Остеохондроз — результат жировой дегенерации. Стадии развития дегенеративных изменений

Магнитно-резонансная томография – это один из современных методов исследования, благодаря которому можно провести проверку внутренних тканей на наличие различных патологий или заболеваний. Такой метод дает возможность получать томографические зафиксированные изображения, которые помогают проводить качественную диагностику объекта. Такое обследование проводится на основании излучаемых электромагнитных волн, которые отображаются тканями. Благодаря тому, что данный вид обследований стал достаточно распространен, его все чаще стали назначать с целью предупреждения серьезных нарушений или развития патологий.

МРТ — новый метод диагностики, позволяющий проверить внутренние органы и ткани и выявить различные патологии

В этой статье вы узнаете:

Когда выполняют МРТ костного мозга

Выполняют МРТ органа при наличии подозрений на заболевания, указанные в таблице.

Также назначают МРТ при различных повреждениях разных отделов позвоночника.

Помимо этого, МРТ позволяет выявить на ранних стадиях или предупредить появление различных нарушений, связанных с кроветворным органом, показывая его малейшие изменения.

Жировая дегенерация

Жировая дегенерация является процессом, который происходит вместе с возрастными изменениями. При нем ткани, которые отвечают за образование крови, замещаются жировыми тканевыми соединениями. Другими причинами такой патологии могут быть опухолевые болезни, а также наличие инфекций. Течение такого замещения может сопровождаться осложнениями. Жировая дегенерация костного мозга на МРТ выявляется наличием жировых клеток в органе.

Реконверсия органа

Реконверсия костного мозга на МРТ показывает повреждения кроветворного органа. На исследовании можно увидеть патологии жировой ткани, которую замещают клетки, отвечающие за образование крови. Причиной такого нарушения является анемия хронической формы.

МРТ позволяет диагностировать реконверсию костного мозга

Как подготовить пациента

Подготовка пациента к данной процедуре заключается в том, чтобы он придерживался следующих аспектов:

1. В кабинете, где будут проводить исследование, нельзя содержать электрические приборы и другую технику, так как возможен ее выход из строя.
2. Перед самой процедурой необходимо убрать или снять с тела предметы металлического происхождения.
3. Одежда, в которой пациент должен пройти исследование, должна быть без металлофурнитурных материалов.

В кабинет МРТ запрещено брать с собой электроприборы и технику

Кроме того, за два дня перед таким обследованием необходимо придерживаться небольшой диеты, которая поможет прочистить кишечник. Для этого рекомендуется не употреблять или воздержаться от продуктов, которые вызывают повышенное газообразование:

• выпечка;
• мучные изделия;
• сладости;
• капуста;
• бобовые продукты;
• газовые напитки;
• алкоголь.

Помимо этого, пациента, имеющего отек костного мозга, при МРТ необходимо заверить в том, что процедура проводится безболезненно и неинвазивно. Перед исследованием врач может порекомендовать принять некоторые лекарственные препараты, что учитывается индивидуально к каждому больному.

За два дня до диагностики нужно исключит из меню мучное и выпечку

Порядок выполнения процедуры

Порядок выполнения процедуры заключается в выполнении следующих шагов:

1. Пациент одевает специально предназначенную для процедуры одежду.
2. Выполняет все подготовительные меры, снимая металлические предметы.
3. Затем ему необходимо лечь на специальную кушетку. Фиксируют специальными ремнями, чтобы обеспечить полную неподвижность тела.
4. Кушетка передвигается в томограф, который имеет форму цилиндра.
5. Во время процедуры, когда пациент находится внутри томографа, он выдает различные шумы. С помощью электромагнитного излучения он фиксирует изменения организма.

Если человек имеет острый страх перед замкнутым пространством, врач может дать принять успокоительное лекарство, для того чтобы пациент не испытывал волнения.

Такое исследование может длиться 40–90 минут.

Используется ли при МРТ контраст

Использовать ли при МРТ контраст – решает врач, который проводит диагностику. Не исключено, что может потребоваться ввод этого вещества в организм. Используется оно для того, чтобы изображения мягких тканей были более четкими. Оно подсвечивает и визуализирует тканевые структуры тела больного.

Существуют различные виды контрастных веществ, которые используют при МРТ. Но наиболее часто используют тот, который вводится внутривенно. Его основу составляет оксид железа, он делает кровеносную систему четче на снимках.

Контраст выходит из организма в течение суток естественным путем.

Какие изменения видны при МРТ

МРТ костного мозга показывает:

• форму отечности тканей;
• соотношение костных соединений в позвонках;
• соотношения скопления жира, а также костной соединительной ткани;
• увеличение количества воды, которая вызывает воспаления;
• наличие инфекций;
• свойства мягких тканевых соединений;
• точное расположение воспаления.

По результатам МРТ можно выявить присутствие инфекций в тканях костного мозга

Благодаря такому методу исследования можно оценить состояние самого позвоночника, кроветворных тканей, размеры имеющегося повреждения, а также других патологий. Все эти показатели помогают поставить точный диагноз, назначить наиболее эффективное лечение или способы профилактики заболеваний.

