Известны две формы нарушения водного обмена: обезвоживание организма (дегидратация) и задержка жидкости в организме (избыточное скопление ее в тканях и серозных полостях).

§ 209. Обезвоживание

Обезвоживание организма развивается вследствие либо ограничения приема воды, либо избыточного выделения ее из организма при недостаточной компенсации потерянной жидкости (обезвоживание от недостатка воды). Дегидратация может возникнуть также вследствие избыточной потери и недостаточного восполнения запасов минеральных солей (обезвоживание от недостатка электролитов).

§ 210. Обезвоживание от недостатка поступления воды

У здоровых людей ограничение или полное прекращение поступления воды в организм происходит при чрезвычайных обстоятельствах: у заблудившихся в пустыне, у засыпанных при обвалах и землетрясениях, при кораблекрушениях и т. д. Однако значительно чаще водный дефицит наблюдается при различных патологических состояниях:

  1. при затруднении глотания (сужение пищевода после отравления едкими щелочами, при опухолях, атрезии пищевода и т. д.);
  2. у тяжелобольных и ослабленных лиц (коматозное состояние, тяжелые формы истощения и др.);
  3. у недоношенных и тяжелобольных детей;
  4. при некоторых заболеваниях головного мозга (идиотии, микроцефалии), сопровождающихся отсутствием чувства жажды.

В указанных случаях развивается обезвоживание организма от абсолютного недостатка воды.

В процессе жизни человек непрерывно теряет воду. Обязательные, несократимые расходы воды следующие: минимальное количество мочи, определяемое концентрацией веществ в крови, подлежащих выведению, и концентрационной способностью почек; потери воды через кожу и легкие (лат. perspiratio insensibilis - неощутимое пропотевание); потери с калом. Водный баланс взрослого организма в состоянии абсолютного голодания (без воды) приводится в табл. 22.

Из нее следует, что в состоянии абсолютного голодания возникает суточный дефицит воды в 700 мл. Если этот дефицит не восполняется извне, возникает обезвоживание.

В состоянии водного голодания организм использует воду из водных депо (мышцы, кожа, печень). У взрослого человека массой 70 кг в них содержится до 14 л воды. Продолжительность жизни взрослого человека при абсолютном голодании без воды при нормальных температурных условиях составляет 7-10 дней.

Детский организм значительно тяжелее переносит обезвоживание по сравнению со взрослым. При одинаковых условиях грудные дети на единицу поверхности тела, приходящейся на 1 кг массы, теряют через кожу и легкие в 2-3 раза больше жидкости. Сохранение воды почками у грудных детей выражено чрезвычайно плохо (концентрационная способность почек у них низкая), а функциональные резервы воды у ребенка в 3,5 раза меньше, чем у взрослого. Интенсивность обменных процессов у детей намного выше. Следовательно, и потребность в воде, а также чувствительность к ее недостатку выше по сравнению со взрослым организмом.

§ 211. Избыточные потери воды

Обезвоживание от гипервентиляции. У взрослых суточная потеря воды через кожу и легкие может повышаться до 10-14 л (в нормальных условиях это количество не превышает 1 л). Особенно большое количество жидкости теряется через легкие в детском возрасте при так называемом гипервентиляционном синдроме (глубокое частое дыхание, продолжающееся в течение значительного времени). Такое состояние сопровождается потерей большого количества воды без электролитов, газовым алкалозом. В результате обезвоживания и гиперсалемии (повышение концентрации солей в жидкостных средах организма) у таких детей нарушается функция сердечно-сосудистой системы, повышается температура тела, страдает функция почек. Возникает опасное для жизни состояние.

Обезвоживание от полиурии может возникнуть, например, при несахарном диабете, врожденной форме полиурии, некоторых формах хронического нефрита и пиелонефрита и т. д.

При несахарном диабете суточное количество мочи с низкой относительной плотностью у взрослых может достигать 40 л и более. Если потеря жидкости компенсируется, то водный обмен остается в равновесии, не возникает обезвоживания и расстройства осмотической концентрации жидкостных сред организма. Если потеря жидкости не компенсируется, то в течение нескольких часов наступает тяжелое обезвоживание с коллапсом, лихорадкой и гиперсалемией.

§ 212. Обезвоживание от недостатка электролитов

Электролиты организма, помимо других важных свойств, обладают способностью связывать и удерживать воду. Особенно активны в этом отношении ионы натрия, калия, хлора и др. Поэтому, когда организм теряет и недостаточно восполняет электролиты, развивается обезвоживание. Обезвоживание продолжает развиваться также при свободном приеме воды и не может быть устранено одним только введением воды без восстановления нормального электролитного состава жидкостных сред организма. При данном виде обезвоживания потеря воды организмом происходит в основном за счет внеклеточной жидкости (до 90% от объема потерянной жидкости и только 10% теряется за счет внутриклеточной жидкости), что крайне неблагоприятно сказывается на гемодинамике из-за быстро наступающего сгущения крови.

§ 213. Экспериментальное воспроизведение обезвоживания

"Синдром обезвоживания", характеризующийся потерей воды и электролитов, ацидозом, расстройствами кровообращения, нарушением деятельности центральной нервной системы, почек, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем, может быть получен в эксперименте различными путями:

  1. ограничением или лишением организма воды в сочетании с дачей пищи, богатой белками;
  2. лишение организма воды и солей путем перорального введения сернокислого магния (в качестве слабительного) при одновременном повышении температуры окружающей среды;
  3. внутривенным введением гипертонических растворов различных сахаров (осмотический диурез);
  4. многократным откачиванием желудочного сока или дачей рвотных средств (апоморфин и др.);
  5. внутриперитонеальным диализом;
  6. искусственным сужением пилорического отдела желудка или начальной части двенадцатиперстной кишки с постоянным отведением наружу секрета поджелудочной железы и др.

Указанные методы ведут к преимущественной первичной потере организмом либо воды, либо электролитов (вместе с соками желудочно-кишечного тракта) и быстрому развитию обезвоживания с последующим нарушением постоянства внутренней среды и функции различных органов и систем. Особое место при этом принадлежит нарушению деятельности сердечно-сосудистой системы (ангидремическое расстройство кровообращения).

§ 214. Влияние обезвоживания на организм

  • Сердечно-сосудистая система [показать]

    Значительное обезвоживание организма ведет к сгущению крови - ангидремии. Это состояние сопровождается расстройством ряда гемодинамических показателей.

    Объем циркулирующей крови и плазмы при обезвоживании уменьшается. Так, при экспериментальном обезвоживании животных - при потере воды, составляющей 10% массы тела, - наблюдается снижение объема циркулирующей крови на 24% при уменьшении количества плазмы на 36%.

