Переход от бодрствования ко сну предполагает два возможных пути. Прежде всего не исключено, что механизмы, поддерживающие бодрствующее состояние, постепенно «утомляются». В соответствии с такой точкой зрения сон - это пассивное явление, следствие снижения уровня бодрствования. Однако не исключено и активное торможение обеспечивающих бодрствование механизмов. Важную роль в регуляции цикла сон - бодрствование играет ретикулярная формация ствола мозга, где находится множество диффузно расположенных нейронов, аксоны которых идут почти ко всем областям головного мозга, за исключением новой коры (неокортекса). Ее роль в цикле сон - бодрствование была исследована в конце 40-х годов Г. Моруцци и Н. Мэгуном. Они обнаружили, что высокочастотное электрическое раздражение этой структуры у спящих кошек приводит к их мгновенному пробуждению. И напротив, повреждения ретикулярной формации вызывают постоянный сон, напоминающий кому; перерезка же только сенсорных трактов, проходящих через ствол мозга, такого эффекта не дает.

Серотонинергические нейроны также играют весьма важную роль в регуляции бодрствования и сна. В верхних отделах ствола мозга есть две области - ядра шва и голубое пятно , для нейронов которых характерны такие же обширные проекции, как и для нейронов ретикулярной формации, т.е. достигающие многих областей ЦНС. Медиатором в клетках ядер шва служит серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-НТ ), а голубого пятна - норадреналин . Разрушение ядер шва у кошки приводит к полной бессоннице в течение нескольких дней; за несколько следующих недель сон нормализуется. Частичная бессонница может быть также вызвана подавлением синтеза 5-НТ n -хлорфенилаланином. Ее можно устранить введением 5-гидрокситриптофана, предшественника серотонина, не проникающего через гематоэнцефалический барьер. Двустороннее разрушение голубого пятна приводит к полному исчезновению БДГ-фаз, не влияя на медленноволновой сон. Истощение запасов серотонина и норадреналина под влиянием резерпина вызывает, как и следовало ожидать, бессонницу. Однако оказалось, что нейроны ядер шва наиболее активны и выделяют максимум серотонина не во время сна, а при бодрствовании . Кроме того, возникновение БДГ, по-видимому, обусловлено активностью нейронов не столько голубого пятна, сколько более диффузного подголубого ядра. Судя по результатам недавних экспериментов, серотонин служит и медиатором в процессе пробуждения, и «гормоном сна» в бодрствующем состоянии, стимулируя синтез или высвобождение «веществ сна» , (факторов сна), которые в свою очередь вызывают сон. Были сделаны попытки обнаружить особые вещества либо после длительного лишения сна, либо у спящего человека. Первая из этих попыток основана на предположении о том, что фактор(ы) сна во время бодрствования накапливаются до вызывающего сон уровня, а вторая - на гипотезе, согласно которой они образуются или выделяются во сне. Исследования дали определенные результаты. Так, при проверке первой гипотезы из мочи и цереброспинальной жидкости человека и животных был выделен небольшой глюкопептид -фактор S, вызывающий медленноволновой сон при введении другим животным. Существует, по-видимому, и фактор сна с БДГ. Изучение второй гипотезы привело к открытию индуцирующего глубокий сон нонапептида (в настоящее время он уже синтезирован), так называемого пептида д-сна (DSIP , delta-sleep inducing peptide). Однако пока не известно, играют ли эти и многие другие «вещества сна», обнаруженные при проверке обеих гипотез, какую-либо роль в его физиологической регуляции. Более того, выделенные пептиды часто вызывают сон лишь у животных определенного вида; кроме того, он возникает и под действием других веществ. Однако сросшиеся девочки-близнецы могли спать порознь, что свидетельствует о второстепенной роли гуморальных факторов и решающей роли в развитии сна нервной системы.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

по предмету: Физиологии высшей нервной деятельности

на тему: «Физиология сна и бодрствования»

Москва 2010

Введение

1. Теории сна

1.1 Восстановительная теория сна

1.2 Циркадианная теория сна

1.3 Гуморальная теория

1.4 Подкорковая и корковая теории сна

2. Фазы и стадии сна

3. Нейромеханизмы сна

4. Различные уровни бодрствования

5. Сон у животных

Заключение

Введение

Сон и бодрствование являются функциональными основными состояниями, в которых происходит жизнь человека. Эти функциональные состояния, хотя и противоположны, но тесно взаимосвязаны и рассматривать их следует в едином цикле «сон - бодрствование». Каждый вечер, когда мы засыпаем, наше сознание выключается на несколько часов. Мы перестаем воспринимать все происходящее вокруг. Здоровые люди воспринимают сон как обычное явление, и поэтому редко задумываются над его значением и природой. Но, когда сон нарушается, это причиняет нам много неприятностей.

В последнее время интерес к проблеме сна значительно возрос. В наше быстротечное время с его информационными перегрузками и экологическими влияниями значительно возросло количество людей, страдающих бессонницей. Сколько и нужно ли вообще спать человеку? Чем вызван сон, какова его роль в организме? Эти и другие вопросы стали предметом изучения физиологии сна. Еще в XVI столетии известный врач Парацельс придерживался того мнения, что естественный сон должен продолжаться 8 часов.

Сон (somnus) - функциональное состояние мозга и всего организма человека и животных, имеющее отличные от бодрствования специфические качественные особенности деятельности центральной нервной системы и соматической сферы, характеризующиеся торможением активного взаимодействия организма с окружающей средой и неполным прекращением (у человека) сознаваемой психической деятельности.

Важнейшими признаками бодрствования являются сознание, мышление и двигательная активность. В течение каждых суток сон и бодрствование сменяют друг друга, образуя генетически детерминированный суточный цикл сна-бодрствования.

1. Теории сна

1.1 Восстановительная теория сна

Восстановительная теория исторически была связана с изучением депривации сна и последствиями данного явления. Результатами депривации сна являются снижение работоспособности, ухудшается настроение, повышаются пороги чувствительности к сенсорным стимулам.

Все эти симптомы снимаются в случае здорового полноценного сна - в этом заключается восстановительная функция сна.

Также во время сна увеличивается секреция гормона роста, активируются анаболические процессы и происходит репаративное восстановление белковых молекул клеток.

Один из вариантов данной теории был разработан Павловым, считавшим, что сон по своей сути является распространяющимся в коре больших полушарий процесс охранительного торможения.

Однако эта теория была опровергнута впоследствии исследованиями, в ходе которых происходила регистрации электрической активности нейронов и показавшими, что их активность во сне не меньше, чем при бодрствовании.

Также она не подтверждается при сопоставлении продолжительности сна у разных видов млекопитающих с их физической активностью и скоростью обменных процессов.

1.2 Циркадианная теория сна

В контексте данной теории цикл сна и бодрствования рассматривается как результат управления циркадного ритма с помощью эндогенного механизма, не зависящий от внешних обстоятельств и определяемый как внутренние биологические часы.

Циркадный ритм - это связанный с естественным чередованием дня и ночи 24-часовой ритм.

Большинство имеющихся фактов указывает на то, что главным координатором биоритмологических процессов является гипоталамус. Водителем циркадных ритмов являются супрахиазмальные ядра (СХЯ) гипоталамуса, расположенные над зрительным перекрестом.

Они являются одними из двоих первичных синхронизаторов биологических ритмов, инициируя возникновение медленноволнового сна, регулируя интенсивность секреции гормона роста и скорость выделения кальция из организма.

Другой из синхронизаторов представлен в одной из областей вентромедиальных ядер (ВМЯ) гипоталамуса и служит в качестве регулятора быстроволнового сна, интенсивности секреции кортикостероидов, температуры тела и выделения калия из организма.

На данный момент две эти теории принято считать не как противоречащие теории, а как взаимодополняющие.

1.3 Гуморальная теория

В качестве причины сна данная теория рассматривает вещества, появляющиеся в крови при длительном бодрствовании.

Доказательством этой теории служит эксперимент, при котором бодрствующей собаке переливали кровь животного, лишенного сна в течение суток. Животное-реципиент немедленно засыпало.

В настоящее время удалось идентифицировать некоторые гипногенные вещества, например пептид, вызывающий дельта-сон. Но гуморальные факторы не могут рассматриваться как абсолютная причина возникновения сна. Об этом свидетельствуют наблюдения за поведением двух пар неразделившихся близнецов.

У них разделение нервной системы произошло полностью, а системы кровообращения имели множество анастомозов. Эти близнецы могли спать в разное время: одна девочка, например, могла спать, а другая бодрствовала.

1.4 Под корковая и корковая теории сна

При различных опухолевых или инфекционных поражениях подкорковых, особенно стволовых, образований мозга, у больных отмечаются различные нарушения сна - от бессонницы до длительного летаргического сна, что указывает на наличие подкорковых центров сна.

При раздражении задних структур субталамуса и гипоталамуса животные засыпали, а после прекращения раздражения они просыпались, что указывает на наличие в этих структурах центров сна.

Между лимбико-гипоталамическими и ретикулярными структурами мозга имеются реципрокные отношения. При возбуждении лимбико-гипоталамических структур мозга наблюдается торможение структур ретикулярной формации ствола мозга и наоборот.

При бодрствовании за счет потоков афферентации от органов чувств активируются структуры ретикулярной формации, которые оказывают восходящее активирующее влияние на кору больших полушарий. При этом нейроны лобных отделов коры оказывают нисходящие тормозные влияния на центры сна заднего гипоталамуса, что устраняет блокирующие влияния гипо-таламических центров сна на ретикулярную формацию среднего мозга. При уменьшении потока сенсорной информации снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга.

