертензия;

Сахарный диабет;

Дислипидемия;

Поражения паренхимы почек;

Стабильная стенокардия;

Суправентрикулярная тахикардия и экстрасистолия (верапамил, дилтиазем);

Нарушения периферического кровообращения.

Следует применять только антагонисты кальция длительного действия, так как короткодействующие дигидропиридиновые производные могут оказывать негативное влияние на течение артериальной гипертензии: есть данные об увеличении риска инфаркта миокарда и повышение смертности у пожилых людей при применении нифедипина короткого действия. В исключительных случаях, когда препараты длительного действия недоступны (например, по экономическим причинам), на короткий срок можно применять дигидропиридиновые производные короткого действия в комбинации с бета-блокаторами. Последние частично нивелируют побочные эффекты дигидропиридинов, в частности активацию симпато-адреналовой системы. Амлодипин и лацидипин - препараты, которые имеют наибольшую продолжительность действия среди дигидропиридиновых производных. Антагонисты кальция уменьшают АД благодаря снижению сосудистого тонуса, обусловленного уменьшением концентрации кальция в гладких мышцах сосудов. Верапамил и дилтиазем действуют также на синусовый и атриовентрикулярный узлы, в связи с чем они противопоказаны при слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде и выраженной брадикардии. Дигидропиридиновые антагонисты кальция (нифедипин, никардипин, нитрендипина, исрадипин) имеют более сильное вазодилатирующее действие, чем верапамил и дилтиазем, из-за чего могут вызвать тахикардию, приливы крови, отеки на ногах. Все антагонисты кальция, кроме амлодипина и фелодипина, противопоказаны при сердечной недостаточности, поскольку имеют выраженное отрицательное инотропное действие. Антагонисты кальция, в отличие от диуретиков и бета-адреноблокаторов, являются метаболически нейтральными: они не влияют на толерантность к глюкозе и уровень липидов в крови.

Препараты		Частота приема в сутки
1. Фенилалкиламины
Верапамил
2. Дигидропиридины
Нифедипин
Нисолдипин
Фелодипин
Никардипин
Амлодипин
Исрадипин
Лацидипин
Лерканидипин
3. Бензотиазепины
Дилтиазем (кардил)
Дилтиазем пролонгированного действия

Препараты группы ингибиторов АПФ уменьшают концентрацию ангиотензина II в крови и тканях, а также увеличивают в них содержание брадикинина, благодаря чему снижается тонус сосудов и АД. Они применяются для лечения как мягкой, так и тяжелой гипертензии, особенно эффективны у больных с высокой активностью ренина, а также у тех, кто принимает диуретики, поскольку диуретики повышают уровень ренина и активность системы ренин-ангиотензин в крови. Преимущество в назначении ингибиторов АПФ следует предоставлять в следующих случаях:

Сопутствующая сердечная недостаточность;

Бессимптомное нарушение систолической функции левого желудочка;

Ренопаренхиматозная гипертензия;

Сахарный диабет;

Гипертрофия левого желудочка;

Перенесенный инфаркт миокарда;

Перенесенный инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения;

Повышенная активность ренинангиотензиновой системы (в т.ч. односторонний стеноз почечной артерии).

Рекомендуется начинать лечение с небольших доз (например, 12,5 мг каптоприла или 5 мг эналаприла), чтобы предотвратить развитие артериальной гипотензии, которая иногда возникает при приеме первой дозы препарата (за исключением периндоприла, который не дает эффекта первой дозы). Преимуществом ингибиторов АПФ является их способность уменьшать смертность больных с сердечной недостаточностью и после острого инфаркта миокарда. У больных со стабильной ИБС смертность уменьшается при употреблении периндоприла. Ингибиторы АПФ также уменьшают протеинурию у больных с АГ и сахарным диабетом благодаря способности снижать высокое внутригломерулярное давление (последнее поддерживается ангиотензином II). Как и антагонисты кальция, ингибиторы АПФ являются метаболически нейтральными препаратами. Отрицательные стороны их действия - способность вызывать почечную недостаточность у больных с двусторонним стенозом почечных артерий или стенозом артерии единственной функционирующей почки, а также сухой кашель, который наблюдается у 10-12% больных, принимающих эти препараты.

