Причины острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Как развивается острая левожелудочковая недостаточность

Одышка при заболеваниях сердца и сосудов

Март 3rd, 2011

Острая левожелудочковая недостаточность

Одышка чаще наблюдается при болезнях сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем, реже — при других заболеваниях. Приступами удушья осложняются многие болезни сердечнососудистой системы, сопровождающиеся нагрузкой на левый желудочек сердца, например гипертоническая болезнь, атеросклеротический кардиосклероз, аортальные пороки сердца и др. При этих заболеваниях может возникнуть острая левожелудочковая недостаточность. Она провоцируется нагрузкой, ухудшением коронарного кровообращения, повышением артериального давления, внутривенным введением больших количеств жидкости, тахикардией, инфекцией и др.

Острая левожелудочковая недостаточность нередко возникает ночью и проявляется сердечной астмой, отеком легких.

Сердечная астма

Сердечная астма — пароксизм инспираторного (с затрудненным вдохом) удушья.

Симптомы. У больного появляется чувство острой нехватки воздуха, сопровождающееся страхом смерти, кашель, холодный пот. Лицо имеет страдальческое выражение, бледное, губы синюшны. Шейные вены набухают. Одышка инспираторная, дыхание учащенное (до 30 и больше в минуту). При кашле выделяется обильная жидкая пенистая мокрота. Если приступу предшествовала нагрузка, то больной вынужден прекратить ее. Если астма возникает ночью, больной, проснувшись, садится, опираясь руками на что-либо, стремится подойти к открытому окну.

Грудная клетка расширена, надключичные ямки сглажены. Перкуторный звук над легкими коробочного оттенка. При аускультации над нижними долями легких выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания.

Отмечаются тахикардия (до 120-150 ударов в минуту), нередко — аритмии. Повышенное в начале приступа артериальное давление при нарастании сосудистой недостаточности может резко снижаться. Тоны сердца прослушиваются с трудом из-за обилия хрипов и шумного дыхания.

Переход в положение сидя со спущенными ногами (ортопноэ) у некоторых больных существенно улучшает состояние и иногда прекращает приступ. Но в большинстве случаев этого недостаточно — и требуется интенсивная терапия, чтобы предотвратить переход сердечной астмы в отек легких.

Отек легких

Симптомы. В более тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшись как сердечная астма, затем быстро прогрессирует и переходит в отек легких: удушье нарастает, дыхание становится клокочущим, усиливается кашель с выделением серозной или кровянистой пенистой мокроты. Влажные хрипы в легких становятся более крупнокалиберными и звонкими, область их выслушивания распространяется на средние и верхние отделы. Нарастает тахикардия. Отек легких требует неотложного лечения.

Хроническая левожелудочковая недостаточность

Постепенно нарастающая одышка при привычных нагрузках и склонность к тахикардии являются ранними признаками хронической левожелудочковой недостаточности. Хроническая левожелудочковая недостаточность развивается постепенно при хронических заболеваниях, протекающих с преимущественной нагрузкой на левый желудочек, чаще — при гипертонической болезни и гипертонических синдромах, атеросклеротическом кардиосклерозе, заболеваниях миокарда, аортальных пороках сердца и др. Она характеризуется венозным застоем в легких.

Симптомы. Одышка при хронической левожелудочковой недостаточности возникает при незначительных нагрузках (раздевание, еда) или наблюдается даже в покое. Обычно одышка усиливается в положении лежа, поэтому больные предпочитают полусидячее положение со спущенными ногами (ортопноэ).

В легких выслушивается усиленное везикулярное дыхание и незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах. Возможен кашель с отделением серозной мокроты. При исследовании функции внешнего дыхания выявляются объективные признаки дыхательной недостаточности, в частности уменьшение жизненной емкости легких и скорости вдоха. Эти показатели могут улучшиться после использования мочегонных средств, что имеет некоторое диагностическое значение. Рентгенологическое исследование подтверждает венозный застой в легких.

Вместе с одышкой у больных с хронической левожелудочковой недостаточностью выявляется тахикардия. Она легко возникает или усиливается при нагрузке либо является стойкой. Задержка дыхания мало влияет или не влияет на частоту ритма. При выслушивании сердца над верхушкой иногда выявляется трехчленный ритм вследствие усиления IV (предсердного) тона (пресистолический галоп).

У больных с хронической левожелудочковой недостаточностью заметны признаки значительного увеличения левого желудочка сердца — усиление верхушечного толчка и смещение его влево и вниз. Увеличение левого желудочка сердца подтверждается данными рентгенологического исследования и ЭКГ.

Гипертоническая болезнь

Приступы удушья, связанные с острой левожелудочковой недостаточностью, могут возникать при гипертонической болезни. В этом случае приступы удушья отличаются кратковременностью. Обычно они продолжаются 15-30 мин и оканчиваются самопроизвольно. Возникает приступ во время гипертонического криза. В легких быстро нарастает число влажных хрипов. Но классическая картина отека легких с выделением пенистой мокроты в неосложненных инфарктом миокарда случаях не развивается. После приступа удушья у больного может появляться нежный диастолический шум аортальной недостаточности, определяемый при аускультации сердца. Этот шум бесследно исчезает спустя 2-4 суток после гипертонического криза.

Поражение миокарда

Одышка, связанная с левожелудочковой недостаточностью, отмечается у больных с заболеваниями сердечной мышцы (инфаркт миокарда, миокардит, прогрессирующие миокардиопатии).

Длительный приступ удушья относится к числу характерных признаков обширного инфаркта миокарда. Астматическое состояние наблюдается при небольших повторных инфарктах. Одышка, ортопноэ и отек легких могут развиться у больного даже без свежего инфаркта при аневризме левого желудочка и обширном постинфарктном кардиосклерозе. Тем не менее каждый приступ удушья у такого больного необходимо расценивать как одно из возможных последствий свежего инфаркта и всегда предпринимать исследования, направленные на его выявление. В первую очередь больному проводится электрокардиографическое исследование для обнаружения изменений, характерных для инфаркта миокарда. Диагноз мелкоочагового поражения миокарда становится более обоснованным, если характерные изменения ЭКГ после приступа удушья сопровождаются повышением активности креатинфосфокиназы (КФК) и увеличением концентрации белково-углеводных комплексов в крови. На повторно снятых ЭКГ в подобных случаях можно зарегистрировать углубление зубца Т. Обнаружить новый очаг некроза в миокарде позволяет радионуклидное исследование с применением технеция пирофосфата. Эхокардиографическое исследование помогает выявить очаги дискинезии в миокарде при свежем инфаркте.

Клапанные поражения сердца

Приступами сердечной астмы нередко осложняются клапанные пороки сердца, особенно аортальный стеноз. Одышка при этом пороке вначале отмечается только при значительном физическом напряжении и сочетается с головокружением или загрудинной болью. Наиболее ранним признаком наступающей левожелудочковой недостаточности часто оказываются приступы мучительного кашля по ночам. В более тяжелых случаях развиваются типичные ночные приступы пароксизмального удушья, которые могут окончиться отеком легких. Обычно выявляется связь этих приступов с физическим усилием. Они могут возникать непосредственно во время физической нагрузки или через несколько часов после ее окончания. Артериальное давление во время приступа удушья при аортальном стенозе чаще бывает повышенным, но иногда может быть пониженным или нормальным.

Иногда развивается ортопноэ. В зависимости от тяжести состояния оно может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. В большинстве случаев одновременно с ортопноэ появляется боль в области сердца; ее интенсивность и длительность могут заметно варьировать.

Пароксизмальная тахикардия

Одышка с ортопноэ, иногда приводящая к отеку легких, может развиваться у больных с пароксизмом суправентрикулярной тахикардии и тахиаритмии. Возникновение удушья или его отсутствие во время пароксизма тахикардии определяется взаимоотношением трех факторов: исходного функционального состояния сердца, длительности тахикардии и темпа сердечных сокращений. Тахикардия до 180 сердечных сокращений в минуту у пациентов со здоровым сердцем может продолжаться в течение одной или двух недель, вызывая только жалобы на сердцебиение. У больных с клапанными пороками сердца и особенно у больных с митральным стенозом одышка возникает при гораздо меньшей частоте сердечных сокращений. Наибольшей тяжестью отличаются пароксизмы суправентрикулярной тахикардии у детей. На 2— 3-и сутки после начала тахикардии с частотой сердечных сокращений 180 в минуту у них появляются признаки сердечной недостаточности: цианоз, учащенное дыхание, повышенное кровенаполнение легких, гепатомегалия (увеличение печени), рвота. Сердце увеличивается.

Одышка и ортопноэ при пароксизмах тахикардии у лиц пожилого и старческого возраста часто сочетаются с транзиторными нарушениями мозгового кровообращения в вид вокружений, нарушений зрения, иногда только одно

Одновременно с удушьем у больных пожилого возраста часто возникает боль в области сердца и нередко умеренно повышается активность аминотрансфераз в крови. Такое сочетание перечисленных признаков заставляет прежде всего подумать об инфаркте миокарда как наиболее вероятной их причине. Окончательный диагноз может быть поставлен по результатам наблюдения за эволюцией ЭКГ, активностью сердечной фракции креатинфосфокиназы или лактатдегидрогеназы, содержанием белково-углеводных комплексов в крови. Решающее значение придают данным анализа о повторном появлении описанных изменений после каждого из перенесенных ранее пароксизмов тахикардии.

Легочный васкулит

Тяжелыми приступами удушья проявляется легочный васкулит (воспаление мелких сосудов легких) у больных узелковым периартериитом. Одышка, периодически переходящая в тяжелые астматические приступы, возникает иногда за 1/2-1 год до развития других симптомов узелкового периартериита. В начале болезни приступы удушья наступают на фоне более или менее выраженной лихорадки, в разгар болезни — на фоне других симптомов узелкового периартериита: болей в животе, артериальной гипертензии, полиневрита. Температура тела даже в начале заболевания оказывается повышенной. Узелковый периартериит протекает всегда с лейкоцитозом и увеличением числа палочкоядерных и юных нейтрофилов, а также с выраженным ускорением оседания эритроцитов. При узелковом периартериите отмечаются значительная потеря массы, мышечно-суставные боли. Наблюдаются симптомы поражения различных внутренних органов. Диагноз узелкового периартериита представляет большие трудности в связи с полиморфизмом клинической картины и отсутствием патогномоничных признаков. Диагностика основывается на учете характерных клинических проявлений (почечного синдрома, артериальной гипертензии, асимметричного полиневрита, абдоминального, сердечного, легочного синдромов, потери массы, лихорадки и др.) и лабораторных данных. Уточнить диагноз помогает кожно-мышечная биопсия, хотя отрицательные результаты морфологического исследования не исключают узелкового периартериита.

Тромбоэмболия легочной артерии

Одышкой при малейшем физическом напряжении проявляется пристеночный тромбоз главных ветвей легочной артерии на ранних стадиях. Позднее развивается ортопноэ. Жестокое удушье, резко усиливающееся при малейшем движении больного и вынуждающее его вскоре перейти в состояние ортопноэ, является главным диагностическим признаком пристеночного тромбоза легочной артерии. Артериальное давление во всех случаях понижается. Спустя 4-5 дней после начала ортопноэ появляются признаки неудержимо нарастающей правожелудочковой недостаточности с гепатомегалией (увеличением печени), отеками подкожной клетчатки нижних конечностей и асцитом. Повторные приступы удушья у больных с сердечной недостаточностью, тромбофлебитом, пристеночным тромбоэндокардитом вызывают обычно тромбоэмболии мелких разветвлений легочной артерии.

Для эмболии легочной артерии характерно развитие цианоза в самом начале приступа удушья, появление признаков острой недостаточности правого желудочка или электрокардиографических признаков его острой перегрузки. При тромбоэмболии легочной артерии приступ удушья, особенно тяжелый, в первые минуты заболевания всегда начинается внезапно и часто среди полного здоровья. Пульс при тромбоэмболии легочной артерии, с самого начала резко учащен, артериальное давление понижено. Периферические признаки шока (похолодание конечностей, обильный холодный липкий пот) резче выражены в самом начале болезни. Болевой синдром никогда не доминирует в клинической картине тромбоэмболии легочной артерии. Боль в груди возникает остро и не имеет типичной локализации. При осмотре больного тромбоэмболией легочной артерии обнаруживаются цианоз, набухание шейных вен и пульсация во втором и третьем межреберьях слева у грудины. При аускультации сердца выявляются усиление и раздвоение II тона на легочной артерии.

При тромбоэмболии легочной артерии эхокардиограмма не изменяется. Большую диагностическую информацию дают результаты электрокардиографического исследования. Изменения ЭКГ при острой перегрузке правого желудочка сердца при тромбоэмболии легочной артерии напоминают сдвиги при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка, но все же имеют ряд характерных признаков, правильный учет которых позволяет отличить эти заболевания друг от друга.

Тромбоэмболия легочной артерии часто встречается у больных пожилого и старческого возраста, находящихся на постельном режиме, у больных любого возраста с признаками начинающейся или выраженной сердечной недостаточности. Источником эмболов часто оказываются флеботромбоз тазовых органов и нижних конечностей и пристеночные тромбы в полостях правого сердца. Тромбоэмболия легочной артерии встречается у женщин детородного возраста, принимающих пероральные контрацептивы.

Острая левожелудочковая недостаточность.

Диагностика. Лечение СН.

Острая сердечная недостаточность.

Острая сосудистая недостаточность.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Постинфарктный кардиосклероз

Клиническая картина складывается из клиники ИБС - стенокар­дия, признаки хронической сердечной недостаточности, различные на­рушения ритма.

