Втр, 02/06/2018 - 17:14 / komali

Мочекаменная болезнь при избыточной массе тела

Мочекаменная болезнь у лиц с избыточным весом.

С возрастом МКБ встречается реже. Но имеется категория пациентов, к которой приковано общее внимание. Это лица с избыточным весом. У этой категории лиц часто обнаруживаются такие распространенные заболевания, как гипертония, атеросклероз и ИБС, ожирение и сахарный диабет. Сочетание этих заболеваний с инсулинорезистентностью получило название метаболического синдрома (МС). В настоящее время МС определяется по уровню окружности живота >102 cм у мужчин и >88 см у женщин и двум другим из возможных признаков: повышенного уровня триглицеридов (>169 ммоль/л) или сниженного уровня липопротеинов высокой плотности (<1.03 ммоль/л) у мужчин и <1.29 ммоль/л) у женщин, гипертензии (систолическое артериальное давление >130 ммHg или диастолическое давление >85 ммHg) или глюкозы натощак >5.55 ммоль/л. В перспективе наличие мочекаменной болезни (МКБ) может оказаться еще одним критерием синдрома. Обнаружено, что при МС имеется увеличение риска МКБ на 30% с ростом числа уратных камней в связи с гиперурикемией, гиперуркозурией, низким рН мочи и низким диурезом.

Еще в 70-е годы прошлого века была выявлена основная особенность у этих лиц - это пониженная чувствительность к инсулину, которая преодолевается организмом за счет повышенной выработки инсулина. Из-за трудностей усвоения клетками глюкозы активируется жировой обмен. Наличие сходных с больными МС изменений в виде низкого рН мочи, сниженной экскреции цитата и повышенной экскреции мочевой кислоты и кальция с мочой подтверждено в эксперименте. У лиц с МС обнаружены изменения в составе жиров крови и, в частности, повышенное количество триглицеридов и свободных жирных кислот. Избыток свободных жирных кислот оказывает токсический эффект на многие клетки, в частности сердца, мышц, печени, почек, эндокринных органов.

Причины частых случаев МКБ при МС требуют разъяснения. Установлено, что чем больше разновидностей заболеваний имеется у пациента, тем выше вероятность образования камней. Каждый из участников МС добавляет вероятность появления камней в почках. Особенностью МКБ у этих лиц является равное число мужчин и женщин, перераспределение в составе камней, а, именно, увеличение камней из мочевой кислоты (уратов) за счет снижения числа камней из фосфатов кальция. Для больных МС типично низкая рН, в то время как для образования камней из фосфата кальция требуется высокая рН мочи.При этом следует подчеркнуть, что наибольшая частота камней при МС, по-прежнему, приходится на оксалат кальция. Образованию кристаллов оксалатов способствует регулярно обнаруживаемая гипоцитратурия. Цитрат в моче образует с кальцием растворимые соли, что в норме предупреждает рост кристаллов оксалатов кальция. Образованию оксалатов, кроме того, способствуют биохимические условия, возникающие при гипертонии и сахарном диабете. Для этих заболеваний характерен повышенный уровень оксидативного стресса, что способствует образованию избытка свободных радикалов, которые способны повреждать клетки эпителия (уротелия) канальцев и собирательных трубочек. Повреждение клеток и воспаление в местах повреждения оказывается местом задержки и прикрепления «ядер» будущих камней, которые в противном случае смываются потоком мочи. Наличие воспаления можно подтвердить обнаружением повышенного уровня СРБ и ИЛ-6 в крови.

Почему при МС увеличивается число уратов? Это обусловлено двумя обстоятельствами: во-первых, снижением образования щелочного компонента аммония клетками проксимальных канальцев, и, во-вторых, увеличением пула кислот в моче, включая мочевую кислоту. Снижение образования аммония является результатом низкой чувствительности к инсулину, который в норме стимулирует образование аммиака из глютамина. Комбинация недостатка аммония и избытка кислот заканчивается снижением рН мочи ниже 5.5. При низкой рН мочи снижается растворимость мочевой кислоты, что приводит к появлению ее кристаллов. Надо отметить, что при низкой рН кристаллизация может начаться даже при нормальных количествах МК в крови и в моче. При изучении состава камней при МС были обнаружены и смешанные камни, состоящие из оксалата кальция и мочевой кислоты.

Метаболические расстройства, приводящие к камнеобразованию у лиц с избыточным весом, в первую очередь связаны с особенностями питания этих лиц. Для лиц с избыточном весом характерно повышенное потребление мясных продуктов и животного белка, состоящего из аминокислот. Помимо роста мочевой кислоты в крови и возможности развития подагры это способствует образованию большого объема органических кислот и снижению рН мочи в кислую сторону. Далее, избыточное потребление поваренной соли и натрия обуславливает как повышение артериального давления у сольчувствительных лиц, так и супернасыщение мочи кальцием. Поэтому при гипертонии особенно характерно образование камней из оксалата кальция. Отказ от молочных продуктов из-за плохой переносимости молока приводит к недостаточному потреблению кальция (менее 600 мг/сут) и остеопорозу костей скелета. В результате, кальций не задерживает оксалат в кишечнике и развивается гипероксалурия, способствующая камнеобразованию. Жирная пища, способствующая избыточному весу, в условиях возрастного снижения уровня половых гормонов и гормона роста приводит к дислипидемии и угрозе появления камней в почках. Дислипидемия в виде повышения общего холестерина, гипертриглицеридемии и уровня липопротеидов низкой плотности и сниженного уровня липопротеидов высокой плотности является причиной атеросклероза и его важных проявлений: ИБС и стеноза мозговых и почечных артерий, а также камней в мочевыводящих путях. Не случайно в камнях можно обнаружить примеси холестерина. Клетки проксимальных канальцев повреждаются из-за фильтруемого избытка свободных жирных кислот, что приводит к снижению функции почек Обнаружено, что антихолестериновые лекарства статины могут уменьшать риск камнеобразования при ожирении за счет противоспалительного и антиоксидантного действия, не связанного со снижением холестерина. Это стало очевидно после получения результатов длительного наблюдения за больными. Около 2 тыс. лиц с МКБ и гиперлипидемией длительно получали статины. Наблюдение в течение 10 лет позволило доказать, что у принимающих статины частота образования камней достоверно снизилась. Лечение дислипидемии не только снижает риск атеросклероза и его осложнений, но и частоты образования камней.

