Организм человека состоит в среднем на 65% из воды (от 60 до 70% от веса тела), которая находится в трех жидкостных фазах - внутриклеточной, внеклеточной и трансцеллюлярной. Наибольшее количество воды (40-45%) находится внутри клеток. Внеклеточная жидкость включает (в процентах от веса тела) плазму крови (5%), межклеточную жидкость (16%) и лимфу (2%). Трансцеллюлярная жидкость (1 - 3%) изолирована от сосудов слоем эпителия и по своему составу близка к внеклеточной. Это - спинномозговая и внутриглазная жидкости, а также жидкости брюшной полости, плевры, перикарда, суставных сумок и желудочно-кишечного тракта.

Водный и электролитный балансы у человека рассчитываются по суточному потреблению и выделению воды и электролитов из организма. Вода поступает в организм в виде питья - примерно 1,2 л и с пищей - примерно 1 л. Около 0,3 л воды образуется в процессе обмена веществ (из 100 г жиров, 100 г углеводов и 100 г белков образуется 107, 55 и 41 мл воды соответственно). Суточная потребность взрослого человека в электролитах составляет примерно: натрий - 215, калий - 75, кальций - 60, магний - 35, хлор - 215, фосфат - 105 мг-экв (миллиграмм-эквивалент) в день. Эти вещества всасываются в желудочно-кишечном тракте и поступают в кровь. Временно они могут депонироваться в печени. Избыток воды и электролитов выводится почками, легкими, кишечником и кожей. В среднем за сутки выделение воды с мочой составляет 1,0- 1,4 л, с калом - 0,2 л, кожей и с потом - 0,5 л, легкими - 0,4 л.

Вода, поступившая в организм, распределяется между различными жидкостными фазами в зависимости от концентрации в них осмотически активных веществ. Направление движения воды зависит от осмотического градиента и определяется состоянием цитоплазматической мембраны. На распределение воды между клеткой и межклеточной жидкостью оказывает влияние не общее осмотическое давление внеклеточной жидкости, а ее эффективное осмотическое давление, которое определяется концентрацией в жидкости веществ, плохо проходящих через клеточную мембрану.

Осмотическое давление крови поддерживается на постоянном уровне - 7,6 атмосфер. Поскольку осмотическое давление определяется концентрацией осмотически активных веществ (осмолярная концентрация), которую измеряют криометрическим методом, то осмолярную концентрацию выражают в мосм/л или Δ °; для сыворотки крови человека это около 300 мосм/л (или 0,553°). Осмолярная концентрация межклеточной, внутриклеточной и трансцеллюлярной жидкостей обычно такая же, как и плазмы крови; выделения ряда желез (например, пот, слюна) гипотоничны. Моча млекопитающих и птиц, секрет солевых желез птиц и рептилий гипертоничны относительно плазмы крови.

У человека и животных одной из важнейших констант является рН крови, поддерживаемый на уровне около 7,36. В крови имеется ряд буферных систем - бикарбонатная, фосфатная, белки плазмы, а также гемоглобин, - поддерживающих рН крови на постоянном уровне. Но в основном рН плазмы крови зависит от парциального давления углекислого газа и концентрации НСО – 3 .

Отдельные органы и ткани животных и человека существенно различаются по содержанию воды и электролитов (таблицы 1, 2).

Важнейшее значение для деятельности клеток всех органов и систем имеет поддержание ионной асимметрии между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью. В крови и других внеклеточных жидкостях высока концентрация ионов натрия, хлора, бикарбоната; в клетках главными электролитами являются калий, магний, органические фосфаты (табл. 2).

Различия электролитного состава плазмы крови и межклеточной жидкости обусловлены низкой проницаемостью для белков капиллярной стенки. В соответствии с правилом Доннана внутри сосуда, где находится белок, концентрация катионов выше, чем в межклеточной жидкости, где относительно выше концентрация анионов, способных к диффузии. Для ионов натрия и калия фактор Доннана составляет 0,95, для одновалентных анионов 1,05.

В различных физиологических процессах часто большее значение имеет не общее содержание, а концентрация ионизированного кальция, магния и других. Так, в сыворотке крови общая концентрация кальция составляет 2,477±0,286 ммоль/л, а ионов кальция 1,136±0,126 ммоль/л. Стабильная концентрация электролитов в крови обеспечивается регуляторными системами (смотри ниже).

Биологические жидкости, выделяемые различными железами, отличаются по ионному составу от плазмы крови. Молоко изоосмотично по отношению к крови, но в нем ниже, чем в плазме, концентрация натрия и выше содержание кальция, калия, фосфатов. Пот имеет меньшую концентрацию ионов натрия, чем плазма крови; желчь весьма близка к плазме крови по содержанию ряда ионов (табл. 3).

Для измерения объема отдельных жидкостных фаз тела используют метод разведения, основанный на том, что в кровь вводится вещество, свободно распределяющееся только в одной или в нескольких жидкостных фазах. Определяют объем жидкостной фазы V по формуле: V=(Q a -E n)/C a

где Q a - точное количество вещества а, вводимого в кровь; С а - концентрация вещества в крови после полного уравновешивания; Е n - концентрация вещества в крови после выделения его почками.

Объем плазмы крови измеряют с помощью краски синий Эванса, Т-1824 или альбумина- 131 I, остающихся на протяжении опыта в пределах сосудистой стенки. Для измерения объема внеклеточной жидкости используют вещества, практически не проникающие в клетки: инулин, сахарозу, маннит, тиоцианат, тиосульфат. Общее количество воды в организме определяют по распределению «тяжелой воды» (D 2 O), трития или антипирина, которыелегко диффундируют через клеточные мембраны. Объем внутриклеточной жидкости недоступен для прямого измерения и вычисляется по разности объемов общей воды тела и внеклеточной жидкости. Количество интерстициальной жидкости соответствует разности между объемами внеклеточной жидкости и плазмы крови.

Объем внеклеточной жидкости в ткани или срезе органа определяют с помощью перечисленных выше тест-веществ. Для этого вещество вводят в организм или добавляют в инкубационную среду. После его равномерного распределения в жидкостной фазе вырезают кусочек ткани и измеряют концентрацию тест-вещества в исследуемой ткани и в среде инкубации или плазме крови. Содержание внеклеточной жидкости в среде рассчитывают по отношению концентрации вещества в ткани к его концентрации в среде.

Механизмы водно-солевого гомеостаза у разных животных развиты неодинаково. У животных, имеющих внеклеточную жидкость, существуют системы ионной регуляции и объема жидкости тела. У низших форм пойкилоосмотических животных регулируется лишь концентрация ионов калия, а у гомойосмотических развиты также механизмы осморегуляции и регуляции концентрации в крови каждого из ионов. Водно-солевой гомеостаз является необходимой предпосылкой и следствием нормального функционирования различных органов и систем.

Физиологические механизмы регуляции

В организме человека и животных различают: свободную воду вне- и внутриклеточных жидкостей, являющуюся растворителем минеральных и органических веществ; связанную воду, удерживаемую гидрофильными коллоидами в виде воды набухания; конституционную (внутримолекулярную), входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении. В разных тканях соотношение конституционной, свободной и связанной воды неодинаково. В процессе эволюции выработались весьма совершенные физиологические механизмы регуляции Водно-солевой обмен, обеспечивающие постоянство объемов жидкостей внутренней среды организма, их осмотических и ионных показателей как наиболее стойких констант гомеостаза.

В обмене воды между кровью капилляров и тканями существенное значение имеет та доля осмотического давления крови (онкотическое давление), которая обусловлена белками плазмы. Эта доля невелика и составляет 0,03-0,04 атмосферы от общего осмотического давления крови (7,6 атмосфер). Однако онкотическое давление вследствие высокой гидрофильности белков (особенно альбуминов) способствует удержанию воды в крови и играет большую роль в лимфо- и мочеобразовании, а также в перераспределении ионов между различными водными пространствами организма. Понижение онкотического давления крови может приводить к возникновению отека.

Существуют две функционально связанные системы, регулирующие водно-солевой гомеостаз, - антидиуретическая и антинатрийуретическая. Первая направлена на сохранение в организме воды, вторая обеспечивает постоянство содержания натрия. Эфферентным звеном каждой из этих систем являются главным образом почки, афферентная же часть включает в себя осморецепторы и волюморецепторы сосудистой системы, воспринимающие объем циркулирующей жидкости. Осморецепторы гипоталамической области мозга тесно связаны с нейросекреторными супраоптическим и паравентрикулярным ядрами, регулирующими синтез антидиуретического гормона. При повышении осмотического давления крови (из-за потери воды или избыточного поступления соли) происходит возбуждение осморецепторов, повышается выход антидиуретического гормона, усиливается реабсорбция воды почечными канальцами и снижается диурез. Одновременно возбуждаются нервные механизмы, обусловливающие возникновение ощущения жажды. При избыточном поступлении в организм воды образование и выделение антидиуретического гормона резко снижается, что приводит к уменьшению обратного всасывания воды в почках (диурез разведения, или водный диурез).

Регуляция выделения и реабсорбции воды и натрия в значительной мере зависит также от общего объема циркулирующей крови и степени возбуждения волюморецепторов, существование которых доказано для левого и правого предсердий, для устья легочных вен и некоторых артериальных стволов. Импульсы от волюморецепторов левого предсердия поступают в ядра гипоталамуса и влияют на секрецию антидиуретического гормона. Импульсы от волюморецепторов правого предсердия поступают в центры, регулирующие выделение надпочечниками алъдостерона и, следовательно, натрийурез. Эти центры расположены в задней части гипоталамуса, передней части среднего мозга и связаны с эпифизом. Последний выделяет адреногломерулотропин, который стимулирует секрецию альдостерона. Альдостерон, повышая реабсорбцию натрия, способствует задержке его в организме; одновременно он снижает реабсорбцию калия и тем самым увеличивает его выделение из организма.

Важнейшее значение в регуляции водно-солевого обмена имеют внепочечные механизмы, включающие в себя органы пищеварения и дыхания, печень, селезенку, кожу, а также различные отделы центральной нервной системы и эндокринные железы.

Внимание исследователей привлекает проблема так наз. солевого выбора: при недостаточном поступлении в организм тех или иных элементов животные начинают предпочитать пищу, содержащую эти недостающие элементы, и, наоборот, при избыточном поступлении в организм определенного элемента отмечается понижение аппетита к пище, содержащей его. По-видимому, в этих случаях важную роль играют специфические рецепторы внутренних органов.