Это группа пациентов с различной степенью выраженности ИБС, но во всех случаях имеются признаки перенесенного инфаркта миокар­да - не ранее 8 недель от начала ИМ. Тактика лечения таких пациентов зависит от клинических проявлений.

Острая сердечная недостаточность - внезапное снижение сократительной функции сердца, которое приводит к нарушениям внутрисердечной гемодинамики, кровообращения в малом и большом круге кровообращения, что может приводить к нарушениям функций отдельных органов. Острая сердечная недостаточность бывает двух типов: левожелудочковая, приводящая к развитию сердечной астмы и отеку легких, и правожелудочковая.

Основные причины : тяжелые диффузные миокардиты, кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, тяжелая артериальная гипертензия, аортальные пороки сердца, митральный стеноз, кардиомиопатии, чрезвычайно большая физическая нагрузка, внутривенное вливание чрезмерно больших количеств жидкости.

Основные патогенетические факторы . ослабление работы левого желудочка при удовлетворительной работе правого желудочка; повышение давления в легочных венах, капиллярах, артериолах; повышение проницаемости легочных капилляров, пропотевание жидкой части крови в альвеолы, нарушение диффузии газов, повышение агрегации тромбоцитов, микроателектазирование. В результате этих процессов наруша­ется газообмен в легких, снижается содержание кислорода в крови и увеличивается содержание углекислоты. Ухудшается доставка кислоро­да к органам и тканям, особенно чувствительной к этому является цен­тральная нервная система. У пациентов повышается возбудимость дыхательного центра, что приводит к развитию одышки, достигающей сте­пени удушья. Застой крови в легких при его прогрессировании сопро­вождается проникновением в просвет альвеол серозной жидкости, а это уже - отек легких. Приступообразно наступающая левожелудочковая недостаточность называется сердечной астмой.

Клиническая картина сердечной астмы . Приступ удушья разви­вается обычно ночью. Развитию приступа способствуют физическое или нервно-психическое напряжение. Пациент просыпается от чувства нехватки воздуха и страха смерти. Одновременно появляется надсад­ный кашель, сердцебиение. Сильная одышка заставляет пациента сесть в кровати или подойти к открытому окну. Пациент возбужден, ловит воздух ртом.

При осмотре . выражение лица страдальческое, положение ортопное со спущенными ногами, кожа серовато-бледная, покрыта каплями пота, акроцианоз, выраженная одышка, вены шеи набухшие. Дыхание до 30-40 раз в минуту, жесткое, прослушиваются рассеянные сухие и влаж­ные хрипы в задненижних отделах легких. Здесь же возможно притуп­ление перкуторного звука. Пульс частый, слабого наполнения, часто аритмичный. Границы сердца в соответствии с основным заболевани­ем, чаще расширены влево. Тоны сердца глухие, нередко - «ритм гало­па». АД вначале нормальное, затем по мере прогрессирования сердеч­ной астмы снижается.

Лабораторные данные не характерны . Мокрота на стадии отека лег­ких жидкая, пенистая, розовая, в ней не обнаруживаются эозинофилы.

Инструментальные данные .

ЭКГ - снижение амплитуды зубца Т, интервала S-T, различные арит­мии, изменения, характерные для основного заболевания.

Рентгенография легких - симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах (центральная форма типа «крылья бабочки»); дву­сторонние диффузные тени различной интенсивности (диффузная форма).

Неотложная помощь .

Основные неотложные мероприятия при сер­дечной астме должны предусматривать достижение решения главной задачи - разгрузить малый круг кровообращения, добиться снижения повышенного гидростатического давления в его сосудах, улучшить со­кратительную способность сердечной мышцы, повысить насыщение крови кислородом.

Следует удобно усадить пациента, обеспечив необходимую опору для его спины и рук. При невысоком АД - положение пациента в по­стели - полусидя, а при гипертензии - сидя. Обеспечивается поступ­ление в помещение свежего воздуха, начинается ингаляция кислородом (на стадии отека легких - через пеногаситель - антифомсилан, спирт).

Дать под язык 1 таблетку нитроглицерина или 1 каплю 1% спиртово­го раствора его. Нитроглицерин снижает давление в легочной артерии и уменьшает венозный возврат к сердцу, что улучшает его работу (проти­вопоказан при АДс менее 100 мм рт. ст.).

Следующим действием при приступе удушья является применение наркотического анальгетика (1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида вместе с 10 мл физиологического раствора или дроперидола 0,25% ра­створа 2,5 мл внутривенно). Применяются они с целью уменьшения одышки (угнетают дыхательный центр), а также для успокоения паци­ента, обезболивания, перераспределения крови из малого круга крово­обращения. Наркотические анальгетики противопоказаны при редком поверхностном дыхании.

Для потенцирования действия наркотических средств вводится внут­римышечно 1 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 1-2% раствора супрастина.

Мочегонные средства показаны при нормальном или высоком АД. Вводится внутривенно 40-160 мг фуросемида (лазикса), при низ­ком или нормальном АД - 30-60 мг преднизолона внутримышечно или внутривенно.

При артериальной гипертензии вводится ганглиоблокатор -пентамин 5% раствор 1-2 мл вместе с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно или внутримышечно (положительное действие оказывает через 15-20 минут при внутримышечном введении, а при внутривенном - уже в момент введения). Более доступен для фельдшера эуфиллин - вводится 2,4% раствор 10 мл внутривенно (нор­мализует гемодинамику в малом круге кровообращения). Он особенно показан при наличии симптомов бронхоспазма.

Вместо ганглиоблокатора и эуфиллина фельдшер может использо­вать дибазол 0,5 % раствор 6-8 мл с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно.

При тахикардии - 1 мл 0,025 % раствора строфантина вместе с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно (на фоне инфаркта миокарда - не вводить.) Выбор лекарств при сердечной астме в зависимости от уровня АД.

На госпитальном периоде в ситуациях, когда нет необходимых ле­карственных средств, показано наложение жгутов на конечности (чаше - на область ребер), что способствует исключению из циркуля­ции некоторого объема крови и разгрузке малого круга кровообращения. Каждые 10-15 минут жгуты снимаются и накладываются вновь после перерыва (жгуты накла­дываются на две конечности). Иногда приходится произвести крово­пускание (300-400 мл). Уменьшению застоя крови в легких также спо­собствует теплая горчичная ванна для ног (до верхней третей голеней). Венозные жгуты и кровопускание можно производить только при нор­мальном или повышенном АД.

При оказании неотложной помощи при приступе сердечной астмы у лиц с артериальной гипотонией, когда применение основных противоастматических средств противопоказано, пациентам назначают и вво­дят препараты, способствующие повышению АД и улучшению сократи­тельной способности сердечной мышцы (кордиамин, кофеин, мезатон, преднизолон).

После ликвидации приступа сердечной астмы пациенты подлежат госпитализации машиной «скорой помощи» (желательно - специали­зированной) в реанимационное отделение кардиологического стацио­нара.

Транспортировка проводится на носилках с возвышенным положе­нием головного конца. При явлениях сопутствующего коллапса - го­ризонтальное положение. Во время транспортировки проводится посто­янное наблюдение за пациентом и оказывается необходимая неотлож­ная помощь.

Острая правожелудочковая недостаточность сердца . Острая правожелудочковая недостаточность чаще всего возникает при ТЭЛА, редко - при обширном инфаркте межжелудочковой пере­городки с аневризмой, при спонтанном пневмотораксе, тотальной пнев­монии, при астматическом статусе.

Способствующими факторами являются ожи­рение, полицитемия, возраст старше 50 лет и тромбофлебит различной локализации. Тромбы, образовавшиеся в нижней полой вене, ушке правого предсердия или правом предсердии, могут отрываться и заноситься в легочную артерию. В результате механической окклюзии и спазма со­судов МКК резко возрастает легочно-сосудистое сопротивление, веду­щее к перегрузке правого желудочка и соответственно к острой его недостаточности. Вскоре присоединяется и левожелудочковая недостаточ­ность, и тогда говорят о тотальной сердечной недостаточности.

Симптомы острой правожелудочковой недостаточности . Жало­бы одышка, боли в правом подреберье, отеки.

Осмотр - цианоз, набухшие шейные вены, отеки ног. Пульс час­тый, слабого наполнения, нередко аритмичный. Границы сердца рас­ширены вправо, тахикардия, систолический шум над мечевидным от­ростком, усиливающийся на вдохе за счет относительной недостаточ­ности трехстворчатого клапана. Печень увеличена, болезненна, надавливание на печень вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша), возможно развитие асцита.

Лабораторные данные обусловлены основным заболеванием.

Длительный постельный режим приводит к снижению эффективно­сти функционирования сердечно-сосудистой системы, мышечной сла­бости, остеохондрозу, гипостатическим пневмониям, тромбоэмболическим осложнениям.

Инструментальные исследования . ЭКГ: увеличение амплитуды зуб­цов Р во II, III, V1- 2 (перегрузка правого предсердия), отклонение элек­трической оси сердца вправо.

Рентгенологическое исследование - дан­ные основного заболевания.

УЗИ сердца - дилатация полостей правых отделов сердца. Измерение венозного давления - ЦВД резко повышается.

Неотложная помощь .

Лечение острой правожелудочковой недоста­точности, обусловленной эмболией легочной артерии (ТЭЛА), предус­матривает прежде всего введение гепарина (не менее 60 000-70 000 ЕД в сутки) внутривенно, кислородную терапию при помоши кислород­ной маски или носоглоточных катетеров,сердечных гликозидов.

Необходимы вызов реанимационной бригады «скорой помощи» и срочная транспортировка в специализированное лечебное учреждение.

Острая сосудистая недостаточность - нарушение периферическо­го кровообращения, которое сопровождается нарушением кровоснаб­жения органов и тканей. Возникает это состояние в результате внезап­ного первичного уменьшения кровенаполняемости периферических сосудов и проявляется в виде обморока, коллапса, шока.

Обморок (синкоп ) — внезапное кратковременное нарушение созна­ния, вызванное гипоксией мозга, сопровождающееся ослаблением сер­дечной деятельности и дыхания и быстрым их восстановлением.

Выделяют несколько видов обмороков, что свидетельствует о много­образии причин их возникновения.

У пациентов, с синкопальными состояниями выделяют три периода: предобморочный, собственно обморок (синкоп) и послеобморочный.

Предобморочное состояние проявляется ощущением дурноты, потем­нением в глазах, звоном в ушах, слабостью, головокружением, подташниванием, потливостью, бледностью кожи и обычно продолжается от нескольких секунд до 1 минуты.

Обморок проявляется потерей сознания, резким снижением мышеч­ного тонуса, бледностью кожи, поверхностным дыханием. Продолжа­ется обморок от нескольких секунд до 1 минуты. В исключительных случаях при относительно продолжительном прекращении мозгового кровотока развивается тонико-клонические судороги, наблюдается не­произвольное мочеиспускание.

Зрачки сужены (иногда - расширены), не реагируют на свет, от­сутствует роговичный рефлекс. Пульс слабый, едва прощупывается, редкий. АД нормальное или снижено. Тоны сердца приглушены. Ды­хание поверхностное, редкое. Иногда обморок затягивается до 10- 20 минут.

Послеобморочное состояние. После восстановления сознания посте­пенно кожа приобретает обычный цвет, улучшается наполнение пульса, исчезает брадикардия, нормализуется АД. Пациент не помнит о случив­шемся обмороке, обычно спрашивает, где он и что с ним произошло. У некоторых пациентов отмечается слабость, головная боль или тяжесть в голове.

Выделяют три основных группы синкопальных состояний: нейро-кардиогенные; кардиогенные; ангиогенные.

Как возникает сердечная недостаточность левожелудочковая?

Сердечную недостаточность левожелудочковую некоторые люди считают не такой уж тяжелой патологией. Связано такое ошибочное убеждение с тем, что на начальной стадии она способна протекать бессимптомно и давать о себе знать, когда человек испытывает значительные физические и эмоциональные нагрузки. Существуют группы риска, более всего предрасположенные к левожелудочковой сердечной недостаточности. Если человек перенес инфаркт, велика вероятность, что у него начнется сердечная левожелудочковая недостаточность.

Те, кто страдает аритмией, тоже находятся в группе риска. При миокардите сердце поражают воспалительные процессы, деструктивные изменения в тканях органа являются распространенной причиной левожелудочковой недостаточности. Если человек злоупотребляет алкогольными напитками, он должен быть готов к тому, что его сердце не будет нормально работать. Под влиянием веществ, содержащихся в алкоголе, в органе идет расширение полостей, где застаивается кровь. Поражения сердечного клапанного аппарата, стеноз, нарушенный системный кровоток – все это приводит к возникновению сердечной недостаточности.

Острая или хроническая форма недуга?

В современной медицине принято разграничивать две формы левожелудочковой недостаточности:

• острую;
• хроническую.

Проявление острого вида сердечной недостаточности несет с собой сердечную астму, отек легких, кардиогенный шок. Нарушается дыхание, и легкие постепенно наполняются водой. При этом состояние человека, когда он находится в горизонтальном положении, значительно ухудшается, потому что у него усиливается одышка. Симптомы приступа острой недостаточности могут напоминать собой простуду.

У людей, страдающих данным заболеванием, часто появляется кашель. Если возникает острая недостаточность, требуется срочная помощь врача и госпитализация пациента. Каждый пятый человек, кому не оказана своевременно помощь, умирает от острой формы заболевания в первые сутки с момента его появления.

Хроническая форма недуга развивается значительно медленнее. Первые ее признаки связаны с застоем крови, чей состав отличается низким содержанием кислорода. Параллельно начинаются и нарушения в кровоснабжении почек, появляются первые признаки почечной недостаточности, ведь функционирование парного органа тесно связано с сердечно-сосудистой системой.