Название препарата	Терапевтическая доза (мг/24 ч)	Частота приема
Каптоприл
Еналаприл
Трандолаприл
Лизиноприл
Цилазаприл
Рамиприл
Квинаприл
Беназеприл
Фозиноприл
Спираприл
Периндоприл (престариум)
Моексиприл

Антагонисты ангиотензина II. Группа этих препаратов имеет преимущества перед другими антигипертензивными средствами в следующих случаях:

Диабетическая нефропатия;

Наличие побочных эффектов (кашля) при применении ингибиторов АПФ;

Сердечная недостаточность (применяются наравне с ингибиторами АПФ).

Механизм их антигипертензивного действия - блокада рецепторов ангиотензина (АТ 1-рецепторов), которая предотвращает реализации основных физиологических эффектов ангиотензина II. По механизму действия и клинической эффективностью эти препараты близки к ингибиторам АПФ. Как правило, они не вызывают кашля и ангионевротического отека. Отсутствие существенных побочных эффектов является особенностью этого класса препаратов. Препараты эффективны при однократном приеме. Антигипертензивное действие усиливается при применении с диуретиками.

У больных с мягкой гипертензией лечение следует начинать с монотерапии, назначая один препарат в низкой дозе, или по назначению низкодозовой комбинации двух препаратов.

Название препарата	Суточная доза (мг)	Частота приема в сутки (24 ч.)	Возможные комбинации
Ирбесартан
Лозартан			гидрохлортиазид (12,5-25 мг)
Телмисартан			гидрохлортиазид
Валсартан			гидрохлортиазид (12,5-25 мг)
Кандесартан			гидрохлортиазид (12,5-25 мг), амлодипин (5 мг)
Епросартан

Антигипертензивные препараты второй линии . В первый ряд препаратов не вошли блокаторы α1адренорецепторов (празозин, доксазозин), агонисты α1-адренорецепторов центрального действия (клонидин, гуанабенизин, метилдопа, гуанфацин), алкалоиды раувольфии, антиадренергические препараты периферического действия (гуанетидин, гуанадрел) и прямые вазодилататоры (гидралазин, миноксидил). α1-адреноблокаторы (доксазозин) оказались менее эффективными, чем тиазидоподобные диуретики хлорталидон в исследовании АLLНАТ, в связи с чем их теперь не считают препаратами первой линии, пригодными для монотерапии и рекомендуют применять в составе комбинированной терапии. Они оказывают выразительную сосудорасширяющее действие в результате селективной блокады α1-адренорецепторов в сосудах. Вызывают снижение АД, наиболее существенно при приеме первой дозы (эффект первой дозы) и при переходе из горизонтального в вертикальное положение. В связи с этим начинать лечение этими препаратами следует с минимальной дозы (0,5 мг празозина, 1 мг доксазозина). Доксазозин является препаратом пролонгированного действия, благодаря чему ортостатические реакции и эффект первой дозы при его употреблении наблюдаются редко, на фоне празозина - часто. Основным состоянием, при котором следует предпочитать этим препаратам, является аденома предстательной железы. Они оказывают положительное влияние на больных с аденомой простаты благодаря тому, что уменьшают степень обструкции мочевыводящих путей. Антиадренергические препараты центрального действия, несмотря на достаточную антигипертензивную эффективность и существенное уменьшение частоты осложнений АГ при их длительном применении, отодвинуты на второй план новыми, более специфическими средствами. Важнейшая причина этого - нежелательные эффекты, ухудшающие качество жизни больных. Центральным a-агонистам (клонидин, гуанфацин) свойственны седативное действие и сухость во рту, алкалоидам раувольфии - седативное действие, отек слизистой оболочки носа, раздражение слизистой оболочки желудка; прямые вазодилататоры вызывают рефлекторную тахикардию и задерживают жидкость в организме. Седативный эффект нарушает работоспособность, эмоциональное состояние, снижает внимание, замедляет реакцию больных. Однако использование небольших доз этих препаратов позволяет значительно уменьшить их побочные эффекты, а комбинированное применение препаратов центрального действия с диуретиками и вазодилататорами сопровождается значительным снижением АД при минимальных побочных реакциях. Достаточно эффективная комбинация резерпина с гидралазином и гидрохлортиазидом (адельфан) или с дигидроергокристином и Клопамид (кристепин, бринердин, нормотенс)

