Аспириновая бронхиальная астма и ее причины. Аспириновая астма: симптомы, лечение

Для цитирования: Княжеская Н.П. АСПИРИНОВАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА // РМЖ. 1998. №23. С. 2

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты. При наличии предрасположенности это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.

Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая частично или полностью обратима (спонтанно или под влиянием лечения).
Термин "аспириновая астма" (АА) обозначает определенный клинико-патогенетический вариант, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

История вопроса

Аспирин внедрен в клиническую практику в 1899 г. как анальгезирующее и жаропонижающее средство. И уже в 1903 г. Dr. Franke (Германия) описал у себя аллергическую реакцию на прием аспирина в виде ларингоспазма и шока. В 1905 г.
Barnett описал и опубликовал два случая затрудненного дыхания на фоне приема аспирина. В 1919 г. Francis выявил зависимость между полипозным ринитом и гиперчувствительностью к аспирину. В 1922 г. Widal впервые установил зависимость между непереносимостью аспирина, полипозным ринитом и бронхиальной астмой.
В 1968 г. Samter и Beers снова описали этот симптомокомплекс, который назвали "аспириновой триадой". С этого времени стало известно много нового об эпидемиологии, клинических проявлениях и патофизиологии непереносимости аспирина и других НПВП у больных бронхиальной астмой. Ключевым является ворос о том, почему только у части больных бронхиальной астмой наблюдается непереносимость НПВП. Открытие цистенил-лейкотриенов и их участие в патогенезе бронхиальной астмы во многом объясняет патогенез аспириновой триады.

Клиническая картина

Термин "аспириновая астма" используется для обозначения клинической ситуации, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются НПВП, в том числе и ацетилсалициловая кислота. АА, как правило, складывается из триады симптомов: полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП . Нередко АА сочетается с атопической, однако может наблюдаться и как изолированная форма заболевания. АА характеризуется тяжелым упорным течением. Больные АА довольно часто попадают в реанимационные отделения - по данным ряда авторов, чаще, чем больные с другими клинико-патологическими вариантами бронхиальной астмы.
Течение риносинусита у данной категории больных бронхиальной астмой имеет свои особенности. Наиболее часто АА дебютирует длительным ринитом, который у 20-25% больных постепенно переходит в полипозную риносинусопатию.
Аспириновая риносинусопатия проявляется ринореей, заложенностью носа, отсутствием восприятия запахов, болью в проекции придаточных пазух носа, головной болью. Около половины больных полипозным риносинуситом со временем начинают реагировать удушьем на прием НСПВП. Нередко первые приступы удушья у данной категории больных возникают после хирургических вмешательств, например полипэктомий, радикальных операций на придаточных пазухах носа и др. В отдельных случаях полипозом поражаются и другие слизистые - желудка, мочеполовой системы. Иногда первому приступу удушья предшествуют годы непрерывно рецидивирующего хронического ринита, при котором не удается обнаружить экзоаллергены.
Назальные симптомы, как правило, резко выражены и плохо поддаются терапии. Обычно используются топические, а иногда и системные глюкокортикостероиды, но они часто недостаточно эффективны, и больным регулярно проводится хирургическое лечение.
Больные АА не переносят аспирин и другие НПВП, и эта непереносимость проявляется покраснением лица, потерей сознания, приступами удушья, кашля, ринита и конъюнктивита, уртикарными высыпаниями, отеком Квинке, подъемом температуры, диареей, болью в животе, сопровождающейся тошнотой и рвотой. Наиболее тяжелыми проявлениями реакции на аспирин являются астматический статус, остановка дыхания и шок.

Эпидемиология

Нет убедительных данных о наследственной предрасположенности к АА, однако исследования в этой области проводятся, так как имеются наблюдения нескольких семей, в которых бронхиальная астма сочетается с непереносимостью аспирина. Заболевание возникает в возрасте от 30 до 50 лет, чаще болеют женщины.
Больные АА составляет 9 - 22% всех больных бронхиальной астмой.

