Липидный обмен, в отличие от белкового и углеводного, многообразен: жиры синтезируются не только из жирных соединений, но и из белков и сахаров. Поступают они и с пищей, расщепляясь в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта и всасываясь в кровь. Уровень липидов постоянно меняется и зависит от многих причин. Обмен жиров в организме человека может с легкостью нарушиться, а как восстановить, или лечить нарушенный баланс знает только специалист.

Разберемся как же происходит метаболизм липидов в организме, что происходит при липидном дисбалансе и как распознать его признаки?

Учебники для студентов медицинских вузов называют липидный обмен совокупностью процессов превращения жиров в клетках организма и во внеклеточной среде. По сути – это все изменения жиросодержащих соединений при взаимодействии с другими, в результате чего реализуются функции липидов в организме человека:

  • обеспечение энергией (расщепление жиров происходит с отрывом атомов водорода, соединяющихся с атомами кислорода, что приводит к образованию воды с выделением большого количества тепла);
  • запас этой энергии (в виде отложения липидов в жировых депо – подкожной и висцеральной клетчатке, митохондриях клеток);
  • стабилизация и регенерация цитоплазматических мембран (жиры входят в состав всех клеточных оболочек);
  • участие в синтезе биологически активных веществ (стероидных гормонов, простагландинов, витаминов A и D), а также сигнальных молекул, передающих информацию от клетки к клетке;
  • теплоизоляция и амортизация внутренних органов;
  • предотвращение от спадения легочной ткани (некоторые липиды являются составной частью сурфактанта);
  • участие в клеточном ответе на окислительный стресс, обусловленный действием свободных радикалов, и предотвращение развития связанных с ним патологий;
  • защита эритроцитов от гемотропных ядов;
  • распознавание антигенов (выступающие отростки липидных комплексов цитоплазматических мембран выполняют роль рецепторов, главная из которых – агглютинация при несовместимости крови по системе АВ0);
  • участие в процессе переваривания поступающих с пищей жиров;
  • образование защитной пленки на поверхности кожи, предохраняющей ее от пересыхания;
  • синтез основного гормона, регулирующего собственный (жировой) обмен (этим веществом является лептин).

Коль зашла речь о гормональной регуляции, то стоит упомянуть и другие биологически активные соединения, влияющие на липидный баланс: инсулин, тиреотропин, соматотропин, кортизол, тестостерон. Они синтезируются поджелудочной и щитовидной железами, гипофизом, корой надпочечников, мужскими семенниками и женскими яичниками. Инсулин способствует образованию жира, остальные гормоны, наоборот, ускоряют его метаболизм.

Жиры , содержащиеся во всех живых клетках, делят на несколько групп :

  • жирные кислоты, альдегиды, спирты;
  • моно-, ди- и триглицериды;
  • глико-, фосфолипиды и фосфогликолипиды;
  • воски;
  • сфинголипиды;
  • эфиры стеринов (в том числе холестерина, по химическому составу являющегося спиртом, но играющего огромную роль в нарушениях липидного обмена).

Есть еще несколько узко специфических жиров, и все они являются участниками обменных процессов. В нейтральном состоянии липиды встречаются только внутри клеток, в кровеносном русле их циркуляция невозможна из-за большой вероятности развития жировой закупорки мелких сосудов. Поэтому природа предусмотрела их соединение с белками-транспортировщиками . Такие сложные соединения названы липопротеидами . Их анаболизм происходит в основном в печени и в эпителии тонкого кишечника.

Чтобы определить состояние липидного обмена проводят анализ крови на липидный профиль . Называется он липидограммой, и включает показатели разных фракций липопротеинов (высокой , низкой и очень низкой плотности), всего содержащегося в них холестерина и триглицеридов . Нормы показателей липидного обмена изменяются в зависимости от пола и возраста, и сведены в единую таблицу (для женщин и мужчин), пользующуюся популярностью у врачей.

Какие процессы включает метаболизм липидов

Обмен липидов проходит определенную последовательность этапов:

  1. переваривание жиров, поступивших в пищеварительный тракт;
  2. соединение с транспортными белками и всасывание в плазму крови;
  3. синтез собственных липидов и аналогичное связывание с белками;
  4. транспорт жиробелковых комплексов к органам через кровеносные и лимфатические магистрали;
  5. метаболизм в крови и внутри клеток;
  6. транспорт продуктов распада к выводящим органам;
  7. выведение конечных продуктов обмена.

Биохимия всех этих процессов очень сложна, но главное – понять суть происходящего. Если описывать их кратко, то липидный обмен выглядит так: соединившись с переносчиками, липопротеиды следуют к месту назначения, фиксируются на специфичных к ним рецепторах клеток, отдают необходимые жиры, тем самым увеличивая свою плотность.

Далее большая часть «обнищавших» соединений возвращается в печень, преобразуется в желчные кислоты и выводится в кишечник. В меньшей степени продукты липидного метаболизма непосредственно из клеток почек и легких выталкиваются во внешнюю среду.

Учитывая представленную схему жирового обмена, становится понятна главенствующая роль печени в нем.

Роль печени в обмене жиров

Кроме того, что печень сама синтезирует основные компоненты липидного обмена, именно в нее в первую очередь поступают всосавшиеся в кишечнике жиры. Это объясняется строением кровеносной системы. Природа не зря придумала систему воротной вены – такой себе «таможенный контроль»: все, поступившее извне, проходит «дресс-код» под наблюдением печеночных клеток. Они инактивируют вредные вещества самостоятельно или инициируют процесс их уничтожения другими клетками. А все полезное – запускают в нижнюю полую вену, т. е. в общий кровоток.

Жиры связываются с белками для транспортировки. Сначала жиробелковые комплексы содержат очень мало белка, обеспечивающего плотность соединениям. Это липопротеиды очень низкой плотности . Затем присоединяется еще немного белка, и плотность их растет (липопротеиды промежуточной плотности). При очередном связывании белковых молекул образуются липопротеины низкой плотности . Это именно те соединения, которые являются главными переносчиками жиров к клеткам организма.

Перечисленные вещества все поступают в кровь, но ЛПНП составляют основную их часть. А значит, концентрация низкоплотных липопротеидов самая большая, по сравнению с другими жиробелковыми комплексами. Большая концентрация в крови и липопротеидов высокой плотности – отработанных и «обнищавших». Снова попав в печень, они отщепляют липиды, которые связываются с первичными желчными кислотами и аминокислотами. Образованные липидные соединения уже являются составной частью желчи.

Желчь резервируется в желчном пузыре, а при поступлении пищевого комка в кишечник выбрасывается через желчные пути в просвет пищеварительного канала. Там липиды способствуют разложению еды на всасываемые компоненты. Неиспользованные в процессе переработки пищи жиры снова поступают в кровоток и отправляются в печень. И все начинается по-новому.

Процессы синтеза, распада и выведения происходят постоянно, причем показатели липидного обмена все время колеблются. И зависят они от сезона, времени суток, давности приема пищи и количества физических нагрузок. И хорошо, если эти изменения не выходят за пределы нормы. А что произойдет, если обмен липидов нарушится, и его маркеры окажутся за границами нормального диапазона? В каких ситуациях такое случается?

Нарушение липидного обмена: причины и последствия

Сбой жирового обмена, может возникнуть при:

  • расстройствах всасывания;
  • неадекватном выведении;
  • нарушении процессов транспортировки;
  • избыточном накоплении липидов в структурах, не относящихся к жировой ткани;
  • нарушении промежуточного липидного обмена;
  • чрезмерном или недостаточном отложении в собственно жировой клетчатке.

Патофизиология этих нарушений разная, но приводят они к одному результату: дислипидемии.

Нарушение всасывания и повышенное выведение

Ухудшение усвоения липидов развивается при малом количестве фермента липазы, в норме расщепляющей жиры до всасываемых компонентов, или ее недостаточной активации. Такие состояния являются признаками панкреатита, панкреонекроза, склероза поджелудочной железы, патологии печени, желчного пузыря и выводных желчных путей, поражения эпителиальной выстилки кишечника, приема некоторых антибактериальных препаратов.

Плохо всасываются жиры и в результате взаимодействия с кальцием и магнием еще в просвете желудочно-кишечного тракта, в результате чего образуются нерастворимые и не всасываемые соединения. Следовательно, пища богатая на эти минералы ухудшает усвоение липидов. Не всосавшиеся жиры в избытке выводятся с каловыми массами, которые приобретают жирный характер. Симптом называется «стеаторея».

Нарушение транспортировки

Транспорт жирных соединений невозможен без белков-переносчиков. Поэтому болезни, в основном наследственные, связанные с нарушением образования или с полным их отсутствием сопровождаются расстройством липидного обмена. К таким заболеваниям относятся абеталипопротеидемия, гипобеталипопротеидемия и анальфапротеидемия. Не последнюю роль играют и патологические процессы в печени – основном белоксинтезирующем органе.

Накопление жира в узкоспециализированных клетках и между ними

Образование жировых капель внутри паренхиматозных клеток развивается в связи с усиленным липогенезом, замедлением окисления, повышенным липолизом, замедленном выведении, недостатком транспортных белков. Эти факторы ведут к нарушению выведения жира из клеток и способствуют их накоплению. Жировые капли постепенно растут в размерах и в результате полностью оттесняют все органеллы к периферии. Клетки теряют свою специфичность, перестают выполнять свои функции, и по внешнему виду не отличаются от жировых. При далеко зашедшей дистрофии возникают симптомы недостаточности пораженных органов.

Накопление жировых отложений происходит и между клетками – в строме. В этом случае нарушение липидного обмена приводит к постепенному сдавлению паренхимы, и, снова таки, – к нарастанию функциональной недостаточности специализированных тканей.

