Определение понятия

Внезапная смерть - естественная (ненасильственная) смерть, наступившая неожиданно в пределах 6 часов (по некоторым данным - 24 часа) от начала острых симптомов.

Клиническая смерть - это обратимое состояние, продолжающееся с момента прекращения витальных функций (кровообращения, дыхания) до наступления необратимых изменений в коре большого мозга. Это тот период, когда сохраняется жизнеспособность нейронов головного мозга в условиях аноксии. Поэтому определяющим критерием успешности сердечно-легочной реанимации является восстановление полноценной функции мозга.

Длительность периода клинической смерти зависит от температуры тела пострадавшего: при ее повышении он сокращается до 1-2 минут за счет увеличения потребления кислорода тканями вследствие преобладания процессов диссоциации оксигемоглобина над его образованием; при понижении (в условиях гипотермии) — удлиняется до 12 минут за счет снижения потребления кислорода тканями. В исключительных случаях (утопление в ледяной воде) время клинической смерти может составлять 30-60 минут и более.

В условиях нормотермии период клинической смерти составляет 3-5 минут, выступая лимитирующим фактором реанимации: если сердечно-легочная реанимация начата в течение 5 минут с момента остановки кровообращения и закончилась восстановлением самостоятельного кровообращения и дыхания, имеются все шансы на восстановление полноценного мышления без неврологического дефицита.

Социальная смерть — частично обратимое состояние, характеризующееся невосстановимой потерей функций коры большого мозга (декортикация) при сохранении вегетативных функций (синоним: вегетативное состояние).

Биологическая смерть характеризуется необратимым состоянием жизненно важных органов, когда оживление организма как целостной системы невозможно.

С развитием реаниматологии как науки и раздела медицины возникло понятие «смерть мозга» - полное и необратимое прекращение всех функций головного мозга, регистрируемое при работающем сердце на фоне искусственной вентиляции легких (ИВЛ), инфузионной и медикаментозной терапии. В современном понимании смерть мозга рассматривается как юридический эквивалент смерти человека.

Причины

В подавляющем числе случаев причиной внезапной смерти является ИБС (острая коронарная недостаточность или инфаркт миокарда), осложненная электрической нестабильностью. Реже встречаются такие причины, как острый миокардит, острая дистрофия миокарда (в частности, алкогольной этиологии), ТЭЛА, закрытая травма сердца, электротравма, пороки сердца. Внезапная смерть встречается при неврологических заболеваниях, а также при выполнении хирургических и др. вмешательств (катетеризация крупных сосудов и полостей сердца, ангиография, бронхоскопия и др.). Известны случаи внезапной смерти при применении некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, новокаинамида, бета-блокаторов, атропина и др.).

Факторы риска внезапной смерти:

Впервые возникшая стенокардия Принцметала

Острейшая стадия инфаркта миокарда (70% случаев фибрилляции желудочков падают на первые 6 часов заболевания с пиком в первые 30 мин.)

Нарушения ритма: ригидный синусовый ритм (интервалы Р-Р меньше 0,05 с.)

Частые (более 6 в минуту), групповые, политопные, аллоритмические желудочковые экстрасистолы

Удлинение интервала QT с ранними экстрасистолами типа R/T и эпизодами полиморфной желудочковой тахикардии

Желудочковая тахикардия, особенно исходящая из левого желудочка, альтернирующая и двунаправленная

Синдром WPW с пароксизмами трепетания и фибрилляции предсердий большой частоты с аберрантными комплексами QRS

Синусовая брадикардия

Атриовентрикулярные блокады

Поражение межжелудочковой перегородки (особенно в сочетании с поражением передней стенки левого желудочка)

Введение сердечных гликозидов в острейшей фазе инфаркта миокарда, тромболитиков (реперфузионный синдром)

Алкогольное опьянение, эпизоды кратковременной потери сознания.

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Наиболее частым механизмом внезапной смерти является фибрилляция (трепетание) желудочков, значительно реже - асистолия и электромеханическая диссоциация (последние встречаются при шоке, сердечной недостаточности и АВ-блокаде). Анализ данных длительного мониторирования ЭКГ, проводимого в момент наступления внезапной остановки кровообращения, подтверждает, что в 80-90% случаев механизмом последней является фибрилляция желудочков сердца, которой часто предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии, переходящей в трепетание желудочков. Таким образом, было показано, что наиболее частой причиной развития внезапной сердечной смерти является фибрилляция желудочков сердца.

Прекращение кровообращение вызывает быструю смерть вследствие анорексии головного мозга, если циркуляция крови и дыхание не восстановлены в течение трех, максимум пяти минут. Более длительный перерыв в кровоснабжении мозга ведет к необратимым изменениям в нем, что предрешает неблагоприятный прогноз даже в случае восстановления сердечной деятельности в более поздний период.

В патогенезе ВКС имеют значение, как мы уже говорили, стрессовые ситуации, чрезмерное возбуждение симпатоадреналовой системы, гипоксия и (или) ишемия миокарда, активация СРО, нарушения в системе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза с развитием микроциркуляторного блока, увеличением работы сердца, повышением потребности миокарда в кислороде и, как следствие, развитие электрической нестабильности миокарда.

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Предупредительная симптоматология:

— выраженный болевой синдром;

— тахикардия или брадикардия, сопровождающаяся гемодинамическими

расстройствами;

— расстройства дыхания;

— внезапное снижение АД;

— быстрое увеличение синюшности кожного

К клиническим признакам внезапной остановки сердца относятся:

Потеря сознания;

Отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных);

Отсутствие тонов сердца;

Остановка дыхания или появление дыхания агонального типа;

Расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет;

Изменение цвета кожи (серый с синюшным оттенком).

Диагностика

Для диагностики внезапной остановки сердца достаточно констатации указанных выше четырех признаков. Спасти больного может только немедленная диагностика и экстренная медицинская помощь. При любом случае внезапной потери сознания рекомендуется следующая схема проведения неотложных мер:

Больного кладут на спину без подушки на жестком основании;

Проверяют наличие пульса на сонной или бедренной артерии;

При обнаружении остановки сердца немедленно приступают к наружному массажу сердца и искусственному дыханию.

Лечение

Неотложная помощь

Сердечно-легочную реанимацию начинают при наличии признаков клинической смерти.

1. Основные признаки:

Отсутствие пульса на сонной артерии;

Отсутствие дыхания;

Расширение зрачков, не реагирующих на свет.

2. Дополнительные признаки:

Отсутствие сознания;

Бледность (землисто-серый цвет), цианоз или мраморность кожи;

Атония, адинамия, арефлексия.

Согласно последним рекомендациям Американской кардиологической ассоциации и Европейского совета по реанимации (2005), при внезапной остановке кровообращения проводится комплекс сердечно-легочной и церебральной реанимации (СЛЦР), разработанный П. Сафаром, который состоит из 3 последовательных стадий.

Решающее значение, исходя из вышеизложенного, приобретает оказание неотложной помощи на месте происшествия. Ее методами должны владеть не только медики, но и лица, которые ввиду своей профессии раньше всех оказываются возле пострадавшего (работники правопорядка, водители транспорта и др.).

Начальная стадия СЛЦР - это мероприятия по элементарному поддержанию жизни, главной целью которых является экстренная оксигенация. Она проводится в три последовательных этапа:

Контроль и восстановление проходимости дыхательных путей;

Искусственное поддержание дыхания;

Искусственное поддержание кровообращения.

Для восстановления проходимости дыхательных путей используется тройной прием П. Сафара, включающий запрокидывание головы, открывание рта и выдвигание нижней челюсти вперед.

Первое, что необходимо предпринять, — это убедиться в отсутствии у пострадавшего сознания: окликнуть его, громко спросить: «Что случилось?», сказать: «Откройте глаза!», похлопать по щекам, осторожно потрясти за плечи.

Основной проблемой, которая возникает у лиц без сознания, является обтурация дыхательных путей корнем языка и надгортанником в гортанно-глоточной области вследствие мышечной атонии. Эти явления возникают при любом положении пациента (даже на животе), а при наклоне головы (подбородок к груди) обтурация дыхательных путей наступает практически в 100% случаев.

Поэтому после того, как установлено, что пострадавший без сознания, необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей.

При проведении манипуляций на дыхательных путях нужно помнить о возможном повреждении позвоночника в шейном отделе. Наибольшая вероятность такой травмы может наблюдаться при:

Автодорожных травмах (человек сбит автомобилем или находился во время столкновения в автомашине);

Падении с высоты (в том числе у ныряльщиков).

Таким пострадавшим нельзя наклонять (сгибать шею вперед) и поворачивать голову в стороны. В этих случаях необходимо произвести ее умеренное вытяжение на себя с последующим удержанием головы, шеи и груди в одной плоскости, исключая при выполнении тройного приема переразгибания шеи, с обеспечением минимального запрокидывания головы и одновременного открывания рта и выдвижения нижней челюсти вперед. При оказании первой медицинской помощи показано применение фиксирующих область шеи «воротников».

ИВЛ осуществляется методом «изо рта в рот».

После проведения тройного приема на дыхательных путях одну руку располагают на лбу пострадавшего, обеспечивая запрокидывание головы. Зажав пальцами нос оживляемого и плотно прижав свои губы вокруг его рта, необходимо вдуть воздух, следя за экскурсией грудной клетки пациента (рис. 3а). При ее поднятии необходимо отпустить рот пострадавшего, давая ему возможность сделать полный пассивный выдох. Дыхательный объем должен составлять 500-600 мл (6-7 мл/кг), частота дыхания - 10 в минуту в целях недопущения гипервентиляции.

Ошибки при проведении ИВЛ.

