ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕЮИЯ

Ортостатическая артериальная гипотензия - это любое снижение артериального давления, возникающее у больного при переходе из положения /,/ ! «лежа» в положение «стоя», сопровождающееся появлением клинической симптоматики, связанной со снижением кровоснабжения головного мозга.

Распространенность

Истинная распространенность ортостатической гипотензии (ОГ) не установлена. Основываясь на предварительных данных, можно предположить, что частота в общей популяции может составлять от 0,5 до 1,5%. При этом частота выявления ОГ значительно возрастает среди пациентов стационаров - 7-33%, среди лиц пожилого и старческого возраста она достигает 14-50%. Т.о., ОГ является одним из самых частых синдромов в практике терапевтов и кардиологов.

Этиология

У здорового человека при вставании диастолическое артериальное давление не меняется или снижается незначительно, а систолическое снижается, но не более чем на 10 мм рт.ст. Объясняется это тем, что в вертикальном состоянии задерживается кровь в венах, расположенных ниже уровня сердца (прежде всего в венах нижних конечностей), происходит депонирование в них крови. Вследствие этого уменьшается возврат крови к сердцу и, следовательно, снижаются сердечный выброс и кровенаполнение аорты.

У здоровых людей ОГ обычно носит преходящий характер в связи с включением важнейших регулирующих механизмов:

Возбуждение вазомоторного центра в стволе мозга с передачей импульсации через эфферентные симпатические нервы, иннервирующие сердце, периферические сосуды, почки, надпочечники, при этом происходит констрикция артериол и венул, увеличивается ЧСС, содержание катехоламинов плазмы, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система;

Увеличение секреции гипоталамусом вазопрессина, который вызывает спазмирование артерий, артериол, повышает периферическое сопротивление;

Снижение секреции натрийуретического пептида, что приводит к уменьшению его вазодилатирующего эффекта.

Причины ОГ разнообразны, она наблюдается при ряде заболеваний, и часто оказывается первым или ведущим синдромом целого ряда заболеваний и состояний, к которым можно отнести оккультные кровотечения, хронические инфекции, полинейропатии и др.

При патологических состояниях развитие ОГ обусловлено различными механизмами: избыточным депонированием крови в венозном русле , уменьшением ОЦК, уменьшением общего периферического сосудистого сопротивления. Эти механизмы в различной степени выражены и нередко сочетаются при различных формах ОГ. Однако в первую очередь ОГ определяется состоянием вегетативной нервной системы и степенью ее вовлечения в патологический процесс.

В связи с этим все причины ортостатической артериальной гипотензии делят
на 4 группы: *

Первичные заболевания вегетативной и/или ЦНС;

Вторичное поражение вегетативной нервной системы;

Заболевания, вызывающие ОГ при относительно интактной вегетативной нервной системе;

Внешние факторы, индуцирующие ОГ.

Этиопатогенетические формы хронической ортостатической

гипотензии

1. Ортостатическая гипотензия, обусловленная первичным поражением ЦНС и/или вегетатативной нервной системы.

Идиопатическая функциональная симпатикотоническая ОГ

Синдром Бредбери-Эгглстона (истинная вегетативная недостаточность)

Множественная системная атрофия (синдром Шая-Дрейджера)

Синдром барорефлекторной недостаточности

Дефицит дофамин-В-гидроксилазы

Синдром Райли-Дея (семейная дисавтономия)

Вазовагальное синкопе

Болезнь Паркинсона с дисфункцией вегетативной нервной системы

Атеросклероз артерий головного мозга

2. Ортостатическая гипотензия, обусловленная вторичным вовлечением вегетативной нервной системы

Сахарный диабет »^ -« " "

Аутоиммунные заболевания (синдром Гийена-Барре, ревматоидный артрит, СКВ)

Инфекции (дифтерия, ботулизм, столбняк)

Заболевания ЦНС (рассеянный склероз, энцефалопатия Вернике, сосудистые поражения и опухоли гипоталамуса и среднего мозга с развитием вторичной надпочечниковой недостаточности, паркинсонизм)

Артериальная гипертензия

Амилоидоз

Алкоголизм

Хроническая почечная недостаточность

3. Ортостатическая гипотензия при относительно интактной вегетативной нервной системе

ОГ со сниженным ОЦК (потеря объема крови, анемии, сосудистая недостаточность, обильная рвота, диарея, сепсис, гемодиализ, несахарный диабет, беременность)

ОГ на фоне соматических болезней без снижения ОЦК (ИБС с нарушениями сердечного ритма, феохромоцитома при преимущественной секреции опухолью адреналина, миксома предсердий, недостаточное питание, кахексия, гипокалиемия, надпочечниковая недостаточность, пролапс митрального клапана)

4. Ортостатическая гипотензия, индуцированная внешними факторами Ятрогенная ОГ (применение диуретиков, А-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, антидепрессантов, транквилизаторов, барбитуратов, антагонистов кальция, гипотензивных препаратов центрального действия, инсулина, наркотиков, антипаркинсонических препаратов)

Продолжительное лежание

Невесомость

Гемодиализ

Интоксикация солями тяжелых металлов

Патогенез

Механизмы развития ОГ имеют свои особенности в каждой этиопатогенетической группе. Однако существуют общие закономерности, одинаковые для всех групп.

Важнейшим из механизмов формирования ОГ является недостаточность вегетативной нервной системы. У больных с ОГ имеется недостаточная активация симпатического отдела вегетативной нервной системы, низкое содержание в крови катехоламинов, вследствие чего общее периферическое сосудистое сопротивление артериального и венозного отделов повышается в ортостазе недостаточно или даже снижается, наблюдается неадекватно низкий прирост ЧСС, артериальное давление при вставании снижается.

Второй важнейший механизм развития ОГ - значительно большее, чем в норме, депонирование крови в венозной системе нижних конечностей.

У больных с ОГ обнаружено сниженное содержание в крови ренина, что объясняется уменьшением адренергической стимуляции выработки ренина в почках; в то же время уровень альдостерона в крови остается нормальным, что пока не получило объяснения. Возможно, отсутствие увеличения секреции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников не обеспечивает должного увеличения ОЦК.

В развитии ОГ принимает участие ряд вазоактивных веществ. Установлено повышение продукции таких вазодилатирующих факторов, как аденозина, натрийуретического пептида и недостаточная продукция эндотелина-1, ангиотензина-11.

