Почечная недостаточность: когда организм нуждается в срочной помощи. Комплексное лечение хронической почечной недостаточности

Осложнения

Больные с почечной недостаточностью при неправильном лечении могут получить серьезные осложнения.

Функциональная единица почки – это нефрон, который состоит из множества капиллярных клубочков. Здесь происходят процессы фильтрации мочи. А процессы обратного всасывания с целью последующего выведения происходят в канальцах. В каждой почке человека насчитывается около одного миллиона нефронов. Когда выходят из строя 90% нефронов, начинается почечная недостаточность, при которой почки не справляются с обычной нагрузкой.

Почечная недостаточность: причины

В системе кровотока организма почки являются органами периферическими. При любых стрессовых ситуациях происходит централизация кровообращения. В первую очередь, кислородом и питательными веществами снабжаются жизненно важные органы: сердце – головной мозг – легкие. Несмотря на важность функций почек, они оказываются «за бортом» и получают кровь в минимальном количестве. Поэтому почки считаются «шоковыми органами».

Практически любая затянувшаяся стрессовая ситуация так или иначе сказывается на работе мочевыделительной системы. Почечная недостаточность имеет следующие причины:

• Шок любой природы;
• Коллапс – резкое снижение артериального давления;
• Травматическое повреждение почек;
• Острые поражения почечной паренхимы при воспалительных и аутоиммунных заболеваниях (пиелонефрит, гломерулонефрит);
• Повреждение или удаление единственной почки;
• Острое отравление организма любой природы: от природных ядов до лекарственных веществ;
• Заболевания, приводящие к нарушению оттока мочи;
• Поздний гестоз;
• Опухолевые заболевания почек.

При централизации кровообращения почечные нефроны «выключаются» из общего кровотока, и кровь проходит по открывшимся резервным капиллярам, минуя стадию фильтрации. При заболеваниях почек разрушаются капилляры почечных клубочков, вследствие чего развивается острая почечная недостаточность, симптомы которой заключаются в основной функции органов – выделительной.

Почечная недостаточность: симптомы

Когда поражается тот или иной орган, все симптомы указывают не недостаточность, либо отсутствие его функций. Поскольку почки выводят из крови обезвреженные печенью вещества, когда развивается острая почечная недостаточность, все метаболиты продолжают циркулировать в крови по всему организму, включая головной мозг. На него действуют специфические токсины, в первую очередь, кетоновые тела. У больного отмечаются расстройства сознания: от ступора до комы. Изменяется настроение: либо возникает эйфория, либо – депрессия. Отсутствует аппетит, но появляется рвота, которая не приносит никакого облегчения. Как компенсаторная реакция, появляется диарея – излишняя жидкость выводится через желудочно-кишечный тракт. Появляются системные отеки, которые отличаются от сердечных стремительным нарастанием – буквально за несколько часов.

Острая почечная недостаточность, в первую очередь, проявляется основными, кардинальными симптомами:

• Олигурия;
• Анурия.

При олигурии выделение мочи составляет менее 400 мл в сутки. При анурии выделяется 50 мл за 24 часа.

Стадии почечной недостаточности

При острой недостаточности функций почек различают три последовательных стадии:

• Начальную;
• Олигурическую;
• Восстановительную.

В начальной стадии проявления болезни имеют причинный характер. Если это шок или отравление, в первую очередь отмечаются симптомы шока или интоксикации. Общие симптомы слабости не указывают прямо на то, что развивается почечная недостаточность, лечение которой в этот период чаще всего не проводится.

При олигурии имеется ярко выраженная картина заболевания, поэтому принимаются экстренные меры. Используются препараты, улучшающие кровоснабжение почек. Восполняется объем циркулирующей крови. Проводится борьба с отеками: инфузии солевых и белковых растворов. Диуретики при второй фазе не используются. Стимуляция мочеиспускания не имеет патогенетических обоснований, так как мочегонные препараты не улучшают кровоснабжения нефронов.

Восстановительная стадия характеризуется полиурией. Увеличенное количество мочи свидетельствует о том, что действует фильтрационная функция почек. Почечная недостаточность прекращается, следовательно, возвращаются к норме пищеварительная, дыхательная и двигательная системы. Если человек находился в коме, сознание к нему возвращается. В этот период проводятся терапевтические мероприятия, направленные на восполнение потери жидкости.

Восстановление работы почек зависит от воздействия поражающего фактора. Лечение заключительной стадии почечной недостаточности проводится в амбулатории, под контролем показателей анализов мочи.

Почечная недостаточность: симптомы у детей

У детей заболевание протекает более стремительно, чем у взрослых. Это связано с анатомо-физиологическими особенностями и причинами, по которым развивается почечная недостаточность у детей разного возраста:

• Период новорожденности – тромбоз сосудов почек или синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови;
• От грудного возраста до трёх лет – гемолитико-уремический синдром – заболевание, связанное с системой крови;
• Дошкольный и школьный возраст – гломерулонефрит или острый пиелонефрит.

Лечение зависит от причины заболевания, но все процедуры производятся так же, как и для взрослых. Изменяются только дозировки медикаментов.

Хроническая почечная недостаточность: симптомы

При хроническом течении почечная недостаточность проявляется не только дизурическими расстройствами, а отмечаются нарушения всех функций почек:

• Повышается кровяное давление;
• Снижается гемоглобин крови;
• Теряется кальций, развивается остеопороз;
• Изменяется сократительная функция миокарда.