Не обеспечена свободная проходимость дыхательных путей

Не обеспечена герметичность при вдувании воздуха

Недооценка (позднее начало) или переоценка (начало СЛЦР с интубации) значения ИВЛ

Отсутствие контроля экскурсий грудной клетки

Отсутствие контроля попадания воздуха в желудок

Попытки медикаментозной стимуляции дыхания

Для обеспечения искусственного поддержания кровообращения применяют алгоритм проведения компрессии грудной клетки (непрямого массажа сердца).

1. Правильно уложить больного на ровную твердую поверхность. Определить точки компрессии - пальпация мечевидного отростка и отступление на два поперечных пальца вверх. Руку расположить ладонной поверхностью на границе средней и нижней трети грудины, пальцы параллельно ребрам, а на нее — другую руку.

2. Вариант расположения ладоней - «замком».

3. Правильное проведение компрессии: толчки выполняются выпрямленными в локтевых суставах руками с переносом на них части веса своего тела.

Соотношение числа компрессий и числа искусственных вдохов как для одного, так и для двух реаниматоров должно составлять 30:2. Компрессию грудной клетки проводят с частотой 100 нажатий в минуту, глубиной 4-5 см, делая паузу для осуществления вдохов (у неинтубированных больных недопустимо вдувать воздух в момент компрессии грудной клетки - опасность попадания воздуха в желудок).

Критерии прекращения реанимации.

1. Появление пульса на магистральных артериях (прекращают компрессию грудной клетки) и/или дыхания (прекращают ИВЛ) является признаком восстановления самостоятельного кровообращения

2. Неэффективность реанимации в течение 30 минут. Исключение составляют состояния, при которых необходимо пролонгировать реанимацию:

Переохлаждение (гипотермия);

Утопление в ледяной воде;

Передозировка лекарственных препаратов или наркотиков;

Электротравма, поражение молнией.

Признаками правильности и эффективности проведения компрессии является наличие пульсовой волны на магистральных и периферических артериях.

Для обнаружения возможного восстановления самостоятельного кровообращения у пострадавшего через каждые 2 минуты цикла вентиляция-компрессия делают паузу (на 5 секунд) для определения наличия пульса на сонных артериях.

После восстановления кровообращения больной, лежа на носилках, транспортируется (под кардиомониторным наблюдением) в ближайшее отделение кардиологической реанимации, при условии продолжения лечебных мероприятий, обеспечивающих жизнедеятельность.

Явные признаки биологической смерти: максимальное расширение зрачков с появлением так называемого сухого селедочного блеска (за счет подсыхания роговицы и прекращения слезоотделения); появление позиционного цианоза, когда синюшное окрашивание выявляется по заднему краю ушных раковин и задней поверхности шеи, на спине; ригидность мышц конечностей, не достигающая выраженности трупного окоченения.

В заключение необходимо отметить, что наиболее существенным фактором, влияющим на исход внезапной остановки сердца, является улучшение организации оказания помощи при данном состоянии. Поэтому Американская кардиологическая ассоциация предложила алгоритм организации оказания первой медицинской помощи, названный «цепочка выживания». Он позволит спасти жизни многих пострадавших.

Консервативное лечение

На сегодняшний день в основу этой концепции положены следующие факторы, обусловливающие максимальную безопасность жизни человека. В первую очередь это определение зон риска, где могут возникнуть чрезвычайные ситуации; определение типов чрезвычайных ситуаций; создание системы первичной медицинской помощи на догоспитальном этапе. Последнее включает в себя: овладение современными навыками оказания помощи; оснащение субъектов системы первичной медицинской помощи и зон риска современным оборудованием, которое необходимо для оказания помощи; координация взаимодействия системы первичной медицинской помощи со специализированными службами. Согласно выведенной последовательности была разработана модель анализа факторов, влияющих на выживаемость в чрезвычайной ситуации, — так называемая «цепь выживания»

Обоснован и представлен строгий алгоритм действий реанимирующего при условии остановки сердца и/или потери респираторной функции у пострадавшего. Выделены группы лиц, требующие особого внимания, — это люди в возрасте от 45 до 60 лет и люди, чьи профессии связаны с большими психоэмоциональными нагрузками.

1. При развитии реанимационной ситуации время играет самую важную роль при оказании помощи, так как только считанные минуты отделяют пострадавшего от смерти. Поэтому первым ведущим этапом является ранний доступ к пострадавшему. Целью этого этапа является определение состояния пострадавшего с последующим выбором алгоритма оказания помощи.

2. Следующим этапом алгоритма является раннее начало сердечно-легочной реанимации. Этот этап включает себя: освобождение дыхательных путей, искусственную вентиляцию легких, непрямой массаж сердца, подачу кислорода. То есть на данном этапе проводится СЛР, которая состоит из двух манипуляций: закрытый массаж сердца и искусственная вентиляция легких.

Закрытый массаж сердца (ЗМС) — это ритмичная компрессия грудной клетки. Проводится ЗМС при отсутствии пульса на магистральных артериях. Манипуляция создает положительное давление в грудной клетке во время фазы компрессии. Клапаны вен и сердца обеспечивают антеградное поступление крови в артерии. Когда грудная клетка принимает исходную форму, кровь возвращается в нее из венозной части системы кровообращения. Небольшой кровоток обеспечивается за счет сдавления сердца между грудиной и позвоночником. При проведении компрессии грудной клетки кровоток составляет 25% от нормального сердечного выброса. Согласно рекомендациям, предлагают на каждые 5 компрессий проводить один вдох при наличии двух реанимирующих. В случае наличия одного реанимирующего 15 компрессий должны сопровождаться одним вдохом (комбинация 15:1 или 30:2). Частота компрессий должна составлять приблизительно 100 в минуту. Проводились исследования по использованию высокочастотного непрямого массажа сердца с частотой более 100 компрессий в минуту. Одно из исследований, где непрямой массаж проводился с частотой 120 компрессий в минуту, показало большую эффективность данной методики, что позволило предложить возможность высокочастотного режима проведения СЛР.

3. В случае неэффективности второго этапа рекомендуется переходить к третьему этапу цепи — проведению ранней дефибрилляции. При проведении дефибрилляции происходит воздействие на сердце электрическим импульсом, который производит деполяризацию мембраны большинства клеток миокарда и вызывает период абсолютной рефрактерности — период, при котором потенциал действия не может быть вызван стимулом любой интенсивности. В случае успешной дефибрилляции прерывается хаотическая электрическая активность сердца. При этом пейсмейкеры первого порядка (клетки синусового узла) первыми способны деполяризоваться спонтанно и обеспечить синусовый ритм. Во время разряда только часть индуцируемой энергии производит воздействие на сердце вследствие различного уровня сопротивления грудной клетки. Величина требуемой энергии во время дефибрилляции (порог дефибрилляции) возрастает с увеличением времени, прошедшего после остановки сердца, при различных медикаментозных воздействиях. Для проведения дефибрилляции при реанимации взрослых используются эмпирически подобранные разряды в 200 Дж для первых двух разрядов и 360 Дж — для последующих. Разряды постоянного тока должны наноситься при правильной постановке электродов и хорошем контакте с кожей. Полярность электродов не является решающим моментом. При переднем расположении (чаще используемом при реанимационном пособии) электрод, накладываемый на грудину, помещается на верхнюю часть правой половины грудной клетки под ключицей. Электрод, накладываемый на верхушку сердца, располагается немного латеральнее точки нормальной проекции верхушечного толчка, но не на молочную железу у женщин. В случае неудачи может применяться передне-заднее расположение электродов — на передней («грудинный» электрод) и задней поверхности грудной клетки. Важным является также форма импульса, генерируемая дефибриллятором. Первые дефибрилляторы производили импульс, имеющий прямоугольную форму и две разнонаправленные фазы.

Следующим этапом модификации формы импульса было удаление отрицательной фазы и формирование монофазного прямоугольной формы импульса.

Однако в результате длительного использования приборов, генерирующих импульс данной конфигурации, особенно в имплантируемых кардиовертерах-дефибрилляторах, показана их неэффективность при увеличении порога дефибрилляции. Большинство больных с имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами, получали кордарон, что повышало порог дефибрилляции. У определенного количества больных повышение порога дефибрилляции происходило за счет воспалительной реакции в месте имплантации электрода и соответственно роста сопротивления ткани. Было отмечено, что у таких больных, несмотря на производимый при возникновении аритмии разряд, не происходило купирование аритмии. Данное наблюдение привело к очередной модификации конфигурации импульса. Первым был определен возврат второй отрицательной фазы импульса, и прямоугольная форма изменена на конусообразную экспоненциальную кривую в обеих фазах импульса.

Дефибрилляция является одним из самых эффективных методов восстановления адекватного ритма сокращений миокарда при наиболее частой причине ВСС — фибрилляции желудочков сердца. Анализ множества исследований, посвященных внезапной смерти вне лечебных учреждений, показывает, что уровень выживаемости больных уменьшается на 10% с каждой минутой задержки проведения электрической дефибрилляции, однако адекватно проводимая первичная реанимация (второй этап) может замедлять процесс и увеличивать время до развития необратимой остановки сердца. Всемирное сообщество уже стало на путь обеспечения данного этапа путем использования простых автоматических внешних дефибрилляторов, работа с которыми не требует высокой квалификации, особенных знаний и умений. Достаточно их расположить в зонах риска возникновения чрезвычайной ситуации, а прибор, при условии его подключения к пострадавшему, сам определит необходимость разряда, его величину и даже необходимость дальнейших действий. Эффективность использования автоматических внешних дефибрилляторов в настоящее время доказана как в специально спланированных исследованиях, так и по статистическим данным.

4. Правильное проведение первых трех этапов позволяет сохранить жизнедеятельность пострадавшего до прибытия специализированной службы и оказания квалифицированной помощи.