    Происходит перераспределение крови. Жизненно важные органы (сердце, мозг, печень) за счет значительного снижения кровоснабжения почек и скелетной мускулатуры относительно лучше других снабжаются кровью.

    При тяжелых формах обезвоживания систолическое артериальное давление падает до 60-70 мм рт. ст. и ниже. В крайне тяжелых случаях обезвоживания оно вообще может не определяться. Венозное давление также понижается.

    Минутный объем сердца в тяжелых случаях обезвоживания снижается до 1/3 и даже 1/4 нормальной величины.

    Время кругооборота крови удлиняется по мере снижения величины минутного объема сердца. У грудных детей при тяжелом обезвоживании оно может быть удлинено в 4-5 раз по сравнению с нормой.

  • Центральная нервная система [показать]

    В основе расстройств центральной нервной системы при обезвоживании (судороги, галлюцинации, коматозное состояние и т. д.) лежит нарушение кровообращения нервной ткани. Это приводит к следующим явлениям:

    1. недостаточному подвозу питательных веществ (глюкозы) к нервной ткани;
    2. недостаточному снабжению нервной ткани кислородом;
    3. нарушению ферментативных процессов в нервных клетках.

    Величина парциального давления кислорода в венозной крови головного мозга человека достигает критических цифр, приводящих к коматозному состоянию (ниже 19 мм рт. ст.). Расстройству деятельности центральной нервной системы способствует также понижение артериального давления в большом кругу кровообращения, нарушение осмотического равновесия жидкостных сред организма, ацидоз и азотемия, развивающиеся при обезвоживании.

  • Почки [показать]

    Главной причиной снижения выделительной способности почек является недостаточное кровоснабжение почечной паренхимы. Это быстро может привести к азотемии с последующей уремией.

    В тяжелых случаях обезвоживания могут наблюдаться и анатомические изменения почек (некротическое обызвествление канальцев с предварительным исчезновением активности фосфатазы эпителия этих канальцев; тромбозы почечных вен, закупорка почечной артерии, симметричные кортикальные некрозы и др.). Возникновение азотемии зависит как от понижения фильтрации, так и от повышения реабсорбции мочевины в канальцах. Непропорционально большая реабсорбция мочевины, видимо, связана с поражением канальцевого эпителия. Нагрузка на почки как на выделительный орган при обезвоживании повышена. Почечная недостаточность является решающим фактором в механизме негазового ацизода (накопление кислых продуктов белкового обмена, кетоновых тел, молочной, пировиноградной, лимонной кислот и др.).

  • Желудочно-кишечный тракт [показать]

    Вследствие торможения ферментативных процессов, а также из-за угнетения перистальтики желудка и кишечника при обезвоживании возникает растяжение желудка, парез кишечной мускулатуры, уменьшение всасывания и прочие расстройства, ведущие к нарушению пищеварения. Ведущим фактором при этом является тяжелое ангидремическое расстройство кровообращения желудочно-кишечного тракта.

§ 215. Задержка воды в организме

Задержка воды в организме (гипергидратация) может наблюдаться при чрезмерном введении воды (водное отравление), либо при ограничении выделения жидкости из организма. При этом развиваются отек и водянка.

§ 216. Водное отравление

Экспериментальное водное отравление можно вызвать у различных животных, нагружая их избыточным количеством воды (превышающим выделительную функцию почек) при одновременном введении антидиуретического гормона (АДГ). Например, у собак при повторном многократном (до 10-12 раз) введении в желудок воды по 50 мл на 1 кг массы с интервалами в 0,5 ч наступает водная интоксикация. При этом возникает рвота, мышечные подергивания, судороги, коматозное состояние и нередко смертельный исход.

От чрезмерной водной нагрузки увеличивается объем циркулирующей крови (так называемая олигоцитемическая гиперволемия, см. § 222), возникает относительное уменьшение содержания белков и электролитов крови, гемоглобина, гемолиз эритроцитов и гематурия. Диурез первоначально увеличивается, затем начинает относительно отставать от количества поступающей воды, а при развитии гемолиза и гематурии происходит истинное уменьшение мочеотделения.

Водное отравление может возникнуть у человека, если поступление воды превосходит способность почек к ее выделению, например, при некоторых почечных заболеваниях (гидронефроз и др.), а также при состояниях, сопровождающихся острым уменьшением или прекращением отделения мочи (у хирургических больных в послеоперационном периоде, у больных в состоянии шока и др.). Описано возникновение водного отравления у больных несахарным мочеизнурением, продолжавших принимать большое количество жидкости на фоне лечения антидиуретическими гормональными препаратами.

§ 217. Отеки

Отеком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Жидкость может задерживаться также внутри клеток. При этом нарушается обмен воды между внеклеточным пространством и клетками. Такие отеки называются внутриклеточными. Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма именуется водянкой. Скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом, в плевральной полости - гидротораксом, в околосердечной сумке - гидроперикардиумом.

Скопившаяся в различных полостях и тканях невоспалительная жидкость называется транссудатом. Его физико-химические свойства отличаются от таковых свойств экссудата - воспалительного выпота (см. § 99).

Таблица 23. Содержание воды в организме (в процентах к массе тела)
Общее содержание воды Внеклеточная жидкость Внутриклеточная жидкость
Эмбрион 2 мес 95
Плод 5 мес 87
Новорожденный 80 40-50 30-40
Ребенок 6 мес 70 30-35 35-40
Ребенок 1 года 65 25 40
Ребенок 5 лет 62 22 40
Взрослый 60 20 40

Общее содержание воды в организме зависит от возраста, массы тела, пола. У взрослого оно составляет около 60% массы тела. Почти 3/4 этого объема воды находится внутри клеток, остальная часть - вне клеток. Детский организм содержит относительно большее количество воды, однако с функциональной точки зрения организм ребенка беден водой, так как потери ее через кожу и легкие у него в 2-3 раза больше, чем у взрослого, а потребность в воде у новорожденного составляет 120-160 мл на 1 кг массы, а у взрослого 30-50 мл/кг.

Жидкости организма обладают довольно постоянной концентрацией электролитов. Постоянство электролитного состава поддерживает постоянство объема жидкостей организма и определенное распределение их по секторам. Изменение электролитного состава приводит к перераспределению жидкостей внутри организма (сдвиги воды) либо к усиленному выведению, либо к задержке их в организме. Увеличение общего содержания воды в организме может наблюдаться при сохранении ее нормальной осмотической концентрации. В этом случае имеется изотоническая гипергидратация. В случае уменьшения или увеличения осмотической концентрации жидкости говорят о гипо- или гипертонической гипергидратации. Снижение осмолярности биологических жидкостей организма ниже 300 моcм на 1 л называется гипоосмией, повышение осмолярности выше 330 мосм/л - гиперосмией, или гиперэлектролитемией.