Клиническая картина

Все этиологические формы ОГ проявляются довольно однотипной клинической картиной, выраженность которой зависит от степени тяжести заболевания. Вся симптоматика синдрома ОГ проявляется при переходе из горизонтального положения в вертикальное или сидячее. Сразу после вставания больной испытывает предобморочное состояние (липотимия), появляется ощущение дурноты, тошноты, головокружение, потемнение в глазах, потливость, шум в ушах, ощущение «проваливания», больному кажется, что «земля уплывает из-под ног», «ноги становятся ватными». Продолжительность липотимии 3-5 с. Появление указанных ощущений пугает больного, и он пытается снова лечь. В легких случаях предобморочное состояние проходит, и довольно быстро больной адаптируется к ортостатическому положению, при более выраженной ОГ развивается обморок. Во время обморока у больного отмечается выраженная бледность, мышечная гипотония, расширение зрачков, появляется потливость, пульс едва прощупывается, АД значительно падает. При продолжительном обмороке (более 10с) возможно развитие судорожного синдрома, угнетение сухожильных рефлексов, появление более выраженной неврологической симптоматики.

ОГ часто более выражена по утрам, усиливается в теплую (особенно жаркую) погоду, после обильной еды (особенно часто бывает у пожилых людей), физической нагрузки.

У большинства больных ОГ сопровождается увеличением пульса при переходе в вертикальное положение , что обусловлено рефлекторной активацией симпатической нервной системы.

В первую группу ОГ, вызванных первичными поражениями вегетативной > нервной системы входит синдром Бредбери-Эгглстона, для которого характерна клиническая картина ОГ, а также другие прояления вегетативной дисфункции:

запоры, никтурия, половая слабость, уменьшение потоотделения. Этиология этого заболевания неизвестна, а его морфологическим субстратом являются дегенеративные процессы в нейронах боковых рогов спинного мозга и симпатических ганглиев.

Другой патологией с ярко выраженной симптоматикой ОГ является синдром Шая-Дрейджера или множественная системная атрофия. При этом заболевании м

Более редким, наследственным заболеванием является синдром Райли-Дея,


который характеризуется первичным поражением вегетативной нервной системы и
наряду с ОГ проявляется выраженным гипергидрозом, слюнотечением,
эмоциональной лабильностью, преходящей пустулезной сыпью на коже,
нарушением координации движений, снижением болевой чувствительности,
нарушением терморегуляции.
Особенности клиники стенокардии напряжения при сопутствующей ОГ, ^

Развивающаяся активация симпатико-адреналовой системы при переходе в вертикальное положение может служить самостоятельным пусковым фактором ангинозного приступа у больных со стенокардией напряжения 2-4 функциональных классов. В таком случае становится возможным развитие приступов в связи с вставанием (без физической нагрузки). Часто пациенты могут пройти существенное расстояние, но при вставании у них развивается приступ. Обычно в таких ситуациях отмечаются значительные колебания переносимости физической нагрузки в течение суток . Как правило, толерантность к нагрузке минимальна в утренние и ночные часы и существенно повышается в вечерние. Может отмечаться значительное снижение переносимости нагрузки после приема пищи.

Характерной для ОГ является резистентностъ к нитратам, что, в общем, не свойственно для стенокардии. Усугубление ОГ иногда могут вызывать антагонисты кальция. Особенно следует отметить сочетания нитратов с антагонистами кальция, которые могут вызвать выраженную вазодилатацию, и использование которых относительно часто приводит к развитию ОГ. Как правило, применение лекарств, усугубляющих ОГ, у пациентов, у которых она уже имеется, дает слабый антиангинальный эффект. Возможно развитие парадоксальной реакции - усиление выраженности стенокардии. Изменение клиники стенокардии напряжения может быть значительным и вызывать затруднения при постановке диагноза.

Иллюстрацией подобной ситуации может служить следующее клиническое наблюдение:

Больной Ш. 72 лет госпитализирован с жалобами на боли в груди жгучего характера, возникающие в следующих ситуациях:

Через 20-25 минут после завтрака, продолжающиеся в течение 30-60 минут, уменьшающиеся в горизонтальном положении, нитроглицерин не купирует боль;

Ночью при выходе в туалет, кратковременные, проходящие самостоятельно при укладывании;

В течение дня при подъеме по лестнице на 2 этажа в среднем темпе,

кратковременные, проходящие при остановке.

Более достоверные результаты удается получить с помощью активной ортостатической пробы с импеданскардиографическим мониторингом показателей центральной гемодинамики. Этот метод позволяет с высокой точностью оценивать изменения ударного и минутного объема, периферического сопротивления, давления наполнения левого желудочка, объема крови в магистральных сосудах грудной клетки во время ортостатической пробы. Эти показатели дают возможность зафиксировать признаки патологического уменьшения притока крови к сердцу даже при отсутствии или нечеткой реакции АД и ЧСС. Токовые электроды накладываются на лоб пациента, левую ногу, кольцевидные вольтажные электроды располагают на уровне 7-го шейного позвонка и основания мечевидного отростка. Больной после пребывания в течение 10-15 мин в

положении сидя с вытянутыми вперед ногами встает и далее стоит, расставив ноги на ширину плеч, в течение 15 мин. Артериальное давление измеряется каждую минуту, а показатели центральной гемодинамики регистрируются в автоматическом режиме каждые 30 сек в течение всей пробы. Диагностические критерии те же, что и при активной ортостатической пробе, дополнительными критериями считаются снижение УО на 25% и более, снижение МОС на 25% и более или повышение базового импеданса на 15% и более по сравнению со средними показателями, полученными у этого больного в положении лежа. Пассивные ортостатические пробы (тилт-тесты) проводятся с помощью специального устройства - поворотного стола. Электроды реографа накладываются на больного, он пристегивается к поворотному столу и лежит в течение 30 минут в горизонтальном положении. Затем стол поворачивается в наклонное положение (головой вверх) под углом в 60 градусов и находится в таком положении в течение 45 мин, после чего стол возвращается в исходное положение. Регистрация АД и ритма осуществляется во всех трех фазах исследования. Критерии положительной пробы: снижение АДс на 20 мм рт.ст. и более и диастолического на 10 мм рт.ст. и при наличии ишемии головного мозга или тахикардии, а также нейрогенный обморок, возникший во время пробы.

Лечение

В лечении больных с ОГ выделяют следующие направления:

1 .Немедикаментозная терапия.

2.Фармакологическая терапия.

3.Хирургическое лечение (имплантация электрокардиостимулятора).

^Комбинированная терапия.