Четвертый этап борьбы за жизнь человека при ВСС — это этап специализированной медицинской помощи, заключающийся в проведении раннего лечения. На этом этапе также важным фактором будет являться время. Данный этап включает в себя: адекватную вентиляцию легких (преимущественно с интубацией трахеи), медикаментозную поддержку (катехоламины, антиаритмические препараты, электролитные и буферные растворы), а также, при необходимости, кардиостимуляцию.

Адекватная вентиляция путем инвазивной искусственной вентиляции легких с использованием интубации трахеи, по данным некоторых исследований, улучшает прогноз при СЛР. Однако вопрос ранней интубации является предпочтительным, но остается спорным.

Медикаментозная поддержка состоит из вазоактивной терапии, включающей: адреналин, норадреналин, допамин, добутамин, вазопрессин, эндотелин 1, изопротеренол, эфедрин, фенилэфрин, ангиотензин II, серотонин, нитроглицерин и комбинации препаратов. Из всех вышеуказанных препаратов в протокол СЛР входит адреналин как стандарт проведения реанимационных мероприятий. Вторым препаратом, предпочтительным при реанимационном пособии, по последним рекомендациям 2005 года, является вазопрессин . Ограничением исследования является малое количество наблюдений (40 пациентов). Рекомендовано использование 40 единиц на введение, соответственно 1 мг адреналина. В одном из исследований сравнительной эффективности адреналина и вазопрессина при проведении реанимационных мероприятий было показано достоверное превосходство применения вазопрессина.

Поддержка электролитными и буферными растворами в повседневной практике не рекомендована. Исходя из существующих рекомендаций, применение данного вида медикаментозной поддержки используется при специфической реанимационной ситуации. Для растворов калия и магния это гипокалиемия и -гипомагниемия, для бикарбоната натрия — предшествующий ацидоз, гиперкалиемия, применение трициклических антидепрессантов.

Антиаритмическая поддержка является одной из наиболее важных частей медикаментозной поддержки СЛР, учитывая исходную причину ВСС — фибрилляцию желудочков сердца или желудочковую тахикардию. Длительное время стандартом антиаритмической поддержки являлся препарат 1В класса — лидокаин, и только в конце протокола реанимации возможно было применять новокаинамид, бретилия тосилат, кордарон. К настоящему времени проведение исследований ARREST и ALIVE привело к изменению рекомендаций по антиаритмической поддержке СЛР. Убедительные данные превосходства использования кордарона при медикаментозной поддержке реанимационных мероприятий позволили рекомендовать данную методику для рутинного применения вместо лидокаина.

Одним из наиболее интересных и спорных вопросов в течение многих лет является возможность и эффективность применения фибринолитической терапии при неэффективной реанимации. Проведено множество малочисленных исследований по применению фибринолитической терапии при неэффективной реанимации, создан сайт, где собираются все случаи использования фибринолитической терапии для оптимизации эффекта реанимационных мероприятий. Однако до настоящего времени данный вопрос не решен. Применение фибринолитической терапии при неэффективной реанимации является вопросом выбора специалиста, проводящего реанимационное пособие, и не поддерживается рекомендациями.

Критериями эффективности реанимационных мероприятий являются:

Сужение зрачков с появлением их реакции на свет;

Появление пульса на сонной и бедренной артериях;

Определение максимального артериального давления на уровне 60-70 мм рт.ст.;

Уменьшение бледности и синюшности;

Иногда - появление самостоятельных дыхательных движений.

При восстановлении гемодинамически значимого спонтанного ритма внутривенно капельно вводят 200 мл 2-3% раствора натрия бикарбоната (трисоль, трисбуфер), 1-1,5 г калия хлорида в разведении или 20 мл панангина струйно, 100 мг лидокаина струйно (затем капельно со скоростью 4 мг/мин), 10 мл 20% раствора натрия оксибутирата или 2 мл 0,5% раствора реланиума струйно. При передозировке антагонистов кальция - гипокальциемии и гиперкалиемии - вводят внутривенно 2 мл 10% раствора кальция хлорида.

При наличии факторов риска внезапной смерти (см. выше) рекомендуется введение лидокаина (80-100 мг внутривенно, 200-500 мг внутримышечно) в сочетании с орнидом (100-150 мг внутримышечно); при снижении АД - 30 мг преднизолона внутривенно.

Сердечные гликозиды при внезапной смерти не вводятся.

– это асистолия или фибрилляция желудочков, возникшая на фоне отсутствия в анамнезе симптомов, свидетельствующих о коронарной патологии. Основные проявления включают отсутствие дыхания, артериального давления, пульса на магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет и любых видов рефлекторной деятельности, мраморность кожи. Через 10-15 минут отмечается возникновение симптома кошачьего глаза. Патология диагностируется на месте по клиническим признакам и данным электрокардиографии. Специфическое лечение – мероприятия сердечно-легочной реанимации.

МКБ-10

I46.1 Внезапная сердечная смерть, так описанная

Общие сведения

Внезапная коронарная смерть составляет 40% всех причин гибели людей старше 50, но младше 75 лет, не страдающих диагностированными сердечными заболеваниями. На 100 тысяч населения приходится около 38 случаев ВСС ежегодно. При своевременном начале реанимационных мероприятий в стационаре выживаемость составляет 18% и 11% при фибрилляции и асистолии соответственно. В форме желудочковой фибрилляции протекает около 80% всех случаев коронарной гибели. Чаще страдают мужчины среднего возраста, имеющие никотиновую зависимость, алкоголизм , нарушения липидного обмена. В силу физиологических причин женщины менее подвержены внезапной смерти от кардиальных причин.

Причины

Факторы риска по ВКС не отличаются от таковых для ишемической болезни. К числу провоцирующих воздействий относится курение, употребление большого количества жирной пищи, артериальная гипертензия , недостаточное поступление в организм витаминов. Немодифицируемые факторы – пожилой возраст, мужской пол. Патология может возникать под действием внешних влияний: чрезмерных силовых нагрузок, ныряния в ледяную воду, недостаточной концентрации кислорода в окружающем воздухе, при остром психологическом стрессе. В перечень эндогенных причин остановки сердца входят:

Атеросклероз коронарных артерий . На долю кардиосклероза приходится 35,6% всех ВСС. Сердечная смерть наступает сразу или в течение часа после появления специфических симптомов ишемии миокарда. На фоне атеросклеротического поражения нередко формируется ОИМ , который провоцирует резкое снижение сократительной способности, развитие коронарного синдрома, мерцания.
Нарушения проводимости . Обычно наблюдается внезапная асистолия. Мероприятия СЛР малоэффективны. Патология возникает при органическом поражении проводящей системы сердца, в частности синатриального, атриовентрикулярного узла или крупных ветвей пучка Гиса. В процентном соотношении сбои проводимости составляют 23,3% от общего числа сердечных смертей.
Кардиомиопатии. Выявляются в 14,4% случаев. Кардиомиопатии представляют собой структурные и функциональные изменения коронарной мышцы, не затрагивающие систему коронарных артерий. Обнаруживаются при сахарном диабете , тиреотоксикозе , хроническом алкоголизме. Могут иметь первичную природу (эндомиокардиальный фиброз, субаортальный стеноз, аритмогенная дисплазия ПЖ).
Другие состояния. Доля в общей структуре заболеваемости – 11,5%. Включают врожденные аномалии сердечных артерий, аневризму левого желудочка, а также случаи ВКС, причину которых определить не удалось. Сердечная смерть может наблюдаться при тромбоэмболии легочной артерии , которая становится причиной острой правожелудочковой недостаточности, в 7,3% случаев сопровождающейся внезапной остановкой сердца.

Патогенез

Патогенез напрямую зависит от причин, вызвавших заболевание. При атеросклеротическом поражении коронарных сосудов происходит полная окклюзия одной из артерий тромбом, кровоснабжение миокарда нарушается, формируется очаг некроза. Сократительная способность мышцы снижается, что приводит к возникновению острого коронарного синдрома и прекращению кардиальных сокращений. Нарушения проводимости провоцируют резкое ослабление работы миокарда. Нед остаточная сократительная способность становится причиной снижения сердечного выброса, застоя крови в камерах сердца, образования тромбов.

При кардиомиопатиях патогенетический механизм основан на непосредственном снижении работоспособности миокарда. При этом импульс распространяется нормально, однако сердце по тем или иным причинам слабо на него реагирует. Дальнейшее развитие патологии не отличается от блокады проводящей системы. При ТЭЛА нарушается приток венозной крови к легким. Происходит перегрузка ПЖ и других камер, формируется застой крови в большом круге кровообращения. Переполненное кровью сердце в условиях гипоксии оказывается неспособным продолжать работу, происходит его внезапная остановка.

Классификация

Систематизация ВСС возможна по причинам заболевания (ОИМ, блокада, аритмия), а также по наличию предшествующих признаков. В последнем случае сердечная смерть подразделяется на бессимптомную (клиника развивается внезапно на фоне неизмененного здоровья) и имеющую предшествующие признаки (кратковременная утрата сознания, головокружение, боли в груди за час до развития основной симптоматики). Наиболее важной для проведения реанимационных мероприятий является классификация по типу нарушения сердечной деятельности:

Фибрилляция желудочков . Имеет место в абсолютном большинстве случаев. Требует проведения химической или электрической дефибрилляции. Представляет собой хаотичные беспорядочные сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, неспособные обеспечить кровоток. Состояние обратимое, хорошо купируется с помощью реанимационных мероприятий.
Асистолия . Полное прекращение сердечных сокращений, сопровождающееся остановкой биоэлектрической деятельности. Чаще становится следствием фибрилляции, однако может развиваться первично, без предшествующего мерцания. Возникает как следствие тяжелой коронарной патологии, реанимационные мероприятия малоэффективны.