Какие могут быть причины отека мозга

Причинами отека костного мозга являются следующие факторы:

• травмы, связанные со связками;
• перелом позвоночника;
• разорванные сухожилия;
• воспаление костно-фиброзного канала;
• повреждение соединительной ткани.

При онкологии в костном мозге возникает отек

Отеки могут присутствовать при наличии таких заболеваний:

• раковые образования;
• смягчение костей;
• остеоартрит;
• снижение скорости кровотечения в сосудах;
• асептический некроз.

Иногда появлению накопления жидкости в тканях могут способствовать сразу несколько заболеваний, которые, прогрессируя, дают негативную клиническую картину.

Какие последствия могут быть после МРТ

Возможными последствиями МРТ для организма могут стать следующие патологии:

• неврогенный системный нефроз;
• уплотнения кожного покрова;
• нарушение гибких движений рук и ног.

Зачастую негативные последствия после такой процедуры возникают при игнорировании противопоказаний. Например, если не сняты какие-то металлические предметы, во время процедуры могут появиться повреждения на теле пациента. О наличии металлических имплантатов необходимо сообщать врачу заранее.

В видео подробно рассказывается о МРТ костного мозга:

Когда процедура противопоказана

Различают 2 вида противопоказаний:

• абсолютные;
• относительные.

При наличии абсолютных противопоказаний процедура является недопустимой. Но если имеются относительные противопоказания, проведение возможно при определенных условиях.

Абсолютные противопоказания:

• наличие стимулятора сердечного ритма;
• имплантаты в среднем ухе электронного типа;
• наличие имплантатов из металла.

Стеатоз печени – синонимы: жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, липодистрофия – это болезнь печени, которая характеризуется очаговым или рассредоточенным отложением жира в печеночных клетках. Считается распространенной патологией, часто не вызывающей никаких симптомов. В некоторых случаях проявляется воспалительным процессом с дальнейшим развитием цирроза и признаков печеночной недостаточности.

Код по МКБ-10

K76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках

Причины жировой дистрофии печени

Небольшое количество жировых клеток присутствует в ткани печени у всех здоровых людей. Их доля составляет примерно 5%. О жировой дистрофии говорят в том случае, если такой процент составляет более 10. При запущенной патологии количество жира может составлять 50 и более процентов.

Из-за чего такое происходит? Причин может быть много, и вот некоторые из них.

1. Длительная интоксикация печени:

• вследствие излишнего приема спиртных напитков (так называемый алкогольный стеатоз);
• вследствие продолжительного приема лекарств, например, гормональных препаратов, химиопрепаратов, антибиотиков, противотуберкулезных средств.

1. Нарушенные процессы обмена:

• гиперфункция коры надпочечников;
• заболевания щитовидки;
• сахарный диабет;
• ожирение.

1. Неправильное питание:

• излишнее увлечение жирной и сладкой пищей, что является большой нагрузкой на печень;
• хроническая форма воспалительного процесса в поджелудочной железе или кишечнике;
• нерегулярное питание, длительные строгие диеты, недостаточное поступление с пищей протеинов, витаминных и минеральных веществ;
• редкий и малый прием пищи;
• регулярное переедание.

1. Недостаточное поступление кислорода в ткани организма, что может наблюдаться при патологиях дыхательных путей или сердечнососудистых заболеваниях.

Патогенез развития заболевания может протекать по-разному. Так, этиологических причин заболевания может быть две.

Во-первых, жиры могут накапливаться в печени при повышенном их поступлении в организм:

• из-за избытка жиров в пище;
• из-за избытка углеводов в пище (углеводы стимулируют формирование жирных кислот);
• из-за увеличения расхода запасов глюкозы в печени, что заставляет организм изымать жировые запасы из депо и откладывать их в тканях печени;
• вследствие недоокисления жиров, которое может наблюдаться при нарушениях метаболизма, малокровии;
• вследствие повышенной выработки соматотропина, что случается при заболеваниях гипофиза, при черепно-мозговых травмах, либо у больных сахарным диабетом.

Во-вторых, в некоторых случаях жир не покидает печень:

• при дефиците транспортных протеинов, которые способствуют удалению лишнего жира (у хронических алкоголиков, при недостатке в организме белка);
• при наследственной предрасположенности к недостаточному синтезу белков;
• при хроническом поражении токсическими веществами (у алкоголиков, наркоманов, при наличии злокачественных заболеваний).

Симптомы жировой дистрофии печени

Проблема состоит в том, что заболевание достаточно долго никак себя не обнаруживает. Например, на начальных этапах, когда жир лишь начинает накапливаться в ткани печени, внешних признаков жировой дистрофии не наблюдается.

На втором этапе развития патологии жировые «точки» становятся больше, они склонны к слиянию, что приводит к омертвению непосредственно гепатоцитов. Только с этого момента начинают проявляться первые признаки заболевания:

• чувство слабости;
• иногда – приступы тошноты;
• ощущение тяжести в области проекции печени;
• повышенное газообразование;
• появление отвращения к жирным продуктам;
• тяжесть в животе;
• болезненность в правом подреберье без видимых причин.