Наличие МКБ в свою очередь способно осложнять течение МС. Так, нефролитиаз способствует гипертензии, вызывает местную задержку мочи, способствуя присоединению инфекции и хронической болезни почек. Однако уремия является редким осложнением МКБ у пожилых, но надо учитывать что при некоторых видах камней таких как брушиты, цистины, струвиты чаще обнаруживается снижение функции почек.

Программа о бследовани я лиц с МКБ и избыточным весом

Кристаллографический анализ камня (при наличии)

При знании состава спонтанно отошедшего камня или камня, полученного при оперативном лечении, выбор дальнейшего лечения значительно облегчается. Определение состава камней проводится в нашей лаборатории современным и точным методом инфракрасной спектроскопии. Камень после колики отходит сразу не всегда и требуется до 6 недель просматривать мочу по утрам в прозрачной или белой посуде. Если камень оказался состоящим из цистина или струвитов, то кристаллографический анализ позволяет поставить окончательный диагноз. Композиция камня из единственного компонента является редкостью, большинство из них имеет сложное строение. Урологи ориентируются на наиболее объемный компонент камня, составляющий более 60%. Но значение других составных частей также важно для выбора дальнейшей тактики ведения больных (9).

Интерпретация результатов.

При избыточном весе и окружности живота более 102 см у мужчин и 88 см у женщин вероятность метаболичеcкого синдрома повышается. Повышается и вероятность обнаружения (в особенности у женщин) камней уратов, состоящих из мочевой кислоты, а также оксалатов кальция в почках. Хотя для камней из мочевой кислоты характерна большая частота «чистых» камней, но при МС обнаруживаются и камни смешанного состава, состоящие из мочевой кислоты и оксалатов. Среди оксалатов преобладают веввелиты над ведделиттами. Возможно обнаружение холестериновых камней как основного компонента или как примеси к другим составляющим кристаллам камня.

Биохимическое исследование крови : кальций, креатинин, холестерин общий, мочевая кислота, триглицериды, липопротеины низкой плотности, липопротеины высокой плотности, глюкоза,

Интерпретация результатов.

Степень ожирения, уровень холестерина и триглицеридов достаточно высоки у лиц с МКБ. Эта связь между ожирением, общим холестерином и липопротеинами низкой плотности является особенно заметной при уратных камнях и смешанных кальциевых камнях, но нет так заметна при «чистых» веввелитах. Уровни липопротеинов низкой плотности при смешанных кальциевых камнях также выше сравнительно с «чистыми» веввелитами. Величина кальция позволяет исключить лиц с гиперпаратиреозом как причиной МКБ. У лиц с уратами выше вероятность хронической болезни почек, поэтому в исследование включены данные креатинина. Повышенный уровень мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) сочетается с основными проявлениями МС: атеросклерозом и сахарным диабетом 2 типа. Исследование триглицеридов, холестерина, липопротеинов важно для отбора лиц, которым показана терапия статинами для профилактики дальнейшего камнеобразования при МС. Терапия статинами представляет ценность у лиц с гиперлипидемией как основой атеросклероза особенно у той части больных, кто имеет признаки воспаления и у которых атеросклероз отличается большой распространенностью. Наличие повышенного СРБ позволяет выделить лиц с воспалением. Уровень глюкозы не только входит в состав критериев МС. Наклонность к образованию камней в почках является отличительной особенностью лиц с избыточным весом и высоким уровнем глюкозы и триглицеридов в крови. Причем именно повышенный уровень сахара в крови натощак, а не нарушенная толерантность к глюкозе определяет наклонность к МКБ. Поэтому в число обследований включено определение сахара крови.

Общий анализ мочи с микроскопией осадка : рН, уд.вес, глюкоза, белок, осадок: клетки, цилиндры, кристаллы.

Интерпретация результатов.

Уровень рН менее 6.0 определяет вероятность образования камней из мочевой кислоты. Растворимость оксалатов кальция меньше зависит от рН, но в большей мере от содержания кальция и оксалата. Удельный вес является суррогатом состояния гидратации больного. У лиц с инфекционными камнями рН обычно щелочная и обнаруживается бактериурия. В осадке могут быть выявлены кристаллы мочевой кислоты ромбовидной формы, а кристаллы оксалатов имеют форму «конвертов» с резко очерченными краями.

Метаболическое исследование мочи (24 часа) : объем мочи, кальций, оксалаты, мочевая кислота, калий, натрий, хлор, цитрат.

Интерпретация результатов.

Результаты метаболического исследования дают возможность выбора более специфичной диеты и медикаментозной терапии, включая назначение статинов, нацеленной на состав камней и подлежащие причины. Из-за высокого риска рецидивов камней 24-часовая моча анализируется для определения содержания литогенных (мочевая кислота, кальций, оксалат, натрий) и литолитических (калий, цитрат) соединений. Метаболический профиль больных, у которых формируютсясмешанные камни из мочевой кислоты и оксалатов, обнаруживает отклонения, типичные как для уратов, так и для оксалатов кальция. У больных с повышенным содержанием оксалата в моче чаще образуются камни веввелиты. У лиц с МКБ особенно с «чистыми» камнями из мочевой кислоты суточное выделение мочевой кислоты и креатинина с мочой выше.

Ожирение - состояние, при котором в организме человека накапливаются избыточные жировые отложения. У человека признается наличие этого заболевания, если его вес превышает максимально допустимый для его роста как минимум на 20 процентов.

Причины возникновения

Ожирение наступает, когда энергетическая ценность поступающей в организм пищи превышает потребности организма. Предрасположенность к ожирению может передаваться по наследству как в результате установившихся привычек в еде, так и по вине генетического фактора. В редких случаях ожирение может являться симптомом гормонального расстройства, например гипотиреоза. Некоторые лекарственные препараты, особенно , также могут приводить к ожирению.

Факторы риска

Риск развития заболевания повышается с возрастом. Чаще страдают женщины. Иногда предрасположенность к ожирению передается по наследству. Основные факторы риска - невоздержанность в еде и сидячий образ жизни.

Осложнения

Ожирение может быть причиной различных проблем со здоровьем, так как из-за него органы и суставы организма человека испытывают дополнительную нагрузку. Например, в число самых распространенных подобных проблем входят одышка, боли в спине, тазобедренных и коленных суставах. Ожирение повышает риск развития некоторых широко распространенных, потенциально опасных для жизни заболеваний, таких как артериит, инсульт и повышенное артериальное давление.