Немедикаментозная терапия может играть самостоятельную роль в нивелировке умеренно выраженных симптомов ОГ. Пациентам могут быть рекомендованы следующие меры:

Соблюдение режима физической активности;

Тщательно подобранные упражнения лечебной гимнастики;

Сон с приподнятым головным концом или на наклонной плоскости до 15 градусов;

Кратковременный отдых (15-30 мин) в положении лежа или сидя с поднятыми ногами после завтрака;

Оптимальная температура окружающей среды в помещении ;

Диета с повышенным содержанием поваренной соли и калия;

Использование механических устройств для внешнего противодавления: ношение эластичных чулков, применение антиграватационных костюмов.

Пожилым людям рекомендуют изменять позу медленно. Сон с приподнятым головным концом способствует задержке натрия и уменьшает ночной диурез. Больным следует избегать длительного стояния. Питание должно быть дробным и необильным.

Фармакологическая терапия ОГ должна быть дифференцированной, ее назначение требует знания конкретных патофизиологических механизмов ее развития. В настоящее время для лечения ОГ применяют препараты, которые по своему основному фармакологическому действию могут быть разделены на две группы:

1. Препараты, увеличивающие объем циркулирующей крови.

2. Препараты с вазопрессорным или ингибирующим вазодилатацию эффектами.

При нейрогенной ОГ можно поддерживать АД на адекватном уровне с помощью адреномиметиков. Предпочтительным является применение мидодрина - селективного А 1-адреномиметика с менее выраженным центральным и кардиотропным действием. Сопутствующая терапия сводится к повышению объема циркулирующей плазмы, сначала путем увеличения потребления натрия, а затем с помощью минералкортикоидов, тормозящих их выделение. Обычно используется флудрокортизон, который кроме того усиливает периферическую вазоконстикцию. Имеются сообщения, что пропранолол усиливает положительные эффекты натрия и минералкортикоид-ной терапии.

  • Синдром центральной недостаточности вегетативной нервной системы (идиопатическая ортостатическая гипотензия, синдром Шая-Дрейджера)

    • Для адекватного лечения синкопальных состояний, обусловленных ортостатической гипотензией, необходимо выявить её причину. При обратимой гипотензии в первую очередь устраняются вызвавшие её причины (кровопотеря, прием лекарственных препаратов, адреналовая недостаточность). Если ортостатическая гипотензия необратимая, то назначается симптоматическое лечение. Оно включает в себя фармакологические и нефармакологические мероприятия.

    К нефармакологические мерам относятся соблюдение диеты и режима, ношение специальной одежды, лечебная физкультура.

    Больным назначается богатая солью диета. Ежедневное потребление натрия должно составлять 150 мэкв в день, а воды - 2-2,5 л. Высокое содержание соли имеют ветчина, бекон, сосиски и др. Больные, получающие высокие дозы флудрокортизона, вследствие того, что препарат вызывает сопутствующую гипокалиемию, должны есть пищу с высоким содержанием калия (фрукты, овощи, мясо домашних птиц, рыбу, говядину, свинину). Пищу необходимо принимать часто и небольшими порциями (для профилактики постпрандиальной гипотензии). Продукты питания, обладающие вазодилатирующим действием (такие как алкоголь), должны избегаться. Показано употребление кофе (или коффеина), особенно при постпрандиальной гипотензии. Пища должна иметь низкое содержание углеводов.

    Больным с ортостатической гипотензией необходимо спать с приподнятой головой (на 15-30 см) или в полусидячем положении, так как это способствует уменьшению внезапного наполнения кровью, которое имеет место при утреннем подъеме. Эта мера также уменьшает опасность гипотензии в положении лежа, так как эта позиция способствует стимуляции выработки эндогенных ренина, ангиотензина и альдестерона, а также увеличению объем крови. Перед вставанием больные должны сидеть несколько минут на краю кровати.

    При появлении предвестников синкопа больным необходимо сесть, пока эти симптомы не исчезнут.

    Больные также должны носить эластичную одежду (специальные тугие чулки, акробатические костюмы и т.д.).

    Желательно выполнение легких физических упражнений, но энергичные упражнения должны избегаться, так как они часто снижают артериальное давление в положении стоя и увеличивают риск ортостатической гипотензии. Рекомендуется плавание (противопоказано больным с экстрапирамидными нарушениями), аэробика и ходьба. Изотонические упражнения предпочтительнее изометрических. Должно избегаться длительное пребывание в лежачем положении.

    Фармакологическая терапия . Средством выбора для лечения больных является флудрокортизон. Как уже упоминалось ранее, он увеличивает чувствительность кровеносных сосудов к эндогенным катехоламинам, повышает сосудистое сопротивление, увеличивает число альфа-адренорецепторов, а в высоких дозах также увеличивает ОЦК и сердечный выброс. Однако такие дозы вызывают перегрузку сердца, вследствие чего может возникнуть застойная сердечная недостаточность, тяжелая гипертензия в положении лежа и гипокалиемия.

    Для лечения ортостатической гипотензии используются симпатомиметики эфедрин по 25-50 мг 3 р/д, фенилэфрин, вазопрессин. Последний назначается внутримышечно или в виде назального спрея (лизин-S-вазопрессин). Хорошо зарекомендовала себя комбинация гидроксиамфетамина (паредрина) и ингибитора МАО парната. Агонист альфа-адренорецепторов мидодрин вызывает вазоконстрикцию артериол и венул без сопуствующей стимуляции сердца и ЦНС, чем имеет выгоду. Иногда бывает эффективным назначение дигидроэрготамина. Клонидин (агонист альфа 2 -адренорецепторов) может быть полезным, когда гипотензия возникает вследствие тяжелого поражения эфферентных (постганглионарных) симпатических волокон. Если ортостатическая гипотензия является следствием поражения афферентных волокон (барорецепторного звена), то прием клонидина её усилит. При постпрандиальной гипотензии показано назначение индометацина или ибупрофена. Метоклопрамид используется нечасто и лишь в тех случаях, когда установлен повышенный уровень дофамина лежа и при переходе в положении стоя. Препарат также полезен у больных при дизавтономии верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которая характеризуется снижением моторики, тошнотой, потерей аппетита.

    При сопутствующих экстрапирамидных расстройствах назначаются препараты леводопы.

