Гипотиреоидная кома, гипотермическая кома

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Микседематозная кома (E03.5)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Гипотиреоидная кома - ургентноеУргентный - срочный, немедленный, выполняемый по жизненным показаниям
, крайне тяжелое состояние в исходе длительного декомпенсированного гипотиреоза , летальность достигает 50-80%. Гипотиреоидная кома может развиваться при гипотиреозе любого генеза, однако значительно чаще ее диагностируют при первичном гиоптиреозе. Успех лечения зависит прежде всего от его своевременности.

Классификация

Этиология и патогенез

Этиология
Коматозное состояние больных провоцируют следующие факторы:
- охлаждение;
- сезонные инфекции;
- ангина;
- ринофарингит;
- бронхопневмония;

- травмы;

- наркоз;

Патогенез
Тяжелейший дефицит тиреоидных гормонов приводит к выраженному угнетению тканевого дыхания на фоне вызванных гипотиреозом сердечного выброса, гиповентиляции, гипоперфузии почек и синдрома неадекватной (избыточной) секреции вазопрессина. В результате происходит значительное нарушение обмена веществ в органах и тканях, в том числе - в центральной нервной системе, что и вызывает развитие коматозного состояния.
Снижение церебрального кровотока приводит к относительной церебральной аноксииГипоксия (син. аноксия) - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.
. Последняя особенно выражена у пожилых пациентов, чувствительных к любому стрессу, усугубляющему расстройство церебрального кровотока и оксигенации.
Следует учитывать, что барбитураты, нейролептики и средства для наркоза угнетают активность центральной нервной системы, усугубляют симптоматику гипотиреоза и могут вызвать развитие коматозного состояния. Кроме того, снижение интенсивности обмена веществ и гипоперфузия почек, замедляют выведение различных лекарственных препаратов, что способствует их передозировке.

Эпидемиология

Пол: Женский

Возраст: 60-80 лет

Признак распространенности: Редко

Данные о частоте и распространенности гипотиреоидной комы немногочисленны.
Гипотиреоз в 8 раз чаще обнаруживают у женщин, чем у мужчин, большинство пациентов с гипотиреоидной комой - пожилые женщины.
Наиболее часто заболевание диагностируют в зимнее время года.
У подавляющего большинства больных (95%) обнаруживают недиагностированный первичный гипотиреоз, и лишь у немногих (5%) - вторичный гипотиреоз.

Факторы и группы риска

Факторы риска:
- охлаждение;
- сезонные инфекции;
- ангины;
- ринофарингитыРинофарингит - сочетанное воспаление слизистых оболочек полости носа и глотки
;
- бронхопневмонииПневмония очаговая - пневмония (воспалительный процесс в тканях легкого), захватывающая ограниченные участки легочной ткани
;
- сердечно-сосудистая недостаточность;
- травмы;
- оперативные вмешательства;
- наркоз;
- пищевые и медикаментозные интоксикации;
- применение сильнодействующих лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (барбитураты, наркотики, снотворные, транквилизаторы);
- неоправданно резкое уменьшение дозы тиреоидных препаратов или прекращение их приема.

Группа риска: женщины, в возрасте 60-80 лет, больные гипотиреозомГипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
, не получающие адекватного лечения, проживающие в условиях ограниченной социальной поддержки (одинокие пациентки, лишенные заботы близких).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Гипотиреоидная кома развивается постепенно на фоне следующих проявлений:
- характерные гипотиреоидные изменения кожи (сухая, утолщенная кожа с желтоватым оттенком, имеющая участки гиперкератоза в области локтей и коленей);
- сниженная температура тела;
- брадикардия ;
- артериальная гипотония (в первую очередь снижается систолическое давление);
- плотные слизистые отеки лица и конечностей;
- гиповентиляцияГиповентиляция - недостаточная по отношению к уровню обмена легочная вентиляция, приводящая к повышенному напряжению двуокиси углерода и пониженному напряжению кислорода в крови
и гиперкапния ;
- появляется и начинает прогрессировать симптоматика угнетения центральной-нервной системы; больной впадает в состояние прострации, прогрессирующий ступор постепенно переходит в кому;
- характерно развитие гипогликемии ;
- иногда к этим симптомам присоединяются острая задержка мочи и / или динамическая кишечная непроходимость.

При отсутствии надлежащего лечения прогрессируют гипотермия, брадипноэ (снижение частоты дыхательных движений), нарастают гиперкапнияГиперкапния - повышенное содержание двуокиси углерода в крови и (или) других тканях
и дыхательный ацидоз . При неблагоприятном исходе смерть больного наступает при явлениях нарастающей дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Непосредственной причиной смерти может быть тампонада сердцаТампонада сердца - сдавление сердца кровью или экссудатом, скопившимися в полости перикарда
вследствие гидроперикарда.

Следует иметь в виду, что в условиях реальной клинической практики возможны отклонения от описанной выше типичной клинической картины. Так, в 15-20% случаев при сопутствующих инфекционно-восполительных заболеваниях гипотиреоидная кома развивается при нормальной или даже субфебрильной температуре тела. Прогрессирующая брадикардияБрадикардия - пониженная частота сердечных сокращений.
может отсутствовать при наличии у пациента выраженной сердечной недостаточности. При исходной артериальной гипертензии, которая часто встречается в пожилом возрасте, кома может развиваться на фоне нормального или даже повышенного артериального давления (АД).

При осмотре пациента с гипотиреоидной комой можно выделить следующие клинические синдромы:

1. Гипометаболизм:
- ожирение;
- снижение температуры тела до 35,5 о С, с достижением 30 о С,а иногда даже до 24 о С).

2. Кардиоваскулярные нарушения:
- брадикардияБрадикардия - пониженная частота сердечных сокращений.
;
- низкий вольтаж зубцов и диффузные метаболические изменения на ЭКГ;
- гидроперикардГидроперикард - скопление транссудата (бедная белками жидкость, скапливающаяся при отеках) в полости перикарда
;
- снижение АД, в первую очередь за счет систолического.

3. Гиповентиляционно-гиперкапнический синдром:
- снижение ЧДД;
- гипоксемия;
- гиперкапнияГиперкапния - повышенное содержание двуокиси углерода в крови и (или) других тканях
;
- дыхательный ацидозАцидоз - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов
.

4. Угнетение нервной системы:
- прогрессирующий ступор, постепенно переходящий в кому;
- снижение сухожильных рефлексов.