Отечность конечностей является одним из ведущих признаков сердечных и почечных патологий. При левожелудочковой недостаточности отечность развивается мгновенно и весьма специфически. Начинается она с голеностопного сустава и стоп.

Постепенно отеки поднимаются выше, и в результате они уже наблюдаются в области живота. Патологии сопутствует появление симптомов печеночных заболеваний – болезненных, дискомфортных ощущений в правом подреберье. Связаны они с прогрессирующим полнокровием печени. Та значительно увеличивается в размерах, и боль возникает как результат давления на капсулу органа.

Скопление жидкости в брюшной полости способно достигать такого уровня, что признак сердечного заболевания становится визуально более заметен. У человека, страдающего левожелудочковой сердечной недостаточностью, живот напоминает лягушачий. В брюшине человека может скапливать до 15 литров воды. Жидкость в плевральной области тоже один из симптомов проблем с сердцем. Скоплению жидкости сопутствует нарушение функционирования органов дыхания. При этом наблюдаются симптомы задержки образования мочи и ее вывода из организма.

Стадии развития болезни

Современная медицина выделяет три стадии развития сердечной недостаточности:

• начальную;
• среднюю;
• терминальную.

Каждая из них обладает своими специфическими симптомами. На начальной стадии у человека появляется небольшая одышка, на нее далеко не все люди обращают внимание, считая ее следствием физического перенапряжения. Учащенное сердцебиение не наблюдается, когда тело пребывает в состоянии покоя. Но при значительном повышении физической нагрузки появляется учащенное сердцебиение. Отечность и постоянная одышка (даже в состоянии покоя) являются симптомами второй стадии левожелудочковой сердечной недостаточности. На этой же стадии наблюдается цианоз. Третья стадия сердечной недостаточности считается необратимой. Связано это с тем, что процессы, происходящие в тканях организма, становится невозможно полностью остановить. Терапия левожелудочковой недостаточности на любой из ее стадий тесно связана с борьбой с причинами, спровоцировавшими заболевание. Их выявление на ранней стадии патологии дает наибольшее количество шансов спасти человеку жизнь.

Что необходимо предпринять?

В терапии сердечной недостаточности применяется несколько групп лекарственных препаратов:

• диуретики;
• бета-блокаторы;
• ингибиторы АПФ;
• гликозиды;
• нитраты.

Диуретики выполняют одновременно две роли: их использование необходимо для улучшения работы почек и выведения из организма жидкости. Прием бета-блокаторов связан с необходимостью внесения корректив в работу сердечных мышц. Данные препараты уменьшают частоту сердечных сокращений, и нагрузка на мышцы внутреннего органа, соответственно, снижается. Ингибиторы необходимы для расширения сердечных полостей и стабилизации уровня артериального давления. Повышение фракции выброса происходит благодаря приему гликозидов. Они же являются жизненно необходимым медикаментом для пациентов, у кого сердечная недостаточность сопровождается аритмией. Нитраты необходимы для расширения сосудов внутреннего органа. Данную группу препаратов широко применяют для борьбы с острой сердечной недостаточностью.

Шанс спасти жизнь есть

Если причиной недостаточности является коронарный инфаркт, главной задачей для врачей становится восстановление проходимости артерий. Одним из наиболее широко применяемых для ее реализации методов является стенирование, когда артерия расширяется за счет введения в тело пациента специальной пружины. При поражении сердечных клапанов применение сугубо медикаментозной терапии является малоэффективным – необходимо оперативное вмешательство и протезирование сердечных клапанов. Для осуществления данной процедуры современная медицина использует донорские органы или металлические протезы. Когда сердечную недостаточность сопровождает аритмия, при неэффективности медикаментозной терапии применяют радиочастотную абляцию. Не менее эффективным методом является прижигание очагов, провоцирующих аритмию. При кардиопатии ни один из перечисленных оперативных методов пациенту не в силах помочь. В подобных случаях единственным реальным шансом спасти жизнь человеку является пересадка сердца.

Непременным условием эффективности консервативного и оперативного лечения сердечной недостаточности является соблюдение диеты.

Пациенту необходимо постоянно следить за своим весом и не допускать появления лишних килограммов, ожирения. Ограниченное употребление соли, воды и жиров животного происхождения тоже непременное условие, как и отказ от крепких спиртных напитков, курения. Без физической нагрузки человеку нельзя, но и ее придется тоже строго регламентировать, однако выполнение специальных упражнений ЛФК поможет в борьбе против сердечной недостаточности.

Сердечный орган человека состоит из четырёх частей (камер). Самая развитая камера сердечного органа — это левосторонний желудочек.

Стенка данного желудочка достигает по толщине до 10 миллиметров. Благодаря его функциональным обязанностям, биологической жидкостью (кровью) обеспечивается весь организм.

Работа левого желудочка довольно сложная, он работает в качестве насосной установки в системе кровотока и сбрасывает кровь в самую большую артерию организма — в аорту.

Биологическая жидкость в левосторонний желудочек попадает из левостороннего предсердия в момент диастолы, а в предсердие — из лёгочного типа артерии.

Код МКБ-10

По международной классификации болезней десятого пересмотра МКБ-10 — данная патология относится к классу I 150.1, «левожелудочковая недостаточность».

Разновидности левожелудочковой недостаточности

Левожелудочковая недостаточность по степени развития заболевания бывает в острой и хронической форме течения патологии.

Острая форма левожелудочковой недостаточности — это состояние, при котором происходит внезапная задержка крови в лёгких, возникает отёк органа, что может привести к необратимым последствиям в организме больного.

Осложнённая форма ЛЖН проявляется в инфаркте миокарда, а также грозит инсультом со смертельным результатом.

Хроническая стадия левожелудочковой недостаточности развивается довольно длительное время. Течение заболевания может идти на протяжении десяти лет и не проявляться в симптоматике.

В прогрессе заболевания недостаточность вызывает астму сердечного типа, что тоже вызывает отечность легкого.

Хроническая сердечная недостаточность (ХЛСН) — это опасное заболевание, которое без должной терапии может привести к летальному исходу.

Этиология

Кардиологической этиологией левожелудочковой сердечной недостаточности являются такие болезни:

• Некроз миокарда, как осложнённая форма инфаркта. Данная патология есть следствием обширной формы инфаркта, трансмурального типа и сопровождается критическим состоянием больного. Прогноз на жизнь при таком инфаркте — это степень прогрессирования заболевания и своевременная квалифицированная профессиональная медицинская помощь;
• Миокардиты, имеющие различную этиологию, которая приводит к острым воспалениям сердечной мышцы;
• Причины болезни — пороки сердца врождённые и приобретённые, провоцирующие патологию в архитектонике сердечной мышцы;
• Аритмия мерцательного типа — отклонение в ритме импульсов сердечной мышцы;
• Желудочковая тахиаритмия — нарушение в ритмичности сердечных сокращений;
• Гипертонический криз с очень высокими индексами ад (артериального давления).

Патологии органов человеческого организма, которые являются провокаторами недостаточности левостороннего желудочка, протекающей в острой клинической форме:

• Заболевание тромбоэмболия артерии легкого. При данном заболевании происходит формирование поражение легочной артерии, что вызывает острую недостаточность;
• Воспалительные процессы в лёгких — пневмония;
• Анемия в тяжелой форме;
• Травма, полученная при помощи электрического тока;
• Асфиксия — недостаток воздуха в лёгких (удушье);
• Травматизм грудного отдела позвоночника;
• Патология почек в тяжелой степени;
• Болезни печени терминальной степени течения патологии.

Также провокаторами левожелудочковой недостаточности в острой стадии болезни вызывают:

• Перегрузка организма — чрезмерная тяжёлая физическая нагрузка;
• Систематическое посещение жаркой сауны;
• Алкогольная зависимость — употребление напитков в больших дозах;
• Наркотическая зависимость;
• Табакокурение;
• Постоянные стрессовые ситуации.

Причина смерти при левожелудочковой недостаточности

В связи с полной загруженностью левостороннего желудочка, сердечная недостаточность этой части миокарда — самая распространённая сердечная патология. От нарушения функции сокращения насос страдает в первую очередь.

Вследствие этого происходит задержка биологической жидкости в артериях большого круга системы кровотока, а впоследствии и в лёгочном (малом) круге кровоснабжения. Поэтому происходит гипоксия органов, из-за недостатка в крови кислорода.

По этой же причине происходит нарушение обменного процесса в клетках организма и снижение в синтезировании молекул. Кровь попадает через сеть капилляров сначала в ткань легкого, а после этого в альвеолы органа, которые должны быть заполнены воздухом.

При попадании в них биологической жидкости, легкие не могут проводить в нормальном режиме газообмен. Человек, у которого развился внезапный приступ левожелудочковой недостаточности, может задохнуться.

Происходит отёк легких и развивается сердечная недостаточность левостороннего желудочка, при которой может наступить внезапный летальный исход.

Симптомы

Симптоматика в остром типе левожелудочковой недостаточности проявляется в:

• Астма сердечного характера;
• Кардиогенный тип шока;
• Одышка, переходящая в удушье;
• Хрипы при дыхании, которые слышны на расстоянии. Это верный признак отёчности в лёгких;
• Кашель, иногда сильный сухой или отхаркивающий;
• Выделение изо рта и из носовых пазух розовой мокроты в виде пены;
• Вздутые артерии на шее;
• Нарушенная частота сокращений сердечной мышцы;
• Индекс артериального давления колеблется то в сторону увеличения, то снижается;
• Повышение температуры тела;
• Онемение рук и нижних конечностей;
• Состояние обморока;
• Сильное кружение головы;
• Дезориентация.

Состояние крайне тяжелое и требует немедленной квалифицированной медицинской помощи. При не своевременной помощи при острой левожелудочковой недостаточности погибают 20,0% больных в первые 24 часа с момента возникновения патологии.

Хроническая стадия левожелудочковой недостаточности проявляется в таких признаках:

• Отёки в ногах;
• Синеватый оттенок на кончиках пальцев конечностей (верхних и нижних);
• Синюшность на губах и вокруг рта — признак застойной крови и гипоксии;
• Нарушение в дыхании — это признак присутствия в легких жидкости в размере около 1 литра;
• Малый выход урины из организма, что говорит о патологии в почках и отсутствие в органе нормального кровотока.

Симптомы нарушения в большом круге кровотока при хронической степени левожелудочковой недостаточности:

• Отечность, которая поднимается к верху тела по конечностям и может дойти до брюшной полости;
• Боль в грудной клетке и давящая боль в правостороннем подреберье. Обусловлено это ощущение присутствием крови в печени. Орган увеличивается за счет объема биологической жидкости и давит в подреберье;
• Асцит — скопление в брюшине жидкости. Количество жидкости в полости, может доходить до 15 литров. Симптоматика выражается во вздутом большом животе;
• Патология гидроторакс — это наличие жидкости в плевре. Объем жидкости до одного литра в плевре, это тяжелое нарушение в дыхательной функции.

По симптоматике левожелудочковая недостаточность сердечного органа разделяется на три степени:

• Начальная (легкая) степень развития и течения патологии выражается в одышке, учащенном сокращении сердечной мышцы при нагрузке на организм. В состоянии отдыха симптомов недостаточности не наблюдается;
• Средняя степень (выраженная) — появляется отёчность конечностей, лица и скапливается жидкость в органах. Появляются признаки цианоза;
• Терминальная (тяжелая, последняя) степень — при этой степени патологии прогресс недостаточности уже нельзя остановить, потому что в органах произошли патологические изменения не совместимые с жизнью.

Экстренная диагностика

Диагноз левожелудочковая недостаточность в острой стадии развития устанавливается при первом осмотре, при оказании первой неотложной помощи по визуальным симптомам.

Характерные симптомы при острой стадии левожелудочковой недостаточности жизненно угрожающие, поэтому решение об оказании экстренной помощи принимается мгновенно на основании поставленного диагноза по явно выраженным признакам.

Принцип установки диагноза левожелудочковая недостаточность в экстренных ситуациях, когда каждая минута дает шанс на спасение жизни больного:

Осмотр начинается с аускультации. Прослушивание грудной клетки происходит во всех отделах легких и сердечного органа.

Выслушиваются в лёгочных полях хрипы сухого характера, а самое главное при этой аускультации — хрипы влажного характера.

Если выслушать только сухие хрипы, тогда можно поставить ошибочный диагноз — бронхиальная астма.

Терапии при таком диагнозе будет недостаточно, резко наступит осложнённая форма левожелудочковой недостаточности, которая приведет к отечности в лёгких и летальному исходу.

Также визуально наблюдается дыхание больного . Дыхание тяжелое с хрипами. Первый признак развивающейся отечности — это свистящие и хриплые вдохи.

При астме бронхиальной тяжело выдыхать (экспираторная форма одышки), а при отечности затруднительно сделать вдох (инспираторная форма одышки).

При развитии левожелудочковой недостаточности с осложнением наблюдается одновременно и экспираторная форма, и инспираторная форма одышки.

При установке экстренного диагноза исходить необходимо от результатов аускультации, так и на основании анамнеза;

После аускультации производится подсчет пульса и измеряется индекс АД . Определяют пульс при помощи инструментального прибора пульсоксиметра.

Пульсоксиметр

Это аппарат определения частоты сердечных сокращений (пульсация), который имеет не большие размеры и его манжетка надевается на палец больного.

При помощи такого изучения симптоматики выявляется тахикардия. Сатурация при данной патологии снижается, и показатель становится меньше, чем 95,0%.

Если сатурации ниже, чем 85,0% — тогда необходима срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии кардиологического отделения;

Проводится электрокардиограмма (переносным кардиографом). На кардиограмме отмечена перегрузка камеры правостороннего желудочка, аритмичность сокращений сердечной мышцы, ишемия миокарда, некроз тканей сердечного органа при приступе инфаркта.

