Определение массы миокарда левого желудочка. Индекс массы миокарда норма

Сердце - это орган, расположенный в средостении. Он состоит из предсердия и левого желудочка. Предсердия получают артериальную кровь, приходящую из легких через левый отдел. Митральные и аортальные клапана являются областью формирования кардиопатии (митральный стеноз и аортальная недостаточность).

Анатомические особенности

Правая область состоит из правого предсердия и желудочка и получает венозную кровь из большого круга кровообращения через верхнюю и нижнюю полую вены.

Правый атриовентрикулярный клапан имеет трехстворчатый трикуспидальный клапан, который закрывается в систоле и открывается во время диастолы.

Правая часть сердца отвечает за малый круг кровообращения. Следовательно, существует большой или системный круг кровообращения и малый круг.

При ритмических сокращениях первых двух предсердий и двух желудочков синхронно вытесняется одинаковое количество крови. Атриум (предсердие) проталкивает венозную кровь по всему телу через полую вену. Проходя через легкие, кровь достигает левого предсердия, откуда она переходит в левый желудочек и отсюда через аортальную артерию распределяется по всем тканям и органам. Сердце состоит из трех составляющих:

1. Эндокард или внутренняя оболочка, выстилает внутреннюю часть сердца, а его складки образуют клапаны.
2. Миокард или сердечная мышца - это средний слой, состоящий из самого миокарда, а также специфической ткани. Миокард имеет различную толщину в двух желудочках. Таким образом, левый желудочек с целью проталкивания крови имеет гораздо более толстую стенку, нежели правый, который подталкивает кровь только к двум легким. Предсердия имеют более тонкую стенку, чем желудочки.
3. Перикард является внешним слоем сердце. Это серозная оболочка, содержащая, как и плевра, два слоя.

Специфическая ткань состоит из мышцы, напоминающей эмбрион, очень богатой нервными клетками и включает:

• Синоатриальный узел, расположенный в правой предсердной стенке, рядом с верхней полой веной.
• Атриовентрикулярный узел, состоящий из желудочкового узла, расположенного в задней нижней перегородке, и пучка Гиса, который идет от предыдущего узла Ашоффа-Тавара, вниз по стенке между желудочками, и делится на две ветви (правую и левую), заканчивающиеся на уровне сети Пуркинье.

В патологическом состоянии все три слоя могут быть затронуты отдельно (миокардит, эндокардит или перикардит) или одновременно (панкардит).

Васкуляризация сердца осуществляется через две коронарные артерии. Коронарные артерии впадают в коронарный синус, который открывается в правом предсердии.

Сердце иннервируется нервными клетками симпатической и парасимпатической системы.

Сердце - это своеобразный орган-насос. Кровообращение возможно благодаря его ритмичным сокращениям. Сокращения сердца начинаются с заполнения предсердий во время диастолы, когда идет приток венозной крови.

Описание массы миокарда

Важнейшим вопросом, которым задаются специалисты, является индекс массы миокарда левого желудочка и правого отдела сердца. Этот показатель необходимо точно оценивать. К тому же нередко этот параметр интересует людей, которые прошли процедуру эхокардиографии и обнаружили в числе ключевых параметров индекс массы сердечной мышцы. Масса миокарда норма составляет 135-182 г у мужчин и 95-141 г у женщин.

Это средний показатель. Вообще этот параметр указывает на вес сердечной мышцы, которая рассчитывается после ультразвукового исследования. Единицей измерения является грамм. Многие патологические процессы характеризуются этой величиной. Если изменения в сторону увеличения имеют место, то масса миокарда левого желудочка в этом случае говорит о вероятности осложнений. Соответственно, и прогноз неблагоприятный.

Когда нарастает масса миокарда, говорят о наличии гипертрофии. Фактически это утолщение структуры мышцы, которое свидетельствует о структурной перестройке в пределах сердца. Доктора в таком случае вынуждены проводить динамический контроль, а в определенных случаях - еще и совершать активные лечебные действия. Индекс массы миокарда левого желудочка у здорового человека и больного отличаются.

Современные лечебные возможности диктуют необходимость контролировать такой важный показатель, как масса миокарда левого желудочка. Это обязательно приходится делать у людей с потенциальным риском гипертрофии сердца. Следует назначать ультразвук сердца, эхокардиографию. Но еще важнее уметь правильно интерпретировать полученные данные. Это остается на сегодня серьезной проблемой, так как указанные сведения соотносить с отдельно взятом пациентам могут далеко не все. Важно правильно устанавливать, является ли физиологической особенностью определенный индекс массы миокарда левого желудочка или же имеются отклонения от нормы.

Индекс массы миокарда левого желудочка является в некоторой степени субъективным параметром, так как для людей различного пола, роста и веса невозможно выявление одного и того же результата. Возьмем, например, крупного мужчину, который периодически поднимает тяжести. Его физиологическая норма будет чрезмерной для невысокой девушки хрупкого телосложения, которая изредка посещает спортзал.

Масса миокарда тесно связана с размерами тела. Важно и то, как часто человек занимается физическими упражнениями.

Трактуя результаты, следует принимать это к сведению. Если показатель лишь слегка отличаются от допустимой нормы, далеко не всегда это свидетельствует о патологии.

Причины отклонения

Масса миокарда может быть увеличена, если имеет место какой-либо недуг. Это способствует перегрузке мускульные ткани. Какие патологии способствуют этому:

• порок клапана;
• артериальная гипертензия;
• миокардиодистрофия и кардиомиопатия.

Если человек усиленно занимается физическими упражнениями, мышечная ткань разрастается. Это считается нормой. Ведь не только скелетная мускулатура наращивается при занятиях спортом. Соответствующие изменения происходят и в миокарде, так как ему приходится лучше насыщать кровью органы и ткани. Правда, спортсмены имеют определенный риск. Они могут попасть в категорию людей с гипертрофией миокарда. При определенных условиях такая ситуация грозит появлением патологии. Если толщина мускульной ткани сердца больше, нежели коронарные сосуды могут прогонять крови, формируется сердечная недостаточность. Именно поэтому приступы случаются у хорошо тренированных и внешне абсолютно здоровых людей.

Получается, что увеличение массы миокарда в любом случае свидетельствует об увеличении нагрузки на сердце. Неважно, идет ли речь о патологии или спортивной тренировке. Вне зависимости от причины, гипертрофия требует особого внимания.

Как посчитать

Вычисление индекса массы миокарда осуществляется, в соответствии с данными эхокардиографии. Здесь вероятны различные режимы. При этом врачу необходимо задействовать возможности инструментальных методов, сопоставляя двух- и трехмерные изображения, в том числе показания допплерометрии, ультразвуковых сканеров. С практической точки зрения большая масса левого желудочка играет наибольшую роль, так как именно этот отдел имеет наибольшее значение и считается максимально перегруженным. Эту камеру сердца рассматривают, в первую очередь.

Расчет индекса масса миокарда производится по различным формулам. Дело в том, что у обследуемых пациентов всегда есть свои, индивидуальные особенности геометрии полостей органа. Соответственно, вывести некую стандартную формулу довольно трудно. С другой стороны, формулировку осложняет и большое количество возможных формул и критериев гипертрофии того или иного отдела получается, что у одного и того же пациента при использовании определенных способов оценки данных эхокардиографии обнаруживаются отличия.

На сегодняшний день удовольствия улучшить ситуацию благодаря прогрессивным технологиям. Появились новейшие аппараты УЗИ-диагностики. Они допускают минимальные погрешности. И все же формул для определения массы миокарда левого желудочка существует несколько. Американское эхокардиографическое сообщество предложило основное из них. Именно оно и считается наиболее достоверным. Здесь учитывается:

• толщина мускульной ткани в межжелудочковой перегородке;
• толщина задней стенки левого желудочка после наполнения кровью и перед очередным сокращением;
• конечный размер левого желудочка на фазе диастолы.

Сама формула выглядит таким образом:

0,8 х (1,04 х (МЖП + КДР + ЗСЛЖ) х 3 - КДР х 3) + 0,6, где МЖП - ширина межжелудочковой перегородки в см, КДР - конечно-диастолический размер, ЗСЛЖ - толщина задней стенки ЛЖ в см.

Помимо объективной оценки этого показателя, встает и другая проблема. Но сегодня требуется обнаружить четкие критерии индексации для выявления гипертрофии и ее степени. Ведь, как и было сказано ранее, индекс этот напрямую связан с размером тела человека. Это величина, которая учитывает параметры роста и веса, соотнося массу мускульной ткани на площадь поверхности тела или рост человека. Однако у взрослых рост отличается постоянством, поэтому на расчет параметров он не оказывает существенного влияния. Возможно, что его в будущем признают лишним, так как он может привести к ошибочным выводам.

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) или сердечный приступ - острый коронарный синдром. Он является наиболее тяжелым ишемической болезни сердца (IBS).

Острые коронарные синдромы и острые формы ишемической болезни сердца разделены на:

• нестабильную стенокардию;
• инфаркт миокарда без подъема ST на ЭКГ и инфаркта миокарда с подъемом ST.

Общая черта между всеми острыми коронарными синдромами, возникающими в результате патофизиологических процессов - атеросклероз и закупорка (полная или неполная) сосудов, которые поставляют кровь к сердцу (коронарные артерии) и острый дисбаланс между потребностями кислорода и его подачей в области васкуляризации из пострадавшего кровеносного сосуда.

Нестабильная стенокардия или так называемое прединфарктное состояние связано с неполной окклюзией коронарной артерии. Некроз сердечной мышцы отсутствует, поэтому нет признаков сердечного приступа.

В этом видео идет речь о предынфарктном состоянии.

Острый инфаркт из миокарда сопровождает некроз (гибель) клеток миокарда, которые развиваются под воздействием различных причин, запускающих острую ишемию миокарда. Это наиболее часто встречается при поражении атеросклерозом одной или нескольких коронарных артерий с развитием внутрикоронарного тромбоза после отсоединения от стенки атеросклеротической бляшки, что приводит к временной или постоянной окклюзии одного или нескольких сосудов. В зависимости от толщины стенки миокарда сердечные приступы делятся на две группы (на основе изменений ЭКГ):

• Нетрансмуральный инфаркт - чаще всего происходит из-за неполной окклюзии коронарной артерии, но в этом случае наблюдается некроз миокарда, который не влияет на всю толщину сердечной мышцы. Разница между ключевыми формами обнаруживается в лабораторных тестах, которые сообщают о некрозе миокарда (специфический маркер - Тропонин) - при этой форме он выше.
• Трансмуральный инфаркт - происходит из-за полной окклюзии коронарной артерии, что приводит к полному нарушению подачи кислорода и некрозу мышечных клеток в области кровоснабжения пораженной артерии. Отмирание первых клеток миокарда достигается через 15 минут закупорки артерии.

Определяющими факторами для развития обоих типов являются ранняя спонтанная реперфузия и наличие развитой коллатеральной сети сосудов в зоне ишемии.

Какова статистика сердечного приступа?

Статистика ИБС и инфаркта миокарда свидетельствуют о том, что они являются основной причиной инвалидности во всем мире.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является серьезной проблемой для здоровья и является основной причиной ежегодных госпитализаций. Ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда являются основной причиной снижения трудоспособности, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ).

Причины

Атеросклероз коронарных артерий лежит в основе ИБС. Факторы риска развития атеросклероза:

• гипертония;
• сахарный диабет;
• дислипидемия;
• курение;
• снижение физической активности.

Эти факторы приводят к дисфункции эндотелия (внутренней оболочки кровеносных сосудов). Участки эндотелиальной дисфункции создали условия для образования атеросклеротических бляшек, т.е. к накоплению холестерина с последующим воспалением и фиброзом сосудистой стенки. Это вызывает сужение просвета артерий. Атеросклеротические бляшки могут увеличиваться в течение нескольких месяцев, дней и даже часов.

Атеросклеротические бляшки делятся на стабильные и нестабильные. Стабильная бляшка характерна для стабильной стенокардии. Нестабильная бляшка обнаруживается при острых коронарных синдромах. Стабильность налета не зависит от его размера, а от степени воспаления в нем, толщины волокнистого слоя и размера его липидного ядра.

Небольшие тонкостенные бляшки чаще разрываются, и это приводит к острому тромбозу из-за быстрого агрегации тромбоцитов вокруг разрыва. Рост пластинки в течение нескольких дней или месяцев связан с повреждением бляшек, над которыми имеется тромб, покрытый волокнистой тканью.

Факторы риска возникновения атеросклероза и ишемической болезни сердца, соответственно, делятся на обратимые и некорректируемые.

Неоткорректируемые факторы риска включают:

• возраст;
• семейная история.

Корректируемые факторы риска:

• Курение. Активное и пассивное курение повреждает сосудистый эндотелий и, таким образом, способствует возникновению атеросклероза. Курение также увеличивает свертывание крови. Табак удваивает риск атеросклероза. Прекращение курения частично восстанавливает неблагоприятное воздействие на стенку сосуда, вызванное им. Когда курение прекращается, уровень липидов улучшается.
• Высокий уровень холестерина и триглицеридов (дислипидемия). Холестерин является основной частью атеросклеротических бляшек. Высокие уровни так называемых ЛПНП, а также триглицеридов лежат в основе атеросклероза. Их рост обусловлен неправильной диетой, состоящей из источников животных жиров, холестерина и углеводов. Обычно общий уровень холестерина составляет <5,0 ммоль / л, триглицеридов <1,7 ммоль / л. С другой стороны, высокий уровень «хорошего» холестерина - ЛПВП (> 1,3 ммоль / л) может помочь устранить избыточный холестерин из кровотока и тем самым снизить риск сердечного приступа.
• Высокое кровяное давление. Гипертония повреждает артерии, особенно коронарные. Поэтому факторы риска высокого кровяного давления также являются факторами риска ишемической болезни сердца.
• Снижение физической активности. Иммобилизация приводит к ожирению и, соответственно, увеличению уровня холестерина. Люди, которые поддерживают регулярную аэробную физическую активность, имеют более низкий риск сердечного приступа. Физические нагрузки необходимы для снижения артериального давления.
• Диабет. Диабет является одним из наиболее серьезных факторов риска возникновения атеросклероза и ишемической болезни сердца. Около 60% пациентов с инфарктом миокарда имеют диабет или нарушенную толерантность к глюкозе. Около 40% пациентов с диабетом в течение своей жизни имели острую коронарную патологию. Хороший контроль над диабетом приводит к снижению сердечно-сосудистого риска у диабетиков.
• Алкоголь. Умеренное потребление алкоголя увеличивает уровень холестерина ЛПВП (хороший холестерин) и, таким образом, оказывает защитное действие на инфаркт миокарда. Мужчины не должны превышать количество в 75 мл в день, а женщины - принимать более 50 мл. Увеличение употребления алкогольных напитков приводит к гипертонии и увеличению триглицеридов, что, в свою очередь, увеличивает риск сердечного приступа. Полифенолы, вещества, содержащиеся в вине, обладают доказанным антиоксидантным действием, снижают риск сердечно-сосудистых заболеваний и улучшают эндотелиальную дисфункцию.

Каковы симптомы сердечного приступа?

Основным симптомом острого инфаркта миокарда является боль в груди (стенокардия). Это вызвано раздражением нервных окончаний в области инфаркта. Боль в грудной клетке при сердечном приступе может начинаться в состоянии покоя или с минимальными физическими усилиями, а также в связи психоэмоциональным стрессом. Боль сильная, длительная, распространенная и некупируемая нитроглицерином. Часто пациенты описывают тяжелые режущие боли позади грудины, длительностью от 20 минут до нескольких часов.

Типичные боли в груди во время инфаркта распространяются на:

• руки;
• челюсть;
• спину или эпигастрий;
• живот.

Некоторые пациенты только сообщают о непонятном давлении в грудной клетке.

Иногда боль в груди сопровождается беспокойством, потоотделением, одышкой, слабостью и сердцебиением. Боль в инфаркте миокарда не зависит от нитроглицерина. Инфаркт миокарда может также протекать бессимптомно (10-30%), особенно у более старых диабетиков или после обходного шунтирования коронарной артерии. Иногда сердечный приступ проявляется в его осложнениях - острой сердечной недостаточности или периферической эмболии.

Дифференциальный диагноз боли в груди обширен. Следует учитывать несердечные причины:

• Рассечение аорты - острая боль в суставах, продолжающаяся в течение нескольких часов. Боль часто проходит в спину или нижние конечности. Как правило, на отдельно взятой крупной артерии конечностей может не чувствоваться пульс.
• Острый перикардит - боль в перикарде также острая и часто сопровождается кашлем и одышкой. Локализация боли находится в плечах, шее и распространяется на зону ключицы.
• Плевральная боль - острая, режущая боль, которая возникает при каждом вдохе. Когда дыхание прекращается, боль исчезает.
• Легочная эмболия - пациент преимущественно задыхается. Боль носит плевральный характер и локализуется в груди. История предрасполагающих факторов указывает на этот диагноз.
• Реберный хондрит (синдром Титце) - характерно, что боль находится в одной точке (пациент указывает на нее пальцем), она увеличивается с давлением и зависит от движений грудной стенки. Поврежденная область может быть красной.
• Опоясывающий лишай - часто обнаруживается боль, прежде чем возникает типичная сыпь, и это затрудняет диагностику. Типичной болезнью опоясывающего герпеса является ее отношение к определенному участку (область кожи, иннервируемая сенсорным нервом).
• Пневмоторакс - главный симптом - внезапное начало одышки и раздражающий кашель.
• Рефлюксный эзофагит - типична жгучая боль, которая ухудшается при лежании.
• Разрыв пищевода - нет никаких характерных изменений ЭКГ, боли связаны с глотанием, может быть гидропневмоторакс, подкожная эмфизема и медиальные скелетные поражения.
• Депрессия - пациенты чувствуют постоянное давление в груди, которое ощущается в покое и исчезает с усилием.

