72416 0

Инфаркт - очаг некроза, развившегося вследствие нарушения кровообращения.

Инфаркт называют также циркуляторным, или ангиогенным некрозом.

Термин "инфаркт" (от лат. нафаршировать) был предложен Вирховым для формы некроза, при которой омертвевший участок ткани пропитывается кровью.

Размеры и морфологические особенности инфаркта определяются калибром обтурированного сосуда, наличием других нарушений кровообращения, на фоне которых он развивается.

При магистральном типе ветвления артерии инфаркт по своим очертаниям напоминает конус, узкая часть которого (вершина) обращена к воротам органа, а основание ориентировано на периферию, к зоне терминального разветвления внутриорганных артерий. Инфаркты такой формы обычно выявляют в селезенке, почке, легких.

В органах с преобладанием рассеянного типа ветвления артерии, например в головном мозгу, кишечнике, сердце, кровоснабжаемая ею территория не образует конусовидных контуров и инфаркты не имеют определенной формы.

Виды инфаркта

Зона инфаркта может занимать весь орган или большую его часть (тотальный и субтотальный инфаркт) или выявляться только под микроскопом (микроинфаркт).

По макроскопическим признакам различают 3 вида инфаркта: белый, белый с геморрагическим венчиком и красный .

Белый (ишемический) инфаркт формируется при непроходимости магистрального артериального ствола и запустевании всего сосудистого русла в его бассейне вследствие недостаточного развития сосудистых анастомозов и коллатералей. Чаще всего выявляют в селезенке, иногда в головном мозгу, печени.

Зона некроза хорошо видна при макроскопическом обследовании примерно через 24 ч после нарушения кровоснабжения. Под микроскопом ткань уплотнена, бледно-желтой окраски, структура ткани неразличима, а образующие ее элементы сливаются в гомогенную массу. По периферии зона инфаркта ограничивается воспалительным демаркационным валом.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком выглядит как участок белесовато-желтого цвета, окруженный темно-красной зоной кровоизлияний. Такой инфаркт развивается в случаях, когда компенсаторному включению коллатералей и реактивной артериальной гиперемии сосудов периферической зоны предшествует ангиоспазм, сменяющийся паралитическим расширением.

В результате резкое полнокровие сосудов сопровождается явлениями стаза крови и диапедезными кровоизлияниями в некротизированную ткань.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком развивается в сердце, селезенке, иногда в почках.

Красный (геморрагический) инфаркт обычно выявляют в легких, что связано с особенностями их кровоснабжения.

Иногда геморрагический инфаркт возникает на фоне выраженной гиперемии и в других органах: кишечнике, головном мозгу, почках. При красном инфаркте зона ишемии пропитывается кровью, при обретает темно-красный цвет и четкие границы.

Этот эффект возникает, если вслед за закупоркой артерии периферические сосуды омертвевшей ткани переполняются кровью, поступившей по коллатералям. При венозном застое ретроградное поступление крови из вен в зону ишемии также ведет к пропитыванию некротизированной ткани кровью.

Геморрагический инфаркт может развиваться также в результате выраженного венозного застоя при быстром прекращении оттока крови по крупным венозным стволам или одновременном выключении из кровотока большого количества мелких вен. Венозные застойные инфаркты выявляют в селезенке при тромбозе вены, отводящей от нее кровь, в головном мозгу - при нарушении проходимости синусов твердой мозговой оболочки или яремных вен, в сердце - при обтурации венечного синуса тромботическими массами, в тканях нижних конечностей - при перевязке бедренной вены.

Микроскопически в очаге геморрагического инфаркта отмечают массы гемолизированных эритроцитов, инфильтрирующих некротизированную ткань.

Общие закономерности формирования и заживления инфаркта

Стадия ишемии и некроза

Развитию инфаркта предшествует ишемия. Первые сдвиги, обусловленные нарушением кровоснабжения, определяются угнетением тканевого дыхания, компенсаторной активацией анаэробного гликолиза, быстрым накоплением метаболитов в клетках в токсических концентрациях.

Недостаточное воспроизводство энергии и гистотоксический эффект ишемии нарушают электролитный гомеостаз клеток и подавляют пластические процессы, что приводит к прогрессирующей диссоциации цитомембран, закислению внутриклеточной среды, денатурации белков, гибели и разрушению клеток.

Электронно-микроскопически при ишемизации выявляют внутриклеточный отек или, напротив, дегидратацию цитоплазматического матрикса. Органеллы клеток набухают, их мембраны подвергаются гомогенизации и фрагментации, гранулы лабильного гликогена исчезают, отмечают накопление липидов в виде капель вследствие их высвобождения из диссоциирующих фосфолипидов цитомембран и нарушения липидного обмена.

В лизосомах накапливаются продукты внутриклеточного распада.

Происходят перераспределение, конденсация либо вымывание ядерного хроматина и разрушение ядрышек, расплавление цитоплазматических рибосом и органелл немембранной структуры. Гистохимически и биохимически в ишемизированной ткани определяется снижение уровня макроэргических фосфатов, активности окислительно-восстановительных ферментов, накопление недоокисленных метаболитов, нарушение обмена электролитов, уменьшение содержания гликогена, РНК и ДНК, а со временем - накопление продуктов распада стромальных структур.

На некротической стадии инфаркта при микроскопическом исследовании ядра клеток не окрашиваются, все структурные элементы ткани сливаются в однородную массу.

Стадия репаративных изменений наступает вслед за формированием некроза.

По периферии инфаркта всегда существует зона дистрофических изменений и реактивного воспаления - так называемый демаркационный вал. Микроскопически воспалительная реакция отмечается уже через несколько часов, а максимум ее развития приходится на 3-и–5-е сутки.

Воспаление в зоне демаркационного вала сопровождается выходом форменных элементов крови из капилляров. Некротические массы постепенно частично расплавляются под действием протеолитических ферментов, выходящих из нейтрофильных лейкоцитов, частично подвергаются фагоцитозу или резорбируются лимфатической сетью и выводятся по ее сосудам.

Организация зоны некроза - замещение некротических масс соединительной тканью, которая врастает со стороны демаркационного вала и к 7–10-м суткам трансформируется в грануляционную (юную) соединительную ткань, а со временем созревает в рубцовую.

Особенности развития инфаркта в различных органах

Морфология инфаркта во многом зависит от органной архитектоники сосудистой системы

В клинической практике наиболее часто отмечают инфаркт сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек и селезенки.

Время, необходимое для развития инфаркта в различных органах, неодинаково и зависит от функциональных энергозатрат и филогенетически сложившегося метаболизма, что определяет потребность ткани в обеспечении кислородом.

Для развития ИМ достаточно полного прекращения его кровоснабжения на 20–25 мин, однако ишемия длительностью 5 мин уже ведет к гибели отдельных мышечных клеток.