Симптомы внезапной сердечной смерти

За 40-60 минут до развития остановки возможно появление предшествующих признаков, к которым относится обморок длительностью 30-60 секунд, выраженное головокружение, нарушение координации, снижение или подъем артериального давления. Характерны боли за грудиной сжимающего характера. Со слов пациента, сердце будто сжимают в кулаке. Симптомы-предшественники наблюдаются не всегда. Зачастую больной просто падает во время выполнения какой-либо работы или физических упражнений. Возможна внезапная смерть во сне без предшествующего пробуждения.

Сердечная остановка характеризуется утратой сознания. Пульс не определяется как на лучевой, так и на магистральных артериях. Остаточное дыхание может сохраняться на протяжении 1-2 минут с момента развития патологии, но вдохи не обеспечивают необходимой оксигенации, так как кровообращение отсутствует. При осмотре кожа бледная, синюшная. Отмечается цианоз губ, мочек ушей, ногтей. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Отсутствует любая реакция на внешние раздражители. При тонометрии АД тоны Короткова не выслушиваются.

Осложнения

К числу осложнений относится метаболическая буря, которая наблюдается после успешных реанимационных мероприятий. Изменения pH, обусловленные длительной гипоксией, приводят к нарушению деятельности рецепторов, гормональных систем. При отсутствии необходимой коррекции развивается острая почечная или полиорганная недостаточность . Почки также могут поражаться микротромбами, образующимися при появлении ДВС-синдрома , миоглобином, выброс которого происходит при дегенеративных процессах в поперечнополосатой мускулатуре.

Некачественно проведенная сердечно-легочная реанимация становится причиной декортикации (смерти мозга). При этом тело пациента продолжает функционировать, однако кора больших полушарий погибает. Восстановление сознания в таких случаях невозможно. Сравнительно легкий вариант церебральных изменений – постгипоксическая энцефалопатия . Характеризуется резким снижением умственных способностей больного, нарушением социальной адаптации. Возможны соматические проявления: параличи, парезы, нарушение функции внутренних органов.

Диагностика

Внезапная сердечная смерть диагностируется врачом-реаниматологом или другим специалистом, имеющим медицинское образование. Определить остановку кровообращения вне стационара способны обученные представители служб экстренного реагирования (спасатели, пожарные, полицейские), а также люди, случайно оказавшиеся рядом и обладающие необходимыми познаниями. Вне больницы диагноз выставляется исключительно на основании клинических признаков. Дополнительные методики используются только в условиях ОРИТ, где для их применения требуется минимальное время. К числу методов диагностики относятся:

Аппаратное пособие . На кардиомониторе, к которому подключен каждый пациент реанимационного отделения, отмечается крупноволновая или мелковолновая фибрилляция, желудочковые комплексы отсутствуют. Может наблюдаться изолиния, но подобное происходит редко. Показатели сатурации быстро снижаются, артериальное давление становится неопределяемым. Если больной находится на вспомогательной вентиляции, аппарат ИВЛ сигнализирует об отсутствии попыток самостоятельного вдоха.
Лабораторная диагностика . Проводится одновременно с мероприятиями по восстановлению кардиальной деятельности. Большое значение имеет анализ крови на КЩС и электролиты, в котором отмечается сдвиг pH в кислую сторону (снижение водородного показателя ниже 7,35). Для исключения острого инфаркта может потребоваться биохимическое исследование, при котором определяется повышенная активность КФК, КФК МВ, ЛДГ, повышается концентрация тропонина I.

Неотложная помощь

Помощь пострадавшему оказывают на месте, транспортировка в ОРИТ осуществляется после восстановления сердечного ритма. Вне ЛПУ реанимацию проводят путем простейших базовых приемов. В условиях стационара или машины скорой помощи возможно использование сложных специализированных методик электрической или химической дефибрилляции. Для оживления применяют следующие методы:

Базовая СЛР . Необходимо уложить пациента на жесткую ровную поверхность, очистить дыхательные пути, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть. Зажать пострадавшему нос, положить на рот тканевую салфетку, обхватить его губы своими губами и сделать глубокий выдох. Компрессию следует осуществлять весом всего тела. Грудина должна продавливаться на 4-5 сантиметров. Соотношение компрессий и вдохов – 30:2 независимо от числа реаниматоров. Если сердечный ритм и самостоятельное дыхание восстановились, нужно уложить больного на бок и дождаться врача. Самостоятельная транспортировка запрещена.
Специализированная помощь . В условиях лечебного учреждения помощь оказывают развернуто. При выявлении на ЭКГ мерцания желудочков производят дефибрилляции разрядами по 200 и 360 Дж. Возможно введение антиаритмиков на фоне базовых реанимационных мероприятий. При асистолии вводят адреналин, атропин, натрия бикарбонат, хлористый кальций. Пациента в обязательном порядке интубируют и переводят на искусственную вентиляцию легких , если это не было сделано ранее. Показано мониторирование для определения эффективности врачебных действий.
Помощь после восстановления ритма. После восстановления синусового ритма ИВЛ продолжают до восстановления сознания или дольше, если этого требует ситуация. По результатам анализа КЩС производят коррекцию электролитного баланса, pH. Требуется круглосуточное мониторирование жизнедеятельности больного, оценка степени поражения центральной нервной системы. Назначается восстановительное лечение: антиагреганты, антиоксиданты, сосудистые препараты, дофамин при низком АД, сода при метаболическом ацидозе, ноотропные средства.

Прогноз и профилактика

Прогноз при любой разновидности ВСС неблагоприятный. Даже при своевременно начатой СЛР высок риск ишемических изменений в тканях ЦНС, скелетных мышцах, внутренних органах. Вероятность успешного восстановления ритма выше при фибрилляции желудочков, полная асистолия прогностически менее благоприятна. Профилактика заключается в своевременном выявлении сердечных заболеваний, исключении курения и употребления алкоголя, регулярных умеренных аэробных тренировках (бег, ходьба, прыжки через скакалку). От чрезмерных физических нагрузок (тяжелая атлетика) рекомендуется отказаться.

Внезапная сердечная смерть (ВСС) – одна из тяжелейших кардиальных патологий, которая обычно развивается в присутствии свидетелей, происходит мгновенно или в короткий промежуток времени и имеет в качестве основной причины атеросклеротическое поражение коронарных артерий.

Решающее значение при постановке такого диагноза играет фактор внезапности. Как правило, в отсутствии признаков надвигающейся угрозы жизни, наступает мгновенная гибель в течение нескольких минут. Возможно и более медленное развитие патологии, когда появляются аритмия, боли в сердце и другие жалобы, а больной умирает в первые шесть часов с момента их возникновения.

Наибольший риск внезапной коронарной смерти прослеживается у лиц 45-70 лет, которые имеют те или иные формы нарушений в сосудах, мышце сердца, его ритме. Среди молодых пациентов мужчин в 4 раза больше, в пожилом возрасте мужской пол подвержен патологии в 7 раз чаще. На седьмом десятке жизни половые различия сглаживаются, и соотношение мужчин и женщин с данной патологией становится 2:1.

Большинство больных внезапная остановка сердца застает дома, пятая часть случаев происходит на улице или в общественном транспорте. И там, и там находятся свидетели приступа, которые могут быстро вызвать бригаду скорой помощи, и тогда вероятность положительного исхода будет значительно выше.

От действий окружающих может зависеть спасение жизни, поэтому нельзя просто пройти мимо человека, который внезапно упал на улице или потерял сознание в автобусе. Нужно хотя бы попытаться провести базовую сердечно-легочную реанимацию — непрямой массаж сердца и искусственное дыхание, предварительно вызвав на помощь медиков. Случаи равнодушия не редки, к сожалению, поэтому и процент неблагоприятного исхода по причине поздно начатой реанимации имеют место быть.

Причины внезапной сердечной смерти

Причины, которые могут вызвать острую коронарную смерть, весьма многочисленны, но они всегда связаны с изменениями в сердце и его сосудах. Львиную долю внезапных смертей вызывает ишемическая болезнь сердца, когда в коронарных артериях образуются жировые бляшки, затрудняющие кровоток. Об их наличии больной может не догадываться, жалоб как таковых не предъявлять, тогда говорят, что вполне здоровый человек внезапно умер от сердечного приступа.

Другой причиной остановки сердца может стать остро развившаяся аритмия, при которой невозможна правильная гемодинамика, органы страдают от гипоксии, а само сердце не выдерживает нагрузки и останавливается.

Причины внезапной сердечной смерти – это:

Ишемическая болезнь сердца;
Врожденные аномалии венечных артерий;
Эмболии артерий при эндокардите, имплантированных искусственных клапанах;
Спазм артерий сердца, как на фоне атеросклероза, так и без него;
Гипертрофия сердечной мышцы при гипертонии, пороке, кардиомиопатии;
Хроническая недостаточность сердца;
Обменные заболевания (амилоидоз, гемохроматоз);
Врожденные и приобретенные пороки клапанов;
Травмы и опухоли сердца;
Физическая перегрузка;
Аритмии.

Выделены факторы риска, когда вероятность острой коронарной смерти становится выше. К основным таким факторам относят желудочковую тахикардию, уже имевшийся эпизод остановки сердца ранее, случаи потери сознания, перенесенный инфаркт сердца, уменьшение фракции выброса левого желудочка до 40% и менее.

Второстепенными, но тоже значимыми условиями, при которых повышен риск внезапной смерти, считают сопутствующую патологию, в частности, диабет, гипертонию, ожирение, нарушения жирового обмена, гипертрофию миокарда, тахикардию более 90 ударов в минуту. Рискую также курильщики, те, кто пренебрегает двигательной активностью и, наоборот, спортсмены. При избыточных физических нагрузках возникает гипертрофия сердечной мышцы, появляется склонность к нарушениям ритма и проводимости, поэтому возможна смерть от сердечного приступа у физически здоровых спортсменов во время тренировки, матча, на соревнованиях.