Механизмы возникновения отеков

Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку. Эта стенка представляет достаточно сложно устроенную биологическую структуру, которая относительно легко транспортирует воду, электролиты, некоторые органические соединения (мочевину), но задерживает белки, в результате чего концентрация последних в плазме крови и тканевой жидкости не одинакова (соответственно 60-80 и 15-30 г/л). Согласно классической теории Старлинга обмен воды между капиллярами и тканями определяют следующие факторы: 1) гидростатическое давление крови в капиллярах и величина тканевого сопротивления; 2) коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и тканевой жидкости; 3) проницаемость капиллярной стенки.

Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением, в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров в окружающие ткани. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление, чем меньше сопротивление со стороны тканей, находящихся вблизи капилляров. Известно, что сопротивление мышечной ткани больше, чем подкожной, особенно на лице.

Величина гидростатического давления крови в артериальном конце капилляра составляет в среднем 32 мм рт. ст., а в венозном конце - 12 мм рт. ст. Сопротивление ткани равно приблизительно 6 мм рт. ст. Следовательно, эффективное фильтрационное давление в артериальном конце капилляра составит 32-6 = 26 мм рт. ст., а в венозном конце капилляра-12-6 = 6 мм рт. ст.

Удерживают воду в сосудах белки, создающие определенную величину онкотического давления крови (22 мм рт. ст.). Тканевое онкотическое давление равно в среднем 10 мм рт. ст. Онкотическое давление белков крови и тканевой жидкости имеет противоположное направление действия: белки крови удерживают воду в сосудах, белки тканей - в тканях. Поэтому эффективная сила (эффективное онкотическое давление), которая сохраняет воду в сосудах, составит: 22-10=12 мм рт. ст. Фильтрационное давление (разность между эффективным фильтрационным и эффективным онкотическим давлением) обеспечивает процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань. В артериальном конце капилляра оно составит: 26-12=14 мм рт. ст. В венозном конце капилляра эффективное онкотическое давление превосходит эффективное фильтрационное давление и создается сила, равная 6 мм рт. ст. (6-12 = -6 мм рт. ст.), обусловливающая процесс перехода межтканевой жидкости обратно в кровь. По Старлингу здесь должно существовать равновесие: количество жидкости, покидающей сосуд в артериальной части капилляра, должно быть равно количеству жидкости, переходящей внутрь сосуда в венозном конце капилляра. Однако часть межтканевой жидкости транспортируется в общий кровоток через лимфатическую систему, чего не учитывал Старлинг. Это довольно существенный механизм возврата жидкости в кровяное русло, при повреждении которого могут возникать так называемые лимфатические отеки.

Обмен жидкости между сосудами и тканями показаны на рис. 39.

Влево от точки А (АВ) происходит выход жидкости из капилляра в окружающие ткани, вправо от точки А (Ас) - обратный ток жидкости из тканей в капилляр. Если повышается величина гидростатического давления (Р"а") или понижается онкотическое давление (В"с"), то А перемещается в положение А1 или А2. При этом переход жидкости из тканей в сосуды затрудняется вследствие уменьшения сосудистой поверхности, с которой осуществляется резорбция жидкости из тканей в сосуд. Возникают условия для задержки воды в тканях и развития отека.

  • Роль гидростатического фактора [показать]

    При возрастании гидростатического давления в сосудах (Р"а" на рис. 39) возрастает фильтрационное давление, а также поверхность сосудов (ВА 1 , а не ВА, как в норме), через которую происходит фильтрация жидкости из сосуда в ткань. Поверхность же, через которую осуществляется обратный ток жидкости(A 1 C, а не Ас, как в норме), уменьшается. Наступает задержка жидкости в тканях. Возникает так называемый механический, или застойный, отек. По такому механизму развиваются отеки при тромбофлебитах, отеки ног у беременных. Важную роль этот механизм играет при возникновении сердечных отеков и т. д.

  • Роль коллоидно-осмотического фактора [показать]

    При уменьшении величины онкотического давления крови (прямая В"с" на рис. 39) возникают так называемые онкотические отеки. Механизм их развития связан прежде всего с уменьшением величины эффективного онкотического давления крови, а следовательно, и силы, которая удерживает воду в сосудах и возвращает ее из тканей в общий кровоток. Помимо этого, увеличивается поверхность сосудов, через которую происходит процесс фильтрации жидкости при одновременном уменьшении резорбционной поверхности сосудов (см. рис. 39); при нормальной величине онкотического давления фильтрация жидкости происходит на участке сосуда, определяемом отрезком ВА, резорбция - отрезков Ас; при понижении онкотического давления (В"с") фильтрация осуществляется на участке В"А 2 , а резорбция - на участке А 2 с".

    Впервые экспериментальные доказательства такого механизма отеков были получены Старлингом. Оказалось, что изолированная лапа собаки, через сосуды которой пропускали изотонический раствор поваренной соли, становилась отечной; отек исчезал после пропускания через сосуды лапы сыворотки крови. Коллоидно-осмотический механизм играет важную роль в происхождении почечных (особенно при нефрозе), печеночных и так называемых кахектических (кахексия - резкое общее истощение организма, развивающееся при неполноценном питании, некоторых хронических заболеваниях - туберкулезе, злокачественных опухолях, болезнях желез внутренней секреции, желудочно-кишечного тракта и др.) отеков.

  • Роль проницаемости капиллярной стенки [показать]

    Увеличение проницаемости сосудистой стенки может способствовать возникновению и развитию отеков. Однако это нарушение может вести к усилению процессов как фильтрации в артериальном конце капилляра, так и резорбции в венозном конце. При этом равновесие между фильтрацией и резорбцией воды может и не нарушаться. Поэтому здесь важное значение имеет повышение проницаемости капилляров для белков плазмы крови, вследствие чего падает эффективное онкотическое давление преимущественно за счет увеличения онкотического давления тканевой жидкости. Отчетливое повышение проницаемости капилляров для белков плазмы крови отмечается, например, при остром воспалении. Содержание белков в ткани при этом резко нарастает в первые 15-20 мин после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 мин, а с 35-40-й минуты начинается второй подъем увеличения концентрации белков в ткани, связанный, по-видимому, с нарушением лимфотока и затруднением отвода белков из очага воспаления.

    Нарушение проницаемости сосудистых стенок связано с накоплением медиаторов повреждения (см. § 124) и с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов.

    Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии различных химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный и др.), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (пчелы, змеи и т. д.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими. В механизме развития отеков, помимо указанных, принимают участие и другие факторы.