В результате чего устраняются тормозные влияния лобной коры на нейроны центра сна заднего гипоталамуса, которые начинают еще активнее тормозить ретикулярную формацию ствола мозга. В условиях блокады всех восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору мозга наблюдается медленноволновая стадия сна.

Гипоталамические центры за счет связей с лимбическими структурами мозга могут оказывать восходящие активирующие влияния на кору мозга при отсутствии влияний ретикулярной формации ствола мозга.

Эти механизмы составляют корково-подкорковую теорию сна (П.К.Анохин), которая позволила объяснить все виды сна и его расстройства. Она исходит из того, что состояние сна связано с важнейшим механизмом - снижением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга.

Сон бескорковых животных и новорожденных детей объясняется слабой выраженностью нисходящих влияний лобной коры на гипоталамические центры сна, которые при этих условиях находятся в активном состоянии и оказывают тормозное действие на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.

2. Фазы и с т адии сна

Наиболее распространенной и признанной теорией стадий сна признанна теория по Дементу и Клейтману, различающая их по изменениям глубины и частоты волн.

Выделяют две фазы сна - медленного (ФМС) и быстрого сна (ФБС); Иногда фазу быстрого сна называют парадоксальным сном. Эти названия обусловлены особенностями ритмики электроэнцефалограммы (ЭЭГ) во время сна - медленной активностью в ФМС и более быстрой в ФБС.

ФМС разделяется на 4 стадии, отличающиеся биоэлектрическими (электроэнцефалографическими) характеристиками и порогами пробуждения, являющимися объективными показателями глубины сна.

Первая стадия (дремота) характеризуется отсутствием на ЭЭГ б-ритма, являющегося характерным признаком бодрствования здорового человека, со снижением амплитуды и появлением низкоамплитудной медленной активности с частотой 3-7 в 1сек. (и - и д-ритмы). Могут регистрироваться ритмы и с более высокой частотой. На электроокулограмме возникают изменения биопотенциала, отражающие медленные движения глаз.

Вторая стадия (сон средней глубины) характеризуется ритмом «сонных веретен» с частотой 13-16 в 1 сек., то есть отдельные колебания биопотенциалов группируются в пачки, напоминающие форму веретена. В этой же стадии из фоновой активности четко выделяются 2 - 3-фазных высокоамплитудных потенциала, носящих название К-комплексов, нередко связанных с «сонными веретенами». К-комплексы регистрируются затем во всех стадиях ФМС. Амплитуда фоновой ритмики ЭЭГ при этом растет, а частота ее уменьшается по сравнению с первой стадией.

Для третьей стадии характерно появление на ЭЭГ медленной ритмики в д-диапазоне (то есть с частотой до 2 в 1 сек. и амплитудой 50-75 мкв и выше). При этом продолжают достаточно часто возникать «сонные веретена». Четвертая стадия (поведенчески наиболее глубокий сон) характеризуется доминированием на ЭЭГ высокоамплитудного медленного д-ритма.

Третья и четвертая стадии ФМС составляют так называемый дельта-сон.

ФБС отличается низкоамплитудной ритмикой ЭЭГ, а по частотному диапазону наличием как медленных, так и более высокочастотных ритмов (альфа - и бета-ритмов).

Характерными признаками этой фазы сна являются и так называемые пилообразные разряды с частотой 4-6 в 1 сек., быстрые движения глаз на электроокулограмме, в связи с чем эту фазу часто называют сном с быстрым движением глаз, а также резкое снижение амплитуды электромиограммы или полное падение тонуса мышц диафрагмы рта и шейных мышц.

3 . Нейром еханизмы сна

Одним из непроясненных вопросов на данный момент является вопрос о центрах сна. Несмотря на интенсивное изучение этого вопроса, точного ответа до сих пор нет.

Во второй половине нашего столетия прямое изучение нейронов, вовлеченных в регуляцию сна-бодрствования, показало, что нормальная работа таламо-кортикальной системы мозга, обеспечивающая сознательную деятельность человека в бодрствовании, возможна только при участии определенных подкорковых, так называемых активирующих, структур .

Благодаря их действиям в бодрствовании мембрана большинства кортикальных нейронов деполяризована на 10-15 мВ по сравнению с потенциалом покоя - (65-70) мВ. Только в состоянии этой тонической деполяризации нейроны способны обрабатывать информацию и отвечать на сигналы, приходящие к ним от других нервных клеток (рецепторных и внутримозговых).

Таких систем тонической деполяризации, или активации мозга, условных “центров бодрствования”, несколько - вероятно, пять или шесть. Они располагаются в различных частях мозга, а именно на всех уровнях мозговой оси: в ретикулярной формации ствола, в области голубого пятна и дорзальных ядер шва, в заднем гипоталамусе и базальных ядрах переднего мозга. Нейроны этих отделов выделяют медиаторы - глутаминовую и аспарагиновую кислоты, ацетилхолин, норадреналин, серотонин и гистамин, активность которых регулируют многочисленные пептиды, находящиеся с ними в одних и тех же везикулах. У человека нарушение деятельности любой из этих систем не компенсируется за счет других, несовместимо с сознанием и приводит к коме.

В связи с этим логично было бы предположить, что при допущении существования цетров бодрствования, должны существовать и центры сна. Однако в последние годы выяснилось, что в сами “центры бодрствования” встроен механизм положительной обратной связи. Это особые нейроны, которые осуществляют торможение активирующих нейронов и сами тормозятся ими. Такие нейроны разбросаны по разным отделам мозга, хотя больше всего их в ретикулярной части черного вещества. Все они выделяют один и тот же медиатор - гамма-аминомасляную кислоту, главное тормозное вещество мозга. Стоит только активирующим нейронам ослабить свою деятельность, как включаются тормозные нейроны и ослабляют ее еще сильнее. В течение некоторого времени процесс развивается по нисходящей, пока не срабатывает некий “триггер” и вся система переключается либо в состояние бодрствования, либо парадоксального сна. Объективно этот процесс отражает смена картин электрической активности головного мозга (ЭЭГ) по ходу одного полного цикла сна человека (90 мин).

Все чаще в последнее время внимание ученых привлекает еще одна эволюционно древняя тормозная система головного мозга, использующей в качестве медиатора нуклеозид аденозин.

Японский физиолог О. Хаяйси с коллегами показали, что синтезируемый в мозге простагландин D2 участвует в модуляции аденозинэргических нейронов. Поскольку главный фермент этой системы - простагландиназа-D - локализован в мозговых оболочках и хороидном плексусе, очевидна роль этих структур в формировании определенных видов патологии сна: гиперсомнии при некоторых черепно-мозговых травмах и воспалительных процессах менингеальных оболочек, африканской “сонной болезни”, вызываемой трипаносомой, которая передается через укусы мухи цеце и пр. Если с точки зрения нейронной активности бодрствование - это состояние тонической деполяризации, то медленный сон - тоническая гиперполяризация. При этом направление движения через клеточную мембрану основных ионных потоков (катионов Na+, K+, Ca2+, анионов Cl-), а также важнейших макромолекул меняется на противоположное. Это приводит к выводу, что во время медленного сна восстанавливается мозговой гомеостаз, нарушенный в ходе многочасового бодрствования.

С этой точки зрения бодрствование и медленный сон - как бы “две стороны одной медали”. Периоды тонической деполяризации и гиперполяризации должны периодически сменять друг друга, чтобы сохранить постоянство внутренней среды головного мозга и обеспечить нормальную работу таламо-кортикальной системы - субстрата высших психических функций человека.

Отсюда ясно, почему в мозге нет единого “центра медленного сна” - это значительно уменьшило бы надежность всей системы, сделало бы ее более жестко детерминированной, полностью зависящей от “капризов” этого центра в случае каких-либо нарушений его работы. В некотором смысле, данный факт подтверждает восстановительную теорию сна.

При этом складывается совершенно другая картина в отношении парадоксального сна, который, в отличие от медленного сна, имеет ярко выраженную активную природу . Парадоксальный сон запускается из четко очерченного центра, расположенного в задней части мозга, в области варолиева моста и продолговатого мозга, а медиаторами служат ацетилхолин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты. Во время парадоксального сна клетки мозга чрезвычайно активны, но информация от органов чувств к ним не поступает и не подается на мышечную систему. В этом и заключается парадоксальность этого состояния . Фрагменты полиграммы на разных стадиях показывают, что для смены стадий медленного сна характерно постепенное увеличение амплитуды и снижение частоты волн ЭЭГ, смена быстрых движений глаз медленными, вплоть до полного исчезновения (ЭОГ регистрируется на фоне ЭЭГ и выделены цветом), прогрессивное уменьшение амплитуды ЭМГ. При парадоксальном сне ЭЭГ такая же, как при бодрствовании, ЭОГ демонстрирует быстрые движения глаз, а ЭМГ почти не регистрируется.

В этом случае допустить, что при этом интенсивно перерабатывается информация, полученная в предшествующем бодрствовании и хранящаяся в памяти. Согласно гипотезе Жуве, в парадоксальном сне, пока непонятно как, в нейрологическую память передается наследственная, генетическая информация, имеющая отношение к организации целостного поведения. Подтверждением таких психических процессов служит появление в парадоксальном сне эмоционально окрашенных сновидений у человека, а также обнаруженный Жуве с сотрудниками и детально исследованный Э.Моррисоном с коллегами феномен демонстрации сновидений у подопытных кошек .

Они выяснили, что в мозге кошек имеется особая область, ответственная за мышечный паралич во время парадоксального сна. Если ее разрушить, подопытные кошки начинают показывать свой сон: убегать от воображаемой собаки, ловить воображаемую мышь и т.д. Интересно, что “эротические” сны у кошек никогда не наблюдались, даже в брачный сезон.

