Целлюлит может развиться на любом участке тела. У детей он преимущественно развивается вокруг анального отверстия и на лице, а у взрослых - на ногах, руках и лице.

Область кожи, пораженная бактериями, краснеет, отекает, опухает, становится горячей на ощупь, при прикосновении кожа болит. Иногда на поверхность кожи появляются волдыри, выделяется прозрачная желтоватая жидкость (лимфа) или гной. По мере распространения инфекции возможно сильное повышение температуры , сопровождающееся ознобом. Возможно также увеличение ближайших к месту поражения лимфатических узлов.

Описание

Целлюлит развивается, когда бактерии попадают под кожу. Чаще всего это заболевание вызывает стафилококки (особенно, золотистый стафилококк) и стрептококки. Это может произойти в результате:

Чаще всего воспаление подкожной клетчатки развивается у страдающих:

Также в группе риска развития этого заболевания находятся пожилые люди, люди с ослабленным иммунитетом и наркоманы.

Однако причина развития целлюлита - не всегда инфекция. Воспаление может быть и аутоиммунным.

Целлюлит не заразен, так как воспаление локализуется под кожей, и кожа обеспечивает изоляцию инфекции.

Диагностика

Диагноз «целлюлит» ставят на основании клинической картины и результатов общего анализа крови . Обязательно нужно сделать посев отделяемого и анализ на чувствительность патогенной микрофлоры к антибиотикам .

Лечение

Обычно лечение целлюлита проходит на дому, но иногда требуется госпитализация. Лечат это заболевание антибиотиками, которые вводят внутривенно. Если воспаление аутоиммунное, то антибиотики не требуются.

Также назначают противовоспалительные препараты. Для снятия воспаления часто применяют кортикостероидные препараты.

В некоторых случаях требуется оперативное вмешательство.

Профилактика

Для профилактики целлюлита нужно следить за состоянием своей кожи - она всегда должна быть чистой, не стоит допускать шелушения или растрескивания кожи. Впрочем, увлекаться антибактериальными средствами для тела тоже нельзя, так как это может привести к нарушению естественной микрофлоры кожи и ослаблению ее сопротивляемости инфекциям.

Нужно соблюдать осторожность при работе с сырой рыбой, птицей или мясом.

Чтобы предотвратить целлюлит, нужно своевременно лечить грибковые инфекции. Раны на коже нужно тщательно промывать, чтобы инфекция не попала под кожу.

При первых же симптомах воспаления нужно немедленно обратиться к врачу.

Болезни подкожной жировой ткани - это болезни эластичной соединительной ткани мышц, костей скелета, а также ткани, которая располагается под эпидермисом и дермой (собственно кожей). Жировая ткань состоит из жировых клеток, чередующихся с волокнами соединительной ткани , нервными волокнами и лимфатическими сосудами. В подкожной клетчатке находятся также и кровеносные сосуды, питающие кожу человека. Жиры откладываются в подкожной жировой клетчатке тела человека. Если жиры попадают в окружающие ткани, то химическая структура последних изменяется, что вызывает воспалительную реакцию с появлением плотных узелков (так называемых гранулем). Вследствие возникновения этих узелков атрофируется подкожная жировая ткань, формируются рубцы.

Узелки могут нагнаиваться и открываться фистулами, из которых может вытекать кровяная или прозрачная жидкость. Нередко вокруг уже имеющихся гранулем формируются новые. После заживления поражений на коже остаются крупные углубления. Иногда в воспалительный процесс вовлекаются руки, бедра, голени, туловище, подбородок и щеки.

Симптомы

  • Покрасневшая, воспаленная, горячая на ощупь кожа.
  • Узловатые уплотнения.
  • Рыхлая кожа. Рубцы.
  • Иногда боль в суставах, лихорадка.

Причины возникновения

Заболевания подкожной жировой ткани делятся на панникулиты, опухоли и разрастания тканей. Узлы, состоящие из соединительной ткани, могут воспаляться (например, в результате травмы). После введения в пораженные места инсулина и глюкокортикоидов соединительная ткань атрофируется. Тот же результат наблюдается и после инъекций в подкожную клетчатку масляных растворов, применяемых в косметологии.

Покраснение кожи, флегмона, узелки, рубцевание кожи - все эти симптомы наблюдаются и при болезнях поджелудочной железы. Эти изменения возникают в области пупка и на спине. Часто причину воспаления подкожной жировой ткани установить не удается. Причиной формирования узелков у новорожденных считается механическая травма во время родов, однако эта версия не доказана. Это так называемый некроз подкожной клетчатки новорожденных. Прогноз в данном случае благоприятный и в специфическом лечении нет необходимости. Известен спонтанный панникулит.

