Обычно тесно связана с ожирением. Врачи всегда рекомендуют при этом заболевании снижать вес тела. Тем не менее, причинно-следственные связи между инсулинорезистентностью, ожирением и пищевыми факторами являются сложными и противоречивыми. Вполне возможно, что один из них возникает первым и имеет тенденцию вызывать остальные. С другой стороны, можно предположить, что и избыточный вес тела могут возникнуть независимо, в результате воздействия третьего фактора, но в конечном итоге они усиливают друг друга. Некоторые группы населения могут быть генетически предрасположены как к набору веса, так и к резистентности к инсулину.

Правильная диета имеет первостепенное значение при

Особенности питания при резистентности к инсулину

Даже небольшая потеря веса может понизить , поэтому большинство рекомендаций по питанию направлены на снижение веса, если он имеется.

1) Нужно следить за потреблением углеводов. Классическая диета с низким содержанием жира и высоким содержанием углеводов, обычно рекомендуемая для профилактики или лечения сердечно-сосудистых заболеваний, может ухудшить . Вместо нее выбор должен быть сделан в пользу диеты с умеренно низким содержанием углеводов, где они занимают только 40-45% от общего суточного калоража. Причем, потреблять необходимо не любые углеводы, а углеводы с низким гликемическим индексом (т.е. те, которые повышают уровень сахара в крови медленно). Предпочтение стоит сделать в пользу продуктов с низким содержанием углеводов и с высоким содержанием клетчатки.

К таким продуктам относятся:

  • Овощи: капуста, морковь, брокколи, брюссельская капуста, свекла, стручковая фасоль, шпинат, картофель в мундире, сладкая кукуруза, сладкий перец.
  • : авокадо, яблоки, абрикосы, апельсины, малина, черника, груша.
  • Хлеб, крупы: пшеничные отруби, цельнозерновой и ржаной хлеб, овсянка «Геркулес», гречка.
  • Бобовые, орехи, семена: соевые бобы, чечевица, фасоль, семена льна, тыквенные семечки и семечки подсолнечника, сырой арахис.

2) При в умеренных количествах нужно потреблять мононенасыщенные жиры (от 30 до 35% суточных калорий) из таких источников, как: оливковое и льняное масла, орехи и авокадо. А такие продукты, как жирное мясо, сливки, сливочное масло, маргарин и выпечка нужно ограничить. Не следует придерживаться диеты с предельно низким содержанием жиров, но жиры должны быть полезными и потребляться в меру.


Некрахмалистые овощи и - незаменимы при составлении диеты

3) Доктор советует есть много некрахмалистых овощей: пять и более порций в день. Выберите разнообразные овощи, которые охватывают полный спектр цветов. Кроме того, ежедневно нужно съедать 2 порции фруктов с низким гликемическим индексом, таких как вишня, грейпфруты, абрикосы и яблоки.

4) Ешьте чаще рыбу! Выберите рыбу холодных морей, которая содержит большое количество полезных омега-3 жирных кислот, например, семгу, лосось или сардины. Омега-3 кислоты помогают улучшить противовоспалительный эффект инсулина, а также, улучшают реакцию клеток к гормону.


5) Ешьте часто и небольшими порциями. Такой режим питания поможет сохранить уровень сахара в крови стабильным на протяжении всего дня, а также избежать инсулиновых скачков.

Примерное меню при

Калорийность нижеприведенного меню зависит от размера порций, от 1500 до 1800 ккал в сутки.

Завтрак: 1 чашка овсянки, 0,5 стакана ягод, 100 гр. нежирного творога.

Перекус: апельсин, грейпфрут или 2-3 мандарина.

Обед: 100-120 гр. белого куриного мяса (можно курицу-гриль без кожи) или рыбы холодных морей (семга, форель, горбуша, ставрида), овощной салат, заправленный 1-2 чайными ложками оливкового или льняного масла, зелень (салат, шпинат и т.д.), небольшая тарелка фасоли или чечевицы (ее можно заменить на гречневую кашу).

Перекус: яблоко

Ужин : 150 грамм тушеной курицы или лосося, тарелка овощей, заправленных 1 чайной ложкой оливкового масла, зелень, пол чашки коричневого риса.

Перекус: 30 гр. миндаля или грецких орехов.

Следует также помнить, что ежедневно нужно выпивать 2-3 литра воды.


Куриное мясо - прекрасный источник белка, но оно должно быть нежирным

Витамины и минеральные добавки при

  1. Коэнзим Q10 (CoQ10). Мощный антиоксидант, CoQ10 способствует здоровью сердца, предотвращая окисление «плохого» холестерина. Дозировка: 90-120 мг в день, лучше усваивается с жирной пищей.
  2. Альфа-липоевая кислота. Этот антиоксидант улучшает реакцию клеток на инсулин и может помочь стабилизировать уровень сахара в крови. Дозировка: от 100 до 400 мг в сутки.
  3. Магний. Более высокие уровни инсулина и сахара в крови часто наблюдаются у людей с пониженным уровнем магния в плазме крови. Добавки магния были показаны для повышения устойчивости к инсулину в исследованиях, проведенных на животных. Дозировка: 100-400 мг в день. Принимайте цитрат или хелат магния или Маг Глицинат. Не принимайте оксид магния.
  4. Хром. Этот минерал помогает стабилизировать уровень сахара в крови, может улучшить профиль липидов в сыворотке крови, а также поможет организму лучше утилизировать глюкозу и сжигать жир. Лучшая форма для использования - GTF Chromium), дозировка: 1000 мкг в сутки.