Хотя в парадоксальном сне некоторые нейроны ретикулярной формации ствола и таламо-кортикальной системы демонстрируют своеобразный рисунок активности, различия между мозговой деятельностью в бодрствовании и парадоксальном сне довольно долго выявить не удавалось. Это было сделано лишь в 80-е годы.

Оказалось, что из всех известных активирующих мозговых систем, которые включаются при пробуждении и действуют во время бодрствования, в парадоксальном сне активны лишь одна-две. Это системы, расположенные в ретикулярной формации ствола и базальных ядрах переднего мозга, использующие в качестве передатчиков ацетилхолин, глутаминовую и аспарагиновую кислоты. Все же остальные активирующие медиаторы (норадреналин, серотонин и гистамин) в парадоксальном сне не работают. Это молчание моноаминоэргических нейронов ствола мозга определяет различие между бодрствованием и парадоксальным сном, или на психическом уровне - различие между восприятием внешнего мира и сновидений .

4 . Различные уровни бодрствования

Отличительным свойством сознания после пробуждения и во время активной деятельности является быстрота реагирования, способность сфокусировать внимание на тех или иных, мобилизовать ресурсы памяти.

В тоже время при низкой активности сознание отсутствует, как в прочем и в случае чрезмерной активности. Поэтому наиболее продуктивным уровнем активности является оптимальный, а не высокий.

Для активного бодрствования характерна следующая особенность: концентрируя свое внимание на объекте, наиболее значимом для него на данный момент, он теряет способность к восприятию остальных объектов.

Избирательность внимания, направленного на отдельные объекты, выделяемых из общего фона, связана с ограниченным объема оперативной памяти., не способной вместить всю поступающую сенсорную информацию.

Но с появлением раздражителя, отвлекающего внимание человека, происходит переключение посредством механизма ориентировочного рефлекса, после чего при восприятии данного раздражителя происходит изменение электроэнцефалограммы в специфической сенсорной области коры, где характерный для пассивного бодрствования б-ритм сменяется в-ритмом - такая десинхронизация получила название б-ритма.

Избирательное внимание человека, которое направленно на один конкретный объект, проявляется активацией не только первичных, но и вторичных сенсорных и ассоциативных областей коры, что увеличивает наши ресурсы для изучения данного объекта.

5. Сон у животных

Любым животным, от самых примитивных до высших, сон необходим так же, как человеку.

Сон -- это не просто отдых, а особое состояние мозга, которое отражается в специфическом поведении животного. Спящее животное, во-первых, принимает характерную для вида сонную позу, во-вторых, его двигательная активность резко снижается, в-третьих, оно перестает реагировать на внешние раздражители, однако способно в ответ на внешнюю или внутреннюю стимуляцию проснуться.

Следуя этим внешним признакам сна, окажется, что спят очень многие животные, как высшие, так и низшие.

Жирафы спят на коленях, заворачивая шею вокруг ног; львы лежат на спине, сложив передние лапы на груди, крысы укладываются на бок, а хвостик закручивают к голове. Так же спят и лисы. Летучие мыши засыпают, только подвесившись вниз головой. Как спят кошки, видел любой человек -- на боку с вытянутыми лапками. Коровы спят стоя и с открытыми глазами. У дельфинов и китов два полушария мозга спят по очереди. А иначе водное млекопитающее может «проспать» вдох и задохнуться.

Столь же разнообразны и «сонные» привычки птиц. Но в отличие от млекопитающих у птиц сохраняется большая двигательная активность и мышечный тонус. Для того чтобы заснуть, птице не обязательно ложиться, она может спать и стоя, и сидя на яйцах. Кроме того, многие птицы спят на лету. Иначе во время трансокеанических перелетов и без того измученной птице пришлось бы еще и без сна обходиться. Мигрирующие птицы спят так: каждые 10-15 минут в середину стаи залетает одна из птиц и чуть-чуть шевелит крыльями. Ее несет воздушный поток, создаваемый всей стаей. Потом ее место занимает другая птица. Могут птицы спать не только на лету, но и «на плаву»: утки спят, не вылезая на берег. А попугаи спят, повиснув на ветке вниз головой.

Как выяснилось, спят не только теплокровные животные, но и холоднокровные -- ящерицы, черепахи, рыбы. Раньше считалось, что холоднокровные животные просто замирали с наступлением холодной ночи, а вовсе не спали. Действительно, температура окружающей среды снижается, вместе с ней снижается и температура тела животного, падает уровень метаболизма, животное становится вялым и, как следствие, засыпает. Оказалось, однако, что дело не только в снижении уровня метаболизма. При постоянной температуре рептилии тоже засыпают.

Спят не только теплокровные животные -- спят змеи и даже пчелы.

Засыпают и раки, и насекомые, причем их сон отвечает тем внешним критериям, которые определены для высших животных. Пять лет назад Джоан Хендрикс в Пенсильванском университете удалось снять на видео, как спят мушки дрозофилы. Оказалось, что ночью они засыпают на 4-5 часов, да еще и днем сиесту устраивают часа на полтора, а всего за сутки маленькие фруктовые мушки спят около 8 часов. При этом перед сном они расползаются каждая на свое отдельное место, отворачиваются головой от пищи, ложатся на брюшко и замирают. Только ножки подрагивают, и брюшко ритмично раздувается в такт дыханию. Чем не сон усталого человека?

Сон у животных, как показали многочисленные исследования последних лет, связан с так называемыми циркадными ритмами. В организме живого существа существуют специальные «биологические часы», но их циферблат обычно чуть больше или меньше 24 часов, это время и составляет циркадный цикл. Эти часы «заводятся» специальными фотозависимыми белками. Дневной свет активизирует светочувствительные рецепторы, возбуждение передается группе нейронов мозга с работающими часовыми генами. Часовые гены синтезируют специальные белки, и функция этих часовых белков -- тормозить работу часовых генов! Получается саморегуляторная обратная связь: чем больше синтезировано часовых белков, тем меньше работает часовых генов. И так до тех пор, пока работа часовых генов не остановится и синтез белков не прекратится. С течением времени эти белки разрушаются, и работа часовых генов возобновляется. Циркадный цикл настроен обычно на длину светового дня.

Любопытно, что часовые гены мухи дрозофилы и млекопитающих очень похожи. Это говорит о том, что циклы сна и бодрствования очень древнего происхождения. Но насколько они древние -- покажут только будущие генетические исследования циркадных циклов. Не исключено, что окажется, что и микробы спят. А пока что сенсацией стало открытие генов короткого сна у мух дрозофил и очень похожих на них генов короткого сна у людей. Гены короткого сна передаются по наследству, как свидетельствует английский сомнолог Джером Сигел. Обладатели этих генов имеют укороченный сон, всего по 4-5 часов, после которого они вполне жизнерадостны и дееспособны. Правда, мухи с мутацией короткого сна имели и укороченную жизнь -- умирали на 2-3 недели раньше своих нормально спящих товарищей. Возможно, что у короткоспящих людей -- та же печальная зависимость. Например, Наполеон, спавший очень мало, умер в 52 года. Вполне вероятно, что его ранняя смерть -- это результат не печали и депрессий от одиночества, а подпорченных часовых генов. Впрочем, на сегодняшний день это только гипотеза.

Заключение

Существует достаточно большое количество исследований по физиологии сна и бодрствования, что говорит о все более возрастающем интересе к данной проблематике вопроса. В связи с этим появляется большое количество различных теорий сна и бодрствования, таких как восстановительная, циркадианная, гуморальная теории. Этот список можно продолжать и дальше.

Выделяют две основные фазы сна - медленного и быстрого или парадоксального сна. В свою очередь их также можно разложить на отдельные стадии сна, которые отличаются различными физиологическими показателями.

Говоря об нейромеханизмах сна, то можно говорить о том, что бодрствование - это состояние тонической деполяризации, то медленный сон - тоническая гиперполяризация.

Это приводит к выводу, что во время медленного сна восстанавливается мозговой гомеостаз, нарушенный в ходе многочасового бодрствования. С этой точки зрения бодрствование и медленный сон - как бы “две стороны одной медали”. Периоды тонической деполяризации и гиперполяризации должны периодически сменять друг друга, чтобы сохранить постоянство внутренней среды головного мозга и обеспечить нормальную работу таламо-кортикальной системы - субстрата высших психических функций человека.

Состояние же бодрствования также можно подразделить на различные уровни активности в зависимости от физиологического состояния, в котором находится человек на момент регистрирования.

Так же большой интерес представляет сон животных. У различных животных в зависимости от различных показателей существуют разные сонные привычки. Также является достоверным то, что у животных суточные ритмы могут определятся так де как и у человека циркадными ритмами.

Подобные документы

    Изучение особенностей бодрствования, как одного из нейрофизиологических процессов психических механизмов человека. Показатели ЭЭГ-исследований. Период бодрствования на разных возрастных этапах. Регуляция функциональных состояний на уровне целого мозга.

    реферат , добавлен 18.06.2011

    Четыре периода сна: фетишистский, теологический, метафизический и эмпирио-психолого-физиологический. История развития представления о системе сна и бодрствования. Синхронизирующий эффект. Циклическая организация фаз сна. Нейрохимические механизмы сна.

    реферат , добавлен 06.11.2012

    Физиология и фазы сна. Электрические колебания мозга на разных его стадиях и во время бодрствования. Сущность химической, кортикальной, ретикулярной, серотонинергической концепций и корково-подкорковой, энергетической и информационной теорий сна.