Кардиограмма не показывает отёчность в легких, но ее результаты являются еще одной причиной госпитализации больного в клинику.

Экстренная квалифицированная помощь острой стадии

Доврачебную помощь может провести любой человек, если больной не может это сделать сам:

• Расстегнуть ворот рубашки;
• Открыть беспрепятственный доступ свежего воздуха (если приступ произошел в комнате);
• Посадить больного (вертикальное положение облегчит процесс дыхания);
• Дать больному медикаменты, которые он принимал до приступа (для понижения индекса АД, бета-блокаторы, Нитроглицерин);
• Срочно вызвать бригаду скорой помощи.

По приезду бригады медиков, производится осмотр больного, с экстренной установкой диагноза левожелудочковая недостаточность острой степени и производится терапия:

Кардиодиагностика

Сердечная недостаточность всех типов — это заболевание, которое имеет способность к быстрому прогрессированию. Для того чтобы затормозить прогресс в разрушении миокарда, необходимо своевременно установить диагноз и начать комплексную терапию.

Не достаточно одного осмотра больного для установления доктором правильного диагноза левожелудочковая недостаточность.

Анамнез говорит о видимых явных признаках недостаточности, но для того, чтобы определить его тип, нужно пройти инструментальное изучение патологии:

• ЭКГ (электрокардиография) — отображает признаки гипертрофии левостороннего желудочка и левостороннего предсердия, выявляет признаки ишемии в миокарде. Для диагностирования недостаточности одной электрокардиографии не хватает;
• УЗИ сердечного органа (ультразвуковое исследование) — данная методика выявляет дефекты в сердечной мышце, ее функциональные способности к сокращению. Данные результатов диагностического изучения показывают насколько происходит динамика к излечению при терапии;
• Рентгенография грудного отдела — по тени рентгеновского снимка, доктор определяет границы сердечного органа, выпуклость левостороннего желудочка, а также левостороннего предсердия. На рентгене видны нарушения в малом (сердечном) круге кровотока;
• Радиоизотопная вентрикулография — это методика, которая оценивает возможность миокарда при сокращении, а также выявляет работоспособность двоих желудочков при систоле, объем постигаемой в них крови при диастоле, работу клапанов при выбросе биологической жидкости в аорту (систему кровотока). На основании данного метода можно расписать схему терапевтического медикаментозного лечения;
• Методика ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография) диагностики — это новейшая кардиологическая методика, которая позволяет определить участки жизнеспособной сердечной мышцы при недостаточности сердечного характера всех типов. Это важный показатель для возможного назначения лечения методом интенсивной терапии.

На основании всех инструментальных исследований, доктор прописывает терапевтическую медикаментозную терапию.

Терапия левожелудочковой недостаточности

Терапию, как при первой помощи, так и в госпитальном варианте можно разделить на: этиотропную терапию и патогенетическое медикаментозное лечение.

Этиотропная терапия — это излечение основной болезни-провокатора, которая привела к недостаточности в острой форме левосторонний желудочек (ОЛЖН).

При данной терапии прописан прием следующих медикаментов:

• Препараты группы тромболитиков — во избежание тромбозов артерий;
• Нитраты;
• Анальгетики с наркотическим действием — для купирования острой боли и предотвращение болевого шока;
• Препараты группы антиаритмики — для восстановления ритмичности;
• Для снятия симптоматики гипертонического криза — гипотензивные препараты;
• При воспалении миокардит, при приступе — нестероидные препараты с противовоспалительным эффектом.

При комплексе данных препаратов, при приступе недостаточности острого типа снижается зона некроза миокарда. Применение данных препаратов, позволит при инфаркте держать баланс в гемодинамике сердечного органа.

Патогенетическое медикаментозное лечение — это восстановление работы в малом (сердечном) круге кровотока при ОЛЖН. Цель данного лечения — это выгнать биологическую жидкость разного свойства из лёгких и из организма.

Для этого необходимо применение препаратов с мочегонным эффектом. Для снижения напряжения в левом желудочке принять Нитроглицерин.

После купирования приступа левожелудочковой недостаточности острой формы, нужно переходить к терапии основного заболевания, который выявился провокатором данного приступа.

Медикаменты

Терапия левожелудочковой недостаточности сердечного типа хронического характера включает разные классы медикаментозных средств:

• Диуретики — для выхода из организма жидкости и улучшения функционирования почек;
• Бета-блокаторы — снижение нагрузки на миокард, через замедления ЧСС (частоты сердечных сокращений — );
• Ингибиторы АПФ — для нормализации индекса АД;
• Сердечные гликозиды — для увеличения объема выбрасываемой в аорту крови, особенно хороший эффект при наступившей аритмии;
• Прием препаратов группы нитратов — для расширения артерий и для купирования приступа острой левожелудочковой недостаточности.

Задачи, которые ставятся перед медикаментозными средствами при сердечной недостаточности:

• Нормализовать сократительную функцию сердечной мышцы;
• Избавиться от симптоматики тахиаритмии синусового характера;
• Предотвратить тромбоз артерий;
• Понизить тонус артерий;
• Выведению лишней биологической жидкости из организма;
• Продлить время ремиссии сердечной левожелудочковой недостаточности.

Все препараты назначаются индивидуально, а также схема лечения прописывается исходя из показаний инструментального изучения патологии.

Хирургическая терапия

Если медикаментозная терапия не оказывает положительного действия на организм, тогда больному рекомендовано хирургическое лечение. В медицине существуют оперативного воздействия на сердечный орган — кардиомиопластика, а также имплантация клапанов.

Это довольно опасные для жизни операции, которые требуют длительного реабилитационного восстановительного периода.

Для устранения первопричины патологии оперативным способом можно применять следующие методики:

Кроме терапевтического лечения и методики хирургического вмешательства, нужно соблюдать некоторые рекомендации по поведению и культуре питания.

Профилактика

Профилактическими мероприятиями левожелудочковой недостаточности являются:

• Контроль за весом — не допускать ожирения;
• Диета для предотвращения увеличения холестерина в составе крови — с ограничением количества соли, жирных блюд и большого объема жидкости;
• Не перегружать организм физически;
• Отказаться от никотиновой зависимости;
• Не принимать алкоголь.

Сердечная недостаточность может привести к внезапному смертельному исходу. Поэтому левожелудочковая недостаточность должна лечиться в отделении интенсивной терапии кардиологии, чтобы как можно быстрее снять отёчность легких и не допустить состояние кардиогенного шока.

Прогноз

При левожелудочковой недостаточности прогноз положительный только на начальном этапе патологии, когда своевременная терапевтическая помощь остановила механизм разрушения сердечного органа.

Острая форма патологии грозит поражением не только лёгких, но и необратимыми последствиями в сердечном органе. Поэтому при острой форме болезни прогноз неблагоприятный.

Трансплантация клапанов или трансплантация органа, вселяет надежду на удлинение жизни более 10 лет. Но реабилитация такого хирургического воздействия сложная и длительная.

Левожелудочковая недостаточность
Острый отек легкого } с упоминанием о болезни сердца
Острый легочный отек } БДУ или сердечной недостаточности
Сердечная астма
Левосторонняя сердеч ная недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность
ОЛЖН — это острая сердечная недостаточность, обусловленная островозникшим нарушением систолической и (или) диастолической функции ЛЖ и характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в малом круге кровообращения. Проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем
Одним из частых и наиболее тяжелых клинических вариантов ОСН является отек легких, ведущим симптомом которого является выраженная нарастающая одышка в покое.

Классификация

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.

С застойным типом гемодинамики:
- правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);
- левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).

С гипокинетическим типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок):
- аритмический шок;
- рефлекторный шок;
- истинный шок.

По длительности течения отека легких различают:

- молниеносный приводит к летальному исходу в течение нескольких минут;

- острый (до 4 ч ) обычно наблюдается при инфаркте миокарда, черепно-мозговой травме, анафилактическом шоке и др. Клинически характеризуется столь бурным течением, что даже немедленные реанимационные мероприятия не всегда предупреждают летальный исход;

- подострый отличается волнообразным течением: симптомы его нередко нарастают постепенно, то усиливаясь, то ослабевая. Чаще это свойственно эндогенной интоксикации (печеночная недостаточность, уремия и др.);

- затяжной (от 12 ч до нескольких суток) возникает, если заболевание протекает на фоне хронической сердечной недостаточности, хронических неспецифических заболеваний легких. При этом такие характерные клинические признаки отека легких, как одышка, цианоз, пенистая мокрота и влажные хрипы в легких, могут отсутствовать.

Классификация по Киллипу основана на клинической симптоматике и результатах рентгенографии органов грудной клетки. Классификация применяется преимущественно для сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, но может применяться при сердечной недостаточности de novo .
Выделяют четыре стадии (класса) тяжести:
I - нет признаков СН.
II - СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, третий тон, признаки венозной гипертензии в легких).
III - тяжелая СН (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину легочных полей).
IV - кардиогенный шок (Ј САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Этиология и патогенез

Этиология

Острый инфаркт миокарда

Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии).
- Кардиомиопатии любой природы.

Внезапно возникшая перегрузка ЛЖ вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензии).

Внезапно возникшая перегрузка ЛЖ объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии).

Быстро наступившая и выраженная декомпенсация хронической сердечной недостаточности.

Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия, атриовентрикулярная блокада и т.д).

Травмы сердца

Патогенез . В основе приступа сердечной астмы лежит внезапно возникающая острая левожелудочковая недостаточность — патологический синдром, характеризующийся падением сократительной способности левого желудочка, с соответствующим уменьшением ударного объема сердца, при сохраненном, или даже повышенном венозном возврате, что вызывает повышение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения. Жидкость из сосудистого русла начинает «пропотевать» в интерстициальное пространство.

Происходит увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет макромолекулам выходить в интерстициальное пространство. Формируется интерстициальный отек легких . Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, и попадании в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы. Клинически это проявляется появлением мелкопузырчатых влажных хрипов. При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается яркая клиническая картина альвеолярного отека легких с развитием признаков ОДН. Одним из патогенетических факторов возникновения ОДН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей. Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1 — 1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, усиливается гипоксия и отек.

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану также нарушается и из-за расстройств лимфообращения, ухудшения коллатеральной вентиляции легких, дренажной функции и капиллярного кровотока. Возникает шунтирование крови и нарастает гипоксия. С точки зрения патофизиологии, приступ сердечной астмы есть начинающийся альвеолярный отек легких.

Эпидемиология

Распространенность ОСН составляет 0,4-2,0% населения европейских стран, является причиной примерно 20% от всех госпитализаций среди пациентов старше 65 лет. Летальность при ОСН, в частности при отеке легких, в зависимости от этиологии колеблется от 50 до 80%

В 60-70% случаев причиной развития отека легких является ишемическая болезнь сердца (ИБС), у 26% пациентов причиной развития отека легких является хроническая сердечная недостаточность (ХСН), у 9% - острые нарушения ритма, у 3% - патология клапанов. В пожилом возрасте среди причин развития отека легких преобладает ИБС, тогда как в молодом возрасте среди этиологических факторов превалируют дилатационная кардиомиопатия, пороки сердца и миокардиты. Важно отметить, что ОСН может развиться и без предшествующей патологии, т.е. начало заболевания протекает в виде отека легких.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Сердечная астма характеризуется следующими проявлениями: - резко выраженное удушье; - сильное чувство страха смерти и беспокойство; - дыхание частое, поверхностное, одышка инспираторного или смешанного типа; - вынужденное полувозвышенное или сидячее положение больного; - выраженный акроцианоз; - кожа, покрытая холодным потом; - пульс нитевидный, часто аритмичный; - артериальная гипотензия (однако, у больных артериальной гипертензией возможно высокое артериальное давление); - глухость сердечных тонов, протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии; - мелкопузырчатые хрипы и крепитация в нижних отделах легких; Альвеолярный отек легких имеет следующую симптоматику: - клокочущее дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»); - кашель с отделением пенистой, розовой мокроты; - вынужденное, полувозвышенное или сидячее положение; - акроцианоз, холодный пот; - нитевидный, аритмичный пульс; - артериальная гипотензия; - глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа; - акцент II тона на легочной артерии; - притупление перкуторного звука в нижних отделах легких; - крепитация и влажные хрипы над нижними отделами легких и выше;

Cимптомы, течение

Сердечная астма (интерстициальный отек легких) возникает в любое время суток, но чаще в ночные или предутренние часы. Провоцируют приступ физические нагрузки, переохлаждение, психоэмоциональное напряжение, кошмарные сновидения, переход больного из вертикального в горизонтальное положение, при этом легочный объем крови увеличивается в среднем на 300 мл. Удушье возникает или усиливается внезапно. Эквивалентом одышки может быть пароксизмальный кашель. Больной вынужден занять сидячее положение, свесив ноги с постели (положение ортопноэ). В акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Появляются цианоз губ и ногтей, испарина, экзофтальм. Больные возбуждены, беспокойны. Конечности холодные. Могут быть явления бронхоспазма из-за отека слизистой оболочки бронхов. Кашель сухой, поверхностный или надсадный, одышка до 40—60 в мин. Характерна тахикардия. АД, как правило, повышено. При перкуссии легких отмечается коробочный звук за счет острой эмфиземы легких. Дыхание громкое, усиленное. При явлениях бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие рассеянные хрипы. Влажные хрипы на этом этапе заболевания не определяются. Тоны сердца выслушиваются с трудом из-за шумного дыхания и хрипов; могут определяться увеличенная болезненная печень, отеки нижних конечностей.