  • Роль лимфообращения [показать]

    Нарушение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе из интерстициальной ткани в общий кровоток создает благоприятные условия для развития отеков. Так, например, при повышении давления в системе верхней полой вены (сужение устья полых вен, стеноз трикуспидального клапана сердца) возникает мощный прессорный рефлекс на лимфатические сосуды организма, вследствие чего затрудняется отток лимфы из тканей. Это способствует развитию отека при сердечной недостаточности.

    При значительном понижении концентрации белков в крови (ниже 35 г/л), например при нефротическом синдроме, лимфоток существенно увеличивается и ускоряется. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов (см. роль коллоидно-осмотического фактора в механизме развития отеков) она не успевает транспортироваться по лимфатической системе в общий кровоток в связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей. Возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность, способствующая возникновению нефротических отеков.

  • Роль активной задержки электролитов и воды

    Важным фактором в развитии некоторых видов отеков (сердечные, нефротические, печеночные и др.) является активная задержка электролитов и воды в организме. Изменение осмотической концентрации жидкостей организма и их объема связано с нарушениями регулирующей функции нервных механизмов, гормональных факторов и выделительной функции почек (рис. 40). В сооответствии с солевым балансом задерживается или выводится эквивалентное количество воды. Это обусловлено тесной взаимосвязью осмо- и объеморегуляции: реабсорбция солей определяется объемом жидкостей организма, а реабсорбция воды - концентрацией солей в этих жидкостях (схема 12).

    В патологии уменьшение минутного и общего объема крови, снижение артериального давления, отрицательный баланс натрия, повышение адренокортикотропной функции гипофиза, травма, эмоциональные реакции и другие факторы ведут к повышению секреции альдостерона. Особо важная роль в этом отношении принадлежит ренинангиотензинной системе (схема 13). При сердечной недостаточности, циррозе печени, нефротическом синдроме обнаруживается значительное повышение концентрации альдостерона в крови (вторичный альдостеронизм см. § 328). Имеются убедительные данные о том, что и секреция АДГ при этих состояниях возрастает. Установлено, что стойкий гиперальдостеронизм при сердечной недостаточности и циррозе печени является результатом не только повышенной секреции, но и пониженной инактивации альдостерона печенью. Во всех указанных случаях наблюдается нарастание объема внеклеточной жидкости, которое, казалось, должно было бы затормозить увеличение продукции альдостерона и АДГ, однако этого не происходит. При таких обстоятельствах избыток альдостерона и АДГ уже не играет защитной роли и механизмы, сохраняющие гомеостазис у здорового человека, в этих условиях "ошибаются", в результате чего скопление жидкости и соли увеличивается. В этом плане отечные состояния могут рассматриваться как "болезни гомеостаза" или "болезни адаптации", возникающие, по Селье, в результате чрезмерной продукции кортикостероидных гормонов.

Сердечные отеки. В формировании сердечных отеков важная роль принадлежит активной задержке в организме солей и воды. Считают, что начальным звеном в развитии этой задержки является уменьшение минутного объема сердца (см. схему 13).

Развивающиеся при сердечной недостаточности повышение венозного давления и застой крови способствуют развитию отека. Повышение давления в верхней полой вене вызывает спазм лимфатических сосудов, приводя к лимфатической недостаточности, что еще больше усугубляет отек. Нарастающее расстройство общего кровообращения может сопровождаться расстройством деятельности печени и почек. При этом возникает снижение синтеза белков в печени и усиление выведения их через почки с последующим снижением онкотического давления крови. Наряду с этим при сердечной недостаточности повышается проницаемость капиллярных стенок, и белки крови переходят в межтканевую жидкость, повышая ее онкотическое давление. Все это способствует скоплению и задержке воды в тканях при сердечной недостаточности. Нервно-гуморальное звено в сложном механизме развития сердечного отека показано на схеме 13.

Почечные отеки. При поражении почек могут возникать нефротические и нефритические отеки.

В возникновении нефротических отеков принимает участие ряд факторов. Некоторые из них представлены на схеме 14.

Уменьшение количества белков плазмы крови (гипопротеинемия) обусловлено большой потерей белков (главным образом альбумина) с мочой. Альбуминурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков и нарушением обратного всасывания белков почечными канальцами. При тяжелых нефрозах потеря белка организмом может достигать 60 г за сутки, а концентрация его в крови может падать до 20-30 г/л и ниже. Отсюда становится понятным значение онкотического фактора в механизме развития нефротических отеков. Усиленная транссудация жидкости из кровеносных сосудов в ткани и развитие динамической лимфатической недостаточности (см. выше) способствуют развитию гиповолемии (уменьшение объема крови) с последующей мобилизацией альдостеронового механизма задержки натрия и антидиуретического механизма задержки воды в организме (схема 14).

Нефритические отеки. В крови больных нефритом отмечается повышенная концентрация альдостерона и АДГ. Считают, что гиперсекреция альдостерона обусловлена нарушением внутрипочечной гемодинамики с последующим включением ренин-ангиотензинной системы. Образующийся под воздействием ренина через ряд промежуточных продуктов ангиотензин-2 непосредственно активирует секрецию альдостерона. Таким образом мобилизуется альдостероновый механизм задержки натрия в организме. Гипернатриемия (усугубляющаяся также снижением фильтрационной способности почек при нефритах) через осморецепторы активирует секрецию АДГ, под воздействием которого повышается гиалуронидазная активность не только эпителия почечных канальцев и собирательных трубочек почек, но и обширной части капиллярной системы организма (генерализованный капиллярит). Отмечается снижение выведения воды через почки и системное повышение проницаемости капилляров, в частности, для белков плазмы крови. Поэтому отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости и повышенная гидрофильность тканей.

Гидратации тканей способствует также увеличение в них осмотически активных веществ (в основном солей) за счет уменьшения выведения их из организма.

Асцит и отек при циррозе печени. При циррозе печени наряду с местным скоплением жидкости в брюшной полости (асцит) увеличивается общий объем внеклеточной жидкости (печеночные отеки). Первичным моментом возникновения асцита при циррозе печени является затруднение внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического давления в системе воротной вены. Постепенно скапливающаяся внутри брюшной полости жидкость повышает внутрибрюшное давление до такой степени, что оно противодействует развитию асцита. Онкотическое давление крови при этом не понижается до тех пор, пока не нарушается функция печени синтезировать белки крови. Однако, когда это произойдет, асцит и отек развиваются значительно быстрее. Содержание белков в асцитической жидкости обычно очень низкое. С повышением гидростатического давления в области воротной вены резко усиливается лимфоток в печени. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических путей (динамическая лимфатическая недостаточность).