Как диагностируется инфаркт миокарда?

Диагноз инфаркта миокарда основан на клинических, инструментальных и лабораторных данных.

Из инструментальных исследований наибольшее значение имеют электрокардиография и эхокардиография.

Лабораторные тесты очень полезны для подтверждения инфаркта миокарда и являются важным прогностическим признаком. Они также предоставляют полезную информацию об общем состоянии пациента.

Коронарография дает наиболее точный диагноз и устанавливает причину сердечного приступа. Из диагностической процедуры можно переключиться на лечение инфаркта путем ослабления заблокированной артерии.

Электрокардиограмма (ЭКГ)

Электрокардиограмма является основным методом диагностики инфаркта миокарда. Острые изменения ЭКГ в трансмуральном инфаркте включают в себя: аномальное положение зубца Q, сопровождается характерными изменениями в ST-сегменте и Т-волне.

В ходе инфаркта миокарда имеется несколько этапов электрокардиографии. Особого внимания достойны увеличение расположения сегмента ST более чем на одном участке ЭКГ, глубокие симметричные Т-волны с восстановлением ST-сегмента, патологический зубец Q (указывает на присутствие некроза). Изменения полностью отображаются на ЭКГ после острого инфаркта миокарда и постепенно исчезают в течение 3-6 месяцев после пикового проявления болезни. Сегмент ST постепенно возвращается к базовой линии и становится изоэлектрическим. Отрицательная T-волна постепенно уменьшается по амплитуде и может даже полностью исчезнуть, а в некоторых случаях становится положительной.

Зубец Q должен быть больше на 25% зубца R, чтобы рассматриваться, как аномальный признак. ST-высота принята для выявления патологии. При дифференциальной диагностике феномен элевации сегмента ST можно увидеть при синдроме Принцметала, аневризме левого желудочка, перикардите, реже - при синдроме ранней реполяризации.

Нетрансмуральный инфаркт связан с депрессией ST, сопровождающейся отрицательной Т-волной.

С помощью ЭКГ можно определить и локализации инфаркта миокарда - на передней, нижней или боковой стенке.

Эхокардиография является одним из основных методов для исследования. Эхокардиография способна определить размер инфаркта, осложнения и дать ценную прогностическую информацию. Подвижность (кинетика) секций левого желудочка оцениваются как нормокинезия, гипокинезия, акинезия и дискинезия.

В дополнение к сегментной кинетике эхокардиография также определяет функцию наполнения левого желудочка, фракцию выброса. Его нормальный показатель составляет> 55%. Уменьшенная фракция выброса является плохой прогностической особенностью.

Эхокардиография является незаменимым методом диагностики механических осложнений инфаркта миокарда.

Таковы разрыв папиллярной мышцы с последующей дисфункцией митрального клапана, повреждение межжелудочковой перегородки разрыв свободной стенки ЛЖ, возникновение аневризмы и псевдоаневризмы ЛЖ тромбоз, перикардит.

Лабораторные тесты

Лабораторные исследования играют важную роль в диагностике инфаркта миокарда. С развитием острого инфаркта микарда обнаружено, что присутствие увеличенного тропонина указывающего на некроз. Его уровень также позволяет судить о степени некроза, наличии реперфузии и повреждения.

Наиболее важным показателем повреждения миокарда является сердечный тропонин (Тропонин Т и Тропонин I).

Сердечные тропонины являются высокоспецифичными для миокарда и не находятся в крови в нормальных условиях. Вот почему обнаружение их в крови - верный признак сердечного приступа. Тропонин увеличивается через 3-4 часа после инфаркта, а максимум достигается через 12-36 часов. При мини-инфаркте тропонины обнаруживаются в крови всего 2-3 дня. Нормальные значения тропонина через 12 часов после появления боли в груди исключают диагностику инфаркта миокарда.

Показатели тропонина, креатининфосфокиназы и, в частности, ее фракции CPK-MB используются для диагностики инфаркта миокарда. Уровни этих двух ферментов увеличиваются с сердечным приступом, при этом CPK-MB составляет более 6% от допустимого значения. Повышение уровня фермента также наблюдается в условиях, связанных с мышечной травмой (включая мышечные инъекции), мышечными заболеваниями, интоксикациями, некрозом поджелудочной железы и печени, гипертиреозом и т. п.

Другие отклонения от нормы в лабораторных исследованиях при инфаркте миокарда:

• повышение уровня сахара в крови (гипергликемия);
• лейкоцитоз;
• величение седиментации и т. д.

Более высокие значения C-реактивного белка при инфаркте миокарда свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе.

Исследование натрийуретического пептида также имеет прогностическую ценность.

Коронарография

Коронарография является инвазивным методом визуализации коронарных артерий. Это золотой стандарт в этиологическом диагнозе ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Доступ осуществляется через артерию ноги или руки. С помощью специальных катетеров врач достигает сердца и вводит контрастный материал. Рентгеновское устройство контролирует наполнение артерий этим материалом.

Из диагностической процедуры, при наличии значительных (узких) суженных или заблокированных артерий, она становится лечебной процедурой - чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ).

Компьютерная томография

Компьютерная томография в основном используется при дифференциальной диагностике боли в груди. Это позволяет различать аневризмы аорты, острую легочную эмболию и другие патологии. Самые современные компьютерные томографы могут судить о проходимости коронарных артерий.

Сцинтиграфия и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ)

Сцинтиграфия и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) используются у пациентов после инфаркта миокарда до реваскуляризации, чтобы распознать жизнеспособные области миокарда.

Лечение инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда - это тяжелое состояние, требующее лечения в палате интенсивной терапии и точный медицинский подход. Специализированная медицинская помощь гарантирует выживаемость. Каждый должен знать, что внезапная, жесткая боль в груди, продолжающаяся более 5 минут, требует немедленной медицинской помощи. При лечении инфаркта миокарда рассматриваются три фазы:

• добольничная;
• больничная;
• постинфарктная (после инфаркта).

Добольничная фаза

Врач при первом подозрении на острый инфаркт миокарда должен дать ацетилсалициловую кислоту 325-500 мг и клопидогрель 300 мг. Очень важно преодолеть боль - опиатами (морфин или фентанил). Пациентам с частатой сердечных сокращений более 60 ударов в минуту, у которых нет противопоказаний, следует назначить бета-блокатор.

При брадикардии атропин дается в дозе 0,5 мг в несколько раз. Постепенно это количество увеличивают до 3 мг. Также важно снабжать кислородной маской пациента с дозировкой - 10 л / мин. Бета-блокаторы и нитраты даются при высоком кровяном давлении, при гипотонии требуются вазопрессоры. В случае низкого кровяного давления острый инфаркт миокарда с дефектом правого желудочка требуется инфузия достаточного количества жидкости.

При необходимости начинается сердечно-легочная реанимация.

Врач должен принять правильное решение для дальнейшего поведения и нацелиться на стабилизацию здоровья пациента. Если диагноз инфаркта миокарда определен, проводится реперфузионная терапия (лечение для устранения причины инфаркта миокарда).

Больничная фаза

Пациентов с острым инфарктом миокарда помещают в интенсивное отделение кардиологии. После приема необходимо контролировать гемодинамические параметры пациента - сердечный ритм, пульсовое и артериальное давление. Также исследуются частота дыхания, диурез и температура тела. Обезболивание и снабжение кислородом продолжаются. Выполняются электрокардиографические, эхокардиографические и лабораторные исследования.

Лекарственное лечение инфаркта миокарда

При лечении ИМ миокарда используются различные препараты, которые подбираются индивидуально взаимозависимости от состояния пациента.

Антикоагулянты и антиагрегаты

Антиагреганты и антикоагулянты даются на догоспитальном этапе. Рекомендуется, чтобы ацетилсалициловая кислота принималась непрерывно после инфаркта миокарда вместе с клопидогрелем в течение 12 месяцев у пациентов после чрескожного коронарного вмешательства. Это снижает риск тромбоза стента, а также уменьшает риск повторных инцидентов.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы снижают сердечный ритм, кровяное давление и сократимость. Это приводит к улучшению коронарного кровотока и снижению потребления кислорода клетками миокарда. В острой фазе инфаркта миокарда бета-блокаторы отмечаются у пациентов с ускоренным сердечным выбросом (> 80 мкг / мин) вместе с высоким кровяным давлением с сохраненной систолической функцией левого желудочка.

Цель лечения бета-блокаторами - достичь частоты сердечных сокращений 50-70 мкг / мин.

и систолического артериального давления на уровне 120 мм рт.ст. Пациентам с неинтенсивными проявлениями симптомов они назначаются в течение первых 24 часов. Лечение начинается с низких доз.

Статины

Статины - это препараты, которые снижают уровень липидов в крови, а также имеют много различных эффектов, которые приводят к стабилизации атеросклеротических бляшек. Статиновая терапия показана у всех пациентов с острым инфарктом миокарда.

Целью является снижение уровня холестерина (ЛПНП <2,5 ммоль / л). Их дают в первые часы.

Препараты противопоказаны людям с дисфункцией печени. Все пациенты с ОИМ должны контролироваться по профилю липидов в течение первых 24 часов.

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ назначаются всем пациентам со стабильной болью и показателями гемодинамики в остром инфаркте миокарда. Они даются в первые часы, а затем такое лечение прдолжается. Наибольшее преимущество терапии ингибитором АПФ отмечается у пациентов с сердечной недостаточностью и дисфункцией левого желудочка, а также и нормальным или повышенным кровяным давлением. У гемодинамически нестабильных пациентов введение ингибитора АПФ требуется для стабилизации состояния. В случае непереносимости ингибиторов АПФ дают блокаторы рецепторов ангиотензина II.

Нитраты

Внутривенные нитраты рекомендуются у всех пациентов с инфарктом миокарда, которые сохраняют признаки стенокардии в сочетании с увеличенным артериальным давлением и сердечной недостаточностью. Они противопоказаны, если пациент принимал в течение последних 24 часов ингибитор фосфодиэстеразы типа 5 - силденафил (Виагру).

Антагонисты кальция

Антагонисты кальция не имеют места в рутинном лечении инфаркта миокарда. Исключением является верапамил, который можно назначать людям с непереносимостью бета-блокаторов, чтобы снизить частоту сердечных сокращений. Верапамил не требуется при уменьшенной систолической функции левого желудочка или сердечной недостаточности. Он не комбинируется с бета-блокатором.

Антиаритмические препараты

Профилактическое введение антиаритмических препаратов у пациентов с острым инфарктом миокарда не практикуется. Важно периодически контролировать уровень калия в крови. Когда тахиаритмия (желудочковая тахикардия и фибрилляция предсердий) возникает во время инфаркта, наиболее подходящим антиаритмиком являются Амиодарон. В случае тяжелых устойчивых аритмии магний также медленно вводится. В случае стремительной фибрилляции предсердий целесообразно использовать бета-блокаторы и Амиодарон.

Целью лечения является замедление сердечного ритма и, следовательно, снижение потребления кислорода миокардом.

Пациентам с синусовой брадикардией и блокадой атриовентрикулярного узла AV 2 и 3 степени назначается атропин.

Таким образом, индекс массы миокарда представляет собой показатель, который позволяет судить о вероятных рисках гипертрофии сердечной ткани либо о ее наличии в настоящем. Только специалист может правильно трактовать результаты эхокардиографии. Он должен быть настоящим профессионалом в сфере функциональной диагностики.

Видео «Гипертрофия левого желудочка сердца»

В этом видео рассказывается о гипертрофии левого желудочка, так как это заболевания напрямую связано с массой мокарда.

И немного о секретах...

Вы когда-нибудь пытались избавиться от варикоза самостоятельно? Судя по тому, что вы читаете эту статью – победа была не на вашей стороне. И конечно вы не понаслышке знаете что такое:

• вновь и вновь наблюдать очередную порцию сосудистых звездочек на ногах
• проснуться утром с мыслью, что бы-такое одеть, чтобы прикрыть вздувшиеся вены
• страдать каждый вечер от тяжести, расписания, отеков или гудения в ногах
• постоянно бурлящий коктейль из надежды на успех, томительного ожидания и разочарования от нового неудачного лечения

Образование: ФГБУ Клиническая больница, г. Москва. Сфера деятельности: общая хирургия…

Среднее значение индекса массы миокарда левого желудочка составляет 71 г/м2 у мужчин и 62 г/м2 у женщин. Верхняя граница этого индекса составляет соответственно 94 и 89 г/м2.

Причины и механизм изменения массы левого желудочка при различных заболеваниях еще мало изучены.

Гипертрофия миокарда является фундаментальным механизмом адаптации сердечной мышцы к повышенным нагрузкам, возникающим как при сердечно-сосудистых заболеваниях, так и при физических нагрузках. Сердечная мышца, как и любая мышца при повышенной на нее нагрузке утолщается.

Кровеносные сосуды, питающие этот орган, не успевают за его ростом, поэтому возникает голодание тканей сердца и развиваются различные заболевания. При гипертрофии миокарда возникают проблемы и в проводящей системе сердца, вследствие чего в нем появляются зоны аномальной активности и появляются аритмии.

Наилучший метод исследования анатомии сердца и его функции является эхокардиография. По чувствительности к гипертрофии сердца этот метод превосходит ЭКГ. Также выявить гипертрофию миокарда можно при помощи УЗИ сердца.

Формула

MI=M/H2,7 или MI=M/S, где

• H – рост (в м);

Причины

• артериальную гипертензию;
• различные пороки сердца;

Стадии и симптомы

• период компенсации;
• период субкомпенсации;
• период декомпенсации.

Лечение

Опасно ли увеличение индекса массы лев. желудочка?

30.08.2014, Ольга, 39 лет

Принимаемые препараты: эпизодически принимаю лозап +, лазикс, пустырник-форте, валокордин

Длительности P=76 QRS=92

интервалы PQ=122 QT=319 QTc=352

оси P=22 QRS=45 T=30

компьютерная интерпретации ЭКГ: нормальная ЭКГ

нерегулярность ритма =5%

средняя частота желудочковых сокращений =79

нормальный синусовый ритм

нормальное положение ЭОС во фронтальной плоскости

индекс массы лев.желудочка 132г/м.кв (норматив 110)

Меня беспокоят частые головокружения, одышка, постоянная тяжесть в голове, нет ощущения легкости и ясности, плаксивость, тревожность, почти постоянное ощущение нехватки воздуха (как будто трудно дышать, при вдохе не хватает воздуха). У меня ГБ 2 ст.(повышенным АД страдаю давно, более 20 лет, очень высокие показатели бывают редко, в основном колеблется/), ожирение, тревожное расстройство, депрессия, астения, бывают ПА.

Подскажите, пожалуйста, опасно ли такое увеличение индекса массы лев.желудочка, у какого специалиста мне все же желательно наблюдаться в первую очередь (терапевт или психиатр), имеет ли смысл при данных результатах обращаться к кардиологу?

Еще статьи на эту тему:

2 Комментариев

У пациентов страдающих гипертонической болезнью рано или поздно развивается утолщение стенок левого желудочка (одной их камер сердца). А индекс массы миокарда ЛЖ, как раз от зависит от толщины стенок. Таким образом у гипертоников «со стажем» повышенный индекс соответствует диагнозу.

Само по себе увеличение индекса не опасно, но если сравнивать риски для здорового человека и пациента с длительной гипертензией, то они, разумеется не могут быть одинаковыми.

Формулировка гипертоническая болезнь - как расшифровать диагноз

Еще десять лет назад диагноз гипертоническая болезнь с указанием …

ЭКГ при гипертонической болезни

Пациентам и врачам трудно сегодня представить кардиологию без проведения …

Боль в грудной клетке

Боль в грудной клетке является типичной жалобой у пациентов с заболеванием …

Калькулятор

Является ли ваша боль в грудной клетке сердечной?

Популярные записи

• Является ли ваша боль в грудной клетке сердечной? (5,00 out of 5)
• Что такое инфаркт миокарда? (5,00 out of 5)
• Как различается инфаркт миокарда по глубине поражения (5,00 out of 5)
• Что такое антикоагулянты и когда они используются (5,00 out of 5)
• Проникающий, трансмуральный, Q-позитивный инфаркт миокарда, или инфаркт миокарда с элевацией ST (5,00 out of 5)

Информация размещенная на сайте носит исключительно образовательный характер и не является руководством по самолечению.

Как производится расчет массы миокарда левого желудочка в домашних условиях?

Индекс массы миокарда левого желудочка – цифра, определяющая точный вес сердечной мышцы пациента в граммах, полученная путем расчета конкретных данных, снятых ультразвуковым аппаратом при процедуре сканирования сердца. Этот индекс характеризует некоторые сердечные патологии, связанные со структурными изменениями в миокарде больного и показывает степень их тяжести.

Принцип расчета массы миокарда ЛЖ

Масса миокарда левого желудочка имеет определенную норму, любые отклонения от которой свидетельствуют о заболевании, поражающем сердце или миокард. Зачастую данные отклоняются в сторону увеличения, а причина такого явления одна – гипертрофия сердечной мышцы.