Патологическая физиология

Нарушение обмена воды и электролитов выражается в избытке или дефиците внутриклеточной и внеклеточной воды, всегда сопряженными с изменением содержания электролитов. Увеличение общего количества воды в организме, когда ее поступление и образование больше, чем выделение, называют положительным водным балансом (гипергидратацией, гипергидрией). Уменьшение общих запасов воды, когда ее потери превышают поступление и образование, называют отрицательным водным балансом (гипогидратацией, гипогидрией, эксикозом) или обезвоживанием организма. Аналогично различают положительный и отрицательный солевой баланс. Нарушение водного баланса приводит к нарушению обмена электролитов и, наоборот, при нарушениях баланса электролитов меняется баланс воды. Нарушение водно-солевого обмена, помимо изменения общего количества воды и солей в организме, может проявляться также патологическим перераспределением воды и основных электролитов между плазмой крови, интерстициальным и внутриклеточным пространствами.

При нарушении водно-солевого обмена в первую очередь изменяется объем и осмотическая концентрация внеклеточной воды, особенно ее интерстициального сектора. Изменение водно-солевого состава плазмы крови далеко не всегда адекватно отражает изменения, происходящие во внеклеточном пространстве и тем более во всем организме. Более точное суждение о характере и количественной стороне сдвигов водно-солевого обмена можно составить путем определения количества общей воды, внеклеточной воды и воды плазмы, а также общего обменоспособного натрия и калия.

Единой классификации нарушений водно-солевого обмена пока не существует. Описано несколько форм его патологии.

Дефицит воды и электролитов

Дефицит воды и электролитов - один из самых частых видов нарушения водно-солевого обмена. Возникает при потере организмом жидкостей, содержащих электролиты: мочи (сахарный и несахарный диабет, заболевания почек, сопровождающиеся полиурией, длительное применение натрийуретических мочегонных средств, недостаточность коры надпочечников); кишечного и желудочного сока (понос, кишечные и желудочные свищи, неукротимая рвота); транссудата, экссудата (ожоги, воспаления серозных оболочек и другое). Отрицательный водно-солевой баланс устанавливается также при полном водном голодании. Подобные нарушения бывают при гиперсекреции паратгормона и гипервитаминозе D. Вызываемая ими гиперкалъциемия ведет к потере воды и электролитов вследствие полиурии и рвоты. При гипогидриях в первую очередь теряются внеклеточная вода и натрий. Более тяжелая степень обезвоживания сопровождается потерей внутриклеточной воды, а также ионов калия.

Значительный дефицит электролитов - обессоливание организма- возникает в тех случаях, когда потерю биологических жидкостей, содержащих электролиты, пытаются возмещать пресной водой или раствором глюкозы. При этом осмотическая концентрация внеклеточной жидкости падает, вода частично перемещается в клетки и происходит чрезмерная их гидратация.

Признаки тяжелого обезвоживания организма возникают у взрослых после потери примерно 1⁄3, а у детей 1⁄5 объема внеклеточной воды. Наибольшую опасность представляет коллапс вследствие гиповолемии и обезвоживания крови с повышением ее вязкости. При неправильном лечении (например, бессолевой жидкостью) развитию коллапса способствует также снижение концентрации натрия в крови - гипонатриемия. Значительная артериальная гипотензия может нарушать фильтрацию в почечных клубочках, вызывая олигурию, гиперазотемию и ацидоз. Когда преобладает потеря воды, возникает внеклеточная гиперосмия и обезвоживание клеток. Характерные клинические признаки этого состояния - мучительная жажда, сухость слизистых оболочек, потеря эластичности кожи (складка кожи длительно не разглаживается), заострение черт лица. Обезвоживание мозговых клеток проявляется повышением температуры тела, нарушением ритма дыхания, помрачением сознания, галлюцинациями. Падает вес тела. Гематокритный показатель повышен. Возрастает концентрация натрия в плазме крови (гипернатриемия). При сильном обезвоживании возникает гиперкалиемия.

В случаях злоупотребления бессолевой жидкостью и избыточного оводнения клеток ощущения жажды, несмотря на отрицательный баланс воды, не возникает; слизистые оболочки влажны; прием пресной воды вызывает тошноту. Оводнение клеток головного мозга сопровождается сильной головной болью, судорогами мышц. Дефицит воды и солей в этих случаях возмещают путем длительного введения жидкости, содержащей основные электролиты, с учетом величины их потери и под контролем показателей водно-солевого обмена. При угрозе коллапса требуется срочное восстановление объема крови. В случае недостаточности коры надпочечников необходима заместительная терапия гормонами коры надпочечников.

Дефицит воды с относительно небольшой потерей электролитов возникает при перегревании организма или при тяжелой физической работе за счет усиленного потоотделения. Преимущественная потеря воды происходит также после приема осмотических мочегонных средств. Вода, не содержащая электролитов, теряется в избытке при длительной гипервентиляции легких.

Относительный избыток электролитов наблюдается в период водного голодания - при недостаточном обеспечении водой ослабленных больных, находящихся в бессознательном состоянии и получающих принудительное питание, при нарушении глотания, а также у грудных детей при недостаточном потреблении ими молока и воды.

Абсолютный избыток электролитов, в частности натрия (гипернатриемия), создается у больных при изолированном дефиците воды, если его ошибочно возмещают введением изотонического или гипертонического раствора хлористого натрия. Особенно легко гиперосмотическое обезвоживание возникает у грудных детей, у которых концентрационная способность почек развита недостаточно и легко наступает задержка солей.

Относительный или абсолютный избыток электролитов при уменьшении общего объема воды в организме приводит к увеличению осмотической концентрации внеклеточной жидкости и к обезвоживанию клеток. Уменьшение объема внеклеточной жидкости стимулирует секрецию альдостерона, понижающего выделение натрия с мочой, потом, через кишечник и так далее. Этим самым создается гиперосмолярность жидкостей экстрацеллюлярного пространства и возбуждается образование вазопрессина, который ограничивает выведение воды почками. Гиперосмолярность внеклеточной жидкости снижает потерю воды и внепочечными путями.

Дефицит воды при относительном или абсолютном избытке электролитов клинически проявляется олигурией, потерей веса, признаками обезвоживания клеток, в том числе нервных. Повышается гематокритный показатель, возрастает концентрация натрия в плазме и в моче. Восстановление количества воды и изотоничности жидкостей организма достигается внутривенным введением изотонического раствора глюкозы или питьем воды. Потерю воды и натрия при избыточном потоотделении возмещают питьем подсоленной (0,5%) воды.

Избыток воды и электролитов

Избыток воды и электролитов - частая форма нарушения водно-солевого обмена, проявляющаяся преимущественно в виде отеков и водянки различного происхождения (смотри Отек). Основными причинами возникновения положительного водно-электролитного баланса служат нарушение выделительной функции почек (гломерулонефриты и другие), вторичный гиперальдостеронизм (при сердечной недостаточности, нефротическом синдроме, циррозе печени, голодании, иногда в послеоперационном периоде), гипопротеинемия (при нефротическом синдроме, циррозе печени, голодании), повышение проницаемости большей части гистогематического барьера (при ожоге, шоке и других). Гипопротеинемия и повышение проницаемости сосудистых стенок способствуют перемещению жидкости из внутрисосудистого в интерстициальный сектор и развитию гиповолемии. Положительный водно-электролитный баланс чаще сопровождается накоплением во внеклеточном пространстве изоосмотической жидкости. Однако при сердечной недостаточности избыток натрия может превосходить избыток воды, несмотря на отсутствие гипернатриемии. Для восстановления нарушенного баланса ограничивают потребление натрия, используют натрийуретические мочегонные средства и нормализуют онкотическое давление крови.

Избыток воды с относительным дефицитом электролитов (водное отравление, гипоосмолярная гипергидрия) возникает в тех случаях, когда в организм вводится большое количество пресной воды или раствора глюкозы при недостаточном выделении жидкости (олигурия на почве недостаточности надпочечников, патология почек, лечебное применение вазопрессина или его гиперсекреция после травмы, операции). Избыток воды может поступать во внутреннюю среду при использовании для гемодиализа гипоосмотической жидкости. Опасность водной интоксикации у грудных детей возникает в связи с введением избытка пресной воды в процессе лечения токсикоза. При водном отравлении нарастает объем внеклеточной жидкости. В крови и плазме возрастает содержание воды, возникает гипонатриемия и гипокалиемия, снижается гематокритный показатель. Гипоосмолярность крови и интерстициальной жидкости сопровождается оводнением клеток. Нарастает вес тела. Характерно появление тошноты, усиливающейся после питья пресной воды, и рвоты, не приносящей облегчения. Слизистые оболочки влажны. Об оводнении мозговых клеток свидетельствуют апатия, сонливость, головная боль, подергивание мышц, судороги. Осмолярная концентрация мочи низкая, часто отмечается олигурия. В тяжелых случаях развиваются отек легких асцит, гидроторакс. Острые проявления водной интоксикации устраняют путем повышения осмотической концентрации внеклеточной жидкости внутривенным введением гипертонического солевого раствора. Потребление воды сильно ограничивают или прекращают до того, пока из организма не будет удален ее избыток.

Нарушение водно-солевого обмена играет большую роль в патогенезе острой лучевой болезни. Под влиянием ионизирующей радиации уменьшается содержание ионов натрия и калия в ядрах клеток вилочковой железы и селезенки, нарушается транспорт катионов в клетках стенки кишечника, селезенки, вилочковой железы и других органов. Характерной реакцией организма на воздействие радиации в больших дозах (700 р и более) является перемещение воды, ионов натрия и хлора из тканей в просвет желудка и кишечника.

При острой лучевой болезни наблюдается значительное повышение экскреции калия с мочой, связанное с усиленным распадом радиочувствительных тканей.

Потеря натрия и обезвоживание - одна из возможных причин смерти в случаях, когда исход заболевания определяется развитием желудочно-кишечного синдрома. В основе его лежит утечка жидкости и электролитов в просвет кишечника, лишенного в результате действия ионизирующей радиации значительной части своего эпителиального покрова. Одновременно резко ослабляется всасывающая функция желудочно-кишечного тракта, что сопровождается развитием тяжелой диареи.

Опыты показали, что возмещение воды и электролитов, направленное на нормализацию водно-солевого баланса у облученных животных, значительно увеличивает продолжительность их жизни.

Радиоизотопное исследование

Измерение объема жидкостных фаз при помощи радиоактивных препаратов основано на методе их разведения по всему водному сектору организма (вводят окись трития) или же по внеклеточному пространству (с помощью радиоактивного изотопа брома 82 Вг). Для определения объема общей воды окись трития вводится внутривенно или внутрь. Через 0,5; 1; 2; 4 и 6 часов после введения окиси трития собирают пробы мочи, крови и другие. Максимально допустимое количество окиси трития, вводимое в диагностических целях, составляет 150 мккюри. Через 14-15 дней исследование можно повторить, вводя препараты в том же количестве. Специальной подготовки больного не требуется.

