Коллагеновые и эластичные волокна стенок альвеол осуществляют эластичный сопротивление, направленный на уменьшение объема альвеол. Кроме того, в области раздела воздуха с жидкостью возникают силы, которые также направлены на уменьшение поверхности - это силы поверхностного натяжения. К тому же, чем меньше диаметр альвеол, тем больше поверхностное натяжение. Если бы эти силы действовали без помех, то благодаря сочетанию между отдельными альвеолами воздух малых альвеол переходило бы в большие, а маленькие альвеолы должны были бы исчезнуть.
Однако в организме существует биологическое приспособление, противодействует этим силам. Цесурфактанты (поверхностно-активные вещества - ПАВ), содержащихся в поверхностном слое жидкости. Они производятся пневмоцитами II типа. Чем меньше диаметр альвеол и большая сила поверхностного натяжения, то активны сурфактанты. В присутствии ПАВ поверхностное натяжение снижается почти в 10 раз. Если смыть водой жидкость, содержащая сурфактанты и покрывает тонким слоем эпителий альвеол, то альвеолы спадуться.
Функции сурфактантов.
1. Сохранение размеров и формы альвеол. Главным элементом ЮАР является дипальмітилфосфатидилхолін (ДПФХ), который синтезируется из жирных кислот. Эти кислоты приносит в легких кровь. Считают, что поверхностное натяжение снижается благодаря особенностям молекулы ДПФХ. Она с одного края гидрофобная, а с другой - гидрофильная, благодаря этому молекула растекается по поверхности воды тонким слоем. За счет способности отталкивания сурфактанты противодействуют притяжения молекул воды, которые обеспечивают поверхностное натяжение. Рост активности ПАВ при уменьшении площади поверхности альвеол обеспечивается тесным прилеганием
молекул ДПФХ друг к другу, что и увеличивает силу взаимного отталкивания.
2. Гистерезис легких. ЮАР синтезируются пневмоцитами постоянно и сначала поступают в так называемую гипофазу. Это своеобразное депо сурфактантов находится под поверхностным монослоем. Разрушение участков верхнего активного слоя, состарились, сопровождается поступлением готовых молекул сурфактантов с гипофазу. ЮАР поступают монослоя также при растяжении легких в фазу вдоха. Растущая во время выдоха концентрация их способствует начальной задержке спадиння альвеол. В этот момент, несмотря на уменьшение силы внутреннего растяжение альвеол, диаметр их остается сравнительно большим, чем при вдохе. То есть наблюдается несоответствие объема внешнего давления. Это несоответствие изображена на графике в виде петли гистерезиса (от греч. Hysteresis - отставание, запаздывание. При нормальной глубине дыхания объем альвеол изменяется мало (до 3-5%). Благодаря этому гистерезис не имеет существенного значения. В отличие от этого при глубоком дыхании гистерезис начинает играть важную роль в облегчении дыхательных движений. Кроме того, задержка спадиння альвеол в свою очередь способствует длительному хранению воздуха в альвеолах, что улучшает условия газообмена.
3. ЮАР принимают участие в периодическом исключении части альвеол из процесса дыхания. Хотя синтез сурфактантов в пневмоцитах происходит постоянно, «выстреливаются» они в окружающую гипофазу периодически. Благодаря этому те ЮАР, состарились, исчезая с поверхности некоторых альвеол или и отдельных участков, могут на некоторое время обнажить поверхность. Увеличение поверхностного натяжения приводит к уменьшению входа альвеол.
4. Очистка альвеол. На поверхности альвеол ЮАР постепенно перемещаются в направлении градиента поверхностного напряжения. На месте секреции сурфактантов поверхностное натяжение маленький, а в части, прилегающей к бронхиол, где нет секреторных клеток, поверхностное натяжение выше. Поэтому сюда, к выходу из альвеол, и движутся сурфактанты. С поверхности альвеол вместе с ЮАР могут выводиться пылевые частицы, разрушенный эпителий. В запыленной атмосфере эти процессы усиливаются, следовательно активизируется и синтез сурфактантов. Из-за высокой активности этих процессов может постепенно истощаться биосинтез ЮАР. Это является одной из причин развития ателектаза - исчезновение части мелких альвеол.
5. Бытует мнение, что Гиари способствуют сохранению сухости поверхности альвеол и примерно на 50% снижают испарение воды через легкие. Не исключено и участие их в переносе газов через легочную мембрану. Но, безусловно, важнейшей функцией ЮАР является сохранение стабильности альвеол.
Кроме сурфактантов, в поддержании структуры легких важную роль играет структурная взаимозависимость альвеол. Сращение их друг с другом способствует взаимному растяжению соседних альвеол.
Сурфактанты начинают синтезироваться в конце внутриутробного периода. их присутствие облегчает осуществление первого вдоха. Во время преждевременных родов легкие ребенка могут быть не подготовлены для дыхания, что может вызвать участков ателектаза.
Работа дыхательных мышц, выполняющих вдох, направлена, в первую очередь, на преодоление всех видов сопротивления. Кроме этого, дыхательные мышцы преодолевают гравитацию, которая препятствовала подъему грудной клетки и плечевого пояса при вдохе. Особо следует подчеркнуть важность преодоления аэродинамического сопротивления. Это сопротивление возрастает при сужении воздухоносных путей, а также при увеличении скорости вентиляции легких. Так, отек слизистой оболочки, возникающее даже при кратковременном вдохе дыма сигарет, на 20-30 мин увеличивает сопротивление движению воздуха в 2-3 раза. Еще больше возрастает сопротивление движению воздуха при сужении бронхов при бронхиальной астме. Вследствие этого у больного для выполнения даже спокойного дыхания должны подключаться вспомогательные мышцы. Увеличение скорости движения воздуха при форсированном дыхании приводит к значительному росту турбулентных завихрений и повышения сопротивления без изменения просвета дыхательных путей. Это настолько затрудняет работу дыхательных мышц, что для снижения аэродинамического сопротивления при форсированном дыхании человек невольно переходит на дыхание через рот. Установлено, что дыхание через рот на 30-40% снижает аэродинамическое сопротивление.

Функциональные методы исследования

Исследование эластических свойств легких в клинической практике

М.Ю. Каменева

В статье описан метод исследования эластических свойств легких с пищеводным зондом и представлены возможности его применения в клинической практике.

Ключевые слова: эластические свойства легких, растяжимость легких, работа дыхания, эмфизема легких, фиброз легких.