Лечение

Если человек не страдает какой-либо другой болезнью, нуждающейся в специфическом лечении, то ему назначают примочки и повязки с противовоспалительными мазями. Лишь в исключительных случаях пациенту приходится принимать лекарства (например, преднизолон).

Пациенты, страдающие тяжелым заболеванием (например, сахарным диабетом) и регулярно делающие себе инъекции лекарств, должны менять место уколов. После введения лекарства в мышцу необходимо внимательно следить за кожей в местах уколов.

Заметив какие-либо изменения кожи (покраснения, болезненные при надавливании узелки или уплотнения под кожей), следует обратиться к врачу.

Сначала врач расспросит пациента обо всех общих недомоганиях, затем тщательно осмотрит его кожу. Возможно понадобится специальный анализ крови. При подозрении на поражение подкожной клетчатки врач выполнит специальные диагностические процедуры.

Течение болезни

Как правило, после воспаления подкожной жировой ткани на коже остаются рубцы. Обострения болезни наблюдаются крайне редко. Прогноз зависит от конкретной причины, вызвавшей болезнь.

Зимой у маленьких детей от холода кожа на щеках и подбородке воспаляется (это связано с тем, что когда малыши находятся в коляске, кожа мерзнет именно в этих местах). Если других поражений нет после такого воспаления рубцов не остается.

Многие болезни сопровождаются поражением подкожной клетчатки. Возникающие узелки могут быть следствием ревматической патологии или болезней кровеносных сосудов. Если человек страдает узловой эритемой , то в подкожной клетчатке возникают рыхлые болезненные очаги синюшного цвета. Они могут наблюдаться и при пороках сердца, венерических болезнях, увеличении лимфатических узлов , воспалении кишечника. Возникают боли в суставах и лихорадка.

Панникулит - это прогрессирующее воспаление подкожной жировой клетчатки, что приводит к разрушению жировых клеток, замещению их соединительной тканью с образованием бляшек, инфильтратов и узлов. При висцеральной форме заболевания происходит поражение жировых клеток поджелудочной железы, печени, почек, жировой клетчатки забрюшинной области или сальника.

Примерно 50 % случаев панникулита приходится на идеопатическую форму болезни, которая более часто встречается у женщин от 20 до 50 лет. Остальные 50% - случаи вторичного панникулита, которые развивается на фоне кожных и системных заболеваний, иммунологических расстройств, действия разных провоцирующих факторов (некоторые медикаменты, холод). В основе развития панникулита - нарушение перекисного окисления липидов.

Причины возникновения

Панникулит могут вызывать различные бактерии (чаще стрептококки, стафилококки).

Панникулит в большинстве случаев развивается на ногах. Заболевание может возникать после травмы, грибкового поражения, дерматита, образования язвы. Наиболее уязвимы области кожи, имеющие избыток жидкости (например, при отеке). Панникулит может возникать в области послеоперационных рубцов.

Симптомы панникулита

Основной симптом спонтанного панникулита - узловые образования, которые расположены в подкожно-жировой клетчатке на разной глубине. Обычно они появляются на руках, ногах, реже - на лице, в области груди, живота. После разрешения узлов остаются очаги атрофии жировой клетчатки, выглядящие как круглые участки западения кожи.

Для узлового варианта характерно появление в подкожной клетчатке типичных узлов размером от 3 мм до 5 см. Кожные покровы над узлами могут иметь окраску от обычной до ярко-розовой.

Бляшечный вариант панникулита характеризуется появлением отдельных скоплений узлов, которые срастаются и образуют бугристые конгломераты. Кожа над такими образованиями может быть розовой, бардовой или бардово-синюшной. В некоторых случаях скопления узлов распространяются на всю клетчатку бедра, голени или плеча, сдавливая нервные и сосудистые пучки. Это вызывает выраженную болезненность, отек конечности, развитие лимфостаза .

Инфильтративный вариант заболевания протекает с расплавлением узлов, их конгломератов. Кожа в области бляшки или узла бардового или ярко красного цвета. Далее появляется флюктуация, свойственная флегмонам и абсцессам , но при вскрытии узлов выделяется не гной, а маслянистая желтая масса. На месте вскрывшегося узла остается длительно незаживающая язва.

Смешанный вариант панникулита представляет собой переход узловой формы в бляшечную, а после - в инфильтративную. Этот вариант встречается редко.

В начале заболевания возможны головная боль, повышение температуры, общая слабость, боли в мышцах и суставах, тошнота.