Измерение радиоактивности производят с помощью жидкостно-сцинтилляционных радиометров типа УСС-1, СБС-1 и других. Для сравнения применяют стандартный раствор. Общее количество воды вычисляют по формуле: V= (V 1 -A 1)/(A 2 -A 0)

где V - общее количество воды в организме (в литрах); А 1 - активность введенного изотопа (в имп/мин/л); А 2 - активность исследуемого образца (в имп/мин/л); А 0 - активность контрольной пробы (в имп/мин/л); V 1 - объем введенного индикатора (в литрах). У здоровых мужчин содержание общей воды, измеряемое данным методом, составляет 56-66%, у здоровых женщин 48-58% от веса тела. Для определения объема внеклеточной жидкости применяют 82 Вг. Бром частично накапливается в желудке, слюнных железах, щитовидной железе, надпочечниках, желчи. Для блокады щитовидной железы назначается раствор Люголя или перхлорат калия. Внутривенно вводят 20-40 мккюри бромида натрия. Через 24 часа собирают мочу, в которой определяют количество выделенного 82 Вг, а также из вены берут 10-15 мл крови и определяют радиоактивность плазмы. Радиоактивность проб крови и мочи измеряется в колодезном сцинтилляционном счетчике. «Бромидное (внеклеточное) пространство» вычисляют по формуле разведения: V Br =(A 1 -A 2)/R

где V Br - «бромидное пространство» (в литрах); А 1 - количество введенного внутривенно изотопа (имп/мин); А 2 - количество выделенного 82 Вг с мочой (в имп/мин); R - радиоактивность плазмы (в имп/мин/л). Поскольку бром неравномерно распределяется между плазмой и эритроцитами, а часть брома поглощается эритроцитами, для определения объема внеклеточной жидкости (V) вносится поправка (V=0,86 V br). У здоровых лиц объем внеклеточной жидкости составляет 21-23% веса тела. У больных с отеками он повышается до 25-30% и более.

Определение общего обменоспособного натрия (OONa) и калия (ООК) основано на принципе разведения. OONa определяют по 24 Na или 22 Na, вводимым внутривенно или внутрь в количестве 100-150 и 40-50 мккюри соответственно. Собирают суточную мочу, а через 24 часа берут кровь из вены и отделяют плазму. В плазме определяют радиоактивность 22 Na или 24 Na и концентрацию стабильного натрия на пламенном фотометре. Объем жидкости, содержащей радиоактивный натрий («натриевое пространство»), вычисляют по формуле: V Na = (A 1 -A 2)/W

где V Na - «натриевое пространство» (в литрах); А 1 - количество введенного 22 Na или 24 Na (в имп/мин); А 2 - количество выведенного с мочой изотопа (в имп/мин/л); W-концентрация изотопа в плазме (в имп/мин/л). Содержание OONa определяют по формуле: P=V na ×P 1 , где Р 1 - концентрация стабильного натрия (в мг-экв/л). Величины «калиевого пространства» и обменоспособного калия по 42 К и 43 К вычисляют по тем же формулам, что и для натрия. Количество OONa у здоровых лиц составляет 36-44 мг-экв/кг. При отечном синдроме оно повышается до 50 мг-экв/кг и более. Уровень OOК у здоровых лиц колеблется от 35 до 45 мг-экв/кг в зависимости от возраста и пола. У больных с отеками он падает от 30 мг-экв/кг и ниже. Содержание общего калия в организме наиболее точно определяют в низкофоновой камере с высокочувствительными детекторами по естественному изотопу 40 К, содержание которого составляет 0,0119% всего калия в организме. Проверку результатов осуществляют на фантоме из полиэтилена, имитирующем так называемого стандартного человека и заполненном водой с определенным количеством калия (140-160 г).

Особенности водно-солевого обмена у детей

Рост ребенка сопровождается относительным уменьшением общего содержания воды в организме, а также изменением в распределении жидкости между внеклеточным и внутриклеточным секторами (табл.4).

Ранний детский возраст характеризуется высокой напряженностью и неустойчивостью водно-солевого обмена, что определяется интенсивным ростом ребенка и относительной незрелостью нейроэндокринной и почечной систем регуляции. Суточная потребность в воде ребенка первого года жизни составляет 100-165 мл/кг, что в 2-3 раза превышает потребность взрослых. Минимальная потребность в электролитах детей первого года жизни составляет: натрий 3,5-5,0; калий - 7,0-10,0; хлор - 6,0-8,0; кальций - 4,0-6,0; фосфор - 2,5- 3,0 мг-экв/день. При естественном вскармливании необходимые количества воды и солей ребенок первого полугодия жизни получает с молоком матери, однако растущая потребность в солях определяет необходимость введения прикорма уже на 4-5 мес. При искусственном вскармливании, когда ребенок в избытке получает соли и азотистые вещества, вода, требующаяся для их выведения, должна включаться в рацион дополнительно.

Отличительной особенностью водно-солевого обмена в раннем детском возрасте является относительно большее, чем у взрослых, выделение воды через легкие и кожу. Оно может достигать половины и более принятой воды (при перегревании, одышке и тому подобном). Потери воды при дыхании и за счет испарения с поверхности кожи составляют 1,3 г/кг в час (у взрослых-0,5 г/кг в час). Это объясняется относительно большей величиной поверхности тела, приходящейся у детей на единицу веса, а также функциональной незрелостью почек. Почечная экскреция воды и солей у детей раннего возраста ограничена низкой величиной гломерулярной фильтрации, составляющей у новорожденных 1⁄3- 1⁄4 почечной экскреции взрослого.

Суточный диурез в возрасте 1 месяца составляет 100-350, у детей 6 месяцев - 250-500, к году - 300-600, в 10 лет - 1000-1300 мл. При этом относительная величина суточного диуреза в расчете на стандартную поверхность тела на первом году жизни (1,72 м 2) в 2-3 раза больше, чем у взрослых. Процессы концентрации мочи и удельный вес ее у детей раннего возраста колеблется в узких пределах - почти всегда ниже 1010. Эта особенность некоторыми авторами определяется как физиологический несахарный диабет. Причины этого состояния - в недостаточности процессов нейросекреции и недоразвитии противоточно-обменного механизма петли Генле. В то же время у детей раннего возраста в расчете на 1 кг веса выводится относительно больше альдостерона, чем у взрослых. Экскреция альдостерона у новорожденных на протяжении первого месяца жизни постепенно повышается от 0,07 до 0,31 мкг/кг и остается на этом уровне до возраста 1 года, снижаясь к трем годам до 0,13 мкг/кг, а в возрасте 7 -15 лет составляет в среднем 0,1 мкг/кг в сутки (М. Н. Хованская и соавторы, 1970). Миник и Конн (М. Minick, J. W. Conn, 1964) установили, что почечная экскреция альдостерона у новорожденных в расчете на 1 кг веса в 3 раза выше, чем у взрослых. Предполагается, что относительный гиперальдостеронизм детей раннего возраста может быть одним из факторов, обусловливающих особенности распределения жидкости между внутри- и внеклеточным пространствами.

Ионный состав внеклеточной жидкости и плазмы крови в процессе роста не подвержен существенным изменениям. Исключение составляет период новорожденности, когда несколько повышено содержание калия в плазме крови (до 5,8 мг-экв/литр) и наблюдается наклонность к метаболическому ацидозу. Моча у новорожденных и детей грудного возраста может быть почти полностью лишена электролитов. По данным Пратта (Е. L. Pratt, 1957), минимальная экскреция натрия с мочой составляет в эти возрастные периоды 0,2 мг-экв/кг, калия - 0,4 мг-экв/кг. У маленьких детей выведение калия с мочой обычно превышает экскрецию натрия. Величины почечной экскреции натрия и калия уравниваются (ок. 3 мг-экв/кг) примерно к 5 годам. Позже экскреция натрия превышает выведение калия: 2,3 и 1,8 мг-экв/кг соответственно [Шапталь (J. Chaptal) и сотрудники, 1963]. Несовершенство регуляции водно-солевого обмена у детей раннего возраста служит причиной значительных колебаний осмотического давления внеклеточной жидкости. При этом на ограничение воды или избыточное введение солей дети реагируют солевой лихорадкой. Незрелость механизмов волюморегуляции в этом возрастном периоде обусловливает гидролабильность - неустойчивость водно-солевого обмена со склонностью к развитию симптомокомплекса дегидратации (эксикоза). Наиболее тяжелые расстройства водно-солевого обмена наблюдаются при желудочно-кишечных заболеваниях, нейротоксическом синдроме, при патологии надпочечников. У детей старшего возраста патология водно-солевого обмена особенно ярко выражена при нефропатиях, ревматизме с недостаточностью кровообращения.

Изменения водно-солевого обмена в процессе старения организма

Старение организма сопровождается существенными изменениями водно-солевого обмена, в частности происходит уменьшение содержания воды в тканях (миокарде, скелетной мышце, печени, почках) за счет внутриклеточной фракции, уменьшение концентрации калия и увеличение натрия в клетках, перераспределение кальция и фосфора между тканями (трансминерализация тканей). Изменение фосфорно-кальциевого обмена нередко сопровождается системным поражением костной ткани и развитием остеопороза.

В пожилом и старческом возрасте уменьшается диурез и выведение электролитов с мочой. Величина рН крови, а также другие показатели, характеризующие кислотно-щелочное равновесие организма (напряжение углекислоты, бикарбонат стандартный и истинный и так далее), существенных возрастных изменений не претерпевают. Возрастные изменения механизмов регуляции обмена воды и электролитов в значительной мере ограничивают их компенсаторно-приспособительные возможности, что особенно отчетливо проявляется при ряде заболеваний и в условиях функциональных нагрузок (смотри Старость, старение).

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы желаете прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить ошибки этой жизни? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

Тема: Водно-солевой и минеральный обмен

Факультеты: лечебно-профилактический, медико-профилактический, педиатрический.

Водно-солевой обмен – обмен воды и основных электролитов организма (Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , Cl - , HCO 3 - , H 3 PO 4 ).

Электролиты – вещества, диссоциирующие в растворе на анионы и катионы. Их измеряют в моль/л.

Неэлектролиты – вещества, недиссоциирующие в растворе (глюкоза, креатинин, мочевина). Их измеряют в г/л.

Минеральный обмен – обмен любых минеральных компонентов, в том числе и тех, которые не влияют на основные параметры жидкой среды в организме.

Вода – основной компонент всех жидкостей организма.

Биологическая роль воды

  1. Вода является универсальным растворителем для большинства органических (кроме липидов) и неорганических соединений.
  2. Вода и растворенные в ней вещества создают внутреннюю среду организма.
  3. Вода обеспечивает транспорт веществ и тепловой энергии по организму.
  4. Значительная часть химических реакций организма протекает в водной фазе.
  5. Вода участвует в реакциях гидролиза, гидратации, дегидратации.
  6. Определяет пространственное строение и свойства гидрофобных и гидрофильных молекул.
  7. В комплексе с ГАГ вода выполняет структурную функцию.