Нарушение промежуточного обмена

Промежуточными соединениями в липидном обмене являются кетоновые тела. Они конкурируют в процессах выработки энергии с глюкозой. И если сахара в крови мало, то для обеспечения жизнедеятельности организма усиливается производство кетоновых тел. Повышенное их содержание в крови называется кетоацидозом. Он бывает физиологическим (после тяжелой физической или психоэмоциональной нагрузки, на поздних сроках беременности) и патологическим (связанным с заболеваниями).

  1. Физиологический кетоацидоз не достигает высоких цифр и носит кратковременный характер, так как кетоновые тела быстро «сгорают», отдавая необходимую организму энергию.
  2. Патологический кетоацидоз развивается, когда печень не расходует жирные кислоты только на образование триглицеридов, а использует их и для синтеза кетоновых тел (при голодании, сахарном диабете). Кетоны оказывают выраженный токсический эффект, и при высоком кетоацидозе угрожают жизни.

Нарушение липидного обмена в собственно жировой ткани

В адипозоцитах происходят как процессы липогенеза, так и липолиза. В норме они уравновешены, благодаря гормональной и нервной регуляции. Патологические изменения зависят от того, какой из процессов преобладает: при повышенном липогенезе и сниженной активности липопротеинлипазы развивается тучность (ожирение 1 степени), а затем и более выраженное увеличение массы тела, а при ускоренном липолизе – похудение с переходом в кахексию (если не провести своевременную коррекцию).

Кроме того, может измениться не только объем жировых клеток, но и их количество (под влиянием генетических факторов или факторов морфогенеза – во время раннего детства, полового созревания, беременности, в предклимактерическом периоде). Но на каком бы этапе липидного обмена не произошло нарушение, дислипидемия может проявиться или снижением уровня жиров, или повышением.

  1. Гиполипидемия, если только она не наследственная, длительное время клинически не распознается. И разобраться в происходящем поможет только анализ крови с определением концентрации показателей липидного профиля: они будут снижены.
  2. Гиперлипидемия, носящая постоянный характер, приводит к увеличению массы тела, гипертонии, желчнокаменной болезни, атеросклерозу аорты и ее ветвей, сосудов сердца (ИБС) и головного мозга. В этом случае в крови будут повышены практически все показатели липидного обмена (кроме ЛПВП).

Как восстановить липидный обмен в организме

Чтобы начать что-то восстанавливать, необходимо знать, что нарушено . Поэтому сначала проводят диагностику, а затем уже и коррекцию. Диагностика заключается в сдаче анализа крови на липидограмму. От нее зависит весь остальной комплекс обследования: если соотношение липопротеидов и триглицеридов в крови нарушено, нужно устранять непосредственную причину.

  1. При патологии желудочно-кишечного тракта добиваются ремиссии хронических и излечения острых заболеваний желудка, кишечника, печени, желчевыводящих протоков, поджелудочной железы.
  2. При сахарном диабете проводят коррекцию глюкозного профиля.
  3. Гормональные нарушения при заболеваниях щитовидной железы выравнивают заместительной терапией.
  4. Основой терапии наследственных дислипидемий являются симптоматические препараты, в первую очередь – жирорастворимые витамины.
  5. При ожирении пытаются ускорить основной обмен в организме человека с помощью продуктов питания, правильного питьевого режима и физической нагрузки.

В связи с этим регуляция обмена жиросодержащих веществ осуществляется не одним узким специалистом, а комплексно: терапевтом, гастроэнтерологом, кардиологом, эндокринологом и, обязательно – диетологом. Совместно они попытаются нормализовать липидный обмен народными средствами и специфической группой медикаментов: статинами, ингибиторами абсорбции холестерина, фибратами , секвестрантами желчных кислот, витаминами.

Нарушение липидного обмена наблюдается при разных заболеваниях организма. Липидами называются жиры, синтезирующиеся в печени или поступающие в организм с пищей. Их нахождение, биологические и химические свойства различают в зависимости от класса. Жировое происхождение липидов обуславливает высокий уровень гидрофобности, то есть нерастворимость в воде.

Липидный обмен – это комплекс различных процессов:

  • расщепление, переваривание и всасывание органами ПТ;
  • транспорт жиров из кишечника;
  • индивидуальные видовые обмены;
  • липогенез;
  • липолиз;
  • взаимопревращение жирных кислот и кетоновых тел;
  • катаболизм жирных кислот.

Основные группы липидов

  1. Фосфолипиды.
  2. Триглицериды.
  3. Холестерин.
  4. Жирные кислоты.

Данные органические соединения входят в состав поверхностных мембран всех клеток живого организма, без исключения. Они необходимы для стероидных и желчных соединений, нужны для строительства миелиновых оболочек проводящих нервных путей, требуются для выработки и накопления энергии.


Полноценный липидный обмен также обеспечивают:

  • липопротеины (липидно-белковые комплексы) высокой, средней, низкой плотности;
  • хиломикроны, выполняющие транспортную логистику липидов по организму.

Нарушения определяются сбоями синтеза одних липидов, усилением выработки других, что приводит к их переизбытку. Далее в организме появляются всевозможные патологические процессы, некоторые из которых переходят в острые и хронические формы. В таком случае тяжелых последствий не избежать.

Причины сбоя

При которой наблюдается неправильный липидный обмен, может наступить при первичном или вторичном происхождении нарушений. Так причины первичной природы – наследственно-генетические факторы. Причины вторичной природы – неправильный образ жизни и ряд патологических процессов. Более конкретные причины таковы:

  • единичные или множественные мутации соответствующих генов, с нарушением продуцирования и утилизации липидов;
  • атеросклероз (в том числе и наследственная предрасположенность);
  • малоподвижный образ жизни;
  • злоупотребление холестеринсодержащий и насыщенной жирными кислотами пищей;
  • курение;
  • алкоголизм;
  • сахарный диабет;
  • хроническая недостаточность печени;
  • гипертиреоидизм;
  • первичный билиарный цирроз;
  • побочный эффект от приема ряда лекарственных препаратов;
  • гиперфункция щитовидки.

Хроническая недостаточность печени может стать причиной нарушения липидного обмена

Притом важнейшими факторами влияния называют сердечно-сосудистые заболевания и избыточный вес. Нарушенный липидный обмен, вызывающий , характеризуется образованием на стенках сосудов холестериновых бляшек, что может закончиться полной закупоркой сосуда – , . Среди всех сердечно-сосудистых болезней на атеросклероз припадает наибольшее число случаев ранней смерти пациента.

Факторы риска и влияния

Нарушения жирового обмена в первую очередь характеризуются повышением количества холестерина и триглицеридов в составе крови. Липидный обмен и его состояние – важный аспект диагностики, лечения и профилактики основных болезней сердца и сосудов. Профилактическое лечение сосудов обязательно требуется больным, имеющим сахарный диабет.

Выделяют два основных фактора влияния, которые вызывают нарушение в обмене липидов:

  1. Изменение состояния частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Они бесконтрольно захватываются макрофагами. На каком-то этапе наступает липидное перенасыщение, и макрофаги меняют структуру, превращаясь в пенистые клетки. Задерживаясь в стенке сосуда, способствуют ускорению процесса деления клеток, атеросклеротической пролиферации в том числе.
  2. Неэффективность частиц липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Из-за этого происходят нарушения в высвобождении холестерола из эндотелия сосудистой стенки.

Факторы риска это:

  • половая принадлежность: мужчины и женщины после менопаузы;
  • процесс старения организма;
  • диета, насыщенная жирами;
  • диета, исключающая нормальное потребление грубоволокнистых продуктов;
  • чрезмерное употребление холестериновой пищи;
  • алкоголизм;
  • курение;
  • беременность;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • нефроз;
  • уремия;
  • гипотиреоз;
  • болезнь Кушинга;
  • гипо- и гиперлипидемия (в том числе и наследственная).

Дислипидемия «диабетическая»

Ярко выраженный неправильный липидный обмен наблюдается при сахарном диабете. Хотя в основе заболевания лежит нарушение углеводного обмена (дисфункция поджелудочной железы), липидный обмен также нестабилен. Наблюдается:

  • усиленный распад липидов;
  • увеличение количества кетоновых тел;
  • ослабление синтезирования жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека минимум половина поступающей глюкозы нормально распадается на воду и углекислый газ. А вот сахарный диабет не дает процессам протекать правильно, и вместо 50%, в «переработку» попадут только 5%. Избыток сахара отражается на составе крови и мочи.


При сахарном диабете нарушается углеводный и липидный обмен

Поэтому при сахарном диабете назначается особая диета и специальное лечение, направленное на стимулирование работы поджелудочной железы. Отсутствующее лечение чревато увеличением в кровяной сыворотке триацилглицеролов и хиломикронов. Такая плазма называется «липемической». Процесс липолиза сокращается: недостаточное расщепление жиров – их накопление в организме.

Симптомы

Дислипидемия имеет следующие проявления:

  1. Внешние признаки:
  • избыточный вес;
  • жировые отложения во внутренних уголках глаз;
  • ксантомы на сухожилиях;
  • увеличенная печень;
  • увеличенная селезенка;
  • поражение почек;
  • эндокринное заболевание;
  • высокое содержание холестерина и триглицеридов в крови.

При дислипидемии наблюдается увеличение селезенки
  1. Внутренние признаки (обнаруживаются при обследовании):

Симптомы нарушений разнятся в зависимости от того, что именно наблюдается – избыток или недостаток. Избыток чаще провоцируют: сахарный диабет и другие эндокринные патологии, врожденные обменные дефекты, неправильное питание. При избытке проявляются следующие симптомы:

  • отклонение от нормы содержания холестерина в крови в сторону увеличения;
  • большое количество в крови ЛПНП;
  • симптомы атеросклероза;
  • ожирение с осложнениями.