Патогенез

Клетки, участвующие в воспалении и находящиеся в дыхательных путях, вырабатывают различные медиаторы, которые оказывают непосредственное воздействие на гладкие мышцы бронхов, сосуды и секретирующие слизь клетки, а также посылают "сигналы" другим клеткам, тем самым привлекая и активируя их. Среди различных медиаторов, вызывающих сокращение гладких мышц бронхов, наиболее важное значение имеют цистеиновые лейкотриены. Эти вещества могут оказывать и другие существенные воздействия, например, вызывать отек, гиперреактивность бронхов и изменять секрецию слизи.
Так называемые медленно реагирующие субстанции (МРС-А) были открыты Felberg и Kellaway в 1938 г., когда эти исследователи ввели яд кобры в легкие морских свинок и показали, что при этом наблюдается не связанный с действием гистамина спазм бронхов, который возникал медленнее и продолжался более дллительно. Хотя еще в 1960-х годах Brockehurst и соавт. сделали вывод о том, что вещество МРС-А является исключительно важным медиатором аллергии, Smuelsson и его коллегам, установившим структуру МРС-А, пришлось дождаться проявления более качественных аналитических методов. После того как выяснилось, что на самом деле МРС-А является лейкотриеном, были предприняты значительные усилия, направленные на уточнение биологических свойств лейкотриенов и разработку лекарственных препаратов, являющихся их антагонистами и ингибиторами синтеза.
Лейкотриены синтезируются из арахидоновой кислоты, которая высвобождается при иммунологической или неиммунологической стимуляции различных клеток, участвующих в воспалении. Арахидоновая кислота может подвергаться дальнейшим метаболическим превращениям как с помощью циклооксигеназной системы (с образованием простагландинов и тромбоксанов), так и с помощью системы ферментов 5-липоксигеназы (с образованием лейкотриенов). Для функционирования 5-липоксигеназ требуется связанный с мембраной белок, называемый 5-липоксигеназактивирующим белком. Первоначально предполагалось, что этот фермент необходим для связывания с энзимами 5-липоксигеназы, однако теперь считается, что он, по-видимому, является контактным белком для арахидоновой кислоты.
Как только 5-липоксигеназа превратит арахидоновую кислоту в лейкотриены, она разрушается и инактивируется. Естественным промежуточным продуктом в ходе функционирования ферментной системы 5-липоксигеназы является лейкотриен А4 (ЛТА4) - нестабильный эпоксид, который затем, соединяясь с водой, может превращаться неэнтиматическим путем в дигидроксикислый лейкотриен В4 (ЛТВ4) или, соединяясь с глутатионом, - в цистеиновый лейкотриен С4 (ЛТС4). Далее ЛТС4 с помощью гамма-глютамилтранферазы превращается в ЛТД4 и затем с помощью дипептидаз - в ЛТЕ4. ЛТЕ4 подвергается дальнешим метаболическим превращениям. У человека, однако, небольшая, но постоянная часть ЛТЕ4 экскретируется в неизменном виде с мочой. Это наблюдение оказалось весьма полезным для осуществления контроля за процессом выработки лейкотриенов при бронхиальной астме и других заболеваниях.
Соотношение между ЛТВ4 и цистеиновыми лейкотриенами колеблется от клетки к клетке. Синтезировать ЛТС4 способны эозинофилы, базофилы, тучные клетки и альвеолярные макрофаги: нейтрофилы синтезируют преимущественно ЛТВ4.
Рецепторы для ЛТВ4 и для цистеиновых лейкотриенов различны. Основное действие ЛТВ4, по-видимому, состоит в привлечении и активации клеток, участвующих в воспалении, в первую очередь нейтрофилов и эозинофилов. ЛТВ4, как считается, играет важную роль в развитии гнойного воспаления, возможно, он также имеет существенное значение в развитии воспалительных заболеваний, в том числе ревматоидного артрита.
Однако его роль в патогенезе бронхиальной астмы вызывает сомнение и остается неясной. Показано, что антагонисты рецепторов к ЛТВ4 не оказывают влияния на нарушения функции дыхания, возникающие во время ранней отсроченной реакции больных бронхиальной астмой на "провокацию" антигеном.
В патогенезе АА в настоящее время ключевая роль отодится нарушению метаболизма арахидоновой кислоты. В нем принимают участие три группы ферментов циклоксигеназы (ЦО), липоксигеназы (ЛО) и моноксигеназы. Продуктами 5-липоксигеназного пути расщепления арахидоновой кислоты являются лейкотриены ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4, которые считаются наиболее мощными бронхоконстрикторами (в совокупности они составляют медленно реагирующую субстанцию анафилаксии). ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4 играют ключевую роль в воспалительной реакции при бронхиальной астме. Они не только являются бронхоконстрикторами, но и увеличивают сосудистую проницаемость, усиливая отек слизистой бронхов, вызывают повышенную секрецию слизи бронхиальными железами с нарушением клиренса бронхиального содержимого. Конкретный биохимический дефект у больных АА до настоящего времени не обнаружен, однако известно, что при приеме аспирина или других НПВП, являющихся ингибиторами ЦО, происходит "переключение" метаболизма арахидоновой кислоты преимущественно на липоксигеназный путь. Установлено также, что интенсивность приступа удушья, вызванного приемом НПВП, в значительной степени обусловлена выраженностью циклоксигеназного действия данного препарата.
Подчеркивая роль цистенил-лейкотриенов в патогенезе АА, следует отметить повышенное содержание ЛТЕ4 (приблизительно в 3-6 раз) в моче и ЛТС4 в назальном секрете в сравнении с другими вариантами бронхиальной астмы. Провокация аспирином резко повышает количество ЛТЕ4 и ЛТС4 в моче, назальном секрете и в бронхиальном лаваже.
Представляет также большой интерес тромбоцитарная теория развития АА. Было обнаружено, что тромбоциты больных АА в отличие от тромбоцитов здоровых активируются in vitro под действием НПВП, что проявляется увеличением хемилюминесценции и дегрануляции клеток с выбросом цитотоксических и провоспалительных медиаторов. Другие же клетки периферической крови не активировались под действием НПВП in vitro. Как известно, блокада ЦО, вызванная НПВП, приводит к угнетению продукции простагландина (ПГ) Н2. Авторы тромбоцитарной теории предполагают, что снижение уровня данного ПГ играет важную роль в активации тромбоцитов у больных АА.
В подавляющем большинстве работ не было выявлено участие реагинового механизма в развитии аспиринового удушья. Имеются лишь единичные сообщения об обнаружении специфических lgE-антител к дериватам аспирина.