Альвеолярный отек легких характеризуется резкой дыхательной недостаточностью: выраженной одышкой, нарастающим диффузным цианозом. Сознание больных спутано. По мере увеличения отека углубляется заторможенность, вплоть до комы. Лицо одутловато, вены шеи набухшие. Кожные покровы влажные, при инсульте горячие за счет гипертермии центрального генеза. Хрипы в легких слышны на расстоянии как клокотанье. На губах больных пузырится пена. Розовый цвет ее обусловлен проникающими в альвеолы форменными элементами крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Грудная клетка расширена; при перкуссии перкуторный звук мозаичный: участки тимпанита чередуются с очагами притупления. При аускультации легких наряду с сухими хрипами выслушивается масса звучных разнокалиберных влажных хрипов (от мелко- до крупнопузырчатых). Аускультативная картина динамична; лучше всего хрипы слышны в верхних и средних отделах легких. АД чаще повышено, если отек возникает не на фоне шока, но в терминальной стадии АД прогрессивно снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным, затем по типу Чейна — Стокса. Больной без сознания. Смерть наступает в результате асфиксии.

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности

Диагностика

Рентгенологическое исследование помогает утвердить клиническое предположение отека легких. При прямой и боковой проекциях в период интерстициального отека легких находят так называемые линии Керли (тонкие линии, сопровождающие висцеральную и междолевую плевру в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных путей), отражающие отечность междольковых перегородок, усиление легочного рисунка в связи с инфильтрацией периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно в прикорневых зонах. При этом корни легких теряют свою структуру, очертания их становятся размытыми. На всем протяжении легочных полей отмечается понижение их прозрачности, определяется нечеткость легочного рисунка: в периферических отделах видна отечность.

Рентгенографические признаки кардиогенного и некардиогенного отека легких

Пульсоксиметрия (определяет концентрацию связывания кислорода с гемоглобином), выявляет низкую концентрацию кислорода, ниже 90%;

Измерение центрального венозного давления (давление кровотока в крупных сосудах) при помощи флеботонометра Вальдмана, подключённому к пунктированной подключичной вене. При отёке лёгких повышается центральное венозное давление 12мм/рт.ст.;

Электрокардиография (ЭКГ) позволяет определить, изменения со стороны сердца, в случае если отёк лёгких, связан с сердечной патологией. На ЭКГ могут регистрироваться: признаки инфаркта миокарда или ишемии, аритмии, признаки гипертрофии стенок, левых отделов сердца;

Трансторакальная эхокардиография позволяет оценить функцию миокарда и состояние клапанов, а также помочь установить причину отека легких. Трансторакальная эхокардиография должна быть первым методом оценки функции левого желудочка и клапанов у тех больных, у которых данные истории заболевания, осмотра и рентгеновского исследования не выявили причины отека легких. Как известно, при некоторых заболеваниях, лежащих в основе возникновения ОСН, лишь срочное хирургическое вмешательство способно улучшить прогноз. Наиболее важным диагностическим методом при определении показаний к операции является именно эхокардиография.

Катетеризация легочной артерии , используемая для измерения давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), рассматривается как «золотой стандарт» при оценке причины отека легких. Катетеризация легочной артерии также позволяет мониторировать давление заклинивания легочной артерии, сердечный выброс и системное сосудистое сопротивление в процессе лечения.

Лабораторная диагностика

Данные лабораторные исследования позволяют уточнить этиологию синдрома ОСН, а также определить тактику ведения пациента.

определение концентрации газов в артериальной крови: парциальное давление углекислого газа 35мм/рт.ст.; и парциальное давление кислорода 60 мм/рт.ст.;

Биохимический анализ крови: применяется для дифференциации причин вызвавших отёк лёгких (инфаркт миокарда или гипопротеинемия). Если отёк лёгких, вызван инфарктом миокарда, то повышается в крови уровень тропонинов 1нг/мл и МВ фракции креатинфосфокиназы 10% от её общего количества.

В том случае, если причиной отёка лёгких стала гипопротеинемия (низкий уровень белка в крови), в этом случае, снижается уровень общего белка < 60г/л, и альбуминов < 35г/л. При увеличении мочевины, выше 7,5 ммоль/л и креатинина выше 115 мкмоль/л, свидетельствует о почечной этиологии отёка лёгких;

Коагулограмма (свёртывающая способность крови) изменяется при отёке лёгких, вызванного, тромбоэмболией легочной артерии. Увеличение фибриногена 4 г/л, увеличение протромбина 140%

Лабораторные исследования у больных, госпитализированных с ОСН

Одной из современных методик диагностики и прогнозирования ОСН является определение уровня мозгового натрийуретического пептида (МНП) Использование в сочетании со стандартными диагностическими процедурами определения уровня МНП может улучшить точность диагноза ОСН Влияние МНП на прогноз определяется его способностью отражать нарушение систолической функции сердца, ведущей к развитию СН. Концентрация МНП коррелирует с повышением КДД, которое четко связано с появлением одышки при СН.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностическим признаком острой левожелудочковой недостаточности с бронхиальной астмой может служить диссоциация между тяжестью состояния и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки и «немых зон») скудностью аускультативной картины.

При одышке дифференциальную диагностику проводят с:
- спонтанным пневмотораксом (одышка сочетается с болевым синдромом);
- центральной одышкой (внутричерепной процесс);
- психогенной одышкой (тахипноэ);
- Приступом стенокардии.

Также кардиогенный отек легких дифференцируют с другими этиологическими формами ОЛЖН.

Провести дифференциальный диагноз между респираторным дистресс-синдромом взрослых , который классифицируется как некардиогенный отек легких, от кардиогенного отека легких не всегда представляется возможным. Однако это разделение носит принципиальный характер, так как методы лечения и исход заболевания существенно разнятся. Существенным подспорьем является измерение давления заклинивания; в случаях неясной природы респираторного дистресса рекомендуется постановка катетера Swan-Ganz с тем, чтобы исследовать параметры центральной гемодинамики и определить уровень давления заклинивания. Для респираторного дистресс-синдрома взрослых характерны цифры ниже 18 мм рт.ст. Если давление заклинивания в пределах физиологической нормы или даже ниже, то можно говорить о преобладании механизма повышенной сосудистой проницаемости, т.е. о развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых.
Другим заболеванием легких, которое сопровождается развитием НОЛ, является диффузный альвеолярный геморрагический синдром . При развитии этой формы патологии развивается синдром анемии, хотя кровохарканье может быть минимальным. Среди других заболеваний числится и рак легких , при котором развитие НОЛ возникает при массивном метастазировании. Ошибочный диагноз может возникнуть при лимфомах легких. Эта категория больных нуждается в проведении расширенных методов диагностики, включая и пункционную биопсию легких.
НОЛ описан при высокогорной болезни . Обычно развитие отека легких наступало у отдельных индивидуумов, которых быстро поднимали на высоту 3000-4000 м над уровнем моря. В небольшом проценте случаев он носил фатальный характер и заканчивался смертельным исходом. В основе развития этой формы некардиогенного отека легких лежит вазоконстрикторная реакция на высотную гипоксию.
Также НОЛ встречается у больных хирургического профиля, которым было проведено массивное переливание растворов, белковых субстанций и препаратов крови . В основе НОЛ лежит развитие повышенной сосудистой проницаемости, которая появилась в ответ на реперфузию. Описан НОЛ, возникший у больных после разрешения пневмоторакса и плеврита . При эвакуации свободной жидкости из плевральной полости более 1,5 литров (особенно, если удаление жидкости происходило быстро) появлялись признаки отека легких. В некоторых клинических случаях это осложнение развивалось через 24 ч после того, как была проведена процедура. Эти формы НОЛ характеризовались высоким процентом летальности. Механизмы развития отека легких при патологии плевры изучены мало.
Серьезную клиническую проблему составляет категория больных, злоупотребляющих наркотическими средствами . Среди известных наркотических средств НОЛ чаще встречался при использовании героина и метадона. Отек легких развивается к концу первых суток, после приема наркотических средств. Рентгенография выявляет неоднородное скопление жидкости в разных участках легких. Точный механизм некардиогенного отека легких при использовании наркотических средств установить не удалось.
Токсическое действие салицилатов может осложниться развитием отека легких. Этот вариант некардиогенного отека легких описан у пожилых людей с хронической интоксикацией салицилатами. Острое повреждение легочных структур при интоксикации этой группой лекарственных соединений может сопровождаться повышением сосудистой проницаемости, приводящей к интенсивному накоплению жидкости в интерстициальной ткани.
Описаны случаи некардиогенного отека легких при тромбоэмболии легочной артерии.
Нейрогенный отек легких (НЕОЛ) возникает вследствие увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани, а также ее пропитывания на поверхность альвеол. Отек обычно развивается очень быстро после повреждения центральных структур головного мозга. Эти клинические проявления трактуются, как острый респираторный дистресс-синдром, хотя патофизиологические механизмы и прогноз значительно отличаются от некардиогенного отека легких. НЕОЛ развивается у лиц с травмами головы. Часто с этой клинической проблемой врачи встречаются при военных действиях, когда пораженные поступают в госпитали с травмой головы. В мирное время это проблема пострадавших в транспортных авариях. Необходимо отметить, что процент развития отека легких у этой категории пострадавших очень высок, иначе говоря, отек легких в высоком проценте случаев встречается при черепно-мозговой травме. Продолжительность отека легких может быть в течение нескольких дней и в последующем разрешиться. Отек сопровождается тахипноэ, при котором в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки. Отечная жидкость, которая выделяется из дыхательных путей, может содержать небольшое количество крови. Легочное кровотечение не характерно для этой категории больных, поэтому если оно отмечено, то необходимо исключать другие болезни. При аускультации легких выявляются влажные хрипы, которые выслушиваются как в верхних, так и в нижних отделах легких. При рентгенографии выявляются застойные признаки в легких, при этом размеры сердца не изменены. Гемодинамические параметры, такие как артериальное давление, давление заклинивания, сердечный выброс - в пределах физиологической нормы. Эти признаки являются важными в проведении дифференциальной диагностики между различными формами отека легких.
После черепно-мозговой травмы другой частой причиной развития НЕОЛ является эпилепсия . Судорожный период эпилепсии может осложниться развитием НЕОЛ. Особенностью этой формы патологии человека является то, что отек легких возникает не в период судорог, а тогда, когда они прекратились. Прогноз у больных с эпилепсией и НЕОЛ принято считать неблагоприятным. У этой категории больных наиболее высок риск внезапной смерти, так как летальность у них выше, чем при других формах эпилепсии. НЕОЛ может осложнять течение геморрагического инсульта, особенно часто он развивается при субарахноидальном кровоизлиянии. У некоторых больных с инсультом НЕОЛ развивается несколько дней спустя после того, как он произошел.

Осложнения

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

При отеке легких, за редким исключением (нитроглицерин под язык или нитраты в виде аэрозоля), препараты должны вводиться внутривенно, что по сравнению с другими способами обеспечивает наиболее быстрый, полный, предсказуемый и управляемый эффект.

Комплексная терапия отека легких включает следующее:

Прежде всего больному придают сидячее положение, ноги должны быть опущены.
- Сублингвально дают нитроглицерин (1-2 таблетки), или изо Мак ретард (1 капсулу).
- Внутривенно медленно вводят 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида или 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола в 5-10 мл 5% раствора глюкозы.
- Проводят оксигенотерапию через носовые катетеры. В стадии альвеолярного отека легких для пеногашения ингаляцию кислорода делают с парами спирта (70 - 96 %) или 10 % спиртового раствора антифомсилана.
- Накладывают жгуты на нижние конечности.

Необходимо поддержание SaО2 в нормальных пределах (95-98%) . Для этой цели наиболее часто используют ингаляцию кислорода, предпочтение следует отдавать неинвазивной вентиляции с положительным давлением (НВПД). Скорость подачи кислорода должна быть неменее 4-8 л/мин через носовые катетеры.

Показаниями к ИВЛ с интубацией трахеи являются:

Признаки слабости дыхательных мышц (уменьшени е частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания);

Тяжелое нарушение дыхания (для уменьшения работы дыхания);

Необходимость защиты дыхательных путей от регургитации содержимого желудка;

Устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;

Необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.

Необходимость в немедленной инвазивной вентиляции может возникнуть при отеке легких на фоне ОКС.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ОСН

Ее долгое время начинали с введения морфина. Сегодня также можно говорить, что наркотические анальгетики показаны пациентам с тяжелой СН, особенно при наличии возбуждения или для купирования ангинозного статуса. Морфин вводят внутривенно болюсно в дозе 3 мг, возможно повторное введение. При гиповолемии морфин следует применять с большой осторожностью.Морфин противопоказан при отеке легких, сочетающемся с геморрагическим инсультом; при бронхиальной астме; хроническом легочном сердце.

Следующая группа лекарственных средств, которую широко используют, — это диуретики .

Лечение диуретиками следует начинать с осторожностью. Теперь подход к диуретической терапии стал более осторожным и взвешенным. Имеются четкие рекомендации по применению диуретиков при ОСН:

Применение агрессивной монотерапии диуретиками не является необходимым для большинства больных.

Диуретики следует применять только в случаях перегрузки организма жидкостью.

Диуретики не являются препаратами первой линии для большинства пациентов, могут быть эффективны при добавлении к нитратам. Нитраты должны являться препаратами выбора. Если имеются признаки перегрузки жидкостью, применяют диуретики. Внутривенно вводят фуросемид в начальной дозе 20—40 мг. Далее она может быть увеличена с учетом показателей функции почек,уровня BNP. Высокие дозы фуросемида не рекомендованы из-за возможности ухудшения функции почек.