Источники:

Insulin Resistance / Health Centers Dr. Andrew Weil’s

Доброго времени суток! Совместно с общим медицинским прогрессом появляются новые термины и понятия.

Сегодня я расскажу о синдроме инсулинорезистентности или резистентности клеток и тканей к действию инсулина, расчете индекса homa ir, какие причины, симптомы и лечение.

Данный термин используется не только в эндокринологии, но и других смежных специальностях, например, гинекологии и кардиологии.

Что такое инсулинорезистентность (ИР)

Слово инсулинорезистентность (ИР) состоит из двух слов — инсулин и резистентность, т. е. нечувствительность к инсулину. Для многих людей непонятно не только само слово «инсулинорезистентность», но и, что под этим термином кроется, какова ее опасность и что нужно делать, чтобы ее избежать. Поэтому я решила провести небольшой ликбез и рассказать вам буквально на пальцах об этом состоянии.

В своей статье я рассказывала о причинах появления сахарного диабета, и среди них была инсулинорезистентность. Рекомендую вам ее прочитать, очень популярно описано.

Как вы, наверное, догадываетесь, инсулин оказывает свое действие практически на все ткани организма, поскольку глюкоза как энергетическое топливо нужна каждой клеточке организма. Есть, конечно, некоторые ткани, которые усваивают глюкозу без присутствия инулина, например клетки головного мозга и хрусталик глаза. Но в основном всем органам нужен инсулин для усвоения глюкозы.

Термин инсулинорещистентности означает неспособность инсулина утилизировать сахар крови, т. е. снижается его сахароснижающее действие. Но у инсулина есть еще и другие функции, которые не связаны с метаболизмом глюкозы, но регулирующие другие метаболические реакции. К этим функциям относят:

  • обмен жиров и белков
  • регуляция процессов роста и дифференцировки тканей
  • участие в синтезе ДНК и транскрипции генов

Именно поэтому современное понятие ИР не сводится к параметрам, характеризующим углеводный обмен, а также включает изменения в обмене белков, жиров, работе клеток эндотелия, экспрессии генов и пр.

Что такое синдром инсулинорезистентности

Наряду с понятием «инсулинорезистентность» существует концепция «синдром инсулинорезистентности». Второе название — метаболический синдром. Он сочетает в себе нарушение всех видов обмена, ожирение, сахарный диабет, гипертоническую болезнь, усиление свертывания, высокие риски атеросклероза и сердечных заболеваний).

И резистентность к инсулину играет ключевую роль в развитии и прогрессировании этого синдрома. Я не буду останавливаться на метаболическом синдроме, поскольку готовлю статью на эту тему. Поэтому советую вам , чтобы не пропустить.

Причины резистентности тканей к инсулину

Нечувствительность к инсулину не всегда является патологией. Например, при беременности, ночью, в период пубертата у детей выявляется физиологическая инсулинорезистентность. У женщин во вторую фазу менструального цикла присутствует физиологическая резистентность к инсулину.

Патологические метаболическое состояние чаще всего встречается в следующих ситуациях:

  • Сахарный диабет 2 типа.
  • Декомпенсация сахарного диабета 1 типа.
  • Диабетический кетоацидоз.
  • Выраженная недостаточность питания.
  • Алкоголизм.

Инсулинорезистентность может развиваться также у людей не страдающих сахарным диабетом. Удивительным является и то, что нечувствительность к инсулину может появиться у человека без ожирения, это происходит в 25 % случаев. В основном, конечно же, ожирение является бессменным спутником инсулинорезистентности.

Кроме сахарного диабета это состояние сопровождает такие эндокринные заболевания, как:

  1. Тиреотоксикоз.
  2. Гипотиреоз.
  3. Синдром Иценко-Кушинга.
  4. Акромегалия.
  5. Феохромоцитома.
  6. СПКЯ (синдром поликистоза яичников) и бесплодие.

Частота встречаемости ИР

  • При сахарном диабете — в 83,9 % случаев.
  • При нарушенной толерантности к глюкозе — в 65,9 % случаев.
  • При гипертонической болезни — в 58 % случаев.
  • При повышении уровня холестерина — в 53,5 % случаев.
  • При повышении уровня триглицеридов — в 84,2 % случаев.
  • При снижении уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) — в 88,1 % случаев.
  • При повышении уровня мочевой кислоты — в 62,8 % случаев.

Как правило, инсулинорезистентность остается так и не распознанной, пока не начнутся метаболические изменения в организме. Почему нарушается влияние инсулина на организм? Этот процесс изучается до сих пор. Вот, что уже известно в настоящее время. Выделяют несколько механизмов появления нечувствительности, которые действуют на разных уровнях оказания влияния инсулина на клетки.

  1. Когда имеется аномальный инсулин, т. е. поджелудочная железа сама выделяет уже дефектный инсулин, который не способен оказывать нормальное действие.
  2. Когда имеются аномалия или снижение количества рецепторов к инсулину в самих тканях.
  3. Когда имеются определенные нарушения, которые происходят в самой клетке после соединения инсулина и рецептора (пострецепторные нарушения).

Аномалии инсулина и рецепторов встречаются довольно редко, по данным авторов в основном инсулинорезистентность обуславливается пострецепторными нарушениями передачи сигнала инсулина. Наверное, вам интересно, что же может повлиять на эту передачу, какие факторы на это влияют.

Ниже я привожу наиболее важные факторы, которые могут вызвать пострецепторные нарушения:

  • Возраст.
  • Курение.
  • Низкая физическая активность.
  • Потребление углеводной пищи.
  • Ожирение, особенно абдоминального типа.
  • Лечение кортикостероидами, бета-блокаторами, никотиновой кислотой и др.

