Анатомически желудок и пищевод разделяются сфинктером. Последний не позволяет пище возвращаться назад.

Если такой структурный элемент желудочно-кишечного тракта закрывается не полностью и не способен удержать содержимое желудка, то можно предполагать достаточно серьезную патологию - недостаточность кардии желудка, кардиальный жом.

Эта патология может диагностироваться как у детей, так и у взрослых. Пациенты жалуются на частую отрыжку, изжогу, неприятный запах изо рта и вкус горечи. При отсутствии терапии состояние может привести к раковому преобразованию клеточного эпителия .

Классификация и стадии болезни

Степень опасности недуга зависит от его стадии, то есть того, насколько нарушена функция кардии, привратника желудка, и от объема сока, который забрасывается в пищевод.

Выделяется три стадии:

  1. Первая: смыкание сфинктера неполное, закрытие примерно на 2/3 диаметра пищевода. Для этой стадии характерна частая отрыжка.
  2. Вторая: смыкание мышечного кольца (розетки кардии) происходит примерно на 50%. К регулярной отрыжке присоединяются изжога, раздражение желудочных стенок, дискомфортные ощущения в желудке, общее недомогание. Помимо этого, отмечается смещение слизистой оболочки желудка в пищевод (пролапс).
  3. Третья стадия. Сфинктер остается открытым, неспособным удерживать содержимое желудка, поэтому развивается воспаление слизистой пищевода. На функционировании тонкого и толстого кишечника это не отображается.

Причины патологии

Заболевание может развиться у любого человека в каком угодно возрасте. Определить причину патологии не всегда легко. Очень часто заболевание провоцируют факторы, которые предотвратить и предугадать практически невозможно.

Нередко формирование дефекта связано с ритмом и образом жизни пациента. Выделен целый ряд факторов, которые становятся виновниками недуга:

Также выделен ряд болезней, которые способны спровоцировать развитие подобной патологии:

Из-за таких причин кардия желудка смыкается недостаточно, возникает риск развития опасных осложнений. Профилактика этого - своевременная адекватная терапия.

Симптомы

Чаще всего эта болезнь приобретенная, развивается поэтапно. На первой стадии появляются приступы отрыжки, которые быстро проходят. Если отсутствует терапия, то болезнь прогрессирует и приступы заметно учащаются.

При развитии второй стадии диагностируется пролапс слизистой желудка - смещение ее в пищевод .

Если имеет место третья стадия, то начинается воспалительный процесс в слизистой. Исходя из жалоб, которые поступают от больного, врач-гастроэнтеролог определяет стадию болезни и только тогда может назначить правильное лечение.

Симптомы следующие:

Особенности заболевания у детей

Если патология у ребенка проявляется сразу после появления на свет, то она носит врожденный характер. Главный признак у детей – рвота после кормления.

Если диагноз поставлен быстро, то терапия заключается в корректировке питания, ребенку дают меньшие порции, при необходимости кормят чаще. Во время приема пищи малыш должен находиться в вертикальном положении.

Если же наблюдается развитие осложнений, то назначаются лекарственные препараты, а в некоторых случаях проводится оперативное лечение.

Как диагностируется заболевание

Для диагностики проводятся следующие методы:

  • Рентген органов пищеварения.
  • Эндоскопия, которая позволяет определить внутреннее состояние пищевода.
  • Тест рН-метрия – установление уровня соляной кислоты.
  • Гастрофиброскопия, с помощью которой выявляются другие болезни ЖКТ.
  • Биопсия и гистологический анализ.
  • Фиброгастродуоденоскопия - анализ слизистой желудка.

Методы лечения: традиционная медицина и хирургия

Лечение в первую очередь направляется на устранение симптомов и нормализацию функций органов пищеварения. Для большей результативности назначается комплексная терапия.

Препараты для лечения

При помощи лекарств можно снизить тонус желудочных мышц, купировать приступы боли. Для этого используются следующие группы препаратов:

  • Паркинетики. Стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта (Метамол, Реглан, Перинорм).
  • Анальгетики (Ибупрофен, Анальгин, Темпалгин).
  • Обволакивающие заживляющие лекарства (Омепразол).
  • Антибиотики – при диагностировании язвенных образований либо гастрита.
  • Препараты от изжоги, уменьшающие кислотность (Смекта, Альмагель).

Операция

Хирургическое вмешательство назначается в наиболее запущенных случаях прогрессирующей патологии, при образовании грыжи.

Если наблюдается полное размыкание сфинктера на последней стадии, то ушиваются мышцы кардии. Такую терапию проводят лишь в крайних случаях, когда другое лечение не дает желаемых результатов.

Народные методы

Лечение народными средствами допускается в начале развитии патологии, если нет осложнений, и во время ремиссии.