Контролировать массу ЛЖ рекомендуется на постоянной основе, чтобы иметь возможность заранее предупредить серьезную сердечную патологию. В особенности это касается тех пациентов, у которых наблюдается повышенный риск возникновения гипертрофии. Нормальным результатом расчета после эхокардиографии считается масса ЛЖ от 135 до 182 г, если пациент мужчина, и от 95 до 141 г у женщин.

Однако отметим, что в некоторых случаях незначительно увеличенная масса сердца или миокарда считается физиологической особенностью человека, не свидетельствующей о протекании болезни в его организме. Чтобы определить, влияет гипертрофия на сердце или нет, врач должен сопоставить индивидуальные физические характеристики пациента с полученными размером и весом его миокарда. И только после того, как подтвердится патологический характер гипертрофии, врач может поставить приблизительный диагноз, который должен подтвердиться рядом дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

Причины, влияющие на отклонение индекса массы ЛЖ миокарда от нормы

В большинстве случаев левый желудочек и миокард в целом увеличивается под воздействием определенных патологий, провоцирующих их существенную перегрузку сердца:

• пороки клапанов;
• кардиомиопатии;
• артериальная гипертензия;
• миокардиодистрофия.

В некоторых случаях масса сердечной мышцы и ткани возрастает без воздействия на нее гипертрофических патологий. К примеру, если мужчина или женщина активно занимается спортом, миокард обогащается кислородом интенсивнее, в результате чего толщина стенок данных органов, как и вес, существенно увеличивается.

Однако отметим, что гипертрофия как заболевание считается распространенным именно среди спортсменов, потому что нормальное увеличение массы миокарда со временем может стать патологическим отклонением, требующим врачебного вмешательства. Обычно такое явление наблюдается в тех случаях, когда толщина сердечной мышцы пациента существенно превосходит размеры его коронарных артерий, в результате чего левый желудочек и все сердце перестает получать достаточное количество крови. Результат такого отклонения – сердечная недостаточность, провоцирующая летальный исход.

Важно! Увеличенная масса миокарда в любом случае свидетельствует о серьезных нагрузках на левый желудочек и сердце человека, за счет чего и возникает их гипертрофия. Поэтому даже если такое отклонение, на первый взгляд, нормально, его все равно рекомендуется не допускать.

Способы расчета массы ЛЖ миокарда

В большинстве случаев определение ИММ производится с помощью процедуры ЭХОКГ, по результатам сканирования сердца и миокарда в разных режимах. Однако для точного расчета массы миокарда левого желудочка одних данных эхокардиографии недостаточно, и врачу обязательно понадобится дополнительное изображение органов, в двух- и трехмерной проекции.

Отсканировать миокард и левый желудочек можно с помощью допплера или специального ультразвукового аппарата, который выводит проекцию органа на экран в натуральном размере. У многих может возникнуть вопрос, почему рассчитывается масса исключительно одного левого желудочка? Ответ прост: левый желудочек, в отличие от правого, подвергается гораздо большим нагрузкам, за счет чего гипертрофия возникает чаще именно в его полости.

Сама норма индекса массы миокарда рассчитывается многими способами, но сегодня медицина использует лишь две наиболее эффективные формулы: ASE и PC, которые включают в себя следующие данные:

• толщина сердечной мышцы между правым и левым желудочком;
• толщина задней полости левого желудочка (данный показатель измеряется в двух стадиях: при полном наполнении органа кровью и при его опорожнении);
• конечно-диастолические размеры ЛЖ.

Если считать массу миокарда по формуле ASE, то следует учитывать, что в показатель толщины сердечной мышцы входит и толщина эндокарда, чего не наблюдается при расчетах по формуле РС. Поэтому наименование формулы обязательно указывается в протоколе при подсчете, так как исходная масса по ним немного отличается.

Итак, чтобы определить индекс массы левого желудочка, изначально требуется отсканировать сердце и миокард, а полученные размеры этих органов подставить в следующую формулу:

Аббревиатуры в данной формуле имеет следующие обозначения:

• МЖП – ширина перегородки между желудочками, выраженная в см;
• КДР – конечно-диастолический размер ЛЖ;
• ЗСЛЖ – показатель толщины задней полости левого желудочка, выраженный в см.

В зависимости от того, кто является пациентом (мужчина или женщина), норма индекса массы миокарда будет несколько отличаться. Выглядит это отличие следующим образом:

• Если пациент мужчина, то норма для него составит от 135 до 182 грамм;
• Если пациент женщина, то для нее норма колеблется от 95 до 141 грамма.

При завышенном показателе можно предположить, что в организме больного стремительно развивается гипертрофия, требующая срочного врачебного вмешательства.

Расчет массы миокарда в зависимости от веса и роста пациента

Чтобы определить стадию развития находиться гипертрофии на момент ее диагностирования и понять, насколько она опасна для здоровья пациента, врач сопоставляет размеры и массу миокард с ростом и весом больного. Однако во время данной процедуры нередко возникают определенные трудности.

Если пациент – мужчина или женщина в возрасте от 25 лет, то его организм уже полностью сформирован, и сердце в дальнейшем не изменяет своих размеров без влияния негативных факторов, таких как гипертрофия. Однако если же больной не достиг вышеупомянутого возраста, то его миокард способен изменить свои размеры и массу даже без протекания какой-либо патологии, что в свою очередь сильно затруднит диагностирование.

Что же касается расчета соотношения массы миокарда к росту и весу тела, то он выполняется строго по такой формуле:

Аббревиатура данной формулы расшифровывается следующим образом:

• М – вес мышцы, выраженный в граммах;
• Р – рост пациента;
• П – площадь тела больного, выраженная в квадратных метрах.

Посчитав вышеупомянутые параметры и установив связь между ними, врач определяет, гипертофирован ЛЖ или нет, на какой стадии развития находится патология на момент обследования. Однако для постановки точного диагноза этого недостаточно, пациенту придется еще пройти ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

Индекс массы левого желудочка

Гипертрофия миокарда левого желудочка (ГЛЖ), как элемент его структурной перестройки, считается признаком морфологического отклонения от нормы, ярким предиктором неблагоприятного прогноза вызвавшего его заболевания, а так же критерием, определяющим выбор активной тактики лечения . За последние двадцать лет были проведены клинические исследования, доказавшие независимый вклад медикаментозного уменьшения массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ) у больных артериальной гипертонией (АГ), что делает необходимым определение и контролирование ММЛЖ . На основе этих представлений рекомендации последних лет по диагностике и лечению АГ включают в алгоритм антигипертензивной тактики ведения пациентов измерение ММЛЖ с целью определения наличия ГЛЖ .

Но все же однозначное представление о патогенности ГЛЖ отсутствует, что связано с взаимосвязанными проблемами как методического, так и методологического порядка: Первые касаются достоверности методик определения ММЛЖ, вторые - оценки полученных результатов с точки зрения наличия или отсутствия ГЛЖ. Кроме того, существует многочисленность и инструментальных подходов к определению ММЛЖ.

При измерении ММЛЖ исследователи сталкиваются с многофакторностью, оказывающей не неё влияние. Это - и зависимость ММЛЖ от размеров тела, и возможность лишь адаптивного увеличения ММЛЖ, например, при физической активности. Имеет место и разная чувствительность инструментальных методов определения ММЛЖ: некоторые авторы склоняются к большей чувствительности МРТ измерения .

Все Эхо-кг вычисления ММЛЖ, основанные на определении разницы объемов ЛЖ по эпикарду и эндокарду, умноженной на плотность миокарда, сталкиваются с проблемами определения границ раздела тканей и оценки формы левого желудочка. При этом многие методы основаны на линейных измерениях в М-режиме под контролем В-режима, либо непосредственно в двухмерном изображении . Существовавшая ранее проблема идентификации границ раздела тканей, таких как «перикард-эпикард» и «кровь-эндокард», в последние годы, в общем, разрешена, но требует критического отношения к исследованиям прошлых лет и не освобождает исследователей от необходимости использования всех технических возможностей УЗ-сканеров.

Индивидуальные же различия геометрии ЛЖ препятствует созданию универсальной его математической модели даже в отсутствии локальных нарушений структуры ЛЖ и приближением его формы к эллипсу, что породило большое количество формул, а, следовательно, критериев определения ГЛЖ, следствием чего являются разные выводы о наличии гипертрофии у одного и того же пациента.

Кроме того, в настоящее время пользуются несколькими расчетными формулами определения ММЛЖ. Чаще применяются формулы рекомендованные American Society of Echocardiography (ASE) и Penn Сonvention (PC), использующие три измеренных параметра: толщину миокарда межжелудочковой перегородки (МЖП), задней стенки ЛЖ (ЗСЛЖ) в конце диастолы и его конечно-диастолический размер (КДР) с включением (формула ASE) или не включением толщины эндокарда (формула PC) в диаметр левого желудочка в зависимости от используемой формулы. Но результаты, полученные при применении этих формул не всегда сопоставимы, поэтому для интерпретации получаемых данных необходимо уточнение используемого метода расчёта параметров левого желудочка, которое на практике не всегда доступно или которым пренебрегают. Причина расхождения кроется в следующем. Кубическая формула, изначально рекомендуемая ASE, была предложена B.L. Troy и соавторами в 1972 г. (ММЛЖ, гр = [(КДР+МЖП+ЗСЛЖ) 3 -КДР 3 ]×1,05) , а затем модифицирована с использованием уравнения регрессии R.B. Devereux и Reichek в 1977 г. (формула Penn Сonvention) путем анализа взаимоотношений между эхокардиографической ММЛЖ и посмертной анатомической массой ЛЖ у 34 взрослых лиц (r=0,96, р<0,001) (ММЛЖ, гр = 1,04×[(КДР+МЖП+ЗСЛЖ) 3 -КДР 3 ]-13,6) .

Расхождения значений рассчитанной ММЛЖ, полученные при использовании этих двух формул (кубической, предложенной B.L. Troy, и формулой PC) были в пределах 20% и в 1986 г. R.B. Devereux, D.R. Alonso at.all. на основе аутопсии 52 пациентов предложили скорректированное уравнение (ММЛЖ, гр = 0,8×+0,6 - формула ASE). ММЛЖ, определенная по формуле PC тесно коррелировала с ММЛЖ при аутопсии (r=0,92; p<0,001), переоценивала наличие ГЛЖ лишь на 6%, а чувствительность у пациентов с ГЛЖ (масса миокарда при аутопсии >215 гр.) составила 100% при специфичности 86% (у 29 из 34 больных). Кубическая формула аналогично коррелировала с ММЛЖ при аутопсии (r=0,90; p<0,001), но систематически переоценивала наличие ГЛЖ (в среднем на 25%), что было устранено введением скорректированного уравнения (формула ASE): ММЛЖ=0,8×(ММЛЖ-кубическая формула)+0,6 гр. Однако, при её использовании наблюдалась недооценка ММЛЖ при аутопсии в пределах 30% .

Менее популярна, но иногда используется формула Teiсholz (ММЛЖ=1,05×((7×(КДР+ТЗСЛЖ+ТМЖП) 3)/2,4+КДР+ТЗСЛЖ+ТМЖП)-((7×КДР 3)/(2,4+КДР))) . Согласно L. Teiсholz, нормой является ММЛЖ <150 гр,гр - умеренной, а >200 гр - выраженной ГЛЖ. Однако, данные параметры могут быть ориентирами лишь при использовании формулы Teiсholz и, кроме того, они не учитывают соотношение ММЛЖ с размерами тела.

Виртуальный расчет ММЛЖ по трем вышеназванным формулам при стабильном значении одного из параметров (либо суммы толщины МЖП и ЗСЛЖ, либо КДР) и увеличении другого (либо КДР, либо суммы толщины МЖП и ЗСЛЖ соответственно) на стабильную произвольную величину, показали разную чувствительность формул к изменяющемуся линейному показателю . Оказалось, что формула ASE более чувствительна к увеличению толщин стенок миокарда, формула Teiсholz - к увеличению полости ЛЖ, а формула PC - паритетно учитывает изменения линейных размеров и толщины миокарда и полости. Таким образом, оценивать ММЛЖ за счёт изменения толщины миокарда лучше используя более чувствительные в этом отношении формулы - ASE и PC.

Второй проблемой, кроме определения ММЛЖ, является отсутствие унифицированных критериев её индексации, а, следовательно, и формирования критериев ГЛЖ. Определение размеров органов через аллометрические зависимости их от массы тела, принятые в сравнительной морфологии, неприемлемо в человеческой популяции по причине вариабельности массы тела индивидуума, зависящей от многих факторов, в частности от конституциональных особенностей, физического развития, а также возможного изменения размеров органа в результате заболевания .

Наличие же прямой зависимости ММЛЖ от размеров тела требует её индексации. В этой связи чаще рассчитывают индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) при стандартизации к площади поверхности тела (ППТ). Есть еще несколько способов расчета индекса массы миокарда: по росту, росту 2,0 , росту 2,13 , росту 2,7 , росту 3,0 ; коррекции с помощью регрессионной модели ММЛЖ в зависимости от возраста, индекса массы тела и ППТ .

Исследования прошлых лет доказывают влияние различных факторов на массу миокарда в разных возрастных группах. Так, в раннем детском возрасте вес миокарда ЛЖ в основном определяется количеством кардиомиоцитов (КМЦ), которые достигают максимального числа в течении первого года жизни , в дальнейшем рост ЛЖ зависит уже от увеличения размеров КМЦ (физиологическая гипертрофия) и на этот физиологический процесс оказывают влияние многие факторы - размер тела, АД, объем крови, генетические факторы, потребление соли, вязкость крови , которые и определяют фенотипический рост массы ЛЖ. После же полового созревания уже другие факторы определяют степень физиологической гипертрофии, при этом у взрослых прослеживается связь ММЛЖ с возрастом . Влияние роста на изменчивость ММЛЖ было изучено de G. Simone с соав. и в 1995 г. на 611 нормотензивных лицах с нормальной массой тела в возрасте от 4 месяцев до 70 лет (из них, детей 383 и 228 взрослых пациента). ММЛЖ нормировали к массе тела, росту, ППТ. Индексированная к росту 2,7 ММЛЖ увеличивалась с увеличением роста и возраста у детей, но не у взрослых, что свидетельствовало о влиянии других переменных на массу ЛЖ во взрослом состоянии .

Таким образом, влияние разных факторов на изменчивость ММЛЖ у детей и взрослых не позволяет использовать одинаковые подходы к оценке и диагностике ГМЛЖ. При этом индексация к росту 2,7 более обоснована у детей, нежели у взрослых, у которых, возможно, имеется переоценка данного критерия.

Чаще используется коррекция ММЛЖ к ППТ, рассчитываемой по формуле Дю Буа, но данная стандартизация несовершенна, ибо недооценивает ММЛЖ у лиц при наличии ожирения.

Анализируя данные Framingham Heart Study и используя формулу Penn Сonvention при индексации к росту D. Levy, R.J. Garrison, D.D. Savage et al. определяли ГЛЖ как отклонение значений ММЛЖ от среднего ± 2SD в контрольной группе, т.е. 143 гр/м для мужчин и 102 гр/м для женщин. За четыре года наблюдения сердечно-сосудистая заболеваемость (ССЗ) оказалась выше у лиц с большей ММЛЖ: у мужчин с ИММЛЖ <90 гр/м она составила 4,7% против 12,2% при ИММЛЖ ≥140 гр/м, у женщин - 4,1% и 16,1% соответственно . Наблюдался рост ССЗ при более высокой ММЛЖ у мужчин в 2,6, а у женщин - в 3,9 раза, что доказывает прогностическую значимость и важность правильной оценки массы миокарда, поиска более точных диагностических критериев ГМЛЖ для раннего её выявления.

В отечественных рекомендациях ДАГ-1 критерием диагностики ГМЛЖ является наиболее высокий уровень нормы - величина ИММЛЖ более 110 гр/м 2 у женщин и 134 гр/м 2 у мужчин , хотя прогностически неблагоприятной у мужчин с артериальной гипертонией (АГ) является величина более 125 гр/м 2 .

Частота выявления ГМЛЖ как при ожирении, так и при ССЗ, увеличивается при индексации к росту (рост 2,7), однако, пока недостаточно данных, чтобы судить о дополнительной прогностической ценности данного подхода .

Сравнение различных индексаций ММЛЖ для прогнозирования риска смертности было изучено Y. Liao, R.S. Cooper, R. Durazo-Arvizu et al. (1997 г.) у 998 пациентов с сердечной патологией при 7-летнем наблюдении. Обнаружена высокая корреляция различных индексаций между собой (r=0,90-0,99). При этом увеличение любого из индексов было сопряжено с трёхкратным риском смерти от всех причин и сердечных заболеваний. 12% лиц с ГМЛЖ на основе индексации к росту имели умеренное повышение ММЛЖ при отсутствии увеличения риска, хотя избыточный вес был распространен в этой группе, что указывает на оправданность индексации к росту при наличии ожирения. Таким образом, гипертрофия миокарда, выявленная с использованием различной индексации, в равной степени сохраняет прогностическую значимость в отношении риска возникновения смерти .