Важная роль в механизме развития общего скопления жидкости при циррозе печени отводится активной задержке натрия в организме. Отмечено, что концентрация натрия в слюне и поте при асците низкая, концентрация калия же высокая. В моче содержится большое количество альдостерона. Все это указывает либо на повышение секреции альдостерона, либо на недостаточную инактивацию его в печени с последующей задержкой натрия. Имеющиеся экспериментальные и клинические наблюдения позволяют допустить возможность наличия обоих механизмов.

При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови вследствие развивающейся гипоальбуминемии, и к перечисленным выше факторам, участвующим в механизме развития отека, присоединяется еще онкотический.

Значение отека для организма. Как видно из изложенного, в образовании различных видов отеков (сердечных, почечных, печеночных, кахектических, токсических и т. д.) участвуют многие общие механизмы: повышение гидростатического давления в сосудах, повышение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, повышение коллоидно-осмотического давления в тканях, недостаточность лимфообращения и возврата жидкости из тканей в кровь, понижение тканевого сопротивления, уменьшение онкотического давления крови, включение механизмов, активно задерживающих натрий и воду в организме и т. д. Эти типичные механизмы формируют отеки у разнообразных высокоорганизованных представителей животного мира в том числе и у человека.

Это обстоятельство, как и большая частота развития отеков при различных повреждениях организма (отек - один из важнейших показателей повреждения) позволяет относить его к типичным патологическим процессам. Как и любой патологический процесс, отеки обладают как повреждающими свойствами, так и элементами защиты.

Развитие отека приводит к механическому сдавлению тканей и нарушению в них кровообращения. Избыток межтканевой жидкости затрудняет обмен веществ между кровью и клетками. Вследствие нарушения трофики отечные ткани легче инфицируются, иногда отмечается развитие в них соединительной ткани. Если отечная жидкость гиперосмотична (например, у больных с сердечными отеками, которые нарушают солевой режим), наступает обезвоживание клеток с мучительным чувством жажды, повышением температуры, двигательным беспокойством и т. д. Если же отечная жидкость гипоосмотична, развивается отек клеток с клиническими признаками водного отравления. Нарушение электролитного баланса при отеках может вести к нарушению кислотно-щелочного равновесия жидких сред организма. Опасность отека в значительной мере определяется его локализацией. Скопление жидкости в полостях головного мозга, сердечной сумке, в плевральной полости нарушает функцию важных органов и нередко угрожает жизни.

Из защитно-приспособительных свойств следует указать на следующие: переход жидкости из сосудов в ткани и задержка ее там способствуют освобождению крови от растворенных в ней (иногда токсических) веществ, а также сохранению постоянства осмотического давления жидкостных сред организма. Отечная жидкость способствует уменьшению концентрации различных химических и токсических веществ, способных вызывать развитие отеков, снижая их патогенное действие. При воспалительных, аллергических, токсических и некоторых других видах отеков вследствие затруднения оттока крови и лимфы из очага повреждения (отечная жидкость сдавливает кровеносные и лимфатические сосуды) происходит уменьшение всасывания и распространения по организму различных токсических веществ (бактерии, токсины, аллергены и т. д.).

Согласно классической теории Э. Старлинга (1896), нарушение обмена воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами: 1) гидростатическим давлением крови в капиллярах и давлением межтканевой жидкости; 2) коллоидноосмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости; 3) проницаемостью капиллярной стенки.

Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением (рис. 12-45), в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров в интерстициальное пространство. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление и чем меньше величина давления тканевой жидкости. Гидростатическое давление крови в артериальном конце капилляра кожи человека составляет 30-32 мм рт.ст., а в венозном конце - 8-10 мм рт.ст.

Установлено, что давление тканевой жидкости является величиной отрицательной. Она на 6-7 мм рт.ст. ниже величины атмосферного давления и, следовательно, обладая присасывающим эффектом действия, способствует переходу воды из сосудов в межтканевое пространство.

Таким образом, в артериальном конце капилляров создается эффективное гидростатическое давление (ЭГД) - разность между гидростатическим давлением крови и гидростатическим давлением межклеточной жидкости, равное ~ 36 мм рт.ст. (30 - (-6)). В венозном конце капилляра величина ЭГД соответствует 14 мм рт.ст.

Удерживают воду в сосудах белки, концентрация которых в плазме крови (60-80 г/л) создает коллоидно-осмотическое давление, равное 25-28 мм рт.ст. Определенное количество белков содержится в межтканевых жидкостях. Коллоидно-осмотическое

Обмен жидкости между различными частями капилляра и тканью (по Э. Старлингу): pa - нормальный перепад гидростатического давления между артериальным (30 мм рт.ст.) и венозным (8 мм рт.ст.) концом капилляра; bc - нормальная величина онкотического давления крови (28 мм рт.ст.). Влево от точки A (участок Ab) происходит выход жидкости из капилляра в окружающие ткани, вправо от точки А (участок Ac) происходит ток жидкости из ткани в капилляр (А1 - точка равновесия). При повышении гидростатического давления (p"a") или снижении онкотического давления (b"c") точка A смещается в положение А1 и А2. В этих случаях переход жидкости из ткани в капилляр затрудняется и возникает отек

давление интерстициальной жидкости для большинства тканей составляет ~ 5 мм рт.ст. Белки плазмы крови удерживают воду в сосудах, белки тканевой жидкости - в тканях. Эффективная онкотическая всасывающая сила (ЭОВС) - разность между величиной коллоидно-осмотического давления крови и межтканевой жидкости. Она составляет ~ 23 мм рт. ст. (28-5). Если эта сила превышает величину эффективного гидростатического давления, то жидкость будет перемещаться из интерстициального пространства в сосуды. Если ЭОВС меньше ЭГД, обеспечивается процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань. При выравнивании величин ЭОВС и ЭГД возникает точка равновесия А (см. рис. 12-45).



В артериальном конце капилляров (ЭГД = 36 мм рт.ст., а ЭОВС = 23 мм рт.ст.) сила фильтрации преобладает над эффективной онкотической всасывающей силой на 13 мм рт.ст. (36-23). В точке равновесия А эти силы выравниваются и составляют 23 мм рт.ст. В венозном конце капилляра ЭОВС превосходит эффективное гидростатическое давление на 9 мм рт.ст. (14 - 23 = -9), что определяет переход жидкости из межклеточного пространства в сосуд.

По Э. Старлингу, имеет место равновесие: количество жидкости, покидающей сосуд в артериальной части капилляра, должно быть равно количеству жидкости, возвращающейся в сосуд в венозном конце капилляра. Как показывают расчеты, такого равновесия не происходит: сила фильтрации в артериальном конце капилляра равна 13 мм рт.ст., а всасывающая сила в венозном конце капилляра -9 мм рт.ст. Это должно приводить к тому, что в каждую единицу времени через артериальную часть капилляра в окружающие ткани жидкости выходит больше, чем возвращается обратно. Так оно и происходит - за сутки из кровяного русла в межклеточное пространство переходит около 20 л жидкости, а обратно через сосудистую стенку возвращается только 17 л. Три литра транспортируется в общий кровоток через лимфатическую систему. Это довольно существенный механизм возврата жидкости в кровяное русло, при повреждении которого могут возникать так называемые лимфатические отеки.