Висцеральная форма болезни характеризуется системным поражением жировой клетчатки по всему организму с развитием нефрита, гепатита , панкреатита, образованием характерных узлов в сальнике и забрюшинной клетчатке.

Панникулит может длиться от 2-3 недель до нескольких лет.

Диагностика

Диагностика панникулита включает осмотр дерматологом совместно с нефрологом, гастроэнтерологом, ревматологом.

Применяется анализ крови и мочи, исследование панкреатических ферментов, печеночные пробы, пробу Реберга.

Выявление узлов при висцеральном панникулите осуществляется с помощью ультразвукового исследования органов брюшной полости и почек.

Посев крови на стерильность помогает исключить септический характер болезни.

Точный диагноз устанавливается по результатам биопсии узла с гистологическим исследованием.

Классификация

Выделяют спонтанную, первичную и вторичную формы.

К вторичному панникулиту относят:

Иммунологический панникулит - часто возникает на фоне системных васкулитов;

Волчаночный панникулит (люпус-панникулит) -при глубокой форме системной красной волчанки ;

Ферментативный панникулит - связан с воздействием панкреатических ферментов при панкреатите;

Пролиферативно-клеточный панникулит - при лейкемии, гистиоцитозе, лимфоме и др.

Холодовой панникулит - локальная форма, развивающаяся в ответ на холодовое воздействие;

Стероидный панникулит - возникает у детей после окончания лечения кортикостероидами;

Искусственный панникулит - связан с введением медикаментозных препаратов;

Кристаллический панникулит - развивается при подагре, почечной недостаточности в результате отложения в подкожной клетчатке уратов, кальцификатов, а также после инъекций пентазоцина, менеридина;

Панникулит, связанный с дефицитом α1-антитрипсина (наследственное заболевание).

По форме узлов, образующихся при панникулите, различают инфильтративный, бляшечный и узловой варианты заболевания.

Действия пациента

При первых симптомах панникулита необходимо обратиться к врачу. Кроме того, следует обратиться за медицинской помощью в случае, если при лечении болезни неожиданно обнаружились новые симптомы (постоянный жар, повышенная усталость, сонливость, появление волдырей, увеличение зоны покраснения).

Лечение панникулита

Лечение панникулита зависит от его формы и течения.

При узловом панникулите с хроническим течением применяют нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак натрия, ибупрофен и др.), антиоксиданты (витамины С, Е), проводят обкалывание узловых образований глюкокортикоидами. Также эффективны физиотерапевтические процедуры: ультразвук, фонофорез гидрокортизона, лазеротерапия, УВЧ, магнитотерапия, озокерит.

При инфильтративной и бляшечной форме, подостром течении панникулита используются глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон) и цитостатики (метотрексат).

Лечение вторичных форм заболевания включает терапию фонового заболевания: системной красной волчанки, панкреатита , подагры, васкулита.

Осложнения

Абсцесс;

Флегмона;

Гангрена и некроз кожи;

Бактериемия, сепсис;

Лимфангит;

Менингит (при поражении лицевой зоны).

Профилактика панникулита

Профилактика панникулита заключается в своевременной диагностике и лечении первичных заболеваний - грибковой и бактериальной инфекции, дефицита витамина Е.

Панникулит - это неспецифическое, чаще ограниченное воспаление подкожной жировой клетчатки.

Различают несколько форм: панникулиты посттравматические, постинъекционные (введение масел, парафина, инсулина, физиологического раствора); панникулиты развивающиеся вокруг воспалительного очага, опухоли, кисты; панникулиты интоксикационные, возникающие после приема лекарственных препаратов, чаще брома, йода и др.; спонтанный панникулит, или болезнь Вебера - Крисчена, и ее вариант - синдром Ротманна - Макай. При спонтанных панникулитах, нередко сопровождающихся нарушением общего самочувствия, поражается не только подкожная жировая клетчатка, но иногда и жировая ткань внутренних органов.

Клинически панникулит проявляется узлами различной величины, локализующимися или на местах инъекций и травм или возникающими спонтанно на любом участке кожи, чаще на нижних конечностях и ягодицах. Узлы красновато-синюшного цвета выступают над уровнем кожи, болезненны при , иногда плотные вследствие отложения солей кальция. Нагноения крайне редки. Узлы могут самопроизвольно разрешаться, тогда в центре их образуется западение и атрофия, и появляться вновь. для жизни благоприятный, но течение заболевания может быть длительным, рецидивирующим.

Лечение: назначают 1 000 000 ЕД в сутки, на курс до 15 000 000 ЕД, кортикостероидные препараты (по назначению врача). Местно - повязки с чистым ихтиолом.