Для более тщательного наблюдения и целенаправленного обследования определены группы лиц с высоким риском ВСС. Среди них:

Пациенты, перенесшие реанимацию по поводу остановки сердца или фибрилляции желудочков;
Больные с хронической недостаточностью и ишемией сердца;
Лица с электрической нестабильностью в проводящей системе;
Те, у кого диагностирована существенная гипертрофия сердца.

В зависимости от того, как быстро наступила гибель, выделяют мгновенную сердечную смерть и быструю. В первом случае она наступает в считанные секунды и минуты, во втором – в течение ближайших шести часов от начала приступа.

Признаки внезапной сердечной смерти

В четверти всех случаев внезапной гибели взрослых людей каких-либо предшествующих симптомов не было, она наступала без явных на то причин. Другие больные отмечали за одну-две недели до приступа ухудшение самочувствия в виде:

Более частых болевых приступов в области сердца;
Нарастания одышки;
Заметного уменьшения работоспособности, чувства усталости и быстрой утомляемости;
Более частых эпизодов аритмии и перебоев в деятельности сердца.

Перед сердечно-сосудистой смертью резко нарастает боль в области сердца, многие больные успевают на нее пожаловаться и испытать сильный страх, как это происходит при инфаркте миокарда. Возможно психомоторное возбуждение, больной хватается за область сердца, дышит шумно и часто, ловит воздух ртом, возможны потливость и покраснение лица.

Девять из десяти случаев внезапной коронарной смерти происходят вне дома, часто – на фоне сильного эмоционального переживания, физической перегрузки, но случается, что больной умирает от острой коронарной патологии во сне.

При фибрилляции желудочков и остановке сердца на фоне приступа появляется выраженная слабость, начинает кружиться голова, больной теряет сознание и падает, дыхание становится шумным, возможны судороги вследствие глубокой гипоксии мозговой ткани.

При осмотре отмечается бледность кожи, зрачки расширяются и перестают реагировать на свет, тоны сердца выслушать невозможно по причине их отсутствия, пульс на крупных сосудах также не определяется. В считанные минуты наступает клиническая смерть со всеми характерными для нее признаками. Так как сердце не сокращается, нарушается кровоснабжение всех внутренних органов, поэтому уже через несколько минут после потери сознания и асистолии пропадает дыхание.

Головной мозг наиболее чувствителен к нехватке кислорода, а если сердце не работает, то достаточно 3-5 минут для того, чтобы в его клетках начались необратимые изменения. Это обстоятельство требует незамедлительного начала реанимационных мероприятий, и чем раньше будет обеспечен непрямой массаж сердца, тем выше шансы на выживание и восстановление.

Внезапная смерть из-за острой коронарной недостаточности сопутствует атеросклерозу артерий, тогда ее чаще диагностируют у пожилых людей.

Среди молодых такие приступы могут возникать на фоне спазма не измененных сосудов, чему способствуют употребление некоторых наркотических средств (кокаин), переохлаждение, непосильная физическая нагрузка. В таких случаях исследование покажет отсутствие изменений в сосудах сердца, но вполне может быть обнаружена гипертрофия миокарда.

Признаками смерти от сердечной недостаточности при острой коронарной патологии станут бледность или цианоз кожи, быстрое увеличение печени и шейных вен, возможен отек легких, который сопровождает одышка до 40 дыхательных движений в минуту, резкое беспокойство и судороги.

Если больной уже страдал хронической недостаточностью органа, но на сердечный генез смерти могут указать отеки, синюшность кожи, увеличенная печень, расширенные границы сердца при перкуссии. Часто родственники пациента при приезде бригады скорой помощи сами указывают на наличие предшествующей хронической болезни, могут предоставить записи врачей и выписки из больниц, тогда вопрос диагностики несколько упрощается.

Диагностика синдрома внезапной смерти

К сожалению, случаи посмертной диагностики внезапной смерти нередки. Больные умирают внезапно, а медикам остается лишь подтвердить факт фатального исхода. На вскрытии не находят каких-либо выраженных изменений в сердце, которые могли бы стать причиной гибели. Неожиданность произошедшего и отсутствие травматических повреждений говорят в пользу именно коронарогенного характера патологии.

После прибытия бригады скорой помощи и до начала реанимационных мероприятий проводится диагностика состояния пациента, который к этому моменту уже без сознания. Дыхание отсутствует или слишком редкое, судорожное, пульс прощупать невозможно, при аускультации сердечных тонов не определяется, зрачки на свет не реагируют.

Первичное обследование проводится очень быстро, обычно для подтверждения худших опасений достаточно нескольких минут, по истечении которых медики незамедлительно начинают реанимацию.

Важным инструментальным методом диагностики ВСС является ЭКГ. При фибрилляции желудочков на ЭКГ возникают беспорядочные волны сокращений, частота сердцебиений выше двухсот в минуту, вскорости эти волны сменяются прямой линией, говорящей об остановке сердца.

При трепетании желудочков запись на ЭКГ напоминает синусоиду, постепенно сменяющуюся беспорядочными волнами фибрилляции и изолинией. Асистолия характеризует остановку сердца, поэтому кардиограмма покажет лишь прямую линию.

При успешной реанимации на догоспитальном этапе, уже в условиях стационара пациенту предстоят многочисленные лабораторные обследования, начиная с рутинных анализов мочи, крови и заканчивая токсикологическим исследованием на некоторые препараты, способные вызвать аритмию. Обязательно будет проведено суточное мониторирование ЭКГ, ультразвуковое обследование сердца, электрофизиологическое исследование, нагрузочные пробы.

Лечение внезапной сердечной смерти

Поскольку при синдроме внезапной сердечной смерти происходит остановка сердца и нарушение дыхания, то первым делом необходимо восстановить работу органов жизнеобеспечения. Неотложная помощь должна быть начата как можно раньше и включает сердечно-легочную реанимацию и немедленную транспортировку больного в стационар.

На догоспитальном этапе возможности реанимации ограничены, обычно ее проводят специалисты неотложной помощи, которые застают больного в самых разных условиях – на улице, дома, на рабочем месте. Хорошо, если в момент приступа рядом окажется человек, который владеет ее приемами – искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Видео: проведение базовой сердечно-легочной реанимации

Бригада «скорой» после диагностирования клинической смерти начинает непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких мешком Амбу, обеспечивает доступ к вене, в которую могут вводиться медикаменты. В некоторых случаях практикуется внутритрахеальное или внутрисердечное введение препаратов. В трахею целесообразно вводить лекарства при ее интубации, а внутрисердечный способ используется наиболее редко – при невозможности применить другие.

Параллельно с основными реанимационными действиями снимается ЭКГ для уточнения причин смерти, вида аритмии и характера деятельности сердца в данный момент. Если выявлена фибрилляция желудочков, то самым лучшим методом ее купирования станет дефибрилляция, а если необходимого прибора нет под рукой, то специалист производит удар в прекардиальную область и продолжает реанимационные мероприятия.

Если констатирована остановка сердца, отсутствует пульс, на кардиограмме – прямая линия, то при проведении общих реанимационных действий пациенту вводится любым доступным способом адреналин и атропин с интервалами в 3-5 минут, антиаритмические препараты, налаживается кардиостимуляция, через 15 минут добавляют бикарбонат натрия внутривенно.

После помещения больного в стационар продолжается борьба за его жизнь. Необходимо стабилизировать состояние и приступить к лечению той патологии, которая вызвала приступ. Возможно, понадобится хирургическая операция, показания к которой определяют врачи в больнице исходя из результатов обследований.

Консервативное лечение включает введение препаратов для поддержания давления, работы сердца, нормализации нарушений электролитного обмена. С этой целью назначаются бета-блокаторы, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, гипотензивные средства или кардиотоники, инфузионная терапия:

Лидокаин при фибрилляции желудочков;
Брадикардию купируют атропином или изадрином;
Гипотония служит поводом для внутривенного введения допамина;
Свежезамороженная плазма, гепарин, аспирин показаны при ДВС-синдроме;
Пирацетам вводят для улучшения работы головного мозга;
При гипокалиемии – хлорид калия, поляризующие смеси.

Лечение в постреанимационном периоде длится около недели. В это время вероятны электролитные нарушения, ДВС-синдром, неврологические расстройства, поэтому пациента для наблюдения помещают в отделение интенсивной терапии.

Хирургическое лечение может заключаться в радиочастотной абляции миокарда – при тахиаритмиях эффективность достигает 90% и выше. При склонности к фибрилляции предсердий имплантируют кардиовертер-дефибриллятор. Диагностированный атеросклероз артерий сердца в качестве причины внезапной смерти требует проведения аорто-коронарного шунтирования, при пороках клапанов сердца проводят их пластику.

К сожалению, не всегда возможно в течение первых нескольких минут обеспечить проведение реанимационных мероприятий, но если удалось вернуть больного к жизни, то прогноз относительно хорош. Как показывают данные исследований, органы лиц, перенесших внезапную сердечную смерть, не имеют существенных и опасных для жизни изменений, поэтому поддерживающая терапия в соответствии с основной патологией позволяет прожить после коронарной смерти длительный срок.

Профилактика внезапной коронарной смерти нужна людям с хроническими болезнями сердечно-сосудистой системы, которые могут стать причиной приступа, а также тем, кто уже ее пережил и был успешно реанимирован.

Для предупреждения сердечного приступа может быть имплантирован кардиовертер-дефибриллятор, особенно эффективный при серьезных аритмиях. В нужный момент устройство генерирует необходимый сердцу импульс и не дает ему остановиться.