Диагностика

Важное значение в постановке диагноза АА имеют данные анамнеза о реакции больного на прием обезболивающих или жаропонижающих препаратов. У части пациентов могут быть четкие указания на развитие приступа удушья после применения НПВП. Отсутствие у ряда больных АА указаний на непереносимость НПВП, как правило, обусловлено слуедующими причинами: относительно низкой степенью гиперчувствительности к препаратам с антициклоксигеназным действием, одновременным приемом медикаментов, нейтрализующих бронхоконстрикторное действие НСПВП, например антигистаминных, симпатомиметических средств, препаратов теофиллина, замедленной реакцией больного на НПВП, редким приемом НПВП.
Однако определенная часть больных АА не принимает НПВП, и приступы удушья у них могут быть связаны с употреблением в пищу природных салицилатов, а также консервированных с использованием ацетилсалициловой кислоты продуктов. Следует отметить, что значительная часть больных не осведомлена о том, что различные НПВП входят в состав таких часто используемых комбинированных препаратов, как цитрамон, пенталгин, седалгин, баралгин и др.
Важно задать больному бронхиальной астмой вопрос об эффективности применения теофедрина для купирования приступа удушья. Больные АА обычно указывают на неэффективность теофедрина, либо отмечаеют его двухстадийное действие: вначале наступает некоторое уменьшение бронхоспазма, а затем бронхоспазм вновь нарастает из-за присутствия в теофедрине амидопирина и фенацетина.
Интенсивность реакции на НПВП зависит от степени чувствительности больного к препарату, она также тесно коррелирует с антициклоксигеназной активностью данного препарата. По данным ряда авторов, наибольшую ингибиторную активность в отношении ЦО среди НПВП проявляет индометацин. Чем сильнее антициклоксигеназное действие НПВП, тем интенсивнее симптомы непереносимости данной группы препаратов. Интенсивность реакции также коррелирует с дозой принятого медикамента. Важную роль играет и способ применения НПВП. При ингаляционном, внутривенном или внутримышечном введении интенсивность реакции обычно максимальная.
Таким образом, в постановке диагноза АА большая роль отводится сбору анамнеза и анализу клинических проявлений болезни.
Для подтверждения диагноза АА в настоящее время могут применяться провокационные тесты in vivo или же in vitro.
При выполнении провокационного теста in vivo используют или прием аспирина внутрь, или ингалируют в нарастающих концентрациях водорастворимый аспирин - лизин-аспирин с последующим мониторированием показателей бронхиальной проходимости. В связи с возможностью развития приступа удушья данное исследование может проводиться только специалистом. Необходимы оснащение и наличие обученного персонала, готового оказать экстренную помощь при развитии бронхоспазма. Показанием для провокационного теста с аспирином является необходимость уточнения клинико-патогенетического варианта астмы. К провокационному тесту допускаются больные, у которых объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1 ) составляет не менее 65-70 % от должных величин. Помимо низких показателей функции внешнего дыхания противопоказаниями к провокационным тестам являются также необходимость частого приема симпатомиметиков, деменция, беременность и выраженная кровоточивость. Антигистаминные препараты снижают чувствительность больного к аспирину, поэтому их отменяют не менее чем за 48 ч до начала теста. Симпатомиметики и препараты теофиллина отменяют в зависимости от их фармакокинетических свойств, например, сальметерол следует отменить не менее чем за 24 ч до начала теста.
В настоящее время разрабатывается методика лабораторной диагностики АА, основанная на определении ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.
Следует отметить, что при проведении провокационных тестов с лизин-аспирином у больных АА резко повышается содержание ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.
По-видимому, в ближайшее время будут рекомендованы определенные стандарты в диагностике данного варианта бронхиальной астмы.