Панникулит (panniculitis; от лат. panniculus - лоскуток, ткань) - неспецифическое, чаще ограниченное воспаление подкожной жировой клетчатки, описываемое под различными названиями: , жировая гранулема, липогранулема, некроз жировой ткани, адипонекроз.

Панникулит подразделяют на следующие формы: 1) панникулит как вторичная реакция жировой ткани, развивающаяся вокруг воспалительных очагов, опухолей, атером, дермоидных кист и пр.; 2) панникулит искусственный, или инъекционный, вызванный введением в подкожную клетчатку масел (олеогранулема), парафина (парафинома), инсулина (инсулин-липома), физиологического раствора; 3) панникулит травматический; 4) панникулит интоксикационный, обусловленный приемом внутрь химических веществ, в частности лекарств (йод, бром, сульфаниламидные препараты, кортикостероиды); 5) панникулит инфекционный (вирусный, сыпнотифозный и др.); 6) панникулит, развивающийся в связи с застоем крови; 7) панникулит спонтанный, или идиопатический, с невыясненной этиологией (некоторые авторы ограничивают понятие панникулита лишь этой формой), объединяющий лихорадочный узловатый не нагнаивающийся панникулит (см. Вебера-Крисчена болезнь) и, по-видимому, клинический вариант последнего - синдром Ротманна-Макай.

Наряду с поражением жировой клетчатки кожи аналогичного характера процессы, и частности при спонтанных панникулитах, могут возникать и в других органах и тканях, содержащих жир (забрюшинная и околопочечная клетчатка, сальник).

Гистопатологически панникулит проявляется в виде очаговой, неспецифической воспалительной реакции, характер которой определяется в большей части случаев первичным поражением клеток жировых долек. Реже воспалительный процесс развивается преимущественно в соединительнотканных прослойках, разделяющих жировые дольки; сосудистые изменения при этом сравнительно незначительны. В результате наступающих экзогенным или эндогенным путем физико-химических изменений жировых клеток (вплоть до освобождения жира и продуктов его расщепления) последние превращаются в инородные тела, вызывающие различные реактивные процессы: лимфоцитарную клеточную инфильтрацию, разрастание грануляционной ткани, инфильтраты саркоидного типа и др.

Клинически панникулит характеризуется развитием узлов, локализующихся в подкожной жировой клетчатке, на местах воздействия повреждающих кожу агентов, при спонтанных панникулитах - на туловище и конечностях. Течение длительное, нередко приступообразное.

Лечение - см. Вебера - Крисчена болезнь. См. также Липогранулема.

Клиническая картина заболеваний подкожной жировой клетчатки весьма однообразна , первичным морфологическим элементом сыпи является узел красноватого, синюшного или телесного цвета, который может разрешаться бесследно, подвергаться фиброзу или изъязвляться. Несмотря на то, что имеются некоторые клинические признаки (локализация и распространенность узлов, их внешний вид, особенность развития, склонность к распаду), точный диагноз, как правило, может быть установлен только на основании адекватной глубокой биопсии узла, причем в гистологический срез должны попасть эпидермис, дерма, подкожная жировая клетчатка, а иногда и фасция.

Болезни кожи, как правило, не распространяются на подкожную жировую клетчатку, а болезни подкожной жировой клетчатки, наоборот, локализуются только в ней и редко вторично вовлекают в патологический процесс дерму. Иногда поражения подкожной жировой клетчатки являются частью общего заболевания жировой ткани организма.

Жировые клетки (липоциты) сами по себе весьма чувствительны к различным патологическим стимулам: травме, ишемии, окружающим и воспалительным процессам. Все эти факторы приводят к некробиозу или некрозу липоцитов. При некробиозе гибнет только часть жировых клеток, другие сохраняют способность к реактивной гиперплазии, регенерации и восстановлению гиподермы. Некроз характеризуется полной гибелью липоцитов и процесс в этих случаях всегда заканчивается фиброзом. В части случаев происходит высвобождение жира из поврежденных липоцитов; этот жир подвергается гидролизу с образованием глицерина и жирных кислот.