Новые антигипертензивные препараты

Агонисты имидазолиновых рецепторов является сравнительно новой генерацией препаратов, действующих на центральную нервную систему, их особенность - меньшая частота побочных эффектов по сравнению с другими препаратами центрального действия, такими как метилдопа, клонидин, гуанфацин. Последние снижают АД вследствие связывания с α2-адренорецепторами в ЦНС и на периферии, что ведет к уменьшению высвобождения норадреналина из нервных окончаний.Однако взаимодействие с α2-рецепторами приводит, наряду со снижением АД, и к побочным эффектам - усталости, сухости во рту, сонливости. В последние годы синтезированы препараты, которые минимально воздействуют на α2-рецепторы и стимулируют преимущественно имидазолинови рецепторы в ЦНС - моксонидин и рилменидин. Клинические обследования показали, что по эффективности эти препараты не уступают клонидину, но в 2 раза реже вызывают побочные явления.

Выбор антигипертензивных препаратов

Данные доказательной медицины свидетельствуют о том, что рациональная антигипертензивная терапия существенно улучшает прогноз больных с АГ, имеющих сопутствующие заболевания - сердечную недостаточность, нефропатию, сахарный диабет и др. Выше были приведены рекомендации по применению различных классов антигипертензивных препаратов в особых клинических ситуациях.

Комбинированное лечение необходимо 50-75% больных артериальной гипертензией. В случае неэффективности монотерапии не следует повышать дозу до максимальной, поскольку это повышает вероятность побочных эффектов. Лучше применять комбинацию двух, а при необходимости - 3-4 препаратов. У больных с мягкой гипертензией лечение можно начинать как с монотерапии одним из препаратов первого ряда, так и с низкодозовой комбинации двух препаратов первого ряда. У больных с умеренной и тяжелой АГ в большинстве случаев целесообразно вместо монотерапии сразу применять комбинацию двух препаратов, а при необходимости - 3-4 препаратов.

Наблюдение за больными

Врач должен осмотреть больного не позднее чем через 2 недели после назначения медикаментозной антигипертензивной терапии. Если AД снизился недостаточно, следует увеличить дозу препарата или поменять препарат, либо дополнительно назначить препарат другой фармакологического класса. В дальнейшем больного следует регулярно осматривать (каждые 1-2 недели), пока не будет достигнут удовлетворительный контроль AД. После стабилизации AД осматривать больного следует каждые 3-6 месяцев. Продолжительность антигипертензивной терапии составляет многие годы, как правило, всю жизнь. Отмена лечения сопровождается повышением AД до уровня, который был до лечения. Однако в случаях длительной нормализации AД можно попробовать уменьшить дозу или количество препаратов, внимательно контролируя состояние больного.

На основании результатов исследования НОТ экспертами ВОЗ (1999) сформулированы рекомендации по применению ацетилсалициловой кислоты. Считают, что ацетилсалициловую кислоту в малых дозах (75-100 мг в сутки) целесообразно применять у больных АГ, у которых артериальное давление хорошо контролируется медикаментозно и есть высокий риск ИБС, но при этом нет высокого риска возникновения кровотечения из желудочно-кишечного тракта или других геморрагий.

Злокачественная артериальная гипертензия требует госпитализации и снижение AД течение часов или дней. Лишь в отдельных случаях требуется парентеральная антигипертензивная терапия (острая гипертензивная энцефалопатия, аневризма аорты, угроза инфаркта миокарда или церебрального инсульта). В этих случаях применяют парентеральное введение вазодилататоров (нитропруссид натрия), Антиадренергические препараты (лабеталол, клонидин, пентамин, моксонидин), при отеках и отсутствии гиповолемии диуретики (фуросемид). Больным с гипонатриемией и гиповолемией необходимо введение физиологического раствора хлористого натрия для коррекции указанных нарушений. После снижения AД на 25-30% используют комбинацию антигипертензивных препаратов, имеющих различный механизм действия. Чаще комбинируют вазодилататоры (Дигидропиридиновый антагонист кальция и α1-адреноблокатор) с β-адреноблокатором и диуретиком (при необходимости). В связи с высокой активностью ренин-ангиотензиновой системы у больных с синдромом злокачественной артериальной гипертензии эффективны ингибиторы АПФ в комбинации с вазодилататорами и β-адренорецепторов.