Лечение

В настоящее время в лечении бронхиальной астмы, в том числе и аспириновой, основная роль отводится длительному приему противоастматических противовоспалительных лекарств. Для подбора адекватной противовоспалительной терапии важно определить тяжесть течения бронхиальной астмы. Ни один тест не позволяет точно классифицировать степень тяжести бронхиальной астмы, однако комбинированная оценка симптомов и показателей функции внешнего дыхания дает представление о тяжести заболевания. Было показано, что оценка течения бронхиальной астмы, основанная на клинических проявлениях болезни, связана с показателями степени воспаления дыхательных путей.
В зависимости от уровня обструкции и степени ее обратимости астму по степени тяжести подразделяют на интермиттирующую, легкую персистирующую (хронического течения), средней тяжести (умеренную) и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют "ступенчатый" подход, при котором интенсивность терапии повышается по мере увеличения степени тяжести астмы. Наиболее часто используемыми препаратами вне обострения бронхиальной астмы являются ингаляционные кортикостероиды, доза которых зависит от степени тяжести астмы, недокромил-натрий и кромогликат натрия, теофиллины длительного действия и пролонгированные симпатомиметики.
Обычно больным АА необходимы высокие поддерживающие дозы ингаляционных кортикостероидов: назальные симптомы также требуют длительного лечения топическими стероидами. В данной группе больных часто приходится прибегать к назначению системных стероидов, поэтому разрабатываются различные патогенетические подходы к терапии АА.
Одним из патогенетических методов лечения АА является проведение десенситизации аспирином . Метод основан на феномене развития толерантности больного АА к повторному воздействию НПВП в период 24-72 ч после удушья, вызванного приемом НПВП. Stevenson показал, что десенситизация аспирином позволяет контролировать симптомы риносинусита и бронхиальной астмы. Десенситизацию аспирином проводят также больным при необходимости назначать НПВП по поводу других заболеваний (ИБС, ревматические болезни и др.). Десенситизация проводится по различным схемам, которые подбираются индивидуально, в стационаре и только врачом, владеющим данной методикой. Десенситизацию начинают с дозы 5-10 мг и доводят ее до650 мг и выше, поддерживающие дозы составляют 325-650 мг/сут.
Противопс сазанием к проведению десенситизаци i аспирином являются обострение бронх 1альной астмы, кровоточивость, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелые заболевания печени и почек, беременность.
Исследования последних лет показали, что мехнизм десенситизации связан с нечувствительностью рецепторов воздухоносных путей к биологическим эффек- там лейкотриенов. Поэтому в настоящее время в терапии больных АА большое значение придается антагонистам лейкотриеновых рецепторов . Доказана клиническая эффективность препаратов сингуляр монтелукаст и зафирлукаст в терапии больных АА.
В проведенных исследованиях добавление антагонистов лейкотриенов к терапии бронхиальной астмы приводит к выраженному в сравнении с плацебо возрастанию ОФВ 1 улучшению показателей пиковой скорости выдоха в утренние и вечерние часы, уменьшению ночных приступов удушья. Показан также хороший эффект антагонистов лейкотриенов при использовании в комбинации со стероидами и /или пероральными стероидами.
Таким образом, в настоящее время мы можем сказать, что появился класс препаратов, которые влияют на патогенетическое звено АА и дают выраженный клинический эффект.

Литература:

1. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Приложение к журналу "Пульмонология". - М., 1996:196.
2. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М., 1997.
3. Bousquet J, et al. Eosinophilic inflammation in asthma. NEnglJMed 1990; 32"3:1033- 89.
4. British Thoracic Sosiety, et al. Guidelines on the management of asthma. Thorax 1993;48 (2 suppl):SI-S24.
5. Burney PGJ. Current questions in the epidemiology of asthma, in Holgate ST, et al (eds), Asthma: Physiology. Immunology, and Treatment. London Academic press, 1993; pp 3-25.
6. Holgate S., Dahlen S-E. SRS-A to Leukotrienes, 1997.
7. Stevenson DD. Desensitization of aspirin - sensitive astmatics: a theraputic alternative? J Asthma 1983;20 (Suppl l):31-8.

Астму называют бронхиальной аспириновой в случаях, если приступы у заболевшего возникают в результате введения в организм негормональных препаратов нестероидного происхождения. Именно препараты такой группы содержат ацетилсалициловую кислоту и салицилаты. Аспириновая форма болезни может возникнуть при нарушении диетического режима питания.