P. Gosse, V. Jullien, P. Jarnier et al. исследовали связь между ИММЛЖ и средним дневным систолическим артериальным давлением (САД) по данным суточного мониторирования АД (СМАД) у 363 не леченных гипотензивными препаратами больных АГ. Индексацию ММЛЖ проводили по ППТ, росту, росту 2,7 и анализировали полученные данные с учетом гендерного признака. ММЛЖ, соответствующая величине САД >135 мм рт. ст., рассматривалась как критерий ГМЛЖ. Больший процент выявления ГМЛЖ обнаружен при индексации ММЛЖ по росту 2,7 (50,4 %) и росту (50,1 %), а выявление ГЛЖ при индексации по ППТ составило 48,2 % за счет уменьшения её у лиц с ожирением, следовательно ученые делают вывод о более чувствительном критерии ГМЛЖ при индексации по росту 2,7 и предлагают отрезными точками считать величину, превышающую 47 гр/м 2,7 у женщин и 53 гр/м 2,7 у мужчин .

Изложенные выше неоднозначные представления о нормальных значениях ММЛЖ, ИММЛЖ и критериях ГЛЖ представлены в таблице 1.

ИММЛЖ, как критерий ГМЛЖ с учетом и без гендерного признака

D. Levy, Фремингемское иссл., 1987

J.K. Galy, 1992

I.W. Hammond, 1986

E. Aberget, 1995

De G. Simone, 1994

Recommendations for chamber quantification: Guidelines, 2005

Без учета гендерности

M.J. Koren, 1981

De G. Simone, 1995

Очевиден большой диапазон разброса нормативов ИММЛЖ в пределах одной индексации, а, следовательно, неопределенность в выводах о наличии гипертрофии миокарда. Индексация ММЛЖ по ППТ дает размах критериев от 116 до 150 гр/м 2 у мужчин игр/м 2 у женщин; индексация к росту 2,0 у мужчин игр/м 2,7 у женщин; индексация к росту - 77,у мужчин и 69,гр/м. Следовательно, нельзя уверенно судить о наличии или отсутствии ГМЛЖ при величине ИММЛЖ, попадающего в диапазон разброса нормальных критериев. Кроме того, важно, что в этот неопределенный интервал попадет немалая доля пациентов с незначительной или умеренной ГМЛЖ характерной для огромной группы лиц с АГ мягкого течения заболевания.

Определение ММЛЖ небезразлично и для характеристики непропорционально высокой ММЛЖ (НВММЛЖ), так как абсолютные значения фактической массы входят в формулу расчета коэффициента диспропорциональности, определяющего наличие и степень выраженности НВММЛЖ . Повышение ММЛЖ в большей степени, чем того требует гемодинамическая нагрузка, выявлено у лиц как с наличием ГЛЖ, так и без таковой и ассоциировано с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений вне зависимости от наличия ГЛЖ .

Итак, несмотря на 30-летнее использование Эхо-кг как критерия определения ГМЛЖ остается несогласованность при различных исследованиях, отсутствует представление универсального метода стандартизации, хотя в основе каждого перечисленного критерия лежат достаточно крупные исследования, ряд из которых подкреплен данными аутопсии. Оптимальный способ для нормализации массы ЛЖ остается спорным, а использование различных индексации вызывает путаницу в пороговых значениях, дезориентирует работу ученых и практических врачей в выборе лучшей индексации и интерпретации результатов, сохраняя актуальность выбора способа расчета ИММЛЖ. Спорность методик обследования констатирована и другими авторами, которые полагают, что необходимы исследования крупных популяционных когорт для сравнения размеров сердца, измеренных разными методами, выработки более точных нормативов, выбора лучших методов индексирования, выявление факторов, влияющих на ММЛЖ, многие из которых остаются нераскрытыми .

Возможно, что перед поиском оптимальных алгоритмов определения ММЛЖ и её стандартизации при АГ следует уточниться в том, какая из вышеперечисленных методик оказывается наиболее сопоставимой с остальными в оценке ГЛЖ. Проведенный нами с этой целью дискриминантный анализ, при котором критерием формирования группы был один из методов диагностики ГЛЖ, а все остальные методы в совокупности являлись предикторами, выявил, что такой методикой является формула PC со стандартизацией по ППТ (таблица 2).

Соответствие частот случаев ГЛЖ по разным методам её определения

(коэффициент результативности (КФР) в %; p<0,001)

Все методы, кроме зависимого

Примечание: PCппт, PCрост, PCрост 2,7 - формула PC, индексация к ППТ, росту и росту 2,7 соответственно; ASEппт, ASEрост, ASEрост 2,7 - формула ASE, индексация к ППТ, росту и росту 2,7 соответственно.

С другой стороны, выявленная дискриминантным анализом наибольшая предикторность в отношении ГЛЖ (КФР=95,7%) сочетания показателей СМАД, интегральных структурно-функциональные параметров ЛЖ и ряда регуляторных пептидов только в случае использования методики РС со стандартизацией к ППТ также свидетельствовала в пользу её наибольшей адекватности для диагностики ГЛЖ.

Онищенко Александр Леонидович, доктор медицинских наук, профессор, проректор по научной работе ГБОУ ДПО НГИУВ МЗ России, г. Новокузнецк;

Филимонов Сергей Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, проректор по учебной работе ГБОУ ДПО НГИУВ МЗ России, г. Новокузнецк.

Библиографическая ссылка

URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=23603 (дата обращения: 08.03.2018).

кандидатов и докторов наук

Современные проблемы науки и образования

Журнал издается с 2005 года. В журнале публикуются научные обзоры, статьи проблемного и научно-практического характера. Журнал представлен в Научной электронной библиотеке. Журнал зарегистрирован в Centre International de l’ISSN. Номерам журналов и публикациям присваивается DOI (Digital object identifier).

Индекс массы миокарда левого желудочка норма

Общее описание

Эхокардиография (ЭхоКГ) - это метод исследования морфологических и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата при помощи ультразвука.

Эхокардиографический метод исследования позволяет:

• Количественно и качественно оценить функциональное состояние ЛЖ и ПЖ.
• Оценить региональную сократимость ЛЖ (например, у больных ИБС).
• Оценить ММЛЖ и выявить ультразвуковые признаки симметричной и асимметричной гипертрофии и дилатации желудочков и предсердий.
• Оценить состояние клапанного аппарата (стеноз, недостаточность, пролапс клапана, наличие вегетаций на створках клапана и т.д.).
• Оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии.
• Выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда.
• Выявить внутрисердечные образования (тромбы, опухоли, дополнительные хорды и т.д.).
• Оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерий и вен.

Показания к эхокардиографии:

• подозрение на наличие приобретенных или врожденных пороков сердца;
• аускультация сердечных шумов;
• лихорадочные состояния неопределенной причины;
• изменения на ЭКГ;
• перенесенный инфаркт миокарда;
• повышение артериального давления;
• регулярные спортивные тренировки;
• подозрение на наличие опухоли сердца;
• подозрение на аневризму грудного отдела аорты.

Левый желудочек

Основные причины локальных нарушений сократимости миокарда ЛЖ:

• Острый инфаркт миокарда (ИМ).
• Постинфарктный кардиосклероз.
• Преходящая болевая и безболевая ишемия миокарда, в том числе ишемия, индуцированная функциональными нагрузочными тестами.
• Постоянно действующая ишемия миокарда, еще сохранившего свою жизнеспособность (так называемый «гибернирующий миокард»).
• Дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, которые нередко также сопровождаются неравномерным поражением миокарда ЛЖ.
• Локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости (блокада, синдром WPW и др.).
• Парадоксальные движения МЖП, например при объемной перегрузке ПЖ или блокадах ножек пучка Гиса.

Правый желудочек

Наиболее частые причины нарушения систолической функции ПЖ:

• Недостаточность трехстворчатого клапана.
• Легочное сердце.
• Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз).
• Дефекты межпредсердной перегородки.
• Врожденные пороки сердца, сопровождающиеся выраженной легочной артериальной гортензией (например, ДМЖП).
• Недостаточность клапана ЛА.
• Первичная легочная гипертензия.
• Острый ИМ правого желудочка.
• Аритмогенная дисплазия ПЖ и др.

Межжелудочковая перегородка

Увеличение нормальных показателей наблюдается, например, при некоторых пороках сердца.

Правое предсердие

Определяется лишь значение КДО - объема в состоянии покоя. Значение менее 20 мл говорит об уменьшении КДО, показатель больше 100 мл свидетельствует о его увеличении, а КДО более 300 мл бывает при очень значительном увеличении правого предсердия.

Клапаны сердца

Эхокардиографическое исследование клапанного аппарата позволяет выявить:

• сращение створок клапана;
• недостаточность того или иного клапана (в том числе признаки регургитации);
• дисфункцию клапанного аппарата, в частности папиллярный мышц, ведущую к развитию пролабирования створок;
• наличие вегетации на створках клапанов и другие признаки поражения.

Наличие в полости перикарда 100 мл жидкости говорит о небольшом накоплении, а свыше 500 - о значительном накоплении жидкости, что может приводить к сдавливанию сердца.

Нормы

Параметры левого желудочка:

• Масса миокарда левого желудочка: мужчины -г, женщины -г.
• Индекс массы миокарда левого желудочка (в бланке часто обозначается как ИММЛЖ): мужчиныг/м 2 , женщиныг/м 2 .
• Конечно-диастолический объем (КДО) левого желудочка (объем желудочка, который он имеет в состоянии покоя) : мужчины - 112±27 (65-193) мл, женщины 89±20 (59-136) мл.
• Конечно-диастолический размер (КДР) левого желудочка (размер желудочка в сантиметрах, который он имеет в состоянии покоя): 4,6-5,7 см.
• Конечный систолический размер (КСР) левого желудочка (размер желудочка, который он имеет во время сокращения): 3,1-4,3 см.
• Толщина стенки в диастолу (вне сокращений сердца): 1,1 см. При гипертрофии - увеличении толщины стенки желудочка, обусловленной слишком большой нагрузкой на сердце - этот показатель увеличивается. Цифры 1,2-1,4 см говорят о незначительной гипертрофии, 1,4-1,6 - о средней, 1,6-2,0 - о значительной, и величина более 2 см свидетельствует о гипертрофии высокой степени.
• Фракция выброса (ФВ): 55-60%. Фракция выброса показывает, какой объем крови относительно ее общего количества выбрасывает сердце при каждом сокращении, в норме это чуть больше половины. При снижении показателя ФВ говорят о сердечной недостаточности.
• Ударный объем (УО) - количество крови, которое выбрасывается левым желудочком за одно сокращение:мл.

Параметры правого желудочка:

• Толщина стенки: 5 мл.
• Индекс размера 0,75-1,25 см/м 2 .
• Диастолический размер (размер в покое) 0,95-2,05 см.

Параметры межжелудочковой перегородки:

• Толщина в состоянии покоя (диастолическая толщина): 0,75-1,1 см. Экскурсия (перемещение из стороны в сторону во время сокращений сердца): 0,5-0,95 см.

Параметры левого предсердия:

Нормы для клапанов сердца:

Нормы для перикарда:

• В полости перикарда в норме не болеемл жидкости.

Формула

Масса миокарда левого желудочка (расчет) определяется по такой формуле:

• МЖП – величина (в см), равная толщине межжелудочковой перегородки в диастолу;
• КДР – величина, равная конечно-диастолическому размеру левого желудочка;
• ЗСЛЖ – величина (в см), равная толщине задней стенки левого желудочка в диастолу.

MI – индекс массы миокарда определяется по формуле:

MI=M/H2,7 или MI=M/S, где

• M – масса миокарда левого желудочка (в г);
• H – рост (в м);
• ​ S – площадь поверхности тела (в м2).

Причины

К причинам, приводящим к гипертрофии левого желудочка относят:

• артериальную гипертензию;
• различные пороки сердца;
• кардиомиопатию и кардиомегалию.

Масса миокарда левого желудочка у 90% больных артериальной гипертензией превышает норму. Часто гипертрофия развивается при недостаточности митрального клапана или при аортальных пороках.

Причины, по которым масса миокарда может превышать норму, делятся на:

Ученые выяснили, что гипертрофии сердца может способствовать наличие или отсутствие нескольких фрагментов в ДНК человека. Из биохимических факторов, приводящих к гипертрофии миокарда можно выделить переизбыток норадреналина и ангиотензина. К демографическим факторам развития гипертрофии сердца относятся раса, возраст, пол, физическая активность, склонность к ожирению и алкоголизму, чувствительность организма к соли. Например, у мужчин масса миокарда выше нормы чаще, чем у женщин. Кроме того, количество людей, имеющих гипертрофированное сердце, увеличивается с возрастом.

Стадии и симптомы

В процессе увеличения массы миокарда выделяют три стадии:

• период компенсации;
• период субкомпенсации;
• период декомпенсации.

Симптомы гипертрофии левого желудочка начинают ощутимо проявляться только на стадии декомпенсации. При декомпенсации больного беспокоят одышка, быстрая утомляемость, сердцебиение, сонливость и другие симптомы сердечной недостаточности. К специфическим признакам гипертрофии миокарда можно отнести сухой кашель и отеки лица, которые появляются среди дня или вечером.

Последствия гипертрофии миокарда левого желудочка

Повышенное артериальное давление не только ухудшает самочувствие, но и провоцирует начало патологических процессов, поражающих органы-мишени, в том числе и сердце: при артериальной гипертензии происходит гипертрофия миокарда левого желудочка. Это объясняется повышением содержания коллагена в миокарде и его фиброзе. Увеличение массы миокарда влечет за собой повышения потребности миокарда в кислороде. Что, в свою очередь, приводит к ишемии, аритмии и нарушению функции сердца.

Гипертрофия сердца (увеличенная масса миокарда левого желудочка) увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и может привести к преждевременной смерти.

Тем не менее, гипертрофия миокарда не является приговором: люди с гипертрофированным сердцем могут прожить десятки лет. Просто необходимо контролировать артериальное давление и регулярно проходить УЗИ сердца, чтобы отслеживать гипертрофию в динамике.

Лечение

Способ лечения гипертрофии миокарда левого желудочка зависит от причины, вызвавшей развитие этой патологии. При необходимости может быть назначено хирургическое вмешательство.

Операция на сердце при гипертрофии миокарда может быть направлена на устранение ишемии – стентирование коронарных артерий и ангиопластика. При гипертрофии миокарда из-за порока сердца при необходимости проводится протезирование клапанов или рассечение спаек.

Замедления процессов гипертрофии (если он вызван малоподвижным образом жизни) в некоторых случаях можно достичь применением умеренных физических нагрузок, таких как плавание или бег. Причиной гипертрофии миокарда левого желудочка может быть ожирение: нормализация веса при переходе к рациональному питанию позволит снизить нагрузку на сердце. Если гипертрофия вызвана повышенными нагрузками (например, при профессиональном занятии спортом), то нужно постепенно их снизить до приемлемого уровня.

Лекарственные средства, назначаемые врачами при гипертрофии левого желудочка, направлены на улучшение питания миокарда и нормализацию ритма сердца. При лечении гипертрофии миокарда следует отказаться от курения (никотин снижает поступление кислорода к сердцу) и от приема алкоголя (многие лекарственные средства, применяемые при гипертрофии миокарда, не совместимы с алкоголем).

Как устроена мышечная система сердца

Миокард - самый толстый слой сердца, расположен посредине между эндокардом (внутренний слой) и эпикардом снаружи. Особенностью сердца является способность предсердий и желудочков сокращаться самостоятельно, независимо друг от друга, даже «работать» в автономном режиме.

Сократительная способность обеспечивается особыми волокнами (миофибриллами). Они сочетают в себе признаки скелетной и гладкой мышечной ткани. Поэтому:

• распределяют нагрузку равномерно по всем отделам;
• имеют поперечнополосатую исчерченность;
• обеспечивают безостановочную работу сердца всю жизнь человека;
• сокращаются независимо от влияния сознания.

В каждой клетке есть вытянутое ядро с большим количеством хромосом. Благодаря этому миоциты более «живучи» по сравнению с клетками других тканей и способны выдержать значительные нагрузки.

Предсердия и желудочки имеют разную плотность миокарда:

1. В предсердиях он состоит из двух слоев (поверхностного и глубокого), которые отличаются направлением волокон, кнаружи расположены поперечные или циркулярные миофибриллы, а внутри - продольные.
2. Желудочки обеспечены дополнительным третьим слоем, лежащим между первыми двумя, с горизонтальным направлением волокон. Подобный механизм укрепляет и поддерживает силу сокращения.

На что указывает масса миокарда

Общая масса сердца у взрослого человека - около 300 г. Развитие способов ультразвуковой диагностики позволило высчитать из этого веса часть, относящуюся к миокарду. Усредненный показатель массы миокарда для мужчин - 135 г, у женщин - 141 г. Точную массу определяют по формуле. Она зависит от:

• размера левого желудочка в фазу диастолы;
• толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки.

Еще более специфичен для диагностики такой показатель, как индекс массы миокарда. Для левого желудочка нормой мужчин является 71 г/м2, женщин - 62. Эта величина рассчитывается автоматически компьютером при внесении данных о росте человека, площади поверхности тела.

Механизм сокращения сердца

Благодаря развитию электронной микроскопии установлено внутреннее строение миокарда, структура миоцита, обеспечивающая свойство сократимости. Выявлены тонкие и толстые белковые цепочки, получившие название «актин» и «миозин». Когда актиновые волокна скользят по миозиновым, происходит сокращение мышцы (фаза систолы).

Биохимический механизм сокращения заключается в образовании общего вещества «актомиозина». При этом важную роль играет калий. Выходя из клетки, он способствует соединению актина и миозина и поглощению ими энергии.