В реальной жизни формирование инфаркта сердечной мышцы требует несколько большего промежутка времени, так как в зоне ишемии всегда частично сохраняется кровоток по сосудистым анастомозам и коллатералям. Он недостаточен для того, чтобы полностью предотвратить некроз, но несколько увеличивает срок его развития и ограничивает размеры.

Инфаркт обычно локализуется в ЛЖ, чаще всего в передней стенке.

По типу это белый инфаркт с геморрагическим венчиком, имеющий неправильную форму.

В зависимости от объема и локализации пораженной ткани миокарда различают мелко- и крупноочаговый, субэпикардиальный, интрамуральный, субэндокардиальный и трансмуральный ИМ, охватывающий все слои сердечной стенки.

В зоне перехода инфаркта на эпикард или эндокард развивается реактивное вос паление, в первом случае приводящее к фиброзному перикардиту (выпот в полость перикарда плазмы крови, обогащенной фибрином, и образование фиб ринозных наслоений на эпикарде), во втором - к тромбоэндокардиту (пристеночный тромбоз соответственно зоне инфаркта).

Формирование ИМ начинается с ишемической стадии.

Наряду с прогрессирующим нарушением метаболизма и дезинтеграцией клеточных мембран отмечают фрагментацию, растяжение и дезинтеграцию миофибрилл кардиомиоцитов. В результате снижается активность внутриклеточных энзимов, изменяется характер окрашивания клеток при использовании основных или кислотных гистологических красителей, нарушается способность клеток к лучепреломлению в поляризованном свете и люминесцентно-микроскопические свойства.

Эти явления используются для ранней диагностики метаболических и ишемических повреждений сердца. Гистологические признаки гибели клеток - сморщивание, набухание и разрушение клеточного ядра, исчезновение продольной и поперечной исчерченности, гомогенизирование саркоплазмы выявляют через 12 ч (рис. 2.1).

Рис. 2.1. Острый ИМ

Параллельно с деструктивными изменениями рабочих клеток миокарда происходит сосудистотканевая реакция, характеризующаяся спазмированием и паретической дилатацией интрамуральных артерий и артериол, плазматическим пропитыванием и повышением проницаемости их стенок, а также нарушением микроциркуляции с внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, отеком интерстиция.

При развитии некроза кровоток в некротической зоне прекращается, а в периинфарктной увеличивается.

Наряду с диапедезными кровоизлияниями в ней происходит экстравазация лейкоцитов и формируется лейкоцитарный вал.

В толще некротической зоны вокруг сохранившихся сосудов иногда выявляют островки жизнеспособной ткани, по периферии которых отмечают такие же явления, как и в окружающей инфаркт зоне.

В течение первых 18–24 ч от начала патологического процесса миокард в бассейне пораженной артерии отличается бледностью на фоне подчеркнуто неравномерного кровенаполнения остальной ткани.

В конце 1-х суток участок некроза становится различимым макроскопически.

В связи с непрерывной деятельностью сердца, высокой активностью ферментов, выделяющихся из лейкоцитов, на 3-и–5-е сутки начинается размягчение (миомаляция) погибшей ткани. Постепенное рассасывание (резорбция) некротизированной массы осуществляется при активном участии микрофагальных клеток, которые появляются на 4-й день кнаружи от лейкоцитарного вала.

Фибропластическая реакция интерстиция также возникает на 4–5-е сутки, а первые волокнистые элементы новообразованной соединительной ткани в зоне инфаркта появляются еще через 3 сут.

В течение последующей недели зона некроза представлена распадающимися мышечными волокнами, пропитана отечной жидкостью и инфильтрирована распадающимися лейкоцитами. По ее периферии и вокруг периваскулярных островков сохранившегося миокарда происходит новообразование соединительной ткани.

Процесс организации продолжается 2–2,5 мес. В дальнейшем соединительная ткань, образовавшаяся на месте некротических масс, уплотняется, ее сосуды запустевают и облитерируются, на месте некроза образуется рубец (рис. 2.2).

Рис. 2.2.

Проводящая система сердца более устойчива к гипоксии по сравнению с рабочим миокардом и способна дольше сохраняться в зонах ишемии, что важно для восстановления ритмичной работы сердца после экстренной инвазивной антиишемической терапии.

В почках обычно развивается белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Вследствие хорошего развития сосудистых анастомозов и коллатералей инфаркт возникает только при нарушениях проходимости сосудов больше го калибра, чем дольковая артерия. Характерное расположение инфаркта - передняя латеральная поверхность органа, так как в этой зоне почечные артерии ветвятся не по магистральному, а по рассеянному типу, при котором межсосудистые коллатерали выражены значительно слабее.

Обычно инфаркт почки напоминает по форме конус, обращенный основанием к капсуле, верхушкой к почечной лоханке.

Однако иногда процесс ограничивается только корой, не затрагивая пирамидки, и поражение приближается по форме к квадрату.

Инфаркт почки часто сопровождается гематурией вследствие попадания крови в мочевые канальцы при разрыве мелких сосудов. Ишемическая стадия инфаркта почек развивается по общим закономерностям.

Некроз всех структур почечной паренхимы наступает через 24 ч, однако повреждение эпителия почечных канальцев возникает значительно раньше.

Так, уже через 6 ч отмечается гибель эпителия извитых, а через 12 ч - прямых канальцев нефрона.

К этому же времени по периферии инфаркта развивается реактивное воспаление, достигающее своего максимума примерно к 3-му дню процесса.

Формирование демаркационной зоны сопровождается нарушениями кровотока в микрососудах, явлениями отека, плазморрагиями и диапедезными кровоизлияния ми, активной миграцией лейкоцитов. Это приводит спустя сутки к образованию периферической геморрагической зоны инфаркта и лейкоцитарного вала.

Примерно с этого же времени появляются макрофаги и начинается процесс резорбции некротических масс.

На 7-е сутки деструктивнорезорбтивные процессы сочетаются с отчетливо выраженными явлениями организации, которая через несколько недель завершается образованием плотного соединительно-тканного рубца, реже - кисты.

В селезенке обычный морфологический тип инфаркта - белый (ишемический).

В условиях выраженного венозного застоя инфаркт селезенки может быть геморрагическим, приобретающим в течение нескольких суток серую или белую окраску. Ишемический инфаркт селезенки конической формы, бледно-желтой окраски. На поверхности капсулы органа в области широкой части этого конуса, а также на границе зоны инфаркта развиваются реактивное воспаление, процессы лизиса, резорбции и организации некротических масс.

Непосредственно в зоне некроза вначале разрушается красная пульпа, затем фолликулы и трабекулы.

Организация инфаркта осуществляется по общим закономерностям. Созревание постинфарктного рубца сопровождается де формированием селезенки.

Инфаркт головного мозга в 85–90% случаев является белым , в остальных - красным или смешанного характера.

Белый инфаркт может поражать любые отделы мозга. Первоначально это нечетко отграниченный участок дряблой или крошащейся консистенции, красновато-серого цвета, со стертым естественным рисунком базальных узлов или коры головного мозга.