    презентация , добавлен 25.10.2014

    Сущность процессов роста и развития организма. Этапы и периоды онтогенеза. Физическое и психическое развитие человека на жизненном пути. Биологические ритмы, их показатели и классификация. Чередование сна и бодрствования как основной суточный цикл.

    контрольная работа , добавлен 03.06.2009

    Сущность, биологическое значение и основные функции сна. Учение о сне, разработанное И.П. Павловым. Влияние сна и его отсутствия на организм. Структура нормального сна у здорового человека. Изменение продолжительности сна и бодрствования с возрастом.

    доклад , добавлен 07.06.2010

    Теория функциональных систем и её значение в формировании условно-рефлекторных поведенческих реакций животных. Учение Павлова об условных рефлексах, процесс и механизм их образования. Строение и значение анализаторов. Основные системы организма.

    лекция , добавлен 08.05.2009

    В XX в. происходило обсуждение и осмысление теории Ч. Дарвина. Согласно теории, человек возник в результате естественного процесса эволюции живой природы, имеет животных предков и его потребности, естественно, возникли на основе потребностей животных.

    реферат , добавлен 26.06.2008

    Единство принципа строения и развития мира растений и мира животных. Первые этапы формирования и развития представлений о клетке. Основные положения клеточной теории. Школа Мюллера и работа Шванна. Развитие клеточной теории во второй половине XIX века.

    презентация , добавлен 25.04.2013

    Классификация различных регуляторных механизмов сердечно-сосудистой системы. Влияние автономной (вегетативной) нервной системы на сердце. Гуморальная регуляция сердца. Стимуляция адренорецепторов катехоламинами. Факторы, влияющие на тонус сосудов.

    презентация , добавлен 08.01.2014

    Теории образования временной связи условного рефлекса. Физиология кожной чувствительности человека. Стадии и механизм условного рефлекса. Афферентные раздражения кожно-кинестетического анализатора. Отношения между интенсивностью стимула и ответом.

Жизнедеятельность человека состоит из чередования двух физиологических состояний - сна и бодрствования, что и определяет уровень реактивности его мозга. Большую часть суток взрослый человек находится в состоянии бодрствования, т.е. активной умственной и физической деятельности. Треть суток взрослый человек проводит в состоянии сна.

9.1. Структура сна

Сон - это особая активность мозга, при которой у человека выключаются сознание и механизмы поддержания естественной позы, снижена чувствительность анализаторов. Бодрствование и сон - неразрывные состояния, которые регулируются функциями определенных анатомических образований и систем мозга. По современным представлениям, во время сна происходит окончательная обработка информации, полученной в бодрствующем состоянии. В фазу быстрого сна подкорковые структуры высвобождаются из-под влияния коры большого мозга. Полученная в период бодрствования информация сличается с предыдущим опытом и знаниями. В результате новая информация становится личностной, т.е. своей, окрашенной переживаниями данного индивидуума. В фазу медленного сна происходит консолидация следов памяти и новая информация откладывается в виде белковых молекул в хранилище памяти - гиппокампе и активируется под влиянием ретикулярной формации. Раздражение ее приводит к мгновенному пробуждению. Активация задних отделов таламуса и гипоталамуса блокирует восходящие энер- гетические импульсы ретикулярной формации. Утомление клеток коры большого мозга вводит их в состояние разлитого торможения, в результате чего растормаживаются подкорковые образования (таламус и гипоталамус), которые, в свою очередь, блокируют возбуждающее действие ретикулярной формации. Такой трехступенчатый процесс лежит в основе как сна, так и гипноза (И.П. Павлов). При засыпании возбуждение корковых нейронов поглощается воротными нейронами височной доли, поэтому часто наблюдается вздрагивание всем телом перед тем, как человек уснет. В особых состояниях торможение охватывает области коры большого мозга не полностью, поэтому сон носит характер тревожного и настороженного.

Важную роль в регуляции сна и бодрствования играют две области: ядро шва и голубое пятно, в которых плотность серотонинергических

нейронов наиболее высока, а их проекции достигают клеток новой коры. Разрушение этих ядер, как и истощение серотонина, приводит к бессоннице. Однако максимальная секреция серотонина происходит во время бодрствования.

Сон - это условнорефлекторный процесс, поэтому для детей особенно важен режим сна. Его нарушению способствуют шум, тряска, ночное кормление, которые могут прочно закрепляться как патоло- гические условнорефлекторные связи и вызывать стойкие нарушения сна. Снижение афферентной импульсации расслабленных мышц способствует засыпанию.

Во сне закономерно чередуются стадии и фазы сна, имеющие различные нейрофизиологические механизмы. Выделяют фазы мед- ленного сна и быстрого сна.

Фаза медленного сна (теленцефалический, ортодоксальный, син- хронизированный, non-REM-сон) развивается на фоне ослабления влияния восходящей активизирующей ретикулярной формации и усиления активности синхронизирующих (тормозящих) структур таламуса и гипоталамуса, ядер шва и одиночного тракта.

Стадия 1. Постепенная фрагментация, уплощение и редукция α-ритма, появление нерегулярных θ- и δ-волн, быстрых колебаний. Активность относительно быстрая, низковольтная. Стадия неопределенных ритмов, не имеющих фокуса, с появлением на их фоне билатерально-синхронных вспышек медленных волн. Движений глазных яблок нет. Стадия соответствует глубокой дреме. Сохраняются реакции на внешние раздражители с возможностью пробуждения.

Стадия 2. соответствует сну средней глубины. Характеризуется появлением сонных веретен, состоящих из колебаний частотой 12-16 Гц, генерирующихся в неспецифических ядрах таламуса и преимущественно выраженных в лобных и центральных отведениях. На фоне относительно низковольтной активности также отмечаются билатерально-синхронные вспышки медленных волн, преимуще- ственно в лобных и центральных отделах и вертекс-акцентуированные К-комплексы. При этом отдельные экзальтированные полифазные К-комплексы могут сильно напоминать эпилептиформные, что требует тщательной дифференциальной диагностики. К-комплексы нередко соединяются с веретенами сна в единый блок и являются важными физиологическими паттернами сна. По мере углубления сна нарастает представленность медленных колебаний. На электроокулограмме (ЭОГ) отмечаются медленные движения глаз.

Стадия 3. Стадия глубокого сна. Нарастает представленность медленных колебаний, повышается их амплитуда, одновременно снижается представленность сонных веретен. Доминируют высокоамплитудные δ-волны частотой 2-3 Гц. В ответ на раздражение возникают К-комплексы в виде групп полифазных высокоамплитудных медленных потенциалов, без ритмических колебаний. Пробуждение возможно лишь при воздействии сильных раздражителей.

Стадия 4. характеризуется максимально глубоким сном; δ-активность еще больше замедляется, более 50% записи составляют высокоамплитудные δ-колебания частотой 0,5-1,5 Гц. Пробуждение только при воздействии крайне сильного раздражителя. К-комплексы возникают в ответ на внешние стимулы при большой силе раздражителя.

Фаза быстрого сна (REM-сон - «rapid eye movement», ромбэнцефалический) сопровождается быстрыми движениями глазных яблок и диффузным падением мышечного тонуса. На ЭЭГ отмечаются десинхронизация и снижение амплитуды биоэлектрической активности, отсутствие δ-колебаний, вертекс-потенциалов; «пилообразные» θ-волны; широко представлена β- и α-активность вплоть до мимикрии ритмики бодр- ствования. Именно в эту фазу сна у здоровых людей возможны сновидения.

Нормальный сон взрослых и детей состоит из чередования серии циклов. Один цикл сна содержит фазу медленного сна и фазу быстрого сна. В первых циклах наиболее представлен Δ-сон; он выражен в первую половину ночи и продолжается 75% времени всего сна. Во второй половине ночи наиболее выражены II стадия сна и фаза быстрого сна (фаза сновидений).

Продолжительность одного цикла сна у детей младшего возраста составляет 45-55 мин; у взрослых - 75-100 мин. За ночь у здорового человека проходит от 4 до 6 полных циклов сна. Именно содержание и образы последнего цикла сна запоминает человек.

Новорожденный спит около 20 ч в сутки. С возрастом продолжительность сна уменьшается. Уже в 6-месячном возрасте ребе- нок спит 15-16 ч, к 1 году - 13 ч, в 2 года - 12, в 9-10 лет - 10, до 15 лет - 9 и с 16 лет - 8 ч. У детей сон многоразовый, новорожденные спят после каждого кормления 7- 9 раз в сутки и уже к 1 году жизни - 3 раза в день, в ясельном и дошкольном возрасте - 2 раза, а начиная со школьного возраста - 1 раз в сутки.

Необходимо учитывать индивидуальность длительности сна. Потребность во сне больше у лиц, занимающихся напряженной

интеллектуальной работой. Искусственное лишение сна может привести к психическим расстройствам и нарушениям деятельности внутренних органов.

Общепринятым методом исследования сна является полиграфическая запись, которая включает в себя регистрацию электроэнцефалограммы, электроокулограммы, электромиограммы. Дополнительно применяются запись электрокардиограммы, кожно-гальваническая реакция, пневмограмма.

9.2. Расстройства сна

Во сне происходят многочисленные изменения вегетативной сферы, и при нарушениях ее регуляции могут возникать угрожающие жизни состояния. Среди них надо особо выделить состояние апноэ во сне, колебания сердечного ритма у грудных детей, которые могут стать причиной внезапной смерти, особенно при врожденных нарушениях сердечной проводимости в виде удлинения интервала Q-T.

Сон является мощным активатором эпилептиформной активности. Известно выражение И. Гиббс: «Одна минута исследования во сне дает больше информации для диагностики эпилепсии, чем час исследования в состоянии бодрствования».