5. Эктодермальные нарушения:
- сухость кожи;
- вызванная накоплением бета-каротина желтушность кожных покровов с восковым оттенком;
- диффузная алопецияАлопеция - стойкое или временное, полное или частичное выпадение (отсутствие) волос.
;
- ломкость и тусклая окраска волос;
- ломкость и поперечная исчерченность ногтей;
- гиперкератозГиперкератоз - чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса
коленных и локтевых суставов.

6. Отечный синдром:
- плотные отеки лица и конечностей;
- грубые черты лица;
- гипонатриемия;
- гиперволемияГиперволемия (плетора) - наличие в сосудистом русле увеличенного объема циркулирующей крови
;
- возможна острая задержка мочи.

7. Анемический синдром (возможны нормохромная, нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, а также макроцитарная анемии).

8. Недостаточность контринсулярных гормонов (развитие гипогликемииГипогликемия - пониженное содержание глюкозы в крови
).

9. Гастроинтестинальные нарушения:
- гепатомегалияГепатомегалия - значительное увеличение печени.
;
- мегаколонМегаколон - значительное расширение части или всей ободочной кишки.
;
- ослабление перистальтических шумов, вплоть до их полного исчезновения при развитии динамической кишечной непроходимости.

Диагностика

Желательно начинать диагностику и лечение на той стадии, когда угнетение функции центральной нервной системы еще не достигло предельной стадии.
Диагностику гипотиреоидной комы необходимо проводить всем пациентам в ослабленном или бессознательном состоянии с гипонатриемией, особенно в сочетании с гипотермией и гиповентиляцией.

Диагноз гипотиреоидной комы основывается на:
- характерном внешнем виде больного гипотиреозом и выраженной гипотермии;
- данных анамнеза (лечение радиоактивным йодом в прошлом, послеоперационный шрам на шее, непальпируемая щитовидная железа или наличие зоба помогают заподозрить гипотиреоидную кому);
- данных лабораторных исследований.

Инструментальные исследования:

1. ЭКГ :
- резкая синусовая брадикардия;
- различные варианты блокады сердца;
- низкий вольтаж зубцов;
- уплощение или инверсия зубца Т;
- удлинение сегмента Q-T;
- депрессия сегмента ST.

2. ЭхоКГ :
- кардиомегалия;
- дилатация желудочков;
- наличие перикардиального выпота;
- снижение сердечной сократимости, ударного и минутного объема.

Если клинические симптомы не вызывают сомнений и/или нет возможности быстро получить результаты содержания тиреоидных гормонов, лечение можно начинать без промедления.

Лабораторная диагностика

1. Биохимия. Электролитный баланс (один из специфических диагностических признаков): гипонатриемия (иногда выраженная - ниже 115 ммоль/л), гиперкалиемия, гипохлоремия; высокая гиперхолестеринемия (до 25,8 ммоль/л). Сыворотка крови таких больных имеет молочный вид.
Иногда нормальное содержание холестерина в крови связано с нарушением всасывания в кишечнике или с длительным голоданием.
Также отмечаются гипогликемия, повышение концентрации креатинина, активности креатининфосфокиназы, АЛТАЛТ - аланинаминотрансфераза
, АСТАСТ - аспартатаминотрансфераза
.

2. Концентрация тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Низкий уровень свободных фракций Т 3 и Т 4, а также резко повышенное содержание ТТГ могут указывать на длительно существующий некомпенсированный гипотиреоз. В случае вторичного гипотиреоза уровень ТТГ принципиального значения не имеет.

3. Общий анализ крови:
- нормохромная, нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, а также макроцитарная анемии;
- эозинофилия;
- лимфоцитоз;
- снижение СОЭ;
- лейкопения.

4. Исследование КЩСКЩС - кислотно-щелочное состояние - баланс кислот и оснований, т. е. соотношение водородных и гидроксильных ионов в биологических средах организма (крови, межклеточной и спинномозговой жидкостях и др.)
: гипоксия, гиперкапния, ацидоз.

Дифференциальный диагноз

Диагноз гипотиреоидной комы налагает на врача большую ответственность, так как традиционное лечение этой патологии может оказаться смертельным для коматозного состояния другой этиологии.
Основные трудности диагностики гипотиреоидной комы связаны с крайне тяжелым общим состоянием больных, затрудняющим проведение диагностических мероприятий, а также с необходимостью немедленного начала лечения, не дожидаясь лабораторного подтверждения наличия гипотиреоза.

Гипотиреоидную кому необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:

1. Инсульт головного мозга и инфаркт миокарда . Характерная для инсульта неврологическая симптоматика, типичные изменения ЭКГ при инфаркте миокарда и специфические признаки гипотиреоидной комы позволяют поставить правильный диагноз.

2. Гипопитуитарная кома . При гипопитуитарной коме на фоне гипопитуитаризма более выражены признаки надпочечниковой недостаточности, практически не бывает внешних симптомов тиреоидной недостаточности, свойственных гипотиреоидной коме. Имеет значение уровень кортизола плазмы, резко сниженый при гипопитуитарной коме.

Осложнения

Несмотря на достижения современной эндокринологии, проблема лечения гипотиреоидной комы далека от разрешения. Летальность остается высокой и превышает 50%.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Лечение гипотиреоидной комы должно включать проведение следующих мероприятий:

1. Экстренная госпитализация в специализированное отделение, забор крови для определения Т 3 , Т 4 , ТТГ и кортизола с последующим началом медикаментозного лечения, не дожидаясь результатов исследования уровней гормонов.

2. Назначение глюкокортикостероидов .
Клиническая симптоматика гипотиреоидной комы не позволяет исключить сопутствующий гипокортицизм, обостряющийся на фоне введения тиреоидных гормонов.
Введение левотироксина в этом случае приводит к развитию надпочечникового гипоадреналового криза. Поэтому еще до введения препаратов левотироксина, в/в капельно каждые 6 часов вводят 50-100 мг гидрокортизона гемисукцината (суточная доза - 200 мг), преднизолона - 100 мг. В зависимости от динамики клинической симптоматики, дозу ГКС постепенно уменьшают.

3. Интенсивная заместительная терапия тиреоидными гормонами .
При гипотиреоидной коме наблюдается атония желудочно-кишечного тракта и выраженное нарушение кишечной абсорбции. Поэтому предпочтительнее применение препаратов левотироксина натрия в/в.
В/в путь введения сопровождается быстрым повышением концентрации тиреоидных гормонов (в среднем через 3-4 часа) до субнормальных показателей, дальнейшее медленное увеличение содержания гормонов происходит в течение 5-7 дней.
Интенсивная в/в терапия левотироксином натрия (L-тироксином) в первые часы (100-500 мкг в течение 1 часа) резко уменьшает смертность.