Симптомы дефицита проявляются при намеренном голодании и несоблюдении культуры питания, при патологических расстройствах пищеварения и ряде генетических аномалий.

Симптомы недостатка липидов:

  • истощение;
  • дефицит жирорастворимых витаминов и незаменимых ненасыщенных жирных кислот;
  • нарушение менструального цикла и репродуктивных функций;
  • выпадение волос;
  • экзема и прочие воспаления кожного покрова;
  • нефроз.

Диагностика и терапия

Чтобы оценить весь комплекс процессов липидного обмена и выявить нарушения, требуется лабораторная диагностика. Диагностика включает развернутую липидограмму, где прописаны уровни всех необходимых липидных классов. Стандартными анализами в таком случае являются и липопротеидограмма.

Такая диагностика должна стать регулярной при сахарном диабете, а также при профилактике болезней органов сердечно-сосудистой системы.

Привести липидный обмен в норму поможет комплексное лечение. Основным методом немедикаментозной терапии является низкокалорийная диета с ограниченным употреблением жиров животного происхождения и «легких» углеводов.

Начинать лечение следует с устранения факторов риска, в том числе и терапии основного заболевания. Исключаются курение и употребление алкогольных напитков. Прекрасным средством сжигания жиров (расходования энергии) является двигательная активность. Ведущим малоподвижный образ жизни требуются ежедневные физические нагрузки, здоровая коррекция фигуры. Особенно, если неправильный липидный обмен привел к избыточному весу.

Существует и специальная медикаментозная коррекция уровня липидов, она включается, если немедикаментозное лечение оказалось малоэффективным. Неправильный липидный обмен «острых» форм скорректировать помогут гиполипидемические лекарственные препараты.

Основные классы лекарственных препаратов для борьбы с дислипидемией:

  1. Статины.
  2. Никотиновая кислота и ее производные.
  3. Фибраты.
  4. Антиоксиданты.
  5. Секвестранты желчных кислот.

Для лечения дислипидемии применяется Никотиновая кислота

Эффективность терапии и благоприятный прогноз зависят от качества состояния пациента, а также от наличия факторов риска развития кардиоваскулярных патологий.

В основном же уровень липидов и их обменные процессы зависят от самого человека. Активный образ жизни без вредных привычек, правильное питание, регулярное комплексное медицинское обследование организма еще никогда не были врагами хорошего самочувствия.

Липидов состоит из четырех этапов: расщепления, всасывания, промежуточного и конечного обменов.

Липидный обмен: расщепление. Большинство липидов, которые входят в состав пищи, усваиваются организмом только после предварительного расщепления. Под воздействием пищеварительных соков они гидролизируются (расщепляются) до простых соединений (глицерола, высших жирных кислот, стеролов, фосфорной кислоты, азотистых оснований, высших спиртов и т.п.), которые всасываются слизистой оболочкой пищеварительного канала.

В ротовой полости пища, содержащая липиды, механически измельчается, перемешивается, смачивается слюной и превращается в пищевой ком. Измельченные пищевые массы по пищеводу поступают в желудок. Здесь они перемешиваются и просачиваются содержит липолитический фермент - липазу, которая может расщеплять эмульгированые жиры. Из желудка пищевые массы мелкими порциями поступают в двенадцатиперстную кишку, потом в тощую и подвздошную. Здесь завершается процесс расщепления липидов и происходит всасывание продуктов их гидролиза. В расщеплении липидов принимают участие желчь, сок поджелудочной железы и кишечный сок.

Желчь - это секрет, который синтезируется гепатоцитами. В входят желчные кислоты и пигменты, продукты распада гемоглобина, муцин, холестерол, лецитин, жиры, некоторые ферменты, гормоны и т.п. Желчь принимает участие в эмульгировании липидов, их расщеплении и всасывании; способствует нормальной перистальтике кишечника; проявляет бактерицидное действие на микрофлору кишечника. синтезируются из холестерола. Жирные кислоты снижают поверхностное натяжение жировых капель, эмульгируя их, стимулируют выделение сока поджелудочной железы, а также активируют действие многих ферментов. В тонком отделе кишечника пищевые массы просачиваются соком поджелудочной железы, в состав которого входят гидрокарбонат натрия и липолитические ферменты: липазы, холинэстеразы, фосфолипазы, фосфатазы и т.д.

Липидный обмен: всасывание. Большая часть липидов всасывается в нижней части двенадцатиперстной и в верхней части Продукты расщепления липидов пищи всасываются эпителием ворсинок. Всасывающая поверхность увеличена за счет микроворсинок. Конечные продукты гидролиза липидов состоят из мелких частиц жира, ди- и моноглицеридов, высших жирных кислот, глицерола, глицерофосфатов, азотистых основ, холестерола, высших спиртов и фосфорной кислоты. В толстом отделе кишечника липолитические ферменты отсутствуют. Слизь толстой кишки содержит незначительное количество фосфолипидов. Холестерол, который не всосался, восстанавливается до копростерина кала.

Липидный обмен: промежуточный обмен. У липидов он имеет некоторые особенности, которые заключаются в том, что в тонком отделе кишечника сразу после всасывания продуктов расщепления происходит ресинтез липидов, присущих человеку.

Липидный обмен: конечный обмен. Основными конечными продуктами липидного обмена являются углекислый газ и вода. Последняя выделяется в составе мочи и пота, частично кала, выдыхаемого воздуха. Углекислый газ выделяется преимущественно легкими. Конечный обмен для отдельных групп липидов имеет свои особенности.

Нарушения липидного обмена. Липидный обмен нарушается при многих инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях. Патология липидного обмена наблюдается при нарушении процессов расщепления, всасывания, биосинтеза и липолиза. Среди нарушения обмена липидов наиболее часто регистрируют ожирение.

Ожирение - это предрасположенность организма к чрезмерному увеличению массы тела вследствие избыточного отложения жира в подкожной клетчатке и других тканях организма и межклеточном пространстве. Жиры откладываются внутри жировых клеток в виде триглицеридов. Количество липоцитов не увеличивается, а только увеличивается их объем. Именно такая гипертрофия липоцитов является основным фактором ожирения.

Липидный обмен - это метаболизм липидов, он представляет собой сложный физиологический и биохимический процесс, который происходит в клетках живых организмов. Нейтральные липиды, такие как холестерин и триглицериды (ТГ), нерастворимы в плазме. В результате циркулирующие в крови липиды привязаны к протеинам, транспортирующим их в различные ткани для энергетической утилизации, отложения в виде жировой ткани, продукции стероидных гормонов и формирования желчных кислот.

Липопротеин состоит из липида (этерифицированной или неэтерифицированной формы холестерина, триглицеридов и фосфолипидов) и белка. Протеиновые компоненты липопротеина известны, как аполипопротеины и апопротеины.

Особенности жирового обмена

Липидный обмен разделяется на два основных метаболических пути: эндогенный и экзогенный. Это подразделение основано на происхождении рассматриваемых липидов. Если источником происхождения липидов является пища, то речь идет об экзогенном метаболическом пути, а если печень - об эндогенном.

Выделяют различные классы липидов, каждый из которых характеризуется отдельной функцией. Различают хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины средней плотности (ЛПСП), и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Метаболизм отдельных классов липопротеинов не является независимым, все они тесно взаимосвязаны. Понимание липидного обмена важно для адекватного восприятия вопросов патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и механизмов действия лекарств.

Холестерин и триглицериды необходимы периферическим тканям для разнообразных аспектов гомеостаза, включая поддержания клеточных мембран, синтез стероидных гормонов и желчных кислот, а также утилизацию энергии. Учитывая то, что липиды не могут растворяться в плазме, их переносчиками являются различные липопротеины, циркулирующие в кровеносной системе.

Базовая структура липопротеина обычно включает ядро, состоящее из этерифицированного холестерина и триглицерида, окруженных двойным слоем фосфолипидов, а также не этерифицированным холестерином и различными протеинами, называющимися аполипопротеинами. Эти липопротеины отличаются по своим размерам, плотности и составу липидов, аполипопротеинов и другим признакам. Показательно, что липопротеины обладают различными функциональными качествами (таблица 1).

Таблица 1. Показатели липидного обмена и физические характеристики липопротеидов в плазме.

Липопротеин Содержание липидов Аполипопротеины Плотность (г/мл) Диаметр
Хиломикрон (ХМ) ТГ A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E <0,95 800-5000
Остаточный хиломикрон ТГ, холестериновый эфир B48,E <1,006 >500
ЛПОНП ТГ B100, C-l, C-ll, C-IIL E < 1,006 300-800
ЛПСП Холестериновый эфир, ТГ B100, C-l, C-ll, C-l II, E 1,006-1,019 250-350
ЛПНП Холестериновый эфир, ТГ B100 1,019-1,063 180-280
ЛПВП Холестериновый эфир, ТГ A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-lll, D 1,063-1,21 50-120

Основные классы липопротеинов, упорядоченные по убыванию размера частиц:

  • ЛПОНП,
  • ЛПСП,
  • ЛПНП,
  • ЛПВП.