ОБЩИЕ СВОЙСТВА ЖИДКОСТЕЙ ОРГАНИЗМА

Все жидкости организма характеризуются общими свойствами: объемом, осмотическим давлением и величиной рН.

Объем. У всех наземных животных жидкости составляет около 70% от массы тела.

Распределение воды в организме зависит от возраста, пола, мышечной массы, телосложения и количества жира. Содержание воды в различных тканях распределяется следующим образом: легкие, сердце и почки (80%), скелетная мускулатура и мозг (75%), кожа и печень (70%), кости (20%), жировая ткань (10%). В целом, у худых людей меньше жира и больше воды. У мужчин на воду приходится 60%, у женщин - 50% от массы тела. У пожилых людей больше жира и меньше мышц. В среднем в организме мужчин и женщин старше 60 лет содержится соответственно 50% и 45% воды.

При полном лишении воды смерть наступает через 6-8 дней, когда количество воды в организме снижается на 12%.

Вся жидкость организма разделена на внутриклеточный (67%) и внеклеточный (33%) бассейны.

Внеклеточный бассейн (экстрацеллюлярное пространство) состоит из:

1. Внутрисосудистой жидкости;

2. Интерстициальной жидкости (межклеточная);

3. Трансцеллюлярной жидкости (жидкость плевральной, перикардиальной, перитонеальной полостей и синовиального пространства, цереброспинальная и внутриглазная жидкость, секрет потовых, слюнных и слезных желез, секрет поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, ЖКТ и дыхательных путей).

Между бассейнами жидкости интенсивно обмениваются. Перемещение воды из одного сектора в другой происходит при изменении осмотического давления.

Осмотическое давление – это давление, которое создают все растворенные в воде вещества. Осмотическое давление внеклеточной жидкости определяется главным образом концентрацией NaCl .

Внеклеточная и внутриклеточная жидкости значительно отличаются по составу и концентрации отдельных компонентов, но общая суммарная концентрация осмотически активных веществ примерно одинакова.

рН – отрицательный десятичный логарифм концентрации протонов. Величина рН зависит от интенсивности образования в организме кислот и оснований, их нейтрализации буферными системами и удалением из организма с мочой, выдыхаемым воздухом, потом и калом.

В зависимости от особенности обмена, величина рН может заметно отличаться как внутри клеток разных тканей, так и в разных отсеках одной клетки (в цитозоле кислотность нейтральная, в лизосомах и в межмембранном пространстве митохондрий - сильно кислая). В межклеточной жидкости разных органов и тканей и плазме крови величина рН, как и осмотическое давление, относительно постоянная величина.

РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА

В организме водно-солевой баланс внутриклеточной среды поддерживается постоянством внеклеточной жидкости. В свою очередь, водно-солевой баланс внеклеточной жидкости поддерживается через плазму крови с помощью органов и регулируется гормонами.

1. Органы, регулирующие водно-солевой обмен

Поступление воды и солей в организм происходит через ЖКТ, этот процесс контролируется чувством жажды и солевым аппетитом. Выведение излишков воды и солей из организма осуществляют почки. Кроме того, воду из организма выводят кожа, легкие и ЖКТ.

Баланс воды в организме

Поступление

Выведение

1,1-1,4л жидкая пища через ЖКТ

1,2-1,5л с мочой через почки

0,8-1л твердая пища через ЖКТ

0,5-0,6л испаряется через кожу

0,3л метаболическая вода

0,4л с выдыхаемым воздухом через легкие

0,1-0,3л с калом через ЖКТ

Итого: 2,2-2,7л

Итого: 2,2-2,7л

Для ЖКТ, кожи и легких выведение воды является побочным процессом, который происходит в результате выполнения ими своих основных функций. Например, ЖКТ теряет воду, при выделении из организма непереваренных веществ, продуктов метаболизма и ксенобиотиков. Легкие теряют воду при дыхании, а кожа при терморегуляции.

Изменения в работе почек, кожи, легких и ЖКТ может привести к нарушению водно-солевого гомеостаза. Например, в жарком климате, для поддержания температуры тела, кожа усиливает потовыделение, а при отравлениях, со стороны ЖКТ возникает рвота или диарея. В результате усиленной дегидратации и потери солей в организме возникает нарушение водно-солевого баланса.

2. Гормоны, регулирующие водно-солевой обмен

Вазопрессин

Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин - пептид с молекулярной массой около 1100 Д, содержащий 9 АК, соединённых одним дисульфидным мостиком.

АДГ синтезируется в нейронах гипоталамуса, переносится в нервные окончания задней доли гипофиза (нейрогипофиз).

Высокое осмотическое давление внеклеточной жидкости активирует осморецепторы гипоталамуса, в результате возникают нервные импульсы, которые передаются в заднюю долю гипофиза и вызывают высвобождение АДГ в кровоток.

АДГ действует через 2 типа рецепторов: V 1 , и V 2 .

Главный физиологический эффект гормона, реализуется через V 2 рецепторы, которые находятся на клетках дистальных канальцев и собирательных трубочек, которые относительно непроницаемы для молекул воды.

АДГ через V 2 рецепторы стимулирует аденилатциклазную систему, в результате фосфорилируются белки, стимулирующие экспрессию гена мембранного белка - аквапорина-2 . Аквапорин-2 встраивается в апикальную мембрану клеток, образуя в ней водные каналы. По этим каналам вода пассивной диффузией реабсорбируется из мочи в интерстициальное пространство и моча концентрируется.

В отсутствие АДГ моча не концентрируется (плотность <1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20л/сут), что приводит к дегидратации организма. Это состояние называется несахарный диабет .

Причиной дефицита АДГ и несахарного диабета являются: генетические дефекты синтеза препро-АДГ в гипоталамусе, дефекты процессинга и транспорта проАДГ, повреждения гипоталамуса или нейрогипофиза (например, в результате черепно-мозговой травмы, опухоли, ишемии). Нефрогенный несахарный диабет возникает вследствие мутации гена рецептора АДГ типа V 2 .

Рецепторы V 1 локализованы в мембранах ГМК сосудов. АДГ через рецепторы V 1 активирует инозитолтрифосфатную систему и стимулирует высвобождение Са 2+ из ЭР, что стимулирует сокращение ГМК сосудов. Сосудосуживающий эффект АДГ проявляется при высоких концентрациях АДГ.

Натриуретический гормон (предсердный натриуретический фактор, ПНФ, атриопептин)

ПНФ - пептид, содержащий 28 АК с 1 дисульфидным мостиком, синтезируется, главным образом, в кардиомиоцитах предсердий.

Секрецию ПНФ стимулирует в основном повышение АД, а также увеличение осмотического давления плазмы, частоты сердцебиений, концентрации катехоламинов и глюкокортикоидов в крови.

ПНФ действует через гуанилатциклазную систему, активируя протеинкиназу G.

В почках ПНФ расширяет приносящие артериол, что увеличивает почечный кровоток, скорость фильтрации и экскрецию Na + .

В периферических артериях ПНФ снижает тонус гладких мышц, что расширяет артериолы и понижает АД. Кроме того, ПНФ ингибирует выделение ренина, альдостерона и АДГ.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Ренин

Ренин - протеолитический фермент, продуцируемый юкстагломерулярными клетками, расположенными вдоль афферентных (приносящих) артериол почечного тельца. Секрецию ренина стимулирует падение давления в приносящих артериолах клубочка, вызванное уменьшением АД и снижением концентрации Na + . Секрецию ренина также способствует снижение импульсации от барорецепторов предсердий и артерий в результате уменьшения АД. Секрецию ренина ингибирует Ангиотензин II, высокое АД.

В крови ренин действует на ангиотензиноген.

Ангиотензиноген - α 2 -глобулин, из 400 АК. Образование ангиотензиногена происходит в печени и стимулируется глюкокортикоидами и эстрогенами. Ренин гидролизует пептидную связь в молекуле ангиотензиногена, отщепляя от него N-концевой декапептид - ангиотензин I , не имеющий биологической активности.

Под действием антиотензин-превращающего фермента (АПФ) (карбоксидипептидилпептидазы) эдотелиальных клеток, лёгких и плазмы крови, с С-конца ангиотензина I удаляются 2 АК и образуется ангиотензин II (октапептид).

Ангиотензин II

Ангиотензин II функционирует через инозитолтрифосфатную систему клеток клубочковой зоны коры надпочечников и ГМК. Ангиотензин II стимулирует синтез и секрецию альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников. Высокие концентрации ангиотензина II вызывают сильное сужение сосудов периферических артерий и повышают АД. Кроме этого, ангиотензин II стимулирует центр жажды в гипоталамусе и ингибирует секрецию ренина в почках.

Ангиотензин II под действием аминопептидаз гидролизуется в ангиотензин III (гептапептид, с активностью ангиотензина II, но имеющий в 4 раза более низкую концентрацию), который затем гидролизуется ангиотензиназами (протеазы) до АК.

Альдостерон

Альдостерон - активный минералокортикостероид, синтезирующийся клетками клу-бочковой зоны коры надпочечников.

Синтез и секрецию альдостерона стимулируют ангиотензин II , низкая концентрация Na + и высокая концентрацией К + в плазме крови, АКТГ, простагландины. Секрецию альдостерона тормозит низкая концентрация К + .

Рецепторы альдостерона локализованы как в ядре, так и в цитозоле клетки. Альдостерон индуцирует синтез: а) белков-транспортёров Na + , переносящих Na + из просвета канальца в эпителиальную клетку почечного канальца; б) Na + ,К + -АТФ-азы в) белков-транспортёров К + , переносящих К + из клеток почечного канальца в первичную мочу; г) митохондриальных ферментов ЦТК, в частности цитратсинтазы, стимулирующих образование молекул АТФ, необходимых для активного транспорта ионов.

В результате альдостерон стимулирует реабсорбцию Na + в почках, что вызывает задержку NaCl в организме и повышает осмотическое давление.

Альдостерон стимулирует секрецию К + , NH 4 + в почках, потовых железах, слизистой оболочке кишечника и слюнных железах.

Роль системы РААС в развитии гипертонической болезни

Гиперпродукция гормонов РААС вызывает повышение объема циркулирующей жидкости, осмотического и артериального давления, и ведет к развитию гипертонической болезни.

Повышение ренина возникает, например, при атеросклерозе почечных артерий, который возникает у пожилых.

Гиперсекреция альдостерона – гиперальдостеронизм , возникает в результате нескольких причин.

Причиной первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна ) примерно у 80% больных является аденома надпочечников, в остальных случаях - диффузная гипертрофия клеток клубочковой зоны, вырабатывающих альдостерон.