  • Рекомендуется использовать настои зверобоя и валерианы вместо чая и кофе.
  • За 30 минут до каждого приема пищи нужно пить 100 мл теплой воды.
  • Сок подорожника помогает нормализовать работу органов ЖКТ.
  • Отвар корня аира (на 5 г - 200 мл кипятка) нужно пить после еды.
  • Делать настой из мяты, ромашки, зверобоя, подорожника и тысячелистника, пить по стакану 3 раза в сутки.
  • Сироп из цветков одуванчика. Сырье засыпать сахаром, через некоторое время перетереть и процедить, развести 10 мл сиропа в стакане воды.
  • Отвар тмина (1 чайная ложка на 200 мл воды, довести до кипения). Такое средство нормализует работу кишечника. Можно семена класть в еду.

Упражнения ЛФК для лечения

При комплексной терапии специалист назначает специальную гимнастику. Причем самолечением заниматься не рекомендуется, поскольку физические упражнения подбираются индивидуально для каждого пациента в зависимости от симптомов и особенностей заболевания.

Тренировки должны проводиться каждый день, это обеспечит нормальный тонус мышц .

Цель лечебной физкультуры состоит в следующем:

  • Формирование мышц пресса.
  • Укрепление позвоночника.

Также нужны продолжительные прогулки по улице для укрепления общего тонуса организма.

Диета и питание

При терапии обязательно должна соблюдаться диета, поэтому составляя примерное меню. Нужно учитывать следующее:

  • Принимать пищу малыми порциями, что даст возможность уменьшить нагрузку на сфинктер.
  • Установить четкий график питания и придерживаться его.
  • 2 часа после еды не рекомендуется лежать, можно прогуляться по свежему воздуху, в крайнем случае - отдохнуть сидя.
  • В рацион ввести каши из злаков.
  • Не употреблять очень холодные или горячие блюда и напитки.
  • Включить в рацион больше овощей и фруктов.
  • Не рекомендуется есть копченые, соленые, острые и жирные продукты.
  • Отказаться от спиртного.

Нельзя забывать, что терапия длится долго, а это означает, что необходимо запастись силами и терпением.

Какие могут быть последствия и осложнения

Многие люди, страдающие от данного заболевания, особенно в 1 степени, не замечают изменений в своем организме и даже не знают, что это такое.

Это опасно тем, что при отсутствии терапии могут развиться серьезные осложнения: рубцы на слизистой, язвенные образования, сужение пищевода, усложнение глотания, выпадение (пролапс) кишечника.

Если желудочный сок попадает в горло, то возникает риск повреждения легких, что чревато ухудшением дыхательной функции. При длительном прогрессировании патологии не исключено формирование предраковых клеток в пищеводе, а также развитие онкологических процессов.

Нередко молодые люди интересуются, берут ли в армию с данным диагнозом. Такая патология действительно может освободить от службы, поскольку лечение продолжительное и требует соблюдения определенного рациона и режима. Нужно приложить массу времени и усилий, чтобы остановить прогрессирующее заболевание.

Существует ряд патологий, именуемых предраковыми. Пролапс слизистой желудка в пищевод относится к таковым, поскольку является заселением внутренней пищеводной поверхности нетипичными клетками. Происходит это при нарушении функций пищеводно-желудочного сфинктера. При этом состоянии обработанная соляной кислотой и ферментами пищевая кашица частично возвращается в пищевод. Лечение состоит в коррекции образа жизни, диетическом питании, приеме медикаментозных препаратов и хирургическом вмешательстве.

Причины патологии

Гастроэзофагеальный пролапс - это перемещение определенного участка желудочной слизистой через несостоятельный кардиальный сфинктер в пищевод. Состояние часто наблюдается при врожденных аномалиях желудочно-кишечного тракта, у пожилых людей вследствие ослабления мышечного и связочного аппарата гастроинтестинальной системы.

Развивается оно также при беременности, асците, дисплазии, ожирении, генетических патологиях соединительной ткани, хронических запорах, травматических поражениях и метеоризме. При всех этих нарушениях повышается внутрибрюшное давление, что становится патогенетической предпосылкой. Часто пролапс протекает бессимптомно и обнаруживается при плановом инструментальном обследовании. Для уточнения диагноза определяют желудочную кислотность и выполняют электрокардиографию.

Перемещение желудочной слизистой в пищевод наблюдается даже при сильном и частом кашле вследствие респираторных болезней. Предпосылками может стать воспаление желчного пузыря и поджелудочной железы.

Симптоматика патологии


Болевой синдром может наблюдаться в области грудины.