Д.Н. Проценко

Проценко Денис Николаевич,

Доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ,

ОРИТ ГКБ №7б Москва

В 1896 г британский физиолог Э. Старлинг (Starling, Ernest Henry, 1866-1927) разработал концепцию об обмене жидкостями между кровью капилляров и интерстициальной жидкостью тканей 1.

Kfc - коэффициент фильтрации в капилляре

P - гидростатическое давление

П - онкотическое давление

Sd - коэффициент отражения (от 0 до 1; 0 - капилляр свободно проницаем для белка, 1 - капилляр непроницаем для белка)

Согласно этой концепции в норме существует динамическое равновесие между объёмами жидкости, фильтрующейся в артериальном конце капилляров и реабсорбирующейся в их венозном конце (или удаляемой лимфатическими сосудами). Первая часть уравнения (гидростатическая) характеризует силу, с которой жидкость стремится проникнуть в интерстициальное пространство, а вторая (онкотическая) - сила, удерживающая ее в капилляре. Примечательно, что альбумин обеспечивает 80% онкотического давления, что связано с его относительно малой молекулярной массой и большим количеством молекул в плазме2. Коэффициент фильтрации - есть результат взаимодействия между площадью поверхности капилляра и проницаемости его стенки (гидравлической проводимости). В случае развития синдрома капиллярной "утечки" - коэффициент фильтрации возрастает. Вместе с тем в клубочковых капиллярах этот коэффициент высокий в норме, благодаря чему обеспечивается функция нефрона.

Таблица 1

Средние показатели "Старлинговских сил", мм рт.ст.

Таблица 2

Средние показатели "Старлинговских сил" в клубочковых капиллярах, мм рт.ст.

Безусловно, использование закона Э. Старлинга для прикроватной оценки клинической ситуации невозможно, так как невозможно измерить его шесть составляющих, но именно этот закон позволяет понять механизм развития отека в той или иной ситуации. Так у больных с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) основной причиной развития отека легких является повышенная проницаемость капилляров легких.

Микроциркуляция в почках, легких и головном мозге имеет ряд особенностей, в первую очередь связанных с законом Э. Старлинга.

Наиболее яркие особенности микроциркуляции имеются в клубочковой системе почек. У здорового человека ультрафильтрация превышает реабсорбцию в среднем на 2-4 литра в сутки. При этом клубочковая фильтрация (GFR) составляет в норме 180 л/сутки. Такой высокий показатель определяется следующими особенностями:

Высокий коэффициент фильтрации (как за счет повышенной гидравлической проводимости, так и за счет большой площади поверхности капилляров),

Высоком коэффициенте отражения (около 1,0), т.е. стенка клубочковых капилляров фактически не проницаема для белка,

Высоким гидростатическим давлением в капилляре клубочков,

Массивная экстравазация жидкости с одной стороны и отсутствие проницаемости для белка с другой определяют высокий градиент онкотического давления в клубочковом капилляре (что в дальнейшем является основной движущей силой реабсорбции).

Таким образом, закон Э. Старлинга для клубочков выглядит следующим образом: GFR = Kf x (PGC - PBC - pGC), а давление в клубочковом капилляре зависит от разницы давления в афферентной и эфферентной частях артериолы.

Основная функция системы внешнего дыхания - поглощение кислорода из окружающей среды (оксигенация) и удаление из организма двуокиси углерода (вентиляция). Легочные артерии и вены повторяют ветвление бронхиального дерева, определяя тем самым большую площадь поверхности, где происходит газообмен (альвеолярно-капиллярная мембрана). Такая анатомическая особенность позволяет максимально реализовывать газообмен.

Основными особенностями микроциркуляции в легких являются:

Наличие альвеолярно-капиллярной мембраны, которая максимально обеспечивает диффузию газов,

Сопротивление сосудов легких невысокое, а давление в малом круге кровообращения значительно ниже, чем в большом круге, и способно обеспечить кровоток в апикальных отделах легких у человека в вертикальном положении,

Гидростатическое давление (PC) составляет 13 мм рт.ст. (в артериоле) и 6 мм рт.ст. (в венуле), но этот показатель подвержен влиянию силы тяжести, особенно в вертикальном положении,

Интерстициальное гидростатическое давление (Pi) - варьирует около нуля,

Онкотическое давление в легочных капиллярах 25 мм рт.ст.,

Онкотическое давление в интерстиции составляет 17 мм рт.ст. (определено на основании анализа лимфы, оттекающей от легких).

Высокое онкотическое интерстициальное давление в норме является следствием высокой проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны для белка (главным образом альбумина). Коэффициент отражения в легочных капиллярах составляет 0,5. Давление в легочном капилляре идентично альвеолярному давлению. Однако экспериментальные исследования продемонстрировали, что давление в интерстиции отрицательное (около - 2 мм рт.ст.), что определяет движение жидкости из интерстициального пространства в лимфатическую систему легких.

Выделяют следующие механизмы, предотвращающие развитие отека легких:

Увеличение скорости лимфотока,

Снижение интерстициального онкотического давления (механизм не работает в ситуации, когда повреждается эндотеллий),

Высокий комплайнс интерстиция, т.е способность интерситиция удерживать значительный объем жидкости без увеличения интерстициального давления.

Гематоэнцефалический барьер : В отличие от капилляров в других органах и тканях эндотелиальные клетки сосудов мозга связаны вместе непрерывными плотными соединениями. Эффективные поры в церебральных капиллярах достигают всего 7А, делая эту структуру непроницаемой для больших молекул, относительно непроницаемой для ионов и свободно проходимой для воды. В связи с этим мозг является исключительно чувствительным осмометром: снижение осмолярности плазмы приводит к увеличению отечности мозга, и наоборот, увеличение осмолярности плазмы снижает содержание воды в ткани мозга. Важно помнить, что даже небольшие изменения осмолярности вызывают существенные изменения: градиент в 5 мосмоль/кг эквивалентен силе перемещения воды равной 100 мм рт.ст. Если же ГЭБ поврежден, то поддержание осмотического и онкотического градиента очень сложно. При некоторых патологических условиях проницаемость ГЭБ нарушается так, что плазменные белки проникают во внеклеточное пространство мозга с последующим развитием отека3.