Как правило, хроническая почечная недостаточность, лечение вынуждает проходить постоянно, в отделении гемодиализа.

Видео с YouTube по теме статьи:

Различают острую и хроническую почечную недостаточность.
Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно возникшее нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса. Эти изменения происходят в результате острых тяжёлых нарушений почечного кровотока, СКФ и канальцевой реабсорбции, обычно возникающих одновременно.

Острая почечная недостаточность происходит, когда обе почки внезапно прекращают функционировать. Почки регулируют баланс химических веществ и жидкости в организме и фильтруют отходы из крови, выводя их в мочу. Острая почечная недостаточность может происходить по разным причинам, включая болезни почек, частичную или полную блокировку мочевых путей и уменьшение объема крови, например, после сильной потери крови. Симптомы могут развиваться на протяжении нескольких дней: количество выводимой мочи может резко уменьшиться, и жидкость, которая должна быть выведена, накапливается целиком в тканях, вызывая увеличение веса и отеки, особенно в лодыжках.

Острая почечная недостаточность является опасным для жизни заболеванием, поскольку чрезмерные количества воды, минералы (в частности калий) и отходы, которые обычно выводятся тючками в мочу, накапливаются в организме. Заболевание обычно хорошо поддается лечению; функция почек может быть полностью восстановлена через несколько дней или недель, если правильно определена причина и назначено соответствующее лечение. Однако острая почечная недостаточность из-за болезни почек может иногда приводить к хронической почечной недостаточности, и в этом случае перспектива развития болезни зависит от возможности вылечить основное заболевание.

В настоящее время различают несколько этиологических групп ОПН.

Преренальная ОПН (ишемическая)

— шоковая почка (травмы, потеря жидкости, массивный распад тканей, гемолиз, бактериемический шок, кардиогенный шок). — Потеря внеклеточного объёма (гастроэнтеральные потери, мочевые потери, ожоги). — Потеря внутрисосудистого объёма или его перераспределение (сепсис, кровотечение, гипоальбуминемия). — Сниженный сердечный выброс (сердечная недостаточность, сердечная тампонада, операция на сердце). — Другие причины сниженной СКФ (гиперкальциемия, гепаторенальный синдром).

Ренальная ОПН.

— Экзогенные интоксикации (поражения почек ядами, применяемыми в промышленности и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, интоксикации лекарственными препаратами и рентгеноконтрастными веществами). — Острая инфекционно-токсическая почка с опосредованным и прямым действием на почки инфекционного фактора — Поражения почечных сосудов (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз артерий или вен, атеросклеротическая эмболия при тяжёлом атеросклерозе магистральных сосудов — прежде всего аорты и почечных артерий). — Открытые и закрытые травмы почек. — Постишемическая ОПН.

Постренальная ОПН.

— Внепочечная обструкция (окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закупорка мочеточников камнем, гноем, тромбом; мочекаменная болезнь, блокада канальцев уратами при естественном течении лейкозов, а также их лечении, миеломная и подагрическая нефропатии, лечение сульфаниламидами; случайная перевязка мочеточника во время операции). — Задержка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (нарушение мочеиспускания при диабетической невропатии или в результате применения М-холиноблокаторов и ганглиоблокаторов).

Симптомы

Выведение только небольших количеств мочи. . Увеличение веса и отеки лодыжек и лица из-за накопления жидкости. . Потеря аппетита. . Тошнота и рвота. . Зуд по всему телу. . Усталость. . Боль в животе. . Моча с кровью или темного цвета. . Симптомы заключительной стадии при отсутствии успешного лечения: одышка из-за накопления жидкости в легких; необъяснимое образование синяков или кровотечений; сонливость; спутанность сознания; мышечные спазмы или судороги; потеря сознания.

В развитии ОПН выделяют четыре периода: период начального действия этиологического фактора, олигоанурический период, период восстановления диуреза и выздоровление.

В первый период преобладают симптомы состояния, приводящего к ОПН. Например, наблюдают лихорадку, озноб, коллапс, анемию, гемолитическую желтуху при анаэробном сепсисе, связанном с внебольничным абортом, или клиническую картину общего действия того или другого яда (уксусная эссенция, четырёххлористый углерод, соли тяжёлых металлов и т.д.).

Второй период — период резкого уменьшения или прекращения диуреза — обычно развивается вскоре после действия причинного фактора. Нарастает азотемия, появляются тошнота, рвота, коматозное состояние, из-за задержки натрия и воды развивается внеклеточная гипергидратация, проявляющаяся увеличением массы тела, полостными отёками, отёком лёгких, мозга.

Спустя 2—3 нед олигоанурия сменяется периодом восстановления диуреза. Количество мочи увеличивается обычно постепенно, через 3—5 дней диурез превышает 2 л/сут. Вначале удаляется жидкость, накопившаяся в организме в период олигоанурии, а затем вследствие полиурии возникает опасная дегидратация. Полиурия обычно продолжается 3—4 нед, после чего, как правило, уровень азотистых шлаков нормализуется и начинается длительный (до 6— 12 мес) период выздоровления.