Одними из первичных признаков являются болезненные ощущения в эпигастральной области. Они носят схваткообразный характер и возникают независимо от периодичности приемов пищи. Боль часто иррадирует за грудину, напоминая стенокардию. Ретроградный ток пищевой массы приводит к болевым ощущениям, распространяющимся на всю подложечную область, участок между лопатками, спину. Боль может иметь опоясывающий характер, свойственный панкреатиту. Также желудочно-пищеводный пролапс сопровождается такими симптомами:

  • Учащение частоты сердечных сокращений. Перебои в работе сердца.
  • Отрыжка воздухом или кислым содержимым желудка, тошнота, рвота, не приносящая облегчения. Желудочное содержимое возвращается в пищеводный канал, нарушая целостность слизистой, разъедая ее.
  • Изжога и дисфагия. Пациент не может проглотить пережеванную, смоченную слюной пищу.
  • Похудение. Пролабирование желудочных клеток приводит к развитию эзофагеальной рефлюксной болезни, осложняющейся пищеводом Барретта и опухолевой дисплазией, сопровождающихся снижением веса.

Как проводится диагностика?

Диагностические мероприятия начинаются из детального сбора анамнеза. Доктор опрашивает пациента на предмет наличия у него характерных симптомов и других заболеваний. Слизистая желудка воспаляется под воздействием поступившей с отрыжкой соляной кислоты. Именно это обуславливает характерную клиническую картину, которую семейный врач отмечает при сборе анамнестических данных.


Больному может потребоваться консультация невропатолога.

Желательна консультация узких специалистов, в том числе кардиолога, невропатолога, хирурга. Для дифференциальной диагностики с другими болезнями проводят эзофагогастродуоденоскопию с биопсией. Лабораторные методики не несут диагностической ценности. В основном, параллельно с ФГДС применяют ультразвуковое исследование органов брюшной полости, реже - рентген. Чтобы диагностировать транскардиальный пролапс, прибегают к магниторезонансной томографии органов гастроинтестинальной системы.

Многие люди, особенно в возрасте после 50 лет, начинают страдать от проявления таких неприятных признаков, как тошнота после приема пищи, отрыжка кислым и изжога. Эти патологические проявления в медицинской терминологии называют гастроэзофагиальным рефлюксом, то есть, если сказать проще, обратным забросом пищи из желудка в пищевод.

Чаще всего с неприятной симптоматикой стараются бороться самостоятельно, так как мало кто знает, что одной из причин этого негативного явления может быть такая патология, как пролапс слизистой желудка в пищевод, или, иначе, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). Чтобы понять всю опасность этого недуга, стоит подробнее познакомиться с ним.

Основные характеристики и причины патологии

О том, что это за заболевание, лучше всего расскажут специалисты. Из их объяснений становится понятно, что пролапс - это выпадение (выпячивание) через диафрагму в пищевод части желудка. Такая патология может быть двух видов – скользящая и параэзофагеальная:

  • при скользящем пролапсе, диагностируемом чаще всего, весь основной орган пищеварения свободно проходит через пищеводное отверстие туда и обратно;
  • параэзофагеальный вид характеризуется тем, что смещаться может только часть желудка до грудного отдела пищевода.

До сих пор неизвестна точная причина, которая приводит к возникновению этого недуга. По данным проводимых медицинских исследований, у некоторых людей он развивается вследствие ослабления диафрагмальной мышечной ткани, возникающего из-за какого-либо повреждения.

Также появлению таких патологических изменений может поспособствовать повышенное внутрибрюшное давление на мышцы, располагающиеся вокруг желудка. Эта причина провоцируется подъемом тяжестей, чрезмерной физической активностью, длительной прорывной рвотой и сильным кашлем, частыми запорами, а также беременностью.

Существуют также и факторы непосредственного риска, способствующие потере мышцами диафрагмы эластичности и их ослаблению, что приводит к образованию пролапса желудка в пищевод. Чаще всего на развитие этого патологического процесса оказывают влияние следующие факторы:

  • длительное и частое курение;
  • брюшной асцит;
  • старение;
  • ожирение.

Специалисты рекомендуют людям из группы риска внимательнее относиться к своему здоровью и при появлении первых признаков гастроэзофагиального рефлюкса, чаще всего свидетельствующих о возможном наличии пролапса, пройти диагностическое исследование для выяснения истинной причины возникновения негативной симптоматики.

Основные признаки недуга

Понять, что развивается пролапс, не всегда является возможным, так как иногда специфическая симптоматика заболевания у человека полностью отсутствует. Нередко патология сфинктера между желудком и пищеводом обнаруживается как случайная находка во время проведения инструментального обследования органов ЖКТ. Но по большей части заболевание сопровождают тяжелые клинические проявления. Гастроэнтерологи отмечают, что наиболее часто возникают следующие тревожные симптомы, свидетельствующие о развитии пролапса:

  • спонтанно возникающие при физических нагрузках или во время еды резкие болевые ощущения за грудиной колющего или режущего характера. Их провоцирует выпячивание складки слизистой желудка. Пропадают они также неожиданно при возвращении ее обратно;
  • на пике боли возникает тошнота и рвота съеденной только что пищей;
  • изжога, усиливающаяся во время лежания или при наклонах;
  • проблемы с глотательным рефлексом;
  • при развитии на фоне пролапса рефлюксной болезни у человека появляются такие неприятные признаки, как постоянное срыгивание пищей, после чего во рту остается ощущение горечи или кислоты.