В первые сутки L-тироксин вводят в/в капельно в дозе 300-1000 мкг/сут., в дальнейшем применяют поддерживающие дозы - 75-100 мкг/сут.. При улучшении самочувствия больного, при появлении возможности самостоятельного приема препарата переходят на его пероральный прием.
При отсутствии растворов L-тироксина для парентерального введения больным в бессознательном состоянии препарат вводят через желудочный зонд.
При пероральном приеме L-тироксина, несмотря на медленное повышение концентрации тиреоидных гормонов в крови, клиническое улучшение наблюдают уже через 24-72 часа.
Всасывание L-тироксина при пероральном введении варьирует, но клиническая реакция развивается быстро даже при микседематозном поражении кишечника.

В связи с некоторой отсроченностью клинических эффектов L-тироксина, на протяжении первых суток возможно введение лиотиронина (трийодтиронина) в малых дозах (20-40 мкг) в/в или через желудочный зонд (100 мкг исходно, затем по 25-50 мкг каждые 12 часов).
Лиотиронин дает более быстрые метаболические эффекты и активнее воздействует на центральную нервную систему. Кроме того, существует мнение, что гипотиреоидная кома сопровождается выраженным нарушением периферической конверсии Т 4 в метаболически активный Т 3 .
В/в введение препарата опасно из-за значительного риска тяжелых сердечно-сосудистых осложнений. ИБС - противопоказание для применения лиотиронина, в этом случае назначают малые дозы L-тироксина (50-100 мкг/сут.).
Следует иметь в виду, что чем тяжелее состояние больного, тем меньшие начальные дозы тиреоидных гормонов следует использовать. При проведении в/в инфузии препаратов тироксина количество перелитой за сутки жидкости не должно превышать 1 л.

Лечение тиреоидными гормонами следует проводить под контролем ЭКГ, артериального давления, пульса и частоты дыхания.

4. Борьба с гипотермией.
Рекомендуется пассивное согревание (помещение больного в палату с температурой воздуха 25 о С, обертывание одеялами).
Быстрое активное согревание больного противопоказано в связи с ухудшением гемодинамики в результате быстрой периферической вазодилатации с развитием коллапса и аритмий.

5. Борьба с гипоксией.
Оксигенотерапию необходимо проводить всем больным с целью устранения респираторного ацидоза. В аппаратной вентиляции легких нуждается большинство пациентов вне зависимости от причины гиповентиляции. Оксигенотерапию и искусственную вентиляцию легких нужно проводить в течение нескольких дней даже после начала терапии тиреоидными препаратами.

6. Противошоковые мероприятия .
Вводят плазмозаменители, 5% раствор глюкозы, солевые растворы. Общий объем вводимой жидкости не должен превышать 1 л в сутки во избежание перегрузки миокарда и нарастания гипонатриемии. Гипонатриемия устраняется по мере увеличения концентрации тиреоидных гормонов. При гипогликемии в/в вводят 20-30 мл 40% раствора глюкозы болюсно.

7. Борьба с анемией . При выраженной анемии показано переливание эритроцитарной массы или одногруппной крови.

8. Устранение провоцирующих факторов и лечение сопутствующих заболеваний .
Для лечения сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и профилактики их возникновения назначают антибиотики. Следует избегать назначения седативных средств даже при возбуждении больного, которое купируют назначением тиреоидных гормонов.
Терапия только тиреоидными гормонами, без коррекции прочих метаболических нарушений, неадекватна.
Ввиду потенциально высокой смертности (без активной комплексной терапии) всех пациентов ужно помещать в блок интенсивной терапии, где необходимо проводить тщательное мониторирование состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем, центрального венозного давления и давления в легочной артерии.

Прогноз

- своевременное назначение адекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами;
- периодический контроль адекватности применяемых средств, особенно в холодное время года;
- ограждение больного от стрессовых воздействий;
- своевременное лечение респираторных инфекций с коррекцией дозы тиреоидных гормонов;
- осторожное назначение седативных и снотворных препаратов, наркотиков.

Информация

Источники и литература

Braverman L. Diseases of the thyroid. - Humana Press, 2003
Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. Руководство, СПб: Питер, 2006
Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство, 2012.
Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Н.С. Неотложная эндокринология. Учебное пособие, М.: Медицинское информационное агенство, 2006
Лавин Н. Эндокринология. М.: Практика,1999
Петунина Н.А., Трухина Л.В. Болезни щитовидной железы, М.:ГЭОТАР-Медиа, 2011

Внимание!

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Гипотиреоидная кома представляет собой осложнение, которое возникает при гипотиреозе. В большинстве случаев она поражает людей пожилого возраста, в основном женского пола. Развитие комы происходит у той категории пациентов, которые несвоевременно приступили к лечению или осуществляли его неправильно.

Фазы

Развитие комы происходит поэтапно. Выделяют следующие фазы:

Работа мозга замедляется. Временами наблюдается спутанность сознания.
Пациент дезориентирован. Возможно появление судорог.
Больной теряет сознание. Эта фаза часто становится необратимой.

В редких случаях происходит быстрое развитие комы. Каждый из этапов может длиться от нескольких часов до месяца, а иногда и гораздо дольше.

Симптомы

Кома развивается постепенно. Ее предвестниками являются чувство усталости, апатия и заторможенность действий. В дальнейшем наступает похолодание рук и ног, отечность стоп, сухость и бледность кожи. При статусе локалис наблюдаются сбои в мочеиспускании, дыхательной и сердечно-сосудистой системах. При этом понижается давление и отсутствуют сухожильные рефлексы. Симптоматика наступающей комы следующая:

увеличение массы тела;
замедление процесса кровообращения;
ухудшение обмена веществ;
пониженная температура тела;
снижение артериального давления;
нитевидный пульс;
сбои в работе сердечно-сосудистой системы;
проблемы с дыханием;
нарушение функций центральной нервной системы;
отеки лица и конечностей;
удары сердца глухие;
проблемы с пищеварительной системой;
увеличение размеров печени;
выпадение волос;
гипогликемия, вызванная снижением концентрации глюкозы в крови;
анемия.