Пищевые липиды поступают в кровеносную систему, прикрепившись аполипопротеину (apo) B48, содержащему хиломикроны, синтезируемые в кишечнике. Печень синтезирует ЛПОНП1 и ЛПОНП2 вокруг apoB100, привлекая липиды, присутствующие в кровеносной системе (свободные жирные кислоты) или в пище (остаточный хиломикрон). Затем ЛПОНП1 и ЛПОНП2 делипидизируются липопротеинлипазой, высвобождающей жирные кислоты для потребления скелетными мышцами и жировой тканью. ЛПОНП1, высвобождая липиды, превращается в ЛПОНП2, ЛПОНП2 далее трансформируется в ЛПСП. Остаточный хиломикрон, ЛПСП и ЛПНП могут захватываться печенью посредством рецептора.

Липопротеины высокой плотности формируется в межклеточном пространстве, где apoAI контактирует с фосфолипидами, свободным холестерином и формирует дисковидную частицу ЛПВП. Далее эта частица взаимодействуют с лецитином, и образуются эфиры холестерина, формирующие ядро ЛПВП. В конечном итоге холестерин потребляется печенью, а кишечник и печень секретируют apoAI.

Метаболические пути липидов и липопротеинов тесно взаимосвязаны. Несмотря на то, что существуют ряд эффективных лекарств, снижающих липиды в организме, их механизм действия по-прежнему остаются мало изученным. Требуется дальнейшее уточнение молекулярных механизмов действия этих препаратов для улучшения качества лечения дислипидемии.

Влияние лекарств на липидный обмен

  • Статины увеличивают скорость выведения ЛПОНП, ЛПСП и ЛПНП, а также уменьшают интенсивность синтеза ЛПОНП. В конечном итоге это улучшает липопротеиновый профиль.
  • Фибраты ускоряют выведение частиц apoB и интенсифицируют продукцию apoAI.
  • Никотиновая кислота снижает ЛПНП и ТГ, а также повышает содержание ЛПВП.
  • Снижение веса тела способствуют уменьшению секреции ЛПОНП, что улучшает липопротеиновый метаболизм.
  • Регулирование липидного обмена оптимизируется за счет омега-3 жирных кислот.

Генетические нарушения

Науке известен целый набор наследственных дислипидемических заболеваний, при которых основным дефектом является регуляция липидного обмена. Наследственная природа этих заболеваний в ряде случаев подтверждается генетическими исследованиями. Эти заболевания зачастую идентифицируются посредством раннего липидного скрининга.

Краткий перечень генетических форм дислипидемии.

  • Гиперхолестеринемия: семейная гиперхолестеринемия, наследственный дефективный apoB100, полигенная гиперхолестеринемия.
  • Гипертриглицеридемия: семейная гипертриглицеридемия, семейная гиперхиломикронемия, недостаток липопротеинлипазы.
  • Сбои в метаболизме ЛПВП: семейная гипоальфалипопротеинемия, недостаток LCAT, точечные мутации apoA-l, недостаток ABCA1.
  • Комбинированные формы гиперлипидемии: семейная комбинированная гиперлипидемия, гиперапобеталипопротеинемия, семейная дисбеталипопротеинемия.

Гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия является монозиготным, аутосомным, доминантным заболеванием, включающим cбойную экспрессию и функциональную активность рецептора ЛПНП. Гетерозиготная экспрессия этого заболевания среди населения отмечается в одном случае из пятисот. Различные фенотипы были идентифицированы на основании дефектов в синтезе, транспортировке и связывании рецептора. Этот тип семейной гиперхолестеринемии ассоциируется со значительным поднятием ЛПНП, присутствием ксантом и преждевременным развитием диффузного атеросклероза.

Клинические проявления более выражены у пациентов с гомозиготными мутациями. Диагностика нарушений липидного обмена зачастую делается на основании выраженной гиперхолестеринемии при нормальных ТГ и присутствии сухожильных ксантом, а также при наличии в семейном анамнезе ранних ССЗ. Для подтверждения диагноза используются генетические методы. В ходе лечения используются высокие дозы статинов в дополнение к препаратам. В некоторых случаях требуется аферез ЛПНП. Дополнительные сведения, полученные в ходе последних исследований, подтверждают необходимость использования интенсивной терапии применительно к детям и подросткам, находящихся в зоне повышенного риска. Дополнительные терапевтические возможности для сложных случаев включают трансплантацию печени и генную заместительную терапию.

Наследственный дефективный apoB100

Наследственный дефект гена apoB100 являются аутосомным заболеванием, приводящим к липидным аномалиям, напоминающим таковые при семейной гиперхолестеринемии. Клиническая выраженность и подход в лечении этого заболевания сходны с таковыми для гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии. Полигенная холестеринемия характеризуется умеренно выраженным повышением ЛПНП, нормальным ТГ, ранним атеросклерозом и отсутствием ксантом. Дефекты, включающие увеличенный синтез apoB и уменьшенную экспрессию рецептора, могут привести к поднятию ЛПНП.

Гипертриглицеридемия

Семейная гипертриглицеридемия является аутосомным заболеванием доминантного характера, характеризующимся повышенным триглицеридов в сочетании с инсулинорезистентностью и сбоем в регуляции кровяного давления и уровня мочевой кислоты. Мутации в гене липопротеинлипазы, лежащие в основе этого заболевания, отвечают за степень подъема уровня триглицеридов.

Семейная гиперхиломикронемия представляет экстенсивную форму мутации липопротеинлипазы, приводящую к более сложной форме гипертриглицеридемии. Недостаток липопротеинлипазы ассоциируется с гипертриглицеридемией и ранним атеросклерозом. При этом заболевании требуется сокращение потребления жиров и применение медикаментозной терапии в целях снижения ТГ. Также необходимо прекращение употребления алкоголя, борьба с ожирение и интенсивное лечение диабета.

Сбои в метаболизме липопротеинов высокой плотности

Семейная гипоальфалипопротеинемия является малораспространенным аутосомным заболеванием, включающим мутации в гене apoA-I и приводящим к уменьшению липопротеинов высокой плотности и раннему атеросклерозу. Дефицит лецитин-холестерин-ацилтрансферазы характеризуется сбойной этерификацией холестерина на поверхности частиц ЛПВП. В результате наблюдается низкий уровень ЛПВП. В ряде случаев были описаны различные генетические мутации apoA-I, включающие замену одной аминокислоты.

Анальфалипопротеинемия характеризуется накоплением клеточных липидов и присутствием пенистых клеток в периферических тканях, а также гепатоспленомегалией, периферической нейропатией, низким уровнем ЛПВП и ранним атеросклерозом. Причиной этого заболевания являются мутации в гене ABCA1, приводящие к клеточному накоплению холестерина. Усиленный почечный клиренс apoA-I способствуют снижению липопротеинов высокой плотности.

Комбинированные формы гиперлипидемии

Частота присутствия семейной комбинированной гиперлипидемии может достигать 2% среди населения. Она характеризуется повышенным уровнем apoB, ЛПНП и триглицеридов. Это заболевание вызывается избыточным синтезом apoB100 в печени. Выраженность заболевания у конкретного индивидуума определяется относительным недостатком активности липопротеинлипазы. Гиперапобеталипопротеинемия является разновидностью семейной гиперлипидемии. Для лечения этого заболевания обычно применяются статины в комбинации с другими препаратами, включая ниацин, секвестранты желчных кислот, эзетимиб и фибраты.

Семейная дисбеталипопротеинемия является аутосомным рецессивным заболеванием, характеризующимся присутствием двух аллелей apoE2, а также повышенным ЛПНП, наличием ксантом и ранним развитием ССЗ. Сбой в выведении ЛПОНП и остаточных хиломикронов приводит к образованию частиц ЛПОНП (бета-ЛПОНП). Так как это заболевание опасно развитием ССЗ и острого панкреатита, требуется интенсивная терапия для снижения триглицеридов.

Нарушения липидного обмена - общие характеристики

  • Наследственные заболевания липопротеинового гомеостаза приводят к гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии и низкому уровню ЛПВП.
  • В большинстве этих случаев отмечается повышенный риск ранних ССЗ.
  • Диагностика нарушений обмена включает ранний скрининг при помощи липидограмм, являющихся адекватной мерой для раннего выявления проблем и начала терапии.
  • Для близких родственников больных рекомендуется проведение скрининга при помощи липидограмм, начиная с раннего детства.

Второстепенные причины, способствующие нарушению липидного обмена

Небольшое количество случаев аномального уровня ЛПНП, ТГ и ЛПВП вызвано сопутствующими медицинскими проблемами и препаратами. Лечение этих причин обычно приводит к нормализации липидного обмена. Соответственно для больных дислипидемией требуется проведение обследования на наличие второстепенных причин нарушения липидного обмена.

Оценка второстепенных причин нарушений липидного обмена должна производиться при первичном обследовании. Анализ исходного состояния больных дислипидемией должен включать оценку состояния щитовидной железы, а также ферментов печени, сахара в крови и показателей биохимии мочи.

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете

Диабет сопровождается гипертриглицеридемией, низким ЛПВП и наличием мелких и плотных частиц ЛПНП. При этом отмечается инсулинорезистентность, ожирение, повышенный уровень глюкозы и свободных жирных кислот и сниженная активность липопротеинлипазы. Интенсивный гликемический контроль и снижение центрального типа ожирения могут положительно сказываться на общем уровне липидов, особенно при наличии гипертриглицеридемии.

Нарушение гомеостаза глюкозы, наблюдаемое при диабете, сопровождаются повышенным давлением и дислипидемией, что приводит к атеросклеротическим явлениям в организме. Ишемические заболевания сердца являются наиболее важным фактором смертности у пациентов с сахарным диабетом. Частота этого заболевания в 3–4 раза выше у пациентов с инсулиннезависимым диабетом, чем в норме. Медикаментозная терапия по снижению ЛПНП, особенно при помощи статинов, эффективна в уменьшении тяжести ССЗ у диабетиков.