Геморрагические инфаркты в виде небольших очагов красного цвета локализуются преимущественно в пределах скоплений серого вещества, чаще всего в коре. Смешанные инфаркты состоят из белых и красных участков, причем последние располагаются в сером веществе.

Топография различных морфологических типов инфарктов мозга предопределена особенностями кровоснабжения его различных областей.

Наиболее часто они возни кают в бассейне средней мозговой артерии, реже - позвоночных и базиллярных артерий.

Геморрагические инфаркты формируются в хорошо васкуляризированных зонах - скоплениях серого вещества или в коре головного мозга.

Развитие инфаркта головного мозга включает ишемическую и некротическую стадии.

Ишемическая стадия характеризуется дистрофическими изменениями нервной ткани, кровоизлияниями и деструкцией клеточных мембран с необратимой дезорганизацией обменных процессов и электролитного гомеостаза нервных клеток. При микроскопическом исследовании отмечают лизис глыбок базофильного вещества, просветление цитоплазмы, гиперхроматоз и деформацию ядра.

В результате нервные клетки и их ядра приобретают угловатую форму, а цитоплазма гомогенизируется, утрачивает базофильные включения и просветляется. Нарушение циркуляции крови в микрососудах сочетается с перицеллюлярным отеком - появлением светлого промежутка между капиллярной стенкой или телом нейрона и окружающей тканью.

Вокруг капилляров отмечают отек и набухание отростков окружающих их глиальных клеток.

Некротическая стадия инфаркта - стадия нарастающего аутолиза ишемизированной ткани мозга. Гибели нейронов предшествует их резкое просветление либо уплотнение и превращение в пикноморфные (уплотненные дегидратированные) клетки, а затем и в гомогенную бесструктурную массу.

Вместе с нейроцитами в деструктивные изменения вовлекаются и клетки глии.

Из мелких сосудов происходят диапедезные кровоизлияния, небольшие и единичные в очагах белого инфаркта, множественные и сливающиеся между собой при геморрагическом инфаркте.

К началу 2-х суток начинается резорбция некротизированной нервной ткани.

На границе с очагом ишемического поражения скапливаются лейкоциты.

Вместе с ними в зону некроза внедряются многочисленные активированные астроциты и появляются зернистые шары с липидными включениями. Часть астроцитов утрачивает цитоплазматические отростки, в их цитоплазме выявляют многочисленные фибриллы, приобретающие способность к образованию волокнистых структур.

Вокруг очага некроза начинается новообразование сосудов, капилляров и сосудистых петель.

В организации некротических масс участвуют как глиальные, так и соединительнотканные клетки - фибробласты.

Однако в конечной стадии процесса при небольших размерах инфаркта продукты мезодермальной пролиферации полностью вытесняются глиоволокнистыми структурами, образующими рубец. В крупных очагах срединная зона организовавшегося инфаркта остается соединительнотканной, а в центре сформировавшегося рубца образуется одна или несколько полостей, снаружи окруженных разрастаниями глии.

Инфаркт легких , как правило, имеет геморрагический характер, причиной чего являются двойное кровоснабжение легких и венозный застой.

Кровь попадает в легкие как по бронхиальным артериям, входящим в систему большого круга кровообращения, так и по артериям малого круга кровообращения. Между ЛА и бронхиальными артериями существуют многочисленные анастомозы, которые имеют строение артерий замыкающего типа и в обычных условиях не функционируют.

При обтурации достаточно крупной ветви ЛА в ее бассейн под большим давлением устремляется кровь из бронхиальных артерий по рефлекторно открывшимся анастомозам.

Переполняющиеся кровью легочные капилляры резко дилатируются, их стенки разрываются, кровьизливается в интерстиций альвеолярных перегородок и в полости альвеол, имбибируя соответствующий учас ток ткани. Благодаря автономному артериальному кровоснабжению бронхи в зоне инфаркта сохраняют жизнеспособность.

Нередко геморрагический инфаркт в легком развивается на фоне хронической венозной гиперемии, так как повышение давления в крупных венах способствует ретроградному поступлению крови в зону инфаркта. Инфаркт чаще всего развивается в периферических зонах средних и мелких отделов легких. При этом макроскопически выявляют очаги более плотной консистенции, чем окружающая ткань, конусовидной формы, основанием обращенные к плевре, которая покрывается фибринозным налетом и гиперемируется вследствие реактивного воспаления.

На разрезе некротизированная ткань темно-красного цвета, слегка зернистая, выбухает над поверхностью. В 1-е сутки в зоне инфаркта микроскопически определяются отек и кровоизлияния в виде скоплений частично гемолизированных эритроцитов в интерстициальной ткани, в просветах альвеол и мелких бронхов, что сопровождается кровохар каньем.

Затем присоединяются признаки некроза стенок альвеол, накапливаются сидерофаги. На 3-и–4-е сутки инфаркт представляет собой гомогенизированную массу из разрушившихся эритроцитов, на фоне которых видны следы некротизированных альвеолярных перегородок.

Расплавление некротизированной ткани и излившейся крови, их резорбция и организация начинаются с периферии и из сохранившихся периваскулярных и перибронхиальных зон.

Через 2–8 мес на месте инфаркта остается рубец или киста.

Белый инфаркт в легком выявляют редко.

Возникает при нарушении кровотока в бронхиальных артериях на фоне затруднения капиллярного кровотока, например вследствие сдавления внутриальвеолярным экссудатом или при уплотнении (гепатизации) легочной ткани, обусловленного пневмонией. В кишечнике инфаркт развивается по типу геморрагического.

Наиболее характерная локализация - бассейн верхней брыжеечной артерии, которая в связи с большой протяженностью чаще подвергается обструкции. Макроскопически инфаркт кишки имеет вид темно-красного участка, который достаточно ясно отграничен от непораженного кишечника.

Серозная оболочка в области инфаркта кишки становится тусклой, на ней появляются фибринозные наложения.

Стенка кишки утолщена, слизистая оболочка синюшная.

Некротические и реактивные изменения в ишемизированном сегменте кишечника развиваются быстро.

Через 15–20 мин после прекращения кровоснабжения в его стенке выявляют выраженные микроциркуляторные нарушения: тотальный отек ткани, замедление и прекращение движения крови в резко полнокровных капиллярах и венулах, множественные кровоизлияния.

Через 30 мин в отечной строме слизистой оболочки кишки появляются лейкоциты, лимфоциты, развивается макрофагальная реакция.

В течение 1–1,5 ч стенка кишки подвергается некрозу, который начинается с изъязвления ее слизистой оболочки. В сетчатке глаза инфаркт имеет характер белого, который в условиях венозного застоя трансформируется в геморрагический. Участок пораженной ткани в виде конуса обращен вершиной к зрительному диску, обычно локализуется в височном сегменте. Микроскопически выявляют деструкцию внутренних слоев сетчатки, ганглиозных клеток и нервных волокон на фоне нарушения микроциркуляции, отека и кровоизлияний.