Исследования с изменением осмоляльности и онкотического давлений продемонстрировали:

Снижение осмоляльности приводит к развитию отека мозга,

Снижение онкотического давления приводит к отеку периферических тканей, но не мозга,

При ЧМТ снижение осмоляльности приводит к отеку в той части мозга, которая оставалась нормальной,

Есть основания полагать, что снижение онкотического давления не приводит к усилению отека в поврежденной части мозга

1 Starling E. H. On the absorption of fluid from connective tissue spaces. J Physiol (London). 1896;19:312-326.

2 Weil MH, Henning RJ, Puri VK: Colloid oncotic pressure: clinical significance. Crit Care Med 1979, 7:113-116.

3 Pollay M, Roberts PA. Blood-brain barrier: a definition of normal and altered function. Neurosurgery 1980 6(6):675-685

Подробности

Микроциркуляторное русло представляет собой систему мелких кровеносных сосудов и состоит из:

  • капиллярной сети – сосудов с внутренним диаметром 4-8 мкм;
  • артериол - сосудов с диаметром до 100 мкм;
  • венул - сосудов, калибра несколько большего, чем артериолы.

Микроциркуляция ответственна за регуляцию кровотока в отдельных тканях и обеспечивает процессы обмена газов и низкомолекулярных соединений между кровью и тканями.
Примерно 80% общего падения кровяного давления происходит именно в прекапиллярном отделе микроциркуляторного русла.

Капилляры (обменные сосуды).

В стендке капилляров всего один слой эндотелия (обмен газами, водой, растворенными веществами). Диаметр 3-10 мкм. Это наименьший просвет, через который еще могут "протиснуться" эритроциты. В то же время более крупные лейкоциты могут "застревать" в капиллярах и тем самым блокировать кровоток.

Кровоток (1 мм/c) неоднороден и зависит от степени сокращения артериол. В стенках артериол имеется слой гладкомышечных клеток (в метартериолах этот слой становится уже не сплошным), который заканчивается гладкомышечным кольцом - прекапиллярным сфинктером. Благодаря иннервации гладких мышц артериол, и особенно гладкомышечного сфинктера в области перехода артерий в артериолы, осуществляется регуляция кровотока в каждом капиллярном русле. Большая часть артериол иннервируется симпатической нервной системой, и лишь некоторые из этих сосудов - например, в легких -парасимпатической.

В стенках капилляров нет соединительной ткани и гладких мышц . Они состоят лишь из одного слоя эндотелиальных клеток и окружены базальной мембраной из коллагена и мукополисахаридов. Часто капилляры разделяют на артериальные, промежуточные и венозные; у венозных капилляров просвет несколько шире, чем у артериальных и промежуточных.

Венозные капилляры переходят в посткапиллярные венулы (мелкие сосуды, окруженные базальной мембраной), которые в свою очередь открываются в венулы мышечного типа и далее - в вены. В венулах и венах имеются клапаны, причем гладкомышечная оболочка появляется после первого посткапиллярного клапана.

Закон Лапласа: малый диаметр - малое давление. Перенос веществ через стенки капилляра.

Стенки капилляров тонкие и хрупкие. Однако, согласно закону Лапласа , из-за малого диаметра капилляров напряжение в их стенке, необходимое для противодействия растягивающему эффекту кровяного давления, должно быть невелико. Через стенки капилляров, посткапиллярных венул и в меньшей степени метартериол происходит перенос веществ из крови в ткани, и наоборот. Благодаря особым свойствам эндотелиальной выстилки этих стенок они на несколько порядков более проницаемы для различных веществ, чем слои эпителиальных клеток. В некоторых тканях (например, в мозге) стенки капилляров гораздо менее проницаемы, чем, например, в костной ткани и печени. Таким различиям в проницаемости соответствуют и существенные различия в строении стенок.

Очень хорошо изучены капилляры скелетных мышц. Толщина эндотелиальных стенок этих сосудов составляет около 0,2-0,4 мкм. При этом между клетками имеются щели, минимальная ширина которых равна приблизительно 4 нм. В эндотелиалъных клетках содержится множество пиноцитозных пузырьков с диаметром порядка 70 нм.

Ширина межклеточных щелей в эндотелиальном слое составляет около 4 нм, однако через них могут проходить лишь молекулы гораздо меньших размеров. Это говорит о том, что в щелях имеется какой-то дополнительный фильтрующий механизм. В одной и той же капиллярной сети межклеточные щели могут быть различными и в посткапиллярных венулах они обычно шире, чем в артериальных капиллярах. Это имеет определенное физиологическое значение : дело в том, что кровяное давление, служащее движущей силой для фильтрации жидкости через стенки, снижается в направлении от артериального к венозному концу сети капилляров.

При воспалении или действии таких веществ, как гистамин, брадикинин, простагландины и др., ширина межклеточных щелей в области венозного конца сети капилляров увеличивается и проницаемость их значительно возрастает. В капиллярах печени и костной ткани межклеточные щели всегда широки. Кроме того, в этих капиллярах в отличие от фенестрированного эндотелия базальная мембрана не сплошная, а с отверстиями в области межклеточных щелей. Ясно, что в таких капиллярах транспорт веществ идет главным образом через межклеточные щели. В связи с этим состав тканевой жидкости, окружающей капилляры печени, почти такой же, как у плазмы крови.

В некоторых капиллярах с менее проницаемой эндотелиальной стенкой (например, в легких) определенную роль в ускорении переноса различных веществ (в частности, кислорода) могут играть пульсовые колебания давления. При повышении давления жидкость "выдавливается" в стенку капилляров, а при понижении - возвращается в кровеносное русло. Такое пульсовое "промывание" стенок капилляров может способствовать перемешиванию веществ в эндотелиальном барьере и тем самым существенно увеличивать их перенос.

Давление крови в артериальном конце капилляра 35 мм рт.ст , в венозном конце – 15 мм рт.ст .
Скорость движения крови в капиллярах 0.5-1 мм/сек .
Эритроциты в капиллярах движутся по одному , друг за другом, с небольшими интервалами.

В наиболее узких капиллярах происходит деформация эритроцитов . Таким образом, движение крови по капиллярам зависит от свойств эритроцитов и от свойств эндотелиальной стенки капилляра. Оно наилучшим образом приспособлено для эффективного газообмена и обмена веществ между кровью и тканями.

Фильтрация и реабсорбция в капиллярах.

Обмен происходит с участием пассивных (фильтрация, диффузия, осмос) и активных механизмов транспорта . Так, например, фильтрация воды и растворенных в ней веществ происходит в артериальном конце капилляра, т.к. гидростатическое давление крови (35 мм рт.ст) больше онкотического давления (25 мм рт.ст; создается белками плазмы, удерживает воду в капилляре). В венозном конце капилляра происходит реабсорбция воды и растворенных в ней веществ, т.к. гидростатическое давление крови уменьшается до 15 мм рт.ст и становится меньше, чем онкотическое давление.