Диагностика

При развитии ожирения необходимо обратиться к врачу. Для исключения сопутствующих заболеваний у пациента будет взят анализ крови на сахар (чтобы исключить сахарный диабет) и холестерин. Дополнительно могут быть взяты анализы крови на выявление других гормональных расстройств. На приеме, скорее всего, будет проведен замер веса и роста пациента, а также разработана индивидуальная диета. Кроме того, будет рекомендована физическая нагрузка определенной интенсивности.

Немедикаментозные методы лечения

Чаще всего ожирение лечится с помощью снижающей вес диеты и увеличения физической нагрузки. Обычно ежедневное потребление калорий понижается на 500–1000 от того числа, которое рекомендовано людям одинакового с пациентом роста, пола и возраста. Индивидуальная диета составляется таким образом, чтобы обеспечить медленное, щадящее снижение веса. Диета может быть подобрана врачом или диетологом, хотя дополнительно пациент может присоединиться к группе взаимопомощи. Для снижения веса совершенно необходимо регулярно заниматься физическими упражнениями умеренной интенсивности.

Фармакотерапия

Медицинские препараты, подавляющие аппетит, могут оказаться действенными. регулирует аппетит, воздействуя на нейромедиаторы в головном мозге. Кроме того, могут оказаться полезными медикаменты, например , ослабляющие способность пищеварительного тракта всасывать питательные вещества. В редких случаях ожирение лечится с помощью хирургии. Например, желудок может быть скреплен скобками, чтобы уменьшить его размер.

Дефицит массы тела – вторая критическая проблема, спровоцированная нарушением обмена веществ, неправильным питанием, а иногда неумелым выбором стратегии похудения. страдают мужчины, женщины и дети. Если проблема сопровождается патологическим отказом от еды, тогда речи идет об .

Чрезмерная худоба на грани дистрофии ведет к возникновению еще больших проблем – анемия, бесплодие, летальный исход.

Недостаток массы тела соответствует МКБ-10, коды Е40-46. МКБ-10 – международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ-10 соответственно аббревиатура), редактируется раз в 10 лет. МКБ-10 представляет широкий список закодированных заболеваний.

Почему может возникнуть недостаток массы и как с этим бороться?

  • Усиленный углеводный обмен.

Ускоренный обмен веществ, в том числе и углеводов, – биологическая особенность организма. Люди с ускоренным метаболизмом постоянно нуждаются в подпитке медленными и быстрыми углеводами, иначе баланс будет нарушен, человек потеряет вес. Довольно часто ускоренный метаболизм служит основной для дефицита массы тела у детей и подростков. Бороться с проблемой можно корректировкой питания. Ввести как можно больше углеводов в распорядок питания (примерно 60 % от всего рациона, и процентное соотношение БЖУ можно с помощью калькулятора).

  • Недостаточное количество калорий в питании.

Недостаточно калорийная пища – еще одна причина низкой массы тела, тесно связанная с особенностью метаболизма. При быстром обмене веществ потребляемой энергии должно хватать на работу плюс запас в 600-800 калорий. При недостаточном поступлении топлива в организм ухудшается не только физическое, но и умственное состояние.

Для устранения необходимо следить за рационом и количеством потребляемых калорий. Чтобы определить суточную потребность человеческого организма в энергии нужно умножить вес на 40, в итоге выйдет минимальное количество потребляемых калорий в день. Для мужчин этот коэффициент желательно увеличить до 45, для шустрых и подвижных детей также. Попробуйте подсчитывать количество потребленных калорий за день с помощью калькулятора.

  • Проблемы с гормональным фоном.

В первую очередь гормональная анорексия связана с дисбалансом тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Данная проблема чаще встречается у женщин, их щитовидка больше подвержена болезням и сбоям. Гипертиреоз увеличивает содержание кислорода в различных тканях организма, что приводит к усиленному метаболизму. Быстрый обмен веществ отсылает нас к первой и второй проблемам, однако здесь затрагивает не только количество углеводов.

Гормональная причина дефицита массы не является генетически обусловленной, сложнее, а для диагностирования определенно стоит обратиться к эндокринологу, ведь болезни щитовидной железы могут повлечь за собой серьезные последствия. Дополнительные признаки заболеваний щитовидки: тахикардия, повышенное потоотделение, увеличение размеров щитовидной железы.

  • Нарушения в работе ЖКТ.
  • Проблемы с поджелудочной железой.

Поджелудочная железа вырабатывает очень важны гормон – инсулин, который принимает участие в углеводном обмене. Ускорение метаболизма может привести к потере веса, однако, если проблема связана именно с поджелудочной железой, возможно развитие болезней посерьезнее, поэтому стоит обратиться к врачу. В противном случае можно заработать сахарный диабет. Дополнительные симптомы: вечная жажда, частое мочеиспускание, быстрая утомляемость и плохая работоспособность.

Недостаток массы опасен и влечет за собой другие серьезные болезни. При ИМТ< 18.4 мужчин не берут в армию.

Легко, достаточно поделить на калькуляторе ваш вес на квадрат роста в метрах, расчет и будет показателем достаточности массы. Существуют различные таблицы с ИМТ, используя их, можно обойтись без расчетов и использования калькулятора. По таблице ИМТ видно, какое соотношение веса и роста является нормальным.

Недостаток массы у беременных

Недостаточный вес доставляет много проблем беременной женщине, осложняет процесс беременности и оставляет последствия, отражающиеся на ребенке. Обычно выраженный дефицит массы тела сопровождается недостатком питательных веществ в организме матери, что приводит к неполноценному развитию ребенка.

Так, например, недостаток кальция влияет не только на формирование опорно-двигательного аппарата детей, но и на развитие мозга. Неполноценное содержание железа в организме при беременности может привести к кислородному голоданию ребенка, а малое количество магния – к преждевременным родам. Все эти проблемы связаны со скудным питанием, но дефицит массы тела может быть вызван и более серьезными причинами.

Женщины с низкой массой тела находятся в зоне риска, подвержены развитию токсикоза при первой половине беременности, анемии и прерыванию родов на ранних сроках.

Изменения отмечаются так же и при прохождении второго триместра беременности, возможно плацентарная недостаточность, а между тем, плацента – один из главных источников кислорода для ребенка. Плацента помогает детям в обеспечении необходимыми гормонами и освобождении от вторичных продуктов обмена веществ.

Недостаточная функция плаценты при беременности вкупе с маловодием может привести к задержке развития ребенка, а так же к рождению детей с выраженным недостатком массы тела. В наши дни плацентарную недостаточность могут определить и вылечить уже на ранних сроках беременности, что повышает возможность рождения здорового и полноценного ребенка.