Очень редко отмечают инфаркты в печени, мышцах, костях. Последствия инфаркта чрезвычайно существенны для организма.

Так, поражение при ИМ >30% ткани ЛЖ сопровождается развитием ОСН с остановкой сердца.

Повреждение проводящей системы сердца при формировании некроза влечет тяжелые нарушения ритма.

При обширном трансмуральном инфаркте иногда происходит взбухание некротизированного участка сердечной стенки и его истончение - развивается острая аневризма сердца. В некоторых случаях десинхронизация процессов миомаляции, резорбции некротических масс и организации зоны инфаркта приводит к разрыву аневризмы, заполнению полости перикарда кровью с летальным исходом.

В результате ИМ могут возникать разрывы межжелудочковой перегородки, отрыв папиллярных мышц, что также ведет к серьезным последствиям.

В более отдаленные сроки обширная рубцовая зона, изменяя геометрию сокращения сердца и внутрисердечную гемодинамику, способствует развитию ХСН и общей венозной гиперемии.

Инфаркт головного мозга сопровождается его отеком, расстройством микроциркуляции и метаболическими нарушениями как в непосредственной близости от очага поражения, так и в отдаленных участках.

Исход инфаркта определяется его размерами, локализацией и темпами развития патологического процесса.

Смерть таких больных может быть обусловлена как самим очагом поражения в головном мозгу, так и причинами, непосредственно с ним не связанными.

Нередко при медленном формировании инфаркта больные погибают не от деструктивных изменений, затрагивающих жизненно важные центры головного мозга, а вследствие СН, пневмонии и другой присоединившейся патологии, осложнившей течение инфаркта.

Серьезным осложнением инфаркта головного мозга является кровоизлияние в размягченную ткань.

Как и отек мозга, так и увеличение его объема вследствие восстановления кровотока по сосудам в зоне ишемии могут вызывать дислокацию и ущемление ствола мозга.

При благоприятном исходе на месте инфаркта формируется рубец или киста с более или менее значительными нарушениями функции ЦНС.

Инфаркт кишечника требует обязательного хирургического вмешательства, так как конечной фазой его развития является гангрена с прободением кишечной стенки.

Попадание содержимого кишечника в брюшную полость влечет за собой развитие перитонита. Причиной перитонита может стать также инфаркт селезенки, обычно заканчивающийся формированием грубого рубца, деформирующего орган. Инфаркт легкого обычно не несет непосредственной угрозы жизни больному.

Однако его течение может осложниться пост инфарктной пневмонией, нагноением и распространением воспалительного процесса на плевру с развитием пневмоторакса и гангрены легкого. Одной из наиболее характерных причин нагноения инфаркта является попадание в сосуд гнойного эмбола.

Это вызывает гнойное расплавление ткани легкого и образование абсцесса на месте инфаркта.

При инфаркте почек , обычно заживающем посредством рубцевания соответствующего участка, угрожающие жизни осложнения возникают при нагноении либо при обширных поражениях, особенно при симметричных некрозах коркового слоя, следствием которых может быть ОПН.

А.С. Гавриш "Нарушение кровообращения"

Исходы инфарктов зависят от локализации и размера, от причин и условий, вызывавших их, а также от степени компенсации функции омертвевшего участка. Инфаркты в жизненно важных органах (мозг, сердце) вызывают нарушения жизнедеятельности всего организма и нередко ведут к его гибели. Однако в указанных органах, главным образом при инфаркте миокарда, а также легких, почек, селезенки, исход может быть относительно благоприятным и завершиться образованием рубца. В этом случае в очаге омертвения происходит скопление лейкоцитов, которые окружают погибшие клетки, в последующем появляются макрофаги, плазматические клетки - фибробласты. Омертвевший участок расплавляется, продукты распада резорбируются и из фибробластов образуется соединительная ткань, происходит рубцевание омертвевшего участка.

ЭКГ

На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда.

а) при проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - это первый признак проникающего инфаркта миокарда; слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q - основной, главный признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения - противоположные смещения ST и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по сравнению с 3 стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь.

б) при интрамуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все признаки (в критерии) диагностики инфаркта миокарда:

1. Клинические признаки.

2. Электрокардиографические признаки.

3. Биохимические признаки.

Течение инфаркта

Инфаркт миокарда протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Животное ведет себя беспокойно, тревожно. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности - холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Указанные выше признаки характерны для 1 периода - болевого или ишемического. Длительность 1 периода от нескольких часов до 2-х суток.

Объективно в этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен патологический 4-й тон; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.

2-й период - острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило, проходят. Длительность острого периода до 2-х недель. Общее состояние животного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется.

При исследовании крови во 2-м периоде находят: лейкоцитоз, возникает к концу 1-х суток, умеренный, нейтрофильный со сдвигом до палочек: Эозинофилы отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца приходит к норме; появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели; повышается активность трансминазы. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансминаза. Повышается также активность лактатдегидрогеназы, которая возвращается к норме на 1О сутки. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к миокарду является креатинфосфокиназа, ее активность повышается при инфаркте миокарда и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.

3-й период (подострый или период рубцевания) начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из “островков” сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7–8 недель, однако, эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. При организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.

4-й период (период реабилитации, восстановительный) - длится от 6-ти месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

Лечение инфаркта миокарда

Две задачи:

1. Профилактика осложнений.

2. Ограничение зоны инфаркта.

Необходимо, чтобы лечебная практика соответствовала периоду заболевания.

1. Предынфарктный период. Главная цель лечения в этот период - предупредить возникновение инфаркта миокарда:

Ограничение физических нагрузок;

Прямые антикоагулянты:

Гепарин, можно вводить в/в, но чаще применяют п/к через каждые 4-6 часов.

Антиаритмические средства: поляризующая смесь.

Глюкоза 5%. Если у больного сахарный диабет, то глюкозу заменить физраствором.

хлорид калия 1О%

Сульфат магния 25%

Инсулин

Кокарбоксилаза

Бета-адреноблокаторы /Anaprillini

Нитраты пролонгированного действия (Sustak-forte).

иногда проводят экстренную реваскуляризацию миокарда.

2. Острейший период. Основная цель лечения - ограничить зону повреждения миокарда. Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. при этом меньше осложнений; фентанил в/в на глюкозе /О,ОО5%; дроперидол О,25% на 5% р-ре глюкозы; таламонал (содержит в 1 мл О,О5 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола) в/в струйно. Аналгетический эффект наступает немедленно после в/в введения и сохраняется 3О мин.

Фентанил, в отличие от опиатов, очень редко угнетает дыхательный центр. После нейролептанальгезии сознание быстро восстанавливается. Не нарушается кишечная перистальтика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбирутатами, т.к. возможно потенцирование пробочных эффектов

Для усиления обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения:

Анальгин 5О% - в/м или в/в;

Димедрол 1% - в/м + аминазин 2,5% - в/м в/в. Кроме того, аминазин оказывает гипотензивное действие, поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят только димедрол. Аминазин может вызывать тахикардию.