Однако, утверждение, что именно аспиринсодержащие вещества являются причиной развития данного заболевания, является неверным. Существует большое количество препаратов со схожими фармакологическими свойствами, которые также могут выступать провокаторами. Причиной приступов может оказаться и пищевая непереносимость, в таком случае, при бронхиальной аспириновой астме необходимо соблюдать .

Лечение астмы сопровождается приемом противовоспалительных препаратов, которые блокируют ферменты, отвечающие за образование биологически активных веществ. В результате возникает химический дисбаланс, приводящий к сужению бронхов, возникновению спазмов, и в конце концов – к .

ВАЖНО! Как правило, резкое ухудшение состояния при аспириновой бронхиальной астме происходит непосредственно после приема лекарств.

Механизм воздействия салицилатов неодинаков у пациентов, страдающих бронхиальной астмой, была неизвестна причина возникновения приступов. В настоящее время таких причин выделяют несколько:

• возникновение аллергии на сам аспирин и вещества, обладающие похожими свойствами (при одновременном развитии );
• пищевая непереносимость (после употребления продуктов, исключенных диетой);
• нарушение в организме больного выработки лейкотриенов (генетическое нарушение);
• выработка малого количества (генетическое отклонение) или подавление образования ферментов- простагландинов под влиянием медицинских препаратов.

Ключевая причина заболевания – нарушение химического баланса и прекращение/подавление деятельности ферментов.

Симптомы бронхиальной аспириновой астмы

Симптомы бронхиальной аспириновой астмы представлены следующими проявлениями:

Постановка диагноза должна осуществляться врачом на основании показаний больного и лабораторных проб. Зачастую, сигналом к пониманию того, что имеет место развитие аспириновой бронхиальной астмы, является факт, что приступы возникают после приема противовоспалительных болеутоляющих препаратов (Ибупрофен, Анальгин, Цитрамон, Пенталгин), а также после приема некоторой пищи, в т.ч. сала и консервированных продуктов. Речь о диетическом питании пойдет далее.

Диета

Лечение и профилактика аспириновой бронхиальной астмы должно быть комплексным. Наряду с медикаментозными назначениями необходимо соблюдение диеты, исключающей салицилаты и ацетилсалициловую кислоту. Диета усиливает действие медикаментозной терапии, сама по себе приносит облегчение симптомов и оказывает положительное влияние на все системы организма.

Как уже было отмечено выше, причиной вызывающей аспириновую бронхиальную астму может быть и пищевая непереносимость. Итак, содержатся салицилаты могут в следующих группах:

1. Натуральные фрукты и ягоды.
2. Искусственные консерванты, стабилизаторы, красители (преимущественно желтого и оранжевых цветов).
3. Нестероидные противовоспалительные препараты.
4. Нитраты, сульфаты.

ВАЖНО! Вызвать аспириновую бронхиальную астму могут некоторые продукты питания!

Диета должна максимально исключать следующий список продуктов:

• жареная пища и копчености;
• консервированные продукты;
• сливочное масло с добавлением растительного жира, маргарин и маргаринсодержащие продукты;
• специи, приправы с усилителями вкуса, крахмал и желатин;
• соки, газированные напитки, алкогольная продукция;
• продукты пчеловодства, халва, орехи;
• молочные продукты и майонезные соусы, включающие добавки;
• все фрукты, ягоды (в т.ч. сухофрукты), овощи, кроме свеклы, моркови, чеснока и капусты.

Список довольно обширен, однако, диета при аспириновой форме не ограничивается одними только запретами.

Контроль за употреблением того или иного продукта окажет непосредственное влияние на состояние здоровья, поэтому нужно взять за правило перед употреблением знакомиться с этикеткой продукта и придерживаться предписанной диеты.

Лечение

Состав терапии:

Наиболее данная форма для тех астматиков, кто еще не знает о диагнозе бронхиальная аспириновая астма, тогда, не ведающий о последствиях больной может сильно себе навредить, приняв таблетку аспирина для облегчения симптомов.

Любая острая реакция организма на прием медикаментов или некоторой пищи служит сигналом к скорейшему визиту к врачу, так как только своевременное и корректное лечение, соблюдение диеты способны предотвратить развитие (из бронхиальной развитие аллергической или аспириновой астмы) и появлению новых проблем со здоровьем.

Разновидность болезни, при которой причиной осложнений становится повышенная чувствительность к аспирину, носит название «аспириновая астма». Каждое десятилетие увеличивается количество больных тяжелым хроническим заболеванием — бронхиальной астмой. Причиной астмы является чрезмерная чувствительность верхних дыхательных путей к внешним факторам. Провокаторами бронхиальной астмы могут быть как вирусные инфекции, так и аллергия на различные вещества.