На третьем этапе, который считается предвестником цирроза, начинается процесс разрушения печеночной ткани. Взамен неё разрастается соединительная ткань, что приводит к ухудшению функции печени и нарушению вывода желчи. В этом периоде могут наблюдаться такие симптомы:

• пожелтение глазных склер;
• пожелтение кожных покровов;
• приступы не только тошноты, но и рвоты;
• появление кожной сыпи.

Помимо этого, наблюдается общее снижение иммунитета, что может спровоцировать присоединение инфекционных и простудных заболеваний.

Острая жировая дистрофия печени беременных

Острая жировая дистрофия печени у беременных – это одно из наиболее тяжких осложнений, которые могут возникнуть в процессе вынашивания. К счастью, такая болезнь возникает очень редко.

К развитию заболевания могут привести следующие состояния беременной:

• состояние неукротимой рвоты;
• гепатоз с холестазом;
• гестоз с печеночно-почечным синдромом;
• острая форма жирового гепатоза.

Первые симптомы патологии возникают ещё в период от 30 до 38 недели вынашивания, в редких случаях – раньше. Вначале появляется чувство слабости, вялости, с повторяющимися тошнотой и рвотой, болью в животе. Через некоторое время присоединяется изжога, область пищевода становится болезненной, особенно при глотании – это объясняется формированием язв на поверхности пищеводной трубки.

На следующем этапе появляется желтуха, рвотные массы приобретают коричневый цвет. Часто наблюдается скопление жидкости в брюшной полости, анемия.

Врач в данной ситуации должен вовремя сориентироваться и отличить начало развития острой жировой дистрофии от инфекционных заболеваний пищеварительной системы. Точная диагностика во многом определяет дальнейший исход болезни, ведь на кону стоит не только здоровье, но и жизнь будущей матери и её ребенка.

Формы

При прогрессировании заболевания в печени происходят различные структурные изменения тканей. Это позволяет условно разделить патологию на несколько форм течения:

• Очаговая диссеминированная дистрофия печени – это патология, при которой точки жира расположены понемногу на разных участках печеночного органа. Обычно такая форма не отличается какими-либо симптомами.
• Выраженная диссеминированная жировая дистрофия печени – это форма болезни, когда вкраплений жира достаточно много и они расположены повсеместно по всему органу. Могут появляться первые признаки заболевания.
• Зональная дистрофия – это форма дистрофии, при которой точки жира можно обнаружить в определенных долях (зонах) печени.
• Диффузная жировая дистрофия печени – патология, когда происходит равномерное заполнение жиром всей печеночной доли. Симптоматика при такой форме уже достаточно выражена.
• Алкогольная жировая дистрофия печени может протекать в редкой особенной форме, именуемой синдромом Циве. Такая форма отличается следующими признаками:
  • симптомы появляются резко и выражены ярко;
  • анализ крови указывает на повышение билирубина (желтого желчного вещества, образующегося из эритроцитов);
  • повышается уровень холестерина в крови;
  • повышается количество триглицеридов (жирообразных продуктов, повреждающих мелкие капилляры);
  • заметно падает количество гемоглобина (вследствие массового разрушения эритроцитов из-за нарастающего дефицита токоферола, который формируется и скапливается в гепатоцитах).

Также, в зависимости от формы, разливают острую и хроническую дистрофии.

• При хронической жировой дистрофии печени в цитоплазме печеночных клеток скапливаются мельчайшие капельки жира, которые постепенно сочетаются в капли покрупнее, либо в большую вакуоль, заполняющую полностью цитоплазму и смещающую ядро к клеточному краю. При поражении большей части печеночной ткани устанавливают диагноз «жировой гепатоз». Такое состояние характеризуется тем, что печеночные клетки, заполненные большим количеством жира, лопаются с образованием жировых кист.
• Острая жировая дистрофия печени отличается резким развитием, быстро нарастающими симптомами, часто переходящими в цирроз или прочие сложные печеночные патологии. Такое заболевание обычно бывает следствием тяжелого гепатита, глубокой интоксикации организма (например, отравление грибами или хлороформом), алкоголизма. Симптомы острой формы всегда резко выражены: увеличение размеров печени, большие колебания температуры в ту или иную сторону, судорожные и бредовые состояния, кровоточивость. Состояние пациентов обычно тяжелое и требует немедленной специализированной медицинской помощи.

Диагностика жировой дистрофии печени

• Сбор жалоб, опрос больного относительно симптомов заболевания.
• Опрос пациента о его образе жизни, о наличии вредных привычек, о других сопутствующих заболеваниях.
• Осмотр больного, ощупывание живота и области печени, простукивание зоны расположения печени и селезенки.

Проведение лабораторных исследований:

• общий анализ крови (эритроцитопения, гемоглобинемия, тромбоцитопения, анемия, лейкоцитоз);
• биохимия крови (оценка функциональной способности поджелудочной железы, желчного пузыря);
• анализ последствий алкоголизма (уровень иммуноглобулинов, измерение среднего эритроцитарного объема, уровень трансферрина и пр.);
• оценка содержания маркеров по вирусным печеночным патологиям;
• общее исследование мочи;
• анализ кала.