    Так как одной из самых частых причин ортостатической гипотензии является диабетическая вегетативная полиневропатия , то её лечению в данном разделе уделяется особое внимание. Профилактикой вегетативной невропатии у больных сахарным диабетом является поддержание около нормального уровня сахара в крови, что было подтверждено многими исследованиями. Так как гипергликемия ведет к повышению активности альдозоредуктазы, что в свою очередь приводит к аккумуляции сорбитола и фруктозы в периферических нервах и вызывает их поражение, то патогенетически оправданным является назначение ингибиторов этого фермента (телоестал). Исследования показали, что препарат достоверно уменьшает риск развития вегетативной полиневропатии, но не оказывает практически никакого эффекта, если назначается больным с уже развившейся полиневропатией. В патогенезе вегетативной полиневропатии важную роль играет также нарушение кровоснабжения периферических нервов, возникающее вследствие микроангиопатии, поэтому целесообразно назначение сосудистых средств (a 1 -адреномиметиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, блокаторов кальциевых каналов). Предполагается, что определенное значение в патогенезе как микроангиопатии, так и вегетативной невропатии имеет увеличение свободнорадикального окисления. Для борьбы с этим применяются антиоксиданты (в частности, a-липоевая кислота). В литературе отмечается положительный эффект от назначения липоевой кислоты.

    Тактика лечения ортостатической гипотензии. В легких и умеренных случаях обычно бывает достаточным комбинированная терапия, состоящая из выполнения режима (спать с приподнятой головой и т.д. - см. выше), диеты (повышенное потребление соли), ношения эластичной одежды, приема флудрокортизона. Если этих мероприятий оказывается недостаточно, то дополнительно назначается индометацин (ибупрофен), особенно если присутствует постпрандиальная гипотензия. Следующим шагом является добавление адреномиметических средств (эфедрина, фенилпропаноламина). Если эти препараты оказываются неэффективными, то они отменяются и больным с тяжелой эфферентной недостаточностью назначается клонидин.

    Проблемой является также лечение повышенного артериального давления в положении лежа, которое обычно сопутствует ортостатической гипотензии у этих больных, особенно у тех, которые принимают флоринеф. Целесообразно назначение гидралазина в дозе 25 мг или нифедипина в дозе 10 мг (так как они обладают натрий сберегающим свойством).

    Ортостатическая гипотензия - резкое падение АД (как правило, более чем на 20/10мм рт.ст.) при переходе в вертикальное положение. Это не специфическое заболевание, а скорее проявление нарушенной по разным причинам регуляции АД.

    Причины и механизм развития

    В нормальных условиях при внезапном вставании действие силы тяжести вызывает скопление крови в венозных (емкостных) сосудах ног и туловища. Обусловленное этим транзиторное уменьшение венозного возврата и СВ ведет к снижению АД. Барорецепторы дуги аорты и каротидных синусов активируют вегетативные рефлексы, быстро нормализующие АД и вызывающие кратковременную тахикардию. Эти изменения в первую очередь отражают подъем уровня катехоламинов в крови, связанный с возбуждением симпатической нервной системы; в результате повышается тонус гладкой мускулатуры емкостных сосудов, возрастает ЧСС и сократимость миокарда и, таким образом, увеличивается сердечный выброс (СВ). Сужение артериальных и венозных сосудов опосредовано сходными механизмами.

    Ритм сердца ускоряется также в связи с торможением активности блуждающих нервов. При длительном пребывании в положении стоя секреция антидиуретического гормона и активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы вызывают затем задержку в организме воды и натрия и увеличение объема циркулирующей крови.

    Если в результате заболевания или медикаментозной терапии происходят нарушения в афферентном, центральном или периферическом отделе рефлекторной дуги, то при снижении сократимости миокарда или сосудистой реактивности либо при гиповолемии или гормональных расстройствах эти гомеостатические механизмы могут оказаться недостаточными для нормализации АД. Симптомы нарушения мозгового кровообращения представляют собой первичное проявление сниженной тканевой перфузии, однако постуральные изменения АД нельзя считать надежным признаком недостаточности кровоснабжения мозга.

    Самая частая причина симптоматической ортостатической гипотензии - гиповолемия, обусловленная избыточным приемом мочегонных средств (например, петлевых диуретиков типа фуросемида, буметанида, этакриновой кислоты), и относительная гиповолемия, связанная с медикаментозным расширением сосудов нитропрепаратами и антагонистами кальция (верапамил, нифедипин, дилтиазем) или ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента. Этиологическим фактором может быть и гиповолемия, вызванная длительным пребыванием в постели. Ортостатическая гипотензия бывает также результатом дилатации сосудов в лихорадочной фазе молниеносной трехдневной малярии.

    Значительную частоту ортостатической гипотензии у пожилых людей объясняют снижением чувствительности барорецепторов (наряду с уменьшением растяжимости артериальных сосудов). Хотя есть данные, что ортостатическая гипотензия встречается примерно у 20% не подвергавшихся специальному отбору пожилых людей, ее распространенность у здоровых лиц пожилого возраста, живущих у себя дома (т.е. в обычной социальной среде), гораздо ниже. Однако у обитателей домов для престарелых и аналогичных учреждений нередко наблюдаются сочетания различных расстройств, ведущие к нарушению сердечно-сосудистого гомеостаза.

    Часто причиной ортостатической гипотензии бывают лекарственные средства, нарушающие вегетативные рефлекторные механизмы, например избыточные дозы антигипертензивных препаратов (таких, как метилдофа, клонидин, резерпин и ганглиоблокаторы), а также прием большого числа лекарственных препаратов. Бета-блокаторы редко вызывают ортостатическую гипотензию, однако препараты, блокирующие альфа-адренорецепторы (типа празозина), могут быть причиной этого состояния, особенно в самом начале лечения ("эффект первой дозы"). Применение лекарств, способных провоцировать постуральную гипотензию, следует начинать с малых доз.

    Важным отрицательным эффектом некоторых лекарственных средств является обратимое нарушение вегетативных рефлексов и снижение АД при переходе в вертикальное положение. Таким действием обладают многие лекарства, используемые для лечения психических расстройств, например ингибиторы моноаминоксидазы (изокарбоксазид, фенелзин, транилципромин), применяемые при депрессивных состояниях; трициклические антидепрессанты (нортриптилин, амитриптилин, дези-прамин, имипрамин и протриптилин), тетрациклические антидепрессанты и фенотиазиновые антипсихотические препараты (хлорпромазин, промазин и тиоридазин). К другим средствам, способным вызывать ортостатическую гипотензию, относятся хинидин, L-дофа, барбитураты и алкоголь. Тяжелую ортостатическую гипотензию вызывает и противоопухолевый препарат винкристин в связи с его нейротоксичностью.