При первичном гиперальдостеронизме избыток альдостерона усиливает реабсорбцию Na + в почечных канальцах, что служит стимулом к секреции АДГ и задержке воды почками. Кроме того, усиливается выведение ионов К + , Mg 2+ и Н + .

В результате развиваются: 1). гипернатриемия, вызывающая гипертонию, гиперволемию и отёки; 2). гипокалиемия, ведущая к мышечной слабости; 3). дефицит магния и 4). лёгкий метаболический алкалоз.

Вторичный гиперальдостеронизм встречается гораздо чаще, чем первичный. Он может быть связан с сердечной недостаточностью, хроническими заболеваниями почек, а также с опухолями, секретирующие ренин. У больных наблюдают повышенный уровень ренина, ангиотензина II и альдостерона. Клинические симптомы менее выражены, чем при первичном альдостеронизе.


КАЛЬЦИЙ, МАГНИЙ, ФОСФОРНЫЙ ОБМЕН

Функции кальция в организме:

  1. Внутриклеточный посредник ряда гормонов (инозитолтрифосфатная система);
  2. Участвует в генерации потенциалов действия в нервах и мышцах;
  3. Участвует в свертывании крови;
  4. Запускает мышечное сокращение, фагоцитоз, секрецию гормонов, нейромедиаторов и т.д.;
  5. Участвует в митозе, апоптозе и некробиозе;
  6. Увеличивает проницаемость мембраны клеток для ионов калия, влияет на натриевую проводимость клеток, на работу ионных насосов;
  7. Кофермент некоторых ферментов;

Функции магния в организме:

  1. Является коферментом многих ферментов (транскетолаз (ПФШ), глюкозо-6ф дегидрогеназы, 6-фосфоглюконат дегидрогеназы, глюконолактон гидролазы, аденилатциклазы и т.д.);
  2. Неорганический компонент костей и зубов.

Функции фосфата в организме:

  1. Неорганический компонент костей и зубов (гидроксиаппатит);
  2. Входит в состав липидов (фосфолипиды, сфинголипиды);
  3. Входит в состав нуклеотидов (ДНК, РНК, АТФ, ГТФ, ФМН, НАД, НАДФ и т.д.);
  4. Обеспечивает энергетический обмен т.к. образует макроэргические связи (АТФ, креатинфосфат);
  5. Входит в состав белков (фосфопротеины);
  6. Входит в состав углеводов (глюкозо-6ф, фруктозо-6ф и т.д.);
  7. Регулирует активность ферментов (реакции фосфорилирования / дефосфорилирования ферментов, входит в состав инозитолтрифосфата – компонента инозитолтрифосфатной системы);
  8. Участвует в катаболизме веществ (реакция фосфоролиза);
  9. Регулирует КОС т.к. образует фосфатный буфер. Нейтрализует и выводит протоны с мочой.

Распределение кальция, магния и фосфатов в организме

У взрослого человека содержится в среднем 1000г кальция:

  1. Кости и зубы содержат 99% кальция. В костях 99% кальция находится в виде малорастворимого гидроксиапатита [Са 10 (РО 4) 6 (ОН) 2 Н 2 О], а 1% - в виде растворимых фосфатов;
  2. Внеклеточная жидкость 1%. Кальций плазмы крови представлен в виде: а). свободных ионов Са 2+ (около 50%); б). ионов Са 2+ соединённых с белками, главным образом, с альбумином (45%); в) недиссоциирующих комплексов кальция с цитратом, сульфатом, фосфатом и карбонатом (5%). В плазме крови концентрация общего кальция составляет 2, 2-2,75 ммоль/л, а ионизированного - 1,0-1,15 ммоль/л;
  3. Внутриклеточная жидкость содержит кальция в 10000-100000 раз меньше чем внеклеточной жидкости.

Во взрослом организме содержится в около 1кг фосфора:

  1. Кости и зубы содержат 85% фосфора;
  2. Внеклеточная жидкость – 1% фосфора. В сыворотке крови концентрация неорганического фосфора – 0,81-1,55 ммоль/л, фосфора фосфолипидов 1,5-2г/л;
  3. Внутриклеточная жидкость – 14% фосфора.

Концентрация магния в плазме крови 0,7-1,2 ммоль/л.

Обмен кальция, магния и фосфатов в организме

С пищей в сутки должно поступать кальция - 0,7-0,8г, магния - 0,22-0,26г, фосфора – 0,7-0,8г. Кальций всасывается плохо на 30-50%, фосфор хорошо – на 90%.

Помимо ЖКТ, кальций, магний и фосфор поступают в плазму крови из костной ткани, в процессе ее резорбции. Обмен между плазмой крови и костной тканью по кальцию составляет 0,25-0,5г/сут, по фосфору – 0,15-0,3г/сут.

Выводится кальций, магний и фосфор из организма через почки с мочой, через ЖКТ с калом и через кожу с потом.

Регуляция обмена

Основными регуляторами обмена кальция, магния и фосфора являются паратгормон, кальцитриол и кальцитонин.

Паратгормон

Паратгормон (ПТГ) - полипептид, из 84 АК (около 9,5 кД), синтезируется в паращитовидных железах.

Секрецию паратгормона стимулирует низкая концентрация Са 2+ , Mg 2+ и высокая концентрация фосфатов, ингибирует витамин Д 3 .

Скорость распада гормона уменьшается при низкой концентрации Са 2+ и увеличивается, если концентрация Са 2+ высока.

Паратгормон действует на кости и почки . Он стимулирует секрецию остеобластами инсулиноподобного фактора роста 1 и цитокинов , которые повышают метаболическую активность остеокластов . В остеокластах ускоряется образование щелочной фосфатазы и коллагеназы , которые вызывают распад костного матрикса, в результате чего происходит мобилизация Са 2+ и фосфатов из кости во внеклеточную жидкость.

В почках паратгормон стимулирует реабсорбцию Са 2+ , Mg 2+ в дистальных извитых канальцах и уменьшает реабсорбцию фосфатов.

Паратгормон индуцирует синтез кальцитриола (1,25(OH) 2 D 3).

В результате паратгормон в плазме крови повышает концентрацию Са 2+ и Mg 2+ , и снижает концентрацию фосфатов.

Гиперпаратиреоз

При первичном гиперпаратиреозе (1:1000) нарушается механизм подавления секреции паратгормона в ответ на гиперкальциемию. Причинами могут быть опухоль (80%), диффузная гиперплазия или рак (менее 2%) паращитовидной железы.

Гиперпаратиреоз вызывает:

1. разрушение костей , при мобилизации из них кальция и фосфатов. Увеличивается риск переломов позвоночника, бедренных костей и костей предплечья;

2. гиперкальциемию , при усилении реабсорбции кальция в почках. Гиперкальциемия приводить к снижению нервно-мышечной возбудимости и мышечной гипотонии. У больных появляются общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость и боли в отдельных группах мышц;

3. образования в почках камней при увеличение концентрации фосфата и Са 2+ в почечных канальцах;

4. гиперфосфатурию и гипофосфатемию , при снижении реабсорбции фосфатов в почках;

Вторичный гиперпаратиреоз возникает при хронической почечной недостаточности и дефиците витамина D 3 .

При почечной недостаточности угнетается образование кальцитриола, что нарушает всасывание кальция в кишечнике и приводит к гипокальциемии . Гиперпаратиреоз возникает в ответ на гипокальциемию, но паратгормон не способен нормализовать уровень кальция в плазме крови. Иногда возникает гиперфостатемия. В следствие повышения мобилизации кальция из костной ткани развивается остеопороз.

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз обусловлен недостаточностью паращитовидных желёз и сопровождается гипокальциемией. Гипокальциемия вызывает повышение нервно-мышечной проводимости, приступы тонических судорог, судороги дыхательных мышц и диафрагмы, ларингоспазм.

Кальцитриол

Кальцитриол синтезируется из холестерола.


1. В коже под влиянием УФ-излучения из 7-дегидрохолестерола образуется большая часть холекальциферола (витамина Д 3). Небольшое количество витамина Д 3 поступает с пищей. Холекальциферол связывается со специфическим витамин Д-связывающим белком (транскальциферином), поступает в кровь и переносится в печень.

2. В печени 25-гидроксилаза гидроксилирует холекальциферол в кальцидиол (25-гидроксихолекальциферол, 25(OH)Д 3). D-связывающий белок транспортирует кальцидиол в почки.

3. В почках митохондриальная 1α-гидроксилаза гидроксилирует кальцидиол в кальцитриол (1,25(OH) 2 Д 3), активную форму витамина Д 3 . Индуцирует 1α-гидроксилазу паратгормон.

Синтез кальцитриола стимулирует паратгормон, низкая концентрация фосфатов и Са 2+ (через паратгормон) в крови.

Синтез кальцитриола ингибирует гиперкальциемия, она активирует 24α-гидроксилазу , которая превращает кальцидиол в неактивный метаболит 24,25(OH) 2 Д 3 , при этом соответственно активный кальцитриол не образуется.

Кальцитриол воздействует на тонкий кишечник, почки и кости.

Кальцитриол:

1. в клетках кишечника индуцирует синтез Са 2+ -переносящих белков, которые обеспечивают всасывание Са 2+ , Mg 2+ и фосфатов;

2. в дистальных канальцах почек стимулирует реабсорбцию Са 2+ , Mg 2+ и фосфатов;

3. при низком уровне Са 2+ увеличивает количество и активность остеокластов, что стимулирует остеолиз;

4. при низком уровне паратгормона, стимулирует остеогенез.

В результате кальцитриол повышает в плазме крови концентрацию Са 2+ , Mg 2+ и фосфатов.

При дефиците кальцитриола нарушается образование аморфного фосфата кальция и кристаллов гидроксиапатитов в костной ткани, что приводит к развитию рахита и остеомаляции.

Рахит - заболевание детского возраста, связанное недостаточной минерализацией костной ткани.

Причины рахита : недостаток витамина Д 3 , кальция и фосфора в пищевом рационе, нарушение всасывания витамина Д 3 в тонком кишечнике, снижением синтеза холекальциферола из-за дефицита солнечного света, дефект 1а-гидроксилазы, дефект рецепторов кальцитриола в клетках-мишенях. Снижение концентрации в плазме крови Са 2+ стимулирует секрецию паратгормона, который через остеолиз вызывает разрушение костной ткани.

При рахите поражаются кости черепа; грудная клетка вместе с грудиной выступает вперёд; деформируются трубчатые кости и суставы рук и ног; увеличивается и выпячивается живот; задерживается моторное развитие. Основные способы предупреждения рахита - правильное питание и достаточная инсоляция.

Кальцитонин

Кальцитонин - полипептид, состоит из 32 АК с одной дисульфидной связью, секретируется парафолликулярными К-клетками щитовидной железы или С-клетками паращитовидных желёз.