Симптомы инсулинорезистентности

Как правило, это человек средних лет (не важно мужчина или женщина), который отягощен лишим весом, у которого в семье имеются случаи сахарного диабета 2 типа, или же он сам уже им болен. Это могут быть женщины, у которых обнаруживался сахарный диабет во время беременности (гестационный диабет) или же имеется синдром поликистозных яичников (СПКЯ).

Ожирение у таких людей в основном по абдоминальному типу, т. е. отложение жира происходит в основном на животе. Как можно самому узнать, какой тип ожирения имеется? Возьмите обычный портняжный метр и измерьте обхват талии (ОТ) и обхват бедер (ОБ). Вычислите показатель ОТ/ОБ. Для мужчин он не должен быть больше 1,0, а для женщин — 0,8. Если у вас получились большие значения, то у вас имеются абдоминальное ожирение и весь спектр рисков с этим связанных.

Почему именно абдоминальное ожирение? - спросите вы. Потому что именно жировая ткань живота обладает более высокой метаболической активностью. Именно из нее высвобождается большое количество свободных жирных кислот, которые стимулируют инсулинорезистентность и выделение триглицеридов печенью, а это факторы развития атеросклероза.

Еще одним клиническим признаком инсулинорезистентности считают изменение кожи — черный акантоз (acanthosis nigricans). Эти изменения напоминают шершавые, морщинистые гиперпигментированные участки кожи под молочными железами, на шее, в подмышечных впадинах. Создается впечатление, будто человек долго не мылся. Это типичные маркеры заболевания.

Часто при данном состоянии у женщин можно наблюдать сипмтомы гиперандрогении. Обычно это сочетается с СПКЯ.

Почему возникает резистентность при сахарном диабете 2 типа

В настоящее время разрабатываются новые теории развития нечувствительности к инсулину. Сотрудниками Тульского государственного университета во главе с Мякишевой Раушан была выдвинута теория, согласно которой инсулинорезистентность рассматривается как адаптационный механизм.

Другими словами, организм специально и целенаправленно защищает клетки от избытка инсулина, снижая количество рецепторов. Все это происходит потому, что в процессе усвоения клеткой глюкозы с помощью инсулина, в нее устремляются и другие вещества, переполняя ее. В результате клетки набухает и разрывается. Организм не может допустить массивную гибель клеток, а потому просто не дает инсулину делать свое дело.

Поэтому первым делом у таких пациентов необходимо снижение уровня глюкозы за счет питания, физической активности и препаратов, ликвидирующих резистентность. Назначение лекарств со стимулирующим действием и инсулина в уколах приводит только к усугублению ситуации и развития осложнений гиперинсулинизма.

Индекс инсулинорезистентности: как сдавать и считать

Диагностика и оценка инсулинорезистентности определяется по двум формулам рассчета. Эти тесты называются HOMA IR и CARO. Для этого нужно сдать кровь на анализ.

Индекс ИР (HOMA IR) = ИРИ (мкЕд/мл)*ГПН (ммоль/л)/22,5, где ИРИ — это имунореактивный инсулин натощак, а ГПН — глюкоза плазмы натощак.

В норме этот показатель меньше 2,7. Если он повышен, то увеличиваются риски развития перечисленных выше заболеваний.

Индекс инсулинорезистентности (CARO) = ГПН (ммоль/л)/ИРИ (мкЕд/мл), где ИРИ — это имунореактивный инсулин натощак, а ГПН — глюкоза плазмы натощак.

В норме этот показатель меньше 0,33.

В чем опасность нечувствительности клеток

Нечувствительность к инсулину неизбежно ведет к увеличению количества инсулина в крови — гиперинсулинизму. Этот эффект оказывается посредством отрицательной обратной связи, когда при недостатке инсулинового эффекта поджелудочная железа начинает вырабатывать еще больше инсулина, и он повышается в крови. Хотя при инсулинорезистентности имеется проблема нормального усвоения глюкозы, но со стороны других эффектов инсулина проблем может и не быть.

Прежде всего, доказано негативное влияние избытка инсулина на сердечно-сосудистую систему, а точнее, на прогрессирование атеросклероза. Это объясняется несколькими механизмами. Во-первых, инсулин может оказывать прямое воздействие на сосуды, вызывая утолщение их стенок и способствуя отложения в ней атерогенных бляшек.

Во-вторых, инсулин может усиливать спазм сосудов и препятствовать их расслаблению, что очень важно для сосудов сердца. В-третьих, инсулин в большом количестве способен воздействовать на систему свертывания, ускоряя свертываемость и угнетая противосвертывающую систему, в результате повышается риск тромбозов.

Таким образом, гиперинсулинизм может способствовать ранним проявлениям ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, инсультов, поражения сосудов нижних конечностей.

Конечно, люди с инсулинорезистентностью имеют очень высокий риск развития сахарного диабета. Это состояние является своеобразным компенсаторным механизмом организма. Организм в первое время вырабатывает больше инсулина с целью поддержания нормального уровня глюкозы, тем самым преодолевая резистентность. Но в скором времени эти силы иссякают и поджелудочная железа не может вырабатывать нужное количество инсулина, чтобы сдерживать сахар в крови, в результате чего уровень глюкозы начинает постепенно повышаться.

Сначала это проявляется нарушением толерантности к глюкозе, о которой я писала в своей статье, советую ее прочесть, а затем и явными признаками сахарного диабета. А ведь этого можно было избежать еще в самом начале.