Таким образом, с клинических позиций самый тяжёлый и опасный для жизни больного с ОПН — период олигоанурии, когда картина заболевания характеризуется прежде всего азотемией с резким накоплением в крови мочевины, креатинина, мочевой кислоты и нарушениями электролитного баланса (в первую очередь гиперкалиемия, а также гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперсульфат- и фосфатемия), развитием внеклеточной гипергидратации. Олигоанурический период всегда сопровождается метаболическим ацидозом. В этот период ряд тяжёлых осложнений может быть связан с неадекватно проводимым лечением, прежде всего с неконтролируемым введением солевых растворов, когда накопление натрия вызывает вначале внеклеточную гидратацию, а затем внутриклеточную гипергидратацию, приводящую к коме. Тяжёлое состояние часто усугубляется бесконтрольным использованием гипотонического или гипертонического раствора глюкозы, снижающего осмотическое давление плазмы и усиливающего клеточную гипергидратацию из-за быстрого перехода глюкозы, а вслед за ней и воды в клетку.

В период восстановления диуреза из-за выраженной полиурии также есть опасность тяжёлых осложнений, прежде всего в связи с развивающимися электролитными нарушениями (гипокалиемия и др.).

В клинической картине ОПН могут преобладать признаки расстройств деятельности сердца и гемодинамики, развёрнутой уремической интоксикации с выраженными симптомами гастроэнтероколита, психическими изменениями, анемией. Нередко тяжесть состояния усугубляется перикардитом, нарушением дыхания, нефрогенным (гипергидратация) и сердечным отёком лёгких, желудочно-кишечными кровотечениями и особенно инфекционными осложнениями.

Для оценки тяжести состояния больного с ОПН основное значение имеют показатели азотистого обмена, прежде всего креатинина, уровень которого в крови не зависит от особенностей питания больного и поэтому более точно отражает степень нарушения функции почек. Задержка креатинина обычно опережает повышение содержания мочевины, хотя динамика уровня последней также важна для оценки прогноза при ОПН (особенно при вовлечении в процесс печени).

Однако во многом клинические проявления ОПН, в частности признаки поражения нервной системы и мышц (в первую очередь миокарда), связаны с нарушениями обмена калия. Часто возникающая и вполне понятная гиперкалиемия приводит к повышению возбудимости миокарда с появлением высокого, с узким основанием и заострённой вершиной зубца Т на ЭКГ, замедлением предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости вплоть до остановки сердца. В ряде случаев, однако, вместо гиперкалиемии может развиться гипокалиемия (при повторной рвоте, поносе, алкалозе), последняя также опасна для миокарда.

Причины

Диагностика

Уточнение этиологических факторов ОПН позволяет более целенаправленно проводить терапевтические воздействия. Так, преренальная ОПН развивается преимущественно при шоковых состояниях, характеризующихся тяжёлыми нарушениями микроциркуляции в связи с гиповолемией, низким центральным венозным давлением и другими гемодинамическими изменениями; на ликвидацию последних и необходимо направлять основные лечебные мероприятия. Близки по механизму к этим состояниям и случаи ОПН, связанные с большой потерей жидкости и NaCl при тяжёлых обширных поражениях ЖКТ (инфекции, анатомические нарушения) с неукротимой рвотой, поносом, что также определяет круг терапевтических воздействий. Ренальная ОПН развивается в связи с действием различных токсических факторов, прежде всего ряда химических, лекарственных (сульфаниламидов, ртутных соединений, антибиотиков) и рентгеноконтрастных веществ, а также может быть обусловлена собственно почечными заболеваниями (ОГН и нефриты, связанные с системными васкулитами). Предупреждение и лечение ОПН в этих случаях должны включать мероприятия, ограничивающие возможность воздействия этих факторов, а также эффективные методы борьбы с названными болезнями почек. Наконец, терапевтическая тактика при постренальной ОПН сводится в основном к ликвидации остро возникшего затруднённого оттока мочи в связи с мочекаменной болезнью, опухолями мочевого пузыря и т.д.

Следует иметь в виду, что соотношения различных причин ОПН могут изменяться в связи с теми или другими особенностями их воздействия на почки. В настоящее время по-прежнему основную группу случаев ОПН составляют острые шоковые и токсические повреждения почки, но внутри каждой из этих подгрупп наряду с посттравматической ОПН, ОПН при акушерско-гинекологической патологии (аборт, осложнения беременности и родов), ОПН в связи с гемотрансфузионными осложнениями и действием нефротоксических факторов (отравления уксусной эссенцией, этилен-гликолем) учащается ОПН, связанная с увеличением оперативных вмешательств, особенно у лиц старших возрастных групп, а также с использованием новых лекарственных средств. В эндемических очагах причиной ОПН может быть вирусная геморрагическая лихорадка с поражением почек в виде тяжёлого острого тубулоинтерстициального нефрита.

Хотя изучению механизмов развития ОПН посвящено большое число работ, тем не менее патогенез этого состояния нельзя считать окончательно выясненным.

Однако доказано, что разнообразные этиологические варианты ОПН характеризуются рядом общих механизмов:

Нарушением почечного (особенно коркового) кровотока и падением СКФ; . тотальной диффузией клубочкового фильтрата через стенку повреждённых канальцев; . сдавлением канальцев отёчным интерстицием; . рядом гуморальных воздействий (активация ренин-ангиотензиновой системы, гистамин, серотонин, простагландины, другие биологически активные вещества с их способностью вызывать нарушения гемодинамики и повреждение канальцев); . шунтированием крови через юкстамедуллярную систему; . спазмом, тромбозом артериол.

Возникающие при этом морфологические изменения касаются в основном канальцевого аппарата почек, в первую очередь проксимальных канальцев, и представлены дистрофией, нередко тяжёлым некрозом эпителия, сопровождающимися умеренными изменениями интерстиция почек. Клубочковые нарушения обычно незначительны. Следует отметить, что даже при самых глубоких некротических изменениях очень быстро возникает регенерация почечного эпителия, чему способствует использование гемодиализа, продлевающего жизнь этих пациентов.