Секрецию кальцитонина стимулирует высокая концентрация Са 2+ и глюкагона, подавляет низкая концентрация Са 2+ .

Кальцитонин:

1. подавляет остеолиз (снижая активность остеокластов) и ингибирует высвобождение Са 2+ из кости;

2. в канальцах почек тормозит реабсорбцию Са 2+ , Mg 2+ и фосфатов;

3. тормозит пищеварение в ЖКТ,

Изменения уровня кальция, магния и фосфатов при различных патологиях

Снижение концентрации Са 2+ в плазме крови наблюдается при:

  1. беременности;
  2. алиментарной дистрофии;
  3. рахите у детей;
  4. остром панкреатите;
  5. закупорке желчевыводящих путей, стеаторее;
  6. почечной недостаточности;
  7. вливание цитратной крови;

Повышение концентрации Са 2+ в плазме крови наблюдается при:

  1. переломы костей;
  2. полиартриты;
  3. множественные миеломы;
  4. метастазы злокачественных опухолей в кости;
  5. передозировка витамина Д и Са 2+ ;
  6. механическая желтуха;

Снижение концентрации фосфатов в плазме крови наблюдается при:

  1. рахите;
  2. гиперфункции паращитовидных желез;
  3. остеомаляции;
  4. почечный ацидоз

Повышение концентрации фосфатов в плазме крови наблюдается при:

  1. гипофункции паращитовидных желез;
  2. передозировка витамина Д;
  3. почечной недостаточности;
  4. диабетическом кетоацидозе;
  5. миеломной болезни;
  6. остеолизе.

Концентрация магния часто пропорциональна концентрации калия и зависит от общих причин.

Повышение концентрации Mg 2+ в плазме крови наблюдается при:

  1. распаде тканей;
  2. инфекциях;
  3. уремии;
  4. диабетическом ацидозе;
  5. тиреотоксикозе;
  6. хроническом алкоголизме.

Роль микроэлементов: Mg 2+ , Mn 2+ , Co , Cu , Fe 2+ , Fe 3+ , Ni , Mo , Se , J . Значение церулоплазмина, болезнь Коновалова-Вильсона.

Марганец – кофактор аминоацил-тРНК синтетаз.

Биологическая роль Na + , Cl - , K + , HCO 3 - - основных электролитов, значение в регуляции КОС. Обмен и биологическая роль. Анионная разность и ее коррекция.

Тяжелые металлы (свинец, ртуть, медь, хром и др.), их токсическое действие.

Повышение содержание хлоридов в сыворотке крови : обезвоживание, острая почечная недостаточность, метаболический ацидоз после диареи и потери бикарбонатов, респираторный алкалоз, травма головы, гипофункция надпочечников, при длительном приеме кортикостероидов, тиазидный диуретиков, гиперальдостеронизм, болезнь Кушенга.

Снижение содержания хлоридов в сыворотке крови : алкалоз гипохлоремический (после рвоты), ацидоз респираторный, избыточное потоотделение, нефрит с потерей солей (нарушение реабсорбции), травма головы, состояние с увеличением объема внеклеточной жибкости, калит язвенный, болезнь Аддисона (гипоальдостеронизм).

Повышенное выделение хлоридов с мочой : гипоальдостеронизм (болезнь Аддисона), нефрит с потерей солей, повышенный прием соли, лечение диуретиками.

Снижение выведения хлоридов с мочой : Потеря хлоридов при рвоте, диареи, болезнь Кушинга, терминальная фаза почечной недостаточности, ретенция соли при образовании отеков.

Выделение кальция с мочой в норме 2,5-7,5 ммоль/сут.

Повышение содержание кальция в сыворотке крови : гиперпаратиреоз, метастазы опухолей в костную ткань, миеломная болезнь, сниженное выделение кальцитонина, передозировка витамина Д, тиреотоксикоз.

Снижение содержания кальция в сыворотке крови : гипопаратиреоз, увеличение выделения кальцитонина, гиповитаминоз Д, нарушение реабсорбции в почках, массивная гемотрансфузия, гипоальбунемия.

Повышенное выделение кальция с мочой : длительное воздействие солнечных лучей (гипервитаминоз Д), гиперпаратиреоз, метастазы опухолей в костную ткань, нарушение реабсорбции в почках, тиреотоксикоз, остеопороз, лечение глюкокортикоидами.

Снижение выведения кальция с мочой : гипопаратиреоз, рахит, острый нефрит (нарушение фильтрации в почках), гипотериоз.

Повышение содержание железа в сыворотке крови : апластическая и гемолитическая анемии, гемохроматоз, острый гепатит и стеатоз, цирроз печени, талассемия, повторные трансфузии.

Снижение содержания железа в сыворотке крови : железодефицитная анемия, острые и хронические инфекции, опухоли, заболевания почек, кровопотеря, беременность, нарушение всасывания железа в кишечнике.

Организм человека выделяет в сутки 2,6 л Н 2 О за счёт испаре­ния через кожу, с мочой, калом, выдыхаемым воздухом. Между тремя основными бассейнами Н 2 О в организме существует непрерывный интен­сивный обмен. Например, перемещение жидкости (путём диффузии) через стенки капилляров в теле человека составляет около 1500 л в 1 мин. В растительных организмах обмен воды идёт интенсивнее, чем в организмах животных и человека. Например, в течение вегетационного периода одно растение кукурузы или подсолнечника испаряет до 200 кг Н 2 О. Вода непрерывно доставляется к тканям и отводится от них, прони­кает в клетки и обратно из них через поры клеточных мембран диамет­ром 3-4 Å. Время полуобмена воды вклетках ряда тканей составляет 30-90 с, т.е. гораздо больше, чем для органических молекул или ионов.

Основными параметрами жидкой среды организма являются ос­мотическое давление (Р), рН и объём внеклеточной жидкости. Осмотиче­ское давление и рН внеклеточной жидкости и плазмы крови одинаковы, они также одинаковы для различных органов. С другой стороны, рН мо­жет быть различным внутри клеток различных типов и даже в различных субклеточных структурах, что объясняется особенностями метаболизма в различных органах и органоидах. Однако значение рН, характерное для данного типа клеток, постоянно; снижение или повышение его приводит к нарушению функций клеток.

Поддержание постоянства внутриклеточной среды обеспечива­ется постоянством осмотического давления, рН и объёма внеклеточной жидкости. В свою очередь, постоянство параметров внеклеточной жид­кости определяется действием почек и системы гормонов, регулирующих их функцию.

Регуляция осмотического давления и объёма внеклеточной жидкости

Осмотическое давление внеклеточной жидкости зависит от соли NaCl, которая в этой жидкости в наибольшей концентрации. Поэтому ос­новной механизм регуляции осмотического давления связан с изменени­ем скорости выделения почками либо Н 2 О, либо NaCl, вследствие чего меняется концентрация. NaCl в жидкостях тканей, а значит и осмотиче­ское давление. Регуляция объёма внеклеточной жидкости осуществляет­ся за счёт одновременного изменения скорости выделения и Н 2 Ои NaCl. Катионы Na + вызывают накопление воды в клетках и тканях, а катионы К + и Са +2 оказывают противоположное действие. Выделение воды и NaCl почками регулируется антидиуретическими гормонами - вазопрессином и альдостероном.

Вазопрессин, образуемый задней долей гипофиза в ответ на по­вышение осмотического давления внеклеточной жидкости, увеличивает скорость обратного всасывания воды из первичной мочи в почечных ка­нальцах. Тем самым уменьшается диурез, моча становится более концен­трированной. Вазопрессин, сохраняя необходимый объём жидкости в организме, не влияет на количество NaCl. Осмотическое давление вне­клеточной жидкости при этом уменьшается и устраняется стимул, кото­рый вызвал выделение вазопрессина.

Альдостерон, вырабатываемый в коре надпочечников при сни­жении концентрации NaCl в крови, увеличивает скорость реабсорбции ионов Na + (NaCl) в канальцах нефронов почек. В результате действия альдостерона NaCl задерживается в организме и устраняется стимул, вызвавший секрецию альдостерона. Избыточная секреция альдостерона и соответственно повышение концентрации NaCl приводит к повышению осмотического давления внеклеточной жидкости. В ответ на это усилива­ется секреция вазопрессина, который задерживает в организме воду. В результате накапливаются и NaCl, и Н 2 О: объём внеклеточной жидкости увеличивается при сохранении нормального осмотического давления. При увеличении объема внеклеточной жидкости повышается кровяное давление, эту форму гипертонии называют почечной.

Значительное уменьшение объёма внеклеточной жидкости мо­жет стать причиной нарушения кровоснабжения тканей. При этом нару­шаются функции всех органов, прежде всего головного мозга: возникает состояние шока.

Альдостерон и вазопрессин регулируют водно-солевой обмен на уровне органа - почек. Однако само соотношение в организме этих гор­монов регулируется центральной нервной системой (см. главу 16).

Регуляция рН

Регуляция рН обеспечивается избирательным выделением ки­слот или щелочей с мочой; рН мочи поэтому может изменяться в преде­лах 4,6-8,0.

Значение рН внеклеточной жидкости в норме равно 7,36-7,44. Пределы отклонения рН от нормы, совместимые с жизнью, до.7,0 при ацидозе, и до 7,8 при алкалозе.

Постоянство рН поддерживается буферными системами внекле­точной жидкости, изменением лёгочной вентиляции и скоростью выделе­ния кислот через почки. Главным буфером внеклеточной жидкости слу­жит система:

(НСОз)¯ + Н + ↔ Н 2 СО 3 ↔ H 2 O + СО 2 .

Значение рН определяется отношением [НСО 3 ¯] / . При рН 7,4 оно равно 20:1; уменьшение этого отношения приводит к снижению рН (аци­доз), увеличение - к повышению (алкалоз). Значение отношения [НСО 3 ¯] / зависит от изменения как [НСО 3 ¯], так и . Концентрация СО 2 зависит от скорости удаления его через лёгкие, поэтому при нарушениях дыхательной функции могут возникать дыхательный ацидоз или алкалоз. Концентрация ионов (НСОз)¯ меняется главным образом в результате метаболических нарушений, например, уменьшается при повышении концентрации кетонов (метаболический ацидоз).

Почки участвуют в регуляции кислотно-щелочного равновесия, изменяя выделение ионов водорода Н + . Они выделяются либо в составе недиссоциированных кислот, либо в составе NH 4 + . Кроме того клетки почек могут поставлять в кровь дополнительные количества иона (НСОз)¯, образующегося в результате- окисления метаболитов:

метаболиты + О 2 → СО 2

СО 2 + Н 2 О ↔» H 2 CO 3 ↔ (HCO 3)¯ +Н + .

