Сегодня диабетики нередко сталкиваются с таким заболеванием, как диабетическая нефропатия. Это осложнение, что поражает сосуды почки, и может привести к почечной недостаточности. Диабет и почки тесно взаимосвязаны, что подтверждается высоким процентом встречаемости нефропатии у больных сахарным диабетом. Существует несколько стадий развития заболевания, которые характеризуются различной симптоматикой. Лечение комплексное, а прогнозы во многом зависят от усилий пациента.

Диабетики рискуют заболеть «дополнительной» болезнью — поражением сосудов почек.

Общие сведения

Диабетическая нефропатия - заболевание, что характеризуется патологическим поражением почечных сосудов, и развивается на фоне сахарного диабета. Важно своевременно диагностировать болезнь, так как велик риск развития почечной недостаточности. Такая форма осложнения является одной из наиболее частых причин летального исхода. Не все виды диабета сопровождаются нефропатией, а только первый и второй тип. Такое поражение почек встречается у 15-ти из 100 диабетиков. Мужчины более предрасположены развитию патологии. У больного сахарным диабетом со временем ткани почек рубцуются, что приводит к нарушению их функций.

Только своевременная, ранняя диагностика и адекватные терапевтические процедуры помогут излечить почки при сахарном диабете. Классификация диабетической нефропатии дает возможность проследить развитие симптомов на каждом этапе заболевания. Важно учитывать тот факт, что ранние стадии заболевания не сопровождаются ярко выраженной симптоматикой. Так как помочь пациенту на термальной стадии практически невозможно, людям, что страдают от диабета, нужно тщательно следить за состоянием здоровья.

Патогенез диабетической нефропатии. Когда у человека начинается сахарный диабет, почки начинают усилено функционировать, что объясняется тем, что через них фильтруется увеличенное количество глюкозы. Это вещество несет за собой много жидкостей, что увеличивает нагрузку на почечные клубочки. В это время мембрана клубочков становится более плотной, как и смежная ткань. Эти процессы со временем приводят к вытеснению канальцев из клубочков, что ухудшает их функциональность. Эти клубочки замещаются другими. Со временем развивается почечная недостаточность, и начинается самоотравление организма (уремия).

Причины нефропатии

Поражение почек при сахарном диабете происходит не всегда. Медики не могут с полной уверенностью сказать, какая причина осложнений данного типа. Доказано только то, что уровень сахара в крови прямо не влияет на патологии почки при диабете. Теоретики предполагают, что диабетическая нефропатия является следствием следующих проблем:

  • нарушенный кровоток сначала вызывает усиленное мочеобразование, а когда соединительные ткани разрастаются, фильтрация резко уменьшается;
  • когда сахар в крови долго находится за пределами нормы, развиваются патологические биохимические процессы (сахар разрушает сосуды, нарушается кровоток, через почки проходит значительно больше жиров, белков и углеводов), что приводят к разрушению почки на клеточном уровне;
  • существует генетическая предрасположенность к проблемам с почками, что на фоне сахарного диабета (повышенный сахар, изменение обменных процессов) приводит к нарушению .

Стадии и их симптомы

Сахарный диабет и хроническая болезнь почек не развиваются за несколько дней, на это уходит 5-25 лет. Классификация по стадиям диабетической нефропатии:

  1. Начальная стадия. Симптомы полностью отсутствуют. Диагностические процедуры покажут усиленный кровоток в почках и их интенсивную работу. Полиурия при сахарном диабете может развиваться с первой стадии.
  2. Вторая стадия. Симптомы диабетической нефропатии еще не появляются, но почки начинают меняться. Стенки клубочков утолщаются, соединительные ткани разрастаются, ухудшается фильтрация.
  3. Пренефротическая стадия. Возможно появление первого признака в виде периодически повышающегося давления. На этом этапе изменения в почках все еще обратимы, их работа сохраняется. Это последняя доклиническая стадия.
  4. Нефротическая стадия. Больные постоянно жалуются на повышенное давление, начинается отечность. Длительность стадии - до 20-ти лет. Больная может жаловаться на жажду, тошноту, слабость, болят поясница, сердце. Человек худеет, появляется одышка.
  5. Терминальная стадия (уремия). Почечная недостаточность при диабете начинается именно на этом этапе. Патология сопровождается высоким артериальным давлением, отеками, анемией.
Повреждение сосудов почек при диабете проявляется отёчностью, болями в пояснице, снижением веса, аппетита, болевым мочеиспусканием.

Признаки диабетической нефропатии в хронической форме:

  • головные боли;
  • запах аммиака из ротовой полости;
  • боль в области сердца;
  • слабость;
  • боли при мочеиспускании;
  • упадок сил;
  • отеки;
  • боль в пояснице;
  • отсутствие желания есть;
  • ухудшение состояния кожи, сухость;
  • похудение.

Методы диагностики при сахарном диабете

Проблемы с почками у диабетика не редкость, поэтому при любом ухудшении состояния, боли в пояснице, головных болях или любом дискомфорте больной должен незамедлительно обратиться к врачу. Специалист проводит сбор анамнеза, осматривает пациента, после чего может поставить предварительный диагноз, для подтверждения которого необходимо пройти тщательную диагностику. Для подтверждения диагноза диабетическая нефропатия необходимо пройти следующие лабораторные исследования:

  • анализ мочи на креатинин;
  • анализ на сахар в моче;
  • анализ мочи на альбумин (микроальбумин);
  • анализ крови на креатинин.

Анализ на альбумин

Альбумином называют белок маленького диаметра. У здорового человека почки практически не пропускают его в мочу, поэтому нарушение их работы приводит к увеличенной концентрации белка в моче. Нужно учитывать, что на повышение альбумина влияют не только проблемы с почками, поэтому на основе только этого анализа поставить диагноз. Более информативно анализировать соотношение альбумина и креатинина. Если на этом этапе не заняться лечением, почки со временем начнут работать хуже, что приведет к протеинурии (в моче визуализируется белок больших размеров). Это более характерно для 4 стадии диабетической нефропатии.

Анализ на уровень сахара

Определение больные диабетом должны сдавать постоянно. Это дает возможность наблюдать, нет ли опасности для почек или других органов. Рекомендуется контролировать показатель каждые полгода. Если уровень сахара длительное время высокий, почки не могут его удерживать, и он попадает в мочу. Почечный порог - это уровень сахара, который почки неспособны больше удерживать вещество. Почечный порог определяется для каждого индивидуально врачом. С возрастом этот порог может повышаться. Чтоб контролировать показатели глюкозы, рекомендуют придерживаться диеты и других советов специалиста.