    Тяжелая острая или подострая гиповолемия может вызвать ортостатическую гипотензию в результате уменьшения СВ несмотря на сохранность вегетативных рефлексов. Это бывает при кровопотере, рвоте или поносах, чрезмерном потоотделении, а также при осмотическом диурезе в связи с не поддающимся лечению сахарным диабетом. При этих состояниях, если не проводится адеватного возмещения потерь жидкости и/или электролитов, возможны уменьшение объема циркулирующей крови, дегидратация организма и ортостатическая гипотензия. Гипокалиемия нарушает реактивность гладкой мускулатуры сосудистых стенок и может ограничивать рост общего периферического сопротивления в ответ на вставание. К гиповолемической ортостатической гипотензии может привести гипофункция надпочечников при аддисоновой болезни в случае недостаточного поступления в организм натрия.

    Неврологические расстройства с поражением вегетативной нервной системы нарушают целостность симпатической рефлекторной дуги, ослабляя адренергические реакции на вставание. Это нередко наблюдается при диабетической невропатии, амилоидозе, порфирии, спинной сухотке, сирингомиелии, поперечном разрыве спинного мозга, пернициозной анемии, алкогольной невропатии, синдроме Гийена-Барре (постинфекционная полиневропатия) и синдроме Райли-Дея (наследственная дисфункция вегетативной нервной системы). Падение АД при вставании может быть результатом хирургической симпатэктомии, нарушений вазоспастических реакций и недостаточности периферических сосудов (в особенности тяжелого варикозноного расширения вен). При многих видах вторичной артериальной гипертензии, когда нормализация АД не достигается с помощью обычных гомеостатических механизмов, переход в вертикальное положение может вызвать ортостатическое падение АД; особенно резко это выражено у большинства больных с феохромоцитомой, а также наблюдается при первичном гиперальдостеронизме. Парадоксально, но эти больные страдают ортостатической гипотензией, имея в положении лежа повышенное АД. Назначение L-дофа может усилить постуральную гипотензию при болезни Паркинсона.

    Синдром Шая-Дрейджера и идиопатическая ортостатическая гипотензия - две (вероятно, родственные) первичные невропатии, обычно сопровождаемые тяжелой ортостатической гипотензией. У больных с синдромом Шая-Дрейджера уровень норадреналина в плазме при вставании не повышается; при идиопатической ортостатической гипотензии, по-видимому, истощены запасы норадреналина в симпатических нервных окончаниях. Для этих состояний характерны широко распространенные поражения симпатической и парасимпатической нервной системы, базальных ганглиев и трактов спинного мозга, приводящие не только к нарушению констрикции артериол и вен, но и к другим разнообразным проявлениям вегетативной дисфункции - к угнетению потоотделения, атонии кишечника, мочевого пузыря и желудка, импотенции, уменьшению слюноотделения и слезоотделения, расширению зрачка и ухудшению зрительной аккомодации. В результате утраты как симпатической, так и парасимпатической регуляции сердечнососудистой системы АД в положении лежа может быть парадоксально повышенным даже при тяжелой ортостатической гипотензии.

    Внезапное возникновение постуральной гипотензии должно наводить на мысль о недиагностированном инфаркте миокарда или сердечной аритмии. К другим связанным с болезнями сердца причинам постуральной гипотензии (отражающей неспособность к увеличению СВ) относятся тяжелая кардиомиопатия, аортальный стеноз, констриктивный перикардит и далеко зашедшая сердечная недостаточность.

    Ред. Н. Алипов

    "Ортостатическая гипотензия, причины развития" - статья из раздела

    Ортостатическая гипотензия – состояние резкого понижения кровяного давления, вызванное переменой положения тела.

    Гипотензия не менее опасна, чем гипертензия. Это патологическое состояние влечет за собой снижение кровенаполнения всех органов, что приводит к их функциональным нарушениям. Недостаточность кровообращения почти всегда означает ишемию (недостаточное получение тканями кислорода), что приводит к деградации тканей наиболее чувствительных к ней органов, которые являются ключевыми – головной мозг, сердце, почки. Внезапный приступ гипотензии может сопровождаться даже потерей сознания.

    Что это такое – ортостатическая гипотензия?

    Это болезненное состояние, которое характеризируется резким снижением артериального давления, которое в большинстве случаев вызвано изменением положения тела из горизонтального в вертикальное. Обычно оно длится от нескольких секунд до нескольких минут, но существуют и длительные клинические формы. Патология обладает кодом по МКБ 10 (международной классификации болезней) I95.1 в категории «Гипотензия».

    Нередко давление падает на фоне приема некоторых групп лекарственных средств, которые действуют на сердечно-сосудистую или центральную нервную систему.

    Диагноз должен быть установлен специалистом в соответствии с международным протоколом. Признаками клинически стабильной гипотензии являются: сохранение симптомов коллапса на протяжении 2-5 минут при спокойном стоянии без воздействия внешних раздражителей, падение систолического давления на величину, превышающую 20 мм рт. ст., а диастолического – на 10 мм рт. ст.

    Если кратковременное падение артериального давления может быть опасно внезапной потерей сознания с последующей травматизацией, то длительное отсутствие кровообращения во многих органах и системах ведет к гибели клеток, замене их соединительной тканью, после чего орган перестает быть способным выполнять свою функцию в полном объеме. Поэтому такую форму гипотензии лечат медикаментозно, поддерживая нормальный уровень давления.

    Патогенез заболевания почти во всех случаях одинаков: в лежачем положении тела емкостные сосуды (почти всегда это полые вены и вены нижних конечностей) нижней половины тела депонируют большую часть всей крови, находящейся в циркуляции. При изменении положения тела организмом предусмотрена компенсаторная реакция, которая заключается в увеличении количества сердечных сокращений и повышении тонуса емкостных сосудов для перевода крови в основной циркулирующий пул. Но если происходит нарушение со стороны вегетативной нервной системы, поддерживающей сосудистый тонус и сердцебиение, либо наблюдается сосудистая недостаточность в момент вставания, то сердце не справляется с прокачкой всего объема крови, и та отливает от мозга. Это состояние называется церебральной гипоперфузией и приводит к появлению характерной симптоматики.

    Признаками клинически стабильной гипотензии являются: сохранение симптомов коллапса на протяжении 2-5 минут при спокойном стоянии без воздействия внешних раздражителей, падение систолического давления на величину, превышающую 20 мм рт. ст., а диастолического – на 10 мм рт. ст.