Ионы Н + выводятся из клеток в канальцы нефрона и выделяются с мо­чой, а ионы (НС0 3)¯ из почечных клеток в форме NaHCO 3 переходят в кровь, понижая её кислотность (компенсация ацидоза).

Гормоны непосредственно не участвуют в регуляции рН внекле­точной жидкости, однако при ряде заболеваний эндокринной системы возникают нарушения кислотно-щелочного равновесия, например, аци­доз при диабете.

Минеральный обмен

Минеральные вещества

Минеральные (неорганические) вещества находятся в клетках в виде ионов. В клетках и внеклеточных жидкостях организма человека основными катионами являются Na + , К + , Са 2+ , Mg 2+ , среди анионов пре­обладают РО 3 ¯, CI¯, SJ 4 2- , HCO 3 ¯. Суммарный положительный заряд ка­тионов равен суммарному отрицательному анионов, хотя и допускаются некоторые колебания в ту или иную сторону. Для достижения электро­нейтральности организму не хватает неорганических анионов. Это ком­пенсируется анионами органических кислот и кислых белков. Вне клетки для этого требуется ~12% органических анионов, а внутри клетки ~27%. Концентрации главных катионов и анионов в межклеточной жид­кости и плазме крови почти не отличаются. Основным катионом во вне клеточной среде является ион Na + (свыше 90% от общей концентрации всех катионов), а из анионов - CI¯, и НСО 3 ¯ (соответственно около 70 и 18%). Внутри клетки преобладают катионы К + (75%) и анионы РО 3 ¯(50%). В табл.18 приведены основные элементы, встречающиеся в организме человека, и указаны их содержание и биологическая роль.

Таблица18. Содержание и биологическая роль некоторых микроэлементов в организме человека

Эле­мент Критические ткани с пре­имуществен­ный накопле­нием элемента Биологическая роль Общее содержание элемента
в цельной крови, г/100 мл мас. доля в сухом веществе
Бор 5 В Щитовидная железа, костный мозг Участвует в углеводном обмене, усиливает действие инсулина, уменьшает действие витаминов В 2 и В 12 , а также кишечной амилазы и протеина, тормозит окисление адреналина 1·10 -6 4·10 -5 n·10 -4 n·10 -5
Фтор 9 Р Костная ткань, зубы Участвует в формировании скеле­та, повышает устойчивость зубов к кариесу, стимулирует кроветворе­ние и иммунитет 1·10 -5 4,5·10 -5 n·10 -3 n·10 -5
Алю­ми­ний 13 А1 Печень, головной мозг, кости Способствует развитию и регене­рации эпителиальной, соедини­тельной и костной ткани; активи­рует ферменты; влияет на актив­ность пищеварительных желез; препятствует лро-никновению ионов металла внутрь протоплазмы 1·10 -6 4·10 -5 n·10 -4 n·10 -5
Кремний 14 Si Соединительная ткань, поджелудочная железа, почки, моз­жечок, воло­сы Влияет на функции поджелудочной железы и на эластич­ность кожи, ускоряет процесс образования рубцов 1,6·10 -2 n·10 -2 n·10 -4
Ва­на­дий 23 V Мало изуче­ны (кровь?) Участвуют в окислительно-восстановительных процессах, оказывает влияние на процессы дыхания и кроветворения - n·10 -4 n·10 -5
Хром 24 Cr Волосы, ногти Входит в активный центр фермента трипсина; активирует окислитель­ные процессы 35·10 -6 1,2·10 -5 n·10 -4 n·10 -6

Мар­га­нец 25 Мn Кости, пе­чень, щито­видная железа, гипофиз Участвует в формировании скелета в иммунных реакциях, в кроветво­рении и тканевом дыхании; влияет на активность многих витаминов, ферментов и гормонов до 2,5·10 -5 n·10 -4 n·10 -5
Железо 26 Fe Эритроциты, селезенка, печень Входит в состав гемоглобина, уча­ствует в кроветворении, дыхании и окислительно-восгановительных реакциях; недостаток Fe приводит к анемии 4·10 -3 n·10 -1 n·10 -2
Ко­бальт 27 Со Печень, кровь, селе­зенка, щито­видная железа, костная ткань, яич­ники, гипо­физ Участвует в синтезе ряда фермен­тов (глициндипептидазы, холинэстеразы, ацилазы), гормона щито­видной железы, витамина В 12 , гемоглобина и др.; стимулирует кроветворение, деятельность щи­товидной железы, регулирует углеводный обмен 3,9 ·10 -7 1,48·10 -6 (плазма) n·10 -5 n·10 -6
Ни­кель 28 Ni Поджелу­дочная железа печень, гипофиз, кожа, рого­вица глаза Активирует фермент ангидразу, влияет на окислительные процессы и углеводный обмен; входит в состав инсулина - n·10 -5 n·10 -2
Медь 29 Си Печень, кости, го­ловной мозг Входит в состав многих тканевых белков и ферментов (лактазы, тирозиназы, оксидазы и др.); по­вышает активность некоторых гормонов; участвует в кроветворе­нии, ферментном окислении, тка­невом дыхании, иммунных процес­сах, пигментации 6,9 ·10 -5 1,17·10 -4 n·10 -3 n·10 -4
Цинк 30 Zn Печень, предстательная же леза, сетчатка Входит в состав ряда тканевых белков и ферментов, активирует гормоны гипофиза, поджелудочной железы и половые; участвует в кроветворении и деятельности желез внутренней секреции, со­действует удалению из организма СО 2: при дефиците Zn - отстава­ние роста, выпадение волос, угне­тение половых функций 5 ·10 -4 1,275·10 -4 n·10 -2 n·10 -3

Мышьяк 33 Аs Печень, селезенка, почка, эрит­роциты Связан с гемоглобином эритроци­тов, в дозах до 0,5 мг улучшает кроветворение, усвоение азота и фосфора, ограничивает распад белков; в значительных дозах ядовит 8 ·10 -4 n·10 -4 n·10 -6
Се­лен 34 Se Печень, почки, селе­зенка, серд­це, роговые образова­ния, кровь Вступает во взаимодействие с белками крови - альбумином, гемо­глобином и глобулинами, а также с инсулином; повышает активность кофермента Q (убихинона); снижа­ет адреналиновую гипергликемию; в повышенных дозах ядовит - n·10 -5 n·10 -7
Бром 35 Br Головной мозг, щито­видная железа, гипофиз, яичники, почки Участвует в регуляции деятельно­сти нервной системы, коры надпо­чечников и половых желез; угнета­ет деятельность щитовидной желе­зы 2 ·10 -4 1,5·10 -2 n·10 -3 n·10 -4
Стронций 38 Sr Костная ткань Участвует в образовании костной ткани, усиливает активность фер­мента фосфатазы - n·10 -3 n·10 -3
Мо­либ­ден 42 Мо Печень, почки, над­почечники, белое веще­ство мозга, пигментная оболочка глаза Входит в состав тканевых белков и некоторых ферментов (ксантин-оксидазы, альдегид-оксидазы и др.); ускоряет рост, избыток Мо приво­дит к молибденовой подагре - n·10 -4 n·10 -6
Кад­мий 48 Cd Печень, почки Входит в состав инсулина и неко­торых ферментов, активирует аргиназу и амилазу, но тормозит действие редуктазы; влияет на работу печени Следы n·10 -3
Оло­во 48 Sn Костная ткань, пе­чень, легкие Обязательная составная часть костей (0,08%); печени (0,006%) и легких (0,045%), биологические функции олова не вполне ясны 1 ·10 -5 5·10 -5 n·10 -3 n·10 -5

Для всех живых организмов характерна разница (градиент) кон­центраций основных неорганических ионов между внутриклеточной и внеклеточной жидкостями, которые разделены клеточной мембраной. Мембрана обладает избирательной проницаемостью по отношению к отдельным ионам и вообще непроницаема для крупных макромолекул, таких как, например, белки.


Роль водно-солевого обмена в организме человека и животных

Водно-солевой обмен – это процессы поступления, распределения воды и ионов солей (электролитов) во внутренней среде организма и выведение их из него. Основная роль водно-солевого обмена в организме - поддержание гомеостаза (постоянства внутренней среды) организма. В организме человека 22-23% воды находится во внеклеточной, 40-45% - в внутриклеточной и 1-3% - в трансцелюлярний фазах.

Различают свободную, связанную и конституционную воду. Организм ребенка содержит больше воды, чем организм взрослого ребенка, в пожилом и старческом возрасте количество воды уменьшается. Суточная потребность в воде для взрослого человека составляет 40 г / кг массы тела. 85% воды, содержащейся в организме, поступает с продуктами питания (экзогенная вода), а 10-15% образуется в организме (эндогенная вода). Эндогенная вода образуется при окислении белков (41,3 г на 100 г), углеводов (55,6 г на 100 г), липидов (101,7 г на 100 г). Из каждых 100 г продуктов образуется 12 г воды, то есть при энергетической ценности 1450 кДж в сутки образуется 350-400 г воды.

Регуляция водно-солевого обмена

Главным фактором, определяющим количество воды в организме и который поддерживает необходимое равновесие между внеклеточной и внутриклеточной объемами жидкости, является осмотическое давление крови, играет важную роль в обеспечении метаболического гомеостаза и АД.

Около 72% воды организма содержится в клетке, а 28% - в внеклеточном пространстве. Внеклеточная вода (около 8-10%) находится в свободном состоянии (кровь, лимфа, ликвор) она мобильна и имеет свойства растворителя. Некоторое количество воды (около 4%) связана в составе гидратных оболочек биополимеров (структурированная вода). Основным компонентом, поддерживает осмотическое давление во внеклеточной жидкости, является натрий (Na +). Баланс Na + тесно связан с обменом ионов калия (К +), а также некоторых других ионов. В внеклеточной жидкости преобладает Na +, во внутриклеточной - К +, поэтому процессы осморегуляции и регуляции соотношения Na + и К + взаимосвязаны. Важную роль в организме играют минеральные элементы, которые усваиваются из продуктов питания. Среди неорганических соединений около 20 необходимы для человека. Минеральные элементы должны составлять до 4% суточного рациона. В зависимости от суточной потребности организма неорганические соединения делятся на макроэлементы (потребность составляет более 100 мг / сут) и микроэлементы (суточная потребность - несколько мг или мкг). К макроэлементов принадлежит Na, K, Ca, Cl и Mg. Основная масса микроэлементов в организме содержится в форме ионов и минеральных солей. К микроэлементам относятся Fe, Zn, Cu, Mn, Mo, I, F, Se, Co, Cr. Микроэлементы в тканях находятся преимущественно в составе комплексных соединений с белками или другими органическими молекулами. В.-с.о. тесно связан с другими видами обмена веществ, крово- и лимфообращение, функциональным состоянием почек, ЖКТ, легких, кожи. В регуляции водно-солевого обмена в организме наиболее активное участие принимают вегетативная нервная система (особенно ее симпатичный отдел), ренин-ангиотензиновой системы, альдостерон, антидиуретический гормон (вазопрессин), натрийуретический гормон, паратгормон, кальцитонин, дофамин, простагландины, кинины. Состояние водно-солевого обмена в организме человека и животных в значительной степени зависит от уровня употребления минеральных солей и жидкости.