Гипотрофия у детей

Гипотрофия у ребенка чаще всего возникает из-за недостатка калорий, полезных веществ и витаминов в питании матери при беременности (возможно при периоде грудного вскармливания) или же в самом меню ребенка (подростка). Также причиной гипотрофии могут послужить хронические болезни, отсутствие режима, плохой уход за ребенком.

Причины естественной и приобретенной гипотрофии:

  • Многоплодная беременность;
  • Рождение ребенка у женщин возрастом до 20 или после 40 лет;
  • Плохое питание, хронические заболевания, сильные стрессы и пагубные привычки беременных женщин;
  • Плацентарные нарушения;
  • Врожденные пороки развития у ребенка;
  • Иммунодефицит;
  • Болезни эндокринной системы;
  • Нарушение обмена веществ у ребенка;
  • Инфекции;
  • Избыточный прием лекарств и витаминов кормящими женщинами и детьми.

Гипотрофия не является повсеместным заболеванием, в развивающихся странах процент больных детей колеблется в районе 20, в развитых – в районе 10%. Часто гипотрофии сопутствуют рахит и анемия, дети с такими заболеваниями преимущественно рождаются в зимнее время. Болезнь соответствует МКБ-10, код E46.

Различают три степени гипотрофии у детей:

  • Гипотрофия 1 степени.

Первая степень является легкой, характерны незначительные отклонения: немного сниженный аппетит, повышенный уровень беспокойства, тревожный сон. Кожа бледная, не упругая, однако существенных изменений нет. Массы тела ребенку недостает исключительно в области живота, мышцы в нормальном состоянии, иногда проявляются признаки анемии или рахита. У детей с гипотрофией 1 степени может наблюдаться повышенная болезненность, запоры или диарея.

  • Гипотрофия 2 степени.

При второй степени болезни отклонения проявляются более ярко: дефицит массы ребенка около 20 процентов, отставание в росте на 3 см, кожа шелушащаяся, неэластичная. Такие дети часто излишне худы не только в области живота, но и в конечностях. Одним из признаков может являться пониженная температура ладоней и стоп, а так же резкие и частые перепады стула (от диареи к запору). Дети с гипотрофией 2 степени часто болеют.

  • Гипотрофия 3 степени.

Третья степень выражена наиболее ярко, признаки пугающие: рост меньше на 10 см и более, выраженный дефицит массы тела превышает 30%, ребенок истощен, безучастен, капризен и плаксив, кожа серая и обтягивает кости, конечности холодные, слизистые пересохшие. У ребенка с такой степенью гипотрофии часто обнаруживается анемия и хронические инфекции.

Остеопороз, как результат недостатка массы

Остеопороз – серьезное заболевание, которое проявляется в уменьшении плотности костных тканей. Уменьшение плотности костей и нарушение в структуре костной ткани приводит к возникновению частых переломов. Особенностью остеопороза является появление трещин и надломов при незначительной нагрузке. Легкость возникновения переломов – самое опасное из проявлений остеопороза, так как поломать можно не только руки, но и позвоночник, и другие важные составляющие скелета.

Остеопороз стоит на 4 месте по смертности болезней, основная причина летального исхода – перелом шейки бедра.

Факторы, повышающие риск развития остеопороза:

  • Женский пол;
  • Генетическая наследственность;
  • Возраст (у подростков вероятность остеопороза меньше);
  • Малая подвижность, сидячий образ жизни;
  • Недостаток веса (можно рассчитать с помощью калькулятора).

Остеопороз протекает в скрытой форме, у него нет каких-либо острых внешних признаков и симптомов. Болезнь поздно диагностируется, обычно уже после перелома, когда заставляют проходить обследование. Остеопороз сложно поддается лечению, избавляться от этого заболевания необходимо комплексно и в специализированных клиниках. Соответствует МКБ-10, код M80 или код M81.

Анемия при дефиците массы тела

Иммунная и кроветворная системы нуждаются в постоянном притоке витаминов, белков, углеводов и , при недостатке веса, вызванным скудным питанием, этого не происходит. Анемия часто сопутствует другим серьезным заболеваниям, нередко наблюдается у детей, страдающих гипотрофией.

Симптоматика анемии довольно разнообразна: бледность кожных покровов, сонливость, постоянная усталость, мелькание мушек перед глазами, головокружение, одышка, учащенное сердцебиение, покалывание в конечностях. Часто больные анемией испытывают странную тягу к поеданию мела или симпатию к неприятным запахам. Соответствует МКБ 10, код D50.

Ожирение (лат. adipositas - буквально: «ожирение» и лат. obesitas - буквально: полнота, тучность, откормленность) - отложение жира, увеличение массы тела за счёт жировой ткани. Жировая ткань может отлагаться как в местах физиологических отложений, так и в области молочных желёз, бёдер, живота.

Ожирение делится на степени (по количеству жировой ткани) и на типы (в зависимости от причин, приведших к его развитию). Ожирение ведёт к повышенному риску возникновения сахарного диабета, гипертонической болезни и других заболеваний, связанных с наличием избыточного веса. Причины избытка веса также оказывают влияние на распространение жировой ткани, характеристики жировой ткани (мягкость, упругость, процент содержания жидкости), а также на присутствие или отсутствие изменений кожи (растяжения, расширенные поры, так называемый «целлюлит»).

Что провоцирует Ожирение:

Ожирение может развиться в результате:

  • нарушения равновесия между принятой пищей и потраченной энергией, то есть повышенного поступления пищи и сниженного расхода энергии;
  • ожирение не эндокринной патологии появляется из-за нарушений в системах поджелудочной железы, печени, тонкого и толстого кишечников;
  • генетических нарушений.

Предрасполагающие факторы ожирения

  • Малоподвижный образ жизни
  • Генетические факторы, в частности:
    • Повышенная активность ферментов липогенеза
    • Снижение активности ферментов липолиза
  • Повышенное потребление легкоусваиваемых углеводов:
    • питьё сладких напитков
    • диета, богатая сахарами
  • Некоторые болезни, в частности эндокринные заболевания (гипогонадизм, гипотиреоз, инсулинома)
  • Нарушения питания (например, binge eating disorder), в русской литературе называемое нарушения пищевого поведения психологическое нарушение, приводящее к расстройству приёма пищи
  • Склонность к стрессам
  • Недосыпание
  • Психотропные препараты

В процессе эволюции организм человека приспособился накапливать запас питательных веществ в условиях обилия пищи, чтобы расходовать этот запас в условиях вынужденного отсутствия или ограничения пищи - своего рода эволюционное преимущество, позволявшее выжить. В древние времена полнота считалась признаком благополучия, достатка, плодородия и здоровья. Примером служит скульптура «Венера Виллендорфская» (Venus of Willendorf), датированная 22-м тысячелетием до н. э. (возможно, самая ранняя известная иллюстрация ожирения).