Лечение кризов. Осложненные кризы . Любая задержка лечения в случае осложненного кризаможет вызвать необратимые последствия или смерть. Ввиду того, что рынок медикаментов в Украине непрерывно пополняется новыми препаратами, рекомендуемые для лечения гипертензии в экстренных ситуациях, даже теми, которые еще не зарегистрированы в Украине. Наряду с этим, учитывая дефицит лекарств упомянутой группы, имеются также средства, которые уже выходят из употребления и зарубежными авторами не приводятся в рекомендациях по лечению экстренных состояний (триметафан, клонидин, дибазол, пентамин). При невозможности немедленно осуществить инфузию до ее начала можно применить сублингвальный прием некоторых лекарств: нитратов, нифедипина, клонидина, каптоприла, бета-блокаторов и / или в/м инъекцию клофелина, фентоламина или дибазола. Нифедипин у некоторых больных может вызвать интенсивную головную боль, а также неконтролируемую гипотензию, особенно в сочетании с сульфатом магния, поэтому его применение следует ограничить больными, хорошо реагировавшем на этот препарат ранее (во время планового лечения). Предпочтение следует отдавать препаратам с короткой продолжительностью действия (нитропруссид натрия, нитроглицерин или триметафан), поскольку они дают управляемый антигипертензивный эффект. Препараты длительного действия опасны возможным развитием неуправляемой гипотензии. Оптимальное снижение AT - на 25% от исходного уровня. Более резкое снижение AT повышает риск осложнений: уменьшение мозгового кровообращения (вплоть до развития комы), коронарного кровообращения (возникает стенокардия, аритмия, иногда инфаркт миокарда). Особенно велик риск осложнений при внезапном снижении AД у пожилых больных с выраженным атеросклерозом сосудов мозга.

Неосложненные кризы . В случае развития неосложненного криза, как правило, нет необходимости в введении препаратов. Применяют прием внутрь препаратов, имеющих быструю протигипертензивное действие, или внутримышечные инъекции. В таких случаях эффективно применение клонидина. Он не вызывает тахикардию, не увеличивает сердечный выброс и поэтому его можно назначать больным со стенокардией. Кроме того, этот препарат может применяться у больных с почечной недостаточностью. Клонидин не следует назначать больным с нарушением сердечной проводимости, особенно тем, которые получают сердечные гликозиды. Используют также нифедипин, который обладает способностью снижать общее периферическое сопротивление, увеличивать сердечный выброс и почечный кровоток. Снижение AT наблюдается уже через 15-30 минут после приема, антигипертензивный эффект сохраняется в течение 4-6 часов, эффективным является раствор нифедипина (5-7 капель на один прием). Вместе с тем следует отметить, что Национальный комитет США по выявлению, оценке и лечению высокого артериального давления считает нецелесообразным применение нифедипина для лечения кризов, поскольку скорость и степень снижения давления при его сублингвальном приеме трудно контролировать, в связи с чем повышается риск мозгового или коронарной ишемии. Ингибитор АПФ каптоприл снижает AД уже через 30-40 мин после приема благодаря быстрой абсорбции в желудке. Можно применять также внутримышечные инъекции клонидина или дибазола. В случае вегетативных нарушений эффективные седативные препараты, в частности бензодиазепиновые производные, которые можно использовать per os или в виде внутримышечных инъекций, а также пироксан и дроперидол.