Энергетический баланс в миоцитах поддерживается за счет пополнения в фазу расслабления (диастолы). В этом процессе участвуют биохимические компоненты:

• кислород,
• гормоны,
• ферменты и коферменты (в их роли особенно важны витамины группы В),
• глюкоза,
• молочная и пировиноградная кислоты,
• кетоновые тела.
• аминокислоты.

Что влияет на процесс сократимости?

Любая диастолическая дисфункция нарушает выработку энергии, сердце теряет «подпитку», не отдыхает. На метаболизм миоцитов оказывают влияние:

• нервные импульсы, поступающие из головного и спинного мозга;
• недостаток или избыток «компонентов» для биохимической реакции;
• нарушение поступления нужных веществ по коронарным сосудам.

Кровоснабжение миокарда осуществляется по венечным артериям, отходящим от основания аорты. Они направляются в разные отделы желудочков и предсердий, распадаются на мелкие ветки, питающие глубокие слои. Важный приспособительный механизм - система коллатеральных (вспомогательных) сосудов. Это зарезервированные артерии, в норме находящиеся в спавшемся состоянии. Для их включения в русло кровообращения должны выйти из строя основные сосуды (спазм, тромбоз, атеросклеротическое повреждение). Именно этот резерв способен ограничить зону инфаркта, обеспечивает компенсацию питания в случае утолщения миокарда при гипертрофии.

Поддержка удовлетворительной сократимости необходима для предупреждения сердечной недостаточности.

Свойства сердечной мышцы

Кроме сократимости, миокард обладает другими исключительными свойствами, которые присущи только мышечной ткани сердца:

1. Проводимость - приравнивает миоциты к нервным волокнам, поскольку они тоже способны проводить импульсы, передавая их от одних участков в другие.
2. Возбудимость - за 0,4 сек. в возбуждение приходит вся мышечная структура сердца и обеспечивает полноценный выброс крови. Правильный ритм сердца зависит от возникновения возбуждения в синусовом узле, расположенном в глубине правого предсердия и дальнейшего прохождения импульса по волокнам к желудочкам.
3. Автоматизм - способность самостоятельно образовывать очаг возбуждения в обход установленного направления. Этот механизм вызывает нарушение правильного ритма, поскольку другие участки берут на себя роль водителя.

Разные заболевания миокарда сопровождаются незначительными или выраженными нарушениями перечисленных функций. Они определяют клинические особенности течения и требуют специального подхода к лечению.

Рассмотрим патологические изменения в миокарде и их роль в возникновении отдельных болезней сердечной мышцы.

Виды поражения миокарда

Все повреждения миокарда делятся на:

1. Некоронарогенные заболевания миокарда - характеризуются отсутствием связи причин с поражением венечных артерий. К ним относятся болезни воспалительного характера или миокардиты, дистрофические и неспецифические изменения миокарда.
2. Коронарогенные - последствия нарушенной проходимости венечных сосудов (очаги ишемии, некроза, очагового или диффузного кардиосклероза, рубцовых изменений).

Особенности миокардитов

Миокардиты нередко встречаются у мужчин, женщин и в детском возрасте. Чаще всего они связаны с воспалением отдельных участков (очаговый) или всего мышечного слоя сердца (диффузный). Причинами служат инфекционные болезни (грипп, риккетсиозы, дифтерия, скарлатина, корь, тифы, сепсис, полиомиелит, туберкулез).

Проведение профилактической работы по формированию достаточной защитной реакции с помощью прививок позволило ограничить заболевание. Однако, остаются серьезные проблемы в сердце после заболеваний носоглотки, из-за развития хронического ревматического процесса. Неревматический миокардит связан с тяжелой стадией уремической комы, острого нефрита. Возможен аутоиммунный характер воспалительной реакции, протекающий как аллергия.

При гистологическом исследовании среди мышечных клеток обнаруживают:

• гранулемы типичного строения при ревматизме;
• отек со скоплением базофилов и эозинофилов;
• гибель мышечных клеток с разрастанием соединительной ткани;
• скопление жидкости между клетками (серозной, фибринозной);
• участки дистрофии.

Результатом во всех случаях является нарушенная сократимость миокарда.

Клиническая картина отличается разнообразием. Она складывается из симптомов сердечной и сосудистой недостаточности, нарушения ритма. Иногда одновременно поражаются эндокард и перикард.

Обычно чаще развивается недостаточность по правожелудочковому типу, поскольку миокард правого желудочка слабее и первым выходит из строя.

Пациенты жалуются на одышку, сердцебиение, чувство перебоев на фоне острого заболевания или после перенесенной инфекции.

Ревматическое воспаление всегда сопровождается эндокардитом, обязательно процесс распространяется на клапанный аппарат. При задержке лечения формируется порок. Для хорошей реакции на терапию типичны временные нарушения ритма и проводимости без последствий.

Нарушения метаболизма миокарда

Обменные нарушения часто сопровождают миокардиты и ишемическую болезнь сердца. Выяснить, что является первичным, не представляетcя возможным, настолько связана эта патология. Из-за отсутствия веществ для производства энергии в клетках, недостатка кислорода в крови при тиреотоксикозе, анемиях, авитаминозах миофибриллы замещаются рубцовой тканью.

Сердечная мышца начинает атрофироваться, слабеть. Этот процесс характерен для старческого возраста. Особая форма сопровождается отложением в клетках пигмента липофусцина, благодаря чему при гистологии мышца сердца изменяет цвет на коричнево-красный, а процесс получил название «бурая атрофия миокарда». Одновременно дистрофические изменения находят в других органах.

Когда возникает гипертрофия миокарда?

Наиболее частой причиной гипертрофического изменения мышцы сердца является гипертоническая болезнь. Повышенное сопротивление сосудов заставляет сердце работать против высокой нагрузки.

Для развития концентрической гипертрофии характерно: объем полости левого желудочка сохранен без изменений при общем росте размеров.

Симптоматические гипертонии при болезнях почек, эндокринной патологии встречаются реже. Умеренное утолщение стенки желудочка затрудняет прорастание сосудов в глубину массы, поэтому сопровождается ишемией и состоянием кислородной недостаточности.

Кардиомиопатии - заболевания с невыясненными причинами, сочетают все возможные механизмы повреждения миокарда от нарастающей дистрофии, приводящей к увеличению полости желудочков (дилатационная форма), до выраженной гипертрофии (рестриктивная, гипертрофическая).

Особый вариант кардиомиопатии - губчатый или некомпактный миокард левого желудочка носит врожденный характер, часто связан с другими пороками сердца и сосудов. В норме некомпактный миокард составляет определенную долю в массе сердца. Он увеличивается при гипертонии, гипертрофической кардиомиопатии.

Патология выявляется только во взрослом состоянии по симптомам сердечной недостаточности, аритмии, эмболическим осложнениям. При цветовом допплеровском исследовании получают изображение в нескольких проекциях, а толщину некомпактных участков измеряют во время систолы, а не диастолы.

Поражение миокарда при ишемии

В 90% случаев в коронарных сосудах при ишемической болезни находят атеросклеротические бляшки, перекрывающие диаметр питающей артерии. Определенную роль играют метаболические изменения под влиянием нарушенной нервной регуляции - накопление катехоламинов.

При стенокардии состояние миокарда можно охарактеризовать как вынужденную «спячку» (гибернацию). Гибернирующий миокард представляет собой приспособительную реакцию на дефицит кислорода, молекул аденозинтрифосфата, ионов калия, основных поставщиков калорий. Возникает локальными участками при длительном нарушении кровообращения.

Поддерживается равновесие между снижением сократимости в соответствии с нарушенным кровоснабжением. При этом клетки-миоциты вполне жизнеспособны и могут полностью восстановиться при улучшении питания.

«Оглушенный миокард» - современный термин, характеризующий состояние мышцы сердца после восстановления коронарного кровообращения в участке сердца. Клетки еще несколько дней накапливают энергию, сократимость в этот период нарушена. Его следует отличать от фразы «ремоделирование миокарда», что означает фактические изменения в миоцитах под воздействием патологических причин.

Как изменяется миокард при тромбозе венечных артерий?

Длительный спазм или закупорка венечных артерий вызывают некроз того участка мышцы, который они снабжают кровью. Если этот процесс идет медленно, коллатеральные сосуды возьмут на себя «работу» и предотвратят некроз.

Очаг инфаркта располагается в области верхушки, передней, задней и боковой стенки левого желудочка. Редко захватывает перегородку и правый желудочек. Некроз в нижней стенке встречается при закупорке правой коронарной артерии.

Если клинические проявления и картина ЭКГ сходятся в подтверждении формы болезни, то в диагнозе можно быть уверенным и использовать комбинированное лечение. Но бывают случаи, требующие подтверждения мнения врача, прежде всего с помощью точных неоспоримых маркеров некроза миокарда. Как правило, диагностика основана на количественном определении более или менее специфичных для некротизированных тканей продуктов распада, ферментов.

Можно ли подтвердить некроз лабораторными методами?

Развитие современной биохимической диагностики инфаркта позволило выделить стандартные маркеры некроза миокарда для ранних и поздних проявлений инфаркта.

К ранним маркерам относятся:

• Миоглобин - повышается в первые 2 часа, оптимальное использование показателя для контроля за эффективностью действия фибринолитической терапии.
• Креатинфосфокиназа (КФК) - фракция из сердечной мускулатуры составляет всего 3% общей массы, поэтому если нет возможности определять только эту часть фермента, диагностического значения тест не имеет. При некрозе миокарда повышается на вторые-третьи сутки. Возможен рост показателя при почечной недостаточности, гипотиреозе, онкологических заболеваниях.
• Сердечный тип белка, связывающего жирные кислоты - кроме миокарда имеется в стенке аорты, диафрагме. Расценивается как наиболее специфичный показатель.

Поздними маркерами считаются:

• Лактатдегидрогеназа, первый изоэнзим - достигает наибольшего уровня к шестым-седьмым суткам, затем снижается. Тест признан низко специфичным.
• Аспартатаминотрансфераза - достигает максимума к 36-ому часу. Из-за низкой специфичности используется только в сочетании с другими тестами.
• Сердечные тропонины - сохраняются в крови до двух недель. Считаются наиболее специфичным показателем некроза и рекомендованы международными стандартами диагностики.

Приведенные данные по изменению миокарда подтверждаются анатомическими, гистологическими и функциональными исследованиями сердца. Их клиническое значение позволяет своевременно выявить и оценить степень разрушения миоцитов, возможность их восстановления, вести контроль эффективности лечения.

Если Вы уже проходили ультразвуковое исследование почек или, например, органов брюшной полости, то Вы помните, что для примерной расшифровки их результатов чаще всего не приходится обращаться к доктору – основную информацию можно узнать и до посещения врача, при самостоятельном прочтении заключения. Результаты УЗИ сердца не так просты для понимания, поэтому разгадать их бывает непросто, особенно если разбирать каждый показатель по циферке.

Можно, конечно, просто посмотреть на последние строки бланка, где написано общее резюме по исследованию, но это тоже не всегда проясняет ситуацию. Чтобы Вы лучше смогли разобраться в полученных результатах, приведем основные нормы УЗИ сердца и возможные патологические изменения, которые можно установить этим методом.

Нормы в УЗИ для камер сердца

Для начала приведем несколько цифр, которые обязательно встречаются в каждом заключении доплер-эхокардиографии. Они отражают различные параметры строения и функции отдельных камер сердца. Если Вы – педант, и ответственно подходите к расшифровке своих данных, уделите этому разделу максимальное внимание. Пожалуй, здесь Вы встретите наиболее подробные сведения, в сравнении с другими интернет-источниками, предназначенными для широкого круга читателей. В разных источниках данные могут несколько различаться; здесь приведены цифры по материалам пособия «Нормы в медицине» (Москва, 2001).

Масса миокарда левого желудочка: мужчины –г, женщины –г.

Индекс массы миокарда левого желудочка (в бланке часто обозначается как ИММЛЖ): мужчиныг/м2, женщиныг/м2.

Конечно-диастолический объем (КДО) левого желудочка (объем желудочка, который он имеет в состоянии покоя) : мужчины – 112±27 (65-193) мл, женщины 89±20 (59-136) мл

Конечно-диастолический размер (КДР) левого желудочка (размер желудочка в сантиметрах, который он имеет в состоянии покоя): 4,6 – 5,7 см

Конечный систолический размер (КСР) левого желудочка (размер желудочка, который он имеет во время сокращения): 3,1 – 4,3 см

Толщина стенки в диастолу (вне сокращений сердца): 1,1 см

При гипертрофии – увеличении толщины стенки желудочка, обусловленной слишком большой нагрузкой на сердце – этот показатель увеличивается. Цифры 1,2 – 1,4 см говорят о незначительной гипертрофии, 1,4-1,6 – о средней, 1,6-2,0 – о значительной, и величина более 2 см свидетельствует о гипертрофии высокой степени.

В состоянии покоя желудочки наполняются кровью, которая не полностью выбрасывается из них во время сокращений (систолы). Фракция выброса показывает, какой объем крови относительно ее общего количества выбрасывает сердце при каждом сокращении, в норме это чуть больше половины. При снижении показателя ФВ говорят о сердечной недостаточности, это значит, что орган неэффективно перекачивает кровь, и она может застаиваться.

Ударный объем (количество крови, которое выбрасывается левым желудочком за одно сокращение):мл.

Толщина стенки: 5 мл

Индекс размера 0,75-1,25 см/м2

Диастолический размер (размер в покое) 0,95-2,05 см

Параметры межжелудочковой перегородки

Толщина в состоянии покоя (диастолическая толщина): 0,75-1,1 см

Экскурсия (перемещение из стороны в сторону во время сокращений сердца): 0,5-0,95 см. Увеличение этого показателя наблюдается, например, при некоторых пороках сердца.

Для этой камеры сердца определяется лишь значение КДО – объема в состоянии покоя. Значение менее 20 мл говорит об уменьшении КДО, показатель больше 100 мл свидетельствует о его увеличении, а КДО более 300 мл бывает при очень значительном увеличении правого предсердия.

Размер: 1,85-3,3 см

Индекс размера: 1,45 – 2,9 см/м2.

Скорее всего, даже очень подробное изучение параметров сердечных камер не даст Вам особенно четких ответов на вопрос о состоянии Вашего здоровья. Вы просто сможете сравнить свои показатели с оптимальными и на этом основании сделать предварительные выводы о том, все ли у Вас в целом нормально. За более подробной информацией обращайтесь к специалисту; для более широкого ее освещения объем этой статьи слишком мал.

Нормы в УЗИ для клапанов сердца

Что касается расшифровки результатов обследования клапанов, то она должна представлять более простую задачу. Вам будет достаточно взглянуть на общее заключение об их состоянии. Основных, самых частых патологических процессов всего два: это стеноз и недостаточность клапана.

Термином «стеноз» обозначается сужение отверстия клапана, при котором выше лежащая камера сердца с трудом прокачивает через него кровь и может подвергаться гипертрофии, о которой мы говорили в предыдущем разделе.

Недостаточность – это противоположное состояние. Если створки клапана, в норме препятствующие обратному току крови, по каким-то причинам перестают выполнять свои функции, кровь, прошедшая из одной камеры сердца в другую, частично возвращается обратно, снижая эффективность работы органа.

В зависимости от тяжести нарушений, стеноз и недостаточность могут быть 1,2 или 3 степени. Чем выше степень, тем серьезнее патология.

Иногда в заключении УЗИ сердца можно встретить такое определение, как «относительная недостаточность». При данном состоянии сам клапан остается нормальным, а нарушения кровотока возникают из-за того, что патологические изменения происходят в смежных камерах сердца.

Нормы в УЗИ для перикарда

Перикард, или околосердечная сумка – это «мешок», который окружает сердце снаружи. Он срастается с органом в области отхождения сосудов, в его верхней части, а между ним и самим сердцем имеется щелевидная полость.

Наиболее частая патология перикарда – это воспалительный процесс, или перикардит. При перикардите между околосердечной сумкой и сердцем могут формироваться спайки и накапливаться жидкость. В норме еемл, 100 мл говорит о небольшом накоплении, а свыше 500 – о значительном накоплении жидкости, что может приводить к затруднению полноценной работы сердца и его сдавливанию…

Чтобы освоить специальность кардиолога, человек вначале должен в течение 6 лет учиться в университете, а затем на протяжении минимум года отдельно изучать кардиологию. Квалифицированный врач обладает всеми необходимыми знаниями, благодаря которым он сможет не только без труда расшифровать заключение к УЗИ сердца, но и поставить на его основании диагноз и назначить лечение. По этой причине расшифровку результатов такого сложного исследования, как ЭХО-кардиография, следует предоставить профильному специалисту, а не пытаться сделать это самостоятельно, долго и безуспешно «ковыряясь» в цифрах и пытаясь понять, что означают те или иные показатели. Это сэкономит Вам очень много времени и нервов, так как Вам не придется переживать по поводу своих, вероятно, неутешительных и, еще более вероятно, неправильных выводов о состоянии Вашего здоровья.

Эхокардиография (ЭхоКГ) — это метод исследования морфологических и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата при помощи ультразвука.

Эхокардиографический метод исследования позволяет:

• Количественно и качественно оценить функциональное состояние ЛЖ и ПЖ.
• Оценить региональную сократимость ЛЖ (например, у больных ИБС).
• Оценить ММЛЖ и выявить ультразвуковые признаки симметричной и асимметричной гипертрофии и дилатации желудочков и предсердий.
• Оценить состояние клапанного аппарата (стеноз, недостаточность, пролапс клапана, наличие вегетаций на створках клапана и т.д.).
• Оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии.
• Выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда.
• Выявить внутрисердечные образования (тромбы, опухоли, дополнительные хорды и т.д.).
• Оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерий и вен.