Под эластическими (упругими) свойствами легких понимают их способность изменять объем в зависимости от приложенной силы. Являясь важнейшей характеристикой механики дыхания, податливость легких, т.е. их способность к растяжению, определяет величины статических легочных объемов и просвета дыхательных путей, особенно их периферических отделов. Кроме того, физическое свойство эластических структур - способность аккумулировать энергию при растяжении - позволяет здоровому человеку осуществлять спокойный выдох пассивно, без участия дыхательных мышц, минимизируя, таким образом, энергетическую стоимость дыхания.

Эластические свойства легких формируются за счет соединительнотканного каркаса, представленного эластическими, коллагеновыми и ретикулярными волокнами, сил поверхностного натяжения, кровенаполнения легочных сосудов и тонуса гладких мышц. Для изучения эластических свойств легких используют методику с пищеводным зондом. В клинической практике она не нашла широкого применения, что лишь отчасти связано с трудоемкостью и инвазивным характером исследования, а в большей степени обусловлено недостаточной осведомленностью специалистов о возможностях метода. Указанное исследование позволяет не только определить, каким образом изменяются упругие свойства легких - увеличиваются или, наоборот, снижаются, но и ответить на ряд важных для практикующего специалиста вопросов: поражение самих легких

Марина Юрьевна Каменева - докт. мед. наук, вед. науч. сотр. Научно-исследовательского центра ФГБОУ ВО "Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова" МЗ РФ. Контактная информация: [email protected]

(интерстициальное воспаление, фиброз, отек) или какие-то патологические изменения внелегочных структур (слабость дыхательных мышц, деформация грудной клетки) послужили причиной снижения легочных объемов? связана ли обструкция дыхательных путей с разрушением эластического каркаса легких - эмфиземой или обусловлена внутрибронхиальными причинами (отек, воспаление, спазм гладкой мускулатуры)? за счет чего изменяется работа дыхания?

Методологические аспекты проведения исследования

К показателям, характеризующим эластические свойства легких, относятся растяжимость легких (lung compliance, CL), их эластичность (lung elastance, EL) и работа дыхания (work of breathing, W). В основу метода положено измерение транспульмонального давления (Ртп) с помощью пищеводного зонда и специального блока, интегрированного, как правило, в бодиплетиз-мограф.

Способность легких к растяжению зависит от их эластического давления (elastic pressure of the lung, lung recoil pressure - Plel), величину которого определяют по разнице давлений, действующих на легкие изнутри (альвеолярное давление, PA) и снаружи (плевральное давление, Рпл):

Прямое измерение Рпл возможно только в условиях эксперимента, поскольку сопряжено с опасными и травматичными манипуляциями, поэтому в клинической практике вместо Рпл с помощью специального зонда определяют давление внутри пищевода (Р). Пищеводный зонд пред-

ставляет собой жесткий полиэтиленовый катетер с внутренним диаметром 1-1,5 мм, на конце которого закреплен тонкостенный латексный баллон (рис. 1). В специальных исследованиях было установлено, что абсолютная величина Р

несколько превышает Рпл, но при вертикальном положении тела колебания давления в латекс-ном баллоне, размещенном в нижней трети пищевода, практически равны изменениям Рпл .

Прямого измерения РА также не производят и при расчете Ртп его величину считают равной давлению в полости рта (Ррот) :

тп рот пищ

Зонд в пищевод вводят через нижний носовой ход под местной анестезией - раствор анестетика закапывают в нижний носовой ход 3-4 раза с 15-минутными интервалами. Для фиксации зонда используют носовой зажим. Схематическое изображение правильного расположения пищеводного зонда представлено на рис. 2. Поскольку спазмы пищевода не позволяют выполнить корректные измерения, исследование проводят спустя 1,5-2 ч после легкой еды.

Сужение и деформация носовых ходов, склонность к носовым кровотечениям и повышенный рвотный рефлекс являются противопоказаниями к назначению исследования наряду с общими для всех легочных функциональных тестов противопоказаниями, такими как отсутствие контакта с пациентом, заболевания и состояния, не позволяющие пациенту выполнять необходимые дыхательные маневры, травмы и заболевания челюстно-лицевого аппарата, препятствующие правильному подсоединению загубника и носового зажима.

Во время измерения пациент дышит через пневмотахометр, что позволяет одновременно с изменениями Ртп регистрировать изменения объема легких (V). Запись отображается на экране монитора в координатах V-Pтп в виде замкнутых петель - кривых растяжимости. Кривые растяжимости, регистрируемые при спокойном или частом дыхании, имеют эллипсоидную форму (рис. 3а), а записанные при максимально глубоком и замедленном дыхании - Я-образную, что связано со снижением растяжимости в области предельных объемов (рис. 3б).

Одновременная запись изменений Ртп и V позволяет рассчитать Сь и обратную ей величину Еь :

~- Пневмотахометр - Пищеводный зонд

Пищеводный зонд Диафрагма

Рис. 2. Схематическое изображение правильного положения пищеводного зонда (в нижней трети пищевода) при измерении транспульмо-нального давления (VIASYS Healthcare Gmbh, Германия).

CL = AV/AP; El = 1/CL = AP/AV.

Следовательно, CL характеризует способность легких изменять объем в зависимости от приложенной силы, а El, наоборот, соответствует тому усилию, которое затрачивается дыхательными мышцами на расправление легких. Чем жестче легкое, что наблюдается, например, у больных идиопатическим легочным фиброзом, тем больше сил требуется на его растяжение - EL возрастает, а CL снижается, поскольку даже хорошая работа дыхательных мышц неспособна адекватно увеличить объем ригидного легкого. Противоположная картина наблюдается при эмфиземе легких, когда разрушение эластического каркаса делает легкие податливыми и даже небольшое усилие приводит к их быстрому расправлению на вдохе, за которым следует такое же скорое спадение их на выдохе - CL возрастает, а EL снижается.

Растяжимость, определяемую при спокойном или учащенном дыхании, принято называть динамической (dynamic compliance - Cldyn), а определяемую при глубоком и максимально замедленном дыхании - статической (static compliance - Clstat). Исследование эластических свойств легких требует создания статических

2-101234 Транспульмональное давление, кПа

Рис. 3. Кривые растяжимости здорового человека: а - при спокойном дыхании; б - при замедленном дыхании с максимальной амплитудой изменения объема (от уровня общей емкости легких до уровня остаточного объема легких). Нулевая отметка на оси ординат соответствует уровню функциональной остаточной емкости легких.