Капиллярная активность и механизмы гиперемии.

В условиях покоя функционирует только часть капилляров (так называемые «дежурные» капилляры), остальные капилляры являются резервными. В условиях повышенной активности органа число работающих капилляров увеличивается в несколько раз (например, в скелетной мышце при сокращении). Увеличение кровоснабжения активно работающего органа называется рабочей гиперемией .

Механизм рабочей гиперемии : повышение уровня метаболизма активно работающего органа приводит к накоплению метаболитов (СО2, молочная кислота, продукты расщепления АТФ и др.). В этих условиях происходит расширение артериол и прекапиллярных сфинктеров, кровь поступает в резервные капилляры и объемный кровоток в органе увеличивается. Движение крови в каждом капилляре остается на прежнем оптимальном уровне.

Обменный кровоток – через капилляры.

Шунтирующий кровоток – в обход капилляра (от артериального к венозному отделу кровообращения). Физиологическое шунтирование – кровоток через капилляры, но без обмена.

Вазоактивная роль капиллярного эндотелия.

  • простациклин из АА под действием пульсирующего кровотока – shear stress (цАМФ → расслабление)
  • NO – фактор релаксации. Эндотелий под действием Ach, брадикинина, АТФ, серотонина, вещества Р, гистамина выделяет NO → активация гуанилатциклазы → цГМФ → ↓Ca in → расслабление.
  • эндотелин → сужение сосудов.

Гидростатическое давление в легочных капиллярах (Рс) является основной силой, способствующей выходу жидкости из капилляра в интерстиций. Давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК) часто путают с Рс. ДЗЛК используют для оценки давления в левом предсердии (ДЛП) и отражает оно давление в более дистальных по отношению к легочным капиллярам участках малого круга кровообращения. Чтобы жидкость имела возможность перемещаться из правых отделов сердца через легкие в левое предсердие, ДЛП должно быть ниже показателя Рс. При нормальных условиях градиент между этими двумя показателями небольшой, например, в пределах 1-2 мм рт.ст. Количественное различие между ДЗЛК и Рс зависит от легочного венозного сопротивления.

При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает по причине снижения контрактильности и задержки жидкости. Это повышенное давление передается в расположенные выше по течению участки легочного кровотока и приводит к повышению Рс. Если такое увеличение является значительным, жидкость входит в интерстиций так быстро, что возникает отек легких. Описанный механизм отека легких часто называют “кардиогенным”. Смысл этого термина состоит в том, что увеличение Рс вызвано увеличением ДЗЛК (ДЛП). Однако при легочной гипертензии количественное различие между ДЗЛК и Рс может значительно увеличиваться. Развивающаяся при септических состояниях легочная гипертензия приводит к драматическому увеличению легочного венозного сопротивления, и при этом Рс может расти, в то время как ДЗЛК падает (12). Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отек может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Это было продемонстрировано экспериментальным путем на животных, которым вводились эндотоксины с целью вызывать РДС. Такая методика приводит к развитию значительного отека легких всего за несколько часов. Однако когда мы произвели инфузию нитропруссида натрия (НПН) с целью снизить легочную гипертензию, отека легких не возникло даже тогда, когда ДЛП оставалось неизмененным (рис. 1) (13).

Легочная гипертензия при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и РДСВ, может привести к возникновению отека легких, даже в случаях, когда ДЗЛК остается нормальным или сниженным. Исследуя своих пациентов, Gattinoni и соавт. обнаружили, что количество отечной жидкости при отеке легких прямо пропорционально давлению в легочной артерии, а вовсе не ДЗЛК (14). Определенная часть избыточного давления в легочных артериях передается в систему легочных капилляров, но никогда не достигает левого предсердия.

Основная проблема, с которой сталкиваются исследователи жидкостного баланса в легких, состоит в трудности измерения величины Рс. Рс оценивалось у обездвиженных животных на основе данных, полученных при препаровке изолированных легких. Однако полученные при препаровке изолированных легких данные не совсем точно отражают ситуацию in vivo. Изучение кривой движений легочной артерии при раздувании специального баллона является наиболее обещающей методикой, которую можно выполнить у постели больного, однако еще не подобрана оптимальная математическая модель для ее описания. Для оценки упомянутой кривой движений может понадобиться компьютерный анализ, который позволит оптимизировать процесс переработки данных. Нормальная величина Рс, вероятнее всего, состовляет около 8 мм рт. ст.

Коллоидное осмотическое давление в капиллярах (пс) отражает осмотическое давление, создаваемое той фракцией белков плазмы, которые плохо проходят сквозь капиллярную мембрану. Коллоидное осмотическое давление в капилляре является основной силой, противодействующей Рс. Таким образом, снижение показателя пс приводит к увеличению выхода жидкости из капилляра (Jv), что может привести к образованию отека. Метод прямого измерения величины пс предполагает использование искусственной мембраны с определенными размерами пор, однако капиллярная мембрана состоит из пор различной величины. Поскольку искусственная мембрана не совсем точно воспроизводит строение капиллярной мембраны, многие исследователи сначала измеряют концентрацию белка, а затем рассчитывают величину пс с использованием уравнений. Нормальное пс составляет 24 мм рт. ст.

Коэффициент отражения (сигма) отражает фракцию белка, которая отражается от капиллярной мембраны и не проходит через нее. Это показатель относительной проницаемости мембраны, указывающий, насколько осмотический градиент повлияет в конкретных условиях на фильтрацию жидкости. Некоторые ткани, такие как головной мозг, являются непроницаемыми для белков, коэффициент сигма при этом равен 1. Напротив, коэффициент сигма в печени приближается к нулю; это означает, что печеночный капилляр полностью проницаем для белков плазмы, а количество фильтрующейся непосредственно в паренхиму печени жидкости почти полностью зависит от величины гидростатическогго давления. Показатель сигма в легких равен 0.7. Капиллярная мембрана в легких работает по принципу сита, эстрагируя белки плазмы из покидающей капилляр жидкости, позволяя лишь третьей части от общего количества плазменных белков проникнуть в интерстиций. По этой причине концентрация белка в профильтровавшейся жидкости меньше, чем в плазме. Определенные вещества или заболевания приводят к снижению показателя сигма в легочных капиллярах (проницаемость увеличивается) (15).



Коэффициет фильтрации (Kf) отражает физические характеристики мембраны, такие как проницаемость для воды и площадь общей поверхности. Подобно Рс, величину Kf можно измерить на изолированных легких, но сложно опредилить ее in vivo. Увеличение общей площади поверхности капиллярной мембраны или увеличение ее проницаемости для воды приводит к выходу большего количества воды в интерстиций, даже если другие параметры остаются неизменными.