Инсулинорезистентность является одной из многочисленных и важных причин развития гипертонической болезни человека. Дело в том, что инсулин в большом количестве имеет способность стимулировать симпатическую нервную систему, тем самым повышая уровень норадреналина в крови (самого мощного медиатора, вызывающего спазм сосудов). Из-за повышения этого вещества кровеносные сосуды спазмируются, и артериальное давление повышается. Кроме этого, инсулин нарушает процессы расслабления сосудов.

Еще одним механизмом повышения давления считают задержку жидкости и натрия при избытке инсулина в крови. Тем самым повышается объем циркулирующей крови, а вслед за ним и артериальное давление.

Не стоит забывать о влиянии гиперинсулинемии на липиды крови. Избыток инсулина вызывает повышение уровня триглицеридов, снижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП - антиатерогенные липиды, т. е. препятствующие атеросклерозу), незначительное повышение липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Все эти процессы усиливают прогрессирование атеросклероза сосудов, что ведет к плачевным последствиям.

У женщин между синдромом поликистозных яичников и инсулинорезистентностью в настоящее время принято ставить знак равенства. Это заболевание вызывает нарушение овуляции, вызывая бесплодие, а также повышение слабых андрогенов, вызывая симптомы гиперандрогении.

Что делать?

Если вы дочитали статью до конца, то это значит, что вы действительно столкнулись с этой проблемой и хотите узнать как побороть это патологическое состояние и вновь обрести здоровье. Как раз этому вопросу будет посвящен мой онлайн-семинар «Инсулинорезистеность — молчаливая угроза», который пройдет 28 сентября в 10:00 по московскому времени.

Я расскажу о методах устранения и о секретных техниках, которыми не владеют врачи из поликлиники. Вы получите готовые рабочие схемы лечения, гарантированно приводящие к результату. А также для вас подготовлены ПОДАРКИ: интенсив «КЕТО-диета» и вебинар «Диетические стратегии при эндокринных заболеваниях», которые дополнят основной материал.

Всем участникам будет предоставлен доступ к записи и всем дополнительным материалам на 30 дней. Так что, если вы не сможете участвовать онлайн, то сможете посмотреть все в записи в любое удобное время.

Стоимость участия вебинара + запись + методички со схемами лечения + ПОДАРКИ всего 2500 р

Жмите на кнопку ниже, чтобы оплатить и занять свое место на вебинаре.

P.S. Осталось всего 34 20 15 7 мест

С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна

Вопрос: Есть не понятный момент в книге UD2, Лайл говорит о потере веса и о том, что резистентность к инсулину может быть полезной в этом плане. Не могли бы вы объяснить мне вашу точку зрения по данному вопросу, поскольку я диетолог и всегда считал и читал, что бесполезно. Меня очень интересует новая точка зрения.

Ответ: Это несколько противоречит здравому смыслу и идет вразрез с тем, во что многие верят (и немного сложнее, чем то, что написано в моих книгах или выше). Как обычно, мне нужно будет кое-что рассказать.

Как работают гормоны

Гормон - это любое вещество в организме, которое вызывает что-то в другом месте (сигнальные химические вещества, вырабатываемые клетками тела и влияющие на клетки других частей тела). Технически вы можете разделить нейротрансмиттеры (которые работают локально) и гормоны (которые работают в другом месте или по всему телу), но это лишние детали. Так что гормон высвобождается из какой-либо железы или ткани тела (к примеру тиреоиды из щитовидной железы, инсулин из поджелудочной железы), где-то связывается с рецептором и оказывает регулирующее влияние.

Замок и ключ это почти универсальная аналогия для того чтобы объяснить работу гормонов. Гормон является ключём, а его специфический рецептор является замком. Таким образом в замок устанавливается ключ и оказывается регулирующее влияние. У каждого гормона есть свой специфический рецептор (так же, как ключ вписывается в определённый замок), но может существовать нечто, называемое перекрестной реактивностью, где одна гормональная разновидность вписывается в другой гормон. Не нужно об этом беспокоиться.

Таким образом, инсулин имеет рецептор инсулина. Когда инсулин связывается с этим рецептором, происходит регулирующее влияние (та что описывается здесь). И эти рецепторы инсулина можно найти по всему телу, в мозге, в скелетных мышцах, в печени и в жировых клетках. Три последние являются ключевыми моментами, о которых стоит беспокоиться.

Теперь, ряд факторов определяющих, насколько хорошо работает гормон (то есть, какой размер регулирующего воздействия происходит). Три основных из них - это количество данного гормона (в более общем смысле это означает, что большее воздействие оказывается), насколько чувствителен рецептор (насколько он реагирует на гормон) и то, что называется сродством. Не беспокойтесь об этом, я включаю третье основное воздействие только для полноты.

Поэтому, если гормона в организме много, то он имеет тенденцию посылать больше сигнала, чем когда его меньше, и наоборот. Большее количество тестостерона, например, строит больше мышц, чем меньшее количество. Но это не всегда верно, и именно здесь чувствительность рецептора (или резистентность) вступает в игру. Это показывает, насколько хорошо или плохо рецептор реагирует на гормон. Поэтому, если рецептор чувствителен, то не большое количество гормона оказывает большое воздействие. Если рецептор резистентен, то даже большое количество гормона может и не оказать воздействия.

Примечание: Технически может существовать что-то, называемое нечувствительностью и резистентностью рецептора, которые являются немного разными вещами, но, фактически, это здесь не имеет большого значения. Так вот как работают гормоны. Следующая тема.

Что делает инсулин?