При общности развивающихся процессов преобладание того или иного звена патогенеза определяет особенности развития ОПН в каждом из названных её вариантов. Так, при шоковой ОПН главную роль играет ишемическое повреждение почечной ткани, при нефротоксической ОПН кроме гемодинамических расстройств имеет значение непосредственное действие токсических веществ на канальцевый эпителий при их секреции или реабсорбции, при гемолитико-уремическом синдроме преобладает тромботическая микроангиопатия.

В ряде случаев ОПН развивается как следствие так называемого острого гепаторенального синдрома и обусловлена тяжёлыми заболеваниями печени или оперативными вмешательствами на печени и жёлчных путях.

Гепаторенальный синдром — вариант острой функциональной почечной недостаточности, развивающейся у больных с тяжёлым поражением печени (при молниеносном гепатите или далеко зашедшем циррозе печени), но без каких-либо видимых органических изменений почек. По-видимому, в патогенезе этого состояния определённую роль играют изменения кровотока в корковом веществе почек нейрогенного или гуморального происхождения. Предвестниками начала гепаторенального синдрома служат постепенно нарастающие олигурия и азотемия. От острого канальцевого некроза гепаторенальный синдром обычно отличают низкая концентрация натрия в моче и отсутствие значительных изменений в осадке, однако от преренальной ОПН дифференцировать его значительно труднее. В сомнительных случаях помогает реакция почек на восполнение ОЦК — если почечная недостаточность не реагирует на увеличение ОЦК, она почти всегда прогрессирует и приводит к смертельному исходу. Развивающаяся в терминальной стадии артериальная гипотензия может вызвать тубулонекроз, что ещё более осложняет клиническую картину.

Лечение

Профилактика

Лечение болезни, которая может быть причиной острой почечной недостаточности.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — нарушение функции почек, вызванное значительным снижением количества адекватно функционирующих нефронов и приводящее к самоотравлению организма продуктами собственной жизнедеятельности.

Хроническая почечная недостаточностьнаблюдается, когда обе почки постепенно прекращают функционировать. В почках существуют многочисленные крошечные структуры (гломерулы), которые фильтруют отходы из крови и сохраняют в ней крупные вещества, такие как белки. Ненужные вещества и избыток воды накапливаются в мочевом пузыре и затем выводятся в виде мочи. При хронической почечной недостаточности почки повреждаются постепенно в течение многих месяцев или лет. Поскольку почечная ткань разрушается в результате повреждения или воспаления, оставшаяся здоровая ткань компенсирует ее работу. Дополнительная работа приводит к перегрузке ранее неповрежденных частей почек, вызывая еще большее повреждение до тех пор, пока вся почка не перестанет функционировать (состояние, известное как конечная стадия почечной недостаточности).

У почек большой запас прочности; более 80-90 процентов почки может быть повреждено прежде, чем появятся симптомы (хотя симптомы могут появиться и раньше, если ослабленная почка будет подвергнута внезапному напряжению, типа инфекции, обезвоживания или использования препарата, оказывающего разрушительное действие на почки). По мере того как чрезмерные количества жидкости, минералы типа калия, кислоты и отходы накапливаются в организме, хроническая почечная недостаточность становится опасным для жизни заболеванием. Однако если основная болезнь излечена и дальнейшее повреждение почек можно контролировать, начало конечной стадии почечной недостаточности может быть отсрочено. На конечной стадии почечная недостаточность лечится с помощью диализа или путем пересадки почки; любой из этих способов может продлить жизнь и позволить человеку вести нормальный образ жизни.

К развитию ХПН могут приводить различные заболевания и нарушения деятельности почек. К ним относят хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, туберкулез почек, амилоидоз, а также гидронефроз вследствие наличия разного рода препятствий на пути оттока мочи.

Кроме того, ХПН может возникать не только вследствие заболеваний почек, но и по иным причинам. Среди них можно отметить заболевания сердечно-сосудистой системы — артериальную гипертензию, стенозы почечных артерий; эндокринной системы — сахарный и несахарный диабет, гиперпаратиреоз. Причиной ХПН могут служить системные заболевания соединительной ткани — системная красная волчанка, склеродермия и пр., ревматоидный артрит, геморрагический васкулит.

Причины

Следует отметить, что, вне зависимости от причины, хроническая почечная недостаточность связана, с одной стороны, с уменьшением количества действующих нефронов и, с другой стороны, со снижением рабочей активности в нефроне. Внешние проявления ХПН, как и лабораторные признаки почечной недостаточности, начинают выявляться при утрате 65-75% нефронов. Однако почки обладают удивительными резервными возможностями, ведь жизнедеятельность организма сохраняется даже при гибели 90% нефронов. Механизмы компенсации включают в себя усиление активности сохранившихся нефронов и адаптивную перестройку работы всех прочих органов и систем.

Продолжающийся процесс гибели нефронов вызывает ряд нарушений, в первую очередь обменного характера, от которых зависит состояние больного. К ним относят нарушения водно-солевого обмена, задержку в организме продуктов его жизнедеятельности, органических кислот, фенольных соединений и других веществ.

Симптомы

Характерным признаком ХПН является увеличение объема выделяемой мочи — полиурия, которая возникает даже на ранних стадиях при преимущественном повреждении канальцевого отдела нефрона. При этом полиурия носит постоянный характер даже при ограничении приема жидкости.