Парасомнии - это острые эпизодические феномены, которые возникают во время сна и сопровождаются двигательными и вегетативными проявлениями. Термин «парасомнии» впервые был введен в 1965 г. У. Дорландс для обозначения таких состояний, как снохождение, сноговорение, ночной энурез, бруксизм и яктация.

В 1990 г. принята классификация парасомнии, в основе которой лежат клинические и нейрофизиологические принципы. В соответ- ствии с этой классификацией парасомнии разделены на 4 группы.

Международная классификация расстройств сна

1. Расстройства пробуждения.

Оглушенное пробуждение, «сонное опьянение».

Ночные страхи.

Снохождение.

2. Расстройства, связанные с нарушением перехода от сна к бодрствованию.

Ритмичные движения туловищем.

Сонные вздрагивания.

Сноговорение.

Ночные крампи.

3. Парасомнии, связанные с фазой быстрого сна.

Ночные кошмары.

- «Сонный паралич».

Нарушения поведения.

4. Другие парасомнии.

Бруксизм.

Ночной энурез.

Синдром аномального глотания, связанный со сном.

Ночная пароксизмальная дистония.

Детское апноэ во сне.

Синдром внезапной детской смерти.

Доброкачественный неонатальный миоклонус сна.

9.2.1. Расстройства пробуждения (arousal disorders)

Для клинической картины данных синдромов характерно много общего:

Возникновение в первую половину ночи;

Возникновение строго во время ФМС, обычно по окончании Δ-сна (III-IV стадии);

Автоматизированное поведение;

Отсутствие реакции на внешние раздражители;

Отсутствие или фрагментарное воспроизведение сновидений;

Спутанность сознания и дезориентация при пробуждении;

Ретроградная амнезия эпизода на следующее утро.

Эпизоды ночных страхов, снохождений, оглушенного пробуждения могут возникать путем внезапного воздействия внешних стимулов (громкий звук, яркий свет). При быстром пробуждении из медлен- новолнового сна десинхронизирующая (активизирующая) система не успевает подготовиться к нормальному функционированию в условиях пробуждения; в этом случае происходит рассогласование работы синхронизирующих и десинхронизирующих структур мозга и развивается особое функциональное состояние, промежуточное между сном и бодрствованием.

Расстройства пробуждения возникают в III и IV стадиях сна (Δ-сон), но главным образом (в 70% случаев) во время 1-го цикла сна. Запись ЭЭГ перед приступом регистрирует генерализованную, симметрич- ную, гиперсинхронизированную вспышку Δ-волн; ЭЭГ приступа отражает появление ареактивного α-ритма.

В возникновении расстройств пробуждения значительную роль играет мультифакториальная наследственная предрасположенность

к возникновению ночных страхов и снохождений. Определенную роль играют переутомление, лихорадка, конфликты в школе или семье.

Ночные страхи и снохождения являются вариабельным выражением одного и того же патологического процесса. При наличии сомнамбулизма в семейном анамнезе имеется тенденция к увеличению продолжительности периода ночных страхов, а также к их трансформации в снохождения. К концу подросткового периода расстройства пробуждения проявляются значительно реже или полностью исчезают.

Ночные страхи характеризуются внезапным пробуждением из фазы медленноволнового сна и сопровождаются чувством страха на фоне выраженных вегетативных и поведенческих проявлений. Они возникают у детей от 18 мес до 6 лет, обычно через 1-3 ч после засыпания. Приступ начинается внезапно с пронзительного крика, от которого, как описывают родители, «кровь стынет». Ребенок садится в постели, при этом его глаза широко раскрыты, на лице выражение ужаса. Отмечаются вегетативные реакции в виде профузного потоотделения, тахикардии, тахипноэ, повышения АД. Возможны тоническое напряжение мышц всего тела, ознобоподобное дрожание, а также непроизвольное мочеиспускание. Дети обычно не реагируют на воздействие внешних стимулов, утром не помнят ночных событий, однако в старшем возрасте возможно их фрагментарное воспоминание. Длительность эпизода составляет от 30 с до 5-10 мин. Ночные страхи возникают с интервалом от 1 раза в сутки до 1 раза в неделю, иногда за ночь наблюдается несколько приступов. Для устранения ночных страхов рекомендуется длительное применение ноотропных препаратов, в частности фенибута в возрастных дозировках.

Снохождение (сомнамбулизм) представляет собой сложный поведенческий акт, возникающий при трансформации III-IV стадий сна в ФБС и характеризующийся появлением полуцеленаправленной двигательной активности. Снохождения начинаются с 4-8 лет и продолжаются до 16 лет, причем их частота постепенно уменьшается по мере полового созревания. После 10-летнего возраста случаи сомнамбулизма отмечают лишь у 12% детей.

Эпизод снохождения начинается через 1-3 ч после засыпания; ребенок внезапно садится в постели, открывает глаза, при этом его лицо гипомимично, он может совершать определенные движения, например, перебирать одеяло, причем не покидая постели. Затем ребенок ложится и засыпает. Иногда двигательная активность про-

должается - ребенок встает с кровати, ходит по комнате, выходит за ее пределы, при этом может принимать пищу, одеваться, разжигать огонь. В отдельных случаях сохраняется способность реагировать на внешние стимулы и даже адекватно отвечать на вопросы.

В 1 / 3 случаев снохождение заканчивается спонтанным пробуждением с легкой дезориентацией в течение нескольких минут. Обычно пациенты возвращаются в собственную постель, но могут засыпать и в необычном для себя месте. В редких случаях ребенок попадает в опасную для здоровья и жизни ситуацию - в том случае, если двери и окна не заперты, он выходит на улицу. Длительность эпизода снохождения обычно составляет от 30 с до 30 мин, в среднем 5-10 мин. Для лечения больных, страдающих сомнамбулизмом, эффективен алимемазин (терален) в возрастных дозировках.

Оглушенное пробуждение («сонное опьянение») рассматривается как феномен длительной спутанности сознания и дезориентации во времени и пространстве, сопровождающийся замедлением речи и мышления при пробуждении с последующим нарушением воспроизведения событий. В редких случаях в этот период наблюдается агрессивное поведение. Эпизод спутанности сознания может длиться от нескольких минут до часов, возникает в первую треть ночи в результате внезапного спонтанного или форсированного пробуждения из медленноволнового сна. Оглушенное пробуждение характерно для лиц любого возраста, однако с возрастом отмечается постепенное уменьшение частоты и выраженности клинических проявлений. Некоторая степень спутанности при пробуждении из III-IV стадий сна присутствует у здоровых людей.

9.2.2. Расстройства, связанные с нарушением перехода от сна к бодрствованию

Расстройства, связанные с нарушением перехода от сна к бодрствованию, часто встречаются у детей. Они возникают при переходе от бодрствования ко сну, от сна к бодрствованию, а также в период смены стадий сна. Каждое из таких расстройств может возникать у практически здоровых людей и часто рассматривается как вариант нормы.

Ритмические движения - это стереотипные, повторяющиеся движения, сопровождающиеся сокращением крупных мышц, обычно головы и шеи. Раньше для оценки данных феноменов употребляли термин «ночные раскачивания головой» (jactatio capitis nocturna), однако они возникают не только во время ночного сна. Наиболее

типичное время возникновения - период перед засыпанием, с постепенным переходом в поверхностный сон (I и II стадии сна). В тяжелых случаях выявляется дефицит III-IV стадий сна. Ритмические движения обычно дебютируют у детей первых 9 мес жизни. Наиболее известны повторяющиеся удары или вращения головой, покачивания телом. Частота и продолжительность их варьирует. Движения наиболее выражены перед засыпанием, длительность их не превышает 15 мин. В некоторых случаях раскачивание продолжается нескольких часов.

У большей части детей улучшение или полное разрешение проблемы происходит к 4 годам, но у детей с задержкой психического развития, аутизмом, посттравматической энцефалопатией, синдромом гиперактивности и дефицита внимания возможна персистенция в течение нескольких лет. Для этих детей также характерны ритмичные движения туловищем в период бодрствования. Интенсивные повторяющиеся удары головой в редких случаях приводят к черепномозговой травме, повреждению роговицы, кровоизлиянию в сетчатку глаза. Длительное раздражение кожи осложняется ее повреждением и огрубением.

Сонные вздрагивания представляют собой внезапные, короткие сокращения мышц конечностей и шеи с появлением в некоторых случаях ощущения падения и возникновением зрительных иллюзий. Вздрагивания бывают спонтанными или провоцируются внешними стимулами, такими как резкий звук или свет. Сонные вздрагивания возникают в любом возрасте, но преимущественно у подростков и взрослых. В большинстве случаев они не являются патологическими и наблюдаются эпизодически у 60-70% здоровых людей. Частота и выраженность вздрагиваний во время сна увеличивается при физической активности и эмоциональном стрессе непосредственно перед сном, при приеме кофеина или других стимуляторов.

Сноговорение (сомнилонгвия) - состояние во время сна, выражающееся в произнесении различных звуков или выкрикивании слов, фраз. Это может повторяться в течение ночи неоднократно, но редко приводит к пробуждению. Речь во время сноговорения обычно короткая и фрагментарная, но в ряде случаев возможно произнесение бессвязных фраз с эмоциональной окраской.

Сноговорение может быть спонтанным или индуцироваться обращением к ребенку. Сноговорение возникает в любой стадии сна, но преимущественно в ФБС. Данный феномен является доброкачественным и в основном специальной терапии не требует.