Определение и патогенез

Аспириновая астма — это особый вариант бронхиальной астмы, при котором одним из основных провоцирующих факторов являются противовоспалительные нестероидные препараты. Аспириновую астму выделяют, как особую форму бронхиальной астмы, схожую с ней по своим симптомам. Как при бронхиальной астме, пациенты многие годы страдают от приступов одышки и мучительного кашля, иногда перерастающего в удушье, что ограничивает их в различных жизненных проявлениях.

Своеобразие аспириновой астмы в том, что в качестве основной причины выступают противовоспалительные нестероидные препараты. Многие пациенты ошибочно считают, что причиной аспириновой астмы может стать только препарат, давший ее название — аспирин. На самом деле схожую химическую структуру имеет большая группа таких лекарств, как анальгин, аскофен, баралгин, диклофенак, ибупрофен, седалгин, цитрамон. Следует исключить желтый краситель тартразин и таблетки в желтой оболочке, такие как но-шпу.

В результате приема таких препаратов в организме человека образуется больше молекул, заставляющих сужаться бронхи, а веществ, способствующих расширению, недостаточно.

Для этой разновидности астмы характерно тяжелое состояние пациентов. На ранней стадии заболевания обнаруживаются нарушения иммунной и эндокринной системы. Больные жалуются на заложенность носа и обильные выделения, которые могут продолжаться круглый год. При приеме аспирина резко ухудшается самочувствие. Классические симптомы заболевания — это непереносимость препаратов НПВС, ринит и полипы в носу. Последних двух признаков при аспириновой астме может и не быть.

Вернуться к оглавлению

Особенности диагностики и лечения

Опасность аспириновой астмы в том, что иногда при бронхиальной астме используются нестероидные препараты. Например, с целью купирования приступа удушья могут ввести баралгин, в состав которого входит противовоспалительный препарат анальгин. Применение таких препаратов может вызвать еще более сильный приступ удушья и привести к тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода .

Лечение аспириновой астмы практически не отличается от лечения обычной формы данного заболевания. Аспириновая астма имеет одну основную особенность: пациентам противопоказаны нестероидные противовоспалительные препараты. Осторожно нужно принимать парацетамол.Необходима своевременная диагностика непереносимости нестероидных препаратов. В целях диагностики обычно используют провокационные пробы с аспирином. Больным дают небольшую дозу препарата и регистрируют показатели внешнего дыхания. Проводить этот анализ следует очень осторожно. В центре, где проводится анализ, обязательно должно быть реанимационное отделение. Выделяют три степени тяжести болезни:

• легкая: редкие дневные и ночные приступы, которые могут проходить самостоятельно;
• средняя: ночные приступы чаще двух раз в месяц;
• тяжелая: частые приступы, опасные для жизни. Больному часто требуется госпитализация.

Полностью вылечить аспириновую астму невозможно. Но проводимая терапия позволит облегчить состояние пациента. Для этого часто больным делают ингаляции. Людям с заболеванием аспириновой астмой назначают ингаляционные кортикостероиды, например:

• флунизолид;
• будесонид;
• флутиказона пропионат.

Десинтизация аспирином. В некоторых случаях отказаться от аспирина невозможно по жизненным показаниям, например, при ревматических болезнях. Феномен нечувствительности больного к повторным дозам делает возможным такое лечение. В начале курса дают около 10 мг аспирина, затем повышают дозу до 650 мг. Потом пациентам длительное время вводят поддерживающие дозы аспирина. Оперативное вмешательство. В лечении аспириновой астмы иногда используется такой метод, как удаление полипов из носовой полости. В результате операции улучшается носовое дыхание и в целом состояние пациента.

Лечение должно проводиться только под наблюдением квалифицированных специалистов.

Аспириновая бронхиальная астма — это не тот случай, когда можно заниматься самолечением.

Вернуться к оглавлению

Аспириновая астма у детей

Бронхиальная астма, сочетающаяся с аспириновой непереносимостью, часто носит семейный характер. Можно наблюдать семьи, в которых приступы удушья в результате приема противовоспалительных препаратов возникали у четырех поколений. Дети в таких семьях страдают аспириновой астмой.

Непереносимость аспирина наблюдается примерно у 30% детей с бронхиальной астмой. Детей могут беспокоить приступы сухого кашля, затрудненное дыхание, особенно ночью и в утренние часы. При лечении заболевания часто используют кортикостероиды. Для правильной терапии необходимо своевременно диагностировать разновидность бронхиальной астмы. Диагностика заболевания у детей имеет свои сложности.

Что касается последней группы, то провоцирующие вещества содержатся в них в очень малых количествах, поэтому вряд ли разумно исключать их полностью из своего рациона, тем более в них много полезных веществ. Однако стоит знать об их особенностях и не переедать, особенно пациентам, у которых тяжелая форма этого заболевания.