При локализации инфаркта на задней стенке левого желудочка болевой синдром сопровождается брадикардией - ввести холинолитик: атропина сульфат О,1% - (при тахикардии не вводить!).

Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом коронарных артерий, поэтому необходимо введение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в первые минуты и часы заболевания. Они также ограничивают зону инфаркта + обезболивающий эффект.

Дополнительно: гепарин; фибринолизин в/в капельно; стрептаза на 0,9% растворе NaCl в/в капельно.

Гепарин вводят в течение 5-7 дней под контролем свертывающей системы крови, вводят 4-6 раз в сутки (т.к. длительность действия 6 час.), лучше в/в. Также повторно вводится фибринолизин в течение 1-2 сут. (т.е. только в течение 1-го периода).

Цель лечения в острый период - предупреждение осложнений. Отменяют фибринолизин (на 1-2 день), но гепарин оставляют до 5-7 дней под контролем времени свертывания. За 2-3 дня до отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия; при этом обязателен контроль протромбина 2 раза в неделю, рекомендуется снижать протромбин до 5О%. Исследуется моча на эритроциты (микрогематурия). Неодикумарин индивидуально, Фепромарон, Синкумар, Нитрофарин, Омефин, Дикумарин.

Показания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:

1) Аритмии.

2) Трансмуральный инфаркт (почти всегда есть коронаротромбоз).

3) На фоне сердечной недостаточности.

Противопоказания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:

1) Геморрагические осложнения, диатезы, склонность к кровотечениям.

2) Заболевания печени (гепатит, цирроз).

3) Почечная недостаточность, гематурия.

4) Язвенная болезнь.

5) Перикардит и острая аневризма сердца.

6) Высокая артериальная гипертензия.

7) Подострый септический эндокардит.

8) Авитаминозы А и С.

Цель назначения непрямых антикоагулянтов - предупреждение повторного гиперкоагуляционного синдрома после отмены прямых антикоагулянтов и фибринолитических средств, создание гипокоагуляции с целью профилактики повторных инфарктов миокарда или рецидивов, предупреждение тромбоэмболических осложнений.

В остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются два пика нарушения ритма - в начале и конце этого периода. Для профилактики и лечения дают антиаритмические средства: поляризующую смесь и другие препараты (см.выше). По показаниям назначают преднизолон. Применяют также анаболические средства: Ретаболил 5% - улучшает ресинтез макроэргов и синтез белков, благоприятно влияет на метаболизм миокарда. Нераболил 1% ,Нерабол таб.

Диета . В первые дни заболевания питание резко ограничивают, дают малокалорийную, легко усвояемую пищу. Не рекомендуются молоко, капуста, другие овощи и фрукты, вызывающие метеоризм. Начиная с 3 дня заболевания необходимо активно опорожнять кишечник, рекомендуются масляное слабительное или очистительные клизмы, чернослив, кефир, свекла. Солевые слабительные нельзя - из-за опасности коллапса.

Особенности сердечной мышцы

Сердечная мышца в организме является уникальной. Имея поперечную исчерченность, как и вся произвольная скелетная мускулатура, миокард не зависит от воли человека. Другая его особенность – способность к автоматизму.

Сердце постоянно приспосабливается к изменениям ситуации, например, увеличивает силу и частоту сокращений при возрастании физической нагрузки или эмоциональных переживаниях, чтобы обеспечивать кровью и кислородом увеличенные потребности органов.

Постоянная работа сердца обеспечивается высоким уровнем обмена веществ и потреблением энергии и кислорода. Такой уровень нагрузок требует обильного и бесперебойного кровоснабжения.

Что происходит в сердце при ишемии?

При многих заболеваниях и патологических состояниях, ведущих к сужению или полному перекрытию коронарного сосуда, подача крови к какому-либо участку сердечной мышцы может полностью прекратиться (величина участка зависит от уровня перекрытия сосуда).

Вначале изменения в зоне ишемии носят обратимый характер, поскольку в сердце имеются некоторые внутренние резервы (запасы высокоэнергетических молекул – АТФ, глюкозы и др.). Это позволяет ткани ишемизированной области в течение короткого периода сохранять жизнеспособность.

Однако работа сердца в аномальных условиях приводит к быстрому накоплению токсических обменных продуктов и истощению энергетических запасов. Примерно через двадцать минут изменения принимают необратимый характер – развивается инфаркт миокарда.

Кому грозит инфаркт?

При некоторых состояниях вероятность инфаркта миокарда является повышенной. К ним относятся:

  • гипертоническая болезнь;
  • сахарный диабет;
  • недостаточная двигательная активность;
  • повышенная масса тела, ожирение;
  • курение, злоупотребление алкоголем и другие интоксикации;
  • кардиомиопатия (патологическое увеличение объема и массы миокарда, которую коронарные сосуды не могут нормально обеспечивать кровью);
  • погрешности диеты (обилие продуктов, богатых животными жирами и холестерином, повышают риск инфаркта);
  • мужской пол (этот фактор имеет значение примерно до 60 лет, потом вероятность возникновения инфаркта у мужчин и женщин выравнивается);
  • старческий возраст (инфаркт миокарда у пожилых возникает намного чаще, хотя в последние десятилетия он наблюдается и у молодых лиц);
  • повышенные психологические нагрузки.

Классификация заболевания

Существует несколько критериев, в зависимости от которых осуществляется классификация инфаркта миокарда. Основные варианты классификации следующие:

Топографически выделяют инфаркт:

  • правого желудочка;
  • левого желудочка (боковой, передней или задней стенки, межжелудочковой перегородки).

По глубине поражения:

  • субэндокардиальный (некротический очаг прилежит к внутренней оболочке сердца);
  • субэпикардиальный (прилежит к внешней сердечной оболочке);
  • трансмуральный (сквозной некроз сердечной мышцы);
  • интрамуральный (очаг располагается в толще миокарда).

По размеру некротического очага:

  • крупноочаговый;
  • мелкоочаговый.

По кратности развития:

  • первичный;
  • рецидивирующий (возникший до двух месяцев после первичного инфаркта);
  • повторный (возникает спустя два и более месяца после первичного).

По наличию осложнений:

  • неосложненный;
  • осложненный.

По локализации болевого синдрома:

  • типичная форма (с загрудинной локализацией боли);
  • атипичные формы инфаркта миокарда (все остальные формы – абдоминальная, церебральная, астматическая, безболевая, аритмическая).

Симптоматика инфаркта миокарда

Инфаркт протекает стадийно, симптомы зависят от периода и формы процесса. Основные периоды инфаркта миокарда следующие:

Предынфарктный период

Данный период выделяется не всегда, возникает в виде приступа стенокардии. У значительной части больных инфаркт миокарда возникает внезапно, без предвестников.