Лечебное питание

Когда почки отказывают, только лечебное питание не поможет, но на ранних этапах или для предупреждения проблем с почками активно используется диета для почек при диабете. Диетическое питание поможет нормализовать уровень глюкозы, и поддерживать здоровье пациента. В рационе не должно быть много белков. Рекомендуется есть следующие продукты:

  • каши на молоке;
  • овощные супы;
  • салаты;
  • фрукты;
  • овощи в термически обработанном виде;
  • кисломолочные продукты;
  • оливковое масло.

Меню разрабатывает врач. Учитываются индивидуальные особенности каждого организма. Важно придерживаться нормативов употребления соли, иногда рекомендуется полностью отказаться от этого продукта. Рекомендуется мясо заменить на сою. Важно уметь ее выбирать правильно, так как соя часто генномодифирцирована, что не принесет пользы. Следует контролировать уровень глюкозы, так как ее влияние считается решающим на развитие патологии.

Основные принципы профилактики и лечения диабетической нефропатии на I-III стадиях включают:

  • контроль гликемии;
  • контроль артериального давления (уровень артериального давления должен быть
  • контроль дислипидемии.

Гипергликемия является пусковым фактором структурных и функциональных изменений почек. Два крупнейших исследования - DCCT (Diabetes Control and Complication Study, 1993) и UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) - показали, что тактика интенсивного контроля гликемии ведет к достоверному снижению частоты микроальбуминурии и альбуминурии у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа. Оптимальная компенсации углеводного обмена, позволяющая предотвратить развитие сосудистых осложнений, предполагает нормальные или близкие к норме значения гликемии и уровень HbA 1с

Контроль артериального давления при сахарном диабете обеспечивает профилактику нефропатии и замедление темпов ее прогрессирования.

Немедикаментозное лечение артериальной гипертензии включает:

  • ограничение потреблении с пищей натрия до 100 ммоль/сут;
  • увеличение физической активности;
  • поддержание оптимальной массы тела,
  • ограничение приема алкоголя (менее 30 г в день);
  • отказ от курения,
  • снижение потребления с пищей насыщенных жиров;
  • уменьшение психического напряжения.

Гипотензивная терапия при диабетической нефропатии

При выборе антигипертензивных препаратов для лечения больных сахарным диабетом следует принимать во внимание их влияние на углеводный и липидный обмены, на течение других отклонений сахарного диабета и безопасность при нарушениях функции почек, наличие нефропротективных и кардиопротективных свойств.

Ингибиторы АПФ обладают выраженными нефропротективными свойствами, уменьшают выраженность внутриклубочковой гипертензии и микроальбуминурии (по данным исследований BRILLIANT, EUCLID, REIN и др.). Поэтому ингибиторы АПФ показаны при микроальбуминурии не только при повышенном, но и при нормальном артериальном давлении:

  • Каптоприл внутрь 12.5-25 мг 3 раза в сутки, постоянно или
  • Хинаприл внутрь 2,5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Эналаприл внутрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.

Помимо ингибиторов АПФ, нефропротективным и кардиопротективным эффектами обладают антагонисты кальция из группы верапамила.

Важную роль в лечении артериальной гипертензии играют антагонисты рецепторов ангиотензина II. Их нефропротективная активность при сахарном диабете 2 типа и диабетической нефропатии показана в трех крупных исследованиях- IRMA 2, IDNT, RENAAL. Данный лекарственные препараты назначают в случае развития побочных эффектов ингибиторов АПФ (особенно у больных сахарным диабетом 2 типа):

  • Валсартан внутрь 8O-160 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Ирбесартан внутрь 150-300 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Кондесартана цилексетил внутрь 4-16 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Лозартан внутрь 25-100 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Телмисатран внутрь 20-80 мг 1 раз в сутки, постоянно.

Целесообразно применять ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) в сочетании с нефропротектором сулодексидом, который восстанавливает нарушенную проницаемость базальных мембран клубочков почек и снижает потерю белка с мочой.

  • Сулодексид 600 ЛЕ внутримышечно 1 раз в сутки 5 дней в неделю с 2-дневным перерывом, 3 недели, затем внутрь 250 ЛЕ 1 раз в сутки, 2 месяца.

При высоком артериальном давлении целесообразно использование комбинированной терапии.

Терапия дислипидемии при диабетической нефропатии

70% больных сахарным диабетом с диабетической нефропатией IV стадии и выше имеют дислипидемию. При выявлении нарушений липидного обмена (ЛПНП > 2,6 ммоль/л, ТГ > 1,7 ммоль/л) обязательна коррекция гиперлипидемии (гиполипидемическая диета), при недостаточной эффективности - гиполидемические лекарственные препараты.

При ЛПНП > 3 ммоль/л показан постоянный прием статинов:

  • Аторвастатин - внутрь 5-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуальна или
  • Ловастатин внутрь 10-40 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально или
  • Симвастатин внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.
  • Дозы статинов корригируют для достижения целевого уровня ЛПНП
  • При изолированной гипертриглицеридемии (> 6,8 ммоль/л) и нормальной СКФ показаны фибраты:
  • Фенофибрат внутрь 200 мг 1 раз в сутки, длительность определяют индивидуально или
  • Ципрофибрат внутрь 100-200 мг/сут, длительность терапии определяют индивидуально.

Восстановление нарушенной внутриклубочковой гемодинамики на стадии микроальбуминурии может быть достигнуто за счет ограничения потребления животного белка до 1 г/кг/сут.

Лечение выраженной диабетической нефропатии

Цели лечения остаются прежними. Однако появляется необходимость учитывать снижение функции почек и тяжелую, с трудом поддающуюся контролю артериальной гипертензии.

Гипогликемическая терапия

На стадии выраженной диабетической нефропатии остается чрезвычайно важным достижение оптимальной компенсации углеводного обмена (НЬА 1с

  • Гликвидон внутрь 15-60 мг 1-2 раза в сутки или
  • Гликлазид внутрь 30-120 мг 1 раз в сутки или
  • Репаглинид внутрь 0,5-3,5 мг 3-4 раза в сутки.

Применение этих препаратов возможно даже на начальной стадии хронической почечной недостаточности (уровень креатинина сыворотки крови до 250 мкмоль/л) при условии адекватного контроля гликемии. При СКФ

Гипотензивная терапия

При недостаточной эффективности антигипертензивной монотерапии назначают комбинированную терапию:

  • Периндоприл внутрь 2-8 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Трандолаприл внутрь 0,5 -4 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Фозиноприл внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Хинаприл внутрь 2,5- 40 мг 1 раз в сутки, постоянно
  • Эналаприл вщрпрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.
  • Атенолол внутрь 25-50 мг 2 раза в сутки, постоянно или
  • Верапамил внутрь 40-80 мг 3-4 раза в сутки, постоянно или
  • Дилтиазем внутрь 60-180 мг 1-2 раза в стуки, постоянно или
  • Метопролал внутрь 50-100 мг 2 раза в сутки, постоянно или
  • Моксонидин внутрь 200 мкг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Небиволол внутрь 5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Фуросемид внутрь 40-160 мг утром натощак 2-3 pаза в неделю, постоянно.