Ночные крампи представляют собой болезненные ощущения мышечного напряжения в икроножных мышцах во время сна. Ночные крампи возникают во все периоды жизни, но с большей частотой - у подростков и взрослых. Крампи характерны для I триместра беременности, сахарного диабета, нервно-мышечных и метаболических заболеваний, болезни Паркинсона. Иногда крампи приводят к инсомнии или утомляемости во время бодрствования. Для коррекции применяют массаж, активные упражнения, локальное тепло; в некоторых случаях показан прием препаратов магния и железа.

9.2.3. Парасомнии, возникающие в фазу быстрого сна

«Ночные кошмары» - устрашающие сновидения, возникающие у пациента обычно при внезапном пробуждении из ФБС. Часто сочетаются с умеренно выраженными вегетативными нарушениями в виде тахипноэ, тахикардии, потливости. Пациенты обычно четко описывают содержание сновидений. В отличие от ночных страхов ночные кошмары возникают во второй половине ночи. Проявления вегетативной и моторной активности выражены значительно меньше по сравнению с ночными страхами, отсутствуют оглушенность и постприступная амнезия.

Возникновение ночных кошмаров характерно для детей дошкольного возраста (обычно в 3-5 лет) с преобладанием у девочек. Исследователи подчеркивают большую роль психогенных факторов в возникновении ночных кошмаров. Ночные кошмары у подростков или взрослых связаны с тревожными и депрессивными состояниями, в то время как у детей это доброкачественное состояние. Однако частые и выраженные ночные кошмары ухудшают качество бодрствования (появляются раздражительность, беспокойство, сонливость и др.). В таких случаях требуются психологическая диагностика и проведение психотерапевтических мероприятий.

Сонный паралич - состояние невозможности осуществить любые произвольные движения при засыпании или пробуждении. Является результатом пробуждения и мышечной атонии, связанной с фазой быстрого сна. Такое диссоциативное состояние, несомненно, вызывает чувство испуга у пациентов и может сопровождаться ощущением нарушения дыхания. Эпизоды длятся обычно от нескольких секунд до нескольких минут и купируются воздействием внешних стимулов в виде прикосновения или резкого звука.

Начало сонного паралича характерно для юношеского возраста, хотя описаны случаи возникновения указанного состояния у

пациентов в детском или взрослом периоде жизни. Сонный паралич является довольно частым состоянием.

Описано сочетание сонного паралича с гипнагогическими галлюцинациями (катаплектически-галлюцинаторный синдром Розенталя). Также сонный паралич входит в структуру 5 основных проявлений нарколепсии.

Нарушения поведения во время фазы быстрого сна характеризуются появлением сложной моторной активности, сочетающейся с воспроизведением сновидений, на фоне периодически возникающего снижения мышечного тонуса, что связано с внезапным пробуждением. Во время таких состояний наблюдается психомоторное возбуждение: пациенты колотят кулаками, брыкаются, прыгают, мечутся и кружатся по комнате; как правило, они помнят сновидения. Возникает указанное состояние примерно через 90 мин после засыпания во время 1-го цикла фазы быстрого сна.

Другие парасомнии

Бруксизм характеризуется стереотипными движениями жевательных мышц, приводящими к сжиманию зубов и скрежетанию ими во сне. Этиология этого расстройства плохо изучена, однако имеются указания на его связь с психологическими нагрузками, стрессом. Как правило, бруксизм начинается в возрасте от 10 до 20 лет, иногда раньше. Хотя бы 1 эпизод бруксизма отмечается у 15% людей. Полисомнографические исследования показывают, что бруксизм может возникать как в ФБС, так и в ФМС с синхронным появлением К-комплексов на ЭЭГ и возможным частичным пробуждением.

Ночной энурез представляет собой непроизвольное мочеиспускание во время сна при отсутствии урологической или психиатрической патологии. О ночном энурезе можно говорить в том случае, если ребенок после 5-6-летнего возраста мочится в постель как минимум дважды в месяц, а в старшем возрасте - как минимум 1 раз в месяц.

Эпизоды энуреза частотой 1 раз в неделю отмечаются у 4% детей старше 5 лет. В подростковом возрасте у 98% детей энурез прекращается. Характер сна у детей с ночным энурезом не отличается от такового у других детей. Мочеиспускание может происходить в любой фазе сна.

Дифференциальный диагноз парасомнии и эпилепсии требует тщательного сбора анамнеза, четкого описания клинической картины, детального обследования, включающего ЭЭГ бодрствования, ночное полисомнографическое исследование.

9.2.4. Гиперсомнические синдромы

Гиперсомнические синдромы проявляются непреодолимым, чаще всего пароксизмальным, влечением ко сну. Различают: синдром нарколепсии - катаплексии, синдром Клейне-Левина, гиперсомнию при невротических и депрессивных расстройствах, гиперсомнию при бессоннице у детей с синдромом обструктивных сонных апноэ и некоторые другие редкие состояния. Следует помнить, что гиперсомния - не всегда функциональное расстройство.

Нарколепсия - катаплексия. Нарколепсия характеризуется возникновением приступов непреодолимой сонливости в дневное время. Сонливость усиливается при однообразных занятиях, выполняемых без интереса. Для синдрома нарколепсии - катаплексии характерна тетрада признаков: гиперсомния, катаплексия, гипнагогические галлюцинации, сонный паралич. Однако полная тетрада присутствует едва ли у 10% всех больных. При наличии единственного симптома - пароксизмальной гиперсомнии - диагноз затруднителен. Нарколепсия чаще диагностируется у взрослых пациентов, хотя большинство из них отмечали эпизоды сонливости еще в детстве.

Нарколепсия клинически манифестирует в виде приступов непреодолимой сонливости со средней частотой 3-5 раз за день. Продолжительность этих эпизодов небольшая - всего несколько минут. После пробуждения больные чувствуют себя достаточно бодро. Большинство пациентов может быть разбужено насильственно в момент приступа. Следует учитывать, что некоторая «фоновая» сонливость присутствует у пациентов перманентно в течение всего дня, периодически усиливаясь.

Катаплексия заключается во внезапном резком снижении мышечного тонуса и падении пациента. Потери сознания не происходит; возможно незначительное «упускание» мочи. Приступы катаплексии провоцируются эмоциями, особенно смехом.

Гипнагогические галлюцинации - короткие эпизоды слуховых или зрительных галлюцинаций (реже расстройств тактильного восприятия), возникающие в переходный момент от сна к пробуждению (чаще при засыпании). Они могут сочетаться с сонным параличом - кратковременной потерей мышечного тонуса с полной обездвиженностью пациентов в промежуточном состоянии от сна к бодрствованию, и выраженным страхом. Еще один нередкий дополнительный симптом нарколепсии - ночная бессонница. Чаще встречается «парциальный паралич» - невозможность двигать какой-либо частью тела, например рукой, ногой, челюстью.

Диагноз устанавливается на основании характерной для заболевания клинической картины и данных ЭЭГ-мониторинга сна, при котором отмечается патогномоничное для нарколепсии быстрое наступление фазы быстрого сна - уже спустя 10 мин с момента засыпания. Возникновение именно таких симптомов, как гипнагогические галлюцинации и сонный паралич, связывают с необычно быстрым наступлением REM-сна.

При подозрении на симптоматические формы нарколепсии необходимо проводить МРТ головного мозга. Для эпилепсии характерны моторные (судороги), а не тормозные (сонный паралич) феномены, а также выключение сознания с невозможностью «насильственного пробуждения» пациентов.

Нарколепсия неизлечима, при этом в различные возрастные периоды и при различных состояниях возможно существенное колебание тяжести симптомов. С целью улучшения состояния пациенту важно соблюдать режим дня. Необходимо стараться хорошо высыпаться ночью, также рекомендован кратковременный сон несколько раз в день. Это может существенно уменьшить тяжесть и частоту приступов засыпания.

Синдром Клейне-Левина дебютирует в подростковом возрасте и встречается у мужчин. Характерна триада симптомов: пароксизмальная гиперсомния, булимия и гиперсексуальность. Продолжительность эпизодов «спячки» может быть существенно длиннее, чем при нарколепсии, но они проявляются реже. При выходе из сна возникает булимия, обычно сочетающаяся с гиперсексуальностью. Нередки психопатоподобные расстройства: аффективные вспышки, импульсивность, агрессивность. Далеко не у всех пациентов синдром Клейне-Левина проявляется полной триадой признаков; нередко наблюдается сочетание пароксизмальной гиперсомнии с компульсивными нарушениями поведения. Прогноз в отношении социальной адаптации пациентов может быть неблагоприятным.

А. Сон - это особая активность мозга, при которой у чело­века выключаются сознание и механизмы поддержания естествен­ной позы, снижена чувствительность анализаторов. Рекомендуе­ мая продолжительность сна взрослого человека 7-8 часов в сутки.

Для оценки глубины сна обычно используют электроэнцефа­лограмму (ЭЭГ). По особенностям ЭЭГ, исходя из общепринятых стандартных критериев, выделяют четыре или пять его стадий (рис. 13.8).

Перед пробуждением спящий человек обычно проходит через особую фазу сна, характеризующуюся десинхронизацией ЭЭГ и эпизодами быстрых движений глаз (БДГ). Их можно наблюдать со стороны через сомкнутые веки спящего или записывать метода­ми электроокулографии. БДГ настолько характерны для данной фазы, что ее называют сном с БДГ - быстрым сном, другие фазы называют медленным (синхронизированным) сном. Остальная мускулатура в фазе быстрого сна, как и во время медленного сна, практически атонична, если не считать иногда возникающих судо­рожных сокращений мышц лица или пальцев.