    Симптомы

    Признаки заболевания вызваны вышеописанным состоянием мозговой гипоперфузии, то есть недополучением головным мозгом кислорода в необходимом объеме. Поэтому большинство симптомов относятся именно к этой сфере, но также есть связанные с сердечно-сосудистой системой:

    • головокружение – основной симптом снижения артериального давления и недостаточного кровообращения в артериях мозга. Проходит через несколько секунд (иногда – до минуты), когда кровенаполнение этих сосудов восстанавливается;
    • мушки перед глазами, размытость изображения;
    • нарушение мыслительных функций, дурнота, сонливость;
    • мышечная слабость, тяжесть в ногах – свидетельство слабого энергообеспечения опорно-двигательного аппарата при пониженном давлении. Может сохраняться до десятка минут;
    • тошнота, нарушение координации в пространстве;
    • обмороки – внезапная потеря сознания, которая опасна падением человека и последующими травмами. Обморок бывает легкий и глубокий. Во время легкого сердцебиение со временем восстанавливается, больной приходит в себя без видимых нарушений. При глубоком обмороке нарушается функция центральной нервной системы, могут расслабиться сфинктеры, что приведет к непроизвольному мочеиспусканию. Также наблюдаются повышенное потоотделение, нарушения памяти, изредка тремор.

    Причины ортостатической гипотензии

    Причин, которые могут привести к снижению артериального давления, много.

    1. Резкая смена положения тела в пространстве – наиболее распространенная проблема, но такая гипертензия быстро компенсируется и редко приводит к серьезным последствиям. Если же симптомы не проходят длительное время, это может свидетельствовать о сосудистой недостаточности и служить поводом для обращения к врачу.
    2. Тяжелая физическая работа – гипотензию может вызвать любое занятие, что способствует оттоку крови от головного мозга. Такими занятиями являются подъем тяжестей, испытания на выносливость (длительный бег, физическая нагрузка без перерывов).
    3. Перегревание – повышение температуры приводит к расширению сосудов. Если это произойдет во всех полостных сосудах, то кровь оттечет туда, и давление упадет.
    4. Гиповолемия – снижение объема циркулирующей крови. Может быть вызвана недостаточным потреблением жидкости на протяжении дня, повышенной утилизацией жидкости (при жаркой погоде путем испарения, с потом), либо резкой потерей жидкости организмом (при профузной диарее, форсированном диурезе, недержании мочи).
    5. Заболевания сердца – в первую очередь, они вызывают стабильную брадикардию, которая и способствует снижению давления. Патологии вроде врожденных пороков клапанов сердца уменьшают компенсаторные способности этого мышечного органа, он не реагирует на изменения давления вовремя.
    6. Органические патологии сосудов и эндокринной системы.
    Признаки заболевания вызваны вышеописанным состоянием мозговой гипоперфузии, то есть недополучением головным мозгом кислорода в необходимом объеме.

    Нередко давление падает на фоне приема некоторых групп лекарственных средств, которые действуют на сердечно-сосудистую или центральную нервную систему. К примеру, гипотония может возникнуть при приеме первой дозы сильных антигипертензивных (направленных на борьбу с повышенным давлением) препаратов вроде Клофелина – это одно из классических побочных проявлений для данного средства. Таким побочным действием обладают все гипотензивные средства, особенно бета-адреноблокатороы. Кроме того, гипотензия характерна для действия препаратов вроде Виагры, Левитры и других средств, предназначенных для лечения эректильной дисфункции.

    Некоторые препараты вызывают снижение давления, влияя на нервную систему – к таким относятся трициклические антидепрессанты, ингибиторы моноаминоксидазы, ганглиоблокаторов (миорелаксантов), другие сосудорасширяющие центрального механизма действия. Гипотензия наблюдается при употреблении каннабиса.

    Первая помощь

    Если рядом человеку стало плохо, он жалуется на головокружение, слабость, обморочное состояние, то необходимо поддержать больного, не дать ему упасть, удобно усадить или уложить на ровную твердую поверхность. После этого следует вызвать скорую помощь. Симптомы патологии довольно размыты и схожи с другими болезнями, поэтому точный диагноз может установить только врач.

    После того, как больного обезопасили от падения и травм, можно поднять давление подручными средствами. Необходимо согнуть его ноги в коленях, поднять выше уровня головы – это обеспечит приток крови к мозгу. Можно намочить его руки по локоть холодной водой, это же сделать с нижними конечностями. Это приведет к сужению просвета периферических сосудов и повышению давления. При наличии эластичного бинта можно туго обмотать нижние конечности и способствовать кровенаполнению верхней половины тела (однако оставлять бинт на сколь-нибудь длительное время не следует).

    Гипотензия не менее опасна, чем гипертензия. Она влечет за собой снижение кровенаполнения всех органов, что приводит к их функциональным нарушениям.

    Если больной пришел в себя, можно дать ему крепкий кофе, чай или энергетический напиток (тоник, энергетик) – это повысит давление.

    Лечение ортостатической гипотензии

    Терапию лекарственными препаратами следует проводить только при установленном диагнозе и по назначению врача. Начать необходимо с коррекции образа жизни – увеличить количество полезной нагрузки, нормализировать употребление жидкости (лучше всего пить воду, а не другие напитки). Гипотоникам можно употреблять соленую пищу в умеренных количествах, а также кофе и чай. Следует отказаться от алкоголя, который расширяет сосуды. Запрещено находиться подолгу на солнце, перегреваться.

    Как лечить ортостатическую гипотензию с серьезными клиническими проявлениями? К фармакопейным средствам, помогающим при гипотензии, относят Мезатон (повышает сосудистый тонус, их периферическое сопротивление, следовательно, и давление) и Мидодрин, который блокирует расширение кровеносных сосудов и не дает давлению упасть на протяжении длительного времени.

    Применяются природные адаптогены, к которым относятся лимонник, женьшень, элеутерококк, пантокрин. Эти препараты обеспечивают прилив энергии, поддерживают сосудистый тонус, повышают общую резистентность организма.

    После длительных периодов гипотензии для возобновления мозгового кровообращения рекомендуется принимать Циннаризин или Пирацетам, которые обладают ноотропным действием.

    Видео

    Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

    О ртостатическая гипотензия - это процесс резкого падения давления, порой до критических отметок. Развивается явление как у хронических, «злостных» гипотоников, так и у обычных, вполне здоровых людей при определенных условиях (длительный стресс, нахождение в одном положении без движения, сон и т.д.).

    Частным случаем ортостатической формы понижения уровня АД считается постуральная гипотензия - явление, при котором происходит падение цифр на фоне резкой перемены положения тела. Часто их объединяют и используют как синонимы.