Болевой синдром, возникающий за грудиной, очень похож на приступ стенокардии. Болезнь может проявиться и нарушением сердечного ритма. В этом случае необходимо проведение электрокардиографии.

Необходимые лечебные мероприятия

Чаще всего при этой патологии специальное лечение не требуется. Терапевтические мероприятия определяются имеющимся у пациента симптомокомплексом. Медикаментозное лечение назначается при постоянных изжогах и кислотном рефлюксе. Оно проводится при помощи препаратов, отвечающих за блокировку выделения и нейтрализацию кислоты в желудочном соке, то есть, предназначены для устранения изжоги. Оперативное вмешательство может потребоваться в том случае, когда медикаментозная терапия не дает результатов. Но исходя из медицинской практики, операция практически никогда не требуется.

Терапия пониженной прочности диафрагмы и излишней эластичности складки слизистой основного пищеварительного органа целесообразна только в том случае, если это доставляет пациенту заметный дискомфорт. Лечебные мероприятия основываются на приеме симптоматических лекарственных средств:

  • спазмолитики Дротаверин;
  • ингибиторы протонной помпы Рабепразол;
  • прокинетики Домперидон;
  • антациды Фосфалюгель.

Для купирования отдельных неприятных и доставляющих пациенту существенный дискомфорт признаков пролапса достаточно всего лишь периодического применения какого-либо средства.

Для полного избавления от этой патологии необходима операция, благодаря которой имеется возможность восстановить изначально существовавшее анатомическое положение органов. Но хирургическое вмешательство бывает целесообразным только в том случае, когда отсутствуют результаты медикаментозного лечения, а грыжевой мешок имеет очень большие размеры.

Коррекция питания при этой патологии

Правильно организованный рацион является основным этапом в избавлении человека от проблем с желудочно-пищеводным сфинктером. Существует несколько правил, обязательных для пациентов с этой проблемой:

  • пища должна приниматься регулярно, не менее 6 раз в день, а порции по объему должны быть минимальными;
  • кушать следует в одно и то же время;
  • лежать после еды категорически не рекомендуется;
  • ежедневное меню должно состоять из полужидких каш и протертых супов;
  • полностью запрещены к употреблению холодные и горячие блюда;
  • перед приемом пищи необходимо обязательно выпить стакан чистой воды;
  • ужинать необходимо не позднее чем за 3–4 часа до сна;
  • к запрещенным продуктам относятся копчености, маринады, соленья, жирные и жареные блюда, а также алкоголь.

В том случае, когда у человека начинают наблюдаться симптомы развивающегося пролапса, ему в первую очередь следует обратиться к специалисту, а не заниматься самолечением. Правильный диагноз при этом заболевании возможно выставить только после проведения необходимых диагностических исследований, а это позволит назначить адекватный курс лечения и подобрать соответствующую диету. Но в любом случае для того чтобы избежать возникновения этого недуга, необходимо вести здоровый образ жизни, правильно питаться и не допускать появления лишнего веса.

Вам также может быть интересно

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы - это патологическое состояние, обусловленное интимным поражением мышечного субстрата диафрагмы и сопровождающееся преходящим или постоянным смещением части желудка в средостение.

Впервые описали французский хирург Амбруаз Парре в 1679 г. и итальянский анатом Морганьи в 1769 г. В России Ильшинский Н.С. в 1841 г. пришёл к заключению о возможности прижизненной диагностики заболевания. К началу XX века было описано всего 6 случаев, а с 1926 по 1938 гг. их обнаружение увеличилось в 32 раза, и заболевание заняло 2 место после язвенной болезни. В настоящее время грыжа пищеводного отверстия диафрагмы у обнаруживается при рентгенологическом исследовании более чем у 40% населения.

Причины образования грыж пищеводного отверстия диафрагмы

Основные причины.

  1. Системное поражение мышечной ткани. Пищеводное отверстие образовано ножками диафрагмы, они охватывают пищевод, над и под ними лежит соединительнотканная пластинка, она соединяется с адвентицией пищевода, образуя пищеводно-диафрагмальную мембрану. В норме диаметр отверстия 3,0-2,5 см. У пожилых людей здесь скапливается жировая ткань. Пищеводное отверстие диафрагмы расширяется, мембраны растягиваются, развивается дистрофия мышечных волокон диафрагмы.
  2. Повышенное внутрибрюшное давление. Это способствует пролабированию желудка в пищевод (при запорах, беременности, ношении тяжестей).

Неосновные причины.