Для профилактики гипертензивных кризов решающее значение имеет регулярная терапия хронической гипертензии. Лечение улучшает течение заболевания и уменьшает частоту осложнений. Выявление вторичных форм артериальной гипертензии в начале заболевания и дифференцированный подход к их лечению также является обязательным условием их предупреждения

Все артериальные гипертензии делятся по происхождению на две группы: эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия, ранее называемая гипертоническая болезнь, и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия - заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникает в результате взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризуется стабильным повышением артериального давления (АД) при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.

Этиология артериальной гипертензии

Остается неизвестной. Предполагают, что ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторов и факторов внешней среды. Факторы внешней среды: избыточное потребление соли, курение, алкоголь, ожирение, низкая физическая активность, гиподинамия, психоэмоциональные стрессовые ситуации.

Факторы риска развития артериальной гипертензии (АГ): возраст, пол (в возрасте до 40 лет - мужской), курение, ожирение, гиподинамия.

Патогенез артериальной гипертензии

В основе патогенеза АГ лежит нарушение механизмов регуляции, затем присоединяются функциональные и органические нарушения.

Различают следующие механизмы регуляции: гиперадренергический, натрий-объемзависимый, гиперрениновый, кальций-зависимый.

1. Гиперадренергический: увеличение симпатического тонуса, увеличение плотности и чувствительности адренергических рецепторов, активация симпатоадреналовой системы: увеличение ЧСС, увеличение сердечного выброса, увеличение почечного сосудистого сопротивления, общее периферическое сопротивление в норме.

2. Натрий-объемзависимый механизм: задержка натрия и жидкости, связанное с повышенным потреблением соли. В результате, увеличение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, общего периферического сопротивления.

3. Гиперрениновый: в связи с увеличением уровня ренина в плазме происходит увеличение ангиотензина 2, затем увеличение алъдостерона.

4. Кальций-зависимый: происходит избыточное накопление цитозольного кальция в гладкой мышце сосудов из-за нарушения трансмембранного транспорта кальция и натрия.

Классификация артериальной гипертензии

Предложено несколько классификаций эссенциальной артериальной гипертензии.

По степени повышения АД:

I степень: уровни АД 140- 159/90-99 мм рт.ст.;

II степень: 160-179/100-109 мм рт.ст.;

III степень: более 180/110 мм рт.ст.

По риску развития сердечно-сосудистых осложнений для сценки прогноза:

1) низкий риск: факторы риска отсутствую г, I степень повышения АД - риск осложнений менее 15 % в ближайшие 10 лет;

2) средний риск: 1-2 фактора риска, кроме сахарного диабета, I или II степень повышения АД - 15- 20%;

3) высокий риск: 3 или более факторов, или поражение органов-мишеней, или сахарный диабет, I, II, III степени повышения АД - риск осложнений 20-30%.

4) очень высокий риск: сопутствующие заболевания (инсульты, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, стенокардия, хроническая почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, кровоизлияния наглазном дне), особенно при III степени повышения АД - риск более 30% в ближайшие 10 лет.

Факторы риска: мужской пол старше 50 лет: женский старше 65 лет; курение; ожирение; холестерин (более 6.5 ммоль/л); сахарный диабет; семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний; повышение АД свыше 140/90 мм рт.ст.

Поражение органов-мишеней. Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка, сетчатка: генерализованное сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте или других крупных артериях.

По стадии (в зависимости от поражения органов-мишеней):

I стадия. Нет объективных признаков поражения органов-мишеней;

II стадия. Поражение органов-мишеней, без нарушения их функции.

Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка; сетчатка: сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бедренных или подвздошных артериях - III стадия. Поражение органов-мишеней с нарушением их функции.

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия, сосудистая деменция; почки: повышение уровня креатин на крови (более 200 мкмоль/л), почечная недостаточность; сетчатка: кровоизлияния, дегенеративные изменения, отек, атрофия зрительного нерва; сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с клиническими проявлениями.

Симптомы артериальной гипертензии

Жалобы: головная боль чаще возникает ночью или рано утром после пробуждения, в области затылка, лба или по всей голове, головокружение, шум в голове, мелькание мушек перед глазами или другие признаки нарушения зрения, боли в области сердца. В анамнезе ранее отмечалось повышение АД или семейный анамнез.