Вирусы

Заражение человека аденовирусом-36 (Ad-36) (долгое время считался возбудителем респираторных и глазных заболеваний) преобразует зрелые стволовые клетки жировой ткани в жировые клетки; причём те клетки, в которых вирус обнаружен не был, оставались неизменными.

Патогенез (что происходит?) во время Ожирения:

Регуляция отложения и мобилизации жира из жировых депо осуществляется сложным нейрогормональным механизмом (кора головного мозга, подкорковые образования, симпатическая и парасимпатическая нервная система, а также железы внутренней секреции). Основную роль в патогенезе ожирения играют нарушения функции центральных нервных механизмов- коры головного мозга и подбугорья (гипоталамус), где расположены центры, регулирующие аппетит. Нарушение координации между расходом энергии и аппетитом, определяющим приход энергетического материала и интенсивность обменных процессов, обусловливает накопление жира. По-видимому, функциональное состояние центров, регулирующих пищевое поведение, может иметь врожденные особенности или приобретенные (воспитанные) с детства в связи с укладом жизни семьи, характером питания и т. д. Нарушения функционального состояния гипоталамических центров, регулирующих аппетит, могут быть также следствием воспалительного процесса или травм, сопровождающихся повреждением подбугорья.

В патогенезе ожирения нельзя не придавать значения эндокринным органам и прежде всего гипофизу, надпочечникам, островковому аппарату поджелудочной железы, щитовидной и половым железам.

Повышение функциональной активности системы гипофиз - кора надпочечников и инсулярного аппарата поджелудочной железы способствует накоплению жира в жировых депо. Снижение соматотропной активности аденогипофиза, сопровождающееся ослаблением процессов мобилизации жира из депо и последующего его окисления в печени, также выступает в качестве патогенетического фактора, особенно при алиментарно-конституциональной форме ожирения. Определенную патогенетическую роль при гипоталамо-гипофизарном ожирении играет щитовидная железа (из-за недостатка.тиреоидных гормонов тормозится выход жира из жировых депо и его окисление в печени).

Пониженное образование адреналина - активного липолитического фактора - имеет существенное значение в понижении мобилизации жира и является одним из патогенетических факторов ожирения. Роль половых желез в патогенезе первичного ожирения изучена недостаточно.

Симптомы Ожирения:

Клинические проявления разных видов ожирения в основном сходны. Имеются различия в распределении избыточного жира в организме и в наличии или отсутствии симптомов поражения нервной или эндокринной системы.

Наиболее часто встречаетсяалиментарное ожирение , обычно у лиц с наследственной предрасположенностью к полноте. Оно развивается в тех случаях, когда калорийность пищи превышает энергозатраты организма, и отмечается, как правило, у нескольких членов одной семьи. Этим видом ожирения чаще страдают женщины среднего и пожилого возраста, ведущие малоподвижный образ жизни. При сборе анамнеза с подробным выяснением суточного рациона обычно устанавливают, что больные систематически переедают. Для алиментарного ожирения характерно постепенное увеличение массы тела. Подкожная жировая ткань распределяется равномерно, иногда в большей степени накапливается в области живота и бедер. Признаки поражения эндокринных желез при этом отсутствуют.

Гипоталамическое ожирение наблюдается при заболеваниях ЦНС с поражением гипоталамуса (при опухолях, в исходе травм, инфекций). Для этого вида ожирения характерно быстрое развитие тучности. Отложение жира отмечается преимущественно на животе (в виде фартука), ягодицах, бедрах. Нередко возникают трофические изменения кожи: сухость, белые или розовые полосы растяжения (стрии). По клиническим симптомам (например, головная боль, расстройства сна) и данным неврологического обследования больного обычно удается установить патологию головного мозга. Как проявление гипоталамических расстройств наряду с ожирением наблюдаются различные признаки вегетативной дисфункции - повышение АД, нарушения потоотделения и др.

Эндокринное ожирение развивается у больных при некоторых эндокринных заболеваниях (например, гипотиреозе, болезни Иценко - Кушинга), симптомы которых преобладают в клинической картине. При осмотре наряду с ожирением, которое обычно характеризуется неравномерным отложением жира на теле, выявляются другие признаки гормональных нарушений (например, маскулинизация или феминизация, гинекомастия, гирсутизм), на коже обнаруживаются стрии.

Своеобразным видом ожирения является так называемый болезненный липоматоз (болезнь Деркума), для которого характерно наличие жировых узлов, болезненных при пальпации.

У больных ожирением II-IV степеней отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, легких, органов пищеварения. Нередко наблюдаются тахикардия, приглушенность сердечных тонов, повышение АД. Иногда развиваются дыхательная недостаточность и хроническое легочное сердце вследствие высокого стояния диафрагмы. У большинства больных ожирением имеется склонность к запорам, печень в связи с жировой инфильтрацией ее паренхимы увеличена, часто выявляются симптомы хронических холецистита и панкреатита. Отмечаются боли в пояснице, артроз коленных и голеностопных суставов. Ожирение сопровождается также нарушениями менструального цикла, возможна аменорея. Ожирение является фактором риска развития сахарного диабета, атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, с которыми оно часто сочетается.

Ожирение у детей, как и у взрослых, развивается на фоне наследственных особенностей или вследствие приобретенных нарушений обмена веществ и энергии. Чаще ожирение отмечается на 1-м году жизни и в 10-15 лет. Как и у взрослых, у детей чаще встречается экзогенно-конституциональное ожирение, в основе которого лежит наследственная (конституциональная) предрасположенность к избыточному отложению жира при нередком сочетании с семейными тенденциями к перееданию и перекармливанию детей. Избыточное отложение жира обычно начинается уже на 1-м году жизни и неодинаково распространено у мальчиков и девочек. Девочки рождаются с уже более развитой подкожной жировой тканью, чем мальчики; с возрастом это различие увеличивается, достигая максимума у взрослых, и обусловливает большую частоту ожирения у девочек и женщин.