Есть много глупых идей об инсулине плавающим вокруг (получается, гормоны плавают вокруг?), но думают об инсулине только как о гормоне скопления. Выделяется в ответ на потребление углеводов и белков (но не в ответ на жиры, которые могут влиять на резистентность к инсулину другими способами), инсулин ставит организм в режим накопления энергии. Но не думайте, что это означает, что диетический жир не может сделать вас жирнее.

В скелетных мышцах инсулин стимулирует хранение и/или сжигание углеводов для топлива. В печени он прекращает производство глюкозы. В жировых клетках он стимулирует накопление калорий и подавляет выделение жира (он подавляет липолиз). Это то, где инсулин получил свою плохую репутацию.

О да, инсулин также является одним из сигналов в мозге, который должен уменьшить голод, хотя он явно не работает так хорошо. Есть также данные, что мужчины больше реагируют на инсулин, чем женщины (которые больше реагируют на лептин). Женщины также имеют тенденцию быть более резистентными к инсулину, чем мужчины.

Что такое резистентность к инсулину?

В основном я здесь имею в виду последствия физиологической резистентности к инсулину. Инсулинорезистентность в скелетных мышцах означает, что инсулин не может скапливать углеводы в виде гликогена или стимулировать сжигание глюкозы. В печени резистентность к инсулину означает, что увеличение инсулина не может ингибировать окисление глюкозы в печени. Инсулинорезистентность в мозге означает, что инсулин не выполняет свою работу по уменьшению голода.

Но когда жировая клетка становится резистентной к инсулину, это означает, что инсулин не только не накапливает калории, но и не может ингибировать высвобождение жирных кислот. Прочтите это предложение, пока оно не станет понятным, поскольку это ключ к поставленному ворпросу.

Также, когда организм начинает становиться инсулинорезистентным, а инсулин работает хуже, организм стремится высвободить больше инсулина для компенсации. Это трюизм (общеизвестно) в организме, если рецептор резистентен, то тело будет выкручиваться больше, пытаясь заставить себя функционировать должным образом. Но это не всегда работает. Кроме того, хроническое повышение уровня гормона обычно вызывает резистентность рецепторов. Таким образом, это становится чем-то вроде порочного круга.

Что вызывает резистентность к инсулину?

Ну, много чего. Генетика, конечно же, является крупным игроком, но мы не можем контролировать ее, поэтому игнорируем ее. Бездействие снижает чувствительность к инсулину, а регулярная активность увеличивает её (я не буду вдаваться в причины). Когда клетка наполняется питательными веществами, например, когда мышца заполнена гликогеном или внутримышечным триглицеридом (IMTG - тип жира, который хранится в скелетной мышце), то она становится резистентной к инсулину. Подумайте об этом, как о заполненном бензобаке, попытка ввести в него больше топлива, вызовет перелив, потому как нет места.

Диета влияет на резистентность, например, при большое потребление рафинированных углеводов и жиров, вызывает резистентность к инсулину. В долгосрочной перспективе потребление насыщенных жиров может изменить структуру клеточной мембраны, что создает проблемы. Чрезмерная фруктоза (чрезмерное ключевое слово) может вызвать резистентность к инсулину.

Я упоминал выше, что хроническое повышение уровня гормона может вызывать резистентность к рецепторам. Так что, если кто-то неактивен, потребляет избыточное количество углеводов, жиров и т.д., будет иметь повышенный уровень инсулина и это вызовет резистентность. Так себя ведут большинство людей в современном мире.

Ожирение тела также влияет на резистентностью к инсулину. Это не универсально, вы можете найти нежирных людей, которые являются резистентными к инсулину и очень толстых людей, которые чувствительны к инсулину. Но существует довольно хорошая корреляция.

Нужно также понимать ещё один ключевой фактор, что организм поэтапно становится инсулинорезистентным. Скелетная мышца (или, может быть, это печень, не могу вспомнить) становится резистентной первой, потом печень (или скелетная мускулатура, если печень первая). Это приводит к тому, что организм не может остановить выработку глюкозы в печени (поэтому содержание глюкозы в крови постоянно остается высоким). И наконец после, жировые клетки становятся резистентными к инсулину.

Когда это происходит, то, что вы можете увидеть, что в крови большое содержание жирных кислот (гипертриглицеридемия), много холестерина, много глюкозы и т.д, входящим питательным веществам просто некуда идти. Не могут храниться в мышцах, не могут храниться в печени, не могут храниться в жировых клетках. Это вызывает кучу других проблем

Влияние резистентности к инсулину на жировые отложения.

Что, в конце концов, подводит меня к главному вопросу. Обычно считается, что резистентность к инсулину вызывает накопление жира, в то время как я утверждал, что это помогает при потере жира. И то, и другое - правда. Некоторые люди, в первую очередь, выделяют избыточный инсулин в ответ на прием пищи. Если вы сочетаете это с генетической или связанной с образом жизни резистентностью к инсулину в скелетных мышцах, то калории нельзя будет сохранить в мышцах, зато они поступят в жировые клетки (где инсулин все еще может работать). Ага, инсулинорезистентность вызывает ожирение.

Но подумайте о том, что происходит, когда организм полностью становится резистентным к инсулину. Или теоретическая ситуация, когда вы сможете сделать только жировые клетки резистентными к инсулину. Теперь инсулин не может накапливать калории в жировых клетках и не может подавлять мобилизацию жира. С точки зрения потери жира это должно быть хорошо. Если вы не можете хранить жир в жировых клетках, когда вы едите, и легче получить жирные кислоты, это означает, что жир легче потерять.