Проведение инструментальных диагностических процедур:

• УЗИ-сканирование органов брюшной полости, оценка внешних границ и общего состояния печеночного органа;
• метод эзофагогастродуоденоскопии – эндоскопический осмотр состояния пищеварительной системы;
• пункция печени для биопсии и дальнейшего гистологического исследования (изъятие образца печеночной ткани для анализа);
• метод компьютерной томографии – получение послойных рентгеновских снимков печени;
• метод магнитно-резонансной томографии;
• метод эластографии – ультразвуковой анализ для оценки глубины печеночного фиброза;
• метод ретроградной холангиографии – процедура получения рентгеновских снимков после введения контрастного вещества в систему желчевыведения (обычно назначается при холестазе).

Дополнительные консультации специалистов узкого медицинского профиля – это может быть гастроэнтеролог, нарколог, хирург и др.

Лечение жировой дистрофии печени

Специальной схемы лечения как таковой при жировой дистрофии печени нет. Терапевтические мероприятия предусматривают исключение провоцирующих факторов и стабилизацию обменных процессов, восстановление тканей печени и устранение токсического воздействия на гепатоциты. В сочетании с медикаментозным лечением пациенту объясняют необходимость ведения здорового образа жизни и правильного питания.

Лечение заболевания при помощи лекарств проводится такими препаратами, как мембраностабилизаторы и антиоксиданты. Препараты при жировой дистрофии печени можно поделить на несколько групп:

1. Средства, состоящие из эссенциальных фосфолипидов, например, лекарства на основе фосфатидиэтанолхолина, который способен создавать защиту для клеток печени. К таким медпрепаратам относятся Эссенциале, Хепабос, Эссливер и пр.
2. Средства, которые относятся к сульфоаминокислотам (Гептрал, Дибикор и пр.);
3. Средства на основе растительных компонентов (Карсил, Лив 52, экстракт артишока и пр.).

Гептрал назначают в виде инъекций, в количестве от 400 до 800 мг в сутки на протяжении 14-20 дней. Далее переходят на 2-4 таблетки в сутки.

Эссенциале принимают по 600 мг трижды в сутки. Курс приема должен составлять не меньше 2-3-х месяцев. Через 20-30 дней лечения дозировку несколько уменьшают, до 300 мг трижды в сутки.

Альфа-липоевую кислоту (Альфа-липон) вводят внутривенно в количестве до 900 мг в сутки, на протяжении месяца. Через 2 недели от начала лечения инфузии можно заменить на пероральный прием по 600 мг/сутки.

Средство на основе артишока – Хофитол – оказывает желчегонное и гепатопротекторное действие, нормализует метаболизм. Хофитол назначают по 3 таблетки трижды в сутки до приема пищи. Длительность терапии – до 1 месяца.

Препарат Лив 52 принимают по 1-2 ч. л. два раза в сутки, либо в таблетированной форме – по 2-3 таблетки до 4-х раз в сутки за полчаса до приема пищи.

Помимо лекарственных средств, для снижения интоксикации печени назначают витаминные средства, такие как витамин E, аскорбиновую кислоту, ниацин и витамин B².

Из средств народной медицины с успехом могут применяться:

• порошок и палочки корицы – способствуют уменьшению количества глюкозы и холестерина в крови, препятствуют скоплению жира в печени;
• куркума – прекрасный антиоксидант, усиливает выработку желчи, понижает уровень глюкозы в крови;
• расторопша – устраняет спазмы в желчном пузыре, выводит токсические вещества, восстанавливает гепатоциты. Можно принимать и аптечные препараты с расторопшей – это масло растения, либо готовый препарат Гепабене (назначают по 1 капсуле трижды в день);
• щавель – помогает выведению желчи, стабилизирует её выработку. Сокращает содержание жира в печени.

Питание при жировой дистрофии печени

Одним из факторов развития жировой дистрофии печени является малоподвижный образ жизни в сочетании с перееданием. Поэтому очень важно следить за своим питанием и поддерживать нормальный вес. Если пациент страдает ожирением, то ему рекомендуется соблюдать диету (но не строгую) с потерей веса примерно 0,5 кг в неделю. Приветствуются умеренные физические нагрузки: занятия на велотренажере, плавание, ходьба пешком.

Диета при жировой дистрофии печени не просто важна – она играет ведущую роль в эффективности лечения пациентов. В медицинских учреждениях обычно назначают диетический стол №5, с употреблением белковой пищи до 120 г в сутки, ограничением животного жира, а также достаточным количеством полезных для печени продуктов – творога, злаков (овсянка, гречка, пшено, дикий рис). Приветствуется растительная пища – фрукты и овощи, зелень, все виды капусты.

Вместо мясных продуктов рекомендуется употреблять рыбу и продукты моря. Желательно избегать обжаренной пищи – готовьте блюда на пару, отваривайте или запекайте, с минимальным количеством сливочного масла (лучше заменить растительным).

Нельзя забывать и о питьевом режиме: при отсутствии противопоказаний следует пить не менее 2 л воды в сутки, преимущественно в первой половине дня.

Необходимо ограничить или исключить жирную молочную продукцию: цельное молоко, сметану, сыры. Разрешены к употреблению низкожирный кефир, ряженка, йогурт.