У детей 10-15 лет наиболее частой причиной ожирения является гипоталамический синдром пубертатного периода, при котором характерно появление тонких стрий на коже бедер, молочных желез, ягодиц, внутренней поверхности плеч. Отмечается, как правило, преходящее повышение АД; в некоторых случаях обнаруживаются признаки повышения внутричерепного давления. Реже причиной гипоталамического ожирения у детей бывают последствия черепно-мозговой травмы, нейроинфекции.

Диагностика Ожирения:

Наиболее часто применяемым диагностическим критерием ожирения является определение избытка общей массы тела по отношению к норме, установленной статистически. Однако для определения тяжести заболевания важен не столько избыток общей массы тела, сколько избыток массы жировой ткани, который может существенно отличаться даже у лиц, имеющих одинаковый возраст, рост и массу тела. В связи с этим достаточно актуальна разработка и внедрение в клинику диагностических приемов определения состава тела и именно жировой массы.

Отправной точкой при определении степени ожирения является понятие нормальной массы тела. Нормальная масса тела определяется по специальным таблицам с учетом пола, роста, типа телосложения и возраста и является средней величиной, соответствующей каждой группе.

Наряду с понятием нормальная масса тела существенное значение в клинике имеет понятие идеальной массы тела. Этот показатель был разработан по заказу медицинских страховых компаний и должен был определять, при какой массе тела страховые случаи (заболевание или летальный исход) наименее вероятны. Оказалось, что масса тела, при которой продолжительность жизни максимальна, примерно на 10% меньше нормальной массы тела. Идеальная масса тела определяется с учетом конституции человека (нормостеническая, астеническая и гиперстеническая). Превышение значения этого показателя считается избыточной массой тела. Об ожирении говорят в тех случаях, когда избыток массы тела составляет более 10%.

Был предложен ряд способов вычисления идеальной массы тела. Самую простую формулу предложил антрополог и хирург Брока (1868):

Ми = Р- 100 ,

где Ми - идеальная масса тела, кг, Р - рост, см.

В зависимости от величины этого показателя выделяют 4 степени ожирения: 1-я степень ожирения соответствует превышению идеальной массы тела на 15-29%, 2-й степень - на 30-49%, 3-я - на 50-99%, 4-я - более чем на 100%.

В настоящее время наиболее широко распространенным показателем степени ожирения является индекс массы тела (ИМТ), или индекс Кетле:

ИМТ = Масса тела (кг) / рост (м 2).

Полагают, что для людей в возрасте 20-55 лет, имеющих рост, близкий к средним значениям (мужчины - 168-188 см, женщины - 154-174 см) ИМТ довольно точно отражает ситуацию. Большинство исследований, посвященных взаимосвязи массы тела с заболеваемостью и смертностью, подтверждают, что максимально допустимой массе тела соответствует ИМТ, равный 25 кг/м 2 .

Классификация избыточной м ассы тела у взрослых в зависимости от ИМТ (доклад ВОЗ, 1998)

Измерение окружности талии и бедер. Большое клиническое значение имеет не только степень выраженности ожирения, но и распределение жира. Его необходимо определять прежде всего у больных со средней избыточной массой тела, поскольку это не учитывает ИМТ. Считают, что риск осложнений при ожирении в большей степени зависит не от избыточной массы тела, а от локализации отложений жировой ткани. Количество висцерального жира можно измерить с помощью МРТ. Однако более простой и достаточно точный критерий, отражающий распределение жира, - это отношение длины окружности талии и бедер (ОТБ).

Измерение ОТБ важно в определении отложения жира в теле, что имеет особое значение при оценке риска заболеваемости. В зависимости от распределения жира различают два типа ожирения: андроидное и ганоидное. Андроидным, или ожирением в виде яблока, называется распределение жира вокруг талии. Отложение жира вокруг ягодиц и бедер известно как гипоидное, или ожирение в виде груши. В случае андроидного распределения жира вероятность заболеваемости и смертности выше, чем при ганоидном типе. При отложении основной массы жира на туловище и в брюшной полости значительно возрастает вероятность осложнений, связанных с ожирением (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет типа 2). Полагают, что в норме у женщин ОТБ не превышает 0,8, а у мужчин - 1, превышение этих параметров связано с метаболическими нарушениями. Если окружность талии у мужчин достигает 102 см, а у женщин - 88 см, в этом случае возникает серьезная опасность увеличения риска заболеваемости и следует рекомендовать снижение массы тела (табл. 40.3).

Определение избыточной массы тела и ожирения по окружности талии (см)

Лечение Ожирения:

Основные способы лечения при избыточном весе и ожирении

  • К ним относят соблюдение диеты с повышенным содержанием клетчатки, витаминов и других биологически активных компонентов (злаки и цельнозерновые продукты, овощи, фрукты, орехи, зелень и др.) и ограничением употребления легкоусваиваемых организмом углеводов (сахар, сладости, выпечка, хлебобулочные и макаронные изделия из муки высших сортов), а также физические упражнения.
  • Общий подход при лекарственном лечении ожирения состоит в испытании всех известных препаратов для лечения ожирения. С этой целью применяют препараты для лечения ожирения.
  • Если результат медикаментозного лечения оказывается незначительным или его нет, то необходимо прекратить такое лечение.

Тогда рассматривается вопрос о хирургическом лечении. Липосакция — как операция, в ходе которой отсасываются жировые клетки, в настоящее время используется не для борьбы с ожирением, а лишь для косметической коррекции местных небольших жировых отложений. Хотя количество жира и вес тела после липосакции могут уменьшаться, но, согласно недавнему исследованию британских врачей, для здоровья такая операция бесполезна. По-видимому, вред здоровью наносит не подкожный, а висцеральный жир, находящийся в сальнике, а также вокруг внутренних органов, расположенных в брюшной полости. Раньше делались единичные попытки делать липосакцию для снижения веса (так называемая мегалипосакция с удалением до 10 кг жира), однако в настоящее время она оставлена как крайне вредная и опасная процедура, неизбежно дающая множество тяжёлых осложнений и приводящая к грубым косметическим проблемам в виде неровности поверхности тела.

Диеты часто усиливают ожирение. Причина в том, что жёсткая диета (резкое сокращение потребления калорий) может помочь быстро снизить вес, но после прекращения диеты усиливается аппетит, улучшается усваиваемость пищи и набирается вес, превосходящий тот, что был до диеты. Если больной ожирением пытается вновь сбросить вес с помощью жёсткой диеты, с каждым разом сбрасывание веса происходит всё труднее, а набор веса — всё легче, причём набираемый вес с каждым разом увеличивается. Поэтому диеты, ориентированные на быстрый результат (сбросить как можно больший вес за короткое время), являются вредной и опасной практикой. Кроме того, многие средства для похудения содержат мочегонные и слабительные компоненты, что приводит к потере воды, а не жира. Потеря воды бесполезна для борьбы с ожирением, вредна для здоровья, а вес после прекращения диеты восстанавливается.