Возможны также комбинации нескольких препаратов, например:

  • Каптоприл внутрь 12,5-25 мг 3 раза в сутки, постоянно или
  • Периндоприл внутрь 2 -8 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Трандолаприл внутрь 0,5-4 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Фозиноприл внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Хинаприл внутрь 2,5-40 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Эналаприл внутрь 2,5- 10 мг 2 раза в сутки, постоянно
  • Амлодипин внутрь 5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Индапамид внутрь 2,5 мг 1 раз в сутки (утром натощак), постоянно или
  • Фуросемид внутрь 40-160 мг натощак 2-3 раза в неделю, постоянно
  • Атенолол внутрь 25-50 мг 2 pаза в сутки, постоянно или
  • Бисопролол внутрь 5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Метопролол внутрь 50-100 мг 2 раза в сутки, постоянно или
  • Моксонидин внутрь 200 мкг 1 раза в сутки, постоянно или
  • Небиволол внутрь 5 мг 1 раз в сутки, постоянно.

При уровне креатинина сыворотки крови 300 мкмоль/л ингибиторы АПФ отменяются до проведения диализа.

Коррекции метаболических и электролитных нарушений при хронической почечной недостаточности

При появлении протеинурии назначаются низкобелковая и низкосолевая диеты, ограничение потребления животного белка до 0,6-0,7 г/кг массы тела в (в среднем до 40 г белка) при достаточной калорийности пищи (35-50 ккал/кг/сут), ограничение соли до 3-5 г/сут.

При уровне креатинина в крови 120-500 мкмоль/л проводится симптоматическая терапия хронической почечной недостаточности, включающая лечение почечной анемии, остеодистрофии, гиперкалиемии, гиперфосфатемии, гипокальциемии и т.д. С развитием хронической почечной недостаточности возникают известные трудности в контроле углеводного обмена, связанные с изменением потребности в инсулине. Этот контроль достаточно сложен и должен осуществляться в индивидуальном режиме.

При гиперкалиемии (> 5,5 мэкв/л) больным назначают:

  • Гидрохротиазид внутрь 25-50 мг утром натощак или
  • Фуросемид внутрь 40-160 мг утром натощак 2-3 раза в неделю.
  • Полистеролсульфонат натрия внутрь 15 г 4 раза в сутки до достижения и поддержания уровня калия в крови не более 5,3 мэкв/л.

После достижения уровня калия в крови 14 мэкв/л прием лекарств можно прекратить.

В случае концентрации калия в крови больше 14 мэкв/л и/или признаках тяжелой гиперкалиемии на ЭКГ (удлинение интервала PQ, расширение комплекса QRS, сглаженность волн Р) под мониторным контролем ЭКГ экстренно вводят:

  • Кальция глюконат, 10% раствор, 10 мл внутривенно струйно в течение 2-5 минут однократно, в отсутствие изменений на ЭКГ возможно повторение инъекции.
  • Инсулин растворимый (человеческий или свиной) короткого действия 10-20 ЕД в растворе глюкозы (25-50 г глюкозы) внутривенно струйно (в случая нормогликемии), при гипергликемии вводят только инсулин в соответствии с уровнем гликемии.
  • Натрия бикарбонат, 7,5% раствор, 50 мл внутривенно струйно, в течение 5 минут (в случае сопутствующего ацидоза), в отсутствие эффекта через 10-15 минут повторить введение.

При неэффективности указанных мероприятий проводят гемодиализ.

У больных с азотемией используют энтеросорбенты:

  • Активированный уголь внутрь 1-2 г 3-4 суток, длительность терапии определяют индивидуально или
  • Повидон, порошок, внутрь 5 г (растворить в 100 мл воды) 3 раза в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.

При нарушении фосфорно-кальциевого обмена (обычно гиперфосфатемии и гипокальциемии) назначают диету, ограничение фосфата в пище до 0.6-0.9 г/сут, при ее неэффективности используют препараты кальция. Целевой уровень фосфора в крови составляет 4,5-6 мг%, кальция - 10,5-11 мг%. При этом риск эктопической кальцификации минимален. Применение алюминиевых гелей, связывающих фосфат, должно быть ограничено ввиду высокого риска интоксикации. Угнетение эндогенного синтеза 1,25-дигидроксивитамина D и резистентность костной ткани к паратиреоидному гормону усугубляют гипокальциемию, для борьбы с которой назначают метаболиты витамина D. При тяжелом гиперпаратиреозе показано оперативное удаление гиперплазированных паращитовидных желез.

Больным с гиперфосфатемией и гипокальциемией назначают:

  • Кальция карбонат, в начальной дозе 0,5-1 г элементного кальция внутрь 3 раза в сутки во время еды, при необходимости дозу увеличивают каждые 2-4 нед (максимально до 3 г 3 раза в сутки) до достижения уровня фосфора в крови 4,5- 6 мг%, кальция - 10,5-11 мг%.
  • Кальцитриол 0,25-2 мкг внутрь 1 раз в сутки под контролем содержания кальция в сыворотке дважды в неделю. При наличии почечной анемии с клиническими проявлениями или сопутствующей сердечно-сосудистой патологией назначают.
  • Эпоэтин-бета подкожно 100-150 ЕД/кг 1 раз в неделю до достижения величины гематокрита 33-36%, уровня гемоглобина - 110-120 г/л.
  • Железа сульфата внутрь 100 мг (в пересчете на двухвалентное железо) 1- 2 раза в сутки за 1 час еды, длительно или
  • Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (раствор 20 мг/мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) перед инфузией развести в растворе натрия хлорида 0,9% (на каждый 1 мл препарата 20 мл раствора), внутривенно капельно, вводить со скоростью 100 мл в течение 15 мин 2-3 раза в неделю, длительность терапии определяют индивидуально или
  • Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (раствор 20 мг/мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) внутривенно струйно со скоростью 1 мл/мин 2-3 раза в неделю, длительность терапии определяют индивидуально.

Показания к проведению экстракорпоральных методов лечения хронической почечной недостаточности при сахарном диабете определяются раньше, чем у больных с иной почечной патологией, так как при сахарном диабете задержка жидкости, нарушение азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях СКФ. При снижении СКФ менее 15 мл/мин и повышении уровня креатинина до 600 мкмоль/л необходимо оценить показания и противопоказания к применению методов заместительной терапии: гемодиализа, перитонеального диализа и трансплантации почки.