Регулярно следует проходить профилактические осмотры, особенно если присутствуют подозрительные симптомы, такие как слабость, дискомфорт в правом подреберье, тошнота и снижение аппетита. Если же человек заметил у себя признаки желтухи, то следует немедленно посетить врача. Для жировой дистрофии печени очень важно вовремя провести диагностику и лечение.

Особенно внимательно следует относиться к здоровью печени людям, находящимся в зоне риска:

• лицам, употребляющим алкоголь;
• пациентам, переболевшим вирусными инфекционными заболеваниями печени;
• больным, имеющим хронические заболевания, которые требуют постоянного приема каких-либо медикаментов;
• людям, работающим на вредных предприятиях;
• лицам, имеющим наследственную предрасположенность к болезням печени;
• людям, которые придерживаются строгих диет с ограничением белков или сидящих на «голодных» диетах;
• при наличии в организме гельминтов.

Нельзя игнорировать симптомы заболеваний печени – даже если с органом все в порядке, лучше лишний раз в этом убедиться и проконсультироваться с врачом.

Прогноз

Течение болезни во многом зависимо от её происхождения. Если отсутствует воспалительный процесс и гепатоциты не повреждены, то патология в большинстве случаев не усугубляется. Однако если есть признаки гепатита, то рано или поздно дистрофия перерастает в цирроз печени. Такое осложнение чаще всего встречается в пожилом возрасте, при выраженном нарушении обменных процессов, при явном ожирении, сахарном диабете.

При вовремя назначенном лечении и выполнении всех рекомендаций доктора жировая дистрофия печени может быть обратима. Со временем больной сможет вернуться к обычному образу жизни. Но в запущенных ситуациях или при игнорировании предписаний врача (продолжение употребления спиртных напитков, наличие погрешностей в питании, постоянная интоксикация организма) продолжительность жизни может существенно сократиться. С прогрессированием заболевания развивается цирроз печени, человек становится инвалидом.

Чем грозит жировая дегенерация костного мозга?

Костный мозг -это масса, занимающая те пространства в полости костей, которые не заполнены костной тканью. Он является важнейшим органом кроветворения, постоянно создает новые кровяные клетки, которые замещают отмершие. Важную роль играет костный мозг в формировании и поддержании иммунитета.

Проблемы, возникающие в костном мозге неизбежно отражаются на кроветворении, составе крови, на состоянии кровообращения, сосудов, а вскоре и всего организма. При нарушении функций костного мозга в крови уменьшается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Изменяется состав крови, а значит и питание органов, то есть страдают и их функции. Из-за изменения состава крови меняется и характер ее продвижения по сосудам, что тоже вызывает множество неприятных последствий.

Дегенерация костного мозга

Дегенеративные процессы рано или поздно начинаются в любом организме. Происходят такие процессы и в костном мозге. В определенной степени они являются нормальными физиологическими процессами, конечно, если начинаются в положенный срок. При дегенеративно-дистрофических процессах нормальная (миелоидная) ткань костного мозга постепенно замещается соединительной и жировой тканью. Причем преобладает именно жировое замещение.

С возрастом такие процессы увеличиваются и ускоряются. Так, к 65 годам у человека примерно половина костного мозга замещена жировой тканью. В более старшем возрасте жировые клетки могут занимать половину его объема. Жировая дегенерация костного мозга сегодня является объектом внимания медицинской науки. Более ранний и интенсивный процесс такого замещения одной ткани другой вызывает развитие различных заболеваний.

Откуда берутся жировые клетки

Когда ученые изучали клетки-предшественники жира, то первыми подозреваемыми стали миелоидные клетки костного мозга. Эти клетки дают начало клеткам крови (кроме лимфоцитов), клеткам, из которых формируются мышцы, клеткам печени, а также могут быть прародителями жира. Таким образом, возможно из-за низкой специализации миелоидных клеток костного мозга и происходит их значительное замещение жировыми клетками.

Патологическое замещение миелоидной ткани жировой может происходить по причине нарушения обменных процессов в организме, поражений костного мозга метастазами, инфекционных процессов, особенно хронических.

Какие заболевания сопровождаются жировой дегенерацией костного мозга?

• Синдром Симмондса-Шиена,
• Гипопластические и апластические анемии,
• Остеопороз.

Это список заболеваний, при которых установлена связь между дегенерацией костного мозга и симптомами или причинами заболеваний.

Синдром Симмондса-Шиена

Другое название этого заболевания -гипоталамо-гипофизарная кахексия. От нее страдают чаще всего женщины в возрасте 30-40 лет. Первоначально патологический процесс происходит в аденогипофизе и гипоталамусе. Далее нарушается секреция гормонов, в том числе гормона роста. Этим обуславливаются дегенеративно-дистрофические и атрофические процессы в тканях и органах и множество разнообразных симптомов.

Гипопластические и апластические анемии

Эта группа анемий развивается вследствие угнетения кроветворения, которое, в свою очередь вызвано замещением миелоидной ткани костного мозга жировой. Причинами этого могут быть токсическое или инфекционное и вирусное воздействие.

Среди веществ, которые негативно влияют на состояние костного мозга, называют мышьяк, бензол, некоторые лекарства. Это один из аргументов того, что не стоит заниматься самолечением, любое лекарство должен назначить врач. Он делает это, учитывая возможные последствия.