В ответ на это формируется воспалительная реакция, которая иногда ведет к развитию гранулемы инородного тела. Довольно частым гистологическим признаком поражения подкожной жировой ткани является так называемая пролиферативная атрофия, или Wucheratrophie, что означает исчезновение нормальной жировой ткани и замещение ее фибробластами и макрофагами с примесью большего или меньшего количества воспалительных клеток. После развития пролиферативной атрофии установить причину и характер патологического процесса в гиподерме с помощью гистологического исследования невозможно. Следует также иметь в виду, что любое воспаление в подкожной жировой клетчатке имеет в большей или меньшей степени выраженные признаки гранулемы. Указанный выше характерный ответ жировой ткани в виде некроза, воспаления и образования липогранулем наблюдается только при патологических процессах, развивающихся в гиподерме вторично или под воздействием экзогенных повреждающих факторов. Гистологическая картина травматического панникулита определяется характером внешнего воздействия (травма, инъекции химических веществ и т. п.), их силы, раздражающих свойств, токсичности. Диапазон этих изменений весьма широк: от неспецифического воспаления до формирования гранулем. Жировые субстанции, введенные в гиподерму, могут в течение длительного времени присутствовать в ней, не вызывая никаких реакций, формируют жировые кисты, окруженные множественными слоями оставшейся соединительной ткани, что придает картине вид швейцарского сыра.

Причинами панникулита могут также быть инфекционные агенты и специфические болезненные процессы. Воспаление, некроз и развитие гранулем с последующим фиброзом гиподермы - следствие таких инфекций, как туберкулез, сифилис, лепра, микоз и др. Характер реакции гиподермы в этих случаях зависит от активности инфекции, типа возбудителя, состояния макроорганизма; к заболеваниям, которые могут быть причинами панникулита, относятся , злокачественные лимфомы, и другие.

Патологические процессы, возникающие в самой подкожной жировой клетчатке, классифицируются по ряду признаков. Во-первых, имеет значение место возникновения первичного очага воспалительного процесса, который может локализоваться в пограничной зоне между дермой и гиподермой, что является прямым указанием на поражение сосудов (васкулит); в соединительнотканных септах (септальный панникулит) или внутри жировых долек (лобулярный панникулит). Во-вторых, необходимо выяснить, не обусловлен ли патологический процесс первичным поражением сосудов (артерий, вен, капилляров). В-третьих, важно определить клеточный состав инфильтрата (лимфоцитарный, нейтрофильный, преимущественно из плазматических клеток, грануломатозный); установить наличие или отсутствие некроза, отложений муцина, фибрина или липидов. На дегенеративные изменения в жировой ткани указывают скопления кальция или амилоида.

Поражение сосудов малого калибра обычно характеризуется местными изменениями, вовлекающими в патологический процесс соседние жировые дольки; сосудов большого калибра приводит к поражению целого тканевого сегмента, который снабжается кровью, при этом нередко поражаются прилегающие участки дермы.

Разрушение жира , не важно, травматическое или воспалительное, приводит к выходу жирных кислот, которые сами по себе являются сильными агентами, вызывающими воспаление; они притягивают нейтрофилы и фагоцитирующие гистиоциты и макрофаги; фагоцитоз разрушенного жира обычно приводит к развитию липогранулем.

Септальные процессы , связанные с воспалительными изменениями, сопровождаются массивным отеком, инфильтрацией клетками воспаления и гистиоцитарной реакцией.

Хронический грануломатозный воспалительный инфильтрат, распространяющийся из утолщенных соединительнотканных перегородок, приводит к развитию пролиферативной атрофии. Повторные приступы воспаления являются причиной утолщения междольковых перегородок, фиброза и скопления гистиоцитов и гигантских клеток, а также пролиферации сосудов.

При поражении крупных сосудов в области соединительнотканных перегородок, что наблюдается при узловатом васкулите, возникает некроз жира с развитием массивной гистиоцитарной и эпителиоидноклеточной реакции внутри жировых долек с последующим возникновением фиброза, а затем склероза жировой ткани.

В основе лобулярного панникулита лежит первичный некроз жировых клеток, которые теряют свои ядра, но сохраняют цитоплазму (так называемые “клетки-тени”). В зоне некроза липоцитов развивается воспалительный инфильтрат из нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, лимфоцитов и гистиоцитов. Накопление нейтрофильных лейкоцитов сопровождается феноменом лейкоцитоклазии. Высвобождающийся из липоцитов жир содержит жирные кислоты, холестерин, нейтральные мыла, которые в свою очередь усиливают воспалительную реакцию. В очаг поражения мигрируют гистиоциты, фагоцитирующие жир, превращаясь в крупные пенистые клетки (foam cells) или липофаги. Возможно также развитие эпителиоидно-клеточных гранулем с гигантскими многоядерными клетками. В последний стадии среди клеток инфильтрата появляются фибробласты, молодые коллагеновые волокна и процесс завершается фиброзом. Сосуды при лобулярном панникулите, как правило, вовлекаются в патологический процесс вторично и незначительно, лишь иногда в них отмечаются пролиферация эндотелия, отек и утолщение стенок, изредка - гомогенизация.