Причины возникновения

Во многих случаях поздняя диагностика гипотиреоза приводит к проведению неадекватного или несвоевременного лечения. Нехватка гормонов щитовидной железы происходит по следующим причинам:

низкий уровень сахара в крови;
злоупотребление алкогольными напитками;
лучевая терапия, операция, кровотечение, травмы;
гипоксия, представляющая собой пониженное содержание кислорода в организме или в отдельных органах и тканях;
рентген-обследование;
переохлаждение;
прием препаратов, которые негативно воздействуют на функционирование центральной нервной системы;
сопутствующие заболевания - воспаление легких, инсульт, инфаркт, вирусные болезни.

Когда уровень тиреоидных гормонов резко снижается, в головном мозге падает активность метаболических процессов. По этой причине возникает сильная гипоксия, нарушается обмен веществ и работа многих органов.

Как лечить

При заболевании применяют гормональные препараты, которое является неотъемлемой частью лечения при таком тяжелом осложнении. Доктор назначает тиреоидные и глюкокортикоидные средства, Преднизолон и терапию Левотироксином. В этой ситуации необходимо повышение содержания сахара в крови до показателей нормы. При падении уровня глюкозы используют глюкозный раствор в виде инъекций или капельного введения.

При понижении артериального давления применяют Реополиглюкин или Альбумин, Ангиотензинамид, который вводят при помощи капельницы. Средство способствует усилению сосудистого сопротивления. Кроме этого, гипотония может вызвать сердечную недостаточность. В этой ситуации нормализуют давление и следят за тем, чтобы не произошло нарушений в работе сердечно-сосудистой системы.

Микседематозная кома приводит к сбоям в дыхательной системе, поэтому процесс дыхания необходимо восстанавливать. Для этого потребуется провести кислородную ингаляцию через нос. Когда больной находится в тяжелом состоянии, используют искусственную вентиляцию легких. Если самочувствие пациента продолжает ухудшаться, то ему внутривенно вводят препарат Кордиамин, действие которого направлено на стимуляцию дыхательной системы. В некоторых случаях инъекцию необходимо делать 3-4 раза.

До тех пор, пока не начнут действовать тиреоидные гормоны, нужно нормализовать температуру тела больного. Использование для этого грелки недопустимо. Чтобы заболевание не осложнилось развитием пневмонии, специалисты назначают антибиотики. При снижении уровня натрия в крови вводят раствор внутривенно.

Неотложная помощь

При гипотиреоидной коме необходимо правильно оказать первую помощь человеку. Для этого выполняют следующий алгоритм действий:

вызвать доктора при развитии коматозного состояния для оказания врачебной помощи;
с целью уменьшения теплоотдачи пациента укутывают одеялами.

В этой ситуации работа медицинской сестры и врача должна быть быстрой и слаженной. Пациенту вводят высокую дозу Трийодтиронина в течение первых 60 минут. Если наблюдается развитие судорог, то потребуется введение внутривенно Седуксена. Неотложная помощь дополняется оксигенотерапией и Гидрокортизоном внутривенно. Дети и взрослые с гипотиреоидной комой должны быть доставлены в реанимационное отделение для проведения дальнейшего лечения.

Catad_tema Анестезиология-реаниматология - статьи

Catad_tema Заболевания щитовидной железы - статьи

Гипотиреоидная кома – современные подходы к диагностике и лечению

Опубликовано в журнале:
«РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ»; Эндокринология; ТОМ 18; № 10; 2010; стр. 1-5.

Профессор Н.А. Петунина
ММА имени И.М. Сеченова

Гипотиреоидная кома (ГК) - ургентное, крайне тяжелое осложнение длительно некомпенсированного гипотиреоза, при котором летальность достигает 50-80%. Врачи различных специальностей часто не готовы к своевременной диагностике и проведению адекватной терапии ГК. Гипотиреоидная кома является осложнением любой формы гипотиреоза, однако значительно чаще встречается при первичном гипотиреозе. Данные о частоте и распространенности ГК немногочисленны. Так, опрос 800 медицинских центров в Германии за двухлетний период выявил 24 случая ГК, при этом средний возраст пациентов составил 73 года. Впервые микседематозная кома была описана в 1879 г Только через 60 лет в литературе появилось сообщение о втором ее случае. На сегодня в литературе описано примерно 300 случаев смерти от комы; таким образом, хотя это осложнение в настоящее время встречается достаточно редко, важно уметь его распознавать в связи с высокой летальностью. У подавляющего большинства больных имел место недиагностированный первичный гипотиреоз, и лишь у одного - вторичный гипотиреоз.

Причины развития

Поскольку гипотиреоз в 8 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин, большинство пациентов с ГК -женщины в последней декаде жизни. Острая декомпенсация длительно существующего гипотиреоза обычно развивается под влиянием провоцирующих факторов, усугубляющих тяжелую тиреоидную недостаточность. Наиболее частые провоцирующие факторы ГК - переохлаждение, интоксикация, травма, наркоз, хирургические вмешательства, анестезия, кровотечения, а также инфекционные заболевания, гипоксические состояния, употребление алкоголя и стрессовые ситуации. Другими причинами ГК являются неадекватное лечение гипотиреоза, резкое уменьшение суточной дозы или прекращение приема тиреоидных гормонов (ТГ). Развитие ГК провоцируют такие тяжелые сопутствующие заболевания, как инфаркт миокарда и мозговой инсульт. У лиц пожилого возраста нередкой причиной ГК являются пневмония и сепсис. Пневмония может быть первичной, либо развиваться на фоне ОНМК или аспирации. В некоторых случаях, особенно у пожилых больных, ее развитию способствует длительный прием лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (фенотиазины, транквилизаторы, барбитураты, антигистаминные), а также амиодарона, препаратов лития, диуретиков и β-блокаторов. Более подробно провоцирующие факторы представлены в таблице 1.

Таблица 1.

Факторы риска при гипотиреоидной коме

Причины поздней диагностики

В большинстве случаев ГК трудно и поздно диагностируется, поскольку длительно текущий гипотиреоз часто не имеет четких клинических проявлений и протекает под масками других заболеваний. Поздняя диагностика гипотиреоза в основном связана с постепенным развитием клинических симптомов, каждый из которых сам по себе не является специфичным. Отдельные доминирующие симптомы гипотиреоза при минимальной выраженности или отсутствии характерных проявлений оцениваются практическими врачами, как признаки другого самостоятельного заболевания. Так как ГК чаще встречается у больных женского пола и пожилого возраста преимущественно в холодное время года, клинические симптомы заболевания воспринимаются, как естественные возрастные изменения организма. Кроме того, скудность субъективных данных, нечеткие проявления гипотиреоза, полиморбидность, характерные для пожилых больных, также не позволяют своевременно установить правильный диагноз. Крайне затруднителен диагноз ГК и при отсутствии анамнестических сведений о гипотиреозе. Проблематична также диагностика случаев ГК нетипичного течения. Одним из вариантов нетипичной клинической картины декомпенсированного гипотиреоза является микседематозный делирий, так называемая микседема сумасшедших, проявляющаяся острым психозом на фоне тяжелых расстройств памяти и мышления. В литературе описан клинический случай, когда ГК протекала под маской стволового инсульта. Редким вариантом течения ГК является состояние, напоминающее нейрогенную, ротофарингеальную дисфагию.