    Механизм развития ортостатической гипотонии кроется в резком отливе крови от головного мозга и церебральных структур при вставании из лежачего или сидячего положения. Подобное возможно по причине нарушения гемодинамики при разных патологиях, как сердечного, так и внесердечного происхождения (ортостаз - это вертикальное положение тела).

    Частыми виновниками выступают сердечная недостаточность, нарушения метаболизма и липидного обмена, недостаток гипертензивных веществ в организме при болезнях надпочечников и т.д.

    Ортостатический коллапс (другое названия этого явления) редко провоцирует опасные для здоровья и жизни последствия, но подобный сценарий возможен. Потому пренебрегать лечением, рассчитывая на то, что патология сама отступит, не стоит.

    Ортостатическая гипотензия классифицируется по этиологии процесса. То есть основной критерий подразделения - причина развития патологии. Среди разновидностей выделяют шесть форм.

    Гиповолемия

    Редкий клинический вариант болезни. Сопровождается острой кровопотерей, снижением объема циркулирующей крови в организме. Отсюда резкое падение уровня АД.

    Синдром Шая-Дрейджера

    В этом случае снижение артериального давления имеет вторичный характер. Нарушается выработка кортикостероидов, таких как норадреналин и адреналин.

    Эти вещества обладают выраженными гипертензивными (повышающими давление) свойствами. В отсутствии адекватной секреции происходит нарушение регуляции сосудистого тонуса. Итог - резкие скачки АД даже при минимальной физической нагрузке.

    Ортостатическая гипотензия медикаментозного происхождения

    Развивается у пациентов с гипертонией, которым прописаны бета-блокаторы, диуретики, блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы АПФ.

    Все указанные группы препаратов при неграмотном использовании способны резко сбить давление и снизить тонус сосудов . Необходима консультация с врачом-кардиологом для коррекции дозировки или подбора другого лекарства.

    Неврологическая или неврогенная форма

    Встречается почти в 60%, что делает ее абсолютным рекордсменом по частоте клинических ситуаций.

    Считается самостоятельной нозологической единицей, и представлена в международном классификаторе болезней.

    Обуславливается нейроциркуляторными нарушениями по причине изменения характера работы симпатический и парасимпатической нервной системы.

    Механизмы порой столь сложны, что разобраться «сходу» невозможно.

    Идиопатическая форма процесса

    Это своего рода «мусорный» диагноз, когда факт наличия явления налицо, а определить причину невозможно. Часто идиопатическую ортостатическую гипотензию ставят на первичном приеме, до выяснения этиологии процесса и верификации диагноза.

    Причины развития

    Причина ортостатической гипотензии не одна: среди факторов выделяют как сердечные, так и внесердечные патологии, сопряженные с нарушениями работы организма общего характера.

    Среди основных факторов:

    • Недостаточное питание. Дифицит витаминов группы B сказывается на состоянии сердца и сосудов, также на составе и количественно-качественных характеристиках крови. Чаще всего неправильное питание и алиментарный фактор вообще встречаются у молодых женщин, следящих за своей внешностью. Возможны и вынужденные факторы: по определенным социальным причинам. Анорексия тем более приводит к такому последствию.
    • Варикоз нижних конечностей. На первый взгляд кажется странным: где ноги, а где сердце? Но все находится в рамках логики. В результате варикозного расширения вен нижних конечностей происходит застой крови. Объем циркулирующей гематологической жидкости остается прежним, но в процессе гемодинамики принимает участие не вся кровь. Отсюда снижение артериального давления, до тех пор, пока процесс не нормализуется.
    • Невропатии различной этиологии. В том числе печеночной энцефалопатии, нарушения нейроциркуляторной функции и т.д. причины ортостатической гипотензии в этом случае кроются в нарушении процесса регуляции тонуса сосудов на высшем уровне: «приказы» отдает нервная система, которая совсем не в кондиции командовать. Встречаются подобные явления и при диабете, и при гипотиреозе.
    • Опухоли мозга различного типа и локализации. Особенно часто выраженные нарушения регуляции уровня АД дают глиомы ствола головного мозга, герминомы, крупные аденомы гипофиза, давящие на гипоталамус и другие. Создается масс-эффект: неоплазия искусственно стимулирует ткани мозга отдавать ложные сигналы, порой хаотичные.
    • Другая весомая причина - сердечные патологии. В том числе врожденные и приобретенные пороки развития органа, сердечная недостаточность, болезни, сопряженные с воспалением миокарда.
    • Отдельно стоит сказать об инфаркте. В первые несколько месяцев и даже более возможно развитие гипотензии ортостатического плана из-за вялого кровообращения в организме. Постепенно все придет в норму, в раннем реабилитационном периоде это нормально.

    • Инфекционные патологии . Здесь речь идет не только и не столько о банальных простудах, сколько о тяжелых патологиях бактериального и вирусного происхождения. Например, о хроническом туберкулезе. Организм отдает все силы на борьбу с инфекцией. Помимо этого, происходит проникновение токсинов, вырабатывающихся микобактерией в структуры головного мозга. Отсюда ложная стимуляция гипоталамуса и особых центров, вызывающих индуцированное снижение артериального давления.
    • Тромбоэмболия. В первый момент сопровождается артериальной гипотензией. В дальнейшем заканчивается острой ишемией тканей и летальным исходом в короткие сроки.

    • Нарушения эндокринного профиля. В том числе сказывается изменение характера работы коры надпочечников (болезнь Аддисона и др.), недостаточный синтез специфических веществ щитовидной железы (гипотериоз). Вторая по частоте причина становления ортостатической гипотензии у людей всех возрастов и полов.

    • Гипоталамический синдром.
    • Анемия железодефицитного происхождения.
    • Обезвоживание организма.

    Причины могут быть не только патологическими, но и вполне естественными. Они не требуют коррекции, кроме редких случаев: беременность, менопауза, подростковый возраст, длительное соблюдение постельного режима, недостаток физической активности.

    В большей части случаев сделать нельзя ничего, нужно переждать неблагоприятный период. Так, спустя 3-4 недели от родоразрешения явления ортостатической гипотензии сходят на нет, менопаузальные признаки корректируются специальными препаратами. Что качается гиподинамии - все в руках самого пациента.

    Симптомы

    Клиническая картина складывается в первый момент после физической нагрузки и длится не более 1-5 минут в среднем. Большая продолжительность приступа ортостатической гипотензии требует срочной медицинской помощи.