условий, под которыми понимают отсутствие воздушного потока при полном расслаблении дыхательной мускулатуры. Поскольку в истинно статических условиях провести исследование у человека невозможно, на практике Сь измеряют в максимально приближенных к ним условиях, называемых квазистатическими. Для Съйуп такие условия возникают в момент смены фаз ды-

Транспульмональное давление, кПа

Рис. 4. Схематическое изображение кривых растяжимости - динамической (1), квазистатической (2) и статической (3). Точками обозначены моменты измерения, соответствующие квазистатическим условиям: для кривой динамической растяжимости - моменты смены фаз дыхательного цикла; для кривой квазистатической растяжимости - моменты прерывания потока воздуха заслонкой. Пояснения в тексте. ЖЕЛ -жизненная емкость легких. Здесь и на рис. 5: ДО - дыхательный объем.

хательного цикла (рис. 4 (1)), а при измерении используют специальный прием: во время глубокого медленного выдоха с уровня общей емкости легких (ОЕЛ) до уровня остаточного объема легких (ООЛ) поток воздуха многократно прерывается при помощи заслонки (см. рис. 4 (2)). В момент срабатывания заслонки измеряют Ртп и по этим точкам строят кривую статической растяжимости (см. рис. 4 (3)). Определение растяжимости легких на выдохе связано с необходимостью нивелировать влияние сил поверхностного натяжения, действующих внутри альвеол.

Определяют Сь как по кривой динамической растяжимости, так и по кривой статической растяжимости. При расчете Съйуп изменение Ртп определяют при изменении объема на величину, равную дыхательному объему (рис. 5 (1)), а при расчете - при изменении объема на 0,5 л

от уровня функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ) (см. рис. 5 (2)).

Помимо показателей растяжимости одномоментная регистрация изменений Ртп и V позволяет оценить энергетические затраты дыхательных мышц, связанные с вентиляцией, по выполненной ими работе (W):

Общая работа дыхания (total work of breathing, Wtot) состоит из эластической фракции (elastic work of breathing, Wel) - работы по преодолению эластических сил легких, грудной клетки и действующих внутри альвеол сил поверхностного натяжения, и неэластической (ре-зистивной) (resistive (viscous) work of breathing, W) - работы по преодолению аэродинамиче-

ского сопротивления дыхательных путей (бронхиального сопротивления) и тканевого сопротивления . Определение работы дыхания проводят как в покое, так и при различных режимах увеличения вентиляции - физической нагрузке или произвольной гипервентиляции.

Оценка результатов исследования

Для интерпретации полученных данных трудно рекомендовать определенную систему должных величин, поскольку исследований эластических свойств легких у большого числа здоровых лиц обоего пола в широком возрастном диапазоне не проводилось. В практической работе используют референсные значения, которые заложены в программное обеспечение прибора и представляют собой совокупность данных из различных источников и исследований, проведенных по инициативе производителя оборудования .

Диапазон нормальных значений CL довольно широкий - 100 ± 50% от должного значения, что связано с выраженной зависимостью тонуса гладких мышц и кровенаполнения легочных капилляров от состояния нервной системы и воздействия гуморальных факторов . При анализе растяжимости используют также ее удельные, т.е. рассчитанные на единицу объема (ФОЕ или ОЕЛ), величины: специфическую динамическую (CLdyn/ФОЕ, &ауп/ОЕЛ) и специфическую статическую (Cl^/фОе, Cl^/ОЕЛ) растяжимость . Реже оценивают величины Ртп при различной воз-духонаполненности легких - на уровне 50, 60, 70, 80, 90 и 100% ОЕЛ (Ртп 100% ОЕЛ). Однако наиболее информативным считается индекс ретракции легких (coefficient of retraction, CR), рассчитываемый с учетом величин ОЕЛ и Ртп 100% ОЕЛ :

тп 100% ОЕЛ

Диапазон нормальных значений CR для мужчин и женщин одинаковый и составляет 0,30-0,60 кПа/л .

Повышение массы интерстициальной ткани при диссеминированных заболеваниях легких, застойных явлениях в малом круге кровообращения приводит к снижению CL, а разрушение эластического каркаса легких при эмфиземе - к ее увеличению . Изменение растяжимости может предшествовать появлению других функциональных признаков вентиляционных нарушений. В работе P.W. Boros et al. у больных с I-III стадией саркоидоза органов дыхания CL была снижена в 24,5% случаев, в то время как ОЕЛ оставалась в пределах физиологической нормы . Изменение растяжимости не только

Транспульмональное давление, кПа

Рис. 5. Схематическое изображение измерения растяжимости: синим цветом обозначены данные, относящиеся к динамической растяжимости, красным - относящиеся к статической растяжимости. 1 - кривая динамической растяжимости: ДУ, - изменение объема и соот-

ветствующее ему изменение транспульмональ-ного давления (ДРтПйуп), необходимые для расчета Сьйуп; 2 - кривая статической растяжимости: ДУа4а4 - изменение объема и соответствующее ему изменение транспульмонального давления (ДРТп8Ш), необходимые для расчета СъяШ.

предшествовало появлению рестриктивных нарушений, но и выявлялось у больных с нормальной диффузионной способностью легких, т.е. было самым первым функциональным признаком поражения легких. Поскольку CR характеризует не растяжимость, а эластичность легких, то он изменяется противоположным Сь образом - повышается при интерстициальном отеке или фиброзе и снижается при эмфизематозной деструкции легких . Благодаря хорошей чувствительности и специфичности показатели легочной растяжимости и эластичности успешно применяются в торакальной хирургии для оценки результатов хирургической редукции объема легких, трансплантации легких .

Анализ кривых статической растяжимости позволяет наглядно продемонстрировать различие в податливости легочной паренхимы, когда одно и то же изменение Ртп, например равное 1 кПа, у больного с эмфиземой легких вызывает изменение объема легких (Ух), практически в 5 раз большее, чем у больного с легочным фиброзом (У2) (рис. 6).