Нарушения ритма сердца требуют медикаментозной поддержки. Назначаются бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, средства, содержащие омега-3 жирные кислоты. Хирургическая профилактика состоит в операциях, направленных на ликвидацию аритмий – абляция, резекции эндокарда, криодеструкция.

Неспецифические меры профилактики сердечной смерти такие же, как и любой другой сердечной или сосудистой патологии – здоровый образ жизни, физическая активность, отказ от вредных привычек, правильное питание.

Видео: презентация о внезапной сердечной смерти

Видео: лекция о профилактике внезапной сердечной смерти

Внезапная коронарная смерть: причины, как избежать

По определению Всемирной организации здравоохранения, внезапной смертью называют летальные исходы, наступившие в течение 6 часов на фоне появления симптомов нарушения сердечной детальности у практически здоровых людей или у лиц, которые уже страдали от заболеваний сердечно-сосудистой системы, но их состояние считалось удовлетворительным. В связи с тем, что такая смерть почти в 90% случаев наступает у больных с признаками ишемической болезни сердца, для обозначения причин ввели термин «внезапная коронарная смерть».

Такие летальные исходы всегда происходят неожиданно и не зависят от того, были ли ранее у умершего сердечные патологии. Вызываются они нарушениями сокращения желудочков. При вскрытии у таких лиц не обнаруживаются заболевания внутренних органов, которые могли бы стать причиной смерти. При исследовании коронарных сосудов примерно у 95% выявляют наличие сужений, вызванных атеросклеротическими бляшками, которые и могли провоцировать опасные для жизни аритмии. Недавно возникшие тромботические окклюзии, способные нарушать деятельность сердца, наблюдаются у 10-15% пострадавших.

Яркими примерами внезапной коронарной смерти могут стать случаи летальных исходов известных людей. Первый пример – смерть известного французского теннисиста. Летальный исход наступил ночью, и 24-летний мужчина был найден в собственной квартире. Вскрытие тела выявило остановку сердца. Ранее спортсмен не страдал от заболеваний этого органа, а других причин летального исхода определить не удалось. Второй пример – смерть одного крупного бизнесмена из Грузии. Ему было немного за 50, он всегда стойко переносил все трудности бизнеса и личной жизни, переехал жить в Лондон, регулярно обследовался и вел здоровый образ жизни. Летальный исход наступил совершенно внезапно и неожиданно, на фоне полного здоровья. После вскрытия тела мужчины причины, которые бы могли повлечь смерть, так и не были обнаружены.

Точной статистики по внезапной коронарной смерти нет. По данным ВОЗ, она наступает примерно у 30 человек на 1 млн. населения. Наблюдения показывают, что чаще она возникает у мужчин, а средний возраст для этого состояния колеблется в пределах 60 лет. В этой статье мы ознакомим вас с причинами, возможными предвестниками, симптомами, способами оказания неотложной помощи и профилактики внезапной коронарной смерти.

Причины

Непосредственные причины

Причина 3-4 из 5 случаев внезапной коронарной смерти - фибрилляция желудочков.

В 65-80% случаев внезапная коронарная смерть вызывается первичной фибрилляцией желудочков, при которой эти отделы сердца начинают сокращаться очень часто и беспорядочно (от 200 до 300-600 ударов в минуту). Из-за такого нарушения ритма сердце не может перекачивать кровь, и прекращение ее циркуляции вызывает смерть.

Примерно в 20-30% случаев внезапная коронарная смерть вызывается брадиаритмией или асистолией желудочков. Такие нарушения ритма также вызывают тяжелое нарушение в циркуляции крови, это приводит к летальному исходу.

Примерно в 5-10% случаев внезапное наступление смерти провоцируется пароксизмальной желудочковой тахикардией. При таком нарушении ритма эти камеры сердца сокращаются со скоростью 120-150 ударов в минуту. Это провоцирует существенную перегрузку миокарда, и его истощение вызывает остановку кровообращения с последующим летальным исходом.

Факторы риска

Вероятность наступления внезапной коронарной смерти может увеличиваться при некоторых основных и второстепенных факторах.

Основные факторы:

ранее перенесенный инфаркт миокарда;
ранее перенесенная выраженная желудочковая тахикардия или остановка сердца;
уменьшение фракции выброса из левого желудочка (менее 40%);
эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии или желудочковой экстрасистолии;
случаи утраты сознания.

Второстепенные факторы:

курение;
алкоголизм;
ожирение;
частые и интенсивные стрессовые ситуации;
артериальная гипертензия;
частый пульс (более 90 ударов в минуту);
гипертрофия миокарда левого желудочка;
повышенный тонус симпатического отдела нервной системы, проявляющийся гипертонией, расширением зрачков и сухой кожей);
сахарный диабет.

Любое из вышеперечисленных состояний способно повышать риск внезапного наступления смерти. При сочетании нескольких факторов риск летального исхода существенно возрастает.

Группы риска

В группу риска входят больные:

перенесшие реанимацию по поводу фибрилляции желудочков;
страдающие от сердечной недостаточности;
с электрической нестабильностью левого желудочка;
с выраженной гипертрофией левого желудочка;
с ишемией миокарда.

Какие заболевания и состояния чаще всего становятся причиной внезапной коронарной смерти

Наиболее часто внезапная коронарная смерть наступает при присутствии следующих заболевания и состояний:

гипертрофическая кардиомиопатия;
дилатационная кардиомиопатия;
аритмогенная дисплазия правого желудочка;
пролапс митрального клапана;
аортальный стеноз;
острый миокардит;
аномалии коронарных артерий;
синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW);
синдром Бургада;
тампонада сердца;
«спортивное сердце»;
расслоение аневризмы аорты;
ТЭЛА;
идиопатическая желудочковая тахикардия;
синдром удлиненного QT;
кокаиновая интоксикация;
прием лекарств, способных вызывать аритмию;
выраженное нарушение электролитного баланса кальция, калия, магния и натрия;
врожденные диверкулы левого желудочка;
новообразования сердца;
саркоидоз;
амилоидоз;
обструктивное апноэ во время сна (остановка дыхания во сне).

Формы внезапной коронарной смерти

Внезапная коронарная смерть может быть:

клиническая – сопровождается отсутствием дыхания, кровообращения и сознания, но больного можно реанимировать;
биологическая – сопровождается отсутствием дыхания, кровообращения и сознания, но пострадавшего уже невозможно реанимировать.

В зависимости от скорости наступления внезапная коронарная смерть может быть:

мгновенная – летальный исход наступает за несколько секунд;
быстрая – летальный исход наступает на протяжении 1 часа.

По наблюдениям специалистов, мгновенная внезапная коронарная смерть наступает почти у каждого четвертого погибшего вследствие такого летального исхода.

Симптомы

Предвестники

В ряде случаев за 1-2 недели до внезапного летального исхода возникают так называемые предвестники: утомляемость, нарушения сна и некоторые другие симптомы

Внезапная коронарная смерть достаточно редко наступает у людей без патологий сердца и чаще всего в таких случаях не сопровождается никакими признаками ухудшения общего самочувствия. Такие симптомы могут не появляться и у многих больных с коронарными заболеваниями. Однако в ряде случаев предвестниками внезапного летального исхода могут становиться следующие признаки:

повышенная утомляемость;
нарушения сна;
ощущения давления или болей сжимающего или давящего характера за грудиной;
усиление ощущения удушья;
тяжесть в плечах;
учащение или замедление пульса;
гипотония;
цианоз.

Наиболее часто предвестники внезапной коронарной смерти ощущаются больными, которые уже перенесли инфаркт миокарда. Они могут появляться за 1-2 недели, выражаться как в общем ухудшении самочувствия, так и в признаках ангиозных болей. В других случаях они наблюдаются намного реже или отсутствуют вовсе.

Основные симптомы

Обычно возникновение такого состояния никак не связано с предшествующей повышенной психоэмоциональной или физической нагрузкой. При наступлении внезапной коронарной смерти человек теряет сознание, его дыхание сначала становится частым и шумным, а затем урежается. У умирающего присутствуют судороги, пропадает пульс.

Через 1-2 минуты происходит остановка дыхания, зрачки расширяются и прекращают реагировать на свет. Необратимые изменения в головном мозге при внезапной коронарной смерти происходят через 3 минуты после прекращения кровообращения.

Диагностические меры при появлении вышеописанных признаков должны производиться уже в первые же секунды их появления, т.к. при отсутствии таких мероприятий реанимировать умирающего можно не успеть.

Для выявления признаков внезапной коронарной смерти необходимо:

убедиться в отсутствии пульса на сонной артерии;
проверить сознание – пострадавший не будет реагировать на щипки или удары по лицу;
удостовериться в отсутствии реакции зрачков на свет – они будут расширенными, но не будут увеличиваться в диаметре под воздействием света;
измерить артериальное давление – при наступлении смерти оно не будет определяться.

Даже наличие первых трех вышеописанных данных диагностики будет указывать на наступление клинической внезапной коронарной смерти. При их выявлении необходимо начинать срочные реанимационные мероприятия.

Почти в 60% случаев такие летальные исходы наступают не в условиях лечебного учреждения, а дома, на работе и других местах. Это значительно затрудняет своевременное обнаружение такого состояния и оказание первой помощи пострадавшему.