    Среди проявлений:

    • Острая головная боль тюкающего характера. Локализуется в затылочной области, следует в такт биению сердца.
    • Головокружение. Резкое, способное привести к нарушению ориентации в пространстве и падению.
    • Синкопальное (обморочное) состояние. Сопровождается шумом в ушах, пациент слышит все звуки отдаленно, возникает ощущение зуда в волосистой части головы, чувство нереальности происходящего вокруг.
    • Потемнение в глазах. Визитная карточка ортостатической гипотензии и снижения артериального давления вообще. Сопровождает пациента в первый момент после изменения положения тела, может указывать на становление обморока.
    • Тахикардия. Резкое увеличение частоты сердечных сокращений или, напротив, снижение скорости биения сердца.
    • Гипергидроз (повышенная потливость, особенно ладоней и лба).
    • Цианоз носогубного треугольника. Посинение анатомического участка.
    • Боли в груди. Могут быть острыми, тянущими или тупыми давящими. Редко при ортостатической гипотензии развивается инфаркт миокарда, но такое тоже возможно.
    • Одышка, нарушение процесса дыхания.
    • Тошнота и рвота.

    Длительность симптомов варьируется от человека к человеку. Но долго состояния продолжаться не должно.

    Первая помощь при потере сознания

    Чтобы пациент не травмировался и не погиб от сопутствующих осложнений необходимо предпринять ряд мер:

    • Уложить больного на спину, голову поместить на высокую жесткую подушку для обеспечения мозга кислородом и питательными веществами.
    • Повернуть голову на бок, убедиться, что язык на запал и не мешает нормальному дыханию. Эта мера необходима для того, чтобы человек не захлебнулся рвотными массами в случае рефлекса.
    • Освободить шею от тугих предметов гардероба или давящих украшений. Давление на каротидный синус, что находится недалеко от сонной артерии, еще больше снижает показатели тонометра.
    • Обеспечить приток свежего воздуха в комнату. Это поможет стабилизировать состояние больного.
    • Дать понюхать раствор аммиака. Не нужно совать банку под нос пациенту. Это может спровоцировать ожог дыхательных путей или слизистых оболочек. Достаточно смочить ватный кусочек в нашатырном спирте и машущими движениями направить летучее вещество к лицу пациента.

    При отсутствии эффекта нужно вызывать скорую для решения вопроса помощи на месте или транспортировки больного в стационар для проведения первичных мероприятий, в том числе реанимационных, если речь о серьезном случае. Нужно помочь врачам погрузить пациента и, при необходимости, сопровождать его.

    Внимание:

    Ни в коем случае нельзя трясти человека, бить его по щекам, пытаясь вывести из обморочного состояния. Эффекта от этого не будет, а вот спровоцировать рвоту или иные явления вполне возможно.

    Чем опасна ортостатическая гипотензия?

    Опасности следующие:

    • Инсульт. В результате острой ишемии головного мозга возможно отмирание клеток церебральных структур. Это так называемый ишемический инсульт.
    • Инфаркт. Итог недостаточной трофики миокарда. Встречается при ортостатической гипотензии относительно редко, но гарантий не даст никто.
    • Сердечная недостаточность застойного характера. Предынфарктное состояние. Требует обязательной коррекции. Развивается при длительно текущей ортостатической гипотензии.
    • Развитие очаговой симптоматики в результате недостаточного питания тканей головного мозга. При поражении затылочной доли - страдает зрение. Лобной - поведение и так называемое творческое мышление и т.д.
    • Проблемы с почками и выделительной системой.
    • Энцефалопатия и раннее слабоумие.

    Повышаются риски становления шизофрении и болезни Альцгеймера.

    Необходимые исследования

    Диагностика ортостатической гипотензии включает в себя ряд инструментальных и лабораторных методик.

    Ведением пациентов с процессом занимаются специалисты по кардиологии в тандеме с эндокринологами, нефрологами и неврологами.

    Примерная схема обследования выглядит следующим образом:

    • Оценка жалоб пациента на состояние. Требуется для объективизации симптомов, а значит определения примерной клинической картины.
    • Сбор анамнеза. Личного и семейного. Ортостатическая гипертензия часто имеет вторичное происхождение.
    • Исследование уровня артериального давления в состоянии покоя и после резкой перемены положения тела. Позволяет оценить показатель в динамике.
    • Электрокардиография с нагрузочными тестами. Проводится с большой осторожностью.
    • Оценка эндокринного статуса, неврологического состояния.
    • Эхокардиография.
    • Суточное холтеровское мониторирование. Дает исчерпывающую информацию о динамике артериального давления на протяжении 24 часов.

    На усмотрение врачей могут проводится анализы крови и мочи.

    Методы лечения

    Лечение ортостатической гипотензии комплексное, с применением медикаментов и, при необходимости, хирургических методик. Направлено на устранение первопричины патологического состояния. Это этиологическое лечение.

    Симптоматическое направлено на купирование симптомов, оно большой роли в данном случае не играет. Для снятия приступа используются тонизирущие препараты (« », «Аспирин», кофеин). В строго выверенных врачом дозировках. Для ограничения способности сосудов к расширенью - «Мидодрин».

    Большую роль играет изменение характера жизни. Нельзя употреблять алкоголь, курить, нужно полноценно питаться и нормально отдыхать (спать не менее 8 часов в сутки, избегать стрессов), отказаться от излишней физической активности. Изматывать себя в тренажерных залах нельзя, это противопоказано и не добавит здоровья.

    Среди методов этиологического лечения: операции по устранению атеросклеротических бляшек, нормализации состояния сердца при врожденных и приобретенных пороках, гормональная заместительная терапия и т.д. Методика подбирается исходя из конкретного случая.

    Прогноз

    Благоприятный в большинстве случаев. Ортостатическая гипотензия не течет агрессивно почти никогда. Благодаря целому набору симптомов она обращает внимание на себя с первых же дней.

    Однако надеяться на авось не стоит: длительное присутствие патологии ассоциировано с большим риском осложнений. Необходима помощь специалистов указанных выше профилей.

    Сохранение трудоспособности возможно при проведении лечения. Для жизни опасностей нет почти никогда.

    При физиологическом характере явления прогноз благоприятный даже без лечения.

    Ортостатическая гипотензия или гипотония - это резкое снижение артериального давления в широких пределах. Требует обязательной диагностики и, при необходимости, лечения под контролем группы специалистов.

    Прогноз благоприятный почти всегда, есть все шансы на восстановление нормальной жизнедеятельности и полное избавление от патологии. Важно не упустить момент для лечения.