  1. Укорочение пищевода. Первичное укорочение пищевода при нарушении функции кардии ведёт к рефлюкс-эзофагиту, что приводит к пептической стриктуре пищевода, а это, в свою очередь, вызывает укорочение пищевода и т.д. - грыжа пищеводного отверстия диафрагмы прогрессирует.
  2. Продольные сокращения пищевода: могут вызывать возбуждение блуждающего нерва, что в свою очередь ведёт к усилению продольного сокращения мышц пищевода, раскрытию кардии - формируется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Основной классификацией грыж пищеводного отверстия диафрагмы является классификация Akerlund (1926). В ней выделяется 3 основных типа грыж:

  1. Скользящая грыжа.
  2. Параэзофагеальная грыжа.
  3. Короткий пищевод.

Скользящая (аксиальная) грыжа встречается почти у 90% больных с грыжами пищеводного отверстия. В этом случае в средостение смещается кардиальный отдел желудка.

Параэзофагеальная грыжа отмечается приблизительно у 5% пациентов. Характеризуется тем, что кардия не изменяет своего положения, а через расширенное отверстие выходят дно и большая кривизна желудка. Грыжевой мешок может содержать также другие органы, например, поперечно-ободочную кишку.

Короткий пищевод как самостоятельное заболевание встречается редко. Представляет собой аномалию развития и многими специалистами как грыжа пищеводного отверстия диафрагмы в настоящее время не рассматривается.

Эндоскопические признаки диафрагмальной грыжи

  1. Уменьшение расстояния от передних резцов до кардии.
  2. Зияние кардии или неполное её смыкание.
  3. Пролапс слизистой желудка в пищевод.
  4. Наличие «второго входа» в желудок.
  5. Наличие грыжевой полости.
  6. Гастроэзофагальный рефлюкс желудочного содержимого.
  7. Признаки рефлюкс-эзофагита и гастрита.

Уменьшение расстояния от передних резцов до кардии. В норме это расстояние равно 40 см. Розетка кардии в норме замкнута, в 2-3 см над ней расположена зубчатая линия (Z-линия). При аксиальных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы Z-линия определяется в грудном отделе пищевода выше диафрагмального отверстия. Расстояние до неё от резцов укорочено. Часто допускается диагностическая ошибка при коротком пищеводе. Необходимо знать, что при нём смещается только зубчатая линия, а кардия находится на месте. Часто розетка кардии смещается при грыжах в сторону.

Зияние кардии или неполное её смыкание. Наблюдается также при аксиальных грыжах. В норме кардия замкнута. Зияние кардии при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы наблюдается в 10-80% случаев. Пищевод при осмотре на входе надо осматривать тщательно, а при приближении к кардии надо прекратить подачу воздуха, иначе будут ошибки. При прохождении эндоскопа через кардию нет сопротивления, а в норме есть незначительное сопротивление.

Пролапс слизистой желудка в пищевод является характерным эндоскопическим признаком аксиальной грыжи. Типичное куполообразное выбухание слизистой желудка над диафрагмальным отверстием лучше всего определяется при глубоком вдохе. Слизистая желудка подвижна, в то время как пищевода - фиксирована. Осматривают на входе в спокойном состоянии, т.к. при извлечении аппарата возникает рвотный рефлекс и пролапс слизистой может быть в норме. Высота может увеличиваться до 10 см.

Наличие «второго входа» в желудок. Характерно для параэзофагеальной грыжи. Первый вход в области слизистой желудка, второй - в области пищеводного отверстия диафрагмы. При глубоком дыхании ножки диафрагмы сходятся и диагностика упрощается.

Наличие грыжевой полости является характерным признаком параэзофагеальной грыжи. Определяется только при осмотре со стороны полости желудка. Располагается рядом с отверстием пищевода.

Гастроэзофагеальный рефлюкс желудочного содержимого хорошо виден на левом боку.

Обследованы 274 пациента с подтвержденным эрозивным эзофагитом без гистологических признаков пищевода Баррета (ПБ). Установлены характерные эндоскопические и морфологические признаки эзофагита и динамика изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии ингибиторами протонной помпы, Н 2 -блокаторами и комбинированными антацидами.

Changes in the mucosa of the esophagus with gastroesophageal reflux disease under the influence of medical therapy

The study included 274 patients with confirmed erosive esophagitis without histological signs of Barrett’s esophagus. Characteristic endoscopic and morphological features of esophagitis and dynamics of esophageal mucosal change after drug therapy using proton pump inhibitors, H2 blockers and antacids combined were presented.

Все возрастающая актуальность проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) связана с ростом числа больных с этой патологией во всем мире. Проводящиеся в мире многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что распространенность ГЭРБ сохраняется стабильно высокой на протяжении последних десятилетий — ею страдает до 40-50% взрослого населения . По данным одного из последних по­пу­ляционных эпидемиологических исследований, проведенного в России в рамках реализации программы МЭГРЕ (Мно­го­центровое исследование «Эпиде­мио­логия гастро­эзофагеальной рефлюксной болезни в России»), частота ГЭРБ (наличие изжоги и/или кислой отрыжки 1 раз/нед. и чаще на протяжении последних 12 месяцев) составляет 13,3% населения .