Это выглядит, как будто тело пытается оттолкнуть жир от жировых клеток (которые также становятся полными), чтобы предотвратить дальнейшее увеличение жира в организме. И это в основном то, что он пытается сделать. Есть тонна адаптаций на то, когда люди толстеют, что должно препятствовать дальнейшему увеличению жира в теле, и резистентность одна из них. Эти адаптации просто не очень хорошо работают.

И рассмотрим некоторые из следующих фактов. Существует класс препаратов, называемых тиазолидиндион или глитазоны, которые часто используются для улучшения чувствительности к инсулину при ожирении или метаболическом синдроме. Хронически повышенный уровень глюкозы в крови и жирные кислоты вызывают повреждение организма, и врачи хотят его удалить. Но эти препараты работают, увеличивая чувствительность к инсулину в жировых клетках. И жир начинает расти.

Есть также некоторые данные (но не все) о том, что чувствительность к инсулину предсказывает увеличение веса и потерю жира при инсулинорезистентности. Это также объясняет, почему резистентные к инсулину, но худые люди устойчивы к увеличению веса, просто калории не сохранить в жировых клетках.

Считайте, что самое легкое время для восстановления веса - это конец диеты, когда чувствительность к инсулину высока. И самое легкое время, чтобы потерять жир, когда кто-то имеет много жира в теле, и, как правило, резистентен к инсулину. Я думаю, вы поняли.

Считайте, что когда начинаете тренироваться с ожирением, особенно тренировка на уменьшение веса (которая истощает мышечный гликоген и повышает чувствительность скелетных мышц к инсулину), и особенно, если они уменьшат диетические углеводы, то они, похоже, смогут наблюдать эту удивительную ситуацию, когда при потери жира и набирают силу.

Подумайте, что два из самых мощных препаратов для уменьшения жира, кленбутерол и гормон роста вызывают резистентность к инсулину. Но когда люди тренируются с весом, то чувствительность к инсулину сохраняется в тканях. Мышцы впитывают калории, которые не могут храниться в других частях тела (по большей части).

Это как если бы в теле калории переходили из жировых клеток в мышцы. И я думаю, что это именно то, что происходит. Активность, истощение гликогена повышает чувствительность скелетных мышц к инсулину. Пока жировые клетки остаются резистентными к инсулину, калории идут в мышцы и уходят из жировых клеток.

Реальность в резистентности к инсулину.

К сожалению, за исключением одной ситуации с ожирением (или при использовании лекарств), резистентность к инсулину имеет тенденцию улучшаться в противоположном направлении, которое её развивает. По мере того, как люди теряют жир, жировые клетки становятся более чувствительными к инсулину (это часть того, почему более трудно мобилизовать лишний жир), только затем печень (или мышца), а далее мышцы (или печень).

Конечно, тренировки могут изменить это. Это, честно говоря, единственный самый мощный фактор, который мы можем использовать для улучшения чувствительности к инсулину тканей. И до тех пор, пока жировые клетки не станут чувствительными к инсулину (опять же, что они делают, как начинает уменьшаться жир в теле), можно получить, по крайней мере, некоторый положительный эффект выделения энергии от жировых клеток к скелетной мышце.

И, надеюсь, это ответ на то, о чем говорилось в моей Ultimate Diet 2.0.

Инсулинорезистентность — это нарушенный биологический ответ тканей организма на действие инсулина. Причем не важно, откуда поступает инсулин, из собственной поджелудочной железы (эндогенный) или из инъекций (экзогенный).

Инсулинорезистентность повышает вероятность не только диабета 2 типа, но и атеросклероза, сердечного приступа, а также внезапной смерти из-за закупорки сосуда тромбом.

Действие инсулина заключается в регуляции обмена веществ (не только углеводов, но и жиров, и белков), а также митогенных процессов — это рост, размножение клеток, синтез ДНК, транскрипция генов.

Современное понятие инсулинорезистентности не сводится только к нарушениям обмена углеводов и повышенному риску диабета 2 типа. Оно включает в себя также изменения метаболизма жиров, белков, экспрессии генов. В частности, инсулинорезистентность приводит к проблемам с клетками эндотелия, которые покрывают изнутри стенки кровеносных сосудов. Из-за этого просвет сосудов сужается, и прогрессирует атеросклероз.

Симптомы инсулинорезистентности и диагностика

Вы можете заподозрить у себя инсулинорезистентность, если симптомы и/или анализы покажут, что у вас . Он включает в себя:

  • ожирение на талии (абдоминальное);
  • плохие анализы крови на холестерин и триглицериды;
  • обнаружение белка в моче.

Абдоминальное ожирение — основной симптом. На втором месте — артериальная гипертония (повышенное давление крови). Реже случается, что у человека ожирения и гипертонии еще нет, но анализы крови на холестерин и жиры уже плохие.

Диагностировать инсулинорезистентность с помощью анализов — проблематично. Потому что концентрация инсулина в плазме крови можете сильно меняться, и это нормально. При анализе инсулина в плазме крови натощак норма составляет от 3 до 28 мкЕД/мл. Если в крови натощак оказывается инсулина больше нормы — значит, у пациента гиперинсулинизм.

Повышенная концентрация инсулина в крови возникает, когда поджелудочная железа производит избыточное его количество, чтобы компенсировать инсулинорезистентность тканей. Такой результат анализа указывает, что у пациента значительный риск сахарного диабета 2 типа и/или сердечно-сосудистых заболеваний.