Нарушения обмена солей при ХПН затрагивают, в первую очередь, натрий, калий, кальций, фосфор. Выведение натрия с мочой может быть как повышенным, так и пониженным. Калий в норме выводится преимущественно почками (95%), поэтому при ХПН калий может накапливаться в организме, несмотря на то что функцию по его выведению принимает на себя кишечник. Кальций, напротив, утрачивается, поэтому в крови его при ХПН недостаточно.

Помимо водно-солевого дисбаланса в механизме развития ХПН важное значение принадлежит следующим факторам:

Нарушение выделительной функции почек приводит к задержке продуктов азотистого обмена (мочевины, мочевой кислоты, креатинина, аминокислот, фосфатов, сульфатов, фенолов), которые токсичны для всех органов и тканей и, в первую очередь, для нервной системы;

Нарушение кроветворной функции почек вызывает развитие анемии;

Происходит активация ренин-ангиотензиновой системы и стабилизация артериальной гипертонии;

В крови нарушается кислотно-щелочное равновесие.

В итоге во всех органах и тканях возникают глубокие дистрофические нарушения.

Следует отметить, что наиболее часто непосредственной причиной ХПН становится хронический пиелонефрит.

При бессимптомном течении хронического пиелонефрита ХПН развивается относительно поздно (спустя 20 и более лет после начала заболевания). Менее благоприятно циклическое течение двухстороннего хронического пиелонефрита, когда развернутые проявления почечной недостаточности возникают спустя 10-15 лет, а ее ранние признаки в виде полиурии — уже спустя 5-8 лет от начала заболевания. Важная роль принадлежит своевременному и регулярному лечению воспалительного процесса, а также устранению непосредственной его причины, если это возможно.

ХПН, вызванная хроническим пиелонефритом, отличается волнообразным течением с периодическим ухудшением и улучшением функции почек. Ухудшения, как правило, бывают связаны с обострениями пиелонефрита. Улучшения наступают после полноценного лечения заболевания с восстановлением нарушенного оттока мочи и подавлением активности инфекционного процесса. Усугубляет нарушения почечных функций при хроническом пиелонефрите артериальная гипертония, которая нередко становится фактором, определяющим интенсивность гибели нефронов.

Мочекаменная болезнь также приводит к развитию ХПН, как правило, при поздно начатом или неадекватном лечении, а также при сопутствующих артериальной гипертонии и пиелонефрите с частыми обострениями. В таких случаях ХПН развивается медленно, в течение 10-30 лет от начала заболевания. Однако при особых формах мочекаменной болезни, например, при коралловидных камнях почки, гибель нефронов ускоряется. Провоцируют развитие ХПН при мочекаменной болезни повторное камнеобразование, камень больших размеров, длительное нахождение его в почке при скрытом течении заболевания.

При любом темпе развития ХПН последовательно минует ряд стадий: скрытую, компенсированную, интермиттирующую и терминальную. Основным лабораторным показателем, разделяющим одну стадию от другой, является клиренс эндогенного (собственного) креатинина, характеризующий скорость клубочковой фильтрации. В норме клиренс креатинина равен 80-120 мл в минуту.

Скрытая стадия ХПН выявляется при снижении клубочковой фильтрации (по клиренсу креатинина) до 60-45 мл/мин. В этот период основными клиническими признаками ХПН являются полиурия и никтурия — выделение большего количества мочи ночью, а не днем. Возможно развитие легкой анемии. Других жалоб больные обычно не предъявляют либо отмечают повышенную утомляемость, слабость, иногда возникающую сухость во рту.

Компенсированная стадия характеризуется снижением клубочковой фильтрации до 40-30 мл/мин. Присоединяются жалобы на слабость, сонливость, повышенную утомляемость, апатию. Суточное выделение мочи обычно достигает 2-2,5 л, могут начаться повышенное выделение натрия с мочой, а также изменения фосфорно-кальциевого обмена с развитием первых признаков остеодистрофии. При этом уровень остаточного азота в крови соответствует верхним границам нормы.

Интермиттирующая стадия отличается волнообразным течением с чередованием периодов ухудшения и отчетливого улучшения после полноценного лечения. Показатель скорости клубочковой фильтрации составляет 23-15 мл/мин. В крови стойко повышен уровень остаточного азота. Пациенты постоянно жалуются на слабость, нарушения сна, повышенную утомляемость. Типичным признаком является анемия.

Терминальная стадия характеризуется интоксикацией организма собственными азотистыми шлаками — уремией. Скорость клубочковой фильтрации составляет 15-10 мл/мин. Типичными признаками являются кожный зуд, кровотечения (носовые, маточные, желудочно-кишечные, подкожные геморрагии), «уремическая подагра» с болями в суставах, тошнота, рвота, снижение аппетита, вплоть до отвращения к пище, понос. Кожные покровы бледные, желтоватого оттенка, сухие, со следами расчесов, синячками. Язык сухой, коричневого цвета, изо рта исходит специфический сладковатый «уремический» запах. В большинстве своем эти симптомы возникают потому, что другие органы, например, кожа, желудочно-кишечный тракт и пр., пытаются взять на себя функцию почек по выведению азотистых шлаков и не справляются с этим.