Непроходимость желчных путей

Хронический холелитиаз и первичный билиарный цирроз взаимосвязаны с гиперхолестеринемией посредством развития ксантом и повышенной вязкости крови. Лечение непроходимости желчных путей может способствовать нормализации липидного обмена. Несмотря на то, что при непроходимости желчных путей обычно можно использовать стандартные медикаментозные средства для снижения липидов, статины обычно противопоказаны для пациентов с хроническими заболеваниями печени или холелитиазом. Плазмофорез также можно использовать для лечения симптоматических ксантом и повышенной вязкости.

Заболевания почек

Гипертриглицеридемия часто встречается у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью. По большей части это связано со сниженной активностью липопротеинлипазы и печеночной липазы. Аномальные уровни триглицеридов обычно отмечаются у лиц, проходящих лечение от перитонеального диализа.

Было выдвинуто предположение, что сниженная скорость вывода из организма потенциальных ингибиторов липазы играет ключевую роль в развитии этого процесса. Также при этом отмечается повышенный уровень липопротеина (a) и низкий уровень ЛПВП, что приводить к ускоренному развитию ССЗ. К второстепенным причинам, способствующим развитию гипертриглицеридемии относятся:

  • Сахарный диабет
  • Хроническая почечная недостаточность
  • Ожирение
  • Нефротический синдром
  • Синдром Кушинга
  • Липодистрофия
  • Табакокурение
  • Избыточное употребление углеводов

Была сделана попытка при помощи клинических испытаний выяснить воздействие гиполипидемической терапии на пациентов с конечными стадиями почечной недостаточности. Эти исследования показали, что аторвастатин не способствовал снижению комбинированной конечной точки ССЗ, инфарктов миокарда и инсульта. Также было отмечено, что розувастатин не снижал встречаемость ССЗ у пациентов, находящихся на регулярном гемодиализе.

Нефротический синдром взаимосвязан с повышением ТГ и липопротеин (а), что вызвано усиленным синтезом apoB печенью. Лечение нефротического синдрома основано на устранении исходных проблем, а также на нормализации уровня липидов. Использование стандартной гиполипидемической терапии может быть эффективным, однако требуется постоянный мониторинг возможного развития побочных эффектов.

Заболевания щитовидной железы

Гипотиреоз сопровождается повышенным уровнем ЛПНП и триглицеридов, а степень их отклонения от нормы зависит от масштаба проблем с щитовидной железой. Причиной этого является снижение экспрессии и активности рецептора ЛПНП, а также уменьшение активности липопротеинлипазы. Гипертиреоз обычно проявляется низким ЛПНП и ТГ.

Ожирение

Центральное ожирение сопровождается повышенным уровнем ЛПОНП и триглицеридов, а также низким ЛПВП. Снижение массы тела, а также корректировка рациона приводят к положительному воздействию на уровень триглицеридов и ЛПВП.

Лекарственные препараты

Многие сопутствующие лекарственные препараты вызывают развитие дислипидемии. По этой причине начальная оценка пациентов с аномалиями в липидном обмене должна сопровождаться внимательным анализом принимаемых препаратов.
Таблица 2. Препараты, оказывающие влияние на уровень липидов.

Препарат Повышение ЛПНП Повышение триглицеридов Снижение ЛПВП
Тиазидные диуретики +
Циклоспорин +
Амиодарон +
Росиглитазон +
Секвестранты желчных кислот +
Ингибиторы протеиназы +
Ретиноиды +
Глюкокортикоиды +
Анаболические стероиды +
Сиролимус +
Бета-блокаторы + +
Прогестины +
Андрогены +

Тиазидные диуретики и бета-блокаторы при приеме часто вызывают гипертриглицеридемию и пониженный ЛПВП. Экзогенный эстроген и прогестерон, входящие в состав компонентов заместительной гормональной терапии и оральных контрацептивов, вызывают гипертриглицеридемию и снижение ЛПВП. Антиретровирусные препараты для ВИЧ-пациентов сопровождаются гипертриглицеридемией, повышением ЛПНП, инсулинорезистентностью и липодистрофией. Анаболические стероиды, кортикостероиды, циклоспорин, тамоксифен и ретиноиды при употреблении также приводят к аномалиям липидного обмена.

Лечение нарушений липидного обмена

Корректировка липидного обмена

Хорошо исследована и обоснована роль липидов в патогенезе атеросклеротических ССЗ. Это привело к активным поискам способов снижения уровня атерогенных липидов и усиления защитных свойств ЛПВП. Последние пять десятилетий характеризовались развитием широкого спектра диетических и фармакологических подходов для корректировки липидного обмена. Ряд этих подходов способствовал снижению риска ССЗ, что привело к широкому внедрению данных препаратов на практике (таблица 3).
Таблица 3. Основные классы препаратов, используемые для лечения нарушений липидного обмена.

Фармацевтическая группа ЛПНП Триглицериды ЛПВП

За-чем жи-ры нуж-ны ор-га-низ-му? Все зна-ют, что от жир-ной пи-щи пол-не-ют, и не-да-ром в ма-га-зи-нах пол-но про-дук-тов с «0% жир-но-стью», – мо-жет, пра-виль-нее во-все не упо-треб-лять жи-ры? Од-на-ко лю-бой врач-ди-е-то-лог ска-жет, что это не-пра-виль-но, ли-пи-ды обя-за-тель-но нуж-ны для нор-маль-ной жиз-не-де-я-тель-но-сти, ведь они яв-ля-ют-ся:

  • энер-ге-ти-че-ским «топ-ли-вом» для ор-га-низ-ма;
  • жиз-нен-но важ-ным стро-и-тель-ным ком-по-нен-том для ко-жи, во-лос, ног-тей и др. тка-ней;
  • «сы-рьем» для про-из-вод-ства гор-мо-нов.

Пер-вый этап: по-ступ-ле-ние жи-ров ор-га-низм
Итак, мы се-ли за стол и на-ча-ли есть. Пе-ре-ва-ри-ва-ние жи-ров на-чи-на-ет-ся уже во рту: слюн-ные же-ле-зы вы-де-ля-ют се-крет, на-сы-щен-ный осо-бы-ми пи-ще-ва-ри-тель-ны-ми фер-мен-та-ми. Да-лее пи-ща по-па-да-ет в же-лу-док – но в нем пе-ре-ва-ри-ва-ют-ся в основ-ном бел-ки, жи-ры от-прав-ля-ют-ся для даль-нейшей об-ра-бот-ки в ки-шеч-ник, где они бу-дут рас-щеп-лять-ся и вса-сы-вать-ся в кровь.

Вто-рой этап: рас-щеп-ле-ние жи-ров
Рас-щеп-ле-ние жи-ров про-дол-жа-ет-ся весь-ма ин-тен-сив-но с по-мо-щью жел-чи в ки-шеч-ни-ке (на-чи-ная с 12-перст-ной киш-ки) – с ее по-мо-щью они «дро-бят-ся» на ми-кро-ско-пи-че-ские кап-ли – три-гли-це-ри-ды (три мо-ле-ку-лы жир-ных кис-лот, «при-кле-ен-ные» к мо-ле-ку-ле гли-це-ри-на). В ки-шеч-ни-ке часть три-гли-це-ри-дов со-еди-ня-ет-ся с бел-ка-ми и вме-сте с ни-ми на-чи-на-ет транс-пор-ти-ро-вать-ся к тка-ням и ор-га-нам.

Тре-тий этап: транс-порт ли-пи-дов
Три-гли-це-ри-ды са-мо-сто-я-тель-но «пу-те-ше-ство-вать» не уме-ют, им обя-за-тель-но нуж-но транс-порт-ное сред-ство под на-зва-ни-ем «ли-по-про-те-ин». Ли-по-про-те-и-ны бы-ва-ют не-сколь-ких ви-дов, и за-да-ча у каж-до-го из них своя.

  • Хи-ло-ми-кро-ны об-ра-зу-ют-ся в ки-шеч-ни-ке из жи-ров и бел-ков-но-си-те-лей; их за-да-ча – пе-ре-но-сить по-лу-чен-ный с пи-щей жир из ки-шеч-ни-ка в тка-ни и клет-ки.
  • Ли-по-про-те-и-ны с очень вы-со-кой плот-но-стью то-же транс-пор-ти-ру-ют жир к тка-ням и клет-кам, но из пе-че-ни, а не из ки-шеч-ни-ка.
  • Ли-по-про-те-и-ны с низ-кой плот-но-стью так-же до-став-ля-ют жи-ры от пе-че-ни к тка-ням ор-га-низ-ма, но они еще по-пут-но «при-хва-ты-ва-ют» хо-ле-сте-рин из ки-шеч-ни-ка и раз-но-сят его по ор-га-низ-му. Так что если где-то в со-су-дах об-ра-зо-ва-лись хо-ле-сте-ри-но-вые тром-бы, то это зна-чит, что ли-по-про-те-и-ны с низ-кой плот-но-стью по ка-ким-то при-чи-нам не спра-ви-лись со сво-ей за-да-чей.
  • Ли-по-про-те-и-ны с вы-со-кой плот-но-стью име-ют пря-мо про-ти-во-по-лож-ную функ-цию – они со-би-ра-ют хо-ле-сте-рин по все-му ор-га-низ-му и до-став-ля-ют его в пе-чень для ути-ли-за-ции.