ГЭРБ, эзофагит и метаплазия пищевода (пищевод Баррета (ПБ)) представляют последовательность событий, которые создают предпосылки для развития аденокарциномы пищевода (АП). Распространенность ПБ среди лиц с эзофагитом приближается к 8% с колебаниями в диапазоне от 5 до 30% . Он выявляется у 6-12% лиц, которым проводится эндоскопическое исследование. Большое количество пациентов, длительно принимающих самостоятельно различные медикаментозные средства (антацидные препараты, блокаторы Н 2 -рецепторов, ингибиторы протонной помпы (ИПП), а также пациенты с асимптоматичной формой ГЭРБ не обращаются к врачам, а следовательно, наличие ПБ у них не может быть установлено. Неудивительно, что данные о распространенности ПБ по результатам исследования аутопсийного материала значительно различались. Распространенность ПБ по результатам аутопсии оказалась в 16 раз выше частоты клинически диагностированных случаев. Это свидетельствует о том, что ПБ — достаточно распространенное состояние, которое в большинстве случаев остается невыявленным.

ПБ рассматривается в последние годы как предраковое состояние. Повышение частоты развития аденокарциномы нижней трети пищевода связывают именно с ПБ. Под ПБ подразумевают выстилку слизистой оболочки нижней трети пищевода не многослойным плоским, а цилиндрическим эпителием и появление в основе железистых структур желудочного или кишечного типа.

Для диагностики ПБ необходимы визуализация дистального сегмента пищевода и выявление цилиндрического эпителия и наличие кишечной метаплазии с гистологическим подтверждением. Выделяют три варианта цилиндрической метаплазии эпителия: кардиальный желудочный, фундальный желудочный и специализированный кишечный с бокаловидными клетками . Необходимо подчеркнуть, что из трех вариантов цилиндрического эпителия, обнаруживаемых при ПБ, именно последний обладает наибольшим злокачественным потенциалом , предрасполагает к АП и повышает риск ее возникновения в 30-125 раз. Поэтому необходимо раннее выявление пациентов с ПБ.

Основными задачами исследования являлись:

— определить анатомические и функциональные предпосылки поражения дистального сегмента пищевода;

— определить характерные эндоскопические признаки эзофагита и степень их выраженности;

— определить морфологические изменения в зоне поражения слизистой пищевода;

— определить динамику изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии.

Материал и методы. За 1999-2006 года в лечебно-диагностическом центре проведено более 22 000 эндоскопических исследований. Эндоскопические исследования проводили эндоскопами GIF-40, GIF-160, ЛОМО. Макроскопически эрозивный эзофагит выявлялся у 38% пациентов. С 1999 по 2002 года применялась эндоскопическая классификация Савари и Миллера (Savary-Miller, 1977), с 2003 года степень эрозивного эзофагита оценивалась по Лос-Анджелесской классификации. В исследуемую группу были включены пациенты, у которых при первичной эндоскопии верхних отделов пищеварительной системы обнаруживалась ГЭРБ с эрозивным эзофагитом. У всех больных при включении был гистологически исключен ПБ.

Под наблюдением находилось 274 пациента с ГЭРБ на стадии эрозивного эзофагита, которые получали комплексную медикаментозную терапию. 1-я группа (157 больных) получала ИПП по схеме — 20мг/сут. 14 дней и поддерживающая доза 10мг/сут. до 12 недель. 2-я группа (117 пациентов) получала Н 2 -блокаторы по 0,04 г 1 раз в сутки перед сном или по 0.02 г 2 раза в сутки и комбинированные антациды (альмагель, маалокс и т.п.). Выделение группы, принимающей Н 2 -блокаторы, было определено тем, что набор больных был начат в 1999 году, когда применение ИПП при ГЭРБ не было распространенным.

Эндоскопическое исследование верхних отделов проводилось в начале обследования, на 4-й неделе и на 12-й неделе. С целью визуализации измененных участков слизистой пищевода использовали раствор Люголя и метод обратимой денатурации (обработка слизистой 1,5-3% уксусной кислотой).

Биопсия пищевода в начале наблюдения и на 12-й неделе . Для достоверной диагностики состояния пищевода брали не менее 4 биоптатов на 2 и более сантиметров проксимальнее Z-линии, так как анатомическая зона пищеводно-желудочного перехода не совпадает с таковой, выявляемой эндоскопически (рис. 1).

Рисунок 1. Анатомическая и фактическая Z-линия

Результаты и обсуждение

При первичной эндоскопии оценивалась степень выраженности эзофагита, характер поражения пищевода представлен в таблице 1.