Показания к эхокардиографии:

• подозрение на наличие приобретенных или врожденных пороков сердца;
• аускультация сердечных шумов;
• лихорадочные состояния неопределенной причины;
• изменения на ЭКГ;
• перенесенный инфаркт миокарда;
• повышение артериального давления;
• регулярные спортивные тренировки;
• подозрение на наличие опухоли сердца;
• подозрение на аневризму грудного отдела аорты.

Левый желудочек

Основные причины локальных нарушений сократимости миокарда ЛЖ:

• Острый инфаркт миокарда (ИМ).
• Постинфарктный кардиосклероз.
• Преходящая болевая и безболевая ишемия миокарда, в том числе ишемия, индуцированная функциональными нагрузочными тестами.
• Постоянно действующая ишемия миокарда, еще сохранившего свою жизнеспособность (так называемый «гибернирующий миокард»).
• Дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, которые нередко также сопровождаются неравномерным поражением миокарда ЛЖ.
• Локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости (блокада, синдром WPW и др.).
• Парадоксальные движения МЖП, например при объемной перегрузке ПЖ или блокадах ножек пучка Гиса.

Правый желудочек

Наиболее частые причины нарушения систолической функции ПЖ:

• Недостаточность трехстворчатого клапана.
• Легочное сердце.
• Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз).
• Дефекты межпредсердной перегородки.
• Врожденные пороки сердца, сопровождающиеся выраженной легочной артериальной гортензией (например, ДМЖП).
• Недостаточность клапана ЛА.
• Первичная легочная гипертензия.
• Острый ИМ правого желудочка.
• Аритмогенная дисплазия ПЖ и др.

Межжелудочковая перегородка

Увеличение нормальных показателей наблюдается, например, при некоторых пороках сердца.

Правое предсердие

Определяется лишь значение КДО — объема в состоянии покоя. Значение менее 20 мл говорит об уменьшении КДО, показатель больше 100 мл свидетельствует о его увеличении, а КДО более 300 мл бывает при очень значительном увеличении правого предсердия.

Клапаны сердца

Эхокардиографическое исследование клапанного аппарата позволяет выявить:

• сращение створок клапана;
• недостаточность того или иного клапана (в том числе признаки регургитации);
• дисфункцию клапанного аппарата, в частности папиллярный мышц, ведущую к развитию пролабирования створок;
• наличие вегетации на створках клапанов и другие признаки поражения.

Наличие в полости перикарда 100 мл жидкости говорит о небольшом накоплении, а свыше 500 — о значительном накоплении жидкости, что может приводить к сдавливанию сердца.

Нормы

Параметры левого желудочка:

• Масса миокарда левого желудочка: мужчины — 135-182 г, женщины — 95-141 г.
• Индекс массы миокарда левого желудочка (в бланке часто обозначается как ИММЛЖ): мужчины 71-94 г/м 2 , женщины 71-89 г/м 2 .
• Конечно-диастолический объем (КДО) левого желудочка (объем желудочка, который он имеет в состоянии покоя) : мужчины — 112±27 (65-193) мл, женщины 89±20 (59-136) мл.
• Конечно-диастолический размер (КДР) левого желудочка (размер желудочка в сантиметрах, который он имеет в состоянии покоя): 4,6-5,7 см.
• Конечный систолический размер (КСР) левого желудочка (размер желудочка, который он имеет во время сокращения): 3,1-4,3 см.
• Толщина стенки в диастолу (вне сокращений сердца): 1,1 см. При гипертрофии — увеличении толщины стенки желудочка, обусловленной слишком большой нагрузкой на сердце — этот показатель увеличивается. Цифры 1,2-1,4 см говорят о незначительной гипертрофии, 1,4-1,6 — о средней, 1,6-2,0 — о значительной, и величина более 2 см свидетельствует о гипертрофии высокой степени.
• Фракция выброса (ФВ): 55-60%. Фракция выброса показывает, какой объем крови относительно ее общего количества выбрасывает сердце при каждом сокращении, в норме это чуть больше половины. При снижении показателя ФВ говорят о сердечной недостаточности.
• Ударный объем (УО) — количество крови, которое выбрасывается левым желудочком за одно сокращение: 60-100 мл.

Параметры правого желудочка:

• Толщина стенки: 5 мл.
• Индекс размера 0,75-1,25 см/м 2 .
• Диастолический размер (размер в покое) 0,95-2,05 см.

Параметры межжелудочковой перегородки:

• Толщина в состоянии покоя (диастолическая толщина): 0,75-1,1 см. Экскурсия (перемещение из стороны в сторону во время сокращений сердца): 0,5-0,95 см.

Параметры левого предсердия:

• Размер: 1,85-3,3 см.
• Индекс размера: 1,45-2,9 см/м 2 .

Нормы для клапанов сердца:

• Патология отсутствует.

Нормы для перикарда.

На начальном этапе так проявляется реакция организма на повышение давления. Так ли плохо увеличение массы миокарда?

Если говорить о мышцах ног и рук, для них это утолщение в процессе повышенной нагрузки является вполне положительным явлением. С сердечной мышцей дело обстоит совсем иначе: сосуды, которые питают сердце, не могут расти также быстро, как мышечная масса. По этой причине его питание страдает, особенно когда нагрузка на него повышается. Стоит учитывать и тот факт, что в сердце есть проводящая система, которая, можно выразиться, не растет. Из-за этого развиваются зоны аномальной активности и проводимости. Следствие этому - многочисленные аритмии.

Очаговый некроз и ишемия развиваются из-за сбоя кровотока в капиллярах, который происходит из-за того, что размер волокон мышцы достигает критического уровня. Считается, что вес сердца в таком случае превышает норму в два раза. Наблюдается следующая ситуация: по отношению к объему миокарда площадь поверхности капилляров уменьшается, но расстояние между капиллярами и мышечной клеткой возрастает. В связи с этим миокарду требуется кислорода больше, чем обычно, на 50 процентов. Это значит, что любой дефицит в его подаче еще больше усугубляет положение.

Пациенты живут с таким состоянием сердца десятки лет. Поэтому, может казаться, что бояться нечего. Несмотря на это, стоит признать тот факт, что риск последствий и осложнений у тех, кто болен гипертрофией, гораздо выше по сравнению с теми, у кого такого диагноза нет. Поэтому, если особых неудобств не дает конкретно эта болезнь, то они запросто могут возникнуть из-за осложнений, возникающих в результате нее. Кроме гипертонии есть другие причины этого недуга. Рассмотрим их ниже.

Причины и симптомы

Гипертрофия может возникнуть из-за гипертонии почек. В этом случае часто поражается левый желудочек. Это можно считать профессиональным заболеванием спортсменов. Иногда у них может развиться и гипертрофия правого желудочка. Могут быть и другие причины развития заболевания. В зависимости от того, какой отдел сердца поражен гипертрофией, причины могут быть разными:

• кардиомиопатия; гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется тем, что желудочки сердца неестественно утолщаются, из-за чего сердце подвержено дополнительным нагрузкам; в основном это наследственное заболевание;

• избыточный вес, так как этот фактор стал все чаще проявляться у детей, это делает и их склонными к такой патологии сердца;
• стеноз митрального клапана или его недостаточность;
• аортальный стеноз;
• стресс;
• легочные заболевания; они снижают функционирование почек, что особенно сказывается на левом предсердии;
• врожденные пороки сердца; это когда сердце за девять месяцев беременности развивается не так, как надо; нарушение функционирования часто связано с митральным клапаном, клапаном легочной артерии и трехстворчатым клапаном;
• дефект межжелудочковой перегородки; из-за этого смешивается кровь двух отделов; в такой смешанной крови, которая поступает к тканям и органам, недостаточно кислорода; чтобы восстановить хорошее питание организма, два отдела сердца начинают работать более усиленно, а это дополнительная нагрузка.

Симптомы гипертрофии сердца зависят от того, какова причина, вызвавшая ее. Частый признак - нарушение сердечного ритма. Кроме того, может наблюдаться:

• затрудненное дыхание;
• боль в груди;
• повышенная утомляемость;
• трудности с выполнением физических упражнений;
• одышка;
• головокружение;
• обморок;
• отечность нижних конечностей.

Диагностика и лечение

Диагностировать это заболевание может только врач. Кроме разговора с пациентом, он назначит дополнительное обследование, которое может включать в себя эхокардиографию и ЭКГ. После обследования он назначит необходимые лекарственные препараты. Кроме этого, лечение включает в себя следующие действия:

Да, сильно бояться гипертонии не стоит, но и легкомысленно относиться к этой болезни тоже нельзя. Если все держать под контролем, здоровье не будет давать сбой!

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Как определяется масса миокарда левого желудочка?

У мужчин средняя масса миокарда левого желудочка (норма) составляет 135 г, а у женщин 95 г. При этом, верхняя граница, превышение которой считается превышением нормы для мужчин равна 183 г, а для женщин – 141 г.

Среднее значение индекса массы миокарда левого желудочка составляет 71 г/м2 у мужчин и 62 г/м2 у женщин. Верхняя граница этого индекса составляет соответственно 94 и 89 г/м2.

Причины и механизм изменения массы левого желудочка при различных заболеваниях еще мало изучены.

Гипертрофия миокарда является фундаментальным механизмом адаптации сердечной мышцы к повышенным нагрузкам, возникающим как при сердечно-сосудистых заболеваниях, так и при физических нагрузках. Сердечная мышца, как и любая мышца при повышенной на нее нагрузке утолщается.

Кровеносные сосуды, питающие этот орган, не успевают за его ростом, поэтому возникает голодание тканей сердца и развиваются различные заболевания. При гипертрофии миокарда возникают проблемы и в проводящей системе сердца, вследствие чего в нем появляются зоны аномальной активности и появляются аритмии.

Наилучший метод исследования анатомии сердца и его функции является эхокардиография. По чувствительности к гипертрофии сердца этот метод превосходит ЭКГ. Также выявить гипертрофию миокарда можно при помощи УЗИ сердца.

Формула

Масса миокарда левого желудочка (расчет) определяется по такой формуле:

• МЖП – величина (в см), равная толщине межжелудочковой перегородки в диастолу;
• КДР – величина, равная конечно-диастолическому размеру левого желудочка;
• ЗСЛЖ – величина (в см), равная толщине задней стенки левого желудочка в диастолу.

MI – индекс массы миокарда определяется по формуле:

MI=M/H2,7 или MI=M/S, где

• M – масса миокарда левого желудочка (в г);
• H – рост (в м);
• ​ S – площадь поверхности тела (в м2).

Причины

К причинам, приводящим к гипертрофии левого желудочка относят:

• артериальную гипертензию;
• различные пороки сердца;
• кардиомиопатию и кардиомегалию.

Масса миокарда левого желудочка у 90% больных артериальной гипертензией превышает норму. Часто гипертрофия развивается при недостаточности митрального клапана или при аортальных пороках.

Причины, по которым масса миокарда может превышать норму, делятся на:

Ученые выяснили, что гипертрофии сердца может способствовать наличие или отсутствие нескольких фрагментов в ДНК человека. Из биохимических факторов, приводящих к гипертрофии миокарда можно выделить переизбыток норадреналина и ангиотензина. К демографическим факторам развития гипертрофии сердца относятся раса, возраст, пол, физическая активность, склонность к ожирению и алкоголизму, чувствительность организма к соли. Например, у мужчин масса миокарда выше нормы чаще, чем у женщин. Кроме того, количество людей, имеющих гипертрофированное сердце, увеличивается с возрастом.

Стадии и симптомы

В процессе увеличения массы миокарда выделяют три стадии:

• период компенсации;
• период субкомпенсации;
• период декомпенсации.

Симптомы гипертрофии левого желудочка начинают ощутимо проявляться только на стадии декомпенсации. При декомпенсации больного беспокоят одышка, быстрая утомляемость, сердцебиение, сонливость и другие симптомы сердечной недостаточности. К специфическим признакам гипертрофии миокарда можно отнести сухой кашель и отеки лица, которые появляются среди дня или вечером.

Последствия гипертрофии миокарда левого желудочка

Повышенное артериальное давление не только ухудшает самочувствие, но и провоцирует начало патологических процессов, поражающих органы-мишени, в том числе и сердце: при артериальной гипертензии происходит гипертрофия миокарда левого желудочка. Это объясняется повышением содержания коллагена в миокарде и его фиброзе. Увеличение массы миокарда влечет за собой повышения потребности миокарда в кислороде. Что, в свою очередь, приводит к ишемии, аритмии и нарушению функции сердца.

Гипертрофия сердца (увеличенная масса миокарда левого желудочка) увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и может привести к преждевременной смерти.

Тем не менее, гипертрофия миокарда не является приговором: люди с гипертрофированным сердцем могут прожить десятки лет. Просто необходимо контролировать артериальное давление и регулярно проходить УЗИ сердца, чтобы отслеживать гипертрофию в динамике.

Лечение

Способ лечения гипертрофии миокарда левого желудочка зависит от причины, вызвавшей развитие этой патологии. При необходимости может быть назначено хирургическое вмешательство.

Операция на сердце при гипертрофии миокарда может быть направлена на устранение ишемии – стентирование коронарных артерий и ангиопластика. При гипертрофии миокарда из-за порока сердца при необходимости проводится протезирование клапанов или рассечение спаек.

Замедления процессов гипертрофии (если он вызван малоподвижным образом жизни) в некоторых случаях можно достичь применением умеренных физических нагрузок, таких как плавание или бег. Причиной гипертрофии миокарда левого желудочка может быть ожирение: нормализация веса при переходе к рациональному питанию позволит снизить нагрузку на сердце. Если гипертрофия вызвана повышенными нагрузками (например, при профессиональном занятии спортом), то нужно постепенно их снизить до приемлемого уровня.

Лекарственные средства, назначаемые врачами при гипертрофии левого желудочка, направлены на улучшение питания миокарда и нормализацию ритма сердца. При лечении гипертрофии миокарда следует отказаться от курения (никотин снижает поступление кислорода к сердцу) и от приема алкоголя (многие лекарственные средства, применяемые при гипертрофии миокарда, не совместимы с алкоголем).

Что такое гипертрофия миокарда левого желудочка сердца, характерные признаки и лечение

Нередко в процессе инструментального исследования (ЭКГ или УЗИ сердца) выявляется гипертрофия миокарда. Данное состояние характеризуется увеличением в объеме нескольких камер сердца. Чаще всего увеличивается левый желудочек. Заболевание, при котором наблюдается гипертрофия желудочков, называется гипертрофической кардиомиопатией.

Сердце человека состоит из 3 слоев: эпикарда, эндокарда и миокарда. Последний представлен мышечной тканью. Именно она сокращается и обеспечивает движение крови по сосудам. Мышечный слой имеется в обоих желудочках и предсердиях. В каждой камере сердца есть полость. При гипертрофии ее объем может уменьшаться или оставаться без изменений.

Гипертрофия миокарда левого желудочка выявляется наиболее часто. Обусловлено это его размерами и функцией. От левого желудочка начинается большой круг кровообращения. Данная патология является следствием сердечных заболеваний или пороков. Степень гипертрофии определяется толщиной стенки левого желудочка. Умеренные изменения миокарда левого желудочка имеются, если толщина его стенки не превышает 21 мм.

При средней степени этот показатель составляет от 21 до 25 мм. Тяжелая гипертрофия миокарда левого желудочка характеризуется толщиной стенки более 25 мм. Умеренная степень увеличения не представляет угрозы для больного человека. Различают 3 вида гипертрофии: концентрическую, эксцентрическую и обструктивную. Концентрическая гипертрофия левого желудочка развивается по причине превышения нормальных показателей давления в этой камере сердца.

Наиболее часто это наблюдается при сужении и недостаточности аортального клапана. Эксцентрическая гипертрофия желудочка отличается тем, что в него поступает много крови. Это приводит к его растяжению. Увеличение его объема является компенсаторной реакцией организма, направленной на повышение сердечного выброса.

Причины увеличения объема миокарда и разрастания мышечных волокон бывают различными. Гипертрофия левого желудочка сердца обусловлена следующими причинами:

• врожденными сердечными пороками;
• генетическими дефектами;
• недостаточностью двустворчатого клапана;
• митральным стенозом;
• сужением аортального клапана и его недостаточностью;
• первичной артериальной гипертензией;
• атеросклеротическим поражением аорты и клапанов;
• ишемической болезнью сердца.

Нередко наблюдается увеличение правого желудочка сердца. Причиной может быть сужение клапана аорты, легочная форма артериальной гипертензии, дефект межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло (порок сердца у маленьких детей). Причина может крыться в заболеваниях легких (эмфиземе, фиброзе, хроническом бронхите, астме, саркоидозе, пневмонии).

На фоне гипертрофии желудочков часто наблюдается увеличение предсердий. Вероятность развития этой патологии повышается при следующих предрасполагающих факторах:

• избыточном весе;
• курении;
• хроническом стрессе;
• алкоголизме;
• нерациональном питании;
• атеросклерозе;
• сахарном диабете;
• бессоннице;
• тяжелой физической работе.

Нередко гипертрофия выявляется у лиц, занимающихся спортом. Причина - большая нагрузка и более высокая потребность тканей в кислороде.