Вазодилататоры показаны в качестве средств первой линии при лечении большинства больных с ОСН. В России в основном используют нитраты. В низких дозах они вызывают дилатацию только венозных сосудов, при увеличении дозы — также и артерий, включая коронарные артерии.

Лечение нитратами может быть начато с сублингвального применения нитроглицерина или изосорбида динитрата. При неэффективности первой сублингвальной дозы нитроглицерина возможно повторное его применения через 10 мин. Наиболее эффективным является внутривенное введение нитратов (нитроглицерин 20 мкг/мин с увеличением дозы до 200 мкг/мин или изосорбида динитрат 1—10 мг/ч).

Дозу нитратов необходимо титровать по уровню среднего АД, оптимальной считается доза, когда среднее АД снизится на 10 мм рт.ст.Дозу нитратов необходимо уменьшить,если систолическое АД достигнет 90—100 мм рт.ст., или полностью прекратить введение при дальнейшем снижении его

Другая группа лекарственных препараты, без которых трудно обойтись в лечении ОСН, это инотропные средства. их необходимо применять с осторожностью и только по показаниям. Инотропные средства показаны при наличии периферической гипоперфузии (артериальная гипотония, ухудшение функции почек) вне зависимости от наличия застоя в легких и отека легких, рефрактерных к лечению диуретиками и вазодилататорами в оптимальных дозах. Внутривенную инфузию допамина в дозе >2 мкг/кг мин можно использовать для инотропной поддержки при ОСН, сопровождающейся артериальной гипотонией. Инфузия низких доз <2-3 мкг/кгмин способна улучшить почечный кровоток и усилить диурез при острой декомпенсации СН с артериальной гипотонией и олигурией

Показанием к назначению сердечных гликозидов при ОСН может служить СН, вызванная тахикардией, например при мерцании предсердий, в том случае, если назначение бета-адреноблокаторов не дает желаемого снижения ЧСС. В таких случаях эффективный контроль сердечного ритма позволяет добиться положительного влияния на клиническую картину.Абсолютными противопоказаниями к назначению сердечных гликозидов являются брадикардия, АВ-блокада II и III степени, остановка синусового узла, синдром каротидного синуса, синдром Вольфа — Паркинсона —Уайта, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, гипокалиемия и гиперкальциемия.

Тактика лечения острой левожелудочковой сердечной недостаточности

При артериальной гипотонии:

Дофамин (5-20 мкг/кг/мин), обладает высокой a-адренергической активностью, быстро повышает АД, при этом значительно учащает ЧСС, обладает аритмогенным действием
- если АД менее 80 мм рт. ст., добавить норадреналин (0,5 - 30 мкг/мин), начать внутриаортальную баллонную контрапульсацию
- при нормализации АД и сохранении отека легких - фуросемид в/в и в/в ниропруссид натрия или нитроглицерин (10-100 мг/мин)

При нормальном или высоком АД:
- фуросемид (0,5- 1 мг/кг в/в)
- нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 мин)
- нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/кг/мин) - мощный артериолярный и венозный вазодилататор, вводят, пока ДЗЛА не снизится до 15-18 мм рт.ст. (не снижать АД сис. менее 90 мм. рт. ст.) или вводят в/в нитроглицерин (расширяет больше венулы, под его влиянием сердечный выброс увеличивается в меньшей степени, чем под влиянием нитропруссида).

Если после проведенных мероприятий сердечная недостаточность сохраняется (сохраняется выраженное снижение насосной функции левого желудочка) - добавляют добутамин 2,5-20 мкг/кг/мин (синтетический катехоламин, обладает инотропным действием, в отличие от дофамина не существенно увеличивает ЧСС и в большей степени снижает давление наполнения левого желудочка, обладает менее выраженным аритмогенным действием; дозу увеличивают так, чтобы добиться повышения сердечного выброса и снижения ДЗЛА) или амринон (обладает одновременно инотропным и сосудорасширяющим действием, ингибирует фосфодиэстеразу, тем самым отличаясь от катехоламинов).

При стабилизации состояния продолжают прием диуретиков, нитратов, ИАПФ.

Госпитализация

После купирования нарушений гемодинамики все больные с острой сердечной недостаточностью подлежат госпитализации в кардиореанимационные отделения. При торпидном течении ОСН госпитализация осуществляется специализированными кардиологическими или реанимационными бригадами. Пациентов с кардиогенным шоком следует по мере возможности госпитализировать в стационары, где имеется кардиохирургическое отделение.

Информация

Информация

1. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/44927/
2. Неотложная кардиология / Е.И. Чазов, С.Н. Терещенко, С.П. Голицын. — М.: Эксмо, 2011.— 224 с.— (Профессиональная медицина).
3. Неотложная скорая медицинская помощь: Руководство для врача Под общей ред. проф. В.В.Никонова Электронная версия: Харьков, 2007. Подготовлена кафедрой медицины неотложных состояний, медицины катастроф и военной медицины ХМАПО
4. Национальные рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) Утверждены конференцией оССН 15 декабря 2009 года Комитет по подготовке текста: Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П., Коротеев А. В., Ревишвили А. Ш.
5. Кардиология. Национальное руководство /под редакцией Беленкова Ю.Н., Оганова Р.Г., 2007
6. Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 5: Пер. с англ./ Под ред. Е. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа и др. — М.: Медицина.— 1995. — 448 с: ил
7. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 7. Диагностика болезней сердца и сосудов.: — М.: Мед. лит., 2003. — 416 с.: ил.

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Л евожелудочковая недостаточность - это нарушение сократительной способности миокарда в области указанной камеры.

В результате течения состояния кровь в аорту, а значит и большой круг выбрасывается в недостаточном количестве. Страдают все органы и системы. В том числе и сам миокард. Наступает ишемия (кислородное голодание).

С другой стороны, если патологический процесс сопряжен с регургитацией (обратным током крови из левого желудочка в левое предсердие), возникает дилатация, (расширение и той и другой камеры). Повышенная нагрузка приводит к становлению (органических изменений миокарда).

Два указанных фактора обуславливают относительно раннее наступление критического состояния. Смерть - наиболее вероятный исход.

Лечение проводится под контролем кардиолога или профильного хирурга, в зависимости от состояния и первопричины.

В норме кровь перемещается от правых отделов сердца к левому желудочку, далее выбрасывается в аорту и двигается по большому кругу, обеспечивая питанием все органы и системы, в том числе головной мозг.

ЛЖН развивается в результате воздействия негативного фактора, обычно это , либо аортального клапана или патологии межжелудочковой перегородки.

Итогом нарушения становится с одной стороны, падение сократимости миокарда в результате перегрузки. Соответственно крови выбрасывается недостаточно.

С другой, застой жидкой соединительной ткани, который приводит к дилатации (расширению) кардиальных структур и еще большему снижению способности органа к нормальной работе.

Длительное время сердце так функционировать не может. Потому в перспективе нескольких лет наступает смертельный исход. Прогрессирование стремительное.

Лечить состояние нужно с первых же месяцев, а лучше недель в стационарных условиях. Основа терапии - устранение причины явления.

Классификация

Проводится по ряду оснований.

Исходя из характера патологического процесса:

• Острая левожелудочковая недостаточность. Развивается за считанные минуты. Сопровождается критическим падением сократительной способности миокарда, нарушением кровообращения всех органов.

Ассоциируется с интенсивной симптоматикой: болями в грудной клетке, аритмией, обмороком и прочими. Считается неотложным состоянием. Приводит к кардиогенному шоку, который летален почти в 100% случаев.

Если повезет, приступ окажется сигналом, но не причиной смерти. Острый процесс купируется в стационаре, затем показано длительное наблюдение у кардиолога.

• Хронический тип. Развивается в 80% случаев без предварительного неотложного состояния. Определяется минимальной клинической картиной.

На протяжении длительного времени, порой до самой смерти от кардиального шока и остановки сердца, пациент не подозревает о собственном состоянии.

Прогноз определяется моментом обнаружения и первопричиной. Часто оказывается поздно. Потому любой дискомфорт должен стать основанием для срочного обращения в стационар.

По происхождению левожелудочковая недостаточность почти всегда вторичная. То есть, обусловлена прочими заболеваниями. Обычно кардиального плана.

Стадии ЛЖН

Классифицировать патологические процессы можно и по степени тяжести. Исходя из этого критерия, называют 4 стадии, иногда три.

Первая

Легкая. Не дает клинически значимой симптоматики. Органические дефекты уже присутствуют, но пока еще не критичные. Вероятные проявления недостаточности левого желудочка на этой стадии - одышка.

Возможно развитие тахикардии, повышения частоты сердечных сокращений. Восстановление проводится после выявления.

Это лучший момент для начала лечения левожелудочковой недостаточности. Приступы дает редко. Прогноз благоприятный.

Вторая

Может подразделяться на две фазы.

• А. Органические изменения выраженные. Клиническая картина достаточна наглядна. Левожелудочковая сердечная недостаточность сопровождается интенсивными болями в грудной клетке, одышкой при умеренной физической нагрузке.

Пациент все еще может заниматься повседневными делами, но работа механического характера уже невозможна. Встречается непродуктивный кашель, отеки нижних конечностей.

• В Дополняется правожелудочковой недостаточностью. Развивается сильная одышка после незначительной физической активности, стабильная аритмия. Боли в грудной клетке давящего характера. Кашель.

Сердце не способно нормально функционировать, как и прочие органы. Лечение подобной патологии бесперспективно. Эффективность минимальна, есть возможность частично облегчить состояние, но полного восстановления добиться не получится.

Третья или терминальная

Сопровождается тотальной дисфункцией всего организма. Нет сил не только работать, но и обслуживать себя в быту, даже двигаться. Пациент большую часть времени лежит, летальный исход наступает в перспективе нескольких недель-месяцев.

Эффективное лечение возможно только на первой стадии. Указанная классификация используется для быстрой оценки состояния здоровья больного и перспектив восстановления.

Причины

Развитие левожелудочковой недостаточности обуславливается кардиальными моментами. Среди возможных заболеваний:

Пороки митрального клапана

Артериальная гипертензия

Пациенты со стабильным ростом давления страдают ЛЖН почти втрое чаще. Почему статистика столь неблагоприятна?

Речь об органическом нарушении кардиальных структур. В ходе длительного повышения показателей тонометра возрастает нагрузка на левый желудочек.

Мышечная масса миокарда растет, но объем камеры и функциональные возможности падают. Отсюда снижение кровяного выброса в аорту.

Заболевание относительно медленно развивается, выраженная левожелудочковая недостаточность возникает спустя несколько лет. Потому время на диагностику и лечение есть.

Миокардит

Воспаление мышечного слоя сердца. Состояние провоцируется аутоиммунным или, чаще, инфекционным фактором.

Вне качественной помощи, лучше в условиях стационара, вероятность деструкции, отмирания тканей максимальна. Исход - инвалидность.

Протезирование может стать вариантом лечения, но гарантий полного восстановления не даст.

В течение всего периода курации нужен постоянный контроль над состоянием. Потому в домашних условиях таких пациентов стараются не держать. Слишком велики риски внезапной смерти от остановки сердца или прочих осложнений.

Перенесенный инфаркт миокарда

Острое нарушение питания мышечного слоя. Даже если пациенту повезло, и он остался в живых, никто не гарантирует благоприятного исхода в будущем. Нужно оценивать обширность поражения, общее состояния здоровья, качество проводимого лечения.

В 100% случаев инфаркт оставляет рубцы, это . Отсюда гарантированная недостаточность, ИБС, разной степени тяжести.

Необходима пожизненная поддерживающая терапия под контролем специалиста. Сложные случаи трудно устранимы.

Кардиомиопатия

Разрастание мышечного слоя органа (), либо его растяжение - .

Эти дефекты почти не поддаются радикальной коррекции. Часто оказываются следствием интоксикаций, вирусных и бактериальных патологий, прочих процессов.

С помощью медикаментов можно затормозить развитие состояния, вплоть до полной остановки. Прогноз в таком случае много лучше.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Генетического плана или спонтанно возникшие в ходе жизни или внутриутробного развития. Методы лечения вариативны, зависят от многих факторов.

Причины патологического процесса исключаются по одной. При выявлении дефектов и функциональных отклонений показано срочное лечение. Промедление снижает шансы на выживание.

Симптомы

Признаки левожелудочковой недостаточности возникают с первых же стадий патологического процесса.

Однако на начальных этапах они неспецифичны, да и обнаружить их почти невозможно. В основном числе случаев обнаружение изменений - случайность.

Примерный перечень проявления, без привязки к стадии:

• Боли в грудной клетке. Имеют жгучий или давящий характер, что прямо указывает на ишемию органа. Длительность минимальна, от 2 до 30 минут. Возникновение такого симптома не обязательно.
• Одышка. Классическое проявление. Указывает на начало проблем с газообменом. На первой стадии порок, после которого развивается признак, высок, потому простой человек не замечает изменений в самочувствии. На 2-3 этапах интенсивность симптома столь велика, что пациент не способен нормально передвигаться, работать, даже обслуживать себя в быту.
• Сухой непродуктивный кашель. На фоне развивающейся дыхательной недостаточности.
• Нарушения сознания в результате падение интенсивности кровообращения в головном мозге.
• Отеки нижних конечностей.
• Бледность кожи.
• Цианоз носогубного треугольника.
• Панические атаки периодами.

Симптомы левожелудочковой недостаточности - кардиальные, дыхательные и неврогенные. Чем более развит патологический процесс, тем значительнее клиническая картина.

Первая помощь при приступе

Своими силами мало что можно сделать. Задача - стабилизировать состояние пациента. Шансов на устранение без специального воздействия нет. Основное, что нужно сделать - вызвать бригаду докторов.