По-треб-ле-ние жир-ной пи-щи во-все не озна-ча-ет ав-то-ма-ти-че-ско-го по-вы-ше-ния уров-ня хо-ле-сте-ри-на в кро-ви. Рис-ко-ван-ная си-ту-а-ция воз-ни-ка-ет, если в ор-га-низ-ме слиш-ком мно-го ли-по-про-те-и-нов с низ-кой плот-но-стью (ко-то-рые по-мо-га-ют на-кап-ли-вать хо-ле-сте-рин) и не хва-та-ет ли-по-про-те-и-нов с вы-со-кой плот-но-стью (тех, ко-то-рые от-ве-ча-ют за вы-ве-де-ние хо-ле-сте-ри-на).

Четвер-тый этап: от-ло-же-ния лиш-не-го жи-ра
Если ор-га-низм по-лу-чил жи-ров боль-ше, чем нуж-но, то в де-ло всту-па-ет фер-мент под на-зва-ни-ем ли-па-за, за-да-ча ко-то-ро-го «упря-тать» все лиш-нее внутрь жи-ро-вых кле-ток. Боль-ше то-го, ли-па-за мо-жет «дать ко-ман-ду» на раз-мно-же-ние жи-ро-вых кле-ток, ко-то-рые по-том не-льзя уни-что-жить. Да-же если че-ло-век по-ху-де-ет и ли-пи-ды «уйдут» – са-ми опу-стев-шие жи-ро-вые клет-ки оста-нут-ся на ме-сте, и при лю-бом на-ру-ше-нии ди-е-ты ли-па-за сно-ва на-чи-на-ет за-пол-нять их жи-ра-ми.

Прак-ти-че-ски каж-дый се-го-дня зна-ет, что лиш-ние ки-ло-грам-мы по-яв-ля-ют-ся при на-ру-ше-ни-ях жи-ро-во-го (в ме-ди-цин-ской тер-ми-но-ло-гии – ли-пид-но-го) об-ме-на, ко-то-рые про-яв-ля-ют-ся в за-мед-ле-нии об-ме-на хо-ле-сте-ри-на и на-бо-ре лиш-не-го ве-са. Ги-пер-ли-пи-де-ми-ей (по-вы-шен-ным со-дер-жа-ни-ем ли-пи-дов в кро-ви) и ожи-ре-ни-ем стра-да-ет око-ло 65% на-се-ле-ния ци-ви-ли-зо-ван-ных стран. Кста-ти, чем ци-ви-ли-зо-ван-нее стра-на и ком-форт-нее жизнь, боль-ше вы-бор го-то-вой и слож-ной по со-ста-ву пи-щи, тем вы-ше этот по-ка-за-тель.

Фак-то-ры, спо-соб-ству-ю-щие от-ло-же-нию жи-ра в ор-га-низ-ме

  • Воз-раст (чем че-ло-век стар-ше, тем боль-ше ве-ро-ят-ность из-бы-точ-но-го от-ло-же-ния жи-ра)
  • Пол (у жен-щин жир на-кап-ли-ва-ет-ся бы-стрее)
  • Со-сто-я-ние ме-но-па-у-зы у жен-щин и ан-дро-па-у-зы у муж-чин
  • Ги-по-ди-на-мия
  • Не со-от-вет-ству-ю-щие воз-рас-ту и об-ра-зу жиз-ни ре-жим и ха-рак-тер пи-та-ния; пе-ре-еда-ние
  • Нерв-ные пе-ре-груз-ки (во-пре-ки все-об-ще-му мне-нию, от стрес-сов не ху-де-ют, а пол-не-ют – это-му спо-соб-ству-ет «за-еда-ние» стрес-со-вых си-ту-а-ций)
  • Вред-ные пи-ще-вые пред-по-чте-ния (май-о-нез и дру-гие не-на-ту-раль-ные со-усы и при-пра-вы, из-бы-ток слад-ко-го, фаст-фуд, еда всу-хо-мят-ку и пр.)
  • На-ру-ше-ние ре-жи-ма сна (опа-сен как не-до-ста-ток, так и из-бы-ток сна)
  • Вред-ные при-выч-ки (ку-ре-ние, из-бы-точ-ное упо-треб-ле-ние ал-ко-го-ля – осо-бен-но пи-ва)
  • Ге-не-ти-че-ская пред-рас-по-ло-жен-ность к пол-но-те
  • На-ру-ше-ния ме-та-бо-лиз-ма у спорт-сме-нов, вне-зап-но пре-кра-тив-ших ин-тен-сив-ные тре-ни-ров-ки
  • Дли-тель-ное ле-че-ние В-бло-ка-то-ра-ми, пси-хо-троп-ны-ми сред-ства-ми, гор-мо-на-ми
  • Эн-до-крин-ные рас-стройства (са-хар-ный диа-бет, бо-лез-ни щи-то-вид-ной же-ле-зы)

Из-бы-точ-ная мас-са те-ла – од-на из при-чин сни-же-ния им-му-ни-те-та и раз-ви-тия хро-ни-че-ских, а так-же ча-стых се-зон-ных за-бо-ле-ва-ний, со-сто-я-ния пси-хо-ло-ги-че-ской ла-биль-но-сти, агрес-сив-но-сти, по-вы-шен-ной раз-дра-жи-тель-но-сти. У че-ло-ве-ка с лиш-ним ве-сом на-ру-ша-ют-ся функ-ции всех си-стем ор-га-нов – эн-до-крин-ной, сер-деч-но-со-су-ди-стой, пи-ще-ва-ри-тель-ной. По-вы-ша-ет-ся на-груз-ка на опор-но-дви-га-тель-ный ап-па-рат – бы-стрее из-на-ши-ва-ют-ся су-ста-вы, усу-губ-ля-ет-ся осте-о-хонд-роз, воз-ни-ка-ют ар-три-ты, ар-тро-зы, про-тру-зии и гры-жи по-зво-ноч-ни-ка. Уста-нов-ле-на пря-мая связь из-бы-точ-но-го ве-са с та-ки-ми за-бо-ле-ва-ни-я-ми, как са-хар-ный диа-бет, ате-ро-скле-роз со-су-дов моз-га и серд-ца, ги-пер-то-ни-че-ская бо-лезнь. Ка-че-ство и про-дол-жи-тель-ность жиз-ни че-ло-ве-ка, чей вес су-ще-ствен-но пре-вы-ша-ет нор-му, в сред-нем мо-жет умень-шать-ся на 10-15 лет. В по-след-ние го-ды рез-ко воз-рос уро-вень смерт-но-сти по при-чи-не сер-деч-но-со-су-ди-стых за-бо-ле-ва-ний, спро-во-ци-ро-ван-ных по-вы-шен-ным уров-нем хо-ле-сте-ри-на кро-ви. Посколь-ку в осно-ве боль-шин-ства сер-деч-но-со-су-ди-стых за-бо-ле-ва-ний (ише-ми-че-ская бо-лезнь серд-ца (ИБС), ин-фаркт мио-кар-да, острое на-ру-ше-ние моз-го-во-го кро-во-об-ра-ще-ния (ин-сульт), за-бо-ле-ва-ния пе-ри-фе-ри-че-ских ар-те-рий) ле-жит еди-ный па-то-ло-ги-че-ский про-цесс - ате-ро-скле-роз, не-об-хо-ди-мо кон-тро-ли-ро-вать уро-вень хо-ле-сте-ри-на кро-ви, во-вре-мя «уло-вить» его по-вы-ше-ние и при-нять все не-об-хо-ди-мые ме-ры для нор-ма-ли-за-ции ли-пид-но-го об-ме-на.

Нор-ма-ли-зу-ем хо-ле-сте-рин кро-ви и из-бав-ля-ем-ся от лиш-них ки-ло-грам-мов

Cо-глас-но ре-ко-мен-да-ци-ям ВНОК (Все-рос-сийское на-уч-ное об-ще-ство кар-дио-ло-гов), в осно-ве пер-вич-ной и вто-рич-ной про-фи-лак-ти-ки сер-деч-но-со-су-ди-стых за-бо-ле-ва-ний ле-жат ме-ро-при-я-тия, на-прав-лен-ные на кор-рек-цию основ-ных фак-то-ров рис-ка их раз-ви-тия: низ-кой фи-зи-че-ской ак-тив-но-сти, ку-ре-ния, по-вы-шен-но-го ар-те-ри-аль-но-го дав-ле-ния, ожи-ре-ния и ли-пид-ных на-ру-ше-ний. Для при-ме-ра: в США ак-тив-ное при-ме-не-ние по-доб-ных мер в те-че-ние 20 лет при-ве-ло к сни-же-нию смерт-но-сти от сер-деч-но-со-су-ди-стых за-бо-ле-ва-ний на 55%. Кор-рек-ция на-ру-ше-ний ли-пид-но-го об-ме-на воз-мож-на дву-мя спо-со-ба-ми - из-ме-не-ни-ем об-ра-за жиз-ни и на-зна-че-ни-ем ле-кар-ствен-ных пре-па-ра-тов. В со-от-вет-ствии с На-ци-о-наль-ны-ми ре-ко-мен-да-ци-я-ми по диа-гно-сти-ке и кор-рек-ции на-ру-ше-ний ли-пид-но-го об-ме-на с це-лью про-фи-лак-ти-ки и ле-че-ния ате-ро-скле-ро-за, не-ме-ди-ка-мен-тоз-ная про-фи-лак-ти-ка ате-ро-скле-ро-за пре-ду-смат-ри-ва-ет:

  • мо-ди-фи-ка-цию ди-е-ты,
  • кор-рек-цию мас-сы те-ла (сни-же-ние ве-са),
  • по-вы-ше-ние фи-зи-че-ской ак-тив-но-сти,
  • от-каз от ку-ре-ния.