Лечение уремии

Повышение уровня креатинина сыворотки крови в пределах от 120 до 500 мкмоль/л характеризует консервативную стадию хронической почечной недостаточности. В этой стадии проводят симптоматическое лечение, направленное на устранение интоксикации, купирование гипертензивного синдрома, коррекцию водно-электролитных нарушений. Более высокие значения креатинина сыворотки крови (500 мкмоль/л и выше) и гиперкалиемия (более 6,5-7,0 ммоль/л) свидетельствуют о наступлении терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая требует проведения экстракорпоральных диализных методов очищения крови.

Лечение больных сахарным диабетом в этой стадии проводят совместно эндокринологи и нефрологи. Больных в терминальной стадии хронической почечной недостаточности госпитализируют в специализированные нефрологические отделения, оснащённые аппаратами для проведения диализа.

Лечение диабетической нефропатии в консервативной стадии хронической почечной недостаточности

У больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа, находящихся на инсулинотерапии, прогрессирование хронической почечной недостаточности нередко характеризуется развитием гипогликемических состояний, требующих снижения дозы экзогенного инсулина (феномен Заброды). Развитие этого синдрома связано с тем, что при выраженном повреждении паренхимы почек снижается активность почечной инсулиназы, участвующей в деградации инсулина. Поэтому экзогенно введённый инсулин медленно метаболизируется, долго циркулирует в крови, вызывая гипогликемию. В ряде случаев потребность в инсулине снижается настолько, что врачи вынуждены отменять на некоторое время инъекции инсулина. Все изменения дозы инсулина нужно производить только при обязательном контроле уровня гликемии. Больных сахарным диабетом 2-го типа, получавших пероральные сахароснижающие препараты, при развитии хронической почечной недостаточности необходимо перевести на инсулинотерапию. Это связано с тем, что при развитии хронической почечной недостаточности выведение практически всех препаратов сульфонилмочевины (кроме гликлазида и гликвидона) и препаратов из группы бигуанидов резко снижается, что ведёт к увеличению их концентрации в крови и повышению риска токсического воздействия.

Новое в лечении диабетической нефропатии

В настоящее время ведутся поиски новых путей профилактики и лечения диабетической нефропатии. Наиболее перспективными из них считают применение препаратов, воздействующих на биохимические и структурные изменения базальной мембраны клубочков почек.

Восстановление селективности базальной мембраны клубочков

Известно, что немаловажную роль в развитии диабетической нефропатии играет нарушенный синтез гликозаминогликана гепарансульфата, входящего в состав базальной мембраны клубочков и обеспечивающего зарядоселективность почечного фильтра. Восполнение запасов этого соединения в мембранах сосудов могло бы восстановить нарушенную проницаемость мембраны и уменьшить потери белка с мочой. Первые попытки использовать гликозаминогликаны для лечения диабетической нефропатии были предприняты G. Gambaro и соавт. (1992) на модели крыс со стрептозотоциновым диабетом. Установлено, что раннее его назначение - в дебюте сахарного диабета - предотвращает развитие морфологических изменений ткани почек и появление альбуминурии. Успешные экспериментальные исследования позволили перейти к клиническим испытаниям препаратов, содержащих гликозаминогликаны, для профилактики и лечения диабетической нефропатии. Сравнительно недавно на фармацевтическом рынке России появился препарат гликозоаминогликанов фирмы Alfa Wassermann (Италия) Весел Дуэ Ф (МНН - сулодексид). Препарат содержит два гликозаминогликана - низкомолекулярный гепарин (80%) и дерматан (20%).

Ученые исследовали нефропротективную активность данного препарата у больных сахарным диабетом 1-го типа с различными стадиями диабетической нефропатии. У больных с микроальбуминурией экскреция альбумина с мочой достоверно снижалась уже через 1 нед после начала лечения и сохранялась на достигнутом уровне в течение 3- 9 мес после отмены препарата. У больных с протеинурией экскреция белка с мочой достоверно снижалась через 3-4 нед после начала лечения. Достигнутый эффект также сохранялся и после отмены препарата. Осложнений лечения не отмечалось.

Таким образом, препараты из группы гликозаминогликанов (в частности, сулодексид) можно рассматривать как эффективные, лишённые побочных действий гепарина, простые в применении средства патогенетического лечения диабетической нефропатии.

Воздействие на неферментное гликозилированне белков

Неферментное гликозилированне структурных белков базальной мембраны клубочков в условиях гипергликемии приводит к нарушению их конфигурации и потере нормальной селективной проницаемости для белков. Перспективным направлением в лечении сосудистых осложнений сахарного диабета рассматривают поиск препаратов, способных прерывать реакцию неферментного гликозилирования. Интересной экспериментальной находкой явилась обнаруженная способность ацетилсалициловой кислоты снижать гликозилированне белков. Однако её назначение в качестве ингибитора гликозилирования не нашло широкого клинического распространения, поскольку дозы, в которых препарат оказывает действие, должны быть довольно большими, что чревато развитием побочных эффектов.

Для прерывания реакции неферментного гликозилирования в экспериментальных исследованиях с конца 80-х годов XX века успешно используют препарат аминогуанидин, который необратимо реагирует с карбоксильными группами обратимых продуктов гликозилирования, прекращая этот процесс. Совсем недавно был синтезирован более специфичный ингибитор образования конечных продуктов гликозилирования пиридоксамин.

Диабет в современном мире давно приобрел недобрую славу как неинфекционная эпидемия.

Заболевание за последние годы существенно помолодело, среди пациентов эндокринологов – и 30, и 20-летние.

Если у одно из осложнений – нефропатия может появиться через 5-10 лет, то при ее часто констатируют уже на момент постановки диагноза.

Диагноз диабетическая нефропатия указывает на поражение в почках фильтрующих элементов (клубочков, канальцев, артерий, артериол) как результат сбоя в метаболизме углеводов и липидов.

Основная причина развития нефропатии у диабетиков – повышение уровня глюкозы в крови.

На ранней стадии у больного появляется сухость, неприятный вкус во рту, общая слабость и сниженный аппетит .

Также среди симптомов – повышение количества выделяемой мочи, частые ночные позывы к мочеиспусканию.

О нефропатии свидетельствуют и изменения в клинических анализах: снижение уровня гемоглобина, удельного веса мочи, повышенный уровень креатинина и др. На более запущенных стадиях к вышеперечисленным симптомам добавляются нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, кожный зуд, отеки и гипертония.

Важно!

Если у больного диагностирован диабет, нужно не реже раза в год сдавать анализ крови на креатинин (с расчетом скорости клубочковой фильтрации) и общий анализ мочи для контроля состояния почек!