До прибытия скорой помощи алгоритм неотложной помощи таков:

• Усадить пациента, под спину положить валик из подручных материалов. Подойдет одеяло или одежда.
• Руки и ноги обязательно опустить. Не должно быть интенсивного периферического кровообращения, так как это негативно скажется на состоянии сердечнососудистой системы.
• Открыть форточку или окно для обеспечения притока свежего воздуха в помещение.
• На фоне болевого синдрома дать таблетку Нитроглицерина. Одну.
• Измерить артериальное давление.
• При развитии симптомов кардиогенного шока (потеря сознания, безразличие к происходящему, резкое падение АД и частоты сердечных сокращений) нужно доставить больного в стационар быстрее. Если есть возможность лучше сделать это своими силами, не дожидаясь скорой помощи.

Диагностика

Обследование проводится под контролем кардиолога. Острый приступ требует незамедлительных мер. Потому профильные действия предпринимают сразу, затем оценивать результаты инструментальных методик.

После восстановления основных жизненных показателей, показаны такие способы обследования:

• Устный опрос человека. Жалобы играют большую роль.
• Сбор анамнеза.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
• Аускультация. Выслушивание звука. На фоне текущих пороков развивается систолический шум. Тона глухие, возможна хаотичность при аритмиях.
• Электрокардиография. Оценка функционального состояния сердца. Возникает депрессия сегмента ST, деформации зубцов R, P, S.
• Эхокардиография. Используется для выявления органических дефектов. Отклонения хорошо видны в ходе визуализации.
• МРТ или КТ по показаниям.
• Сцинтиграфия.
• Коронография.

В системе этого достаточно. Возможно назначение суточного мониторирования для определения ЧСС и АД в динамике в течение 24 часов.

Обследование проходит в стационарных или амбулаторных условиях. Первый вариант быстрее.

Лечение

Срочное. Направления воздействия такие: устранение первопричины состояния, снятие угрожающих симптомов, превенция осложнений. Все три задачи решаются одновременно, но разными способами.

Этиотропная терапия требует оперативного вмешательства в большинстве случаев. Протезирование митрального, аортального клапана, стентирование или баллонирование (расширение пораженного сосуда).

При миокардите показаны иммуносупрессоры (аутоиммунный тип) или антибиотиков, противовирусных, фунгицидов под прикрытием кардиопротекторов.

Симптоматическое влияние требует применения антиаритмических, органических нитратов, успокоительных препаратов.

Дополнительно назначаются гликозиды (Дигоксин, настойка ландыша), бета-блокаторов (Анаприлин, Карведилол), диуретиков для эвакуации лишней жидкости (Верошпирон). Также возможно назначение ингибиторов АПФ (Периндоприл в разных вариациях).

Превенция проводится с помощью тех же фармацевтических средств в малых дозировках.

Дополнительно показано изменение образа жизни. Отказ от курения, спиртного, наркотиков, жирной пищи, потребление соли в количестве 7 граммов в сутки. Витаминизация рациона, отказ от значительной физической активности. Рекомендации строгие, отступать от них нельзя, если есть желание вылечиться.

ЛЖН столь сложный и комплексный процесс, что однозначного ответа о схеме терапии нет и не может быть.

Прогноз

Левожелудочковая недостаточность причиной смерти становится в 70% случаев. Исход напрямую зависит от множества факторов:

• Общее состояние здоровья.
• Наличие соматических патологий.
• Рабочий уровень артериального давления.
• Семейная история.
• Время течения ЛЖН и прочих заболеваний.
• Качество проводимого лечения.
• Возраст.
• Телосложение, масса, наличие лишнего веса и ожирения.
• Характер питания.
• Вредные привычки, образ жизни.
• Эмоциональное состояние.
• Гормональный фон.
• Тип профессиональной активности.

В сочетании эти факторы дают неповторимую, уникальную картину. Соответственно, прогноз зависит от массы моментов.

Если примерно формализовать цифры: вероятность выживания на первой стадии - 95% при грамотном лечении. Процесс купируется полностью.

Начиная со второй, значения пропорционально снижаются:

Стадия	Процент выживаемости
2А	75%
2В	30%
3	5%

Возможные осложнения

Среди вероятных последствий длительного или, тем более, острого течения патологического процесса, выделяют:

• Кардиогенный шок. Неотложное состояние. Сопровождается критическим падением уровня артериального давления, частоты сердечных сокращений. Сократительная способность недостаточная, выброс крови в большой круг тоже. Отсюда генерализованные нарушения работы всего тела.
• Остановка сердца и внезапная смерть без перспектив реанимации.
• Инфаркт. Острое нарушение питания миокарда, некроз активных мышечных тканей (о первых признаках прединфаркта читайте ).
• Инсульт. Похожее явление. Суть его заключается в гибели нервных клеток и развитии стойкого неврологического дефицита. Какого характера - зависит от локализации. Часто наступает инвалидность.
• Отек легких. В результате недостаточного газообмена. Может привести к смерти от асфиксии. Восстановление в срочном порядке.
• Приступ .
• Сосудистая деменция при повреждении артерий головного мозга.

Все указанные состояния потенциально смертельны. Лечение незамедлительное, в условиях профильного стационара. Риски велики, потому нужно оказать еще и первую помощь. От качества мероприятия зависит исход.

В заключение

Левожелудочковая недостаточность представляет собой хроническое или острое нарушение сократимости миокарда и кровообращения на общем уровне.

Это крайне сложное и опасное состояние. Шансы на излечение есть только на первой стадии. Затем все куда хуже.

Прогноз определяется массой факторов. Грамотная терапия помогает продлить жизнь или же полностью восстановиться.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется клиническими признаками сердечной астмы и отёка легких. Сердечная астма развивается на фоне левожелудочковой недостаточности, когда кровь застаивается в малом круге кровообращения. Первоначально развивается лёгочная венозная, а в последствии — лёгочная артериальная гипертензия. Повышенное кровенаполнение лёгких ведёт к повышению лёгочного капиллярного давления. Внесосудистый объём жидкости в лёгких увеличивается в 2–3 раза. На начальных стадиях развития острой левожелудочковой недостаточности, когда внесосудистый объём жидкости в лёгких увеличивается за счёт её накопления в интерстициальной ткани лёгких, развивается гипоксемия без гиперкапнии, которая легко устраняется ингаляцией кислорода. Гипоксемия на этой стадии развития патологического процесса связана с утолщением альвеолокапиллярной мембраны и нарушением проникновения через неё газов. В последствии, несмотря на ингаляцию кислорода, нарастают гипоксемия и гиперкапния, что связано уже с альвеолярным шунтированием крови.

Другой патофизиологический механизм дыхательной недостаточности при острой левожелудочковой недостаточности – рестриктивный. Для раскрытия жёстких, отёчных, переполненных кровью лёгких необходимо увеличение работы дыхательных мышц, в результате этого повышается кислородная цена дыхания. По мере нарастания гипоксии ещё сильнее увеличивается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Катехоламинемия, связанная с гипоксией, блокирует лимфоотток, в результате жёсткость тканей лёгкого от этого увеличивается еще сильнее.

Приступ удушья при сердечной астме, эквивалентом которого может быть приступ кашля, обычно возникает в ночное время. Дыхание шумное, глубокое, несколько учащенное. Кожа и слизистые оболочки становятся цианотичными, наблюдается выраженный акроцианоз, холодный липкий пот. Примечательно, что в случаях когда у больных наблюдается тяжёлая одышка и сильный кашель, отсутствуют или скудно выражены катаральные явления в лёгких. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены, акцент II тона в проекции легочной артерии, иногда выслушивается ритм галопа. Кардиогенный отёк лёгких является следующим после сердечной астмы этапом развития острой левожелудочковой недостаточности. Это довольно опасное критическое состояние — порядка 17% больных с кардиогенным отёком лёгких умирают в больнице, а 40% выписавшихся – в течение следующего года.

К провоцирующим факторам развития отёка лёгких на фоне основного заболевания относят физическую нагрузку, эмоциональное напряжение, интеркуррентные заболевания и приём большого количества жидкости. Если при сердечной астме в основе патологического процесса лежат явления экспираторного закрытия дыхательных путей вследствие интерстициального отёка альвеол и бронхов, то при кардиогенном отёке развивается транссудация плазмы в альвеолы в результате резко возросшего капиллярного давления. В этом дыхательная недостаточность возникает в результате перекрытия дыхательных путей пеной, образующейся при вспенивании плазмы в альвеолах. Возникновению транссудации способствуют явления ишемии и гипоксии альвеолярной ткани.

Клиническая симптоматика отёка лёгких соответствует клинике сердечной астмы, однако протекает значительно тяжелее. Дыхание у больного клокочущее, наблюдается тахипноэ, упорный кашель с выделением пенистой мокроты желтовато розового цвета. Над лёгкими выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов. Тоны сердца глухие, отмечается тахикардия, возможен ритм галопа.

Исходя из показателей уровня артериального давления, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов, давления наполнения левого желудочка и других показателей гемодинамики при отёке лёгких различают два основных типа кровообращения:

• гипокинетический — давление в легочной артерии нормальное или умеренно повышено, снижен сердечный выброс, артериальное давление снижено или нормальное;
• гиперкинетический — давление в легочной артерии резко повышено, кровоток ускорен, увеличен сердечный выброс, артериальное давление повышено.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

В понятие сердечно-сосудистой системы включаются сердце, артериальная и венозная система, центральный нейро-гуморальный механизм регуляции.

Сердечная недостаточность в значительной мере связана с падением сократительной функции миокарда. Актин и миозин в покое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия и натрия, причем калий внутриклеточно, а натрий внеклеточно. Под влиянием сократительного импульса натрий проникает внутрь клетки, способствует соединению катина и миозина также Са++. Сокращаются огромные количества актина и миозина, чем и обеспечивается сокращение миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. За время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргов (АТФ, креатинфосфокиназа) за счет окисления глюкозы, а/к, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов аэробный — связан с окислительным фосфорилированием, для чего обязательно наличие кислорода и витаминов группы В, особенно В-1 — входит в состав кофакторов ферментов.

Итак, для нормального сокращения миокарда необходимо: достаточноая концентрация сократительных белков, достаточная концентрация электролитов (калия, натрия, кальция, магния), достаточное количество питательных веществ (а/к, глюкозы, жирных кислот, кислорода, достаточное количество витаминов группы В.

Патогенез сердечной недостаточности:

СН может развиться при нарушении одного или нескольких из 4-х вышеперечисленных факторов: недостаток поступления питательных веществ, необходимых для ресинтеза макроэргов: отравление, удушье. Нарушение их усвоения — недостаток витаминов, особенно группы В, нарушение окислительного фосфорилирования, например, при тиреотоксикозе, анемия. Нарушение использования энергии — чаще всего при переутомлении, когда к миокарду предъявляются большие требования, чем может быть актинхмиозиновый комплекс.

По Хегглину выделяют две формы СН:

1) Энергодинамическая СН — связана с нарушением общего обмена веществ: тиреотоксикоз, кровопотеря, гиповитаминоз — тяжелой обычно не бывает.

2) Гемодинамическая СН — связана также с переутомлением миокарда, но сердце при этом поражается первично — нарушается функция актин-миозинового комплекса, нарушается потребление энергии — характерна более выраженная СН.

Основные проявления СН

Уменьшается сила сердечных сокращений, падает ударный объем, т.е. количество крови, выбрасываемой в аорту и легочную артерию, в результате чего увеличивается конечное диастолическое давление, постепенно увеличиваются размеры сердца, происходит его дилатация. Повышается давление в устье полых вен — срабатывает рефлекс Бейнбриджа — возникает тахикардия как один из компенсаторных механизмов, но она самый несовершенный механизм компенсации, так как уменьшается время диастолы, ресинтез макроэргов еще больше уменьшается. Довольно быстро происходит нарастание дистрофических изменений в миокарде, еще больше снижается минутный объем, затем замедляется кровоток — ткани в единицу времени будут получать меньше кислорода, увеличивается количество восстановленного гемоглобина, отсюда — актроцианоз, в крови гиперкапния. Возникает одышка (причина — гиперкапния, раздражение легочных рецепторов, в том числе и в легочной артерии. Гипоксия, гипоксемия, повышенная артериовенозная разница по кислороду приводят к увеличению объема циркулирующей крови и к повышению ее вязкости, выходу из депо дополнительного количества крови. Повышается нагрузка на миокард, скорость кровотока падает, венозное давление повышается — появляются отеки. Отеки подчиняются законам гиродстатики — появляются на ногах и в поясничной области, если больной стоит, на крестце — если он лежит. Падает почечный кровоток, замедляется клубочковая фильтрация, что ведет к повышению концентрации натрия в крови. Увеличивается количество антидиуретического гормона — увеличивается реабсорбция воды, что также ведет к отекам. Содержание альдостерона не меняется, но имеет значение изменение чувствительности почечной ткани к альдостерону и нарушение его инактивации в печени. Появляются также отеки внутренних органов, в том числе печени, что ведет к дистрофическим изменениям в ней, нарушению ее функции, уменьшению содержания в крови альбуминов — падению онкотического давления плазмы —>

Классификация СН:

1. Левожелудочковая СН — застой преимущественно в малом круге кровообращения.

2. Правожелудочковая СН — застой преимущественно в большом круге кровообращения.

Выделяют также разновидности — застой преимущественно в воротной вене, полой вене, смешанные формы.

1) Острая СН,

2) Хроническая СН.

Классификация хронической СН по стадиям:

I стадия — начальных проявлений. СН возникает только при нагрузке. В отличие от здоровых людей период последействия более длительный.

II-А. Одышка, сердцебиение, отеки при небольшой физической нагрузке, также к концу дня. Изменения более стойкие, однако после длительного отдыха претерпевают обратное развитие.