Острейший период

Интенсивность боли очень высока, ее характеризуют как сжимающую, давящую, «кинжальную». Она может отдавать в левые конечности, нижнюю челюсть, шею, сопровождаться возбуждением, беспокойством, страхом смерти. Характерно изменение цвета кожных покровов (покраснение или побледнение), потливость.

Атипичные формы инфаркта миокарда:

  • Абдоминальная. Симптомы имитируют хирургическое заболевание брюшной полости – появляются боли в животе, его вздутие, тошнота, слюнотечение.
  • Астматическая. Характерна одышка, нарушение выдоха, акроцианоз (посинение губ, кромок ушных раковин, ногтей).
  • Церебральная. На первое место выходят мозговые нарушения – головокружение, спутанность сознания, головная боль.
  • Аритмическая. Возникают приступы учащения сердечных сокращений, внеочередные сокращения (экстрасистолы).
  • Отечная форма. Развиваются периферические отеки мягких тканей.

Острый период

Болевой синдром исчезает или значительно уменьшается (это связано с полной гибелью нервных окончаний в зоне некроза). Если боль сохраняется, это происходит за счет малокровия прилежащей к очагу зоны живого миокарда или вовлечения в процесс сердечной сумки (перикарда).

Возможен подъем температуры, появление и усиление признаков гипотонии.

Подострый период

Полное исчезновение болевого синдрома, нормализация температуры. Уменьшаются симптомы сердечной недостаточности.

Постинфарктный период

Клинические проявления болезни практически исчезают. Сохраняются характерные изменения на ЭКГ (они остаются пожизненно после перенесенного инфаркта миокарда).

Осложнения инфаркта

Течение инфаркта может сопровождаться осложнениями, основные из которых следующие:

  • Аритмии (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия). Данное осложнение может быть связано с повреждением некротическим процессом проводящей системы сердца. Возникновение мерцания и фибрилляции является очень опасным видом аритмии, могущим стать причиной летального исхода.
  • Кардиогенный шок возникает при обширном поражении миокарда левого желудочка, протекает очень тяжело и часто приводит к смерти пациента.
  • Тромбозы легочной артерии и артерий внутренних органов могут приводить к пневмониям, инсультам, некрозам кишечника. Тромбоз крупной ветви легочной артерии способен вызвать омертвение участка легкого и летальный исход.
  • Разрыв стенки желудочка с поступлением крови в полость перикарда и развитием тампонады сердца (осложнение нередко является смертельным).
  • Аневризма сердца является выбуханием зоны рубца, может служить причиной сердечной недостаточности. Это осложнение часто связано с нарушением постельного режима в период после инфаркта миокарда.
  • Постинфарктные расстройства (синдром) – общее название группы осложнений, возникающих в постинфарктный период (перикардит, суставные боли, воспаление плевры).

При развитии осложнений инфаркта прогноз в плане жизни и выздоровления всегда очень серьезный. По статистике общая смертность составляет около трети случаев.

Диагностика инфаркта

Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании жалоб (длительный болевой приступ, не купирующийся приемом нитроглицерина), данных инструментального и лабораторного исследования.

На ЭКГ при наличии инфаркта выявляются типичные изменения (отрицательный зубец T, появление патологического комплекса QRS и аномального зубца Q).

В крови определяются ферменты, в норме находящиеся в кардиомиоцитах (клетках, образующих миокард). При их гибели и разрушении ферменты поступают в кровь, где могут быть определены. К ним относится креатинфосфокиназа (КФК), лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Кроме того, увеличивается активность АлТ, АсТ, СОЭ.

Ангиография коронарных сосудов (рентгенологическое исследование сосудов сердца после введения в кровоток контрастного вещества) определяет уровень и степень перекрытия питающего миокард сосуда. Кроме постановки диагноза, метод может быть использован для контроля оперативного лечения.

Лечение инфаркта

При подозрении на инфаркт миокарда больной должен быть немедленно доставлен в отделение кардиореанимации для проведения интенсивной терапии. В качестве первой помощи до прибытия врача необходимо обеспечить прием нитроглицерина и аспирина, обезболивающих средств (баралгина, анальгина).

В стационаре проводятся следующие лечебные мероприятия:

  • Введение тромболитических средств (стрептокиназа, ретеплаза), которые способны растворить свежий тромб в коронарном сосуде и восстановить кровоток в миокарде. Данные препараты эффективны только при самом раннем применении.
  • Снятие болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики).
  • Введение нитратов внутривенно для расширения коронарных сосудов.
  • Антиаритмическая терапия.
  • Средства, предотвращающие тромбообразование (гепарин, аспирин, варфарин).
  • Хирургические методики восстановления коронарного кровотока – баллонная ангиопластика, аортокоронарное стентирование и шунтирование (установка в сосуд трубчатой распорки или наложение обходного кровотока).

Подробнее про лечение написано здесь.

Реабилитация

В первые дни после инфаркта миокарда необходим строгий постельный режим до укрепления рубца, затем показаны дозированные физические нагрузки. Жизнь после инфаркта миокарда сопряжена с постоянным приемом препаратов, расширяющих кровеносные сосуды и снижающих свертываемость крови, а также соблюдением адекватного соотношения труда и отдыха, обеспечением полноценного сна.

Инвалидность после инфаркта миокарда связана с резким снижением переносимости нагрузок, ее группа зависит от тяжести конкретного случая, наличия осложнений и др. Более подробно про восстановлении после инфаркта можно почитать здесь.

Профилактика

Профилактикой инфаркта является устранение вредных привычек, нормализация массы тела, рациональное питание, активный образ жизни, создание комфортной психологической обстановки.

Еще статьи про инфаркт

Причины, особенности проявления у мужчин и женщин и излечение инфаркта миокарда

Сегодня инфаркт миокарда является одним из самых грозных заболеваний во всем мире. Процент летальных исходов настолько высок, что инфаркт миокарда «подвинул» на второе и третье места такие бичи двадцать первого столетия, как рак и ВИЧ. К сожалению, из года в год заболевание все больше «молодеет» и в отделении реанимации чаще оказываются люди, не достигшие и сорока лет.

Риск погибнуть возникает в первые два часа с момента приступа. Когда пациент прибывает в отделение реанимации, этот риск снижается.

Основные причины заболевания

Зачастую инфаркт миокарда атакует лиц, которые большую часть дня проводят в офисе или перед монитором компьютера. Если на этом фоне возникает еще и психоэмоциональная перегрузка, что не редкость в крупных компаниях, то для развития заболевания не существует никаких преград.

Несмотря на то что спортсмены также находятся в группе риска, шансы заболеть есть у тех, кто:

  1. Часто переедает.
  2. Предпочитает жирную «холестериновую» пищу здоровой.
  3. Ведет пассивный образ жизни.
  4. Страдает от проявления гипертонических аномалий.
  5. Имеет губительные привычки.