Лекарственные средства, которые могут вызвать или ускорить дегенерацию костного мозга:

• Цитостатические средства,
• Нестероидные противовоспалительные препараты, например, ацетилсалициловая кислота, анальгин,
• Снотворные (барбитураты),
• Средства для снижения артериального давления, например, каптоприл,
• Тиреостатики,
• Противотуберкулезные препараты,
• Сульфаниламиды,
• Некоторые антибиотики, в частности, левомицетин,
• Антиаритмические средства.

Основным проявлением гипопластических и апластических анемий является тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагическим синдромом. Кровотечения, кровоточивость кожи и слизистых оболочек, геморрагические высыпания -таковы наиболее частые симптомы данного вида анемий.

Остеопороз

Еще недавно считалось, что большое количество жировой ткани защищает организм от остеопороза, так как с ее помощью происходит компенсация недостающих гормонов. Однако последние исследования выявили, что это не совсем так. Излишки жировых клеток препятствуют выработке организмом коллагенов и усвоению кальция. Это приводит к ослаблению костной ткани, к дегенеративным процессам в ней, то есть к хрупкости костей -основному проявлению остеопороза.

comments powered by HyperComments

РЕКОМЕНДУЕМ – возрастной процесс замещения кроветворной ткани костного мозга на жировую. В некоторых случаях начинается раньше на фоне онкологических или инфекционных заболеваний, бесконтрольной лекарственной терапии. Этот естественный процесс может протекать с осложнениями. Среди них остеопороз, малокровие, нарушение гормонального фона и стеноз спинномозгового канала. В большинстве случаев специфическая терапия не требуется, но если осложнения угрожают качеству жизни пациента, может быть назначено хирургическое вмешательство.

Главный фактор риска – это возраст. Начинает происходить дегенерация тканей, в том числе костного мозга позвоночника. Это естественно, и если пациенту исполнилось семьдесят, часто его костный мозг наполовину состоит из жира.

Инициируют процесс миелоидные клетки. Они содержатся в костном мозге и создают все кровяные тельца. Из них же формируются мускулатура и внутренние органы, например, печень.

В некоторых случаях дегенерация наступает значительно раньше. Причиной могут быть нарушения метаболизма, злокачественные новообразования и метастазирование, инфекции. К сожалению, такие изменения могут наступить вне зависимости от возрастного фактора.

Ускоренный процесс «ожирения» позвонков может произойти из-за приема некоторых медикаментозных препаратов. К ним причисляют нестероидные противовоспалительные средства. Это особенно плохо, учитывая, что многие страдающие от остеохондроза в основном используют именно НПВС – получается замкнутый круг дегенерации тканей спины. Также сюда можно записать снижающие давления препараты, кардиологические медикаменты и антибиотики.

Как развивается

Когда нарушается кровообращение и метаболизм позвоночника, остеохондроз не остается единственной проблемой. Дополнительной патологией может оказаться жировая дегенерация костного мозга и связок, фиксирующих спину. Результатом этого патологического процесса может оказаться , и в дальнейшем – компрессия спинного мозга. А если на спинной мозг оказывается какое-то механическое воздействие, неизбежен целый букет тяжелых неврологических симптомов. В том числе частичный и полный паралич.

Из-за того, что тела позвонков не имеют самостоятельных внутренних нервов и кровеносных сосудов, а питаются через замыкательные пластины, жировая дегенерация в них начинается быстро. Кроме позвонков меняются и артерии. Осложняется путь питательных веществ к позвонкам и дискам. Это еще одна причина, по которой теряет амортизирующие свойства пульпозное ядро.

Остеохондроз и жировая дегенерация приводят к тому, что уменьшается пространство между позвонками. Чтобы понизить спазмы позвоночных связок, организм пытается избавиться от кальция. Ведет это к такому заболеванию, как остеопороз.

Прогноз и осложнения

Жировая дегенерация костного мозга приводит к тому, что плохо вырабатываются кровяные тельца. Наблюдается малокровие, снижение иммунитета. Уменьшается сосудистый тонус. Ухудшается состояние не только позвоночника, но и всего человеческого организма. Ткани внутренних органов начинают «задыхаться», не получая достаточного количества кислорода.

Жировая дегенерация позвонков может привести к развитию таких болезней, как:

• Болезнь Симмонда-Шиена. Обычно подвержены лица женского пола средних лет. Начинаются гормональные изменения, из-за которых страдает большое количество тканей организма;
• Малокровие. Дегенерация создающих кровяные тельца клеток не проходит бесследно;
• . Слишком большое количество жира в кости не дает телу продуцировать коллаген. Из-за этого человек перестает правильно перерабатывать кальций, и позвонки становятся хрупкими.

Кровь хуже свертывается, и в результате травматические воздействия могут оказаться фатальными. Особенно тяжелые последствия могут произойти, если такой симптом сопутствует остеопорозу – дистрофии костной ткани. Кости легко ломаются, и если перелом произойдет, может начаться безостановочное внутреннее кровотечение.