При осмотре больного: нередко встречается ожирение, отмечается гиперемия лица, верхней половины туловища, иногда в сочетании с цианозом.

При аускультации: выявляется акцент 2-го тона сердца на аорте.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные методы исследования:

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови: холестерин, глюкоза, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП, креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций;

Общий анализ мочи;

Анализ мочи по Нечипоренко;

Анализ мочи по Зимницкому;

Проба Реберга.

Инструментальные методы исследования.

ЭхоКГ: данный метод исследования позволяет выявить признаки гипертрофии, определит размеры камер сердца, оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ, выявить нарушение сократимости миокарда.

УЗИ почек и надпочечников.

РГ грудной клетки: позволяет оценить степень дилатации ЛЖ.

Суточное мониторирование АД.

Консультация окулиста. Проводится офтальмоскопия глазного дна, позволяющая оценить степень изменения сосудов сетчатки. Выявляют следующие изменения:

1) сужение артериол сетчатки (симптом серебряной проволоки, симптом медной проволоки);

2) расширение вен сетчатки;

3) характерные изменения вен в месте их перекреста с артерией: выделяют следующие степени таких изменений: симптом Салюс 1 - расширение вены наблюдается по обе стороны ее пересечения с артерией;

симптом Салюс 2: вена в месте перекреста образует дугу;

симптом Салюс 3: образуется дугообразный изгиб вены в месте перекреста, в результате чего возникает впечатление «перерыва» вены в месте перекреста;

4) гипертоническая ретинопатия.

Консультация невропатолога.

Осложнения гипертонической болезни наиболее значимые: гипертонические кризы, геморрагические или ишемические инсульты, инфаркт миокарда, нефросклероз, сердечная недостаточность.

Симптоматическая артериальная гипертензия

Это повышение АД, этиологически связанное с определенным заболеванием органов или систем, участвующих в его регуляции. На их долю приходится около 10% всех артериальных гипертензий.

Классификация

Почечные.

Заболевания паренхимы почек: острый и хронический гломерулонефрит (большое значение в дифференциальном диагнозе имеет анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия; боли в поясничной области; наличие в анамнезе стрептококковой инфекции), хронический пиелонефрит (в анализе мочи: протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия; дизурические расстройства; лихорадка; боли в поясничной области; нормализация АД на фоне антибактериальной терапии), поликистоз почек, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах, гидронефроз, синдром Гудпасчера.

Реноваскулярные: атеросклероз почечных артерий, тромбозы почечных артерий и вен, аневризмы почечных артерий. Такие АГ отличаются резистентностью к медикаментозному лечению, редким возникновением гипертонических кризов. Решающее значение для диагностики реноваскулярных гипертензий имеет аортография.

Опухоли почек, продуцирующие ренин.

Нефроптоз.

Эндокринные.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона): особенности клинических проявлений связаны с гипокалиемией. Возникают олигурия, никтурия, мышечная слабость, преходящие парезы.

Феохромоцитома. Возникают внезапные гипертонические кризы с выраженной вегетативной симптоматикой, быстрое развитие изменений глазного дна, кардиомегалия, тахикардия, похудание, сахарный диабет или снижение толерантности к глюкозе. Для диагностики необходимо обнаружение катехоламинов или их метаболитов в моче.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга: для диагностики заболевания необходимо определение содержания 17 кетостероидов и 17 оксикетостероидов в моче, при их повышении следует определить концентрацию кортизола в крови.

Тиреотоксикоз.

Акромегалия.

Гемодинамические гипертензии: коарктация аорты (диагностике помогает измерение АД: на плече повышено, на бедре снижено); атеросклероз аорты.

АГ при беременности.

АГ, связанные с поражением нервной системы: менингиты, энцефалиты, абсцессы, опухоли головного мозга, интоксикация свинцом, острая порфирия.

Острый стресс, включая операционный.

АГ, индуцированные приемом лекарственных препаратов.

Злоупотребление алкоголем.

Систолическая АГ при увеличенном сердечном выбросе: недостаточность клапана аорты, синдром тиреотоксикоза, болезнь Педжета; склерозированная ригидная аорта.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!