1. Ди-е-та

  • Огра-ни-че-ние по-треб-ле-ния жи-ров как жи-вот-но-го, так и рас-ти-тель-но-го про-ис-хо-жде-ния; ис-клю-че-ние из ра-ци-о-на твер-дых мар-га-ри-нов и ку-ли-нар-ных жи-ров.
  • Огра-ни-че-ние пи-ще-во-го хо-ле-сте-ри-на до 200 мг в сут-ки (в од-ном яй-це со-дер-жит-ся 200-250 мг).
  • Упо-треб-ле-ние фрук-тов и ово-щей в су-точ-ном ко-ли-че-стве не ме-нее 400 г, не счи-тая кар-то-фе-ля.
  • За-ме-на мя-са и мяс-ных про-дук-тов с вы-со-ким со-дер-жа-ни-ем жи-ра на дру-гие бел-ко-вые про-дук-ты (бо-бо-вые, ры-ба, пти-ца, те-ля-ти-на, мя-со кро-ли-ка).
  • Еже-днев-ное упо-треб-ле-ние мо-ло-ка и мо-лоч-ных про-дук-тов с низ-ким со-дер-жа-ни-ем жи-ра и со-ли (ке-фир, кис-лое мо-ло-ко, сыр, йо-гурт).
  • Об-щая до-ля са-ха-ра в су-точ-ном ра-ци-о-не (вклю-чая са-ха-ра, со-дер-жа-щи-е-ся в про-дук-тах пи-та-ния) не долж-на пре-вы-шать 10% от об-щей ка-ло-рийно-сти.
  • Огра-ни-че-ние по-треб-ле-ния со-ли (вклю-чая со-дер-жа-щу-ю-ся в хле-бе, кон-сер-ви-ро-ван-ных про-дук-тах и пр.) – не бо-лее 5-6 г (1 чай-ная лож-ка) в сут-ки.
  • Не ре-же 2 раз в не-де-лю го-то-вить жир-ную мор-скую ры-бу (ло-сось, ту-нец, скум-брия); в этих сор-тах со-дер-жит-ся не-об-хо-ди-мое ко-ли-че-ство ω-З-по-ли-не-на-сы-щен-ных жир-ных кис-лот, ко-то-рые иг-ра-ют важ-ную роль в про-фи-лак-ти-ке ате-ро-скле-ро-за.
  • Ре-ко-мен-ду-е-мое со-от-но-ше-ние основ-ных пи-ще-вых ин-гре-ди-ен-тов в об-щей ка-ло-рийно-сти пи-щи: бел-ки 15%, жи-ры 30%, уг-ле-во-ды 55%.

2. Кор-рек-ция ве-са

Сни-же-ние мас-сы те-ла до оп-ти-маль-ной ве-ли-чи-ны до-сти-га-ет-ся на-зна-че-ни-ем ди-е-ты с низ-ким со-дер-жа-ни-ем жи-ра и ре-гу-ляр-ным вы-пол-не-ни-ем фи-зи-че-ских упраж-не-ний. Для оцен-ки ве-са поль-зу-ют-ся рас-че-том ин-дек-са мас-сы те-ла , нор-маль-ный по-ка-за-тель ко-то-ро-го для взрос-ло-го че-ло-ве-ка нор-мо-сте-ни-че-ско-го сло-же-ния на-хо-дит-ся в пре-де-лах 18,5-25 кг/м2

ИМТ = вес в кг/рост в м2

3. Фи-зи-че-ская ак-тив-ность

Всем па-ци-ен-там с на-ру-ше-ни-я-ми ли-пид-но-го об-ме-на и из-бы-точ-ной мас-сой те-ла ре-ко-мен-ду-ет-ся по-вы-сить по-все-днев-ную фи-зи-че-скую ак-тив-ность с уче-том воз-рас-та и со-сто-я-ния здо-ро-вья. На-и-бо-лее без-опас-ное и до-ступ-ное прак-ти-че-ски для всех аэроб-ное фи-зи-че-ское упраж-не-ние - ходь-ба. За-ни-мать-ся сле-ду-ет 4-5 раз в не-де-лю по 30-45 ми-нут с до-сти-же-ни-ем ча-сто-ты сер-деч-ных со-кра-ще-ний ЧСС = 65-70% от мак-си-маль-ной для дан-но-го воз-рас-та, ко-то-рая рас-счи-ты-ва-ет-ся по фор-му-ле:

max ЧСС = 220 - воз-раст (кол-во лет)

Вни-ма-ние! Боль-ным ИБС (ише-ми-че-ская бо-лезнь серд-ца) и дру-ги-ми за-бо-ле-ва-ни-я-ми сер-деч-но-со-су-ди-стой си-сте-мы ре-жим тре-ни-ро-воч-ных на-гру-зок под-би-ра-ет-ся вра-чом ин-ди-ви-ду-аль-но.

4. Пре-кра-ще-ние ку-ре-ния в лю-бой фор-ме

До-сто-вер-но уста-нов-лен вред не толь-ко ак-тив-но-го, но и пас-сив-но-го ку-ре-ния, по-это-му от-каз или се-рьез-ное огра-ни-че-ние ку-ре-ния долж-ны быть ре-ко-мен-до-ва-ны не толь-ко са-мо-му па-ци-ен-ту, но и всем чле-нам се-мьи!

Ме-ди-ка-мен-тоз-ная те-ра-пия ате-ро-скле-ро-за и ожи-ре-ния

Боль-шин-ство па-ци-ен-тов с тру-дом от-ка-зы-ва-ют-ся от не-здо-ро-во-го об-ра-за жиз-ни и ча-ще все-го оста-нав-ли-ва-ют свой вы-бор на бо-лее лег-ком пу-ти - не ме-няя при-выч-но-го ре-жи-ма, огра-ни-чить ле-че-ние при-е-мом ли-пи-до-кор-ре-ги-ру-ю-щих пре-па-ра-тов, к ко-то-рым в пер-вую оче-редь от-но-сят-ся ин-ги-би-то-ры гид-рок-си-ме-тил-глу-та-рил-ко-эн-зим-А-ре-дук-та-зы, так на-зы-ва-е-мые ста-ти-ны (ло-ва-ста-тин, сим-ва-ста-тин, флу-ва-ста-тин, аторва-ста-тин, ро-зу-ва-ста-тин и пр.). Те-ра-пия с при-ме-не-ни-ем этих ле-карств при ви-ди-мой ее ком-форт-но-сти име-ет свои не-при-ят-ные осо-бен-но-сти:

  • при-ни-мать ста-ти-ны нуж-но прак-ти-че-ски по-жиз-нен-но, т.к. при пре-кра-ще-нии ле-че-ния хо-ле-сте-рин по-чти сра-зу по-вы-ша-ет-ся до преж-не-го уров-ня;
  • со-вре-мен-ные ста-ти-ны – син-те-ти-че-ские пре-па-ра-ты, это со-зда-ет усло-вия для до-пол-ни-тель-ной ин-ток-си-ка-ции ор-га-низ-ма;
  • до-воль-но бы-стро мо-гут по-явить-ся по-боч-ные эф-фек-ты: бо-ли в жи-во-те, ме-тео-ризм, за-по-ры, ми-ал-гии и ми-о-па-тии, вплоть до са-мо-го тя-же-ло-го ослож-не-ния - раб-до-мио-ли-за (рас-пад мы-шеч-ной тка-ни), ко-то-рый яв-ля-ет-ся жиз-не-угро-жа-ю-щим со-сто-я-ни-ем;
  • упо-треб-ле-ние да-же не-боль-шо-го ко-ли-че-ства ал-ко-го-ля на фо-не при-е-ма ста-ти-нов мо-жет спро-во-ци-ро-вать у па-ци-ен-та ми-о-па-тию или раб-до-мио-лиз.

Су-ще-ству-ет аль-тер-на-ти-ва – пре-па-ра-ты, ко-то-рые не ока-зы-ва-ют по-боч-ных действий да-же при дли-тель-ном при-е-ме и об-ла-да-ют вы-со-кой эф-фек-тив-но-стью в от-но-ше-нии кор-рек-ции ли-пид-но-го об-ме-на, не тре-буя спе-ци-аль-ных усло-вий при-ме-не-ния. Та-ки-ми свойства-ми от-ли-ча-ют-ся на-ту-раль-ные ле-кар-ства ГРАЦИОЛ ЭДАС-107 кап-ли и АЛИПИД ЭДАС-907 гра-ну-лы. Со-ста-вы ГРАЦИОЛА и АЛИПИДА схо-жи, но не пол-но-стью иден-тич-ны (гра-фит, фу-кус, иг-на-ция в од-ном и дру-гом, до-пол-ни-тель-но кар-бо-нат каль-ция и ци-ми-ци-фу-га во вто-ром) и до-пол-ня-ют друг дру-га. По-это-му по ре-ко-мен-да-ци-ям спе-ци-а-ли-стов ком-па-нии “ЭДАС”, кап-ли нуж-но при-ни-мать утром и ве-че-ром, а гра-ну-лы 2-3 ра-за в те-че-ние дня в про-ме-жут-ках меж-ду едой (по-мо-га-ют сни-зить ап-пе-тит и, как след-ствие, умень-шить ко-ли-че-ство съе-да-е-мой пи-щи).