Неотложная помощь

Реанимация должна проводиться в первые 3-5 минут после выявления признаков клинической внезапной смерти. Для этого необходимо:

Вызвать бригаду «Скорой», если больной находится не в лечебном учреждении.
Восстановить проходимость дыхательных путей. Пострадавшего следует уложить на жесткую горизонтальную поверхность, запрокинуть голову назад и выдвинуть нижнюю челюсть. Далее нужно открыть его рот, убедиться в отсутствии мешающих дыханию предметов. При необходимости удалить салфеткой рвотные массы и вынуть язык, если он перекрывает дыхательные пути.
Начать проводить искусственное дыхание «рот в рот» или ИВЛ (если больной находится в условиях стационара).
Восстановить кровообращение. В условиях лечебного учреждения для этого проводится дефибрилляция. Если больной находится не в больнице, то вначале следует нанести прекардиальный удар – удар кулаком в точку на середине грудины. После этого можно приступать к непрямому массажу сердца. Ладонь одной руки положить на грудину, накрыть ее другой ладонью и начать выполнять нажатия на грудную клетку. Если реанимационные мероприятия выполняются одним человеком, то на каждые 15 надавливаний следует совершать 2 вдоха. Если в спасении больного участвуют 2 человека, то на каждые 5 надавливаний проводят 1 вдох.

Через каждые 3 минуты необходимо проверять эффективность неотложной помощи – реакцию зрачков на свет, присутствие дыхания и пульса. Если реакция зрачков на свет определяется, но дыхание не появилось, то реанимационное мероприятия следует продолжать до прибытия «Скорой». Восстановление дыхания может становиться поводом для прекращения непрямого массажа сердца и искусственного дыхания, поскольку появление кислорода в крови способствует активации головного мозга.

После выполнения успешной реанимации больного госпитализируют в специализированное отделение кардиологической реанимации или отделение кардиологии. В условиях стационара специалисты смогут установить причины внезапной коронарной смерти, составить план эффективного лечения и профилактики.

Возможные осложнения у выживших

Даже при удачно проведенных мероприятиях сердечно-легочной реанимации, у выживших после внезапной коронарной смерти могут наблюдаться следующие осложнения этого состояния:

травмы грудной клетки из-за реанимационных действий;
серьезные отклонения в деятельности головного мозга из-за отмирания некоторых его областей;
нарушения кровообращения и функционирования сердца.

Предугадать возможность и тяжесть осложнений после внезапной смерти невозможно. Их появление зависит не только от качества выполнения сердечно-легочной реанимации, но и от индивидуальных особенностей организма больного.

Как избежать наступления внезапной коронарной смерти

Одна из важнейших мер профилактики внезапной коронарной смерти - отказ от вредных привычек, в частности, от курения.

Основные меры профилактики наступления таких летальных исходов направлены на своевременное выявление и лечение лиц, страдающих от сердечно-сосудистых заболеваний, и социальную работу с населением, направленную на ознакомление с группами и факторами риска подобных смертей.

Больным, которые относятся к группам риска наступления внезапной коронарной смерти, рекомендуется:

Своевременное посещение врача и выполнение всех его рекомендаций по лечению, профилактике и диспансерному наблюдению.
Отказ от вредных привычек.
Правильное питание.
Борьба со стрессами.
Оптимальный режим труда и отдыха.
Соблюдение рекомендаций о предельно допустимых физических нагрузках.

Пациенты из групп риска и их близкие обязательно должны быть информированы о вероятности такого осложнения заболевания как наступление внезапной коронарной смерти. Эта информация заставит больного более внимательно относиться к своему здоровью, а его окружение сможет освоить навыки сердечно-легочной реанимации и будет готово к выполнению таких мероприятий.

бета-блокаторы;
блокаторы кальциевых каналов;
антиагрегантов;
антиоксидантов;
Омега-3 и др.

имплантация кардиовертера-дефибриллятора;
радиочастотная абляция желудочковых аритмий;
операции для восстановления нормального коронарного кровообращения: ангиопластика, стентирование, аортокоронарное шунтирование;
аневризмэктомия;
циркулярная эндокардиальная резекция;
расширенная эндокардиальная резекция (может сочетаться с криодеструкцией).

Остальным людям для профилактики внезапной коронарной смерти рекомендуется вести здоровый образ жизни, регулярно проходить профилактические обследования (ЭКГ, Эхо-КГ и др.), позволяющие выявлять патологии сердца на самых ранних стадиях. Кроме этого, следует своевременно обращаться к врачу при появлении дискомфортных ощущений или болей в сердце, артериальной гипертензии и нарушений пульса.

Немаловажное значение в профилактике внезапной коронарной смерти имеет ознакомление и обучение населения навыкам сердечно-легочной реанимации. Ее своевременное и правильное выполнение повышает шансы на выживание пострадавшего.

Врач-кардиолог Севда Байрамова рассказывает о внезапной коронарной смерти:

Watch this video on YouTube

Др. Дэйл Адлер, врач-кардиолог из Гарварда, рассказывает, кто в зоне риска внезапной коронарной смерти:

Watch this video on YouTube

Внезапная сердечная смерть (ВСС) – одна из тяжелейших кардиальных патологий, которая обычно развивается в присутствии свидетелей, происходит мгновенно или в короткий промежуток времени и имеет в качестве основной причины коронарных артерий.

Наибольший риск внезапной коронарной смерти прослеживается у лиц 45-70 лет, которые имеют те или иные формы нарушений в сосудах, мышце сердца, его ритме. Среди молодых пациентов мужчин в 4 раза больше, в пожилом возрасте мужской пол подвержен патологии в 7 раз чаще. На седьмом десятке жизни половые различия сглаживаются, и соотношение мужчин и женщин с данной патологией становится 2:1.

От действий окружающих может зависеть спасение жизни, поэтому нельзя просто пройти мимо человека, который внезапно упал на улице или потерял сознание в автобусе. Нужно хотя бы попытаться провести базовую – непрямой массаж сердца и искусственное дыхание, предварительно вызвав на помощь медиков. Случаи равнодушия не редки, к сожалению, поэтому и процент неблагоприятного исхода по причине поздно начатой реанимации имеют место быть.

Причины внезапной сердечной смерти

основная причина ВСС – атеросклероз

Причины, которые могут вызвать острую коронарную смерть, весьма многочисленны, но они всегда связаны с изменениями в сердце и его сосудах. Львиную долю внезапных смертей вызывает , когда в коронарных артериях образуются жировые , затрудняющие кровоток. Об их наличии больной может не догадываться, жалоб как таковых не предъявлять, тогда говорят, что вполне здоровый человек внезапно умер от сердечного приступа.

Другой причиной остановки сердца может стать остро развившаяся , при которой невозможна правильная гемодинамика, органы страдают от гипоксии, а само сердце не выдерживает нагрузки и .

Причины внезапной сердечной смерти – это:

Ишемическая болезнь сердца;
Врожденные аномалии венечных артерий;
артерий при эндокардите, имплантированных искусственных клапанах;
Спазм артерий сердца, как на фоне атеросклероза, так и без него;
при гипертонии, пороке, ;
Обменные заболевания (амилоидоз, гемохроматоз);
Врожденные и приобретенные ;
Травмы и опухоли сердца;
Физическая перегрузка;
Аритмии.

Выделены факторы риска, когда вероятность острой коронарной смерти становится выше. К основным таким факторам относят желудочковую тахикардию, уже имевшийся эпизод остановки сердца ранее, случаи потери сознания, перенесенный , уменьшение левого желудочка до 40% и менее.

Второстепенными, но тоже значимыми условиями, при которых повышен риск внезапной смерти, считают сопутствующую патологию, в частности, диабет, ожирение, гипертрофию миокарда, тахикардию более 90 ударов в минуту. Рискую также курильщики, те, кто пренебрегает двигательной активностью и, наоборот, спортсмены. При избыточных физических нагрузках возникает гипертрофия сердечной мышцы, появляется склонность к нарушениям ритма и проводимости, поэтому возможна смерть от сердечного приступа у физически здоровых спортсменов во время тренировки, матча, на соревнованиях.

диаграмма: распределение причин ВСС в молодом возрасте

Для более тщательного наблюдения и целенаправленного обследования определены группы лиц с высоким риском ВСС. Среди них:

Пациенты, перенесшие реанимацию по поводу остановки сердца или ;
Больные с хронической недостаточностью и ишемией сердца;
Лица с электрической ;
Те, у кого диагностирована существенная гипертрофия сердца.

В зависимости от того, как быстро наступила гибель, выделяют мгновенную сердечную смерть и быструю. В первом случае она наступает в считанные секунды и минуты, во втором – в течение ближайших шести часов от начала приступа.

Признаки внезапной сердечной смерти

В четверти всех случаев внезапной гибели взрослых людей каких-либо предшествующих симптомов не было, она наступала без явных на то причин. Другие больные отмечали за одну-две недели до приступа ухудшение самочувствия в виде:

Более частых болевых приступов в области сердца;
Нарастания ;
Заметного уменьшения работоспособности, чувства усталости и быстрой утомляемости;
Более частых эпизодов аритмии и перебоев в деятельности сердца.

Головной мозг наиболее чувствителен к нехватке кислорода, а если сердце не работает, то достаточно 3-5 минут для того, чтобы в его клетках начались необратимые изменения. Это обстоятельство требует незамедлительного начала реанимационных мероприятий, и чем раньше будет обеспечен непрямой массаж сердца, тем выше шансы на выживание и восстановление.

Внезапная смерть из-за сопутствует атеросклерозу артерий, тогда ее чаще диагностируют у пожилых людей .

Среди молодых такие приступы могут возникать на фоне спазма не измененных сосудов, чему способствуют употребление некоторых наркотических средств (кокаин), переохлаждение, непосильная физическая нагрузка. В таких случаях исследование покажет отсутствие изменений в сосудах сердца, но вполне может быть обнаружена гипертрофия миокарда.

Диагностика синдрома внезапной смерти

Лечение внезапной сердечной смерти

Поскольку при синдроме внезапной сердечной смерти происходит остановка сердца и нарушение дыхания, то первым делом необходимо восстановить работу органов жизнеобеспечения. Неотложная помощь должна быть начата как можно раньше и включает сердечно-легочную реанимацию и немедленную транспортировку больного в стационар.