Страдает весь организм. Нарушения баланса натрия и калия, стойко повышенное давление и анемия приводят к глубокому поражению сердца. С повышением количества азотистых шлаков в крови нарастают симптомы поражения центральной нервной системы: судорожные подергивания мышц, энцефалопатия вплоть до уремической комы. В легких на терминальной стадии может развиться уремическая пневмония.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена вызывают вымывание кальция из костной ткани. Развивается остеодистрофия, которая проявляется болями в костях, мышцах, спонтанными переломами, артритами, сдавливанием позвонков и деформацией скелета. У детей останавливается рост.

Отмечается снижение иммунитета, что значительно повышает восприимчивость организма к бактериальным инфекциям. Одной из наиболее частых причин гибели больных с ХПН в терминальной стадии являются гнойные осложнения, вплоть до сепсиса, вызванные условно-патогенными бактериями, например кишечной папочкой.

Диагностика

Лечение

В начальных стадиях лечение ХПН совпадает с лечением основного заболевания, цель которого — добиться стойкой ремиссии или замедлить прогрессирование процесса. При наличии препятствий на пути оттока мочи оптимально устранить их хирургическим путем. В дальнейшем на фоне продолжения лечения основного заболевания большая роль отводится так называемым симптоматическим средствам — гипотензивным (снижающим давление) препаратам групп ингибиторов АПФ (капотен, энам, энап) и антагонистам кальция (кордарон), антибактериальным, витаминным средствам.

Важную роль играет ограничение в питании белковой пищи — не более 1 г белка на каждый килограмм веса больного. В дальнейшем количество белка в рационе сокращается до 30-40 г в сутки (и менее), а при уровне клубочковой фильтрации 20 мл/мин количество белка не должно превышать 20-24 г в сутки. Поваренную соль также ограничивают — до 1 г в сутки. Однако калорийность рациона должна оставаться высокой — в зависимости от массы пациента от 2200 до 3000 ккал (используется картофельно-яичная диета без мяса и рыбы).

Для лечения анемии применяют препараты железа и другие средства. При снижении диуреза проводят его стимуляцию мочегонными средствами — фуросемидом (лазиксом) в дозах до 1 г в сутки. В условиях стационара с целью улучшения кровообращения в почках назначают внутривенно капельно-концентрированные растворы глюкозы, гемодез, реополиглюкин с введением эуфиллина, курантила, трентала, папаверина. Антибиотики применяют при ХПН с осторожностью, снижая дозы в 2-3 раза, аминогликозиды и нитрофураны при ХПН противопоказаны. В целях детоксикации используются промывание желудка, кишечника, желудочно-кишечный диализ. Промывной жидкостью может служить 2%-ный раствор питьевой соды либо растворы, содержащие соли натрия, калия, кальция, магния с добавлением соды и глюкозы. Промывание желудка производят натощак, с использованием желудочного зонда, в течение 1-2 часов.

В терминальной стадии больному показан регулярный (2-3 раза в неделю) гемодиализ — аппарат «искусственная почка». Назначение регулярного гемодиализа необходимо при уровне креатинина в крови свыше 0,1 г/л и его клиренсе менее 10 мл/мин. Трансплантация почки существенно улучшает прогноз, однако в терминальной стадии возможна плохая приживаемость органа, поэтому вопрос о пересадке донорской почки следует решать заблаговременно.

Профилактика

Прогноз ХПН

Прогноз ХПН в последнее время утратил фатальность в связи с применением гемодиализа и трансплантации почек, однако продолжительность жизни пациентов остается существенно ниже, чем в среднем по популяции.

Почечная недостаточность (острая и хроническая) – симптомокомплекс, приводящий к быстрой или постепенной гибели нефронов и уменьшению функциональных возможностей почечной паренхимы.

Заболевание является жизнеугрожающим, так как его этиологического лечения не существует.

Виды

Виды почечной недостаточности:

1. Хроническая;
2. Острая.

Хроническая недостаточность почек развивается вследствие постепенной гибели нефронов.

Ее распространенность в человеческой популяции – 300-600 случаев на 1 миллион населения.

Острая недостаточность почек характеризуется быстрым падением клубочковой фильтрации, стабильным увеличением мочевины и креатинина, гиперкалиемией, метаболическим ацидозом.

Если вовремя предотвратить почечную недостаточность, можно полностью сохранить функциональность почек, но у большинства пациентов заболевание переходит в хроническую стадию, при которой на протяжении нескольких лет прослеживается чередование периодов ремиссий и обострений.

В зависимости от патогенеза выделяют следующие виды почечной недостаточности:

1. Преренальная;
2. Ренальная;
3. Постренальная.

Преренальная почечная недостаточность возникает из-за изменения состояния выносящих и приносящих артериол почечного нефрона, что сопровождается нарушением интенсивности кровотока в нефронах.

Скорость фильтрации не нарушается до тех пор, пока внутрипочечное давление не снижается ниже 70 мм ртутного столба. Существуют лекарственные препараты, которые приводят к сужению артериол (нестероидные противовоспалительные средства, ингибиторы АПФ). Их назначают для предотвращения падения внутрипочечного давления.

Почечная этиология болезни возникает при наличии воспалительных изменений в интерстиции, гибели нефронов и вирусных инфекциях (папилломовирус, ВИЧ).

Ренальные причины недостаточности возникают даже при повышенном артериальном давлении. У реанимационных пациентов причиной недостаточности становится сепсис (бактериальное заражение крови).

Постоперационные этиологические факторы:

• Тубулярный некроз;
• Камни в мочевыводящих путях;
• Опухоли почек;
• Аномалии лоханочно-мочеточникового сегмента.