Механизм возникновения заболевания выглядит так: часть жизненно-важных сосудов атакуется атеросклерозом, на фоне чего возможность пропускания достаточного количества крови купируется. Таким образом развивается ишемическая патология сердца. К инфаркту миокарда приводит закупоривание коронарной артерии.

Симптоматика

Инфаркт миокарда — серьезное осложнение ишемической сердечной патологии. При этой аномалии в сердечной мышце образуется сразу несколько зон отмирания тканей. Симптомы инфаркта миокарда бывают типичными и нетипичными.

Типичные признаки патологии

Основным признаком, свидетельствующим о том, что у человека прогрессирует инфаркт миокарда, является сильнейший болезненный синдром, локализующийся в загрудине. Приступ может длиться как десять-пятнадцать минут, так и несколько часов.

В отличие от стенокардического приступа, это заболевание не может быть купировано нитроглицерином.

К симптомам инфаркта миокарда следует отнести:

  • ярко выраженный дискомфорт в грудине;
  • боль в гортани;
  • жжение в загрудине;
  • бледность кожи;
  • низкое артериальное давление;
  • дрожь в мышцах;
  • сильно отделение пота;
  • кашель;
  • удушье;
  • «полуобморочное» состояние;
  • нарушение ритмичной работы мышцы сердца.

Пульс может быть как слабым, так и очень частым. Зачастую приступу предшествует состояние, близкое к легкому помешательству. Больной испытывает чувство панического страха и всерьез полагает, что скоро наступит летальный исход.

Нетипичные признаки

К сожалению, помимо типичных признаков существуют еще и нетипичные симптомы инфаркта миокарда, существенно затрудняющие установление диагноза.

Иногда симптоматика этого заболевания аналогична признакам острого панкреатита. Так, человека начинает мутить, затем тошнота трансформируется в рвоту. Также человек может начать непроизвольно и долго икать.

К иным нетипичным симптомам инфаркта миокарда следует отнести:

  • обильное выделение слюны;
  • вздутие брюшной полости;
  • болезненные ощущения в верхней зоне брюшной полости.

Нередко признаки этого заболевания схожи с симптоматикой бронхиальной астмы, когда наблюдаются перебои дыхания и наступает удушье.

Еще одним нетипичным признаком является болезненный синдром в левой верхней конечности. Иногда они иррадиирует в плечо, нижнюю челюсть или предплечье.

Нетипичные проявления характерны для лиц женского пола.

Это очень коварное заболевание. Несмотря на то что основным его симптомом является острая боль, в медицине иногда встречаются с безболезненным инфарктом миокарда. Это может быть при прогрессирующем сахарном диабете.

Помощь пациенту

Лечение инфаркта миокарда преследует две основные цели: купирование возможности осложнений и ликвидацию некротического очага.

Лечение начинается с госпитализации больного. Поместив его в отделение реанимации, специалист вводит лекарственное средство, способствующее растворению образовавшихся сгустков. Также вводятся медикаменты, способствующие замедлению сворачиваемости крови. Благодаря эти манипуляциям риск рецидива инфаркта миокарда снижается.

Для решения второй задачи используются бета-блокаторы, которые уничтожают некроз и сужают обширность патологических проявлений. Также эти препараты оказывают благоприятное воздействие на интенсивность ритма сердца. На этом фоне человеческий «двигатель» функционирует в режиме-«эконом».

Также в последнее время активно используется хирургическое лечение инфаркта миокарда. Операция, именуемая шунтированием, повышает шансы пациентов выжить.

Особенности реабилитации

Огромнейшее значение имеет реабилитация после заболевания. Реабилитационный процесс начинается тогда, когда доктор разрешает пациенту вставать с постели — после завершения острого и подострого периодов.

Сегодня реабилитация этой аномалии включает в себя:

  1. Умеренную физическую активность.
  2. Придерживание специальной диеты.
  3. Осуществление контроля за содержанием холестерина и сахара в крови.
  4. Профилактика усталости.
  5. Профилактика стрессов.

Когда больной поступает на курорт, реабилитация включает в себя физиолечение. Чаще всего человеку, перенесшему инфаркт, назначаются радоновые ванны и массажные процедуры. Также назначаются ингаляции, аэроманипуляции и употребление лечебных чаев или кислородных коктейлей.

Профилактические мероприятия

Огромное значение имеет профилактика инфаркта миокарда. Так, больной обязуется отказаться ото всех губительных привычек. В особенности это относится к употреблению алкогольных и никотинсодержащих напитков. Также больной обязуется придерживаться специальной «антихолестериновой» диеты, исключающей употребление жирных продуктов. Больной обязуется контролировать массу своего тела, поэтому к сладостям также следует относиться осторожно.

Обязательным пунктом профилактической терапии является регулярное посещение доктора. Это необходимо для исключения риска рецидива заболевания.

Сердце – это самый главный орган человека. Именно поэтому чрезвычайно важно, чтобы оно было абсолютно здоровым. К глубочайшему сожалению, с возрастом у большинства людей начинают появляться различные проблемы именно в этой области. Заболевания сердца и сосудов очень распространены, и не только в нашей стране. Для полного координирования постановки диагноза и способов лечения любого из заболеваний была разработана система международной классификации по коду МКБ.

Острый инфаркт возникает как следствие ишемической болезни сердца.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это гибель тканей сердца в результате прекращения поступления крови в орган. В разработанной Всемирной организацией системе этот диагноз можно найти под кодом МБК 10. Данные проблемы, если только мы не говорим о врождённых патологиях, являются результатом заболевания сосудистой системы организма. Острый инфаркт миокарда является прямым следствием ишемической болезни сердца.

Причины развития ишемии

Ишемическая болезнь сердца характеризуется возникновением разницы между необходимым для нормальной работы сердца кровотоком и реальным поступлением крови к органу. Некоторые причины возникновения данного заболевания не зависят от больного, но многие из провоцирующих факторов можно и нужно исключить из жизни страдающего ИБС как можно быстрее. Острый инфаркт миокарда (ОИМ) на фоне ИБС может развиться в следующих случаях:

  • – склеротические бляшки поразившие сосуды коронарного кровообращения со временем начинают разрушаться, и как результат происходит закупорка артерий, питающих сердце.
  • Тромбоз поражённых артерий.
  • Коронарные артерии могут подвергнуться полному или частичному спазму – чаще всего это признак употребления кокаина.

В данном случае в медицине принято употреблять термин – острый коронарный синдром (ОКС). Врачи часто диагностируют сочетание нескольких факторов, вызывающих ОИМ. Причины, по которым возникают данные проблемы, довольно хорошо изучены. К ним чаще всего относят:

  • наличие наследственных факторов;
  • нарушение норм питания и, как следствие, ожирение;
  • вредные привычки;
  • низкая двигательная активность;
  • заболевания крови;
  • артериальная гипертензия и ряд других причин.