Показатели работы дыхания информативны при диагностике обструктивных нарушений. У здорового человека при спокойном дыхании

Эмфизема легких

А В Норма

Фиброз легких

Обструкция дыхательных путей

Транспульмональное давление, кПа

Рис. 7. Схематическое изображение кривых динамической растяжимости при спокойном дыхании в норме, при фиброзе легких и обструкции дыхательных путей: AD/AB - динамическая растяжимость легких; ADC - эластическая фракция общей работы дыхания; синяя штриховка - неэластическая (резистивная) фракция общей работы дыхания на вдохе; красная штриховка - неэластическая (резистивная) фракция общей работы дыхания на выдохе, требующем активного участия дыхательных мышц.

большая часть работы дыхания («65-70%) связана с преодолением эластического сопротивления. Эта энергия накапливается в эластических структурах по мере их растяжения на вдохе и покрывает энерготраты спокойного выдоха. При заболеваниях, связанных с поражением ин-терстициальной ткани легких, увеличение Wtot происходит в основном за счет возрастания Wel (рис. 7) . При обструктивной патологии основные энерготраты приходятся на преодоление возрастающего сопротивления дыхательных путей . Характерным признаком наличия обструкции дыхательных путей является не про-

сто увеличение W , а появление W при спо-

койном выдохе, что свидетельствует о неспособности в условиях возросшего бронхиального сопротивления осуществить спокойный выдох без активной работы дыхательной мускулатуры (см. рис. 7). Следует отметить, что увеличение как W , так и W, можно отнести к самым ранним

функциональным признакам респираторных заболеваний. У здорового человека потребность в активной Wres на выдохе возникает только при значительной физической нагрузке .

Несмотря на инвазивный характер исследования эластических свойств легких, оно хорошо переносится больными. Метод обладает высокой информативностью, поскольку определяемые параметры непосредственно характеризуют свойства легочной паренхимы. Диагностированное повышение упругости легочной ткани (увеличение CR и уменьшение CL) позволяет связать снижение легочных объемов с патологией легких, исключив при этом внелегочные причины рестриктивных нарушений (слабость дыхательных мышц, ограничение подвижности грудной клетки и др.). Снижение эластичности легочной паренхимы специфично для эмфиземы легких и помогает выявлять бронхиальную обструкцию, связанную с экспираторным коллапсом дыхательных путей. Это имеет важное значение при диагностике поражения периферических отделов дыхательных путей и определении тактики ведения больных с бронхообструктивным синдромом. Показатели растяжимости и работы дыхания успешно применяются для оценки эффективности хирургического лечения эмфиземы легких. Особая ценность метода состоит в том, что изменения эластических свойств легких как в сторону увеличения, так и в сторону снижения могут быть самыми ранними признаками легочных заболеваний, появляющимися еще до того, как регистрируются отклонения параметров традиционных методов исследования механики дыхания - спирометрии и бодиплетизмографии. Исследование эластических свойств легких, особенно работы дыхания, информативно при детализации вентиляционных нарушений смешанного характера.

Список литературы

1. Кузнецова В.К., Любимов Г.А. Механика дыхания. В кн.: Физиология дыхания. Отв. ред. Бреслав И.С., Исаев Г.Г. СПб.: Наука 1994: 54-104.

2. Yernault J.C. Lung mechanics I: lung elasticity. Bull Eur Physiopathol Respir 1983; 19(Suppl. 5): 28-32.

3. Руководство по клинической физиологии дыхания. Под ред. Шика Л.Л., Канаева Н.Н. Л.: Медицина 1980; 376с.

4. Yernault J.C., Englert M. Static mechanical lung properties in young adults. Bull Physiopathol Respir (Nancy) 1974; 10(4): 435-450.

5. Galetke W., Feier C., Muth T., Ruehle K.H., Borsch-Galet-ke E., Randerath W. Reference values for dynamic and static pulmonary compliance in men. Respir Med 2007; 101(8): 1783-1789.

6. Zapletal A., Paul T., Samanek M. Pulmonary elasticity in children and adolescents. J Appl Physiol 1976; 40(6): 953-961.

7. Schlueter D.P., Immekus J., Stead W.W. Relationship between maximal inspiratory pressure and total lung capacity (coefficient of retraction) in normal subjects and in patients with emphysema, asthma, and diffuse pulmonary infiltration. Am Rev Respir Dis 1967; 96(4): 656-665.

8. Кузнецова В.К., Садовская М.П., Буланина Е.М. Хронический бронхит в свете функционально-диагностического исследования. В сб. науч. тр.: Современные проблемы клинической физиологии дыхания. Под ред. Клемента Р.Ф., Кузнецовой В.К. Л.: ВНИИ пульмонологии 1987: 71-88.

9. Каменева М.Ю. Исследование функции внешнего дыхания. В кн.: Интерстициальные заболевания легких. Руководство для врачей. Под ред. Ильковича М.М., Кокосова А.Н. СПб.: Нордмедиздат 2005: 50-58.

10. Клемент Р.Ф., Зильбер Н.А. Диагностика нарушений функции внешнего дыхания. В кн.: Диссеминированные процессы в легких. Под ред. Путова Н.В. М.: Медицина 1984: 53-66.

11. Гриппи М.А. Патофизиология легких. М.: Восточная книжная компания 1997; 344с.

12. Boros P.W., Enright P.L., Quanjer P.H., Borsboom G.L., We-solowski S.P., Hyatt R.E. Impaired lung compliance and DL, CO but no restrictive ventilatory defect in sarcoidosis. Eur Respir J 2010; 36(6): 1315-1322.

13. Кузнецова В.К., Любимов А.Г., Каменева М.Ю. Динамика сопротивления потоку воздуха в фазу его нарастания в процессе форсированного выдоха при различных нарушениях механики дыхания. Пульмонология 1995; 4: 36-41.

14. Norman M., Hillerdal G., Orre L., Jorfeldt L., Larsen F., Cederlund K., Zetterberg G., Unge G. Improved lung function and quality of life following increased elastic recoil after lung volume reduction surgery in emphysema. Respir Med 1998; 92(4): 653-658.

15. Sciurba F.S., Rogers R.M., Keenan R.J., Slivka W.A., Gorcsan J. 3rd, Ferson P.F., Holbert J.M., Brown M.L., Lan-dreneau R.J. Improvement in pulmonary function and elastic recoil after lung reduction surgery for diffuse emphysema. N Engl J Med 1996; 334: 1095-1099.

16. Scott J.P., Gillespie D.J., Peters S.G., Beck K.C., Midthun D.E., McDougall J.C., Daly R.C., McGregor C.G. Reduced work of breathing after single lung transplantation for emphysema. J Heart Lung Transplant 1995; 14(1 Pt. 1): 39-43.