Более того, согласно исследованию американского психолога Трейси Манн и её коллег, диеты вообще бесполезны как средство борьбы с ожирением.

Однако следует отметить, что без адекватного контроля калорийности пищи и учёта адекватности количества поступающих калорий физической нагрузке успешное лечение ожирения невозможно. ВОЗдля успешного снижения веса рекомендует рассчитать привычную калорийность пищи, а затем ежемесячно снижать калорийность на 500 ккал до достижения цифры на 300—500 ккал ниже адекватной энергопотребности. Для лиц, не занимающихся активным физическим трудом, это значение составляет 1500—2000 ккал.

Хирургическое лечение морбидного ожирения

Как было выяснено на основании длительных исследований, максимальный эффект при лечении ожирения имеет хирургическая операция (бариатрическая хирургия). Только хирургическое лечение даёт возможность решить эту проблему окончательно. В настоящее время в мире используется преимущественно два вида операции при ожирении. В СШАи Канаде применяют желудочное шунтирование в виде Roux-en-Y gastric bypass (90 % всех операций). Оно даёт возможность избавиться от 70—80 % избыточного веса. В Европе и в Австралии доминирует регулируемое бандажирование желудка (90 % всех операций), которое даёт возможность избавиться от 50—60 % избыточного веса.

В настоящее время все бариатрические операции делаются лапароскопическим путём (то есть без разреза, через проколы) под контролем миниатюрной оптической системы.

Оперативное лечение ожирения имеет строгие показания, оно не предназначено для тех, кто считает, что у них просто есть лишний вес. Считается, что показания к хирургическому лечению ожирения возникают при ИМТ выше 40. Однако, если у пациента имеются такие проблемы, как сахарный диабет 2-го типа, гипертоническая болезнь, варикозное расширение вен и проблемы с суставами ног, показания возникают уже при ИМТ 35. В последнее время в международной литературе появляются работы, изучавшие эффективность бандажирования желудка у пациентов с ИМТ 30 и выше.

Профилактика Ожирения:

Профилактика ожирения заключается в устранении гиподинамии и рациональном питании. У детей необходимы соблюдение правил вскармливания и регулярный контроль физического развития ребенка путем систематического измерения роста и массы тела (особенно при конституциональной предрасположенности к ожирению). Важно раннее выявление и лечение заболеваний, сопровождающихся гипоталамическим и эндокринным ожирением.

Гипотрофия — вид дистрофии, хроническое нарушение питания и трофики тканей, характеризующееся относительным снижением массы тела ребёнка по отношению к его длине, нарушающее правильное развитие и функции отдельных органов и систем. По времени возникновения различают пренатальную, постнатальную и смешанную гипотрофии.

Частота

В 3- 5% случаев к педиатру обращаются по поводу недостаточной прибавки массы тела.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • P05 - Замедленный рост и недостаточность питания плода
  • P07 - Расстройства, связанные с укорочением срока беременности и малой массой тела при рождении, не классифицированные в других рубрик

Гипотрофия пренатальная: Причины

Этиология

Гипотрофия — полиэтиологичный синдром; может сопровождать различные заболевания.

Экзогенные причины. Алиментарная (недокорм, перекорм, дисбаланс поступления питательных веществ) . Инфекционная (острые инфекции, сепсис) . Токсическая (отравления, ожоги, применение цитостатиков) . Социальные факторы (дефект воспитания, низкий социальный уровень семьи и т. п.).

Эндогенные причины. Эндокринные и нейроэндокринные расстройства — аномалии вилочковой железы, гипотиреоз, адреногенитальный синдром, гипофизарный нанизм. Пороки развития органов. Наследственные энзимопатии. Нарушение всасывания в кишечнике (целиакия, недостаточность дисахаридаз, синдром мальабсорбции) . Нарушение расщепления пищевых веществ (муковисцидоз) . Первичные нарушения обмена веществ (белковый, углеводный, жировой виды обмена).

Генетические аспекты

Гипотрофия — проявление многих генетических заболеваний; например, гипотрофией сопровождаются почти все хромосомные болезни, десятки менделирующих синдромов, особенно синдромы нарушенного всасывания (муковисцидоз, целиакия, лактазная недостаточность и др.).

Гипотрофия пренатальная: Признаки, Симптомы

Клиническая картина

Степени гипотрофий. Гипотрофия I степени. Дефицит массы тела — 10- 20% . Состояние ребёнка удовлетворительное. При осмотре — незначительное снижение количества подкожной жировой клетчатки на животе. Гипотрофия II степени. Дефицит массы тела — 20- 30%, возможно отставание в росте на 2- 4 см. Общее состояние страдает незначительно. Лабильность нервной системы (возбуждение, апатия, вялость, снижение эмоционального тонуса) . Бледность, сухость и шелушение кожных покровов, снижение эластичности кожи и тургора мягких тканей. Подкожная жировая клетчатка сохранена только на лице. Признаки нарушения микроциркуляции (мраморность кожи, снижение температуры тела) . Диспептические расстройства (тошнота, рвота, запоры) . Возможно нарушение дыхания (тахипноэ), сердечной деятельности (приглушённость сердечных тонов, артериальная гипотензия, склонность к тахикардии) . Возможна задержка в психомоторном развитии. Часто выявляют анемию. Гипотрофия III степени. Дефицит массы тела — более 30%, выраженная задержка развития. Общее состояние тяжёлое, вялость, слабость, анорексия, утрата приобретённых навыков. Кожа сухая, бледная, с сероватым оттенком, свисает складками. Полное отсутствие подкожной жировой клетчатки, атрофия мышц. Возможны признаки обезвоживания — сухость слизистых оболочек, западение большого родничка, поверхностное дыхание, артериальная гипотензия, приглушение сердечных тонов, нарушение терморегуляции, выраженная жажда. Лицо Вольтера (треугольной формы) . Дефицит роста достигает 4- 6 см.

Пренатальная гипотрофия . В эту группу гипотрофий можно включить задержку внутриутробного развития. По тяжести внутриутробного гипоксического поражения головного мозга и клинических проявлений различают следующие формы. Невропатическая — характеризуется незначительным снижением массы тела, нарушением аппетита и сна ребёнка. Нейродистрофическая — снижение массы и длины тела, отставание в психомоторном развитии, стойкая анорексия. Нейроэндокринная — нарушение эндокринной регуляции психомоторного развития, функционального состояния органов. Энцефалопатическая — грубое отставание в физическом и психическом развитии, выраженный неврологический дефицит, гипоплазия костной системы, полигиповитаминоз.