Клиническая картина

Развитию ГК предшествует прекоматозное состояние, когда резко утяжеляются все симптомы гипотиреоза. Утяжеление клинических проявлений, как правило, происходит постепенно в течение нескольких недель или месяцев. Присутствуют основные проявления тяжелого гипотиреоза: сухая кожа, редкие волосы, сиплый голос, периорбитальный отек и плотный отек конечностей, макроглоссия и замедление глубоких сухожильных рефлексов, гипотермия. В добавление к гипонатриемии и гипогликемии клинический и биохимический анализ крови могут демонстрировать анемию, гиперхолестеролемию, высокие концентрации сывороточной ЛДГ и креатинкиназы.

Если возможно получить сведения о предыдущем лечении больного, то мы найдем там указания на предшествующее заболевание щитовидной железы (ЩЖ), радиойодную терапию, тиреоидэктомию, или терапию гормонами ЩЖ, которая была необоснованно прервана.

Так, физикальное обследование продемонстрирует нам послеоперационный рубец на шее от тиреоидэктомии, непальпируемую ЩЖ или наличие зоба. Гораздо реже (примерно в 5% случаев) причиной ГК является гипофизарный или гипоталамический генез. В одном из наблюдений отмечалось сочетание двух причин ГК -первичная тиреоидная и гипофизарная недостаточность вследствие синдрома Шихана. Из 24 пациентов, наблюдавшихся в Германии, у 23 выявлен первичный гипотиреоз и у одного - центральный гипотиреоз. У больных наблюдались: гипоксия у 80%, гиперкапния у 54% и гипотермия с t°<35°C у 88%. 6 пациентов (25%) умерли, несмотря на лечение тиреоидными гормонами.

Для ГК характерно нарастающее угнетение центральной нервной системы от заторможенности и дезориентации до комы. Специфическими клиническими симптомами ГК являются нарушение толерантности к холоду, гипотермия (ректальная температура менее 36°С), хотя при сопутствующей патологии могут иметь место субфебрильная температура, выраженные муцинозные отеки лица и конечностей, характерные гипотиреоидные изменения кожи. Гипотермия присутствует практически у всех пациентов и может быть действительно глубокой (менее 26°С). Во многих представленных историях болезни гипотермия была ключевым (первым клиническим) симптомом в диагностике ГК. Основным критерием эффективности терапии и прогнозом выживания была температура тела. Худший прогноз был у пациентов с ректальной t° меньше чем 33°С.

Другими симптомами являются нарастающая сонливость, отсутствие словесного контакта, гипорефлексия. Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотонией. Типичные сердечно-сосудистые признаки ГК, как и гипотиреоза, включают неспецифические изменения ЭКГ, кардиомегалию, брадикардию и сниженную сердечную сократимость. Снижение ударного и минутного объема связаны со снижением сердечной сократимости, но явная сердечная недостаточность была редкостью. Расширение сердца, возможно, и объясняется дилатацией желудочков или перикардиальным выпотом. Гипотония может присутствовать за счет снижения ОЦК, она может быть рефрактерна к лечению вазопрессорами, если тиреоидные гормоны не будут назначены.

Изменения со стороны органов дыхания проявляются урежением дыхания, альвеолярной гиповентиляцией с гиперкапнией, которые вместе с ухудшением мозгового кровотока усугубляют гипоксию мозга. Ухудшение функции дыхательной мускулатуры и ожирение могут еще более усиливать гиповентиляцию. Угнетение дыхательной функции приводит к альвеолярной гиповентиляции и прогрессированию гипоксемии, и как крайнее проявление - к гиперкапническому наркозу и коме. Хотя имеется многофакторность в развитии комы, принципиальным фактором представляется угнетение дыхательного центра, поддерживаемое гиперкапнией. В аппаратной вентиляции легких нуждается большинство пациентов вне зависимости от причины гиповентиляции. Дыхательная функция может быть нарушена и за счет плеврального выпота или асцита, уменьшения легочного объема, макроглоссии и отека (myxedema) носоглотки и глотки, которые снижают эффективность проводимости дыхательных путей. Даже после начала терапии тиреоидными гормонами искусственная вентиляция легких должна продолжаться.

Характерный признак ГК - гипотиреоидный полисерозит с накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полости. Часто наблюдается острая задержка мочи и быстрая динамическая или механическая кишечная непроходимость, нередки желудочно-кишечные кровотечения. Течение ГК может осложняться тяжелой гипогликемией. Без адекватного лечения происходит дальнейшее падение температуры тела и артериального давления, урежение дыхания и ЧСС, нарастают гиперкапния и гипоксия, прогрессируют снижение сократительной способности миокарда и олигурия. У пациентов может наблюдаться атония мочевого пузыря с острой задержкой мочи. Гипоксия мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС, возможно развитие судорог. Непосредственной причиной смерти обычно является прогрессирующая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.

В редких случаях длительно недиагностированный тяжелый гипотиреоз может проявляться нарушениями психики, включая расстройства мышления, изменения личности, неврозы и психозы. Часто такие больные вначале наблюдаются у психиатров. Среди пациентов психиатрических клиник частота гипотиреоза достигает 3%.

Декомпенсация тяжелого гипотиреоза сопровождается различными когнитивными нарушениями, включая внимание, концентрацию, память, ориентацию и восприятие, прогрессирующими на фоне нарастающего дефицита тиреоидных гормонов. В дальнейшем на фоне выраженной сонливости развивается спутанность сознания. Изредка наблюдаются острые психозы, не имеющие специфических черт, которые могут имитировать параноидный или аффективный психоз. В этих случаях пациентам с ГК нередко ошибочно ставят диагноз психического заболевания. В то же время возможно сочетание микседематозной комы и психического заболевания.

