Классификация одонтогенных воспалительных заболеваний чло. Осложнения воспалительных заболеваний ЧЛО (тромбофлебит лицевых вен, тромбоз кавернозного синуса, менингит, медиастенит, сепсис)

14579 0

Гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области , несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении данной патологии в последние годы, не потеряли своей научно-практической значимости и остаются одной из ведущих проблем челюстно-лицевой хирургии. Это обусловлено возрастанием числа больных с одонтогенными гнойными заболеваниями челюстно-лицевой области (ОГЗ ЧЛО), количество которых в челюстно-лицевых стационарах достигает более 50 %, изменением клинического течения патологического процесса и увеличением тяжелых форм и распространенности на смежные клетчаточные пространства, а также угрожающих жизни осложнений: контактный медиастинит, сепсис, тромбоз кавернозного синуса, абсцесс головного мозга и т. п., поражением органов уха, горла и носа (ЛОР-органов), глазницы, приводящих в тяжелых случаях к потере зрения и даже летальным исходам. В связи с этим диагностика гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (ГВЗ ЧЛО) выходит за рамки компетенции челюстно-лицевого хирурга и приобретает значимость для общих и торакальных хирургов, офтальмологов, оториноларингологов и нейрохирургов.

Возрастание числа случаев ОГЗ ЧЛО обусловлено значительным снижением качества жизни населения, материально-бытовых условий, ухудшением питания, отсутствием плановой санации, снижением уровня и качества личной гигиены, которые способствуют понижению общей резистентности и неспецифического иммунитета и нарастанию уровня стоматологической заболеваемости и случаев хронической одонтогенной инфекции.

Классификация. Наибольшее распространение с учетом клинических проявлений и топографической анатомии получила классификация флегмон А. И. Евдокимова (1964), согласно которой различают флегмоны лица, околочелюстные флегмоны, флегмоны дна полости рта, языка и шеи. ГВЗ ЧЛО были систематизированы в трудах В. Ф. Войно-Ясенецкого (1956), В. С. Дмитриевой (1969), В. И. Лукьяненко, В. А. Козлова (1988), М. М. Соловьева и О. П. Большакова (1997).

В обобщенном виде классификацию ГВЗ ЧЛО можно представить следующим образом:

По этиологии:

• неспецифические;
• анаэробные;
• анаэробно-аэробные;
• аэробные;
• специфические: актиномикоз, сифилис.

По происхождению:

• одонтогенные;
• неодонтогенные: травматические, гематогенные, лимфогенные, ятрогенные.

По поражению тканей:

• костных тканей: периодонтит, периостит, перикоронит, пародонтит, остит, остеомиелит;
• мягких тканей: абсцесс, флегмона, аденофлегмона, одонтогенная подкожная гранулема.

По характеру поражения тканей:

• целлюлит;
• фасциит;
• миозит (мионекроз).

По распространенности:

• ограниченные;
• разлитые (полифлегмоны).

По глубине поражения:

• поверхностные;
• глубокие.

По топографии:

• верхняя зона лица;
• средняя зона лица;
• нижняя зона лица;
• латеральные зоны лица;
• органы и ткани полости рта;

Этиология и патогенез. Характерной особенностью современных гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области является их полиэтиологичность. Видовой состав микроорганизмов из очагов воспаления при одонтогенном, травматическом остеомиелите, аденофлегмонах разнообразен, представлен представителями биоценоза полости рта и может изменяться под влиянием целого ряда внешних и внутренних факторов.

При различных воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области в 90 % случаев обнаруживаются облигатные анаэробы, причем в 25—30 % случаев — ассоциации облигатных анаэробов, в 60—65 % случаев — ассоциации анаэробов и аэробов и в 10 % случаев — аэробы.

В 1960—1970-е гг. основное внимание как возбудителям ГВЗ ЧЛО придавали эпидермальным и золотистым стафилококкам и гемолитическим стрептококкам. В 1980-е гг. применение строгой анаэробной техники позволило выявить представителей облигатных неспорообразующих анаэробов: бактероидов, фузобактерий, пептококков, пептострептококков, анаэробных стрептококков, веиллонелл, волинелл, причастных к развитию гнойно-некротических поражений челюстно-лицевой области.