Точный лабораторный метод определения инсулинорезистентности называется гиперинсулинемический инсулиновый клэмп. Он предполагает непрерывное внутривенное введение инсулина и глюкозы в течение 4-6 часов. Это трудоемкий метод, и поэтому его редко используют на практике. Ограничиваются анализом крови натощак на уровень инсулина в плазме

Исследования показали, что инсулинорезистентнось встречается:

  • у 10% всех людей без нарушений обмена веществ;
  • у 58% пациентов с гипертонией (артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.);
  • у 63% лиц с гиперурикемией (мочевая кислота сыворотки крови больше 416 мкмоль/л у мужчин и выше 387 мкмоль/л у женщин);
  • у 84% людей с повышенным уровнем жиров в крови (триглицериды более 2,85 ммоль/л);
  • у 88% лиц с низким уровнем “хорошего” холестерина (ниже 0,9 ммоль/л у мужчин и ниже 1,0 ммоль/л у женщин);
  • у 84% пациентов с сахарным диабетом 2 типа;
  • у 66% лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе.

Когда сдаете анализ крови на холестерин — проверяйте не общий холестерин, а отдельно “хороший” и “плохой”.

Как инсулин регулирует обмен веществ

В норме, молекула инсулина соединяется со своим рецептором на поверхности клеток мышечной, жировой или печеночной ткани. После этого происходит аутофосфориляция рецептора инсулина при участии тирозинкиназы и последующее его соединение с субстратом инсулинового рецептора 1 или 2 (IRS-1 и 2).

В свою очередь, молекулы IRS активируют фосфатидилинозитол-3-киназу, которая стимулирует транслокацию GLUT-4. Это переносчик глюкозы внутрь клетки через мембрану. Такой механизм обеспечивает активацию метаболических (транспорт глюкозы, синтез гликогена) и митогенных (синтез ДНК) эффектов инсулина.

Инсулин стимулирует:

  • Захват глюкозы клетками мышц, печени и жировой ткани;
  • Синтез гликогена в печени (хранение “быстрой” глюкозы про запас);
  • Захват клетками аминокислот;
  • Синтез ДНК;
  • Синтез белка;
  • Синтез жирных кислот;
  • Транспорт ионов.

Инсулин подавляет:

  • Липолиз (распад жировой ткани с поступлением жирных кислот в кровь);
  • Глюконеогенез (трансформацию гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь);
  • Апоптоз (самоликвидацию клеток).

Обратите внимание, что инсулин блокирует распад жировой ткани. Именно поэтому, если уровень инсулина в крови повышенный (гиперинсулинизм — частое явление при инсулинорезистентности), то похудеть очень трудно, практически невозможно.

Генетические причины инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность — это проблема огромного процента всех людей. Предполагают, что ее вызывают гены, которые стали преобладающими в ходе эволюции. В 1962 году выдвинули гипотезу, что это механизм выживания во время длительного голода. Потому что она усиливает накопление запасов жира в организме в периоды изобильного питания.

Ученые подвергали мышей голоданию в течение длительного времени. Дольше всех выживали те особи, у которых была обнаружена генетически опосредованная инсулинорезистентность. К сожалению, у людей в современных условиях такой же механизм “работает” на развитие ожирения, гипертонии и диабета 2 типа.

Исследования показали, что у больных сахарным диабетом 2 типа имеются генетические дефекты передачи сигнала после соединения инсулина со своим рецептором. Это называется пострецепторные дефекты. Прежде всего, нарушается транслокация переносчика глюкозы GLUT-4.

У больных диабетом 2 типа также обнаружена нарушенная экспрессия и других генов, обеспечивающих метаболизм глюкозы и липидов (жиров). Это гены глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глюкокиназы, липопротеинлипазы, синтазы жировых кислот и другие.

Если у человека есть генетическая предрасположенность к развитию диабета 2 типа, то она может реализоваться или не вызвать и диабет. Это зависит от образа жизни. Главные факторы риска — избыточное питание, особенно потребление рафинированных углеводов (сахар и мучное), а также низкая физическая активность.

Какая чувствительность к инсулину у различных тканей организма

Для лечения заболеваний наибольшее значение имеет чувствительность к инсулину мышечной и жировой ткани, а также клеток печени. Но одинаковая ли степень инсулинорезистентности этих тканей? В 1999 году эксперименты показали, что нет.

В норме для подавления на 50% липолиза (распада жиров) в жировой ткани — достаточно концентрации инсулина в крови не выше 10 мкЕД/мл. Для 50% подавления выброса глюкозы в кровь печенью требуется уже около 30 мкЕД/мл инсулина в крови. А чтобы захват глюкозы мышечной тканью увеличился на 50%, нужна концентрация инсулина в крови 100 мкЕД/мл и выше.

Напоминаем, что липолиз — это распад жировой ткани. Действие инсулина подавляет его, также как и продукцию глюкозы печенью. А захват глюкозы мышцами под действием инсулина наоборот повышается. Обратите внимание, что при сахарном диабете 2 типа указанные значения необходимой концентрации инсулина в крови смещаются вправо, т. е. в сторону увеличения инсулинорезистентности. Этот процесс начинается задолго до того, как проявляется диабет.

Чувствительность тканей тела к инсулину понижается из-за генетической предрасположенности, а главное — из-за нездорового образа жизни. В конце концов, через много лет, поджелудочная железа перестает справляться с повышенной нагрузкой. Тогда и диагностируют “настоящий” диабет 2 типа. Больному приносит огромную пользу, если лечение метаболического синдрома начинают как можно раньше.

Чем отличаются инсулинорезистентность и метаболический синдром

Следует знать, что инсулинорезистентность встречается у людей и при других проблемах со здоровьем, которые не входят в понятие “метаболический синдром”. Это:

  • поликистоз яичников у женщин;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • инфекционные заболевания;
  • терапия глюкокортикоидами.