17. Dellweg D., Haidl P., Siemon K., Appelhans P., Kohler D. Impact of breathing pattern on work of breathing in healthy subjects and patients with COPD. Respir Physiol Neurobiol 2008; 161(2): 197-200.

The Assessment of Elastic Properties of Lungs in Clinical Practice

The article deals with the method of assessment of elastic properties of lungs using esophageal probe. The role of elastic properties of lungs in clinical practice is discussed.

Key words: elastic properties of lungs, lung compliance, work of breathing, pulmonary emphysema, pulmonary fibrosis.

Монография издательства "Атмосфера"

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ

ДИАГНОСТИКА В ПУЛЬМОНОЛОГИИ

Функциональная диагностика в пульмонологии: Монография Под ред. З.Р. Айсанова, А.В. Черняка

(Серия монографий Российского респираторного общества; гл. ред. серии А.Г. Чучалин)

Монография фундаментальной серии Российского респираторного общества обобщает накопленный мировой и отечественный опыт по всему кругу проблем, связанных с функциональной диагностикой в пульмонологии. Излагаются физиологические основы каждого метода исследования легочной функции и особенности интерпретации результатов. Обобщен международный опыт использования и интерпретации различных методов функциональной диагностики легочных заболеваний, в том числе сравнительно мало применяемых в нашей стране, но крайне необходимых при диагностике функциональных тестов: измерение легочных объемов, оценка диффузионной способности легких и силы дыхательной мускулатуры, внелабораторные методы определения толерантности больных с бронхолегочной патологией к физической нагрузке и т.п. 184 с., ил., табл.

Для пульмонологов, терапевтов, врачей общей практики, семейных врачей, а также для специалистов по функциональной диагностике.

Из рис. 2-6Б следует, что отношение между давлением и изменением объема легких не остается постоянным во всем диапазоне легочных объемов. При их малой величине это отношение может быть выражено как:

где: Р - растягивающее давление,

Е - эластичность,

Д V - изменение объема легких.

Эластичность (константа) - есть мера упругости легочной ткани. Чем больше эластичность ткани, тем большее давление требуется приложить для достижения ладанного изменения объема легких.

При большом объеме легких необходимо большее растягивающее давление, чтобы получить заданное изменение объема. По достижении максимального объема легкого дальнейший прирост давления увеличить его не может: кривая давление-объем переходит в свою плоскую часть. Изменение объема на единицу давления отражается наклоном рассматриваемой кривой давление-объем и называется ста­тической растяжимостью (Cstat). Она представляет собой меру податливости лег­кого и находится в реципрокном отношении к его эластичности (Е =* 1/Cstat). Лег­кое более растяжимо при низких и средних объемах, чем при больших.

На статическую растяжимость легкого влияет множество факторов, включая сто размеры. Легкое крупных размеров подвержено большим изменениям своего объема на единицу изменения давления, чем маленькое легкое. С целью сравнения можно "нормализовать" влияние размеров легкого на его растяжимость. Нормали­зованная растяжимость известна как удельная растяжимость. Она рассчитывается делением статической растяжимости на объем легких, при котором она измеряется.

В клинике статическую растяжимость измеряют, получая кривую давление -объем при изменениях последнего от величины, соответствующей уровню спокойного вы­доха (функциональная остаточная емкость, ФОБ, FRC), до объема на 500 мл больше FRC. Статическая растяжимость легкого у здоровых взрослых людей составляет величину около 200 мл/см вод. ст. или 0.2 л/см вод, ст.

В условиях патологии статическая растяжимость легких может как повышать­ся, так и понижаться. Эмфизема, для которой характерна значительная утрата как соединительнотканных компонентов легкого, так и альвеол, приводит к увеличению статической растяжимости (гл. 6). Фиброз легких (гл. 7), застойная сердечная недо­статочность (отек легких), геморрагия легких и пневмония вызывают понижение статической легочной растяжимости. Кривые давление-объем, характерные для.здоровых людей, а также больных эмфиземой и легочным фиброзом, изображены на рис. 2-7.

Рис. 2-7. Кривые давление--объем у лдоровых и больных людей. Но оси абсциес давление статической отдачи легких (равное трапспуль момалыюму и плевральному в ус­ловиях отсутствия потока). Но оси ординат объем легких в процентах от должной величины TLC.

Для пе­рерастянутых;>м(|)и коматозных лег­ких TLC больше 100 % должной; для фиброиированпых легких TLC меньше 100 % должной. Кроме того, наклон кривой при эмфиземе уве­личен, в то время как при фиброзе легких – уменьшен.

Давление в описанных ранее отношениях давление- объем, является транспульмональным. В статических условиях, при открытой голосовой щели Pal v равняется нулю, a Pi = Ppl. Плевральное давление, в свою очередь, равно давлению статичес­кой эластической отдачи (Pel). Какие же факторы определяют эластическую отда­чу? Одним из них является содержание эластических структур в тканях. Эластин и коллаген находятся в альвеолярных стенках вокруг бронхов и кровеносных сосудов. Геометрическое расположение этих волокон придает легким эластические свойства, подобно тому, как нейлоновые нити делают чулок эластичным. Дополнительным фактором, важным в установлении отношений давление-объем легких, является поверхностное натяжение.

Рис. 2-8. Понерхностное натяжение и давление в пузырьке. (А) Поверх­ностное натяжение (Т) в мыльном ну.чыре. Силы, действующие на по­верхность пузырька, стремятся уменьшить ее площадь и способству­ют спадению пузырька, создавая внут­ри нею положительное давление (Р). (Б) .Чакон Лапласа. При данном по­верхностном натяжении газ из мень­шего пузырька будет перемешаться в больший, поскольку меньший ра­диус кривизны (г, < г 2) создает более высокое давление (Р, > Р 2) в мень­шем пузырьке. (Для расчета Р в структуре с одной поверхностью раз­дела жидкость-газ закон Лапласа имеет вид Р == 2Т/r.)

Эластичность - есть мера упругости легочной ткани . Чем больше эластичность ткани, тем больше давления требуется приложить для достижения заданного изменения объема легких. Эластическая тяга легких возникает благодаря высокому содержанию в них эластиновых и коллагенновых волокон. Эластин и коллаген находятся в альвеолярных стенках вокруг бронхов и кровеносных сосудов. Возможно, упругость легких обусловлена не столько удлинением этих волокон, сколько изменением их геометрического расположения, как это наблюдается при растяжении нейлоновой ткани: хотя нити сами по себе не изменяют длины, ткань легко растягивается благодаря их особому переплетению.