Нарушение водно-солевого обмена

Все расстройства солевого обмена неразрывно связаны с обменом общей, внеклеточной и внутриклеточной воды. Нарушение водно-солевого обмена в организме человека обнаруживают при многих заболеваниях и патологических состояниях (недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия, гипофункция коры надпочечников, гипофункция задней доли гипофиза, кишечные инфекции, интоксикации, перегрев и т.д.). Особенно легко они возникают у детей в связи с недостаточной зрелостью механизмов регуляции водно-солевого обмена в организме. Для определения общего количества воды в организме используют вещества, равномерно распределяются между жидкостными фазами, например. антипирин и соединения изотопов водорода (дейтерий, тритий). Объем внеклеточной жидкости определяют по концентрации растворов веществ, слабо проникают или вообще не проникают в клетки и быстро исчезают из крови. К ним относятся инулин, сахароза, маннит, тиоционат, тиосульфат, бромиды, радиоактивный Na + или хлор (Сl-).

О количестве внутриклеточной воды судят по разнице количества общей воды и внеклеточной жидкости, а о количестве интерстициальной (межтканевой) жидкости - по разнице количества внеклеточной воды и плазмы крови. Объем плазмы крови измеряют с помощью веществ, долго циркулируют в кровяном русле: красителей Эванса голубого (Т-1824) или альбумина-131I. Концентрацию Na + и К + определяют преимущественно методами фотометрии пламени и атомно-абсорбционной спектрофотометрии (последний позволяет определить, кроме катионов Na + и К +, ряд микроэлементов). На водно-солевой обмен в организме влияет много лекарственных препаратов, особенно диуретики , препараты солей натрия, калия, магния, кальция, кровезаменители, вазоактивные препараты, препараты гормонов и их антагонистов.

Литература относительно водно-солевого обмена

  1. Багров Я.Ю. Водно-солевой гомеостаз при недостаточности кровообращения. - Л., 1984;
  2. Гинецинский А.Г. Физиологические механизмы водно-солевого равновесия. - М.-Л., 1964;
  3. здоровье матери и ребенка: Энциклопедия / Под ред. акад. Е.М. Лукьяновой. - К., 1993;
  4. Словарь физиологических терминов / Под ред. акад. О.Г. Газенко. - М., 1987.

Минеральный обмен – совокупность процессов всасывания, усвоения, распределения, превращения и выделения из организма тех веществ, которые находятся в нём преимущественно в виде неорганических соединений. Минеральные вещества в составе биологической жидкости создают внутреннюю среду организма с постоянными физико-химическими свойствами, что обеспечивает нормальное функционирование клеток и тканей. Определения содержания и концентрации ряда минеральных веществ в жидкостях организма является важным диагностическим тестов при многих заболеваниях. В одних случаях нарушение минерального обмена является причиной заболевания, в других – лишь симптомами заболевания, однако любая болезнь в той или иной степени сопровождается нарушением водно-минерального обмена.

По количеству основную часть минеральных соединений организма составляют хлористые, фосфорнокислые и углекислые соли натрия, калия, кальция и магния. Кроме того в организме содержатся соединения железа, марганца, цинка, меди, кобальта, йода и ряда других микроэлементов.

Минеральные соли в водных средах организма частично или полностью растворяются и существуют в виде ионов. Минеральные вещества могут находиться также в форме нерастворимых соединений. В костной и хрящевой тканях сосредоточено 99% всего кальция организма, 87% фосфора, 50% магния. Минеральные вещества входят в состав многих органических соединений, например белков. Минеральный состав некоторых тканей взрослого человека приведён в таблице.

Минеральный состав некоторых тканей взрослого человека (на 1 кг свежего веса ткани)

Наименование ткани Натрий Калий Кальций Магний Хлор Фосфор (моли)
миллиэквиваленты
Кожи 79,3 23,7 9,5 3,1 71,4 14,0
Мозга 55,2 84,6 4,0 11,4 40,5 100,0
Почки 82,0 45,0 7,0 8,6 67,8 57,0
Печени 45,6 55,0 3,1 16,4 41,3 93,0
Сердечной мышцы 57,8 64,0 3,8 13,2 45,6 49,0
Скелетной мышцы 36,3 100,0 2,6 16,7 22,1 58,8

Основными источника минеральных веществ для организма являются продукты питания. Наибольшее количество минеральных солей содержится в мясе, молоке, чёрном хлебе, бобовых и овощах.

Из желудочно-кишечного тракта минеральные вещества поступают в кровь и лимфу. Ионы некоторых металлов (Ca, Fe, Cu, Co, Zn) уже в процессе или после всасывания соединяются со специфическими белками.

Избыток минеральных веществ у человека выводится в основном через почки (ионы Na, K, Cl, I), а также через кишечник (ионы Ca, Fe, Cu и др.). Полное выведение значительного избытка солей, который чаще всего возникает при избыточном потреблении поваренной соли, происходит лишь при отсутствии ограничений в питье. Это связано с тем, что моча человека содержит не более 2% солей (предельная концентрация с которой могут работать почки).

Водно-солевой обмен

Водно-солевой обмен является частью минерального обмена, он представляет собой совокупность процессов поступления в организм воды и солей, главным образом NaCl, распределение их во внутренней среде и выведения из организма. Нормальный водно-солевой обмен обеспечивает постоянный объём крови и других жидкостей организма, осмотическое давление и кислотно-щелочное равновесие. Основным минеральным веществом, благодаря которому организм регулирует осмотическое давление, является натрий, примерно 95% осмотического давления плазмы крови регулируется с помощью этого минерального вещества.

Водно-солевой обмен - это совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, распределение их во внутренней среде и выведения из организма. Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают постоянство суммарной концентрации растворённых частиц, ионного состава и кислотно-щелочного равновесия, а также объёма и качественного состава жидкостей организма.

Организм человека состоит в среднем на 65% из воды (от 60 до 70% от веса тела), которая находится в трёх жидкостных фазах - внутриклеточной, внеклеточной и трансцеллюлярной. Наибольшее количество вода (40 - 45%) находится внутри клеток. Внеклеточная жидкость включает (в процентах от веса тела) плазму крови (5%), межклеточную жидкость (16%) и лимфу (2%). Трансцеллюлярная жидкость (1 - 3%) изолирована от сосудов слоем эпителия и по своему составу близка к внеклеточной. Это - спинномозговая и внутриглазная жидкость, а также жидкость брюшной полости, плевры, перикарда, суставных сумок и желудочно-кишечного тракта.

Водный и электролитный балансы у человека рассчитываются по суточному потреблению и выделению воды и электролитов из организма. Вода поступает в организм в виде питья - примерно 1,2 литра и с пищей - примерно 1 литр. Около 0,3 литра вода образуется в процессе обмена веществ (из 100 грамм жиров, 100 грамм углеводов и 100 грамм белков образуется 107, 55 и 41 мл воды соответственно). Суточная потребность взрослого человека в электролитах составляет примерно: натрий - 215, калий - 75, кальций - 60, магний - 35, хлор - 215, фосфат - 105 мг-экв в день. Эти вещества всасываются в желудочно-кишечном тракте и поступают в кровь. Временно они могут депонироваться в печени. Избыток воды и электролитов выводится почками, лёгкими, кишечником и кожей. В среднем за сутки выделения воды с мочой составляет 1,0 - 1,4 литра, с калом - 0,2, с кожей и с потом 0,5, лёгкими - 0,4 литра.

Вода, поступившая в организм, распределяется между различными жидкостными фазами в зависимости от концентрации в них осмотически активных веществ. Направление движения воды зависит о осмотического градиента и определяется состоянием цитоплазматической мембраны. На распределение воды между клеткой и межклеточной жидкостью оказывает влияние не общее осмотическое давление внеклеточной жидкости, а её эффективное осмотическое давление, которое определяется концентрацией в жидкости веществ, плохо проходящих через клеточную мембрану.

У человека и животных одной из главных констант является рН крови, поддерживаемый на уровне около 7,36. В крови имеется ряд буферных систем - бикарбонатная, фосфатная, белки плазмы, а также гемоглобин, - поддерживающие рН крови на постоянном уровне. Но в основном рН плазмы крови зависит от парциального давления углекислого газа и концентрации НСО3 .

Отдельные органы и ткани животных и человека существенно различаются по содержанию воды и электролитов.

Содержание воды в различных органах и тканях взрослого человека к весу ткани

Важнейшее значение для деятельности клеток всех органов и систем имеет поддержания ионной асиметрии между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью. В крови и других внеклеточных жидкостях высока концентрация ионов натрия, хлора, бикарбоната; в клетках главными электролитами являются калий, магний и органические фосфаты.

Биологические жидкости, выделяемые различными железами, отличаются по ионному составу от плазмы крови. Молоко изоосмотично по отношению к крови, но в нём ниже, чем в плазме, концентрация натрия и выше содержания кальция, калия, фосфатов. Пот имеет меньшую концентрацию ионов натрия, чем плазма крови; желчь весьма близка к плазме крови по содержанию ряда ионов.

Многие ионы, особенно ионы металлов, являются компонентами белков, в том числе ферментов. Около 30% всех известных ферментов для полного проявления своей каталитической активности нуждаются в присутствии минеральных веществ, чаще всего это K, Na, Mq, Ca, Zn, Cu, Mn, Fe.

В регуляции водно-солевого обмена решающую роль играют почки и группа специальных гормонов.

Для того чтобы поддерживать водный и солевой обмен веществ на должном уровне надо соблюдать несколько правил:

1. Употреблять в течение дня необходимое количество воды

2. Стараться употреблять минеральную, столовую (не газированную) воду.

3. Так как основным источником минеральных солей являются фрукты и овощи надо регулярно (каждый день) употреблять их в пищу.

4. При необходимости использовать БАД (биологические активные добавки) к обычному рациону питания, этим способом можно быстрее всего насытить организм минеральными солями.

Дополнительные статьи с полезной информацией
Особенности обмена воды и минеральных солей у детей

Родителям, чтобы воспитать здорового ребёнка, надо глубже вникать в физиологические особенности подрастающего поколения. Дети отличаются от взрослых не только ростом и неуверенным знанием таблицы умножения, но и процессами происходящими внутри организма.

Нарушения обмена минеральных веществ у человека

Ежесекундно в организме человека протекает большое количество химических реакций и по разным причинам возможны нарушения в этом отлаженном природой механизме.