Порог пробуждения в БДГ-фазе сна примерно такой же, как и во время глубокого сна, однако ЭЭГ сходна с записываемой при бодрствовании или переходе ко сну, поэтому БДГ-сон получил так­же название парадоксального, или десинхронизированного.

На протяжении ночи последовательность стадий сна повто­ряется в среднем три - пять раз. Как правило, максимальная его

глубина при каждом таком цикле убывает к утру. В норме БДГ-сон повторяется примерно через каждые 1,5 ч и длится в среднем 20 мин, причем с каждым разом все больше.

Б. Сновидения - возникающие во сне образные представле­ния, воспринимаемые как реальная действительность. Сновидения, очевидно, возникают главным образом во время сна с БДГ.

Факторы, побуждающие сновидения. 1. Предшествующая сну деятельность (дети продолжают «играть» во сне, исследователь ставит эксперименты и т. д.). Например, известному физиологу О. Леви приснилась модель опыта, с помощью которого он открыл медиаторный механизм передачи влияний с симпатического и па­расимпатического нервов на сердце. Д. И. Менделееву сновидение помогло создать свою знаменитую таблицу. 2. Раздражители, дей­ствующие на организм во время сна. Так, если приложить горячую грелку к ногам спящего человека, может присниться сон, что он идет по раскаленному песку. 3. Избыточная импульсация от пере­полненных или больных внутренних органов может вызывать кош­марные сновидения.

В. Значение сна.

    Сон обеспечивает отдых организма. В экспериментах М. М. Манассеиной (1892) было показано, что лишенные сна взрос­лые собаки погибали на 12-21-й день. Лишение сна щенков приво­дило их к гибели через 4-6 дней. Депривация сна человека в тече­ние 116 часов сопровождалась нарушением поведения, повышением раздражительности, психическими расстройствами. Более значи­тельно меняется поведение человека при лишении его медленного сна, в результате чего возникает повышенная возбудимость.

    Сон играет важную роль в процессах метаболизма. По­лагают, что медленный сон способствует восстановлению внутренних органов, поскольку через гипоталамус либерины воз­действуют на гипофиз, способствуя освобождению гормона роста (ГР), который участвует- в биосинтезе белков в периферических тканях. Напротив, парадоксальный сон восстанавливает пласти­ческие свойства нейронов головного мозга, усиливает процессы в клетках нейроглии, которые обеспечивают нейроны питательны­ми веществами и кислородом.

3. Сон способствует переработке и запоминанию информа­ ции. Информация, предъявляемая во время сна, не запомина­ ется, если только на ЭЭГ во время или после этого не появляется а-ритм (т. е. если человек не просыпается). Из всех проявлений активности мозга во время сна запоминается лишь последнее сно­ видение. С другой стороны, сон облегчает закрепление изучен-

ново материала. Если какая-то информация заучивается непо­средственно перед засыпанием, то спустя 8 ч она вспоминается луч­ше (утро вечера мудренее).

4. Биологическое значение сна связано с приспособлением к изменению освещенности (день-ночь). Организм способен зара­нее приспособиться к ожидаемому воздействию со стороны внеш­него мира, активность всех систем снижается в определенные часы согласно режиму труда и отдыха. К моменту пробуждения и в нача­ле бодрствования активность органов и систем возрастает и соот­ветствует уровню поведенческих реакций.

Г. Механизмы бодрствования и сна.

Переход от бодрствования ко сну предполагает два возмож­ных пути. Прежде всего, не исключено, что механизмы, поддер­живающие бодрствующее состояние, постепенно «утомляются». В соответствии с такой точкой зрения, сон - это пассивное явление, следствие снижения уровня бодрствования. Однако не исключено и активное торможение обеспечивающих бодрство­вание механизмов. Важную роль в регуляции цикла сон - бодр­ствование играет ретикулярная формация ствола мозга, где находится множество диффузно расположенных нейронов, аксоны которых идут почти ко всем областям головного мозга, -за исключением неокортекса. Ее роль в цикле сон - бодрствование была исследована в конце 1940-х гг. Г. Моруцци и Н. Мэгуном. Они обнаружили, что высокочастотное электрическое раздраже­ние этой структуры у спящих кошек приводит к их мгновенному пробуждению. И напротив, повреждения ретикулярной форма­ции вызывают постоянный сон, напоминающий кому; перерезка же только сенсорных трактов, проходящих через ствол мозга, та­кого эффекта не дает.

Серотонинергические нейроны также играют весьма важную роль в регуляции бодрствования и сна. В верхних отделах ствола мозга есть две области - ядра шва и голубое пятно, у нейронов которых такие же обширные проекции, как и у нейронов ретику­лярной формации, т. е. достигающие многих областей ЦНС. Меди­атором в клетках ядер шва служит серотонин (5-гидрокситрипта-мин, 5-НТ), а голубого пятна - норадреналин. Разрушение ядер шва у кошки приводит к полной бессоннице в течение нескольких дней; за несколько следующих недель сон нормализуется. Частич­ная бессонница может быть также вызвана подавлением синтеза 5-НТ я-хлорфенилаланином. Ее можно устранить введением 5-гид-рокситриптофана, предшественника серотонина (последний не про­никает через гематоэнцефалический барьер). Двустороннее разру-

шение голубого пятна приводит к полному исчезновению БДГ-фаз, не влияя на медленноволновой сон. Истощение запасов серотони­на и норадреналина под влиянием резерпина вызывает, как и сле­довало ожидать, бессонницу.

Были сделаны попытки обнаружить особые вещества либо пос­ле длительного лишения сна, либо у спящего человека. Первый из этих подходов основан на предположении о том, что фактор(ы) сна во время бодрствования накапливаются до вызывающего сон уровня, а второй - на гипотезе, согласно которой они образуются или выделяются во сне.

Оба подхода дали определенные результаты. Так, при проверке первой гипотезы из мочи и спинномозговой жидкости человека и животных был выделен небольшой глюкопептид - фактор 5, вы­зывающий медленноволновой сон при введении другим животным.

Однако сросшиеся девочки-близнецы могли спать порознь, что свидетельствует о второстепенной роли гуморальных факторов и решающей роли нервной системы в развитии сна.

2. Во-вторых: нейронное состояние ретикулярной формации в бодрствующем состоянии и во время сна мало, чем отличается.

3. В-третьих: ретикулярная формация является не единственным центром бодрствования: они так же представлены и в медиальном таламусе, и в переднем гипоталамусе.

Корково-подкорковая теория

Между лимбико-гипоталамическими и ретикулярными структурами мозга имеются реципрокные отношения. При возбуждении лимбико-гипоталамических структур мозга наблюдается торможение структур ретикулярной формации ствола мозга и наоборот. При бодрствовании за счет потоков афферентации от органов чувств активируются структуры ретикулярной формации, которые оказывают восходящее активирующее влияние на кору больших полушарий. При этом нейроны лобных отделов коры оказывают нисходящие тормозные влияния на центры сна заднего гипоталамуса, что устраняет блокирующие влияния гипоталамических центров сна на ретикулярную формацию среднего мозга. При уменьшении потока сенсорной информации снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга. В результате чего устраняются тормозные влияния лобной коры на нейроны центра сна заднего гипоталамуса, которые начинают еще активнее тормозить ретикулярную формацию ствола мозга. В условиях блокады всех восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору мозга наблюдается медленноволновая стадия сна.

Гипоталамические центры за счет связей с лимбическими структурами мозга могут оказывать восходящие активирующие влияния на кору мозга при отсутствии влияний ретикулярной формации ствола мозга. Эти механизмы составляют корково-подкорковую теорию сна (П.К.Анохин), которая позволила объяснить все виды сна и его расстройства. Она исходит из того, что состояние сна связано с важнейшим механизмом – снижением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Сон бескорковых животных и новорожденных детей объясняется слабой выраженностью нисходящих влияний лобной коры на гипоталамические центры сна, которые при этих условиях находятся в активном состоянии и оказывают тормозное действие на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.

Значение сна.

Сон обеспечивает отдых организма. В экспери­ментах М.М. Манассеиной (1892) было показано, что лишенные сна взрослые собаки погибали за 12 - 21 день. Лишение сна щен­ков приводило их к гибели через 4 - 6 дней. Депривация сна чело­века в течение 116 ч сопровождалась нарушением поведения, по­вышением раздражительности, психическими расстройствами. Наиболее значительно меняется поведение человека при лише­нии его медленного сна, в результате чего возникает повышенная возбудимость (человек развязан).

У животных, которые погибали в результате лишения сна, обнаруживали кровоизлияния в коре больших полушарий, в ство­ле и . Известны случаи, когда один 32-летний ан­гличанин провел без сна 200 ч, а 18-летний мексиканский сту­дент не ложился спать 264 ч. У таких людей в результате возника­ет эмоциональная неуравновешенность, повышенная уто­мляемость, бредовые идеи, нарушается зрение, вестибулярная функция, через 90 ч лишения сна появляются галлюцинации, к 170 ч - деперсонализация личности, к 200-му часу у испытуе­мого проявляются психические и психомоторные расстройства. Наблюдение за такими добровольцами показало, что у человека может возникать ощущение отсутствия сна даже тогда, когда он находится в глубокой стадии сна. Но в то же самое время в глубо­ких стадиях сна у человека может быть внешне вполне бодрый вид

Сон играет важную роль в процессах метаболизма. Полагают, что медленный сон помогает восстановлению внутренних орга­нов, поскольку через гипоталамус либерины воздействуют на ги­пофиз, способствуя освобождению гормона роста (ГР), который участвует в биосинтезе белков в периферических тканях. Напро­тив, парадоксальный сон восстанавливает пластические свойства нейронов головного мозга, усиливает процессы в клетках нейро-глии, которые обеспечивают нейроны питательными веществами и кислородом. Только во время медленного сна из гипоталамуса в кровь выбрасывается гормон роста, участвующий в биосинтезе белков в периферических тканях. Биосинтез белков и РНК нейро­нов интенсифицируется во время парадоксального сна. Г. Лабори отмечал, что медленный сон связан с метаболической активно­стью нейроглии. По мнению Е.Хартмана, мало спящие люди хо­рошо приспособлены к жизни, обычно игнорируют психологиче­ские проблемы. Долго спящие люди обременены конфликтами и более разносторонни в своих интересах. Предполагают, что в медленном сне для всех относительно одинакова, а потребность в парадоксальном сне различна.