Гипотрофия пренатальная: Диагностика

Диагностика

Анамнез жизни (акушерский и постнатальный) — течение беременности, токсикозы, заболевания матери; течение родов, длительность безводного промежутка, применение акушерских пособий; ежемесячная прибавка массы тела ребёнка, перенесённые заболевания в раннем неонатальном периоде. Социальный анамнез (жилищно - бытовые условия, социально - экономическое состояние семьи) . Наследственный анамнез — обменные, эндокринные заболевания, энзимопатии у членов семьи. Осмотр — антропометрические данные, состояние кожи и подкожной клетчатки, физикальные данные. Дефицит массы тела (в процентах) определяют по следующей формуле.

Где ДМ — долженствующая масса с учетом роста; ФМ — фактическая масса. Для оценки гипотрофии можно пользоваться таблицами центильных распределений массы по длине тела (Мазурин А. В. , Воронцов И. М. , 1985)

Лабораторные исследования

ОАК — гипохромная анемия, увеличение Ht вследствие повышения вязкости крови, увеличение СОЭ, возможны лейкопения, тромбоцитопения. Общий и биохимический анализы мочи. Биохимический анализ крови. Исследование КЩР, содержания электролитов (калий, кальций, натрий) . Иммунограмма (при инфекционных процессах) . Копрограмма. Кал на дисбактериоз. Эндокринный профиль (по показаниям) — исследование функций щитовидной железы, надпочечников, определение концентрации глюкозы в крови. Исследование хлоридов пота при подозрении на муковисцидоз. Бактериологическое и вирусологическое исследования при подозрении на внутриутробные инфекции и при инфекционных процессах. Консультации невропатолога, эндокринолога, окулиста.

Препараты, влияющие на результаты. Применение антибиотиков вызывает или усугубляет дисбактериоз кишечника, опосредовано влияя на кишечное всасывание.

Специальные методы исследования

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки для исключения специфического лёгочного процесса (при муковисцидозе, туберкулёзе) . Рентгенография кистей рук для определения костного возраста. Рентгенография костей черепа (состояние « турецкого седла») . ЭКГ для исключения ВПС.

Гипотрофия пренатальная: Методы лечения

Лечение

Режим

Амбулаторный при I и II степенях с удовлетворительной переносимостью пищевых нагрузок. Госпитализация обязательна в следующих ситуациях. Возраст до 1 года. Наличие сопутствующей патологии внутренних органов и/или инфекционных заболеваний. II стадия гипотрофии с низкой толерантностью к пищевым нагрузкам. III стадия гипотрофии. Лечебная гимнастика и массаж.

Лечебное питание

Первая фаза — адаптационный период. Цель — определение и повышение толерантности ребёнка к пищевым продуктам. Восстановление водно - солевого обмена. Пищевые нагрузки уменьшены по сравнению с нормой. До 2/3 необходимого объёма пищи при гипотрофии I степени. До 1/2- 1/3 необходимого объёма пищи при гипотрофии II- III степеней. Или 100 мл грудного молока на 1 кг фактической массы тела при I- II степенях. Парентеральное питание при II степени составляет 1/3 получаемого объёма пищи; при III степени — от 1/2 до 2/3 в зависимости от тяжести состояния ребёнка. Состав вводимой жидкости — коллоиды и кристаллоиды в соотношении 1: 1.

2 - я фаза — репарационный период. Цель — восстановление всех видов обмена, переход к полному кишечному питанию. Расчёт рациона проводят по энергетическим затратам — 150- 180 ккал/кг фактической массы в зависимости от степени тяжести гипотрофии. Постепенное введение всех пищевых и витаминных добавок в возрастных пропорциях.

3 - я фаза — усиленное питание. Цель — восстановление поступления питательных веществ в пересчёте на долженствующую по возрасту массу тела.

Лекарственная терапия

Широко применяют применяются аскорбиновую кислоту, тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, ретинол, витамин E, фолиевую кислоту, кальция пантотенат. Ферментные препараты: панкреатин, панзинорм форте, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза. Для повышения аппетита и стимуляции анаболических процессов — маточное молочко (новорождённым — по 2, 5 мг, детям старше 1 мес — по 5 мг в виде свечей 3 р/сут в течение 7- 15 дней; противопоказан при болезни Аддисона и идиосинкразии к препарату), горечи, оротовая кислота, калиевая соль (по 10 мг/кг/сут в 2- 3 приёма в течение 3- 5 нед), карнитина хлорид (по 4- 10 капель 20% р - ра 3 р/сут), кальция глицерофосфат по 0, 05- 0, 2 г 2- 3 р/сут. Анаболические стероиды (под контролем костного возраста) — нандролон, метандиенон. Препараты парентерального питания+левокарнитин. При сопутствующем аллергическом процессе — антигистаминные препараты. При дисбактериозе кишечника — колибактерин, бификол, лактобактерин, бифидумбактерин. При пренатальной дистрофии — седативные средства, церебролизин, глутаминовая кислота. Гормональные препараты (тиреоидин, инсулин) — при необходимости. Лечение сопутствующей патологии и инфекционных осложнений.

Течение и прогноз

При своевременном и рациональном лечении, включающем питание и медикаментозную терапию, прогноз благоприятный. Осложняют течение гипотрофии отсутствие ухода за ребёнком в асоциальных семьях, сопутствующая патология и инфекционные заболевания. В случае пренатальной гипотрофии прогноз зависит от степени гипоксического поражения головного мозга.

Профилактика

Укрепление здоровья женщин до и во время беременности. . Рациональное вскармливание и сбалансированное питание. Организация правильного режима. Тщательный уход за ребёнком. Физическое воспитание и закаливание. Контроль за прибавкой массы тела. Проведение расчётов питания и своевременная его коррекция.

Примечания

В последние годы пренатальную гипотрофию рассматривают как проявление задержки внутриутробного развития (ЗВУР), то есть как гипотрофический вариант ЗВУР.

Сокращение

ЗВУР — задержка внутриутробного развития.

МКБ-10 . P05 Замедленный рост и недостаточность питания плода. P07 Расстройства, связанные с укорочением срока беременности и малой массой тела при рождении, не классифицированные в других рубриках