Таблица 1

Эндоскопическая степень активности эрозивного эзофагита

Кроме определения степени ГЭРБ мы также оценивали наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), наличие пролапса слизистой желудка в просвет пищевода (пролапс слизистой желудка в просвет пищевода более 3,0 см мы расценивали как скользящую грыжу). Детально оценивали состояние слизистой пищевода над кардиальным жомом. Под кардиальным жомом мы понимаем пищеводно-желудочный переход. Особое внимание уделяли состоянию перехода многослойного эпителия пищевода в цилиндрический эпителий желудка. Граница между однослойным цилиндрическим эпителием желудка и многослойным плоским эпителием пищевода- Z-линия, в норме чаще располагающаяся на границе пищевода и желудка, у некоторых больных несколько «смещается» в проксимальном направлении (рис. 2).

Рисунок 2. Различные положения Z-линии относительно кардиального жома

Биопсию проводили как при выявлении эрозивных изменений слизистой, так и при всех эндоскопических изменениях отличных от нормы:

— визуализация сосудистого рисунка в виде параллельных линий;

— нерегулярность Z-линии;

— очаговое изменение окраски слизистой и отсутствие сосудистого рисунка в нижней части пищевода;

— гипертрофические разрастания (белая полоса выступающей слизистой без сосудистого рисунка, полиповидные образования и складки, треугольные выступы, утолщение Z-линии и т.п.).

При эндоскопическом исследовании провоцируется рвотный рефлекс, что приводит к пролапсу слизистой оболочки желудка в пищевод (рис. 3). В данном случае говорить об эндоскопических признаках недостаточности кардии и особенно о ГПОД следует с большой осторожностью.

Рисунок 3. Транскардиальная миграция слизистой оболочки (пролапс)

Для эндоскопического диагноза скользящих ГПОД необходимо сочетание следующих анатомических и функциональных признаков: 1) уменьшения расстояния от передних резцов до кардии; 2) наличия грыжевой полости (рис. 4); 3) наличия «второго входа» в желудок (рис. 4); 4) зияние кардии или неполного ее смыкания (рис. 5); 5) транскардиальных миграций слизистой оболочки (пролапсы — релапсы); 6) гастроэзофагеальных рефлюксов содержимого желудка; 7) признаков грыжевого гастрита и рефлюкс-эзофагита. Эти симптомы видны более отчетливо при фиксированных ГПОД, а также при больших грыжах II-III степени.

Рисунок 4. Грыжевая полость и наличие «второго» входа в желудок

Рисунок 5. Зияние кардии

При проведении эндоскопии нами были выделены анатомо-функциональные нарушения (табл. 2), которые у части больных сочетались между собой. Наиболее частым изменением являлся гастродуоденальный рефлюкс.

Таблица 2

Эндоскопические выявленные анатомо-функциональные нарушения

При контрольной эзофагогастроскопии через 12 недель в 1-й группе полное заживление эрозивных изменений слизистой пищевода произошло у 64,9% (102 пациента), во 2-й группе — у 60,7% (71 пациент).

У всех больных проводилось морфологическое исследование биоптатов пищевода.

Вариантами гистологического заключения являлись разные степени воспаления, воспалительно-дистрофические изменения, метапластические изменения и дисплазия эпителия.

Приводим обобщенные морфологические данные.

Чаще выявлялись атрофия эпителия, истончение эпителиального слоя, но изредка наряду с атрофией были обнаружены участки гипертрофии эпителиального пласта. В отдельных случаях дистрофия завершалась некрозом кератиноцитов, особенно ярко выраженном в поверхностных слоях эпителия. Базальная мембрана эпителия сохраняла обычные размеры, но у некоторых больных была утолщена и склерозирована.

Наряду с выраженными дистрофически-некротическими изменениями эпителия отмечалась гиперемия сосудов, во всех случаях количество сосочков было значительно увеличено. В толще эпителия и в субэпителиальном слое выявлялись очаговые (как правило, периваскулярные), а местами диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты с примесью единичных эозинофилов и полинуклеарных нейтрофилов. Инфильтраты располагались как в области сосочков, так и в более глубоких слоях под эпителием, при этом отмечалось разволокнение мышечных волокон. В отдельных случаях длительно текущего заболевания среди воспалительных инфильтратов были обнаружены сосуды с явлениями продуктивного васкулита. Инфильтрат, как правило, был чрезвычайно полиморфный, доминировали моноциты, плазматические клетки, лимфоциты, макрофаги, а при длительно текущем эзофагите — фибробласты. При активно текущем эзофагите количество нейтрофилов оказывалось значительным, при этом часть нейтрофилов обнаруживалась в толще эпителиального пласта внутри клеток (лейкопедез эпителия).