Диагностика

Диагностика и лечение неотложных состояний должны проводиться на более ранней стадии нарушений функций ЦНС, когда их угнетение еще не достигло предельной степени. ГК вызывает глубокие изменения в электролитном обмене, что является одним из специфических диагностических признаков. Во всех случаях коматозных состояний с гипонатриемией необходимо исключать ГК. Лабораторные диагностические признаки ГК включают: гипонатриемию, гипохлоремию, гипогликемию, повышение уровня креатинина, креатининфосфокиназы, трансаминаз и липидов, гипоксию, гиперкапнию, анемию и лейкопению. ЭКГ-исследование выявляет синусовую брадикардию, низкий вольтаж зубцов, снижение и инверсию зубца Т, а также депрессию сегмента ST. Наличие обоснованного подозрения является основанием немедленного начала терапии тиреоидными гормонами, не дожидаясь результатов анализа сывороточного ТТГ и свободного тироксина (T 4). Даже при наличии ранее упоминавшихся нарушений, характерных для ГК, таких как гипотермия, гиповентиляция и гипонатриемия у ослабленных, сомнолентных или коматозных пациентов, диагноз должен быть обоснован, соответствующие анализы должны быть взяты и направлены в лабораторию, после чего начата терапия. Хотя у большинства пациентов клинические проявления могут быть настолько явными, что проведение анализов сывороточного ТТГ и T 4 необходимо лишь для подтверждения диагноза.

Сегодня в большинстве клиник оба гормона могут быть определены в течение часа или при необходимости - в экстренном порядке. Несмотря на то, что значимое повышение сывороточного ТТГ может быть ожидаемо, пациенты с тяжелыми нетиреоидными системными заболеваниями могут демонстрировать феномен, подобный синдрому «эутиреодной патологии», который может имитировать гипотиреоидный синдром. В данных обстоятельствах секреция ТТГ понижена и его уровень в крови может не быть таким высоким, как возможно, ожидается. Как отмечалось ранее, приблизительно 5% случаев ГК развились на основе центрального гипотиреоза и могли сопоровождаться нормальными или пониженными уровнями сывороточного ТТГ. Вне зависимости от того, имеется первичная или вторичная тиреоидная недостаточность, все пациенты с ГК имеют низкий сывороточный уровень общего и свободного T 4 и трийодтиронина (T 3). У пациентов с синдромом эутиреоидной патологии сывороточный уровень T 3 может быть необычно низким (25 нг/мл).

Лечение

Терапия только тиреоидными гормонами без коррекции всех прочих метаболических расстройств, назначавшаяся прежде, неадекватна для выздоровления. Вследствие потенциально высокой смертности при отсутствии энергичной комплексной терапии все пациенты должны помещаться в блок интенсивной терапии (реанимационное отделение), где должно проводиться тщательное мониторирование легочного и сердечного статуса, ЦВД и давления в легочной артерии.

Значительные трудности лечения ГК в первую очередь обусловлены критической тяжестью состояния больного. Лечение ГК проводится с учетом состояния сердечно-сосудистой системы ввиду высокой чувствительности миокарда к ТГ, и сопутствующих заболеваний. Проводят оксигенотерапию, при необходимости интубацию трахеи и искусственную вентиляцию легких, способствующую устранению респираторного ацидоза.

Неотложные лечебные мероприятия при ГК включают назначение ТГ и глюкокортикоидов. Лечение проводят под контролем температуры тела (лучше ректальной), частоты дыхания, пульса, артериального давления, психического статуса. Введение глюкокортикоидов предшествует или проводится одновременно с ТГ. Возможны внутривенный и пероральный способ введения ТГ. Внутривенный путь введения сопровождается быстрым повышением уровней ТГ (в среднем через 3-4 ч) до субнормальных показателей с дальнейшим медленным их ростом в течение 5-7 дней. В отечественной практике отсутствуют препараты тиреоидных гормонов для внутривенного введения. Пероральное использование левотироксина, несмотря на медленное повышение показателей ТГ с продолжительным сохранением их на гипотиреоидном уровне, вызывает клинический ответ через 24-72 ч. Всасывание L-T 4 при пероральном введении вариабельно, но клиническая реакция развивается быстро, даже при микседематозном илеусе. Интенсивная внутривенная терапия L-T 4 в первые часы (100-500 мкг, в течение 1 ч) резко уменьшает смертность. В течение первых суток L-T 4 вводится внутривенно капельно, в дозе 300-1000 мкг/сут., в дальнейшем применяются поддерживающие дозы - 75-100 мкг/сут. При улучшении самочувствия больного с возможностью самостоятельного приема препарата осуществляется переход на его пероральный прием. Эутирокс - препарат левотироксина, имеющий широкий спектр дозировок: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг. Терапия Эутироксом позволяет улучшить качество лечения: обеспечить точный подбор дозы и, соответственно, лучшую компенсацию гипотиреоза.

Удобство приема препарата, отсутствие необходимости делить таблетки увеличивает приверженность пациентов лечению, что особенно важно при пожизненном приеме препарата, повышает качество жизни и создает удобство для больных.

Нормализация обменных процессов при заместительной терапии Эутироксом восполняет дефицит тиреоидных гормонов, нормализует повышенный уровень ТТГ, восстанавливает физическую и психическую активность, предотвращает неблагоприятное влияние снижения тиреоидных гормонов на здоровье человека. Наличие широкого спектра различных дозировок препарата не только увеличивает точность дозировки левотироксина и улучшает степень компенсации заболевания, но и создает удобство для больных, повышает их качество жизни.

При отсутствии растворов L-T 4 для парентерального введения, что затрудняет проведение неотложной терапии, препарат вводится через желудочный зонд. В связи с отсроченностью клинических эффектов L-T 4 , на протяжении первых суток возможно введение L-три-йодтиронина (L-T 3) в малых дозах (20-40 мкг) внутривенно или через желудочный зонд (100 мкг исходно, затем по 25-50 мкг каждые 12 часов), учитывая более быстрый метаболический эффект и воздействие на ЦНС. Кроме того, существует мнение, что ГК сопровождается выраженным нарушением периферической конверсии тироксина в метаболически активный трийодтиронин. Однако внутривенное введение препарата опасно из-за значительного риска тяжелых сердечно-сосудистых осложнений, что привело к снятию с производства препаратов Т 3 для внутривенного введения. Необходимо подчеркнуть, что чем тяжелее состояние больного, тем меньшие начальные дозы ТГ необходимо использовать. Наличие у больного ИБС является противопоказанием для применения L-T 3 , и в этой ситуации назначаются малые дозы L-T 4 (50-100 мкг/сут.).