Сон способствует усвоению информации. Как считал Ф. Крик, во время парадоксального сна из памяти исключается вся второ­степенная информация, т.е. происходит процесс реверсивного обу­чения. Предлагались различные устройства и методики, якобы да­ющие людям возможность, не прикладывая усилий, обучаться во сне. К сожалению, информация, предъявляемая во время сна, не запоминается, если только на ЭЭГ во время или после этого не появляется а-ритм (т.е. если человек не просыпается). Как уже говорилось, из всех проявлений активности мозга во время сна запоминается лишь последнее сновидение. В то же время, сон об­легчает закрепление изученного материала. Если какая-то инфор­мация заучивается непосредственно перед засыпанием, то спустя 8 ч она вспоминается лучше. Особенно под влиянием сна улучша­ется запоминание материала, не связанного по смысловому со­держанию. Запоминание улучшается главным образом после мед­ленного сна. Заученный материал лучше воспроизводится после первой половины ночи, чем после второй, когда преобладает па­радоксальный сон и почти отсутствует глубокий медленный сон. Роль парадоксального сна в запоминании дискутируется.

Сон - это приспособление организма к изменению освещенно­ сти (день -ночь). Организм способен заранее приготовиться к ожи­даемому воздействию со стороны внешнего мира, активность всех систем снижается в определенные часы согласно режиму труда и отдыха. К моменту пробуждения и в начале бодрствования актив­ность органов и систем возрастает и соответствует уровню пове­денческих реакций.

При длительном тотальном лишении сна до 116 часов наблюдаются , поведения, психических процессов, аффективной сферы, появление галлюцинаций (особенно зрительных). В первую восстановительную ночь преобладает медленный сон, тогда как наблюдали исчезновение парадоксального сна (ПС), но позднее происходило удлинение ПС и увеличение БДГ-сна.

При депривации ПС происходят нарушения в поведении, появляются страхи, галлюцинации, однако эффект при депривации ПС был менее значительным, чем при депривации медленного сна. У испытуемых, у которых возникали сновидения в восстановительную ночь не наблюдалось компенсаторного увеличения ПС. У испытуемых, у которых наблюдались нарушения поведения, галлюцинации и т.д. наблюдалось увеличение ПС.

Расстройство цикла сон – бодрствование Это группа расстройств, которые только недавно подверглись подробному изучению. Классификация их все еще носит характер предварительной, хотя DSM – III – R выделяет три типа: 1) быстро меняющиеся; 2) ускоренные или замедленные и 3) дезорганизованные. Ниже приведены диагностические критерии для расстройств цикла сон – бодрствование.

Несоответствие нормальному циклу сон – бодрствование, характерному для окружения больного, а также его или ее циркадный паттерн сон – бодрствование, в результате которого имеют место жалобы либо на бессонницу (критерий А и Б расстройства в виде бессонницы) (см. Диагностические критерии расстройства засыпания и поддержания сна, РЗПС), либо на гиперсомнию (критерии А и Б расстройства в виде гиперсомнии). Следует определить тип. Ускоренный или замедленный тип: Расстройство цикла сон – бодрствование, при котором периоды засыпания или пробуждения значительно ускорены или замедлены (если цикл сон – бодрствование не нарушен воздействием препаратов или требованиями окружающей действительности) по сравнению с теми периодами, которые были бы желательны для субъекта (обычно это общепринятые показатели по схеме сон – бодрствование).

Дезорганизованный тип : Расстройство цикла сон – бодрствование, явно связанное с дезорганизованным и вариабельным временем сна и бодрствования, в результате которого основной период суточного сна отсутствует. Часто меняющийся тип: Расстройство цикла сон – бодрствование, вызванное частой сменой времени сна и бодрствования, например, при частых изменениях расписания при сменной работе или перемены временных зон. Типичным симптомом у таких больных является то, что больные не могут спать, когда им хочется, хотя в другое время они могут спать. Соответственно они не могут находиться в состоянии полного бодрствования, когда им хочется бодрствовать, но в другое время они могут поддерживать состояние бодрствования. В этом смысле данное расстройство сна нельзя рассматривать как бессонницу или гиперсомнию в точном понимании термина. Практически же начальными жалобами часто являются либо только бессонница, либо только сонливость, и вышеупомянутые особенности выявляются только при тщательном расспросе. Все перечисленные ниже расстройства цикла сон – бодрствование могут рассматриваться как несоответствие между поведенческими проявлениями сна и бодрствования.

Частые изменения цикла сон – бодрствование . Это состояние, частота которого в настоящее время увеличивается, наблюдается у лиц, которые часто совершают перелет с востока на запад, например, экипаж пилотов или путешественники, часто совершающие перелет через океан; у лиц, у которых периодически и быстро меняется рабочий цикл; иногда оно возникает при самопроизвольных и хаотических изменениях цикла. Наиболее частыми симптомами его являются наличие смешанного периода бессонницы и сонливости; однако могут быть и многие другие симптомы и соматические нарушения, включая пептическую язву, наблюдающиеся в одно и то же время с основным паттерном. Некоторые подростки и лица молодого возраста переносят изменения такого типа очень хорошо, с незначительным количеством отклонений, но пожилые люди и лица с повышенной чувствительностью сильно страдают от данных нарушений.

Ускоренный или замедленный тип цикла сон – бодрствование . Синдром замедления фазы сна. Синдром замедления фазы сна характеризуется выраженной задержкой наступления сна и бодрствования, которые всегда приходят позже, чем хотелось; фактическое время сна не меняется; отсутствуют трудности в поддержании сна, если он наступил, но человек не может ускорить время наступления сна, пытаясь придерживаться привычного времени засыпания и пробуждения. Синдром часто сопровождается основной жалобой на трудность засыпать в желаемое привычное время и сходен с таковым при наблюдающемся в начале сна РЗПС. Вторично в результате потери сна возникают симптомы, характерные для РВЧС. Синдром ускорения фазы сна. Синдром ускорения фазы сна характеризуется значительно более ранним наступлением сна и бодрствования, чем этого хочется больному; фактическое время сна ре меняется; трудности в поддержании сна отсутствуют, если сон наступил, но человек не может замедлить время наступления сна. пытаясь придерживаться привычного времени засыпания и пробуждения. В отличие от замедления времени наступления сна данное состояние не препятствует работе и учебе в школе. Наибольшую трудность представляет собой невозможность сохранять бодрствование по вечерам и спать утром до привычного времени пробуждения. Дезорганизованный тип. Дезорганизованным типом считается нерегулярный паттерн сон – бодрствование, нарушающийся поведенческими проявлениями в виде вариабельности периодов сна и бодрствования. При этом наблюдаются частые периоды дневного сна в разное время и длительное пребывание в постели. Продолжительность ночного сна изменена, и расстройство может протекать как РЗПС, хотя в целом длительность сна в течение суток остается в пределах возрастной нормы.

Нарушение цикла «сон-бодрствование». Бессонница. Нарколепсия. Гиперсомния.

Бессонница и нарколепсия являются наследственными заболеваниями. Корково-подкорковая теория сна объясняет многие расстройства сна. Бессонница , например, часто возникает как следствие перевозбуждения коры под влиянием курения, напряженной творческой работы перед сном. При этом усиливаются нисходящие тормозные влияния нейронов лобной коры на гипоталамические центры сна и подавляется механизм их блокирующего действия на ретикулярную формацию ствола мозга.

Неглубокий сон наблюдается при частичной блокаде механизмов восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на.кору мозга. Длительный, например, летаргический сон может наблюдаться при раздражении центров сна заднего гипоталамуса сосудистым или опухолевым патологическим процессом. При этом возбужденные клетки центра сна непрерывно оказывают блокирующее влияние на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.

Нарколепсия – нарушение бодрствования, характеризующееся дневными приступами непреодолимого сна. Связывают его с тем, что человек, страдающий нарколепсией, из состояния бодрствования впадает сразу в парадоксальный сон. Симптом – неудержимое засыпание, мышечная слабость. У многих людей циркадный ритм сна – бодрствования нарушен. Слабость в мышцах появляется при гневе, хохоте, плаче и других факторах.

Гиперсомния – необычайная потребность во сне, причиной которой является дисбаланс систем регуляции сна-бодрствования в организме.

Мы видим в сновидениях различные комбинации того, что происходило с нами во время бодрствования: в коре головного мозга во время поверхностного сна или при переходе сна из одной стадии в другую, при засыпании остаются островки – незаторможенные участки коры, и под действием внутренних или внешних раздражителей из них “извлекается” какая-либо информация, события, произошедшие с нами наяву, что и является основой возникновения нереальной реальности.

Во время сна, в своих сновидениях, мы видим себя заболевшими, и через несколько дней мы в действительности заболеваем; дело в том, что мы во сне становимся более чувствительными, острее ощущаем те процессы, которые происходят в нашем организме, которые мы чувствуем в реальности.