Определенная доля эластической тяги легких обусловлена также действием сил поверхностного натяжения на границе "газ-жидкость" в альвеолах. Поверхностное натяжение - это сила, возникающая на поверхности, разделяющей жидкость и газ. Она обусловлена тем, что межмолекулярное сцепление внутри жидкости гораздо сильнее, чем силы сцепления между молекулами жидкой и газовой фазы. В результате этого площадь поверхности жидкой фазы становится минимальной. Силы поверхностного натяжения в легких взаимодействуют с естественной эластической отдачей, обеспечивая спадение альвеол.

Специальное вещество (сурфактант ), состоящее из фосфолипидов и протеинов и выстилающее альвеолярную поверхность, снижает внутриальвеолярное поверхностное натяжение. Сурфактант секретируется альвеолярными эпителиальными клетками II типа и выполняет несколько важных физиологических функций. Во-первых, понижая поверхностное натяжение, он увеличивает растяжимость легкого (уменьшает упругость). Тем самым уменьшается совершаемая при вдохе работа. Во-вторых, обеспечивается стабильность альвеол. Давление, создаваемое силами поверхностного натяжения в пузырьке (альвеоле), обратно пропорционально его радиусу, поэтому при одинаковом поверхностном натяжении в мелких пузырьках (альвеолах), оно больше, чем в крупных. Эти силы также подчиняются закону Лапласа, упомянутому ранее (1), с некоторой модификацией: «Т» - поверхностное натяжение, а «r» - радиус пузырька.

В отсутствие природного детергента мелкие альвеолы стремились бы перекачать свой воздух в более крупные. Поскольку при изменении диаметра меняется слойная структура сурфактанта, его эффект в отношении снижения сил поверхностного натяжения проявляется тем больше, чем меньше диаметр альвеол. Последнее обстоятельство сглаживает эффект меньшего радиуса кривизны и увеличенного давления. Тем самым предотвращается спадение альвеол и появление ателектазов на выдохе (диаметр альвеол минимален), а также перемещение воздуха из меньших альвеол внутрь больших альвеол (за счет выравнивания сил поверхностного натяжения в альвеолах разного диаметра).

Респираторный дистресс-синдром новорожденных характеризуется дефицитом нормального сурфактанта. У больных детей легкие становятся ригидными, неподатливыми, склонными к коллапсу. Дефицит сурфактанта имеется и при респираторном дистресс-синдроме взрослых, однако, его роль в развитии этого варианта дыхательной недостаточности менее очевидна.

Давление, создаваемое эластической паренхимой легкого называется давлением эластической отдачи (Pel) . В качестве меры эластической тяги обычно используют растяжимость (С - от англ. complianсе), которая находится в реципрокном отношении к эластичности:

С = 1/Е = ДV/ДP

Растяжимость (изменение объема на единицу давления) отражается наклоном кривой «объем-давление». Подобные различия между прямым и обратным процессом называются гистерезисом. Кроме того, видно, что кривые не исходят из начала координат. Это указывает на то, что легкое содержит небольшой, но измеримый объем газа даже тогда, когда на него не действует растягивающее давление.

Растяжимость обычно измеряется в статических условиях (Сstat), т. е. в состоянии равновесия или, другими словами, в отсутствии движения газа в дыхательных путях. Динамическая растяжимость (Cdyn), которую измеряют на фоне ритмичного дыхания, зависит еще и от сопротивления дыхательных путей. На практике Сdyn измеряется по наклону линии, проведенной между точками начала вдоха и выдоха на кривой «динамическое давление-объем».

В физиологических условиях статическая растяжимость легких человека при небольшом давлении (5-10 см Н 2 О) достигает примерно 200 мл/см вод. ст. При более высоких давлениях (объемах) она, однако, уменьшается. Этому соответствует более пологий участок кривой «давление--объем». Растяжимость легких несколько снижается при альвеолярном отеке и коллапсе, при повышении давления в легочных венах и переполнении легких кровью, при увеличении объема внесосудистой жидкости, наличии воспаления или фиброзе. При эмфиземе легких растяжимость возрастает, как считают, за счет утраты или перестройки эластических составляющих легочной ткани.

Поскольку изменения давления и объема нелинейны, для оценки упругих свойств легочной ткани часто используют «нормализованную» растяжимость, отнесенную к единице объема легких - удельную растяжимость. Она рассчитывается делением статической растяжимости на объем легких, при котором она измеряется. В клинике статическую растяжимость легких измеряют, получая кривую давление-объем при изменениях объема на 500 мл от уровня функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ).

Растяжимость грудной клетки в норме составляет около 200 мл/см вод. ст. Эластическая тяга грудной клетки объясняется наличием структурных компонентов, противодействующих деформации, возможно, мышечным тонусом грудной стенки. Вследствие наличия эластических свойств, грудная клетка в состоянии покоя имеет тенденцию к расширению, а легкие - к спадению, т.е. на уровне функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ) эластическая отдача легкого, направленная внутрь, уравновешивается эластической отдачей грудной стенки, направленной наружу. По мере того как объем грудной полости от уровня ФОЕ расширяется до уровня ее максимального объема (общая емкость легких, ОЕЛ), направленная наружу отдача грудной стенки снижается. При уровне 60% жизненной емкости легких, измеряемой на вдохе (максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть, начиная с уровня остаточного объема легких), отдача грудной клетки падает до нуля. При дальнейшем расширении грудной клетки отдача ее стенки направляется внутрь. Большое количество клинических нарушений, включая выраженное ожирение, обширный плевральный фиброз и кифоскалиоз, характеризуются изменениями растяжимости грудной клетки.

В клинической практике обычно оценивается общая растяжимость легких и грудной клетки (С общая). В норме она составляет около 0,1 см/вод. ст. и описывается следующим уравнением:

1/С общая = 1/С грудной клетки + 1/ С легких

Именно этот показатель отражает давление, которое должно быть создано дыхательными мышцами (или аппаратом ИВЛ) в системе для преодоления статической эластической отдачи легких и грудной стенки при различных объемах легкого. В горизонтальном положении растяжимость грудной клетки уменьшается из-за давления органов брюшной полости на диафрагму.