II-Б. Все симптомы выражены, возникают и в состоянии покоя, могут исчезать только при лечении.

III стадия необратимых изменений. Все симптомы резко выражены в состоянии покоя. Эту стадию называют также цирротической стадией, так как часто присоединяются цирроз печени: иногда называют кахексической стадией.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Развивается картина сердечной астмы, происходит острое повышение объема в малом круге кровообращения, развивается застой. Бывает связан с резким ослаблением сократительной работы левых отделов сердца при достаточной работе правых.

Причины . инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность, пороки сердца (митральный стеноз, аортальные пороки), высокая гипертония (часто при остром гломерулонефрите, ИБС, инфекция с острым отеком легких.

При митральном стенозе нет признаков левожелудочковой СН, но бывает сердечная астма (в суженое атриовентрикулярное отверстие не успевает уходить вся кровь во время диастолы, возникает чисто механическое препятствие в условиях повышенной работы правого желудочка).

Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается лимфатический дренаж — жидкая часть крови пропотевает в альвеолы и в просвет мелких бронхов, в результате чего уменьшается дыхательная поверхность легких, возникает одышка, может присоединиться бронхоспазм. Если приступ затягивается, возникает резкая гипоксия тканей, в том числе и легочной, повышается поступление жидкой части крови в альвеолы, происходит вспенивание, резко уменьшается дыхательная поверхность — это отек легких.

Клиника

Приступ сердечной астмы появляется чаще всего ночью, больной просыпается от приступа удушья. Одышка чаще инспираторного типа. При бронхоспазме может быть затруднен и выдох. Страх смерти, испуг на лице, больной вскакивает, садится, цвет лица землисто-серый, дыхание частое, до 4О в мин. при отеке легких клокочущее дыхание, выделение алой пенистой мокроты. Объективно аритмия и тахикардия, в легких жесткое дыхание, обилие влажных хрипов.

Часто бывает связана с эмболией легочной артерии. Появляется удушье, быстро набухают шейные вены, происходит быстрая дилатация правого желудочка, появляется сердечный толчок, часто выслушивается систолический шум у грудины слева снизу, увеличивается печень. В возникновении СН большую роль играют длительные заболевания (пороки сердца, декомпенсация при этих пороках отчасти связана с атеросклеротическим поражением сердца).

Большую роль также играют нарушения ритма (экстрасистолия) и проводимости. Профилактика СН имеет колоссальное значение, особенно у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Здесь важно умеренное ограничение физических нагрузок и тренировка с учетом резервных возможностей миокарда.

Лечение:

Важно лечение основного заболевания, приведшего к развитию СН. Лечение зависит от стадии: I и II-А стадии лечатся амбулаторно, II-Б и III стадия лечатся в стационаре.

1) Покой — прежде всего. Особенность постельного режима — полусидячее положение, при котором уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается его работа.

2) Диета — ограничение соли и воды (до 1 л в сут). Показаны легкоусвояемые, богатые полноценными белками, витаминами и калием продукты: картофель, помидоры, капуста, шпинат, курага, изюм.

3) Трудоустройство:

I ст. — освобождение от тяжелой физической работы,

II ст. — инвалидность.

4) Своевременное распознавание и лечение основного заболевания: тиреотоксикоза, ревматизма, аритмий — провокаторов СН.

Медикаментозная терапия

1. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда. Сердечные гликозиды:

а) прямое действие на метаболизм миокарда непосредственно: освобождает ионы кальция, повышает активность АТФ-азы — прямое кардиотоническое действие, замедляет поступление ионов калия;

б) опрсредованное действие через вагус: на синусовый узел — уменьшается тахикардия, на АВ узел — замедляется проведение, переводит тахистолическую форму мерцательной аритмии в брадисистолическую. Но у сердечных гликозидов и свои опасности: близкие терапевтические и токсические дозы, при лечении необходимо учитывать чрезвычайно различную чувствительность к этим препаратам, особенно у стариков. Сердечные гликозиды способны кумулировать в организме.

Принципы лечения гликозидами

Лечение начинать максимально рано, особенно показаны гликозиды при гемодинамической СН. Сначала дают насыщающую дозу, затем поддерживающую. Существуют различные схемы насыщения:

а) быстрое насыщение (дигитализация) — гнасыщающая доза дается в течение одних суток;

б) умеренно быстрое — доза дается в течение 3-4 дней;

в) медленная дегитализация — насыщение ведут медленно, постепенно, без предела.

Оптимальная методика умеренно быстрая.

Необходима своевременная профилактика передозировок: тщательный контроль за пульсом, особенно в первые 5 дней, хорошо ЭКГ контроль. Обеспечение энергетическими ресурсами, нормального калиевого баланса. Нужен рациональный подход к выбору препарата: строфантин О,О5% и корглюкон О,О6%, быстродействующие препараты, мало кумулируют, вводятся только в/в; дигоксин О,ООО25, 6О% всасываемость в кишечнике, дигитоксин О,ОООО1 обладает 1ОО% всасываемостью, целанид О,ООО25, всасываемость 4О%.

Противопоказания:

а) Возникновение СН на фоне брадикардии. Препарат Телузил оказывает действие не через вагус, а непосредственно на сердце — его можно применять и при брадикардии.

б) Желудочковые формы аритмий (пароксизмальная желудочковая тахикардия и др.), так как может быть желудочковая асистолия.

в) Атриовентрикулярные блокады, особенно неполный блок.

Побочные эффекты от применения гликозидов

Желудочковые аритмии: экстрасистолия, фибрилляция желудочков, пароксизмальная тахикардия. Различные блокады, особенно атроивентрикулярные. Расстройства ЖКТ: тошнота, рвота, понос, плохой аппетит. Со стороны ЦНС: головная боль, слабость.

2. Препараты калия . хлористый калий 1О% по 1 ст. ложке * 3 раза в день; панангин 1 драже * 3 раза в день, аспаркам (аналог панангина) по 1 драже * 3 раза в день.

3. Витамины . кокарбоксилаза 1ОО мл/сут. в/м; В-6 1% 1,О в/м; никотиновая кислота О,О5.

4. Анаболические средства . калия оротат О,5 * 3 р. в день за час до еды; нерабол, ретаболил 5% 1,О в/м 1 раз в неделю.

5. Калий-сберегающие диуретики . верошпирон 1ОО мг/сут.

6. Когормон 1,О в/м

7. Диуретки . лазикс 2,О в/в, гипотиазид 5О мг, урегит О,О5.

8. Препараты, направленные на улучшение работы сердца:

а) Уменьшающие венозный возврат к правому сердцу: нитроглицерин О,ООО5; нитросорбит О,О1; сустак О,64 мг расширяют венулы, увеличивая их емкость.

б) Уменьшающие периферическое сопротивление: апрессин и нитропруссид надтия — расширяют артериолы при хронической СН. Применять ОСТОРОЖНО! при острой СН вводить в/в.

9. Оксигенотерапия .

Срочная госпитализация. Больному придают полусидячее положение, уменьшают венозный возврат к сердцу. С той же целью венозные жгуты на конечности. Если нет кардиогенного шока — кровопускание до 5ОО мл.

Диуретики: лазикс 1%, 2,О-6,О в/в; фуросемид О,О4. Морфин 1% 1,О (угнетает возбужденный дыхательный центр + уменьшает венозный возврат к сердцу); пентамин 5% до 1 мл, бензгексоний — резко снижают тонус венул, потенцируют действие морфина. При низком АД НЕ ПРИМЕНЯТЬ! Эуфиллин 2, 4% 1О,О — снимает бронхоспазм, атропина сульфат О,1% 1,О — при брадикардии, строфантин О,О5% О,25-О,5; таломонал для нейролептоанальгезии, димедрол 1% 1,О или пипольфен (дипразин) — антигистаминные средства.

Пеногасители — вдыхание кислорода, увлажненного этиловым спиртом. ИВЛ — в тяжелых случаях. Электроимпульсная терапия при трепетании желудочков.

%img src=»http://www.narod.ru/counter.xhtml>

Острая левожелудочковая недостаточность

Общая информация

Острая левожелудочковая недостаточность возникает в виде пароксизма инспираторного (с затрудненным вдохом) удушья на фоне поражения сердечнососудистой системы остро развившимися или хронически текущими заболеваниями - инфарктом миокарда, артериальной гипертензией, острыми миокардитами, острым диффузным гломерулонефритом с выраженным гипертензивным синдромом, пороками сердца, заболеваниями органов дыхания (острые пневмонии, пневмоторакс), коматозными состояниями, инфекциями и интоксикациями. Приступ удушья развивается изза острого застоя крови в малом круге кровообращения, переходящего в интерстициальный отек легких.

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность обычно развивается внезапно, чаще в ночное время. Обычно больной просыпается от мучительного ощущения нехватки воздуха - удушья, сопровождающегося страхом смерти. Он не в силах подняться с постели; сидит, опустив ноги, опираясь руками о кровать. Лицо имеет страдальческое выражение, бледное, губы синюшные. Больной возбужден, ловит воздух ртом, кожа лба, шеи и туловища покрыта каплями пота. Шейные вены набухшие. Дыхание учащенное, до 30-40 в минуту, изза одышки больной с трудом разговаривает. При кашле выделяется обильная жидкая пенистая мокрота.

Грудная клетка больного расширена, надключичные ямки сглажены. Перкуторный звук над легкими коробочного оттенка с укорочением в подлопаточных областях. При аускультации над нижними долями легких выслушиваются мелко и среднепузырчатые хрипы на фоне чаше всего ослабленного дыхания. Нередко определяются и сухие хрипы, возникшие в результате бронхоспазма. Аускультативные данные, определяемые над легкими, в течение приступа могут изменяться.

При острой левожелудочковой недостаточности отмечаются выраженные изменения сердечно-сосудистой деятельности — тахикардия (число сердечных сокращений достигает 120-150 ударов в минуту), нередко аритмии. Повышенное в начале приступа артериальное даатение при нарастании сосудистой недостаточности может резко снижаться. Тоны сердца прослушиваются с трудом из-за обилия хрипов и шумного дыхания. Длительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов.

Тяжелое течение сердечной астмы проявляется приступами удушья, которые возникают несколько раз в сутки, отличаются значительной продолжительностью и трудностью купирования. В этих случаях возникает опасность развития альвеолярного отека легких, при котором жидкость выпотевает в просвет альвеол и нарушается газообмен, что приводит к асфиксии.

Дифференциальная диагностика

Дифференциатьная диагностика острой сердечной недостаточности проводится прежде всего с бронхиальной астмой. Приступ бронхиальной астмы отличается характерным затрудненным выдохом со множеством сухих свистящих хрипов на выдохе. Свистящие хрипы слышны на расстоянии. Мокрота выделяется с большим трудом из-за высокой вязкости.

Кроме того, дифференциальной диагностике при острой левожелудочковой недостаточности помогает анамнез: сердечная астма возникает на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, чаще у людей пожилого возраста, а при бронхиальной астме в анамнезе фигурируют хронические воспалительные процессы в бронхолегочном аппарате (хронический бронхит, повторные пневмонии), кашель и приступы удушья, поддающиеся воздействию бронхо-спазмолитиков. При сочетании сердечно-сосудистой и бронхолегочной патологии симптоматика приступов удушья может быть смешанной.

Оказание первой помощи

Главная цель при оказании помощи больному с приступом острой левожелудочковой недостаточности — понизить возбудимость дыхательного центра и разгрузить малый круг кровообращения. Сердечная астма требует неотложной интенсивной терапии. Больному придают полусидячее или сидячее положение в постели. Для уменьшения притока крови к сердцу необходимо наложить венозные жгуты на нижние конечности (пережимая только венозные сосуды) с ослаблением их каждые 30 мин.

В качестве первой помощи при острой левожелудочковой недостаточность наиболее эффективно в любом случае введение 0,5-1 мл 1%-ного морфина с 0,5 мл 0,1%-ного раствора атропина. При выраженной тахикардии вместо атропина вводят 1 мл 1%-ного димедрола, или 1 мл 2,5%ного раствора пипольфена, или 1 мл 2%-ного раствора супрастина. От введения морфина следует воздерживаться при коллапсе, нарушении ритма дыхания, угнетении дыхательного центра. При нормальном или повышенном артериальном давлении показаны мочегонные (вводят внутривенно 60-80 мг лазикса — 6-8 мл 1%-ного раствора).

В качестве первой помощи при артериальной гипертонии показано введение ганглиоблокаторов: 0,3-0,5 мл 5%-ного раствора пентамина внутримышечно или внутривенно, арфонада внутривенно капельно — 250 мг на 5%ном растворе глюкозы. При возбуждении на фоне повышенного или нормального артериального давления вводят внутривенно 2 мл (5 мг) 2,5%ного раствора дроперидола.

После указанной терапии показано, в основном у больных с хроническим заболеванием сердца, введение сердечных гликозидов - 1 мл 0,06%ного раствора коргликона, или 0,25- 0,5 мл 0,05%ного раствора строфантина в 20 мл 5%ного раствора глюкозы, или изотонического раствора хлорида натрия внутривенно. При оказании первой помощи введение сердечных гликозидов способствует улучшению сократительной способности миокарда.

Для ликвидации вторичного бронхоспазма показано внутривенное введение эуфиллина (5-10 мл 2,4%-ного раствора). Для функциональной разгрузки миокарда применяют нитроглицерин по 0,5 мг (1 таблетка) под язык, повторно через 10-15 мин до достижения эффекта. Если есть раствор нитроглицерина для парентерального применения, то начинают его капельное введение в дозе 10 мг на 100 мл 5%-ного раствора глюкозы, ориентируясь на клинический эффект и артериальное давление.