Дифференциальная диагностика

Для того чтобы правильно установить диагноз, врач должен удостовериться, что работа почек дала сбой именно вследствие диабета, а не других болезней.

Больному следует сдать анализ крови на креатинин, мочи на альбумин, микроальбумин и креатинин.

Базовыми показателями для диагностики диабетической нефропатии есть альбуминурия и скорость клубочковой фильтрации (далее СКФ).

При этом именно повышение экскреции альбумина (белка) с мочой свидетельствует о начальном этапе заболевания.

СКФ на ранних стадиях также может давать повышенные значения, которые снижаются с прогрессированием болезни.

СКФ рассчитывают с помощью формул, иногда – через пробу Реберга-Тареева.

В норме показатель СКФ равен или больше 90 мл/мин/1,73м2. Диагноз «нефропатия почек» ставят больному, если у него на протяжении 3 и более месяцев отмечается пониженный уровень СКФ и есть отклонения в общем клиническом анализе мочи.

Выделяют 5 основных стадий болезни:

Лечение

Основные цели в борьбе с нефропатией неразрывно связаны с лечением диабета в целом. К ним относят:

  1. снижение уровня сахара в крови;
  2. стабилизация АД;
  3. нормализация уровня холестерина.

Медикаментозные препараты для борьбы с нефропатией

Для лечения повышенного давления во время диабетической нефропатии хорошо себя зарекомендовали ингибиторы АПФ .

Они в целом хорошо влияют на сердечно-сосудистую систему и уменьшают риск возникновения последней стадии нефропатии.

Иногда на эту группу препаратов у больных возникает реакция в виде сухого кашля , тогда предпочтение нужно отдать блокаторам рецепторов ангиотензина-II. Они немного дороже, но не имеют противопоказаний.

Одновременно применять ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина нельзя.

При снижении СКФ больному нужно откорректировать дозу инсулина и сахароснижающих препаратов. Это может сделать только врач исходя из общей клинической картины.

Гемодиализ: показания, эффективность

Иногда медикаментозное лечение не дает желаемых результатов и СКФ становится ниже 15 мл/мин/м2, тогда пациенту назначают заместительную почечную терапию.

Также к ее показаниям относят:

  • явное повышение уровня калия в крови, которое не снижается медикаментозно;
  • задержку жидкости в организме, что может вызвать тяжелые последствия;
  • видимые симптомы белково-энергетической недостаточности.

Одним из существующих методов заместительной терапии, наряду с перитонеальным диализом и трансплантацией почки, есть гемодиализ.

Чтобы помочь больному, его подключают к специальному аппарату, который выполняет функцию искусственной почки – очищает кровь и организм в целом.

Этот метод лечения доступен в отделениях стационара, так как пациент должен находиться возле аппарата около 4 часов 3 раза в неделю.

Гемодиализ позволяет профильтровать кровь, вывести из организма токсины, яды, нормализовать артериальное давление.

Среди возможных осложнений – снижение артериального давления, инфекционное заражение.

Противопоказаниями для гемодиализа являются: тяжелые психические расстройства, туберкулез, рак, сердечная недостаточность, инсульт, некоторые заболевания крови, возраст более 80 лет. Но в очень тяжелых случаях, когда жизнь человека держится на волоске, противопоказаний для гемодиализа нет.

Гемодиализ позволяет на время восстановить функцию почек, в целом он продлевает жизнь на 10-12 лет. Чаще всего врачи используют этот метод лечения как временный перед трансплантацией почки.

Диета и профилактика

Больной нефропатией обязан использовать все возможные рычаги для лечения. Правильно подобранная диета не просто поможет в этом, а и улучшит общее состояние организма.

Для этого пациенту следует:

  • минимально употреблять белковую пищу (особенно животного происхождения);
  • ограничить использование соли во время готовки;
  • при пониженном уровне калия в крови добавлять в рацион продукты, богатые этим элементом (бананы, гречку, творог, шпинат и др.);
  • отказаться от острой, копченой, маринованной, консервированной пищи;
  • употреблять качественную питьевую воду;
  • перейти на дробное питание;
  • ограничить в рационе продукты с высоким содержанием холестерина;
  • отдавать предпочтение «правильным» углеводам.

Диета с низким содержанием белков в пище – базовая для больных нефропатией. Научно доказано, что большое количество белковой пищи в рационе имеет прямое нефротоксическое действие.

На разных стадиях заболевания диета имеет свои особенности. Для микроальбуминарии белок в общем рационе должен составлять 12-15%, то есть не более 1 г на 1 кг массы тела .

Если пациент страдает повышенным артериальным давлением, нужно ограничить суточное употребление соли до 3-5 г (это примерно одна чайная ложка). Пищу нельзя досаливать, суточная калорийность не выше 2500 калорий .

На стадии протеинурии употребление белка нужно снизить до 0,7 г на килограмм веса, а соли – до 2-3 г в сутки. Из рациона пациент должен исключить все продукты с высоким содержанием соли, предпочтение отдать рису, овсяной и манной крупе, капусте, моркови, картофелю, некоторым сортам рыбы. Хлеб можно только бессолевой.

Диета на стадии хронической почечной недостаточности предполагает снижение употребления белка до 0,3 г в сутки и ограничение в рационе продуктов с фосфором. Если пациент чувствует «белковое голодание», ему назначают препараты с незаменимыми эссенциальными аминокислотами.

Для того чтобы низкобелковая диета была эффективной (то есть тормозила прогрессирование склеротических процессов в почках) лечащий врач должен добиться стойкой компенсации углеводного обмена и стабилизировать АД у больного.

Низкобелковая диета имеет не только преимущества, но и свои ограничения и недостатки. Больной должен систематически контролировать уровень альбумина, микроэлементов, абсолютное количество лимфоцитов и эритроцитов в крови. А также вести дневник питания и регулярно корректировать свой рацион, зависимо от вышеперечисленных показателей.

Значение лечебного питания для больных сахарным диабетом и диабетической нефропатией не вызывает сомнения. Однако с помощью одной диетотерапии приостановить прогрессирование уже возникшего поражения почек на стадии протеинурии и, особенно, на стадии ХПН практически невозможно. Требуется применение лекарственных препаратов, действующих на течение диабетической нефропатии в нескольких направлениях.

Прежде всего, должны быть использованы лекарственные средства, способствующие нормализации уровня глюкозы в крови и величин артериального давления. Это объясняется тем, что плохо контролируемая гликемия (постоянная или эпизодическая, но частая гипергликемия) и артериальная гипертензия являются главными факторами развития поражения почек.