Действие пре-па-ра-тов до-ста-точ-но ши-ро-ко, но в пер-вую оче-редь они по-мо-га-ют ор-га-низ-му в нор-ма-ли-за-ции ли-пид-но-го и хо-ле-сте-ри-но-во-го об-ме-на, что мо-жет быть под-твер-жде-но по-сле кур-са ле-че-ния био-хи-ми-че-ским ана-ли-зом кро-ви. Ле-кар-ства пре-пят-ству-ет раз-ви-тию йо-до-де-фи-ци-та, не-ред-ко спо-соб-ству-ю-ще-го из-бы-точ-но-му ве-су из-за не-до-ста-точ-но-сти функ-ции щи-то-вид-ной же-ле-зы. Не об-ла-дая обыч-ной для хи-ми-че-ских ле-карств ток-сич-но-стью, эти сред-ства по-зи-тив-но вли-я-ют на цен-траль-ную и ве-ге-та-тив-ную нерв-ную си-сте-мы, эн-до-крин-ные же-ле-зы и ор-га-ны пи-ще-ва-ре-ния, - и тем са-мым по-мо-га-ют устра-нить чрез-мер-ный ап-пе-тит и нев-ро-ти-че-ские рас-стройства, свя-зан-ные с этим со-сто-я-ни-ем. Кро-ме то-го, за счет сти-му-ля-ции ра-бо-ты ки-шеч-ни-ка умень-ша-ют-ся за-по-ры, ме-тео-ризм, пре-кра-ща-ет-ся чув-ство «распи-ра-ния» и дис-ком-фор-та. В ре-зуль-та-те – не бы-строе, но до-ста-точ-но устой-чи-вое сни-же-ние ве-са, ко-то-рое зна-чи-тель-но лег-че “удер-жать” впо-след-ствии. Успех ле-че-ния ста-би-лен в тех слу-ча-ях, ко-гда те-ра-пия про-во-дит-ся ком-плекс-но: с на-зна-че-ни-ем низ-ко-ка-ло-рий-ной ди-е-ты, при-ме-не-ни-ем до-зи-ро-ван-ной фи-зи-че-ской на-груз-ки и при пси-хо-ло-ги-че-ской под-держ-ке па-ци-ен-та окру-жа-ю-щи-ми его людь-ми.

Пре-па-ра-ты ГРАЦИОЛ и АЛИПИД эф-фек-тив-ны не-за-ви-си-мо от воз-рас-та, а от-сут-ствие по-боч-ных действий де-ла-ет воз-мож-ным при-ме-не-ние их дли-тель-ны-ми кур-са-ми, что при со-блю-де-нии ре-ко-мен-до-ван-но-го ре-жи-ма поз-во-ля-ет зна-чи-тель-но сни-зить вес (по на-блю-де-ни-ям вра-чей-спе-ци-а-ли-стов - от 5 до 20 ки-ло-грам-мов). Пер-во-на-чаль-ный этап ле-че-ния сле-ду-ет на-чи-нать с де-ток-си-ка-ции ор-га-низ-ма с по-мо-щью ком-плекс-но-го го-мео-па-ти-че-ско-го ле-кар-ствен-но-го пре-па-ра-та КАРСАТ ЭДАС-136 (кап-ли) или ЭДАС-936 (гра-ну-лы).

Для улуч-ше-ния и ак-ти-ви-за-ции об-мен-ных про-цес-сов в курс ле-че-ния ре-ко-мен-ду-ет-ся вклю-чить на-ту-раль-ный пре-па-рат КОЭНЗИМ Q 10 плюс – сред-ство из-го-тав-ли-ва-ет-ся на осно-ве тык-вен-но-го мас-ла (со-дер-жит ви-та-ми-ны А, Е, F, B1, B2, B3, B6, B9, C, P, K ; ми-кро-эле-мен-ты Zn, Mg, Ca, P, Fe, Se ); име-ет в со-ста-ве ли-ко-пин и ли-но-ле-вую кис-ло-ту. Пре-па-рат яв-ля-ет-ся мощ-ным ан-ти-ок-си-дан-том, нор-ма-ли-зу-ет жи-ро-вой об-мен и сни-жа-ет со-дер-жа-ние хо-ле-сте-ри-на в кро-ви. За счет со-дер-жа-ния ли-но-ле-вой кис-ло-ты по-вы-ша-ет ак-тив-ность сжи-га-ния жи-ров и спо-соб-ству-ет по-ху-да-нию. Бла-го-да-ря ви-та-ми-ну Е – ан-ти-ок-си-дан-ту и им-му-но-мо-ду-ля-то-ру – по-ло-жи-тель-но воз-действу-ет на эрек-тиль-ную функ-цию и спер-ма-то-ге-нез у муж-чин; для жен-щин по-ка-зан при бес-пло-дии, за-бо-ле-ва-ни-ях мо-лоч-ных же-лез и яич-ни-ков. Кро-ме то-го, пре-па-рат по-зи-тив-но вли-я-ет на кро-ве-нос-ные со-су-ды и сти-му-ли-ру-ет об-ра-зо-ва-ние ка-пил-ля-ров, по-это-му эф-фек-ти-вен при ле-че-нии за-бо-ле-ва-ний сер-деч-но-со-су-ди-стой си-сте-мы (ИБС, арит-мии, ар-те-ри-аль-ная ги-пер-то-ния) и по-ка-зан при си-стем-ных за-бо-ле-ва-ни-ях, а так-же при па-то-ло-гии мышц, су-ста-вов и ко-жи.

Зна-е-те ли вы, что для оцен-ки сте-пе-ни из-бы-точ-ной мас-сы те-ла...
... в настоящее время специалисты предлагают измерять объем талии: в норме у мужчин она не должна превышать 94 см, у женщин 80 см; если у мужчин объем талии > 102 см, а у женщин > 88 см - это по-ка-за-тель груп-пы рис-ка по ожи-ре-нию.

Зна-е-те ли вы, что...
... от-но-си-тель-но без-вред-ны в от-но-ше-нии при-бав-ки в ве-се жи-ры, со-дер-жа-щи-е-ся в твер-дых сы-рах. Кро-ме них, вра-чи ре-ко-мен-ду-ют вклю-чать в ра-ци-он пи-та-ния и не-ко-то-рые, на пер-вый взгляд, не-под-хо-дя-щие жир-ные пи-ще-вые про-дук-ты – та-кие, как аво-ка-до, на-при-мер.

Зна-е-те ли вы, что мо-же-те по-мочь се-бе из-ба-вить-ся от лиш-них ки-ло-грам-мов, если:

  • бу-де-те есть мед-лен-но, не про-гла-ты-вая еду сра-зу, а пе-ре-же-вы-вая каж-дый ку-сок не ме-нее 30 раз;
  • по-ста-ра-е-тесь об-хо-дить-ся толь-ко по-ло-ви-ной из тех пор-ций, что вы со-би-ра-лись съесть;
  • не бу-де-те рас-слаб-лять-ся по-сле вы-хо-да из ди-е-ты – умень-шен-ный вес те-ла нуж-но под-дер-жи-вать, – а это, как пра-ви-ло, труд-нее все-го;
  • не «по-ве-де-тесь» на ре-клам-ные трю-ки вро-де пред-ло-же-ний по-ху-деть бы-стро и без огра-ни-че-ний в еде с по-мо-щью зе-ле-но-го ко-фе, крем-лев-ских пи-люль и пр. – Вы да-же не пред-став-ля-е-те, ка-кие на ва-шей до-вер-чи-во-сти де-ла-ют день-ги!

Обра-ти-те вни-ма-ние на то, что...
... да-же стро-гое со-блю-де-ние ди-е-ты поз-во-ля-ет сни-зить уро-вень хо-ле-сте-ри-на кро-ви не бо-лее чем на 10%, а это до-пол-ни-тель-ный ар-гу-мент в поль-зу не-об-хо-ди-мо-сти со-че-та-ния ди-е-ты с дру-ги-ми ме-то-да-ми кор-рек-ции ли-пид-но-го об-ме-на.

Есть дан-ные о том, что...
... ряд экс-пе-ри-мен-таль-ных ис-сле-до-ва-ний по-ка-зыа-ет: по-треб-ле-ние не-боль-ших доз ал-ко-го-ля мо-жет умень-шить смерт-ность от ИБС. По дан-ным ан-глийско-го ин-фор-ма-ци-он-но-го цен-тра по ка-че-ству здо-ро-вья, без-опас-ное для че-ло-ве-ка ко-ли-че-ство упо-треб-лен-но-го чи-сто-го ал-ко-го-ля – не бо-лее 210 мл в не-де-лю для муж-чин и 140 мл для жен-щин при усло-вии су-точ-но-го упо-треб-ле-ния не бо-лее 30 г для муж-чин и 20 г для жен-щин.

Од-на-ко! По мне-нию экс-пер-тов ВНОК (Все-рос-сийское на-уч-ное об-ще-ство кар-дио-ло-гов), ре-ко-мен-до-вать упо-треб-ле-ние да-же уме-рен-ных доз ал-ко-го-ля с це-лью про-фи-лак-ти-ки ате-ро-скле-ро-за в Рос-сии не-це-ле-со-об-раз-но, т. к. риск воз-мож-ных ослож-не-ний(ал-ко-голь-ная за-ви-си-мость) зна-чи-тель-но пре-вы-ша-ет весь-ма со-мни-тель-ную поль-зу.

Зна-е-те ли вы, что...
... -ком-плекс-ны-е го-мео-па-ти-че-ски-е ле-кар-ствен-ны-е -сред-ства «ЭДАС» не и-ме-ют -по-боч-ных действий и не -вы-зы-ва-ют -при-вы-ка-ни-я; -сов-ме-сти-мы с дру-ги-ми ле-чеб-но--про-фи-лак-ти-че-ски-ми -сред-ства-ми. От-пус-ка-ют-ся -без ре-цеп-та -вра-ча и -по-ка-за-ны к -при-ме-не-ни-ю в лю-бом воз-ра-сте. До-ка-за-тель-ством пе-ре-чис-лен-ных -свойств яв-ля-ет-ся 20-лет-ний о-пыт их успеш-но-го -при-ме-не-ни-я в -прак-ти-че-ской -ме-ди-ци-не.