У части больных явлений активно текущего воспаления гистологически не обнаруживалось. При этом в слизистой оболочке пищевода отмечалось разрастание рыхлой, а местами плотной волокнистой соединительной ткани (склероз). В полях склероза нередко встречались фибробласты и разрушенные макрофаги. Гладкомышечные клетки собственной пластинки слизистой оболочки демонстрировали явления выраженной дистрофии или атрофии, а в редких случаях состояние коагуляционного некроза. В отдельных случаях клетки нижней трети эпителиального пласта оказывались полиморфными, с умеренно гиперхромными ядрами, в единичных клетках наблюдались фигуры митозов. Подобные изменения были характерны для слабо выраженной дисплазии эпителия.

При гистологическом исследовании была выявлена метаплазия плоского неороговевающего эпителия пищевода, которая приводила к появлению цилиндрического эпителия с фундальными железами (выявлялись париетальные, главные и добавочные клетки в железах). При этом железы были немногочисленны, сдавлены разрастаниями соединительной ткани и диффузным лимфоплазмоцитарным инфильтратом.

Если метаплазия приводит к появлению цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой желудка, то риск развития аденокарциномы пищевода не увеличивается. Однако, если метаплазия (неполная кишечная) приводит к появлению специализированного цилиндрического эпителия, риск озлокачествления становится явным .

На 12-й неделе морфологически подтвержденный ПБ, а именно — изменение слизистой пищевода в виде кишечной метаплазии, был выявлен у 8% пациентов (22). В 1-й группе ПБ выявлен у 11,4% (18 больных). Во 2-й группе ПБ выявлен у 3,4% (4 пациента) (табл. 3).

Таблица 3

Частота выявления ПБ через 12 недель

1-я группа — 157 пациентов

11,46% (18 пациентов)

2-я группа — 117пациентов

3,4% (4 пациента)

Всего 274 (100%)

8 % (22 пациента)

ПБ на коротком отрезке (меньше 3 см) выявлен у 19 больных, на длинном отрезке — у 3 пациентов. Было выявлено 2 пациента с дисплазией I-II степени.

Интересно отметить частоту сочетания ПБ и анатомо-функциональных нарушений:

— ГПОД — 7 пациентов,

— пролапс слизистой желудка в просвет пищевода — 14 пациентов,

— гастроэзофагеальный рефлюкс — 1 пациент.

Заключение

В настоящее время известно, что достоверных клинических проявлений ПБ не существует. Однако установлено, что имеются определенные факторы риска: мужской пол, возраст старше 45 лет, курение, изжога в анамнезе в течение нескольких лет, эпизоды ночной изжоги, избыточный вес. Эти пациенты, вероятно, нуждаются при проведении эндоскопического исследования верхних отделов пищеварительного тракта для прицельного исключения ПБ. Также одним из эндоскопических маркеров ПБ могут являться анатомо-функциональные нарушения.

Основой ведения ПБ является активное диспансерное наблюдение для возможности предупреждения развития АП. Одним из основных является проведение гистологического исследования. Взятие биоптатов проводится из 4 участков метаплазированной слизистой оболочки. При выявлении ПБ необходим тщательный поиск диспластических изменений. Если дисплазия не обнаружена, рекомендуется динамическое наблюдение с проведением эндоскопического исследования каждый год. Если присутствует дисплазия низкой степени, необходима консервативная терапия. При исчезновении диспластических изменений повторное эндоскопическое исследование проводят через год. При сохранении дисплазии и увеличении степени диспластических изменений целесообразна оценка этих изменений еще одним специалистом-гистологом. В случае подтверждения дисплазии высокой степени продолжение только эндоскопического наблюдения нецелесообразно, необходима более активная тактика или эндоскопическая резекция слизистой пищевода или хирургическое вмешательство.

М.Ф. Самигуллин, Д.И. Абдулганиева

Казанская государственная медицинская академия

Казанский государственный медицинский университет

Самигуллин Марсель Фаикович — кандидат медицинских наук, заведующий лечебно-диагностическим центром Госпиталя ветеранов войны

Литература:

1. Маев И.В., Самсонов А.А., Одинцова А.Н. и др. Динамика показателей качества жизни больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью на фоне сочетанной терапии. РМЖ 2010; 5: 283-288.

2. Лазебник Л.Б., Машарова А.А., Бордин Д.С. и др. Многоцентровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России (МЭГРЕ): первые итоги. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2009; 6: 4-12.

3. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Современный подход к терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни во врачебной практике. РМЖ 2003; 2: 43-48.

4. Е.В. Онучина. Возможности терапевтического ведения больных с пищеводом Барретта. Сибирский медицинский журнал 2008; 5: 9-12.

5. Мозговой С.И., Яковлева Э.В., Лининг Д.А., Кононов А.В. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка: классификация, методика детекции и сложности гистопатологической интерпретации с позиции современной практической гистохимии. эксперим. и клин. гастроэнтерол. 2004; 1 (внеочередной вып.): 114-125.