Обычно проводимый метод провокационной пробы слишком опасен, чтобы применять его к детям. Применяется и другой метод — высокоэффективная жидкостная хроматография, с помощью которой определяют количество высвобожденных лейкоцитами лейкотриенов под воздействием индометацина. Проводится с помощью анализа венозной крови пациента. В любом случае, родителям следует наблюдать, какую реакцию вызывают у ребенка принимаемые препараты, чтобы отмечать любые ухудшения. Это поможет врачу установить правильный диагноз.

Доза препарата подбирается в зависимости от тяжести заболевания. Ведущую роль в доставке препарата играют ингаляционные аппараты — небулайзеры. Они обеспечивают максимальное попадание лекарственного вещества в дыхательные пути. Ультразвуковые небулайзеры пациент может носить с собой.

О существовании бронхиальной астмы знают практически все. И именно для людей с этим заболеванием в инструкции к предусмотрен отдельный пункт, предупреждающий о возможных побочных эффектах. Связано это с тем, что существует аспириновая бронхиальная астма, и приём подобных средств может не только не принести пользы, но и заметно навредить здоровью.

Поговорим подробнее об этом заболевании, его симптоматике, а также способах лечения и профилактики.

Что такое аспириновая астма

Итак, что представляет собой заболевание, о котором пойдёт речь? Аспириновая астма - это одна их форм бронхиальной астмы. Появляется она в результате непереносимости организмом препаратов, содержащих в своём составе кислота и другие НПВП).

Как правило, заболевание начинает проявлять себя после перенесённой атопической бронхиальной астмы, поэтому среди детей оно не встречается. Обычно патология поражает людей в возрасте от 30 до 50 лет. При этом, как показывает статистика, чаще от нее страдают женщины, а не мужчины.

Механизм развития заболевания

Появление аспириновой астмы связано с нарушениями обмена некоторых видов кислот в организме. Способствовать этому может наследственная предрасположенность либо вирусные инфекции.

У здоровых людей в организме под воздействием фермента циклооксигеназы превращается в вещества, которые способствуют появлению воспалительной реакции (тромбоксан, простогландин). Принцип действия ацетилсалициловой кислоты и других НПВП состоит в том, что аспирин, который находится в их составе, блокирует этот фермент, и развитие воспалительной реакции прекращается.

У больных аспириновой бронхиальной астмой наблюдаются некоторые отличия в работе организма. Вместо циклооксигеназы для переработки арахидоновой кислоты он использует липоксигеназу. Это провоцирует образование лейкотриенов, которые способствуют отёку бронхов, а также появлению вязкой мокроты и сильного спазма. Результатом этого становится развитие приступа сильного удушья.

Какие препараты могут спровоцировать появление аспириновой астмы

Как уже говорилось выше, аспирин содержится не только в ацетилсалициловой кислоте, но и во многих других Наиболее известные из них следующие:

• "Диклофенак".
• "Индометацин".
• "Кеторолак".
• "Мелоксикам".
• "Фенилбутазон".
• "Ибупрофен".
• "Кетопрофен".
• "Лорноксикам".
• "Нимесулид".
• "Фенилбутазон.

Кроме этого, с особой осторожностью нужно относиться к приёму таблеток, покрытых оболочкой жёлтого цвета. В их составе может быть тартазин, применение которого категорически запрещено при аспириновой бронхиальной астме.

при наличии заболевания

Всем известно, что НПВП обладают отличным жаропонижающим, противовоспалительным и обезболивающим эффектом. Что делать, если их применение просто необходимо? Какое можно принять обезболивающее при аспириновой астме?

Очень эффективным средством является "Парацетамол". Он отличается быстрым действием и практически не вызывает симптомов непереносимости аспириновых препаратов. Но перед его применением обязательно необходимо проконсультироваться с врачом для определения максимально допустимой дозы во избежание проявления побочных реакций.

Симптомы аспириновой бронхиальной астмы

Как проявляет себя аспириновая могут отличаться в зависимости от степени тяжести заболевания. Рассмотрим те варианты, которые являются точными показателями патологического процесса.

Во-первых, для аспириновой астмы характерно развитие ринита. Он сопровождается заложенностью носа, появлением из него выделений и снижением обоняния. Могут наблюдаться боли в лобной части головы. Кроме этого, в носу и носовых пазухах могут появиться полипы.

Во-вторых, аспириновая астма провоцирует возникновение сильного приступа удушья. Иногда это приводит к потере сознания. В некоторых случаях заболевание может стать причиной появления крапивницы, сильного зуда, желудочно-кишечных расстройств и конъюнктивита.