Интенсивная инсулинотерапия, обеспечивающая близкое к норме содержание глюкозы в крови в течение суток, в 2 раза снижает риск развития диабетической нефропатии, затормаживает ее сверхбыстрое («злокачественное») течение и может значительно отсрочить наступление ХПН. Известно, что при плохой компенсации углеводного обмена у больных сахарным диабетом с пересаженной почкой вновь развивалась диабетическая нефропатия примерно через 5 лет.

Таким образом, речь идет о максимально возможной компенсации сахарного диабета, контроль за которой лучше всего осуществлять путем определения в крови гликированного гемоглобина НbА1с. В качестве критерия компенсации углеводного обмена принят уровень НbА1с, менее 7,0 - 7,5%, хотя достичь таких результатов не всегда легко, особенно при сахарном диабете 1-го типа.

Какие же гипогликемические средства можно применять у больных сахарным диабетом 2-го типа при развитии диабетической нефропатии? Четко обозначилась тенденция к переводу этих больных на инсулинотерапию для достижения целевого уровня контроля гликемии, то есть уровня глюкозы в крови. Необходимость такого подхода особенно очевидна для больных с нарушением функции почек. Следует учитывать, что большинство препаратов из группы сульфонилмочевины, накапливаясь в организме в условиях сниженной фильтрационной способности почек, могут стать причиной эпизодов гипогликемии, весьма опасной для лиц старшей возрастной группы. По данным Эндокринологического научного центра Российской Академии медицинских наук (2006) исключение составляют гликвидон, гликлазид и глимепирид. К ним примыкают репаглинид (новонорм) и натеглинид (старликс) из группы гликинидов. Эти препараты наиболее безопасны в отношении накопления в организме и токсичности для почек.

Если у больных диабетом 2-го типа удается достичь удовлетворительной компенсации углеводного обмена при лечении указанными выше препаратами, то можно продолжить их прием. В случае неудовлетворительной компенсации рекомендуется комбинированное лечение с препаратами инсулина пролонгированного (длительного) действия или полный перевод на инсулинотерапию.

Метформин нельзя применять у лиц с уровнем креати-нина в крови более 115 мкмоль/л, так как весьма высок риск развития лактоацидоза. Метформин также должен быть отменен перед хирургическими вмешательствами и перед проведением исследований рентгено-контрастными средствами. Прием акарбозы (глюкобай) имеет ограниченный эффект.

Глитазоны, которые не накапливаются в организме, теоретически можно применять у больных сахарным диабетом с поражением почек, однако пока отсутствуют данные по длительной оценке их эффективности и безопасности у этих больных.

На стадии микроальбуминурии и протеинурии компенсация углеводного обмена при сахарном диабете 2-го типа может проводиться за счет глюкозоснижающих таблеток и/или инсулинотерапии. Однако при выраженном нарушении функции почек, на стадии возникшей ХПН, методы лекарственного лечения существенно изменяются. Больным сахарным диабетом 2-го типа при ХПН противопоказаны почти все глюкозоснижающие таблетки. Временное исключение из этого правила относится к гликвидону (глюренорму), характеристика которого дана в главе 3. Но и этот препарат можно применять только при уровне креатини-на в крови не более 200 мкмоль/л и скорости фильтрации мочи через почки выше 30 мл/мин. Далее больной диабетом 2-го типа обязательно переводится на инсулинотерапию. Существует мнение, что перевод на инсулинотерапию должен осуществляться еще на стадии протеинурии, а не ХПН.

У больных сахарным диабетом 1-го типа на начальных стадиях нефропатии может снижаться чувствительность мышечной ткани к инсулину, развивается инсулинорезистентность клеток. Потребность в инсулине в связи с этим увеличивается. Однако по мере ухудшения функции почек в них нарушается обмен инсулина, и потребность в инсулине неуклонно падает. При прогрессировании ХПН скорость уменьшения потребности в инсулине может измеряться несколькими единицами в день. Таким образом, ХПН является фактором риска гипогликемии, если дозы вводимого инсулина соответствующим образом не снижаются или потребление углеводов не увеличивается. Все это создает новую ситуацию для больных диабетом 1-го и 2-го типов, получающих инсулинотерапию, так как требует дополнительного контроля уровня глюкозы в крови.

Согласно результатам новейших исследований, основными факторами риска развития микроальбуминурии и ее прогрессирования до стадии протеинурии у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типов являются:
- неудовлетворительная компенсация углеводного обмена;
- артериальная гипертензия;
- гиперлипидемия - нарушение липидного обмена. При прогрессировании диабетической нефропатии до стадии хронической почечной недостаточности связь с качеством контроля уровня гликемии сглаживается или даже утрачивается, и на первый план в качестве факторов риска выступают:
- артериальная гипертензия;
- гиперлипидемия;
- анемия.

Артериальная гипертензия может быть как причиной поражения почек с развитием гипертонической нефропатии, так и следствием поражения почек при диабетической нефропатии. Возможны и сочетания указанных нефропатии, если у больного сахарным диабетом была первичная артериальная гипертензия. Если последней больной не страдал, то выявление артериальной гипертен-зии при диабетической нефропатии имеет свои особенности. Нередко при наличии микроальбуминурии как 1-й стадии диабетической нефропатии артериальную ги-пертензию удается обнаружить только при неоднократном измерении артериального давления в течение суток. С другой стороны, при сахарном диабете 1-го типа повышение артериального давления в ночные часы при нормальных величинах в дневное время считается ранним и достоверным признаком диабетической нефропатии. Отметим также, что в отличие от больных сахарным диабетом 1-го типа, у больных сахарным диабетом 2-го типа артериальное давление очень часто бывает повышено еще до развития диабетической нефропатии. У 40 - 50% больных диабетом 2-го типа артериальная гипертензия имеет место даже при нормоальбуминурии, тогда как в подобной ситуации у больных диабетом 1-го типа частота выявления артериальной гипертензии сопоставима с таковой у людей, которые не страдают сахарным диабетом.

Это важно!
Снижение артериального давления существенно замедляет прогрессирование поражения почек при сахарном диабете. Поэтому артериальное давление при начальных явлениях диабетической нефропатии не должно превышать 130/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии более 1 г/сут. -125/75 мм рт. ст. Активную гипотензивную терапию надо начинать как можно раньше и даже при минимальном повышении артериального давления.

При диабетической нефропатии выбор лекарственных препаратов отличается от такого при сахарном диабете и артериальной гипертензии без поражения почек.
При диабетической нефропатии гипотензивными лекарствами первого выбора являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) - лозиноприл, периндоприл, моэксиприл и другие.