Наиболее часто в процессе электрокардиографии выявляется эксцентрическая гипертрофия левого желудочка. Эта камера сердца имеет наибольшую массу. Толщина стенок ЛЖ варьируется от 4 до 14 мм в разных отделах. При поступлении в эту камеру большого количества крови и повышении давления со временем наблюдаются следующие изменения:

• утолщается мышечная стенка;
• удлиняются мышечные волокна;
• увеличивается масса миокарда;
• увеличивается количество клеток.

Гипертрофированный миокард нуждается в большем количестве кислорода и часто страдает от его нехватки. Развивается ишемия, что становится причиной нарушения сердечной сократимости. Нередко мышечная стенка утолщается и набухает, что усугубляет ситуацию. Гипертрофия левого желудочка сердца опасна тем, что при ней нарушается процесс расслабления и сокращения сердечной мышцы.

У таких людей сердце быстрее изнашивается. Наиболее частой причиной этого недуга является гипертоническая болезнь. К другим факторам относится атеросклероз, эндокринная патология, пороки сердца. Эта патология чаще выявляется у лиц мужского пола старше 50 лет. Сама по себе гипертрофия может никак не проявляться. Симптомы обусловлены основным заболеванием и последствиями увеличения левого желудочка.

Наиболее часто наблюдаются следующие признаки:

• ощущение перебоев в работе сердца;
• высокое кровяное давление;
• периодические приступы удушья;
• одышка при нагрузке;
• акроцианоз;
• отеки на верхних и нижних конечностях;
• боль в области сердца;
• головокружение;
• потеря сознания.

Умеренная гипертрофия при отсутствии сердечной недостаточности и легочной патологии неопасна.

На фоне тех или иных заболеваний сердца нередко страдает правый желудочек. С него начинается малый круг кровообращения. Различают умеренную, среднюю и выраженную степень гипертрофии ПЖ. В первом случае масса левого желудка превышает вес правого, но последний увеличен. Средняя степень характеризуется снижением этой разницы. В тяжелых случаях ПЖ становится больше левого.

У здорового человека вес ЛЖ почти в 3 раза больше массы правого. ГПЖ - это синдром, который развивается преимущественно на фоне легочной патологии. На ранних этапах она никак себя не проявляет. Изменения могут обнаруживаться случайно при профилактических исследованиях. ГПЖ проявляется следующими признаками:

• продолжительной, периодической болью в груди;
• одышкой;
• обмороками;
• нарушением сердечного ритма;
• отечностью конечностей во второй половине дня;
• головокружением;
• частым сердцебиением;
• падением артериального давления.

Гипотензия и тахикардия являются наиболее частыми симптомами.

Увеличение желудочков наиболее часто указывает на наличие у человека гипертрофической кардиомиопатии.

Это заболевание, при котором поражается миокард. Данная патология приводит к нарушению диастолической функции, аритмии и сердечной недостаточности. Это заболевание имеется у 0,2-1% населения. Болеют преимущественно взрослые лица. Чаще страдают лица мужского пола среднего возраста.

При отсутствии должного лечения это заболевание у каждого второго больного приводит к пароксизмальной желудочковой тахикардии. К возможным последствиям относится развитие бактериального эндокардита с поражением клапанного аппарата. Болезнь нередко носит семейный характер. Увеличение ЛЖ в данной ситуации не связано с пороками сердца, ишемической и гипертонической болезнью. В основе развития болезни лежат генные мутации. Данная патология часто сочетается с атеросклерозом коронарных артерий.

При кардиомиопатии наблюдаются следующие изменения:

• увеличение ЛЖ (реже правого);
• расширение левого предсердия;
• увеличение в размере межжелудочковой перегородки.

Гипертрофия бывает умеренной, средней и выраженой. Годами это заболевание протекает в латентной (бессимптомной) форме. Первые симптомы чаще всего появляются в возрастелет. Гипертрофическая кардиомиопатия проявляется следующими симптомами:

• учащенным дыханием с затрудненным вдохом;
• потерей сознания;
• головокружением;
• болью за грудиной;
• чувством перебоев в работе сердца.

Ранним симптомом является одышка. Вначале ее появление связано с нагрузкой, но затем она появляется в покое. Иногда она усиливается, когда человек принимает стоячее положение. Уменьшение крови, выходящей в просвет аорты, приводит к головокружению и обморокам. Страдает и само сердце.

Объем крови в коронарных артериях уменьшается, что становится причиной появления боли за грудиной. В отличие от приступа стенокардии, боль не устраняется нитратами. К наиболее грозным последствиям кардиомиопатии и гипертрофии левого желудочка относится внезапная сердечная смерть.

Концентрическую гипертрофию миокарда левого желудочка можно выявить только в процессе инструментального исследования. Точно оценить состояние сердца и его камер позволяет УЗИ (ЭхоКГ). Оно может выявить следующие изменения:

• утолщение верхушки и перегородки сердца;
• утолщение передней и задней стенки миокарда;
• наличие участков со сниженной сократительной способностью.

Большую ценность имеет электрокардиография. Это метод оценки электрических потенциалов сердца. На электрокардиограмме выявляется увеличение зубца R в левых грудных отведениях, а также увеличение амплитуды зубца S в правых отведениях. Электрическая ось сердца смещена влево. Наблюдается изменение сегмента ST и углубление зубца Q. Часто гипертрофия левого желудочка сочетается с нарушением проводимости.

В этом случае могут обнаруживаться признаки блокады ножек пучка Гиса. К дополнительным методам диагностики относятся нагрузочные тесты, лабораторные исследования, коронарография, магнитно-резонансная томография. Обязательно проводится рентгенологическое исследование. Врач измеряет давление и выслушивает сердечные тоны. Необходимо выявить причину гипертрофии миокарда.

Если выявлена гипертрофия миокарда левого желудочка с выраженными клиническими проявлениями, то требуется лечение. Оно направлено на основное заболевание. При сердечно-сосудистых заболеваниях наиболее часто применяются следующие группы лекарств:

• ингибиторы АПФ (Каптоприл, Периндоприл, Эналаприл, Престариум);
• бета-адреноблокаторы (Бисопролол, Метопролол, Рекардиум);
• блокаторы кальциевых каналов (Амлодипин, Верапамил);
• комбинированные препараты (Престанс);
• статины (Ловастатин, Аторвастатин, Симвастатин);
• сартаны;
• антиагреганты.

Бета-адреноблокаторы снижают потребность миокарда в кислороде и приостанавливают гипертрофию. Блокаторы кальция уменьшают частоту сердцебиения и предупреждают дальнейшее разрастание мышечных волокон и клеток. При развившейся аритмии назначаются антиаритмические средства. В схему лечения таких больных нередко включаются нитраты, антикоагулянты, антиоксиданты, мочегонные средства. Для укрепления сердечной мышцы и сосудов показаны антиоксиданты (Актовегин, Коэнзим Q10) и витамины.

В случае выявления гипертрофической кардиомиопатии изначально лекарства назначаются в низкой дозе, затем ее повышают. При умеренной гипертрофии показаны бета-блокаторы, антикоагулянты и блокаторы кальциевых каналов. Если имеются признаки сердечной недостаточности, то эффективны сердечные гликозиды и диуретики. При наличии обструктивной кардиомиопатии нередко назначаются антибиотики. Они необходимы для предупреждения развития бактериального эндокардита.

В случае пороков митрального, аортального или трикуспидального клапана и высоком давлении внутри желудочков показано хирургическое лечение (пластика или протезирование). В случае тяжелой формы нарушения сердечной проводимости больному может понадобиться электрокардиостимулятор. При отсутствии лечебных мер в 3-8% случаев гипертрофическая кардиомиопатия заканчивается гибелью человека.

Образ жизни больных с гипертрофией миокарда предполагает соблюдение лечебного питания, отказ от курения и алкоголя, ограничение нагрузок, приверженность назначенному врачом лечению, соблюдение режима труда и отдыха. При тотальной гипертрофии сердца больные люди часто становятся инвалидами. Таким образом, гипертрофия сердечной мышцы чаще всего обусловлена кардиомиопатией и сердечными пороками клапанного аппарата.

И немного о секретах.

Вы когда-нибудь мучались от БОЛЕЙ В СЕРДЦЕ? Судя по тому, что вы читаете эту статью - победа была не на вашей стороне. И конечно вы все еще ищете хороший способ, чтобы привести работу сердца в норму.

Тогда почитайте, что говорит Елена Малышева в своей передаче о натуральных способах лечения сердца и очистки сосудов.

Вся информация на сайте предоставлена в ознакомительных целях. Перед применением любых рекомендаций обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Полное или частичное копирование информации с сайта без указания активной ссылки на него запрещено.

Гипертрофия миокарда левого желудочка

Гипертрофией миокарда левого желудочка называют разрастание и увеличение мышечной массы этой стенки сердца, которые приводят к изменению формы и размеров всего органа или утолщению межжелудочковой перегородки. Данная патология обычно выявляется случайно при проведении Эхо-КГ или ЭКГ. Этот симптом многих заболеваний может длительное время протекать абсолютно незаметно и быть предвестником серьезных болезней или патологий сердца. Также такое опасное состояние миокарда при отсутствии адекватного и своевременного лечения может приводить к увеличению риска развития инфаркта миокарда или инсульта, а значит, и к наступлению смертельного исхода. По данным статистики, летальные исходы при гипертрофии левого желудочка наблюдаются в 4% случаев.

Причины

В большинстве случаев гипертрофия левого желудочка становится следствием гипертонической болезни или длительно протекающей артериальной гипертензии, вызванной другими заболеваниями. Она может протекать в двух формах:

• ассиметричная гипертрофия: наблюдается более часто (почти в 50% случаев) и характеризуется утолщением миокарда в нижней, верхней или средней части левого желудочка и перегородки между правым и левым желудочком, при этом толщина миокарда на некоторых участках может достигать 60 мм;
• концентрическая (или симметричная) гипертрофия: наблюдается примерно у 30% больных с данной патологией и характеризуется выраженным изменением левого желудочка, сопровождается уменьшением его объема, нарушением сердечного ритма и диастолической функции желудочка.

Предрасполагающими факторами для увеличения размеров и массы левого желудочка могут становиться:

• врожденные пороки развития сердца: стеноз или коартикация аорты, легочная артезия или гипоплазия левого желудочка, отсутствие сообщения между правым предсердием и желудочком, единственный желудочек сердца, общий аортальный ствол;
• приобретенные пороки сердца: митральная недостаточность, сужение (стеноз) аортального клапана;
• кардиомиопатии;
• интенсивные и продолжительные физические нагрузки (у спортсменов или людей, профессия которых связана с интенсивными физическими действиями);
• болезнь Фабри;
• атеросклероз;
• ожирение;
• сахарный диабет;
• адинамия;
• резкие интенсивные физические нагрузки;
• апноэ сна (часто наблюдается у женщин и мужчин в постклимактерическом периоде);
• курение, алкоголизм и др.

Формирование гипертрофии левого желудочка вызывается затрудненным или нарушенным оттоком крови из сердца в большой круг кровообращения. Вследствие этого стенки левого желудочка постоянно испытывают дополнительную нагрузку, и адаптирующееся сердце начинает «наращивать свою массу» за счет роста кардиомиоцитов. Коронарные сосуды «не успевают» так же быстро расти вслед за миокардом, и питание сердца становится недостаточным. Также вследствие увеличения массы миокарда в его толще могут образовываться зоны аномальной проводимости и активности, что в свою очередь приводит к развитию аритмий.

В некоторых случаях гипертрофия миокарда наблюдается и у абсолютно здоровых людей (спортсменов или у людей, занимающихся тяжелым физическим трудом). Она вызывается значительными физическими нагрузками, которые приводят к интенсивной работе сердца. В таких случаях физиологическая гипертрофия левого желудочка при соблюдении рационального режима нагрузок, как правило, не переходит в патологическую стадию, но риск развития различных сердечно-сосудистых патологий все же возрастает.

Стадии и клинические признаки

Развитие мышечной массы левого желудочка проходит три стадии:

Наиболее часто гипертрофия левого желудочка является симптомом:

• сердечной недостаточности;
• врожденных пороков развития сердца;
• атеросклероза коронарных сосудов;
• острого гломерулонефрита.

В стадии компенсации левый желудочек хорошо выполняет свои функции, и больной никак не ощущает гипертрофию миокарда. В таких случаях гипертрофия сердечной стенки может случайно выявляться при проведении ЭКГ или Эхо-КГ.

При наступлении субкомпенсации поводом для обращения к кардиологу могут стать появляющиеся после физической нагрузки:

• повышенная утомляемость;
• потемнение в глазах;
• мышечная слабость;
• одышка;
• незначительные перебои в работе сердца.

В некоторых случаях вышеописанные признаки стадии субкомпенсации не появляются у здоровых людей, а развиваются только у лиц с уже имеющимися пороками или патологиями сердца.

Наиболее ярко симптомы гипертрофии миокарда выражены при наступлении стадии декомпенсации. Они могут проявляться такими неспецифическими признаками:

• частая сонливость и повышенная утомляемость;
• общая слабость;
• нарушения сна;
• головные боли;
• учащенное сердцебиение;
• нестабильность артериального давления;
• сбои сердечного ритма;
• кардиалгии, напоминающие приступы стенокардии;
• боли в области грудной клетки;
• одышка;
• мышечная слабость.

Более специфическими проявлениями гипертрофии левого желудочка могут становиться такие симптомы:

• отеки на лице по вечерам;
• снижение напряжения пульса;
• мерцательная аритмия;
• сухой кашель.

Также в стадии декомпенсации у больного могут наблюдаться эпизоды сердечной астмы, т. к. миокард левого желудочка не способен перекачивать необходимое количество крови, и в малом кругу кровообращения образуется застой крови.

Возможные осложнения

Гипертрофия левого желудочка может осложняться такими тяжелыми последствиями:

• инфаркт миокарда, стенокардия;
• аритмия с фибрилляцией желудочков;
• сердечная недостаточность;
• инсульт;
• внезапная остановка сердца.

Диагностика

Для выявления гипертрофии левого желудочка применяются следующие методики диагностического обследования:

• сбор анамнеза болезни и анализ жалоб больного;
• перкуторное исследование границ сердца;
• рентгенография грудной клетки;
• ЭКГ с расчетом индекса для определения степени гипертрофии;
• двухмерная и допплеровская Эхо-КГ;
• МРТ сердца;

При гипертрофических изменениях миокарда левого желудочка на электрокардиограмме могут выявляться следующие отклонения:

• увеличение зубцов SI, V6 и Rv I и III;
• вектор среднего QRS отклоняется вправо и вперед;
• время внутренних отклонений увеличивается;
• отклонение электрической оси к левому желудочку;
• нарушения проводимости миокарда;
• неполная блокада пучка Гиса;
• видоизменения электрической позиции;
• смещение в переходной зоне.

Лечение

Основная цель лечения гипертрофии левого желудочка направлена на устранение вызывающих ее причин и уменьшение размеров сердечной камеры. Для этого больному рекомендуется изменение образа жизни и устранение факторов риска, медикаментозная терапия и, при необходимости, хирургическое лечение.

Изменение образа жизни и устранение факторов риска

1. Контроль артериального давления. Больному рекомендуется регулярно измерять АД.
2. Исключение психоэмоционального напряжения и стрессовых ситуаций.
3. Рациональные физические нагрузки.
4. Отказ от курения и употребления спиртного.
5. Избавление от лишнего веса и профилактика ожирения.
6. Регулярные занятия физкультурой и прогулки на свежем воздухе.
7. Сокращение количества потребляемой соли, продуктов с высоким содержанием животных жиров и жареных, копченых, жирных и мучных блюд.

Медикаментозная терапия

Для коррекции артериальной гипертензии больному могут назначаться блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Прокардиа, Дилтиазем и др.) в сочетании с бета-адреноблокаторами (Карведилол, Тенормин, Метопропол и др.).

Также в комплекс медикаментозного лечения могут включать следующие препараты:

• тиазидные диуретики: Дихлотиазид, Навидрекс, Индал, Гипотиазид и др.;
• ингибиторы АПФ: Капотен, Зестрил, Эналаприл и др.;
• сартаны: Валсартан, Теветен, Лориста, Микардис и др.

Хирургическое лечение

При неэффективности медикаментозной терапии больному могут быть показаны такие виды хирургического лечения:

• стентирование коронарных сосудов и ангиопластика: применяются для устранения причин развития ишемии миокарда;
• протезирование клапанов: такие операции проводятся при клапанных пороках сердца, которые привели к формированию гипертрофии левого желудочка;
• комиссуротомия: проводится при необходимости устранения и рассечения спаек, образовавшихся при стенозе устья аорты.

Расчет массы миокарда левого желудочка

Расчет массы миокарда левого желудочка проводят при диагностическом исследовании сердца. Полученная величина характеризует внутреннее состояние сердечной камеры. Данные измерения изучают с целью выявить патологические нарушения в ее строении, оценить способность выполнять основную функцию. Задача миокарда левого желудочка заключается в выполнении ритмичных сокращений, толкающих под высоким давлением кровь в аорту. Это жизненно необходимо для непрерывного кровоснабжения всего организма.

Показатели нормы

Вес сердечной мышцы измеряют в граммах и рассчитывают по формуле, слагаемые которой получают при эхокардиографии. Особое внимание фокусируют на состоянии левого желудочка. Это связано с его значительной функциональной нагрузкой и большей подверженностью к изменениям, чем правого.