При движении смеси газов по дыхательным путям возникает дополнительное сопротивление, называемое обычно неэластическим. Неэластическое сопротивление обусловлено в основном (70%) аэродинамическим (трение воздушной струи о стенки дыхательных путей), и в меньшей степени вязкостным (или деформационным, связанным с перемещением тканей при движении легких и грудной клетки) компонентами. Доля вязкостного сопротивления может заметно возрастать при значительном увеличении дыхательного объема. Наконец, незначительную долю составляет инерционное сопротивление, оказываемое массой легочных тканей и газа при возникающих ускорениях и замедлениях скорости дыхания. Весьма малое в обычных условиях, это сопротивление может возрастать при частом дыхании или даже стать главным при ИВЛ с высокой частотой дыхательных циклов.

В положении спокойного выдоха, при полном расслаблении, устанавливается равновесие двух противоположно направленных сил тяги: эластической тяги легких, эластической тяги грудной клетки. Их алгебраическая сумма равна нулю.

Объем воздуха, находящегося при этом в легких, именуется функциональной остаточной емкостью. Давление в альвеолах нулевое, т. е. атмосферное. Движение воздуха по бронхам прекращается. Направленность эластических сил проявляется после вскрытия плевральной полости: легкое сжимается, грудная клетка расширяется. Местом «сцепления» этих сил являются париетальный и висцеральный листки плевры. Прочность этого сцепления огромна - она может выдержать давление до 90 мм рт. ст. Для того чтобы началось дыхание (перемещение воздуха по бронхиальному дереву), необходимо нарушить равновесие эластических сил, что достигается путем приложения дополнительной силы - силы дыхательной мускулатуры (при самостоятельном дыхании) или силы аппарата (при принудительном дыхании). В последнем случае место приложения силы может быть двояким:

  • снаружи (сжимание или расширение грудной клетки, например дыхание в респираторе)
  • изнутри (повышение или снижение альвеолярного давления, например управляемое дыхание наркозным аппаратом).

Для обеспечения необходимого объема альвеолярной вентиляции требуется затратить какую-то энергию на преодоление сил, противодействующих дыханию. Это противодействие складывается главным образом из:

  • эластического (преимущественно сопротивления легких)
  • неэластического (в основном сопротивление бронхов воздушному потоку) сопротивления.

Сопротивление брюшной стенки, суставных поверхностей скелета грудной клетки и сопротивление тканей на растяжение незначительно и потому не учитывается. Эластическое сопротивление грудной клетки в обычных условиях является способствующим фактором и потому тоже не оценивается в данном сообщении.

Эластическое сопротивление

Эластика грудной клетки связана с характерным строением и расположением ребер, грудины и позвоночника. Хрящевая фиксация с грудиной, пластинчатое строение и форма полукруга ребер придают грудной клетке упругость или эластичность. Эластическая тяга груди направлена на расширение объема грудной полости. Упругие свойства легочной ткани связаны с наличием в ней специальных эластических волокон, стремящихся сжать легочную ткань.

Суть дыхания следующая — на вдохе мышечные усилия растягивают грудную клетку, а вместе с ней и легочную ткань. Выдох осуществляется под влиянием эластической тяги легочной ткани и смещения органов брюшной полости, объем грудной клетки возрастает под действием эластической тяги груди. При этом функциональная остаточная емкость увеличивается, а альвеолярный газообмен ухудшается.

Эластические свойства легких определяются изменением альвеолярного давления на изменение наполнения легочной ткани на единицу объема. Эластичность легких выражается в сантиметрах водяного столба на 1 л. У здорового человека эластичность легких составляет 0,2 л/см водяного столба. Это означает, что при изменении наполнения легких на 1 л внутрилегочное давление изменяется на 0,2 см водяного столба. На вдохе это давление будет возрастать, а на выдохе - снижаться.

Сопротивление эластической тяги легких прямо пропорционально наполнению легких и не зависит от скорости потока воздуха.

Работа по преодолению эластической тяги возрастает в виде квадрата прироста объема и потому она выше при глубоком дыхании и ниже при поверхностном.

На практике наибольшее распространение получил показатель растяжимости легких (комплайенс).

Растяжимость легочной ткани является величиной, обратной понятию эластичности, и определяется изменением воздухонаполнения легких под влиянием изменения альвеолярного давления на единицу давления. У здоровых людей эта величина составляет примерно 0,16 л/см водяного столба с размахом от 0,11 до 0,33 л/см водяного столба.

Растяжимость ткани легкого в различных отделах неодинакова. Так, корень легкого имеет незначительную растяжимость. В зоне разветвления бронхов, где уже имеется паренхиматозная ткань, растяжимость оказывается средней, а сама легочная паренхима (по периферии легкого) обладает наибольшей растяжимостью. Ткань в нижних отделах обладает большей растяжимостью, чем в области верхушек. Это положение удачно сочетается с тем фактом, что нижние отделы груди наиболее значительно меняют свой объем при дыхании.

Показатель растяжимости легочной ткани подвержен большим изменениям в условиях патологии. Растяжимость уменьшается, если легочная ткань становится более плотной, например:

  • при легочном застое вследствие сердечно-сосудистой недостаточности
  • при фиброзе легких.

Это означает, что на ту же величину сдвига давления происходит меньшее растяжение легочной ткани, т. е. меньшее изменение объема. Растяжимость легких иногда снижается до 0,7-0,19 л/см водяного столба. Тогда у таких больных наблюдается значительная одышка даже в покое. Снижение растяжимости легочной ткани наблюдается также под воздействием рентгенотерапии, из-за развивающегося склеротического процесса в легочной ткани. Снижение растяжимости в этом случае является ранним и выраженным признаком пневмосклероза.

В случаях развития атрофических процессов в легочной ткани (например, при эмфиземе легких), сопровождающихся утратой эластичности, растяжимость будет повышена и может достигнуть 0,78-2,52 л/см водяного столба.

Бронхиальное сопротивление

Величина бронхиального сопротивления зависит от:

  • скорости потока воздуха по бронхиальному дереву;
  • анатомического состояния бронхов;
  • характера потока воздуха (ламинарного или турбулентного).

При ламинарном потоке сопротивление зависит от вязкости, а при турбулентном - от плотности газа. Турбулентные потоки обычно развиваются в местах ветвления бронхов и на местах анатомических изменений стенок воздуховодов. В норме же на преодоление бронхиального сопротивления расходуется около 30-35% всей работы, но при эмфиземе и бронхитах этот расход резко увеличивается и достигает 60-70% всей затраченной работы.