Ингибиторы АПФ назначают в обычных и даже повышенных дозах на стадии микроальбуминурии и протеинурии. Но при ХПН дозы ингибиторов АПФ должны быть меньше обычных доз, как и при любой стадии диабетической нефропатии у пожилых людей, страдающих распространенным атеросклерозом. Кроме того, при ХПН желательны препараты, длительность действия которых в организме не превышает 10- 12 ч, (т. е. их принимают 2 - 3 раза в день), в отличие от рекомендуемых при артериальной гипертензии без нефропатии длительно действующих ингибиторов АПФ. При приеме ингибиторов АПФ обязательна диета со значительным ограничением поваренной соли - не более 5 г в день. Во избежание возможного и опасного увеличения уровня калия в крови нельзя перегружать пищевой рацион очень богатыми калием продуктами, включая заменители поваренной соли, и тем более принимать препараты калия.

Наряду с ингибиторами АПФ используют гипотензивные препараты из группы блокаторов рецепторов ангио-тензина - ирбесартан, лозартан, эпросартап и другие, перечень и характеристика которых даны в главе 17. При ХПН и ингибиторы АПФ, и блокаторы ангиотензина снижают как системное (общее) артериальное давление, так и повышенное давление в самих почках (внутриклубочко-вое). При сочетании приема препаратов этих двух групп гипотензивный эффект обычно усиливается при сокращении дозы каждого препарата. Американская диабетическая ассоциация рекомендует блокаторы ангиотензина в качестве препаратов первого выбора при лечении больных сахарным диабетом 2-го типа с артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью.

Допустимо, хотя и менее эффективно, сочетание ингибиторов АПФ с препаратами из группы блокаторов кальциевых каналов. Противопоказано применение при диабетической нефропатии, особенно на стадиях протеинурии и ХПН. В частности, это положение распространяется на мочегонные препараты - диуретики (кроме фуросемида).

Значение ингибиторов АПФ выходит за рамки лечения только артериальной гипертензии. Принципиально важно то, что препараты этой группы лекарств оказывают положительное влияние на почечный кровоток и функции самих почек при диабетической нефропатии. Это влияние получило название «нефропротективного» - защищающего почки. Поэтому ингибиторы АПФ назначают и при нормальном уровне артериального давления, так как их специфическое воздействие на почки является независимым от их гипотензивного эффекта. Скорость прогрессирова-ния диабетической нефропатии резко снижается при использовании ингибиторов АПФ. Заметное улучшение прогноза для жизни больных сахарным диабетом с поражением почек связывают с постоянным применением, начиная с 1990 г., ингибиторов АПФ.

Согласно современным отечественным и зарубежным рекомендациям ингибиторы АПФ должны назначаться в обязательном порядке при любой стадии диабетической нефропатии - при выявлении микроальбуминурии, протеинурии или ХПН.

По данным Эндокринологического научного центра Российской академии медицинских наук назначение ингибиторов АПФ больным сахарным диабетом:
- на стадии микроальбуминурии даже при нормальном артериальном давлении позволяет предупредить появление протеинурии в 55% случаев;
- на стадии протеинурии предупреждает развитие ХПН в 50% случаев;
- на стадии ХПН позволяет продлить на 5 - 6 лет период до применения гемодиализа аппаратом «искусственная почка».

В последние годы установлено, что блокаторы рецепторов ангиотенизина, упомянутые выше как гипотензивные лекарства, обладают сходными с ингибиторами АПФ свойствами в отношении функции почек. В частности, эти лекарства уменьшают степень микроальбуминурии и протеинурии при диабетической нефропатии. Обнаружено также, что совместное применение указанных групп, независимо от их влияния на артериальное давление, оказывает на функции пораженных почек больший положительный эффект, чем отдельный прием или ингибитора АПФ или блокатора рецепторов ангиотензина.

К факторам, способствующим прогрессированию диабетической нефропатии, относят нарушения липидного обмена. Среди лекарственных средств, которые нормализуют липидный обмен и в какой-то мере улучшают функции почек, выделяют препараты из группы статинов. Статины наиболее эффективны у больных диабетом 2-го типа при повышении уровня в крови общего холестерина и холестерина липопротеи-нов низкой плотности в сочетании с 1-й стадией диабетической нефропатией - микроальбуминурией, хотя могут быть использованы и на последующих стадиях нефропатии. Повышенное содержание в крови триглицеридов статины снижают весьма умеренно, но эффективные по воздействию на триглицериды препараты из группы фибратов при диабетической нефропатии противопоказаны.

Особо выделим вопрос о лечении почечной анемии, которая развивается еще на стадии протеинурии у 50% больных с диабетической нефропатией. В соответствии с рекомендациями ВОЗ показателем наличия анемии является снижение уровня гемоглобина менее 120 г/л у женщин и менее 130 г/л у мужчин. Сходные критерии использованы в Европейских рекомендациях по лечению анемии у больных ХПН: менее 115 г/л у женщин и менее 125 г/л у мужчин в возрасте до 70 лет, а также менее 120 г/л у мужчин в возрасте старше 70 лет. С учетом этих критериев установлено, что при диабетической нефропатии с ХПН анемия развивается раньше и выявляется почти в 2 раза чаще, чем у больных с сопоставимыми заболеваниями почек, не страдающих сахарным диабетом.

В основе почечной анемии лежит снижение образования в почках гормона эритропоэтина, необходимого для нормального кроветворения, образования эритроцитов и гемоглобина. Почечная анемия нередко сопровождается и дефицитом железа в организме из-за уменьшения его потребления в связи с диетическими ограничениями и ухудшением всасывания в кишечнике, что характерно для ХПН.
Анемия утяжеляет состояние больных диабетической нефропатией. Она вызывает снижение физической и умственной работоспособности, выносливость к физическим нагрузкам, ослабляет сексуальную функцию, усугубляет нарушение аппетита и сна. Особенно важно, что анемия является достоверным фактором риска развития и прогрес-сирования сердечно-сосудистых осложнений при диабетической нефропатии, в частности, сердечной недостаточности. Кроме того, сама анемия ухудшает функцию почек и ускоряет необходимость лечения ХПН гемодиализом.

Для лечения почечной анемии используют препараты эритропоэтина: зарубежные - рекормон, эпрекс, эпомакс и др., а также российского производства - эпокрин и эритростим, которые при достаточной эффективности дешевле зарубежных. Препараты вводят подкожно 1 раз в неделю при контроле артериального давления (ежедневно), гемоглобина и других показателей состояния крови. Для подкожного введения препарата рекормон создан шприц-ручка «Реко-Пен», удобный при самостоятельном и практически безболезненном введении этого препарата с индивидуальным и точным дозированием.