Существует установленная норма массы миокарда левого желудочка. Ее границы изменяются в зависимости от пола пациента, что отображает таблица:

Полученные при инструментальном обследовании данные нужно соотнести с весом, телосложением и физической активностью конкретного человека.

Это необходимо для объяснения возможных отклонений от нормы. Параметры пациента, род его занятий, возраст, перенесенные ранее операции или заболевания сердца играют роль при определении причины изменения миокарда.

Сердечная мышечная масса хрупкой женщины отличается от показателя спортивного телосложения мужчины и это составляет диапазон нормативных параметров.

С учетом ростовых и весовых характеристик пациента рассчитывают индекс массы миокарда левого желудочка, его норма приведена в таблице:

Масса и индекс миокарда являются двумя диагностическими параметрами, которые отображают внутреннее состояние сердца и свидетельствуют о риске нарушения кровообращения.

Гипертрофия

Толщина миокарда левого желудочка в норме измеряется при его расслаблении, составляет 1,1 сантиметр. Таким показатель сохраняется не всегда. Если он повышенный, то констатируют гипертрофию миокарда слева. Это свидетельствует об излишней работе сердечной мышцы и может быть двух видов:

• Физиологической (рост мышечной массы под воздействием интенсивных тренировок);
• патологической (увеличение сердечной мышцы в результате развития заболевания).

Если толщина стенки левого желудочка составляет от 1,2 до 1,4 сантиметров, фиксируется незначительная гипертрофия. Данное состояние еще не говорит о патологии и может быть обнаружено при медицинском обследовании спортсменов. При интенсивных тренировках происходит наращивание скелетной мускулатуры и одновременно мышц миокарда. В этом случае нужно наблюдать за изменениями сердечной мышечной ткани с помощью регулярной эхокардиографии. Риск перехода физиологической гипертрофии в патологическую форму очень велик. Таким образом, спорт может навредить здоровью.

При изменении сердечной мышцы до двух сантиметров, рассматривают состояния средней и значительной гипертрофии. Они характеризуются появлением одышки, чувством нехватки воздуха, болями в области сердца, нарушением его ритма и повышенной утомляемостью. Своевременно выявленное данное изменение миокарда поддается медикаментозной коррекции.

Увеличение свыше 2 сантиметров диагностируют как гипертрофия высокой степени.

Данная стадия патологии миокарда опасна для жизни своими осложнениями. Метод лечения подбирают согласно индивидуальной ситуации.

Принцип определения массы

Определение массы миокарда рассчитывают, используя цифры, полученные в процессе эхокардиографии. Для точности и объективности оценки измерений их проводят в сочетании режимов, сопоставляя двух- и трехмерные изображения. Данные дополняют результатами допплерметрического исследования и показателями ультразвуковых сканеров, которые способны вывести на экран монитора проекцию сердца в натуральном размере.

Расчет массы миокарда можно осуществить несколькими способами. Предпочтение отдают двум формулам ASE и PC, в которых используют следующие показатели:

• толщину мышечной перегородки, разделяющей сердечные желудочки;
• непосредственно толщину задней стенки левой камеры в спокойном состоянии, до момента ее сокращения;
• полный размер расслабленного левого желудочка.

Трактовки величин, полученных при эхокардиографии, должен рассматривать опытный специалист функциональной диагностики. Оценивая результаты, он отметит, что формула ASE представляет левый желудочек вместе с эндокардом (сердечной оболочкой, выстилающей камеры). Это может вызвать искажение измерения его толщины.

Формула

Все измерения проводятся в сантиметрах. Каждая аббревиатура означает:

Измерить индекса миокарда можно по одной из формул:

Значения принятых сокращений означают:

В измерениях используют показатель площади исследуемого, потому что она является более точной величиной, чем масса тела. Это связано с ограничением зависимости от излишнего количества жировой ткани. Площадь поверхностивысчитывается по зафиксированной формуле, где параметры изменяются согласно возрасту пациента.

Индекс миокарда наиболее показателен в педиатрии. Это связано с тем, что рост взрослого человека остается неизменным при расчетах на протяжении нескольких лет обследования. Рост ребенка постоянно изменяется, благодаря чему можно точно отследить патологии в сердечных параметрах.

Гипертрофия миокарда левого желудочка — это болезнь, которая означает, что увеличилась масса мышцы сердца. Часто она является следствием гипертонической болезни, поэтому проявляется практически у всех пациентов, которые болеют гипертонией. На начальном этапе так проявляется реакция организма на повышение давления. Так ли плохо увеличение массы миокарда?

• Причины и симптомы
• Диагностика и лечение

Если говорить о мышцах ног и рук, для них это утолщение в процессе повышенной нагрузки является вполне положительным явлением. С сердечной мышцей дело обстоит совсем иначе: сосуды, которые питают сердце, не могут расти также быстро, как мышечная масса. По этой причине его питание страдает, особенно когда нагрузка на него повышается. Стоит учитывать и тот факт, что в сердце есть проводящая система, которая, можно выразиться, не растет. Из-за этого развиваются зоны аномальной активности и проводимости. Следствие этому - многочисленные аритмии.

Очаговый некроз и ишемия развиваются из-за сбоя кровотока в капиллярах, который происходит из-за того, что размер волокон мышцы достигает критического уровня. Считается, что вес сердца в таком случае превышает норму в два раза. Наблюдается следующая ситуация: по отношению к объему миокарда площадь поверхности капилляров уменьшается, но расстояние между капиллярами и мышечной клеткой возрастает. В связи с этим миокарду требуется кислорода больше, чем обычно, на 50 процентов. Это значит, что любой дефицит в его подаче еще больше усугубляет положение.

Пациенты живут с таким состоянием сердца десятки лет. Поэтому, может казаться, что бояться нечего. Несмотря на это, стоит признать тот факт, что риск последствий и осложнений у тех, кто болен гипертрофией, гораздо выше по сравнению с теми, у кого такого диагноза нет. Поэтому, если особых неудобств не дает конкретно эта болезнь, то они запросто могут возникнуть из-за осложнений, возникающих в результате нее. Кроме гипертонии есть другие причины этого недуга. Рассмотрим их ниже.

Причины и симптомы

Гипертрофия может возникнуть из-за гипертонии почек. В этом случае часто поражается левый желудочек. Это можно считать профессиональным заболеванием спортсменов. Иногда у них может развиться и гипертрофия правого желудочка. Могут быть и другие причины развития заболевания. В зависимости от того, какой отдел сердца поражен гипертрофией, причины могут быть разными:

• кардиомиопатия; гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется тем, что желудочки сердца неестественно утолщаются, из-за чего сердце подвержено дополнительным нагрузкам; в основном это наследственное заболевание;

• избыточный вес, так как этот фактор стал все чаще проявляться у детей, это делает и их склонными к такой патологии сердца;
• стеноз митрального клапана или его недостаточность;
• аортальный стеноз;
• стресс;
• легочные заболевания; они снижают функционирование почек, что особенно сказывается на левом предсердии;
• врожденные пороки сердца; это когда сердце за девять месяцев беременности развивается не так, как надо; нарушение функционирования часто связано с митральным клапаном, клапаном легочной артерии и трехстворчатым клапаном;
• дефект межжелудочковой перегородки; из-за этого смешивается кровь двух отделов; в такой смешанной крови, которая поступает к тканям и органам, недостаточно кислорода; чтобы восстановить хорошее питание организма, два отдела сердца начинают работать более усиленно, а это дополнительная нагрузка.

Симптомы гипертрофии сердца зависят от того, какова причина, вызвавшая ее. Частый признак - нарушение сердечного ритма. Кроме того, может наблюдаться:

• затрудненное дыхание;
• боль в груди;
• повышенная утомляемость;
• трудности с выполнением физических упражнений;
• одышка;
• головокружение;
• обморок;
• отечность нижних конечностей.

Диагностика и лечение

Диагностировать это заболевание может только врач. Кроме разговора с пациентом, он назначит дополнительное обследование, которое может включать в себя эхокардиографию и ЭКГ. После обследования он назначит необходимые лекарственные препараты. Кроме этого, лечение включает в себя следующие действия:

• избавление от лишней массы тела. это помогает снизить артериальное давление;
• отказ от курения;
• уменьшение потребления соли, что также способствует снижению давления;
• увеличение физической нагрузки, но только после обсуждения с врачом;
• диета.

Да, сильно бояться гипертонии не стоит, но и легкомысленно относиться к этой болезни тоже нельзя. Если все держать под контролем, здоровье не будет давать сбой!

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

Какое давление в легочной артерии является нормой?

В норме давление в лёгочной артерии указывает на здоровое состояние не только лёгких, но и всей сердечно-сосудистой системы. При отклонениях в артерии практически всегда обнаруживается как вторичное нарушение, так как давление в лёгочной артерии. Норма может превышаться из-за ряда патологий. О первичной форме говорят только в случае невозможности установить причину нарушения. Для лёгочной гипертензии характерно сужение, фибрилляция и гипертрофия сосудов. К последствиям относят сердечную недостаточность и перегрузку правого желудочка.

Показатели нормы

Нормальное давление в легочной артерии позволяет определить состояние сосудистой системы. Для установки диагноза учитывается 3 основных показателя:

• норма систолическое давление в легочной артерии составляет 23–26 мм рт. ст.;
• диастолическое давление 7–9 мм рт. ст.;
• среднее значение – 12–15 мм рт. ст.

ВОЗ согласовала показатели нормы, согласно которым принято нормальное систолическое давление в легочной артерии до 30 мм рт. ст. В отношении диастолического показателя максимальное значение нормы – 15 мм рт. ст. Диагностика гипертензии лёгочной артерии производится начиная с отметки в 36 мм рт. ст.

Механизм регулировки

Регулировка гипертензивного состояния проводится рецепторами, расположенными в стенках сосудов. За изменение просвета отвечает ответвление блуждающего нерва, а также симпатическая система. Нахождение наибольших зон с расположением рецепторов можно выполнить благодаря обнаружению больших артерий и мест разветвления сосудов.

В случае появления спазма в лёгочной артерии провоцируется отклонение в системе питания кислородом всего кровотока. Гипоксия тканей различных органов приводит к ишемии. Из-за дефицита кислорода наступает чрезмерное выделение веществ для увеличения тонуса сосудов. Это состояние приводит к сужению просвета и усугублению состояния.

Из-за раздражения нервных окончаний в блуждающем нерве усиливается локальный кровоток в лёгочных тканях. При раздражении симпатического нерва происходит противоположный эффект, сосуды постепенно сужаются, увеличивая сопротивление току крови. Нервы находятся в балансе, когда давление в легких соответствует норме.

Причины наступления лёгочной гипертензии

Врачи диагностируют гипертензивное состояние только при повышении до 35 мм рт. ст. систолического показателя, но это при активных физических нагрузках. В состоянии покоя давление не должно превышать 25 мм рт. ст. Спровоцировать патологию в давлении способны некоторые патологии, но к нарушениям приводит также ряд лекарственных средств. Врачами фиксируется практически одинаковый исход как первичной, так и вторичной формы патологии, но чаще диагностируется вторичная ЛГ. Первичная встречается всего 1-2 раза на миллион случаев.

В среднем патология регистрируется в возрасте 35 лет. Замечено гендерное влияние на количество регистрируемых случаев, среди женщин вдвое больше пациентов. Преимущественно встречается спорадическая форма нарушения (в 10 раз больше случаев), реже диагностируется семейная патология.

Преимущественно при генетической передаче патологии мутация происходит в гене костного морфогенетического белка второго типа. Дополнительно 20% пациентов со спорадическим заболеванием сталкиваются с мутацией гена.

Факторами, провоцирующими ЛГ, являются заболевания вирусом герпеса 8 и патологии в передаче серотонина. Причинами острой патологии выступают:

• острая форма недостаточности левого желудочка независимо от генеза;
• образование тромба в артерии или ТЭЛА;
• болезнь гиалиновых мембран;
• бронхит с астматическим компонентом.

Факторы, провоцирующие хронические патологии:

• увеличение количества крови в лёгочной артерии:

1. артериальные протоки в открытом состоянии;
2. врождённая аномалия перегородки в предсердиях;
3. патология в межжелудочковой перегородке;

• избыточное давление в предсердии слева:

1. недостаточность в левом желудочке;
2. образование тромба или миксомы (поражение в левом предсердии);
3. наличие врождённых отклонений в строении митрального клапана;

• чрезмерное сопротивление в лёгочное артерии:

1. обструктивный генез:
2. употребление препаратов;
3. рецидивирующая форма ТЭЛА;
4. болезнь диффузного типа в отношении соединительной ткани;
5. гипертензия первичного типа;
6. веноокклюзивное заболевание;
7. васкулит;

• гипоксическая форма:

1. субателектаз;
2. высотная болезнь;
3. ХОБЛ.

Симптоматика

Давление в легочной артерии до проведения УЗИ определить довольно сложно, так как в умеренной форме ЛГ не имеет ярко выраженных симптомов. Характерные и заметные признаки наступают только при тяжелых формах поражения, когда отмечается превышение нормы давления в несколько раз.

Симптоматика появления лёгочной гипертензии на начальном этапе:

• одышка появляется при отсутствии большой физической активности, иногда возникает даже в состоянии спокойствия;
• продолжительное уменьшение массы тела, этот симптом никак не зависит от качества питания;
• астеническое расстройство, сильная слабость, отсутствие работоспособности, подавленность. Характерно, что состояние не меняется в зависимости от погоды, времени дня и т. д.;
• продолжительный и регулярный кашель, какие-либо выделения отсутствуют;
• охрипший голос;
• дискомфортные ощущения в брюшной полости, продолжительное чувство тяжести или давления изнутри. Причина в застойных явлениях крови в воротной вене, которая должна передавать кровь в печень;
• гипоксия поражает головной мозг, это может спровоцировать обморочные состояния и частые головокружения;
• тахикардия постепенно становится ощутима и заметна на шее.

При прогрессии давление в легочной артерии по УЗИ нарастает, и появляются следующие симптомы:

• выделение мокроты вместе с кашлем, где становятся заметными кровяные выделения, указывающие на отёчность лёгких;
• приступообразное появление стенокардии с характерными болевыми ощущениями в грудине, избыточной секрецией потовых желез и необъяснимым чувством страха. Симптомы указывают на ишемию миокарда;
• мерцательная аритмия;
• болевой синдром в области правого подреберья. Состояние возникает из-за включения большого круга патологий в сфере кровоснабжения, так, печень разрастается в размерах, это провоцирует растягивание капсулы. В процессе растяжения появляются боли, так как именно в оболочке присутствует множество рецепторов;
• отёчность нижних конечностей;
• асцит (образование большого количества жидкости в брюшинной полости). Вследствие недостаточности сердечной мышцы, а также застоя в кровеносном русле формируется декомпенсаторная фаза – эти симптомы напрямую угрожают жизни человека.

Терминальная стадия характеризуется формированием тромбоза в артериолах, это приводит к инфаркту и нарастающему удушью.

Диагностика

Для определения состояния используется ряд аппаратных обследований:

• ЭКГ: справа появляется перегрузка, характеризующаяся патологическим увеличением желудочка и разрастанием предсердия. Характерно наступление различных форм экстрасистолии и фибрилляции предсердий;

• рентгенография: отмечается избыточная пропускная способность по отношению к излучению аппарата в полях лёгких, увеличение корней, смещение граней сердца вправо;
• тесты дыхательной системы, а также анализ на количество и уровень газов в крови – используется для определения степени дыхательной недостаточности и тяжести патологии;
• эхокардиография отличается информативностью в отношении уровня давления в лёгочной артерии и позволяет диагностировать большинство нарушений сердца. Обследование обеспечивает возможность диагностики ЛГ при начальных проявлениях;
• сцинтиграфия используется при тромбоэмболии. Методика имеет свыше 90% вероятности получения достоверных результатов;
• КТ и МРТ назначаются из-за высокого качества картинки, наилучшая информативность достигается при введении контрастного вещества для оценки состояния сердечно-сосудистой и дыхательной системы.

Лечение

Терапия ЛГ подразумевает комплексное лечение, включающее базовые рекомендации для уменьшения риска рецидива, лекарства для терапии основной болезни и средства для симптоматического лечения. Нередко назначается хирургическое вмешательство.

• проведение вакцинации;
• восстановление правильного питания и введение физической нагрузки: особенно при недостаточности сердца или сосудов;
• предотвращение наступления беременности из-за повышенных рисков летального исхода вследствие большой нагрузки на сердечно-сосудистую систему;
• психологическое равновесие. Следует предупреждать стрессы и следить за здоровьем ЦНС.

Терапия для поддержания состояния:

• диуретики для отвода избыточной жидкости позволяют понизить нагрузку на сердце и устранить отёчность. Обязательно проводится контроль над электролитическим состоянием крови;
• тромболитические средства и антикоагулянты способствуют устранению тромбов и блокируют склонность к их разрастанию;
• оксигенотерапия подразумевает ввод 12–15 л кислорода ежедневно. Процедура позволяет насытить кровь кислородом и стабилизировать состояние пациента;
• гликозиды для сердца («Дигоксин») нормализуют функцию сердца и улучшают кровоток. Препараты устраняют отёчность, одышку, спазмы сосудов и аритмическое состояние;
• сосудорасширяющие средства понижают давление во всей сосудистой системе.

Среди хирургических методик выделяют баллонную септостомию предсердия, а при тяжёлых нарушениях показана трансплантация лёгких.