По течению ИМ выделяют этапы

  1. Предынфарктный – его длительность может быть от нескольких часов до нескольких дней. В этот период наблюдается уменьшение промежутков между приступами стенокардии. Эти приступы могут постоянно усиливаться, боли не выражены, постепенное общее ухудшение самочувствия.
  2. Острейший – и переходит в некроз миокарда. Длительность этого этапа составляет от двадцати минут до двух часов. Характерными симптомами острейшего периода являются нестерпимые боли в загрудинной области, которые отдают в левую руку или левую лопатку, больные иногда говорят и о болях в верхней части живота и о болях в нижней челюсти. На этом этапе снять болевой синдром с помощью «Нитроглицерина» невозможно. Кроме острой боли, в это время присоединяются и другие симптомы, такие как изменение цвета кожных покровов, повышенная потливость, сильнейшее возбуждение, связанное со страхом смерти.

Иногда можно наблюдать и несвойственные данному заболеванию признаки: тошноту, рвоту, затруднённость дыхания, посинение губ, сильные отёки. У больных сахарным диабетом может полностью отсутствовать боль. При наличии данных симптомов медики говорят об атипичных формах инфаркта миокарда.

  1. Острый период – в это время боль практически исчезает. Происходит это, поскольку нервные окончания в поражённом участке полностью погибают. У пациента может наблюдаться повышение температуры тела и усиление гипотонии. Длится этот период от двух дней до двух недель.
  2. Подострый – занимает от 4 до 8 недель. Он характеризуется началом образования рубца на месте некротического очага. Температура больного приходит в норму, и симптомы сердечной недостаточности становятся менее выраженными.
  3. Постинфарктный период – рубец полностью формируется, и сердце начинает адаптироваться к новым условиям.

Инфаркт миокарда не имеет какой-либо одной общей классификации. Чаще всего применяют деление этого заболевания с учётом различных параметров.

По площади очага поражения:

  • мелкоочаговый – отмирания сердечной ткани;
  • крупноочаговый – площадь, подвергшаяся некрозу, довольно велика.

По кратности заболевания:

  • первичный;
  • рецидивирующий – происходит повторный инфаркт в течение восьми недель после первого;
  • повторный – если инфаркт случается более чем через два месяца.

По месту возникновения (топографии):

  • инфаркт правого желудочка;
  • инфаркт левого желудочка. Здесь выделяют инфаркт передней стенки левого желудочка сердца, инфаркт задней или боковой стенки и межжелудочковой перегородки. Инфаркт левого желудочка случается гораздо чаще. Происходит это в силу того, что этот отдел сердца несёт самую большую нагрузку по перекачке крови.
  • инфаркт предсердий

По глубине поражения:

  • интрамуральный (находится в толще миокарда);
  • субэндокардиальный (некроз миокарда, прилегающий к внешней оболочке сердца);
  • субэпикардиальный (некроз миокарда, прилегающий к эпикарду, внутренней оболочке сердца);
  • трансмуральный (поражается мышечная стенка сердца на всю глубину, такой вид инфаркта бывает только при ).

По наличию осложнений:

  • неосложненный;
  • осложненный.

Очень часто осложнения инфаркта миокарда наблюдаются уже в первые часы развития болезни. Это могут быть и различные виды аритмий, и отёк лёгких, и кардиогенный шок, приводящий к летальному исходу.

Диагностика

Современная медицина на сегодняшний день имеет все возможности быстро и точно произвести диагностирование данного заболевания.

  1. Первые данные врач получает от самого пациента, сообщающего о сильных болях, которые он не смог снять при помощи «Нитроглицерина».
  2. Следующим этапом осмотра могут стать пальпация (наличие пульсации в области сердечной верхушки) и аускультация (наличие характерных изменений тонов и ритма работы сердца).
  3. Точные данные о наличии инфаркта можно получить при снятии электрокардиограммы. Эту процедуру сегодня проводит уже врач скорой помощи.
  4. Показать типичную картину такого поражения сердца может и проведение анализа крови (наличие ферментов разрушения клеток).
  5. Рентгенологическое исследование коронарных сосудов при помощи введения контрастного вещества позволяет точно определить степень их закупорки.
  6. Компьютерная томография помогает выявить наличие тромбов в самом сердце.

Если появились первые признаки острого инфаркта миокарда, больному необходимо обеспечить полный покой и срочно вызвать скорую помощь. При данном заболевании от скорости оказания первой неотложной помощи будет зависеть шанс сохранения жизни человека. В течение первых двадцати минут сердце работает, используя свои внутренние резервы, и только затем начинается омертвение тканей. По приезду скорой помощи бригада проведёт неотложную доврачебную помощь. Она чаще всего заключается в снятии болевого синдрома. При остром инфаркте миокарда боль можно купировать только наркотическими анальгетиками. Далее, для предотвращения тромбоза применяют «Аспирин» или «Гепарин».

Лечение в стационаре. Больного срочно помещают в реанимацию кардиологического отделения, где продолжают уже начатое лечение по поддержанию сердечной деятельности. Важнейшее значение на ранних этапах развития инфаркта играет тромболитическая терапия, которая направлена на растворение тромбов и восстановление деятельности коронарных артерий. В этих же целях используют и антикоагулянты. Лечение будет включать в себя и ряд препаратов для устранения проблем с аритмией. Существуют и малоинвазивные хирургические способы для восстановления достаточного кровоснабжения сердца. Это может быть введение стена или катетера, которые вводятся в сосуд и нормализуют его просвет. Обычно эту хирургическую манипуляцию производят в первые 24 часа после поступления пациента в реанимацию.


Реабилитация

Инфаркт миокарда – тяжелейшее заболевание, которое может привести к инвалидности или даже к летальному исходу. Негативный прогноз обычно чаще бывает у людей с повторным инфарктом. Учитывая данное обстоятельство, человек после перенесённого острого инфаркта должен внимательно отнестись к последующей реабилитации, которая начинается практически сразу же после прохождения острейшей стадии инфаркта.После перенесённого инфаркта сердцу значительно труднее выполнять свои функции, поэтому больному придётся провести целый .

К таким действиям можно отнести:

  1. Постоянный приём лекарственных средств для снижения свёртываемости крови и для расширения сосудов.
  2. Приведение в норму содержания в крови холестерина.
  3. Следить за показателями артериального давления.
  4. Восстановление по мере возможности сократительных функций сердца.
  5. Улучшение двигательной активности.
  6. Возвращение трудоспособности.


Все мероприятия, предназначенные для восстановления пациента, требуют совместных усилий врача и больного. Именно комплексный подход даст возможность в кратчайшие сроки вернуться к активной жизни. Больной, перенёсший инфаркт, должен полностью отказаться от любых вредных привычек. Пересмотреть рацион своего питания и избегать любых стрессовых ситуаций. Всем перенёсшим данное заболевание кардиологи рекомендуют постоянно заниматься лечебной физкультурой. После стационарного лечения больным желательно продолжить свое восстановление в специализированных санаториях или реабилитационных центрах. Именно здесь у квалифицированных специалистов есть все возможности оказать действенную и физическую, и психологическую помощь.