Внутривенно капельно вводится 200-400 мг/сут. водорастворимого гидрокортизона (дробно, каждые 6 ч). Через 2-4 дня в зависимости от динамики клинической симптоматики дозу глюкокортикоидов постепенно уменьшают. Особое внимание уделяется противошоковым мероприятиям, вводятся плазмозаменители, 5%-й раствор глюкозы. Введение жидкости осуществляют в объеме не более 1 литра в сутки во избежание перегрузки миокарда и нарастания гипонатриемии. Гипонатриемия устраняется по мере увеличения концентрации ТГ. При гипогликемии вводят 20-30 мл 40%-го раствора глюкозы.

Быстрое согревание больного противопоказано в связи с ухудшением гемодинамики за счет быстрой периферической вазодилатации с развитием коллапса и аритмий. Рекомендуется пассивное согревание (повышение комнатной температуры на 1 градус в час, обертывание одеялами). Следует избегать назначения седативных средств даже при возбуждении больного, которое купируется заместительной терапией ТГ. В дальнейшем проводят лечение инфекционных и других сопутствующих заболеваний, вызвавших декомпенсацию гипотиреоза. При сопутствующей инфекции проводят терапию антибиотиками. Течение ГК и ее терапия могут осложняться развитием аритмий, инфаркта миокарда и тяжелой сердечной недостаточности.

Выводы

Гипотиреоидная кома представляет собой наиболее тяжелое проявление декомпенсированного гипотиреоза и часто является фатальной, несмотря на проводимое лечение. Декомпенсация гипотиреоза до комы может быть спровоцирована различными препаратами, системными заболеваниями и другими причинами. Обычно она развивается у пожилых женщин в зимнее время года и сочетается с проявлениями гипотиреоза, такими как гипотермия, гипонатриемия, гиперкапния и гипоксия. Лечение должно начинаться срочно в отделении интенсивной терапии или реанимации. Хотя терапия тиреоидными гормонами является опасной для жизни, но она несомненно необходима и проводится с применением T 4 , T 3 или их комбинацией. Дополнительные меры, такие как искусственная вентиляция легких, согревание, инфузионная терапия, антибиотики, вазопрессоры и кортикостероиды, могут быть весьма важны для успеха лечения.

Литература

1. Benfar G, de Vincentiis M. Postoperative airway obstruction: a complication of a previously undiagnosed hypothyroidism. Otolaryngol Head Neck Surg 2005;132:343-4.
2. Chernow B, Burman KD, Johnson DL, et al. T3 may be a better agent than T4 in the critically ill hypothyroid patient: evaluation of transport across the blood-brain barrier in a primate model. Crit Care Med 1983;11:99-104.
3. Cullen MJ, Mayne PD, Sliney I. Myxoedema coma. Ir J Med Sci 1979;148:201-6.
4. Fiers E, Wiersinga WM. Myxedema coma. Rev Endocr Metabol Disord 2003;4:137-41.
5. Hylander B, Rosenqvist U. Treatment of myxoedema coma: factors associated with fata outcome. Acta Endocrinol (Copenh) 1985;108:65-71.
6. MacKerrowSD, Osborn LA, Levy H, et al. Myxedema-associated cardiogenic shock treated with intravenous triiodothyronine. Ann Intern Med 1992;117:1014-5.
7. Mathes DD. Treatment of myxedema coma for emergency surgery. Anesth Analg 1997;85: 30-6.
8. Nicoloff JT, LoPresti JS. Myxedema coma: a form of decompensated hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin North Am 1993;22:279-90.
9. Reinhardt W, Mann K. Incidence, clinical picture, and treatment of hypothyroid coma: results of a survey. Med Klin 1997;92:521-4.
10. Ringel MD.Management of hypothyroidism and hyperthyroidism in the intensive care unit. Crit Care Clin 2001;17:59-74.
11. Rodriguez I, Fluiters E, Perez-Mendez LF, et al. Factors associated with mortality of patients with myxoedema coma: prospective study in 11 cases treated in a single institution. J Endocrinol 2004;180:347-50.
12. Turhan NO, Kockar MC, Inegol I. Myxedematous coma in a laboring woman suggested a pre-eclamptic coma: a case report. Acta Obstet Gynecol Scand 2004;83:1089-91.
13. Wall CR. Myxedema coma: diagnosis and treatment. Am Fam Phys 2000;62:2485-90.
14. Wartofsky L. Myxedema Coma. A Department of Medicine, Washington Hospital Center, Washington, DC 20010-2975, USA, 2005
15. Yamamoto T, Fukuyama J, Fujiyoshi A Factors associated with mortality of myxedema coma: report of eight cases and literature survey. Thyroid 1999;9:1167-74.
16. Yamamoto T. Delayed respiratory failure during the treatment of myxedema coma. Endocrinol Jpn 1984;31:769-75.
17. Zwillich CW, Pierson DJ, Hofeldt FD, et al. Ventilatory control in myxedema and hypothyroidism. N Engl J Med 1975;292:662-5.

Тиреотоксическая кома развивается у лиц с тяжелым тиреотоксикозом на фоне нелеченного тиреотоксического зоба, особенно при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний и нервно-психического перенапряжения, а также после оперативного удаления щитовидной железы. Основными звеньями патогенеза являются резкое повышение содержания в крови тиреоидных гормонов, эндотоксикоз, гипоксия, токсическое поражение нервной (главным образом головного мозга), сердечно-сосудистой системы, печени, надпочечников и других органов, нарушение водно-электролитного баланса и клеточного метаболизма. Развитию комы предшествует тиреотоксический криз. У больного наблюдаются психическое возбуждение, нередко сопровождающееся бредом, галлюцинациями, тремором конечностей, а также тахикардия (до 180 - 200 в 1 мин), сильное потоотделение, рвота, понос, повышение температуры тела до 38 - 41 °С, иногда желтуха. При отсутствии адекватной терапии состояние больного ухудшается: кожа становится сухой, снижается артериальное давление, развиваются мерцательная аритмия, цианоз, мидриаз, бульбарные расстройства (дизартрия, дисфагия, нарушения дыхания). Отмечаются угнетение рефлексов, снижение мышечного тонуса, непроизвольное мочеиспускание, расстройства сознания вплоть до комы. Дифференциально-диагностическое значение имеют данные о наличии тиреотоксикоза в анамнезе, снижение массы тела, повышение температуры тела, тахикардия, возбуждение, рвота, профузный понос.