Постренальные причины у большинства пациентов провоцируют хроническую почечную недостаточность. Только мочекаменная болезнь вызывает острый блок мочевыделения, при котором наблюдается сильное расширение лоханки и мочеточника выше сужения.

Причины

Этиологические факторы заболевания отличаются у детей, взрослых и стариков. Если у ребенка причиной патологии являются исключительно врожденные аномалии строения мочевой системы, то у взрослых этиология более разнообразна:

• Пиелонефрит (хронический и острый);
• Гипертоническая болезнь;
• Сахарный диабет;
• Обструктивные онкологические болезни;
• Атеросклероз;
• Воздействие лекарств.

В Европе 20% почечной недостаточности обусловлено диабетической нефропатией. В Африке причиной болезни становится шистосомная нефропатия, малярия и ВИЧ-инфекция.

Все причины почечной недостаточности можно разделить на 3 группы:

1. Уменьшение кровотока в почках (40-70%);
2. Повреждение почечной паренхимы (10-45%);
3. Сужение мочевыводящих путей (8-10%).

К снижению кровотока в нефронах приводят следующие состояния – коллапс и шок. Гибель нефронов почечной паренхимы возникает на фоне приема токсических ядов, употребления лекарств (тетрациклины), при укусах насекомых и змей. Инфекционные болезни также способны привести к воспалению почечной паренхимы (острый и хронический пиелонефрит).

Нарушение клубочковой фильтрации почек

Сужение мочевыводящих путей провоцирует мочекаменная болезнь и врожденные сужения мочеточника. Аналогичная ситуация возникает при травматическом повреждении почки.

Причины хронической почечной недостаточности несколько отличаются:

• Болезни обмена веществ (амилоидоз, подагра, диабет);
• Врожденные болезни почек (аномалии артерий, поликистоз);
• Ревматические заболевания (системная красная волчанка, васкулит, склеродермия);
• Болезни сосудов (гипертензия, атеросклероз);
• Заболевания с нарушенным оттоком мочи (опухоль, гидронефроз, подагра).

Вы знали, что пиелонефрит и поликистоз могут стать причиной развития ? Читайте о причинах ХПН у детей и взрослых, а также о том, как проявляет себя заболевание на ранних стадиях.

О том, как проявляет себя хроническая почечная недостаточность у детей, читайте . Симптомы у детей и последствия отказа почек.

А здесь вы можете узнать о том, как безобидный на первый взгляд солевой диатез при отсутствии лечения может привести к МКБ и почечной недостаточности.

Симптомы недостаточности почек

Стадии течения острой почечной недостаточности:

1. Начальная – симптомы возникают сразу после воздействия этиологического фактора и продолжаются до выраженного поражения почечной ткани. Клиническими признаками начальной стадии патологии можно считать тошноту, бледность и болезненность в животе;
2. Олигоанурическая – сочетается с частичной или полной анурией (отсутствие выведения мочи). Симптомы патологии сочетаются с накоплением в крови креатинина и мочевины, а также конечных продуктов обмена белка – азотистых соединений. На фоне интоксикации крови появляются отеки конечностей, поражение головного мозга и сердца, что проявляется деменцией и усилением частоты сердечных сокращений;
3. Восстановительная стадия во время раннего диуреза проявляется симптомами олигоанурии, которые постепенно уменьшаются. Следующим этапом является полиурия, которая сопровождается увеличением объема мочевыделения. Продолжительность симптомов – около 2 недель. Финальной стадией патологии является восстановление почечной деятельности, но степень регенерации зависит от количества нефронов, которые сохранили функциональность. Данный этап может продолжаться до года.

Стади острой почечной недостаточности

Стадии хронической почечной недостаточности:

1. Латентная – внешние симптомы поражения почек не прослеживаются. Человек не предъявляет жалоб, а утомляемость при физической нагрузке и сухость во рту являются единственными признаками заболевания;
2. Компенсированная – сопровождается увеличением суточного объема мочи выше 2,5 литров. Прослеживается увеличение креатинина и мочевины в крови;
3. Интермиттирующая – уменьшение функциональности почек приводит к увеличению азотистого обмена. Одновременно прослеживается повышение уровня креатинина и мочевины. На фоне данных симптомов наблюдается утомляемость, рвота и тошнота, сухость во рту, снижение аппетита. Если кожные покровы приобретают желтый оттенок, вероятно появление анемии. Одновременно возникают мышечные судороги, прослеживается тремор пальцев рук, появляются отеки конечностей;
4. Терминальная – возникают симптомы поражения не только почечной ткани, но и всех внутренних органов: бессонница, отечность лица, ломкость волос, дистрофия мышечной ткани, хриплость голоса, появляется аммиачный запах изо рта, понос, увеличение мочевой кислоты, креатинина и электролитного состава крови.

При почечной недостаточности поражение внутренних органов возникает постепенно. К летальному исходу приводит не только выраженность, но и множественность поражения.

Даже на начальном этапе патологии обнаруживается повреждение нервной системы в виде энцефалопатии (депрессия, снижение памяти и интеллекта).

Внешние признаки заболевания

Перед тем, как отправить пациента на лабораторное исследование, можно определить внешние признаки почечной недостаточности.

Ранние симптомы поражения почек:

• Частая утомляемость;
• Боли в эпигастрии;
• Ночное мочевыделение;
• Тонические сокращения мышц;
• Зуд на коже;
• Головная боль;
• Снижение зрения;
• Изменения глазного дна.