Следует учитывать, что препараты эритропоэтина имеют побочные эффекты: они могут повышать артериальное давление и свертываемость крови, увеличивать уровень калия и фосфора в крови. Лечение считается успешным при достижении уровня гемоглобина в крови от 110 до 130 г/л.
При сочетании почечной анемии с железодефицитной анемией лечение препаратами эритропоэтина дополняют приемом препаратов железа, выбор которых осуществляет врач. Однако препараты эритропоэтина повышают потребность костного мозга в железе. Такой расход железа, ведущий к истощению его запасов, практически невозможно перекрыть приемом препаратов железа внутрь и, тем более, за счет пищевых продуктов. Внутривенный способ введения препаратов железа (венофер, феррумлек и др.) способен в короткие сроки пополнить его запасы.

В последние годы в аптеках появилось много физико-химических соединений, которые объединяются под общим названием энтеросорбенты. Эти препараты поглощают в желудочно-кишечном тракте вредные для организма вещества. При ХПН энтеросорбенты способны уменьшать интоксикацию организма, связывая некоторую часть накопившихся в нем шлаков. В основе ряда широко применяемых энтеросорбентов лежат натуральные или искусственные компоненты пищевых волокон - целлюлоза, пектин, лигнин. Конкретный энтеросорбент должен рекомендовать больным с ХПН врач. Общее правило при приеме энтеросорбентов: препарат необходимо принимать за 1,5 - 2 часа до приема пищи и медикаментов.

Следует подчеркнуть, что при диабетической нефропатии, как и при вызванных иными причинами нарушениях функции почек, не рекомендуется прием многих лекарственных средств. Поэтому больной диабетической нефропатией перед приемом любого лекарства должен узнать у врача (или прочесть в прилагаемой к лекарству инструкции) о возможных противопоказаниях к применению данного препарата при заболеваниях почек, особенно при почечной недостаточности.
Брала здесь.

Инфекционные осложнения у пациентов со «сладкой болезнью» – очень частое явление. Необходимо быстро начинать активную противомикробную терапию для своевременной ликвидации патологического очага. Многие больные интересуются, какие антибиотики можно при сахарном диабете.

Сразу надо уточнить, что прием данной группы медикаментов должен осуществляться только под контролем лечащего врача и с его назначения. изменяет нормальный процесс обмена веществ. В большинстве случаев эффект препарата может отличаться от такого же при относительно здоровом организме.

Мало людей знают о таких нюансах. Поэтому нередко появляются нежелательные побочные реакции после использования противомикробных средств при «сладком недуге».

Антибиотики и сахарный диабет

Перед непосредственным применением лекарств надо изучить все риски, которые могут подстерегать пациента при употреблении препаратов.

К ним относятся:

  1. Декомпенсированное протекание недуга.
  2. Пожилой возраст.
  3. Уже сформировавшиеся поздние (микро- и макроангиопатия, ретинопатия, нефро- и нейропатия).
  4. Длительность заболевания (˃10 лет).
  5. Наличие изменений работы некоторых компонентов иммунной системы и всего организма в целом (сниженная активность нейтрофилов, фагоцитоза и хемотаксиса).

Когда доктор учтет все данные аспекты, он сможет более точно установить необходимый для пациента препарат и предупредить ряд нежелательных последствий.

Также нельзя забывать о следующих важных моментах:

  1. Различные антибиотики при сахарном диабете неодинаково влияют на эффективность гипогликемических медикаментов ( и таблетки, снижающие глюкозу в сыворотке). Так, сульфаниламиды и макролиды ингибируют ферменты, что отвечают за расщепление активных веществ лекарственных средств. Как результат, в кровь попадает больше действующих соединений, а эффект и длительность их работы увеличивается. Рифампицин, наоборот, угнетает качество воздействия гипогликемических препаратов.
  2. Микроангиопатия ведет к склерозу мелких сосудов. Поэтому желательно начинать антибиотикотерапию с внутривенных инъекций, а не с уколов в мышцы, как обычно. Только после насыщения организма необходимой дозой можно переходить на пероральные формы медикаментов.

Когда использовать антибиотики?

Микроорганизмы могут потенциально поражать практически все участки тела.

Наиболее часто страдают:

  • Мочеиспускательная система;
  • Кожные покровы;
  • Нижние дыхательные пути.

Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) обусловлены формированием нефропатии. Почечный барьер не справляется со своей функцией на 100% и бактерии активно атакуют структуры данной системы.

Примеры ИМП:

  • Абсцесс околопочечной жировой ткани;
  • Пиелонефрит;
  • Папиллярный некроз;
  • Цистит.

Антибиотики при сахарном диабете в данном случае приписываются за следующими принципами:

  1. Препарат должен обладать широким спектром действия для начальной эмпирической терапии. Пока точно не установлен возбудитель, используют цефалоспорины и фторхинолоны.
  2. Длительность лечения сложных форм ИМП превышает обычное примерно в 2 раза. Цистит – 7-8 дней, пиелонефрит – 3 недели.
  3. Если у пациента прогрессирует нефропатия, необходимо постоянно контролировать выделительную функцию почек. Для этого регулярно измеряют клиренс креатинина и скорость клубочковой фильтрации.
  4. При отсутствии эффекта от используемого антибиотика – нужно сменить его.

Инфекции кожного покрова и мягких тканей

Такое поражение чаще всего проявляется в виде:

  • Фурункулеза;
  • Карбункула;
  • Синдрома диабетической стопы;
  • Фасциита.

Первым делом, для устранения симптомов необходимо нормализовать гликемию. Именно повышенный сахар в крови обусловливает прогрессирование недуга и замедляет процесс регенерации мягких тканей.

Дополнительными принципами терапии остаются:

  1. Обеспечение полного покоя и максимальная разгрузка поврежденной конечности (если речь идет о диабетической стопе).
  2. Употребление мощных противомикробных препаратов. Наиболее часто выписывают цефалоспорины 3 поколения, карбапенемы, защищенные пенициллины. Выбор медикамента зависит от чувствительности возбудителя и индивидуальных особенностей пациента. Длительность курса лечения – не меньше 14 дней.
  3. Использование хирургических процедур (удаление отмерших тканей или дренирование гнойных очагов).
  4. Постоянный мониторинг жизненно важных функций. При активном распространении процесса может стоять вопрос об удалении конечности.

Инфекции дыхательных путей

Антибиотики при с сопутствующей пневмонией или бронхитом назначаются за стандартной схемой унифицированного клинического протокола. Начинать следует с защищенных пенициллинов (Амоксиклав), дальше по ситуации. Важно постоянно проводить рентгенологический мониторинг состояния легких. Используется дополнительная симптоматическая терапия.

Выписывание антибактериальных препаратов при сахарном диабете требует от доктора огромного внимания и тщательности. Поскольку микробы всегда активно атакую организм человека со «сладкой болезнью», стоит задуматься о применении разнообразных пробиотиков и лекарств, которые предотвращают гибель собственной микрофлоры.

С таким подходом удастся нивелировать побочные действия большинства агрессивных препаратов.