Срочные меры при появлении признаков заболевания

Аспириновая астма не является врождённым заболеванием, поэтому до определённого момента о ней могут даже не догадываться. Симптомы появляются уже спустя 5-10 минут после приёма НПВП, поэтому при их обнаружении важно принять все необходимые меры:

• Промывание желудка. Для этого больному нужно выпить около одного литра кипячёной воды и нажать на корень языка, чтобы спровоцировать появление рвотного рефлекса. Если после проведенного действия таблетка выпала, никакие особые меры больше предпринимать не нужно. Если нет, то переходим ко второму пункту.
• Не допустить отравление организма и продолжение развития аллергических реакций. Для этого нужно выпить 10 таблеток активированного угля и одну таблетку какого-либо антигистаминного препарата ("Кларитин", "Тавегил", "Супрастин" и т. д.).

При этом после окончания приступа необходимо обязательно обратиться к аллергологу. Он проведет специальные тесты на выявление заболевания и назначит необходимое лечение. При этом будут учитываться все возможные особенности организма.

Лечение аспириновой бронхиальной астмы

Лечение аспириновой астмы проходит только в условиях стационара под постоянным присмотром специалистов. Это поможет избежать или вовремя устранить появление возможных реакций и побочных эффектов.

Одним из способов лечения является проведение десенситизации. Суть процесса состоит в том, что больному дают препараты, в составе которых есть аспирин. Происходит это через равные промежутки времени с постоянным увеличением дозы активного вещества. Метод является довольно жёстким и часто может заканчиваться приступами удушья. Именно поэтому рекомендуется проводить увеличение дозы аспирина один раз в сутки, а не во время каждого приёма.

Существуют некоторые противопоказания к использованию данного способа лечения: беременность, язва желудка либо двенадцатиперстной кишки, кровоточивость. В этих случаях аспирин применяется в виде ингаляций.

Если наблюдается плохая переносимость пациентом десенситизации, сначала назначается проведение гемосорбции. При слабой симптоматике заболевания этого процесса бывает достаточно для полного излечения. Если же нет, то через неделю опять проводится десенситизация.

По окончанию курса лечения больному назначается приём аспирина на протяжении года уже в амбулаторных условиях. Делать это нужно после еды, запивая достаточным количеством щелочной минеральной воды. В результате организм привыкает к и аллергические реакции больше не возникают.

Для уменьшения выработки лейкотриенов, которые и являются провокаторами развития заболевания, практикуется использование антагонистов. Применение этих препаратов возможно в виде таблеток либо с помощью ингаляций. Важно запомнить, что эти средства необходимо использовать только в сочетании с другими составляющими терапии, так как они не способны самостоятельно победить заболевание. Хотя общее количество приступов после их применения заметно уменьшается.

Параллельно с лечением аспириновой астмы происходит избавление и от сопутствующих заболеваний: синусита, ринита и так далее. Для этого используют симптоматическую терапию.

Диета при аспириновой астме

Для успешного лечения не достаточно приёма лекарственных препаратов. Ещё одним обязательным условием является соблюдение режима питания. Что можно и нельзя использовать в пищу при диагнозе "аспириновая астма"? Диета, разработанная специалистами, запрещает следующие продукты:

• Мясные: колбасы и колбасные изделия, буженина, ветчина.
• Фрукты и ягоды: абрикосы, апельсины, яблоки, персики, виноград, сливы, изюм, дыня, чернослив, клубника, малина, ежевика, чёрная смородина, вишня.
• Овощи: огурцы, картофель, перец (сладкий и горький), помидоры, кабачки.
• Морепродукты: креветки.
• Злаковые: кукуруза и попкорн.
• Сладости: жевательная резинка, карамель, мёд, варенье, конфеты с ароматизаторами мяты, лакрицы, фруктов и ягод.
• Полуфабрикаты и консервы.
• Алкоголь: сухое вино, шампанское, пиво.

Несмотря на немалое число запретов, больным можно без опаски употреблять крупы, яйца, молочные продукты, домашнее мясо (в малых количествах), рыбу и т. д. Главное, на что следует обращать внимание при покупке, - состав продукта. В нём не должно быть салицилатов, даже в самых малых количествах.

Способы профилактики

Как уберечь себя от появления признаков такого заболевания, как аспириновая астма? В первую очередь нужно исключить из употребления все препараты, в составе которых содержится аспирин, салициллаты, тартазин. В предыдущем разделе мы рассмотрели список запрещённых продуктов, поэтому не будем повторно обращаться к этому вопросу.

Тем, кто ещё не знает о наличии у себя возможного заболевания, нужно с осторожностью относиться к приёму аспириносодержащих препаратов и НПВП, чётко придерживаться инструкции и максимально разрешённой дозировки, не использовать их не по назначению.

Также всем нужно ознакомиться с порядком действий во время приступа астмы. Как говорится, предупреждён - значит, вооружён.