Сопротивление воздушному потоку со стороны бронхиального дерева у здоровых людей остается при обычном объеме дыхания постоянным и составляет в среднем 1,7 см л/сек Н2О при потоке воздушной струи 0,5 л/сек. Согласно закону Пуазейля, сопротивление будет меняться прямо пропорционально квадрату скорости потока и IV степени радиуса просвета воздухоносной трубки и обратно пропорционально длине этой трубки. Таким образом, при анестезировании больных с нарушенной бронхиальной проходимостью (бронхит, бронхиальная астма, эмфизема) для обеспечения наиболее полного выдоха дыхание должно быть редким, чтобы хватило времени для полноценного выдоха, или следует применять отрицательное давление на выдохе в целях обеспечения надежного вымывания углекислоты из альвеол.

Повышенное сопротивление потоку газовой смеси будет также наблюдаться при интубации трубкой небольшого диаметра (по отношению к просвету трахеи). Несоответствие размера трубки на два номера (по английской номенклатуре) приведет к повышению сопротивления примерно в 7 раз. Сопротивление возрастает с увеличением длины трубки. Поэтому наращивание ее (иногда наблюдаемое при на лице) должно производиться со строгим учетом возрастающего при этом сопротивления потоку газов и увеличения объема анестезиологического вредного пространства.

Во всех сомнительных случаях вопрос должен решаться в пользу укорочения трубки и увеличения ее диаметра.

Работа дыхания

Работа дыхания определяется энергией, затраченной на преодоление эластических и неэластических сил, противодействующих вентиляции, т. е. той энергии, которая заставляет дыхательный аппарат совершать дыхательные экскурсии. Установлено, что при спокойном дыхании главные энергетические затраты уходят на преодоление сопротивления со стороны легочной ткани и совсем небольшая энергия расходуется на преодоление сопротивлений со стороны грудной клетки и брюшной стенки.

На долю эластического сопротивления легких приходится около 65%, а на долю сопротивления бронхов и тканей -35%.

Работа дыхания, выраженная в миллилитрах кислорода на 1 л вентиляции, для здорового человека составляет 0,5 л/мин или 2,5 мл при МОД, равном 5000 мл.

У больных с пониженной растяжимостью легочной ткани (жесткое легкое) и высоким бронхиальным сопротивлением работа по обеспечению вентиляции может оказаться очень высокой. При этом нередко выдох становится активным. Такого рода изменения аппарата дыхания имеют не только теоретическое значение, например при обезболивании больных с эмфиземой легких, у которых имеется повышенная растяжимость легочной ткани (атрофия легких) и увеличенное бронхиальное сопротивление наряду с фиксированной грудной клеткой. Поэтому в обычных условиях выдох становится активным и усиливается за счет сокращения мышц живота. Если больному будет дан глубокий наркоз или будет произведена , то этот компенсаторный механизм будет нарушен. Снижение глубины вдоха приведет к опасной задержке углекислоты. Поэтому у больных с эмфиземой легких при лапаротомиях вентиляция должна быть принудительной. В послеоперационном периоде эти больные должны находиться под особенно строгим надзором и в случае необходимости их переводят на принудительное дыхание через трахеотомическую трубку с манжеткой (с помощью различного рода спиропульсаторов). Поскольку время выдоха у этих больных затянуто (из-за снижения эластичности и затруднения воздушного потока по бронхиальному дереву), при проведении принудительного дыхания для обеспечения хорошей вентиляции альвеол желательно создать отрицательное давление аа выдохе. Однако отрицательное давление не должно быть чрезмерным, иначе оно может вызвать спадение стенок бронхов и блокирование значительного объема газа в альвеолах. В этом случае результат будет обратным - альвеолярная вентиляция снизится.

Своеобразные изменения наблюдаются при обезболивании больных с сердечным застоем легких, у которых показатель растяжимости, определенный до наркоза, оказывается сниженным (жесткое легкое). Благодаря проведению управляемой вентиляции легкое у них становится более «мягким» оттого, что часть застойной крови отжимается в большой круг кровообращения. Растяжимость легких увеличивается. И тогда при том же давлении легкие расправляются на больший объем. Это обстоятельство следует иметь в виду в случаях ведения наркоза с помощью спиронульсатора, так как с увеличением растяжимости возрастает объем легочной вентиляции, что в ряде случаев может отразиться на глубине наркоза и гемеостазе кислотно-щелочного баланса.

Вентиляция и механика дыхания

Соотношение между глубиной вдоха и частотой дыхания определяется механическими свойствами аппарата дыхания. Эти соотношения устанавливаются так, чтобы работа, затрачиваемая на обеспечение требуемой альвеолярной вентиляции, была минимальной.

При пониженной растяжимости легких (жесткое легкое) поверхностное и частое дыхание будет наиболее экономичным (так как скорость потока воздуха не вызывает большого сопротивления), а при повышенном бронхиальном сопротивлении наименьшее количество энергии расходуется при медленных потоках воздуха (редкое и глубокое дыхание). Этим и объясняется, почему больные с пониженным показателем растяжимости легочной ткани дышат часто и поверхностно, а больные с повышенным бронхиальным сопротивлением - редко и глубоко.

Аналогичная взаимозависимость наблюдается у здорового человека. Глубокое дыхание бывает редким, а поверхностное - частым. Эти взаимоотношения устанавливаются под контролем центральной нервной системы.

Рефлекторная иннервация определяет оптимальные соотношения между частотой дыхания, глубиной вдоха и скоростью потока дыхательного воздуха при формировании нужного уровня альвеолярной вентиляции, при которых требуемая альвеолярная вентиляция обеспечивается при возможно минимальной работе дыхания. Так, у больных с ригидными легкими (растяжимость снижена) наилучшее соотношение между частотой и глубиной вдоха наблюдается при частом дыхании (энергия экономится за счет меньшего растягивания легочной ткани). Наоборот, у больных с повышенным сопротивлением со стороны бронхиального дерева (бронхиальная астма) лучшее соотношение наблюдается при глубоком редком дыхании. Наилучшее состояние у здоровых людей в условиях покоя наблюдается при частоте дыхания 15 в минуту и глубине 500 мл. Работа дыхания будет составлять около 0,1-0,6 гм/мин.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург