предсердной тахикардии ТИПА риентри

Предсердная тахикардия типа риентри и (6-10% случаев суправентрикулярной тахикардии) характеризуется ускоренным (120-240 в 1 мин) правильным ритмом предсердий с наличием зубцов Р ‘, отличающихся от зубцов Р синусового ритма. Развивается чаще в пожилом возрасте и при наличии органических заболеваний сердца. В основе возникновения риентри лежит негомогенности проводимости и рефрактерности миокарда предсердий.

Клиническая картина . Предсердная тахикардия типа риентри проявляется длительными пароксизмами, которые редко купируются с помощью вагусных проб. Как и при всех аритмиях типа риентри, характерно внезапное начало и окончание приступа, обычно обусловлено ранней предсердной экстрасистолой. Больные часто ощущают сердцебиение, слабость и одышку, нарушение гемодинамики развиваются редко и чаще всего связаны с тяжелым поражением миокарда.

Диагностика основывается на данных ЭКГ во время приступа (рис. 54).

На ЭКГ определяют правильный ритм предсердий с частотой 120-240 в 1 мин и зубцом Р ‘эктопического происхождения. Предсердно-желудочковое проведения может быть 1:1 или возбуждено по типу 2:1.

Дифференциальную диагностику проводят с синусовой тахикардией и другими видами предсердной тахикардии. При наличии предсердно-желудочкового проведения 2:1 нужно исключить трепетание предсердий.

При относительно мало увеличенной частоте (около 140 в 1 мин) предсердную тахикардию типа риентри трудно отличить от непароксизмальнои синусовой тахикардии. О наличии последней свидетельствуют постоянный характер аритмии, возможность изменения ЧСС во время дыхания и физической нагрузки, а также форма зубцов Р, характерна для возбуждения предсердий от синусового водителя ритма.

Значительные трудности возникают при проведении дифференциальной диагностики предсердной тахикардии типа риентри и аналогичной по механизму синусовой тахикардии, также протекает в виде пароксизмов. Установить правильный диагноз позволяет ЭКГ-исследования, которое следует использовать для дифференциации этой аритмии и тахикардий, обусловленных повышением автоматизма или триггерной активности.

Для трепетание предсердий в отличие от предсердной тахикардии типа риентри с предсердно-желудочковой блокадой 2:1 характерно наличие вместо зубца Р ‘пилообразных волн трепетания, отличающиеся большой частотой (240-350 за 1 мин) и идут вплотную друг за другом.

общем диагноз предсердной тахиисардии типа риентри устанавливают на основании наличия приступов тахикардии, которые внезапно начинаются и внезапно заканчиваются, с частым правильным ритмом предсердий, наличии зубцов Р ‘на ЭКГ.

Лечение и вторичная профилактика . Неустойчивые бессимптомные пароксизмы предсердной тахикардии не требуют специального лечения. В симптоматических случаях терапию начинают с внутривенного введения р-адреноблокаторов или блокаторов кальциевых каналов верапамила или дилтиазема.

При неэффективности этих средств используют антиаритмические препараты ИА, 1С и III классов, однако они устраняют пароксизмы не более чем в 2/3 больных.

В случаях рефрактерности к медикаментозной терапии прибегают к предсердной программируемой электрокардиостимуляции, а при наличии нарушений гемодинамики проводят трансторакальную деполяризацию.

Не менее чем у половины больных предсердная тахикардия рецидивирует. Для предотвращения рецидивов назначают плановую антиаритмическое терапию теми же препаратами, которые применяют для купирования приступов. Эффективность медикаментозной профилактики приступов этой тахикардии не превышает 50%. Единственным радикальным способом лечения таких больных ныне катетерная абляция.

Прогноз определяется тяжестью органического заболевания сердца, основанный на аритмии.

Предсердная пароксизмальная тахикардия

Признаки предсердной пароксизмальной тахикардии

Предсердная пароксизмальная тахикардия в типичных случаях характеризуется частотой 160-220 в 1 мин, строгой ритмичностью, наличием неизмененных желудочковых комплексов.

Сердце в состоянии покоя обычно сокращается с регулярным ритмом, 60 — 100 раз в минуту. Поскольку каждое сокращение начинается с деполяризации синусового узла, обычный сердечный ритм называют нормальным синусовым ритмом. Все другие ритмы называют аритмией (или, возможно более точно, дизритмией).

Термин аритмия относится к любому расстройству в частоте, регулярности, месте происхождения, или проведении кардиального электрического импульса. Аритмия может проявляться одиночным добавочным сокращением (или даже удлинением паузы между ударами) или устойчивым расстройством ритма, которое может сохраниться в течение целой жизни пациента.

Не каждая аритмия является патологической или опасной для жизни. Например, редкая частота сердечных сокращений в 35 — 40 ударов в минуту распространена и довольно нормальна у хорошо тренированных атлетов. Одиночные патологические сокращения, происходящие не из синусового узла, часто встречаются у большинства здоровых людей.

Много аритмий, однако, могут быть опасными для жизни, и некоторые требуют неотложной терапии для предотвращения внезапной смерти. Диагноз аритмии — одна из самых важных вещей, которую можно сделать на основании ЭКГ, и пока не найден другой метод, который может сделать это лучше.

Что такое предсердная тахикардия, и какие факторы влияют на развитие патологии? Это состояние, при котором наблюдается ускоренный автоматизм предсердий в результате поражения отдельных участков ткани миокарда. В наджелудочковой зоне нарушается проводимость электрических импульсов, генерируемых синусовым узлом. Это провоцирует появление аномального очага циркуляции, из-за чего происходит чрезмерная стимуляция сердечной деятельности и ускорение частоты сокращений, колеблющихся в диапазоне 160-240 ударов в минуту.

Заболевание чаще всего выявляется у людей пожилого возраста и детей, согласно статистическим данным, составляет около 20% от всех аритмических нарушений, по МКБ 10 присвоен код – 147.2 (приступообразная желудочковая тахикардия).

Предсердная тахикардия может быть хронической или пароксизмальной. В первом случае наблюдается продолжительное хаотичное сокращение кардиомиоцитов в течение суток, дней или даже месяцев, во втором приступ длится от нескольких минут до двух-трех часов. В зависимости от природы происхождения, патологию классифицируют следующие подвиды:

  1. Триггерная. Данная форма заболевания встречается крайне редко и выявляется, как правило, у пожилых людей, принимающих сердечные препараты группы гликозидов, которые со временем приводят к интоксикации организма. Одной из причин также может быть чрезмерная физическая нагрузка и повышенный симпатический тонус.
  2. Реципрокная. Отличительный признак патологии заключается в том, что пароксизм не купируется антиаритмическими препаратами. Возникновение трепетания происходит при повторном вхождении электрического импульса внутрь предсердия. Одним из методов снятия патологического состояния является экстрастимулиция пораженной области. Этиология данной формы заболевания до конца не изучена, но прослеживается определённая взаимосвязь между предсердной тахикардией и другими видами аритмий, например, мерцательной.
  3. Политопная. Эта форма выявляется как у пожилых, так и у молодых людей. Часто сопровождается патологиями дыхательной системы и сердечной недостаточностью. Мало чем отличается от наджелудочковой аритмии. Лечение обычно направлено на устранение основной причины, вызывающей тахикардию, но при необходимости могут быть прописаны антиаритмические препараты.
  4. Автоматическая. Этот вид аритмии часто возникает на фоне тяжелой физической нагрузки. Больше всего данной форме патологии подвержены молодые люди. При долгом отсутствии лечения может быть ухудшение клинической картины с появлением острой боли и, как следствие, шокового состояния.

Причины заболевания

Иногда определить точное происхождение патологии невозможно, особенно если больной продолжительное время не обращался за медицинской помощью.

В редких случаях при отсутствии органических поражений сердца и других деструктивных процессов невыраженную предсердную тахикардию можно принимать за вариант нормы.

К негативным факторам, провоцирующим развитие заболевания, относятся:

  • сердечно-сосудистые заболевания инфекционного характера;
  • артериальная гипертензия;
  • эндокринные нарушения;
  • респираторные заболевания, в особенности воспаление легких;
  • ожирение;
  • отравления токсического генеза.

Тахикардия чаще всего является следствием хронических заболеваний. У ребенка патология может развиться при наличии врожденных пороков сердца, у взрослых при дефекте межпредсердной перегородки, блокадах, а также после хирургических манипуляций.

Диагностировать предсердную тахикардию можно только в момент пароксизма, что затрудняет выявление самого заболевания и определение дальнейшей тактики лечения.

В связи с этим врач может попросить пациента пройти несколько типов обследования в разное время.

Симптомы заболевания

У молодых и пожилых людей клиническая картина может сильно отличаться. Так, например, лица, страдающие тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, иногда вообще не замечают ускорения ЧСС и других незначительных признаков прогрессирования патологии, что обычно бывает в старости. У относительно здоровых пациентов изменение состояния в худшую сторону редко проходит незамеченным. Но в большинстве случаев больных беспокоят одинаковые симптомы, такие, как:

  • боль в груди;
  • одышка;
  • головокружение;
  • предобморочные состояния;
  • ощущение сердцебиения.

Несвоевременное, а также неправильно подобранное лечение может привести к развитию многоочаговой формы предсердной тахикардии, которая является запущенной степенью заболевания и намного тяжелее поддается терапии.

Диагностика

Самым информативным способом диагностики предсердной тахикардии является ЭКГ (электрокардиограмма), которую необходимо проводить прямо в момент приступа, что, как правило, сложно осуществить на практике. В связи с этим часто применяется суточное мониторирование по методу Холтера: больной находится дома или в стационарных условиях с подключенными к нему датчиками, фиксирующими любые изменения ритма сердечных сокращений.

Также проводится забор крови и мочи для лабораторного исследования. Данная процедура позволяет выявить продукты распада адреналина и концентрацию эритроцитов. Это необходимо для того, чтобы исключить вероятность наличия у больного лейкоза и других тяжелых заболеваний.

Лечение

Поскольку предсердная тахикардия не является самостоятельным заболеванием, то лечение должно быть направлено на основную причину появления патологии. Например, при травмах сердца применяется хирургическая операция, при инфекционном поражении оболочек органа (перикардите) требуется противовоспалительная терапия.

В других случаях назначаются антиаритмические средства, такие как: «Амиодарон» или «Пропафенон». Для устранения излишней стимуляции сердца импульсами, вырабатываемыми внутри предсердий, используются бета-адреноблокаторы. Препараты этой группы позволяют понизить уровень ЧСС и обладают выраженным гипотензивным действием, что важно при наличии у человека артериальной гипертензии. Если медикаментозной терапии оказалось недостаточно, по показаниям лечащего врача проводится катетерная абляция, позволяющая разрушить патологические пучки тканей, вырабатывающие импульсы.

Пациентам с асимптоматическими и кратковременными приступами предсердной тахикардии лечение не назначается, так как в этом случае аритмия является естественной реакцией на внутренние патологические процессы. Профилактика пароксизмов заключается в ведении здорового образа жизни и лечении имеющихся заболеваний.

Осложнения и прогноз

Жизненный прогноз при незначительных нарушениях гемодинамики и редком возникновении пароксизмов благоприятный. Данная патология даже при систематических рецидивах не приводит к дисфункции сердечно-сосудистой системы, а также имеет тенденцию к самоизлечению. Возможным осложнением является ослабление миокарда и, как следствие, усиление симптоматики тахикардии, что, как правило, не оказывает влияния на продолжительность жизни больного.

Вам также может быть интересно:

Учащенное сердцебиение при беременности: что делать?

Федоров Леонид Григорьевич

Почему возникает заболевание

Развитие подобных нарушений ритма происходит в молодом возрасте без наличия патологий сердца, по причине сильных физических нагрузок.


Приступы в этом случае возникают резко и исчезают без лечения. От них страдают люди с по гипертоническому типу. При этом диагнозе чаще всего выявляют неустойчивую предсердную тахикардию.

В пожилом возрасте тахикардия предсердий развивается при органических повреждениях сердца, патологиях легких, возрастных изменений в организме.

В большинстве случаев проблема относится в связи с:

  • воспалительными процессами в сердце;
  • постинфарктными изменениями;
  • стенозом или недостаточностью митрального клапана;
  • кардиомиопатиями;
  • гипертрофическими изменениями в левом желудочке в результате гипертонии.

При таких патологиях нормальные ткани замещаются рубцовыми или гипертрофированными и на пути прохождения импульсов появляется препятствие.

Не только патологии кардиологического характера способны привести к подобным проблемам. Тахикардия часто сопутствует обструктивным процессам в бронхо-легочной системе. Данные проблемы способствуют формированию легочного сердца, сопровождающегося , где и происходит развитие эктопического ритма.

Предсердная пароксизмальная тахикардия на ЭКГ регистрируется у людей, переживающих лихорадку, отравившихся спиртными напитками или наркотическими веществами.

Предсердные тахикардии составляют примерно 20% всех наджелудочковых тахикардий. По электрофизиологическим механизмам развития различают три типа предсердных тахикардий: автоматическую, триггерную (постдеполяризации) и реципрокную (re-entry). Реципрокные предсердные тахикардии чаще бывают пароксизмальными, а автоматические — хроническими (постоянными или непрерывно рецидивирующими). Кроме того, практически все исследователи сходятся в том, что у детей нарушение автоматизма можно считать преобладающей причиной развития предсердных тахикардий, а сама аритмия у них довольно часто бывает персистирующей или хронической, продолжающейся месяцы, а иногда и годы, и может приводить к развитию кардиомегалии.

Электрокардиографическая диагностика и клинические проявления

Электрокардиографически предсердные тахикардии характеризуются наличием зубца Р, форма которого обычно отличается от его морфологии на синусовом ритме, расположенном перед комплексом QRS суправентрикулярного вида (интервал PR меньше интервала RP). Частота тахикардии у взрослых, как правило, колеблется от 140 до 180 ударов в минуту. С нарастанием частоты предсердного ритма интервал PR может увеличиваться, а зубец Р сливается с предшествующим зубцом Т. Ухудшение атриовентрикулярной проводимости иногда сопровождается развитием АВ-блокады второй степени (периодика Самойлова-Венкебаха) без прекращения тахикардии, что отличает предсердные тахикардии от большинства предсердно-желудочковых реципрокных тахикардий. Хотя на основании клинических и ЭКГ-данных трудно отличить автоматическую предсердную тахикардию от аритмии, развивающейся по механизму re-entry, существует также ряд дифференциально-диагностических признаков. Автоматическая предсердная тахикардия не может вызываться и купироваться электрокардиостимуляцией, что как раз характерно для реципрокных аритмий. Стимуляция предсердий с частотой, превышающей частоту автоматической предсердной тахикардии, только временно подавляет аритмию, после прекращения стимуляции она возобновляется.

Первый зубец Р автоматической предсердной тахикардии похож на последующие зубцы Р. При реципрокной тахикардии форма предсердного комплекса экстрасистолы, с которой, как правило, начинается приступ, отличается от последующих зубцов Р, морфология которых зависит от места циркуляции импульса. В отличие от аритмий, обусловленных механизмом re-entry, частота автоматических предсердных тахикардий чаще постепенно увеличивается. Этот феномен в электрофизиологии образно называют «разогревом» («warms up»). В клинической практике определение электрофизиологического механизма развития предсердной тахикардии необходимо, в основном, только при решении вопроса о применении электрокардиостимуляции.

Векторный анализ предсердного комплекса ЭКГ во время тахикардии помогает установить ее локализацию. Положительный или двухфазный зубец Р в отведении aVL указывает на наличие эктопического очага в правом предсердии, в то время как положительный зубец Р («dome and dart») в отведении V1 и негативный в отведениях V4-V6 — на происхождение аритмии из левого предсердия.

Предсердную тахикардию в ряде случаев приходится дифференцировать с синусовой тахикардией. Дифференциальная диагностика может быть затруднена, но она важна для выбора тактики лечения. Физическая нагрузка и вагусные приемы существенно влияют на частотные характеристики синусовой тахикардии и незначительно или совсем не влияют на них при предсердных тахикардиях. Длительная регистрация ЭКГ у больных с хронической предсердной тахикардией может выявить короткие периоды синусового ритма (особенно в ночное время), что также помогает в дифференциальной диагностике.

Предсердные тахикардии чаще развиваются у больных с органическим поражением сердца. У них диагностируются такие заболевания, как ИБС, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, поражения клапанов сердца, дилятационная кардиомиопатия, легочное сердце и др. Известна роль дигиталисной интоксикации, приема алкоголя и гипокалиемии в появлении предсердных тахиаритмий. В то же время у ряда больных (в первую очередь с автоматической предсердной тахикардией) не диагностируются сердечно-сосудистые заболевания, которые могли бы быть причиной аритмии.

У больных с предсердной тахикардией прогноз, как правило, определяется основным заболеванием. Смертность среди них при отсутствии другой патологии, кроме нарушения ритма сердца, очень низка. Однако если аритмия протекает с высокой частотой, длительно, то даже у больных без органического поражения сердца развивается кардиомегалия, снижается фракция выброса и появляется застойная сердечная недостаточность.

Лечение. Больные с асимптоматическими, редкими, непродолжительными пароксизмами предсердной тахикардии не нуждаются в лечении. Их надо обследовать в целях выявления причины нарушения ритма и устранения ее. Фармакотерапия или немедикаментозное лечение необходимы только больным с тяжелыми приступами аритмии, а также при ее хроническом течении даже при отсутствии нарушений гемодинамики и хорошей переносимости нарушения ритма — из-за высокого риска развития кардиомегалии и сердечной недостаточности. Многие кардиологи при лечении таких больных в настоящее время отдают предпочтение не антиаритмическим препаратам, а интервенционистским вмешательствам, учитывая их высокую эффективность при небольшом количестве осложнений.

Пароксизмы предсердной тахикардии с нестабильной гемодинамикой должны купироваться ЭИТ-разрядом средних энергий (50-100 Дж). Фармакотерапия предсердных тахикардий разработана недостаточно, хотя, в принципе, проводится, как и при других предсердных тахиаритмиях. При стабильной гемодинамике для урежения высокой ЧСС используют препараты, ухудшающие атриовентрикулярную проводимость: антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), бета-блокаторы, сердечные гликозиды или их комбинацию. Эффективность данных лекарств в плане восстановления и удержания синусового ритма мала. Если пароксизм остается, то восстановление синусового ритма проводится в/в введением антиаритмиков 1А, 1С и III классов (новокаинамида, пропафенона, амиодарона, соталола и др.), а при реципрокной предсердной тахикардии с этой целью можно использовать электрокардиостимуляцию.

В целях предупреждения повторных приступов аритмии, по нашему опыту и данным литературы, в первую очередь следует применять препараты 1С и III классов (пропафенон, флекаинид, энкаинид, амиодарон, соталол), менее эффективны такие антиаритмики 1А класса, как хинидин, дизопирамид, новокаинамид, аймалин . K. Koike et al. (13), оценивая на протяжении нескольких лет эффективность 5 антиаритмических препаратов различных классов, а также дигоксина и его сочетаний с пропранололом, метопрололом, хинидином при автоматической предсердной тахикардии у детей, пришли к выводу, что целесообразно начинать терапию этого нарушения ритма сердца с соталола, так как он в 75% случаев восстанавливал синусовый ритм или значительно урежал частоту желудочковых сокращений. При его неэффективности или наличии противопоказаний, по мнению авторов, надо использовать антиаритмики 3-го класса (за исключением этмозина, который малоэффективен при АПРТ) или амиодарон. Хронические предсердные тахикардии в большинстве случаев с трудом поддаются моно- и комбинированной антиаритмической терапии. ЭИТ в этом случае также неэффективна. Если не действуют антиаритмики, у больных с хронической предсердной тахикардией необходимо добиться снижения частоты желудочковых сокращений для предотвращения развития застойной сердечной недостаточности. С этой целью используются верапамил, дилтиазем, сердечные гликозиды или даже амиодароны (возможны их комбинации); кроме того, следует решать вопрос о проведении немедикаментозного лечения.

Радиочастотная катетерная деструкция успешно используется для лечения предсердных тахикардий независимо от электрофизиологического механизма ее развития (автоматическая, триггерная или реципрокная) и локализации (правое или левое предсердие). Основным показанием для радиочастотной катетерной деструкции является неэффективность фармакотерапии или нежелание больного длительно принимать антиаритмические препараты. В США, по некоторым данным, эффективность подобного вмешательства составляет 75%, а число осложнений — 0,8% . Деструкция атриовентрикулярного соединения с имплантацией кардиостимулятора или его «модификация» (частичное разрушение) проводится при неэффективности радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии или невозможности ее проведения. У больных с симптоматическими рецидивирующими наджелудочковыми тахикардиями, купирующимися электрокардиостимуляцией, у которых медикаментозное лечение и радиочастотная катетерная деструкция оказались неэффективными, возможна имплантация антитахикардиального электрокардиостимулятора. Хирургические вмешательства (изоляция, резекция или деструкция аритмогенной зоны) выполняются в настоящее время редко, в случае несостоятельности радиочастотной катетерной деструкции или если планируется проведение другой кардиохирургической операции.

Синоатриальная реципрокная тахикардия

Одной из форм предсердной тахикардии, которая несколько отличается по своему клиническому течению, электрофизиологической и ЭКГ-диагностике, а также фармакотерапии, является синоатриальная реципрокная тахикардия (sinus nodal reentrant tachycardia). Развитие синоатриальной реципрокной тахикардии связано с циркуляцией волны возбуждения в синусовом узле с включением в ряде случаев в цепь циркуляции близлежащего участка миокарда правого предсердия.

Эта аритмия, как правило, носит пароксизмальный характер, а частота сердечного ритма при ней варьирует от 100 до 220 ударов в минуту, но в общем она меньше, чем при других наджелудочковых тахикардиях, и в большинстве случаев не превышает 150 ударов в минуту. Приступы тахикардии в этом случае чаще всего короткие (от 5-20 комплексов до нескольких минут), затяжные приступы наблюдаются очень редко. Говорить об истинной распространенности синоатриальной реципрокной тахикардии трудно. Частота выявления синоатриального re-entry, по данным большинства исследователей, составляет от 2 до 10% среди всех суправентрикулярных тахикардий. Данных, свидетельствующих о более широком ее распространении, значительно меньше. Так, САРТ диагностировали у 11 из 65 больных (16,9%) с наджелудочковыми тахикардиями, подвергшихся внутрисердечному электрофизиологическому исследованию .

Так как механизм развития синоатриальной реципрокной тахикардии связан с повторным входом волны возбуждения, она успешно вызывается и купируется экстрастимуляцией предсердий (иногда даже желудочков) и учащающей стимуляцией предсердий. В отличие от большинства предсердных тахикардий зубец Р, расположенный перед комплексом QRS, идентичен или очень похож на тот, который регистрируется при синусовом ритме. Интервал PR короче интервала RP. Внезапное начало и в большинстве случаев внезапное прекращение приступа, а также возможность его купирования вагусными приемами (синусовая тахикардия и ПРТ ими не прекращаются) могут служить важными дифференциально-диагностическими признаками синоатриальной реципрокной тахикардии.

Поскольку частота приступов при синоатриальной реципрокной тахикардии обычно небольшая, а сами приступы непродолжительные, она может протекать бессимптомно и не требовать лечения. Купирующая и профилактическая антиаритмическая терапия симптоматической синоатриальной реципрокной тахикардии напоминает ту, которая проводится при предсердно-желудочковой узловой реципрокной тахикардии. Купирование начинают с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса), а при резистентности к ним вводят в/в антиаритмики: АТФ 10-20 мг (аденозин 6-12 мг, очень быстро) или антагонисты кальция (верапамил 5-10 мг или дилтиазем 0,25-0,35 мг/кг в течение 2 мин). Возможно в/в применение дигоксина, бета-блокаторов и амиодарона. При нестабильном состоянии больного (тяжелые ангинозные боли, значительное снижение АД, сердечная астма или отек легких) выполняется экстренная электрическая кардиоверсия (первый разряд мощностью 50-100 Дж). Пароксизмы тахикардии могут успешно купироваться электрокардиостимуляцией. Для профилактики приступов синоатриальной реципрокной тахикардии в первую очередь используют верапамил, дилтиазем, бета-адреноблокаторы, дигоксин, а также антиаритмические препараты III класса — амиодарон и соталол. Есть сообщения об эффективном применении радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии.

Многоочаговая (хаотическая) предсердная тахикардия

Многоочаговая предсердная тахикардия диагностируется у 0,13-0,4% госпитализированных взрослых больных. Чаще ею болеют пожилые люди (средний возраст составляет более 70 лет). Данное нарушение ритма регистрируется приблизительно в одинаковой пропорции у мужчин и женщин. Более чем у 60% больных с многоочаговой предсердной тахикардией диагностируются заболевания легких. Наиболее часто встречаются хронические обструктивные заболевания легких. Реже аритмия выступает как осложнение острой пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, опухолей легких. Такие лекарственные средства, как эуфиллин, изопротеренол, применяемые при лечении хронических обструктивных заболеваний легких, могут играть определенную роль в возникновении аритмии, а также служить причиной ее более тяжелого течения. Кроме легочной патологии, у таких пациентов часто находят сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, АГ, реже клапанные пороки сердца и др.), сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью. Важно отметить, что во многих случаях (по некоторым данным, до 70%) нарушения углеводного обмена сопровождают многоочаговую предсердную тахикардию. Смертность среди взрослых больных с многоочаговой предсердной тахикардией высока и составляет 29-62%. Причиной смерти обычно являются тяжелые заболевания, которыми страдают большинство больных с многоочаговой предсердной тахикардией, а не само нарушение ритма.

Электрокардиографическими критериями диагностики многоочаговой предсердной тахикардии являются:

  • наличие трех или более зубцов Р различной морфологии в одном отведении ЭКГ;
  • наличие изолинии между зубцами Р;
  • нерегулярные интервалы PR, PP и RR.

Форма зубцов P зависит от локализации эктопического очага аритмии и изменений внутрипредсердной проводимости.

Чаще всего многоочаговую предсердную тахикардию приходится дифференцировать с фибрилляцией предсердий. В отличие от последней при многоочаговой предсердной тахикардии четко видны зубцы Р изменяющейся формы и изолиния между ними.

В ведении больных с многоочаговой предсердной тахикардией важное место занимают лечение основного заболевания и коррекция предрасполагающих к ее развитию факторов: борьба с инфекцией при обострении хронического заболевания легких, лечение сердечной недостаточности, нормализация кислотно-щелочного равновесия и электролитных нарушений, упорядочение применения агонистов бета-адренергических рецепторов и производных метилксантина. Эти мероприятия иногда позволяют нормализовать ритм даже без использования антиаритмических препаратов.

Антиаритмическая терапия многоочаговой предсердной тахикардии связана с большими трудностями. Некоторые исследования показали неэффективность хинидина, новокаинамида, лидокаина и фенитоина. Сердечные гликозиды также малоэффективны и часто вызывают интоксикацию из-за наличия у больных гипоксии и ряда тяжелых метаболических нарушений. Электроимпульсная терапия не восстанавливает синусовый ритм, и поэтому ее применение неэффективно.

Анализ работ по антиаритмическому лечению многоочаговой предсердной тахикардии показывает, что наиболее эффективны в урежении, конвертации ритма и профилактике рецидивов аритмии, вероятно, верапамил, бета-блокаторы (однако они противопоказаны пациентам с бронхоспастическим синдромом) и амиодарон . Существует небольшое количество исследований, посвященных изучению влияния артиаритмиков 1С класса на многоочаговую предсердную тахикардию. Так, в частности, описывается случай купирования тахикардии благодаря внутривенному введению флекаинида 57-летнему больному, у которого верапамил, метапролол, соталол, дизопирамид и некоторые другие антиаритмические препараты оказались неэффективны ; показана возможность успешного парентерального и перорального использования пропафенона при этом виде аритмии в педиатрической практике . Получены интересные данные относительно высокой купирующей эффективности сернокислой магнезии (в ряде случаев в сочетании с препаратами калия): у 7 из 8 больных с многоочаговой предсердной тахикардией (87,7%) восстановлен синусовый ритм при в/в введении в течение 5 ч от 7 до 12 г MgSO4. При этом надо отметить, что снижение уровня магния и калия в плазме крови наблюдалось только у 3 больных .

Таким образом, фармакотерапию многоочаговой предсердной тахикардии целесообразно начинать с бета-блокаторов (если отсутствуют противопоказания к ним) или верапамила, при их неэффективности использовать амиодарон и антиаритмики 1С класса, а для купирования аритмии возможно также в/в введение сернокислой магнезии.

Литература

1. Pongiglione G., Strasburger J. F., Deal B. J. et al. Use of amiodarone for short-term and adjuvant therapy in young patients// Am. J. Cardiol. 1991; 68: 603-608.
2. Zeigler V., Gillette P. C., Ross A. B. et al. Flecainide for supraventricular and ventricular arrhythmias in children and young adults// Am. J. Cardiol. 1988; 62: 818-820.
3. Colloridi V., Perri C., Ventriglia F., Critelli G. Oral sotalol in pediatric atrial ectopic tachycardia// Am. Heart J. 1992; 123: 254-256.
4. Scheinman M. M. Patterns of catheter ablation practice in the United States// Pacing Clin. Electrophysiol. 1994; 17: 873-877.
5. Gomes J. A., Hariman R. J., Kang P. S. et al. Sustained symptomatic sinus node reentrant tachycardia: incidence, clinical significance, electrophysiologic observations and the effects of antiarhythmic agents// J. Am. Coll. Cardiol. 1985; 5: 45-57.
6. Scher D. L., Arsura E. L. Multifocal atrial tachycardia: mechanisms, clinical correlates and treatment// Am. Heart J. 1989; 118: 574-580.
7. Arsura E., Lefkin A. S., Scher D. L. et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of verapamil and metoprolol in treatment of multifocal atrial tachycardia// Am. J. Medicine. 1988; 85:519-524.
8. Creamer J. E., Nathan A. W., Camm A. J. Successful treatment of atrial tachycardias with flecainide acetate// Br. Heart J. 1985; 53: 164-166.
9. Reimer A., Paul T., Kallfelz H.-C. Efficacy and safety of intravenous and oral propafenone in pediatric cardiac dysrhythmia// Am. J. Cardiol. 1991; 68:741-744.
10. Iseri L.T., Fairshter R. D., Hardemann J. L., Brodsky M. A. Magnesium and potassium theraphy in multifocal atrial tachycardia// Am. Heart J. 1985; 110: 789-794.
11. Olgin J. E., Zipes D. P. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In Braunwald E. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W. B. Saunders company. 2001. P. 837.

Если аритмогенный очаг располагается в предсердии миокарда, то развивается предсердная тахикардия. Патология возникает независимо от присутствия других болезней сердца у пациента. Если приступы непродолжительные, то лечение не проводится. При повышении ЧСС на длительное время нужно обратиться за медицинской помощью. В противном случае сердечная мышца истощается.

В чем причина патологии?

Непродолжительные приступы тахикардии могут возникнуть на фоне заболеваний желудка.

Для людей старшей возрастной группы периодическое повышение скорости сердцебиения считается нормальным явлением. Нарушение может быть связано с неправильным применением ряда лекарственных препаратов. Часто патология выявляется у людей, страдающих ожирением. Кроме этого, на возникновение предсердной тахикардии влияют следующие факторы:

  • миокардит;
  • гипертония;
  • сердечная недостаточность;
  • нарушение обмена веществ;
  • порок сердца;
  • патологии эндокринной системы;
  • перенесенные операции;
  • хронические заболевания легких;
  • интоксикация;
  • физическое переутомление;
  • нарушение кровообращения;
  • употребление алкоголя и наркотических веществ.

Как распознать недуг: основные признаки

На фоне такого состояния больной может жаловаться на потемнение в глазах.

При развитии патологии электрические импульсы, стимулирующие сердце, генерируются в области предсердий. У пожилых людей выявляется сразу несколько очагов. По статистике, у 70% пациентов тахикардия возникает из-за повышенной активности правого предсердия, в остальных случаях диагностируется левопредсердное нарушение. Зачастую приступы появляются периодически, но возможна продолжительная тахикардия, при которой повышенное сердцебиение наблюдается в течение нескольких дней или недель. ЧСС может достигать 140―240 уд./мин. Средний показатель составляет 160―190 уд./мин.

Симптомы предсердной тахикардии:

  • общая слабость;
  • одышка;
  • головокружение;
  • ухудшение зрения, потемнение в глазах;
  • болевые ощущения в области груди;
  • чувство страха и тревоги.

Какое проводится обследование?

Выделяют несколько видов патологии. Так, пароксизмальная предсердная тахикардия возникает внезапно и отличается регулярным ритмом. При непароксизмальном нарушении возникают продолжительные приступы или часто повторяющие периоды недомогания. В любом случае при возникновении симптомов, указывающих на нарушение работы сердца нужно пройти обследование. Обнаружить предсердную тахикардию позволяют следующие методы диагностики:

ЭхоКГ поможет выявить сердечную патологию у человека.

  • Клинический анализ мочи и крови. Выявляет присутствие в организме продуктов распада адреналина, устанавливает уровень гемоглобина и наличие воспаления, исключает ряд болезней крови.
  • ЭКГ. Обнаруживает особенности работы сердца. Главный признак предсердной тахикардии ― разделенные изолинией зубцы Р.
  • ЭхоКГ. Выявляет состояние сердечной мышцы и уровень функциональности клапанов.
  • УЗИ миокарда. Указывает на присутствующие хронические болезни, которые могут быть причиной тахикардии.
  • Анализ крови на гормоны. Определяется уровень работы щитовидной железы и надпочечников.

Дифференциальная диагностика

Предсердную тахикардию часто обнаруживают случайно во время проведения плановой ЭКГ. Для своевременного обнаружения нарушения нужно регулярно проходить медицинские осмотры.


Важно отличить патологию от трепетания предсердий.

Прежде чем назначить пациенту лечение, врач дифференцирует полученные результаты обследования с подобными показателями, свойственными другим болезням. Если ЧСС превышает 220 уд./мин., это указывает на трепетание предсердий. При появлении на ЭКГ изоэлектрической линии между Р зубцами на II, III и aVF, говорят о предсердной тахикардии. Проводится сравнение с синусовой и синусово-предсердной пароксизмальной тахикардией. В первом случае ЧСС составляет 160 уд./мин. при постепенном развитии и затихании. Во втором ― зубцы Р имеют нормальную конфигурацию, отмечается легкое течение и купирование патологии с помощью противоаритмических препаратов.

Какое назначают лечение?

В большинстве случаев патология не требует специальной терапии. Если ЧСС увеличивается, а качество жизни пациента из-за неправильной работы сердца ухудшается, подбирается курс медикаментозного лечения. Назначают следующие группы препаратов:

  • Бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Контролируют желудочковый ритм, задерживают электрическую проводимость. Улучшают состояние во время приступов, предупреждают их возникновение.
  • Антиаритмические препараты. Поддерживают синусовый ритм, замедляют электропроводимость. Применяются с осторожностью, так как могут спровоцировать развитие других болезней сердца.