Лечение

Используются как консервативные лечебные меры, так и операции. Но к сожалению, они носят по большому счету лишь симптоматический характер. Дегенерация тканей позвонков в силу старения – необратимый процесс. Но если произошли осложнения, воспалительные процессы, ущемления нервов – подходят следующие рекомендации:

• В острый период, когда постоянно мучают приступы, нужно дать пациенту полный покой. Исключить как психические, так и физические стрессовые факторы;
• Нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Диклофенак);
• Миорелаксанты для снятия мучительных спазмов мышц (например, Сирдалуд);
• Инъекционные блокады позвоночника с новокаином;
• Хондропротекторы – препараты, помогающие регенерировать хрящевым тканям;
• Физиолечение (Магнит, Электрофорез, Низкочастотный ток, Ударно-волновая терапия);
• Лечебная физкультура (после того, как закончился острый период);
• Массажные процедуры, иглорефлексотерапия.

Жировая дегенерация костного мозга – естественный возрастной процесс, который характеризуется замещением кроветворной ткани на жировую. Дегенерация костного мозга может быть обусловлена как патологическими, так и физиологическими причинами. Методы лечения зависят от причинного заболевания и состояния здоровья пациента. Симптоматика неспецифична, иногда расстройство протекает бессимптомно. Прогноз зависит от степени жировой дегенерации ткани, возраста пациента и сопутствующих болезней.

Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза позвоночника

Костный мозг – губчатое красное вещество, которое расположено во внутренней части костей. Он играет важную роль в формировании костной ткани. В нем содержатся мультипотентные стволовые клетки. Из них образуются белые кровяные, красные кровяные клетки и тромбоциты.

Желтый костный мозг состоит в основном из жировых клеток (отсюда и цвет), содержание которых увеличивается с возрастом у каждого человека. Красный костный мозг является местом формирования клеточных компонентов крови. У ребенка костный мозг заполняет все кости. Со временем красный костный мозг превращается в желтый. У взрослых красный встречается только в плоских костях: грудине, телах позвонков, ребрах, черепных костях, тазовых костях. В случае анемии желтый костный мозг может быть заменен красным.

Распространенность ранней жировой дегенерации, вызванной гипопластической или апластической анемией, низкая в Соединенных Штатах Америки и ​​Европе: 2-6 случаев на миллион человек. Гораздо чаще жировая дегенерация костного мозга возникает в результате острой миелогенной лейкемии и множественной миеломы: 27-35 случаев на 1 000 000 человек. Частота миелодисплазии увеличилась с 143 случаев, зарегистрированных в 1973 году, до 15 000 случаев ежегодно в Соединенных Штатах Америки.

В Японии и на Дальнем Востоке частота жировой дегенерации костного мозга как минимум в 3 раза выше, чем в Соединенных Штатах и ​​Европе. Мексика и Латинская Америка также имеют высокие показатели заболеваемости, которые объясняются либеральным использованием хлорамфеникола. Факторы окружающей среды и повсеместное использование инсектицидов были замечены как причины этого заболевания. Частота миелодисплазии оценивается примерно в 4-5 случаев на 100 000 человек в год в Германии и Швеции.

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) жировая дегенерация в области костного мозга обозначается кодом M42.

Симптомы

Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза (дистрофии) тел позвонков (в области позвоночника). В большинстве случаев патологический процесс протекает бессимптомно или проявляется незначительными признаками. Симптоматика зависит от скорости липоидной дегенерации костного мозга и причинного заболевания.

Причины

Дефицит в организме фолиевой кислоты приводит к жировой дегенерации костного мозга

Дегенеративные заболевания костного мозга могут передаваться по наследству или приобретаться в ходе жизнедеятельности.

Основные причины:

• Снижение концентрации или повреждение гемопоэтических стволовых клеток, что приводит к гипопластический или апластический анемии.
• Дефицит фолиевой кислоты или витамина В12.
• Миелодисплазия.

Повреждение гемопоэтических стволовых клеток может быть обусловлено врожденными или приобретенными расстройствами. Основные механизмы разрушения стволовых клеток:

• Приобретенное повреждение стволовых клеток вызывается вирусами, токсинами или химическими веществами (хлорамфениколом, инсектицидами), что приводит к количественному или качественному изменению клеточного состава.
• Аномальный гуморальный или клеточный контроль гемопоэза.
• Опосредованное антителами, Т-клетками или лимфокинами подавление гемопоэза.
• Мутации в генах, которые ускоряют жировую дегенерацию костного мозга. Выявление этих мутаций привело к прогрессу в определении точных функций соответствующих белков в нормальных клетках
• Наследственные синдромы.

Наследственные синдромы, которые ускоряют дегенерацию костного мозга:

• Анемия Фанкони.
• Конгенитальный дискератоз.
• Синдром Швахмана-Даймонда.
• Анемия Даймонда-Блекфена.
• Амегакариоцитарная тромбоцитопения.
• Врожденная нейтропения.

Конституциональная апластическая анемия связана с хронической недостаточностью костного мозга, врожденными аномалиями, семейной заболеваемостью или тромбоцитопенией при рождении.

Аплазия красного костного мозга может быть следствием тимомы. Иногда она возникает в результате вирусной инфекции. Аплазия костного мозга также может быть постоянной, например, в результате вирусного гепатита. В редких случаях аплазия вызвана злокачественными новообразованиями лимфоидной ткани или коллагеновыми сосудистыми заболеваниями (например, системной красной волчанкой).