В крови обнаруживают повышение уровня тиреоидных гормонов, связанного с белками йода, 17-оксикетостероидов, билирубина (вследствие токсического поражения печени), метаболический ацидоз.

Неотложная помощь включает следующие мероприятия. Внутривенно вводят 1 л изотонического раствора натрия хлорида, 5 % раствор глюкозы, 350 - 600 мг гидрокортизона, 120-180 мг преднизолона, 0,5-1мл строфантина К или коргликона, противосудорожные препараты (седуксен), антитиреоидный препарат мерказолил (до 60-80 мг в сутки). Показана срочная госпитализация в эндокринологическое отделение.

Гипотиреоидная кома является тяжелым осложнением гипотиреоза. Чаще всего она развивается у лиц пожилого возраста, не получавших лечения. Гипотиреоидная кома может развиться также на фоне пневмонии, злокачественньгх опухолей, после травмы или приема препаратов, угнетающих функции головного мозга. В патогенезе комы основную роль играют снижение обменных процессов в головном мозге, гипоксия мозга на фоне легочной гиповентиляции с гипоксемией, гипохромной анемией, замедлением мозгового кровотока. Начало постепенное. Отмечаются гипотермия (температура тела ниже 35 °С), бледность (с желтушным оттенком) кожных покровов, отечность век и конечностей. Дыхание редкое, поверхностное. Наблюдаются брадикардия, артериальная гипотензия. Вначале отмечается спутанность сознания, затем появляются судороги, развивается сопор. Кома часто заканчивается летальным исходом.

При обследовании больного обнаруживают снижение основного обмена, анемию, респираторный ацидоз, увеличение СОЭ, гиперхолестеринемию, гипохлоремию, снижение уровня тиреоидных гормонов.

Неотложная помощь включает проведение следующих мероприятий. Внутривенно вводят различные препараты тироксина в сочетании с глюкокортикоидами (100 - 300 мг гидрокортизона или 70-100 мг преднизолона). При судорогах внутривенно вводят 2 мл седуксена. Больного необходимо срочно госпитализировать в эндокринологическое или реанимационное отделение.

Гипотиреоидная кома это последствия гипотиреоза. Характеризуется бессознательным состоянием из за ухудшения обменных процессов - тиреоидных гормонов. Так же развитие Гипотиреоидной комы может произойти по причине сердечной недостаточности, инфекции, следствия интоксикации пищи и медикаментозных препаратов, основной причиной является недостаток тиреоидных гормонов. Главным толчком может стать гипоксия мозга – недостаток кислорода при нарушении мозгового кровообращения, в связи со снижением обменных процессов.

Гипотиреоидную кому разделяют на 3 формы:

1.Первичный гипотиреоз. Когда происходит нарушения биосинтеза тиреоидных гормонов (причина дефекта эмбрионального развития) из-за аутоиммунных процессов, либо применения тиреостатических препаратов и радиоактивного йода. Сюда же относят не верно подобранное лечения больного и рентгенотерапия щитовидной железы, которое могло дать сбои..

2.Вторичный гипотиреоз. К его причинам относят, полследствия травматических нарушений. Например, сбой нервной системы, воспалительные процессы гипоталамо-гипофизарной области, что могло привести к нарушению Тиреотропный функции гипофиза. Другие травматические следствия это опухоль гипофиза, гипофизэктомия, любые другие нарушения гипофиза.

3.Третичный гипотиреоз. Следствия нарушения тиреотропин-рилизинг- гормона.

Чаще всего причиной комы становится первичный гипотиреоз.

Симптомы Гипотиреоидной комы

Так как гипотиреоидная кома происходит в последствии гипотиреоза, то и симптомы из начальные будет те что у гипотиреоза [см гипотиреоз] К ним относят угнетения состояния, медлительность, не переносимость холода, мышечная слабость, в некоторых случаях наблюдается увеличения веса, нарушения внимания, заторможенность, снижение полового влечения, отечность глаз, спутанность сознания, апатия, запоры и прочее.

В следствии этого предвестниками комы являются:

Тяжёлое угнетение сознания

Выраженная гипотермия

Шок

Гиповентиляция лёгких в сочетании с

oнакоплением жидкости в плевральной полости

oнакоплением жидкости в перикардиальной полости

oнакоплением жидкости в брюшной полостях

Резкое снижение диуреза

Непроходимость кишечника.

Так же выделяют несколько синдромов которые так же бывают симптомами Гипотиреоидной комы:

1.Острый галлюцинаторно-параноидный синдром, при нем наблюдается церебральный криз и церебральная атаксия

2.Признаки почечной недостаточности;

3.Вторичный отек мозга, проявляется выраженными неврологическими проявлениями, при этом спинномозговая жидкость остается в норме.

4.Следствия гипертермии обусловленной инфекцией;

5.Синдром вторичной надпочечниковой недостаточности;

6.Сбои миокарда и наблюдаются сердечно сосудистые недостаточности;

7.Атония гладких мышц кишок с формированием мегаколона;

8.Атонией желчного пузыря;

9.Вторичное нарушения нервно-мышечной системы и функции двигательных нервных центров;

10.геморрагические следствия комы.

Гипотиреоидная кома протекает в двух фазах

1.Кома - полная потеря сознания и прекращения двигательной активности, отсутствие всех рефлексов..

2.Прекома – угнетающее состояние, апатия, спутанность сознания, урежения дыхания, снижения артериального давления, брадикардия, заторможенность, в некоторых случаях происходит ступорозное состояние.

Диагностика Гипотиреоидной комы

Наблюдается редкий пульс, брадикардия с частотой сердечных сокращений до 35 ЧСС/мин, тяжелая гипотермия (до 24-25 °С), редкое дыхание до 12 раз в минуту.

Биохимический анализ на определения уровня белка и йода СБИ - 20-25 ммоль/л

Проведения ЭКГ показывает:

Удлинение сегмента Р<3,

Снижение вольтажа,

Депрессия сегмента 5-Т,

Уплощение, частичная или полная инверсия зубца Т,

Часто признаки недостаточности венечного кровообращения

Последствия Гипотиреоидной комы

Все что нужно делать в этом случаи это неотложная помощь гипотиреоидной комы .

Гарантии на то что больной выйдет из комы нет, это зависит от многих факторов, а точнее от того на сколько тяжело протекает кома. В случаи если симптомы комы слишком выражены – сильная брадикардия, тяжелое дыхание, то прогноз сильно осложняется и летальность в этом случаи составляет 50%

Так же необходимо вовремя проведенное и правильно - адекватное лечения по выведению из комы.