При внешнем осмотре пациента следует обратить внимание на бледность кожных покровов, появление мелкой петехиальной сыпи на коже. При снижении мышечной массы увеличивается количество азотистых соединений в крови за счет распада мышечного белка.

Вторичные синдромы почечной недостаточности:

1. Церебральный – поражение головного мозга приводит к следующим симптомам: головная боль, нарушение слуха, бессонница и эмоциональная лабильность;
2. Диспепсический — анорексия с появлением неприятного запаха во рту, чувством тяжести, тошнотой и нарушением питания. Патологический процесс в желудочно-кишечном тракте приводит к возникновению эрозивных и язвенных дефектов;
3. Геморрагический – мелкие кровотечения и крупные кровоизлияния в разных частях тела;
4. Анемический – приводит к уменьшению количества эритроцитов и гемоглобина. Внешние признаки анемии – желтушность кожных покровов, сухость во рту и зуд кожных покровов;
5. Серозный – наличие выпотного и фиброзного налета на висцеральных оболочках легких и внутренних органов. Специфичные признаки патологии – шум трения плевры и перикарда;
6. Костно-суставной – формируется из-за нарушения всасывания кальция в кишечнике. Симптомы данной формы – боли в суставах, ограничение движений и патологические переломы;
7. Сердечно-сосудистый – развивается на фоне повышения артериального давления, левожелудочковой недостаточности и увеличения токсинов в крови. Поражение сердечной мышцы характеризуется увеличением ее толщины и общим расширением миокарда (дилатация);
8. Мочевой – сочетается с низкой клубочковой фильтрацией, воспалением почек и наличием белка в моче.

При хронической почечной недостаточности вначале формируется мочевой и геморрагический синдром. Последующие проявления патологии зависят от времени ее обнаружения и тактики лечения.

Осложнения

Осложнения почечной недостаточности:

1. Тромбоз сосудов;
2. Отеки легких и нижних конечностей;
3. Повышение давления;
4. Поражение сердечной мышцы;
5. Утолщение стенки сосудов;
6. Ишемия миокарда;
7. Кровоизлияние в мозг;
8. Микрогематурия (прожилки крови в моче);
9. Прогрессирующий гломерулонефрит;
10. Пиелонефрит.

Диагностика

Диагностика почечной недостаточности основана на применении следующих методов:

• Общий анализ крови (лейкоцитоз, эозинофилия и тромбоцитопения);
• Проба Зимницкого (гипоизостенурия);
• Биохимический анализ крови (увеличение гамма-глобулинов, креатинина и мочевины);
• Проба Реберга (повышение канальцевой реабсорбции и клубочковой фильтрации);
• Эхокардиография (удлинение интервала P-Q, расширение P);
• УЗИ (увеличение размеров почек).

Трудности вызывает ранняя диагностика почечной недостаточности, когда в анализах не прослеживается специфических изменений сложно установить диагноз.

Консервативное лечение

Консервативное лечение при почечной недостаточности предполагает следующие принципы:

• Этиологические и симптоматические препараты;
• Диетотерапия;
• Внутривенные инфузии.

При наличии повышенного уровня азотистых соединений крови следует исключить из рациона белковые продукты. На начальных стадиях норма белка ограничивается до 0,8 грамм в сутки. При прогрессировании патологии норма уменьшается до суточной дозы 0,5 грамм. При тяжелом течении заболевания дозировка белкового субстрата в меню должна быть еще меньше.

Если на фоне недостаточности возникает повышение артериального давления, требуется назначение диуретиков (гипохлортиазида, фуросемида), ингибиторов АПФ, блокаторов кальция и других антигипертонических средств.

Эти препараты противопоказаны при почечной недостаточности.

Когда консервативными средствами не удается ликвидировать токсичность крови, рекомендуется проведение гемодиализа и перитонеального диализа. С помощью подключения аппарата под названием «искусственная почка» удается на время отфильтровать токсические соединения из крови.

Лечение народными средствами

Лечение почечной недостаточности проводится следующими народными средствами:

• Брусничный сок;
• Отвар толокнянки;
• Корень лопуха;
• Укроп и фенхель;
• Хвощ полевой;
• Семя льна;
• Отвар шиповника;
• Листья земляники.

Приведем один из популярных народных рецептов лечения почечной недостаточности корнем лопуха:

1. Измельчите корень лопуха до порошкообразоного состояния;
2. Залить ложку смеси стаканом кипятка;
3. Выпить в течение дня.

Использование данного рецепта и других аналогов, которые разбавляются водой, требует учета количества суточной мочи. Нельзя потреблять жидкости больше, чем объем суточного мочевыделения.

Диета при почечной недостаточности

Особенности питания при почечной недостаточности:

1. Ограничение белковой пищи;
2. Включение в меню растительного и сливочного масла (50-100 грамм в сутки);
3. Исключаются молочные продукты;
4. Высококалорийные блюда принимают порционно (6 раз в день);
5. Ограничение соли;
6. Употребление жидкости равное суточныма потерям.

Прогноз

Если начато лечение заболевания на ранних стадиях, можно вернуть пациента к нормальной жизни. Обратима острая недостаточность почек. При хроническом варианте существует опасность утраты полной функциональности почки с необходимостью последующей пересадки органа.

Наверняка вам будет интересно узнать о том, что может проявлять себя по-разному в зависимости от стадии болезни. О том, когда нужно начинать диализное лечение и можно ли без него обойтись.

О том, чем опасно удвоение почек, читайте . Можно ли забеременеть при таком диагнозе и насколько это опасно?

Видео на тему