Видео: проведение базовой сердечно-легочной реанимации

Параллельно с основными реанимационными действиями снимается ЭКГ для уточнения причин смерти, вида аритмии и характера деятельности сердца в данный момент. Если выявлена фибрилляция желудочков, то самым лучшим методом ее купирования станет , а если необходимого прибора нет под рукой, то специалист производит удар в прекардиальную область и продолжает реанимационные мероприятия.

дефибрилляция

Консервативное лечение включает введение препаратов для поддержания давления, работы сердца, нормализации нарушений электролитного обмена. С этой целью назначаются бета-блокаторы, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, гипотензивные средства или кардиотоники, инфузионная терапия:

Лидокаин при фибрилляции желудочков;
Брадикардию купируют атропином или изадрином;
Гипотония служит поводом для внутривенного введения допамина;
Свежезамороженная плазма, гепарин, аспирин показаны при ДВС-синдроме;
Пирацетам вводят для улучшения работы головного мозга;
При гипокалиемии – хлорид калия, поляризующие смеси.

Хирургическое лечение может заключаться в радиочастотной абляции миокарда – при тахиаритмиях эффективность достигает 90% и выше. При склонности к фибрилляции предсердий имплантируют кардиовертер-дефибриллятор. Диагностированный атеросклероз артерий сердца в качестве причины внезапной смерти требует проведения , при пороках клапанов сердца проводят их пластику.

Профилактика внезапной коронарной смерти нужна людям с хроническими болезнями сердечно-сосудистой системы, которые могут стать причиной приступа, а также тем, кто уже ее пережил и был успешно реанимирован.

Требуют медикаментозной поддержки. Назначаются бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, средства, содержащие омега-3 жирные кислоты. Хирургическая профилактика состоит в операциях, направленных на ликвидацию аритмий – абляция, резекции эндокарда, криодеструкция.

Видео: презентация о внезапной сердечной смерти

Видео: лекция о профилактике внезапной сердечной смерти

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и цереброваскулярные заболевания являются основными причинами смерти больных с сердечно-сосудистой патологией в экономически развитых странах.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ИБС - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

ИБС развивается при атеросклерозе венечных артерий, т.е. представляет собой сердечную форму атеросклероза и гипертонической болезни.

Выделена как самостоятельная нозологическая группа (1965 г.) в связи с большой социальной значимостью.

Атеросклероз и гипертоническая болезнь при ИБС рассматриваются в качестве фоновых заболеваний.

Все другие варианты ишемических повреждений миокарда, связанные с врожденными аномалиями коронарных артерий, артериитами, тромбоэмболией венечных артерий, анемией, отравлениями СО и пр., расцениваются как осложнения этих заболеваний и к ИБС не относятся.

Факторы риска развития ИБС.

а. Гиперхолестеринемия (дислипопротеидемия).

б. Курение.

в. Артериальная гипертензия.

Кроме того, имеют значение гиподинамия, ожирение, холестериновая диета, стресс, снижение толерантности к глюкозе, принадлежность к мужскому полу, возраст и др.

Патогенез.

Основным звеном патогенеза ИБС является несоответствие между уровнем обеспечения миокарда кислородом и потребностью в нем, обусловленное атеросклеротическими изменениями в коронарных артериях.

У V3 больных ИБС поражена одна коронарная артерия, у V3 - две артерии, у остальных - все три. Чаще поражаются первые 2 см левой передней нисходящей и огибающей артерий. Более чем у 90 % больных ИБС имеется стенозирующий атеросклероз коронарных артерий со степенью стеноза более 75 % хотя бы одной магистральной артерии.

Тяжесть ишемических повреждений миокарда при ИБС зависит не только от распространенности и характера поражения венечных артерий, но также от уровня метаболизма и функционального отягощения миокарда, поэтому ИБС на фоне гипертонической болезни, как правило, протекает более тяжело.

Причины ишемических повреждений миокарда при ИБС.

а. Тромбоз коронарных артерий.

Микроскопическая картина: просвет венечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, игольчатые кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атеро-кальциноза). Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительной тканью. Просвет артерии обтурирован тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов (смешанный тромб).

б. Тромбоэмболия (при отрыве тромботических масс из проксимальных отделов венечных артерий).

в. Длительный спазм.

г. Функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза коронарных артерий и недостаточного коллате рального кровоснабжения.

Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми.

а. Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20 - 30 мин с момента возникновения ишемии и после прекращения воздействия фактора, их вызвавшего, полностью исчезают.

б. Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются при ишемии длительностью более 20-30 мин.

Первые 18 ч от момента развития ишемии морфологические изменения регистрируются только с помощью электронной микроскопии (ЭМ), гистохимических и люминесцентных методов. ЭМ-признаком, позволяющим дифференцировать обратимые и необратимые ишемические повреждения на ранних этапах, служит появление кальция в митохондриях.

Через 18 - 24 ч появляются микро- и макроскопические признаки некроза, т.е. формируется инфаркт миокарда.

Классификация ИБС.

ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, В связи с этим выделяют острую и хроническую ИБС.

Острая ЛВС (ОИБС) характеризуется развитием острых ишемических повреждений миокарда; выделены три нозологические формы:

Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

Инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС (ХИБС) характеризуется развитием кардиосклероза как исхода ишемических повреждений; выделены две нозологические формы:

Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Острая ишемическая болезнь сердца

1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ к этой форме,; следует относить смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой ишемии, наиболее вероятно обусловленную фибрилляцией желудочков э отсутствие признаков, позволяющих связать внезапную смерть с другим заболеванием.

В большинстве случаев ЭКГ и ферментное исследование крови либо не успевают провести, либо их результаты оказываются неинформативными.

На вскрытии, как правило, обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75 %), распространенный (с поражением всех артерий) атеросклероз; тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших.

Основная причина внезапной сердечной смерти - фибрилляция желудочков, которая может быть обнаружена микроскопически при применении дополнительных методик (в частности, при окраске по Рего) в виде пересокращения миофибрилл вплоть до появления грубых контрактур и разрывов.

Развитие фибрилляции связывают с электролитными (в частности, повышением уровня внеклеточного калия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций - лизофосфоглицеридов, ЦАМФ и др. Роль триггера в возникновении фибрилляции играют изменения клеток Пуркинье (своеобразные кардиомиоциты, расположенные в субэндокардиальных отделах и выполняющие проводящую функцию), наблюдающиеся при ранней ишемии.

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

Острая ишемическая дистрофия форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6-18 ч после возникновения острой ишемии миокарда.

Клиническая диагностика.

а. На основании характерных изменений ЭКГ.

б. В крови (чаще через 12 ч после возникновения ишемии) может отмечаться незначительное повышение концентрации ферментов, поступивших из поврежденного миокарда,- креатининфосфокиназы (КФК) и аспартатаминотрансферазы (ACT ).

Морфологическая диагностика.

а. Макроскопическая картина: (на вскрытии) ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ.

б. Микроскопическая картина: при 1ЛИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из зоны ишемии, в сохранившихся кардиомиоцитах гликоген окрашивается в малиновый цвет.

в. Электронно-микроскопическая кар тина: обнаруживают вакуолизацию митохондрий, разрушение их крист, иногда отложения кальция в митохондриях.

Причины смерти: фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность.

3. Инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда - форма острой ИБС, характеризующаяся, развитием ишемического некроза миокарда, обнаруживаемого как микро-, так и макроскопически - Развивается через 18 - 24 ч от начала ишемии.

Клиническая диагностика.

а. По характерным изменениям на ЭКГ.

б. По выраженной ферментемии:

° уровень креатининфосфокиназы достигает пика к 24 ч,

о уровень лактатдегидрогеназы - на 2 -3-й сутки.

К 10-м суткам уровень ферментов нормализуется.

Морфологическая диагностика.

а. Макроскопическая картина: очаг желто-белого цвета (чаще в передней стенке левого желудочка) дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.

б. Микроскопическая картина: участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.

С 7 - 10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершается к 6-й неделе образованием рубца.

В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубцевания.

Классификация инфаркта миокарда.

В зависимости от времени возникновения выделяют: первичный инфаркт, рецидивирующий (развившийся в течение 6 нед после предыдущего) и повторный (развившийся спустя б нед после предыдущего).

По локализации выделяют: инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой перегородки (40 - 50 %), задней стенки левого желудочка (30 - 40 %), боковой стенки левого желудочка (15 - 20 %), изолированный инфаркт межжелудочковой перегородки (7 - 17 %) и обширный инфаркт.

3, По отношению к оболочкам сердца выделяют: субэндокардиальный, интрамуральный и трансмуральный (захватывающий всю толщу миокарда) инфаркт.

Осложнения инфаркта и причины смер ти.

а. Кардиогенный шок.

б. Фибрилляция желудочков.

в. Асистолия.

г. Острая сердечная недостаточность.

д. Миомаляция и разрыв сердца.

е. Острая аневризма.

ж. Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями.

з. Перикардит.

Аритмии - наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта.

Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 - 10-й день.

Хроническая ишемическая болезнь сердца

1. Крупноочаговый кардиосклероз развивается в исходе перенесенного инфаркта.

Макроскопическая картина: в стенке левого желудочка определяется плотный очаг неправильной формы, миокард гипертрофирован.

Микроскопическая картина: очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет, кардиомиоциты - в желтый.

* Иногда осложняется развитием хронической аневризмы сердца.

Макроскопическая картина: сердце увеличено в размерах. Стенка левого желудочка в области верхушки (передней, задней стенки, межжелудочковой перегородки) истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. Часто в полости аневризмы возникают пристеночные тромбы.