Инсулинорезистентность иногда развивается во время беременности, а после родов — проходит. Также она обычно повышается с возрастом. И от того, какой образ жизни ведет пожилой человек, зависит, вызовет ли она сахарный диабет 2 типа и/или сердечно-сосудистые проблемы. В статье “ ” вы найдете много полезной информации.

Причина сахарного диабета 2 типа

При сахарном диабете 2 типа наибольшее клиническое значение имеет инсулинорезистентность клеток мышц, печени и жировой ткани. Из-за потери чувствительности к инсулину меньше глюкозы поступает и “сгорает” в клетках мускулов. В печени по той же причине активизируется процесс распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз), а также синтез глюкозы из аминокислот и другого “сырья” (глюконеогенезис).

Инсулинорезистентность жировой ткани проявляется в том, что слабеет антилиполитическое действие инсулина. Сначала это компенсируется повышенной выработкой инсулина поджелудочной железой. На поздних стадиях болезни больше жира распадается на глицерин и свободные жирные кислоты. Но в этот период похудение уже особой радости не доставляет.

Глицерин и свободные жирные кислоты попадают в печень, где из них формируются липопротеины очень низкой плотности. Это вредные частицы, которые откладываются на стенках сосудов, и прогрессирует атеросклероз. Также из печени в кровоток поступает избыточное количество глюкозы, которая появляется в результате гликогенолиза и глюконеогенезиса.

Симптомы метаболического синдрома у людей задолго предшествуют развитию сахарного диабета. Потому что инсулинорезистентность в течение многих лет компенсируется избыточной выработкой инсулина бета-клетками поджелудочной железы. В такой ситуации наблюдается повышенная концентрация инсулина в крови — гиперинсулинемия.

Гиперинсулинемия при нормальном уровне глюкозы в крови — является маркером инсулинорезистентности и предвестником развития диабета 2 типа. Со временем бета-клетки поджелудочной железы перестают справляться с нагрузкой, которая в несколько раз выше нормы. Они производят все меньше инсулина, у больного повышается сахар в крови и проявляется диабет.

В первую очередь, страдает 1-я фаза секреции инсулина, т. е. быстрый выброс инсулина в кровь в ответ на пищевую нагрузку. А базальная (фоновая) секреция инсулина остается избыточной. Когда уровень сахара в крови повышается, то это еще больше усиливает инсулинорезистентность тканей и подавляет функции бета-клеток по секреции инсулина. Этот механизм развития диабета называется “глюкозотоксичность”.

Риск сердечно-сосудистых заболеваний

Известно, что у больных диабетом 2 типа сердечно-сосудистая смертность повышается в 3-4 раза, по сравнению с людьми без нарушений обмена веществ. Сейчас все больше ученых и врачей-практиков убеждаются, что инсулинорезистентность и вместе с ней гиперинсулинемия — это серьезный фактор риска инфаркта и инсульта. Причем этот риск не зависит от того, успел у пациента развиться диабет или еще нет.

Еще с 1980-х годов исследования показывали, что инсулин оказывает прямое атерогенное действие на стенки сосудов. Это означает, что атеросклеротические бляшки и сужение просвета сосудов прогрессируют под действием инсулина в крови, которая течет через них.

Инсулин вызывает пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, синтез липидов в них, пролиферацию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза. Таким образом, гиперинсулинемия (повышенная концентрация инсулина в крови из-за инсулинорезистентности) является важной причиной развития атеросклероза. Это происходит еще задолго до появления у больного диабета 2 типа.

Исследования показывают четкую прямую зависимость между избытком инсулина и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Инсулинорезистентность приводит к тому, что:

  • усиливается абдоминальное ожирение;
  • профиль холестерина крови ухудшается, и на стенках сосудов образуются бляшки из “плохого” холестерина;
  • повышается вероятность образования тромбов в сосудах;
  • стенка сонной артерии становится толще (просвет артерии сужается).

Эта устойчивая связь доказана как у больных сахарным диабетом 2 типа, так и у лиц без него.

Действенный способ лечения инсулинорезистентности на ранних стадиях диабета 2 типа, а еще лучше до его развития, — это в рационе. Если говорить точно, то это способ не лечения, а лишь контроля, восстановления баланса при нарушенном обмене веществ. Низко-углеводная диета при инсулинорезистентности — ее нужно придерживаться пожизненно.

Уже через 3-4 дня перехода на новую диету большинство людей отмечают улучшение своего самочувствия. Через 6-8 недель анализы показывают, что повышается “хороший” холестерин в крови и падает “плохой”. Падает до нормы уровень триглицеридов в крови. Причем, это происходит уже через 3-4 дня, а анализы на холестерин улучшаются позже. Таким образом, риск атеросклероза снижается в несколько раз.

Рецепты блюд для низко-углеводной диеты против инсулинорезистентности получите


Способов реального лечения инсулинорезистентности на сегодняшний день пока нет. Специалисты в области генетики и биологии работают над этим. Вы сможете хорошо контролировать эту проблему, придерживаясь низко-углеводной диеты. В первую очередь, нужно перестать есть рафинированные углеводы, т. е. сахар, сладости и продукты из белой муки.

Хорошие результаты дает лекарство . Используйте его в дополнение к диете, а не вместо нее, и предварительно посоветуйтесь с врачом насчет приема таблеток. Мы каждый день следим за новостями в лечении инсулинорезистентности. Современная генетика и микробиология творят настоящие чудеса. И есть надежда, что в ближайшие годы они смогут окончательно решить эту проблему. Хотите узнать первым — подпишитесь на нашу рассылку, это бесплатно.