Снижение концентрации всех 3 типов кровяных клеток является наиболее распространенным проявлением нарушения костного мозга. Апластическая или гипопластическая анемия может развиваться по вторичным причинам. Миелодиспластическая также может уменьшать содержание всех типов клеток крови.

Опасные осложнения

Тяжелая дегенерация костного мозга требует быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга

Заболеваемость и смертность от жировой дегенерации костного мозга вызвана низким уровнем зрелых клеток крови. Тяжелая анемия может вызывать сердечную недостаточность и усталость. Нейтропения может предрасполагать людей к бактериальным и грибковым инфекциям. Уменьшение количества тромбоцитов способно увеличивать риск развития тяжелых кровотечений.

Тяжесть и степень жировой дегенерации определяют прогноз. Тяжелая множественная дегенерация костного мозга – это неотложная медицинская ситуация, требующая быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга.

Длительное переливание донорских красных клеток увеличивает общую нагрузку на пациента. Повышенные уровни железа токсичны для различных органов, в том числе для сердца. Высокие его дозировки могут вызывать аритмию, сахарный диабет и цирроз печени. Железо может также производить бронзовую окраску у людей с мягкой кожей. Поэтому необходимо измерить запасы элемента у пациента (в форме ферритина).

Введение хелатирующего агента является эффективным методом удаления избыточного железа. Хелатирующие агенты состоят из молекул, которые плотно соединяются со свободным железом и удаляют его.

Мониторинг уровня ферритина в сыворотке и измерение общего выделения элемента в моче могут определять эффективность терапии. Большинство повреждений тканей костного мозга могут быть отменены при своевременной терапии.

Диагностика

Вначале проводится физический осмотр и собирается анамнез. Затем врач назначает анализы крови, которые показывают качественный и количественный состав крови. Красные кровяные клетки морфологически нормальные в анализах. Количество ретикулоцитов обычно составляет менее 1%, что указывает на отсутствие производства эритроцитов. Иногда средний объем клеток повышается.

Количество тромбоцитов ниже, чем обычно, иногда наблюдается сильное уменьшение их содержания. Размер тромбоцитов нормальный, но их низкий уровень может привести к кровотечениям.

Наблюдается уменьшение всех гранулированных лейкоцитов, включая нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, а также уменьшение содержания моноцитов. Иногда возникает относительный лимфоцитоз. Фолиевая кислота, витамин B12 и уровни эритропоэтина в сыворотке обычно повышены при жировой дегенерации костного мозга.

Анемию Фанкони следует рассматривать у всех молодых людей и детей с гипопластической или апластической анемией, необъяснимым макроцитозом, миелодиспластическим синдромом, острым миелоидным лейкозом или кожными злокачественными опухолями.

Исследования костного мозга помогают подтвердить диагноз. Чистая аплазия красных клеток характерно влияет на клетки-предшественники эритроцитов; амегакариоцитарная тромбоцитопения подтверждается отсутствием мегакариоцитов. Обнаружение гипоплазии костного мозга отличает апластическую анемию от алейкемического лейкоза.

Классификация

Для оценки изменений костного мозга тел позвонков с помощью магнитно-резонансного исследования используется классификация «Модик»:

• Тип I: зоны низкой интенсивности магнитно-резонансного сигнала на Т1-взвешенных изображениях и высокой интенсивности – на Т2-взвешенных изображениях. У пациентов наблюдаются изменения костного мозга вследствие воспаления и отека.
• Тип II: высокая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях вследствие жировой дегенерации костного мозга.
• Тип III: низкая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях. Видны склеротические изменения в губчатом веществе позвонковых тел.

Лечение

Выбор метода лечения (консервативного или хирургического) зависит от многих факторов – технических возможностей, возраста и состояния здоровья пациента, прогноза успешности конкретного способа терапии

Инфекции, приводящие к нейтропении, следует рассматривать как неотложные медицинские состояния. После взятия крови и других биологических материалов назначают антибиотики широкого спектра действия. Выбор антибиотика может быть изменен позже, в зависимости от результатов микробиологического анализа.

Сепсис, пневмония, инфекции мочевых путей и целлюлит являются распространенными осложнениями нейтропении.

Пациенты с тяжелой апластической анемией, которые получают антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин, имеют 1-летнюю выживаемость 55%. Добавление андрогенов увеличивает частоту ответа на лечение до 70%, при этом уровень выживаемости в течение 1 года составляет 76%. Хотя их механизм действия неизвестен, антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин следует назначать с кортикостероидами для предотвращения сывороточной болезни.

Прогноз

Прогноз дегенерации костного мозга зависит от основного заболевания. Большинство наследственных синдромов, таких как анемия Фанкони, могут превращаться в лейкемию через несколько лет. Приобретенная идиопатическая апластическая анемия обычно является постоянным и опасным для жизни расстройством крови. Половина пациентов умирает в течение первых 6 месяцев.

Если жировая дегенерация костного мозга вызвана безобидными причинами – старением, –прогноз благоприятный, и продолжительность жизни не уменьшается.