В патогенезе различных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области имеют место различные пути проникновения микрофлоры в очаг воспаления. Так, при одонтогенных остеомиелитах и флегмонах входными воротами инфекции являются зубы, при травматическом остеомиелите — разрывы слизистой оболочки при переломе костей челюстей, а при аденофлегмонах — лимфогенный путь. Облигатные анаэробы в процессе жизнедеятельности вырабатывают токсины и ферменты «агрессивности», способствующие ползучему инфильтрирующему распространению инфекции с первичного очага на смежные области, где аэробы колонизируют уже некротизированные ткани. Гнойно-некротические поражения тканей в 66,7 % случаев протекают по типу целлюлита, в 12,5 % — по типу фасциита и в 20,8 % — мионекроза.

Следовательно, проникновению анаэробов в ткани челюстно-лицевой области способствуют пораженные осложненным кариесом зубы, травмы, а также инструментальные манипуляции, хирургические вмешательства, местные изменения тканей.

О патогенезе гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области существует ряд теорий: эмболическая теория А. А. Боброва (1889) и Лексера (1894), объясняющая распространение инфекции в эмболах и тромбирование капилляров; аллергическая теория С. М. Дерижанова (1940), Я. М. Снежко (1951), определяющая ведущую роль сенсибилизации организма на основе феномена Артюса—Сахарова; рефлекторная теория Г. И. Семенченко (1958), подчеркивающая значение нервной системы в развитии нейротрофических нарушений, приводящих к развитию воспалительного процесса.

За последние годы были внесены существенные дополнения в развитие патогенеза ГВЗ ЧЛО. Рядом авторов были выявлены существенные изменения в системе гемостаза, приводящие к повышению гиперкоагуляционного синдрома, качественным изменениям фибриногена, выпадению его в виде фибрина, что способствует внутрисосудистому свертыванию и нарушению микроциркуляции с последующим некрозом тканей и их гнойным расплавлением (Груздев Н. А., 1978; Балин В. Н., 1987 и др.). В последние десятилетия существенное значение в развитии ГВЗ ЧЛО отводится снижению общей и местной резистентности организма человека и развитию вторичного иммунодефицита (Соловьев М. М., 1971; Робустова Т. Г., 1990; Шаргородский А. Г., 2004). Снижение неспецифических защитных механизмов организма связывают с переохлаждением, переутомлением, стрессовыми ситуациями, перенесенными вирусными и другими инфекциями, сопутствующими и фоновыми заболеваниями: диабет, заболевания крови, печени, почек, ревматизм, онкологические заболевания и т. п.; химиотерапией. В последние годы большое значение в развитии ГВЗ ЧЛО придается состоянию антиоксидантной системы (АОС) организма, нарушения звеньев которой приводит к изменениям важнейших физиологических функций организма.

"Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области"
под ред. А.К. Иорданишвили

Для практических занятий

Лексическая тема:

Грамматическая тема:

Курс: 4

Дисциплина: профессиональный русский язык

Составитель: к.п.н.,доц. Озекбаева Н.А.

I .Лексическая тема: Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области.

Грамматическая тема: Структура и содержание научного доклада. Требования к письменному докладу.

II. Цель: совершенствовать умения изучающего чтения текстов по специальности и навыки письменной профессиональной речи.

III. Задачи обучения:

Практические навыки: совершенствовать навыки и умения организовывать речь в форме письменного научного доклада в рамках речевой темы.

IV. Основные вопросы темы:

1.Структура и содержание научного доклада.

2. Требования к письменному докладу.

3. Медицинская терминология по теме «Гепатиты и циррозы».

V. Методы обучения:

⃰ Репродуктивный: ознакомление с теоретической информацией, выполнение тренировочных упражнений, составление письменного доклада по теме речевого общения.

⃰ Наглядный: применение опорных схем.

⃰ Интерактивный: работа в микрогруппах; атака вопросами.

VI. Задания по теме.

Задание 1. Ознакомьтесь с информацией. В чем отличие учебного доклада от научного? Изучите общую структуру доклада и укажите, какие пункты не являются обязательными для учебного доклада. Составьте опорную схему «Структура и содержание учебного доклада». Запомните требования к оформлению доклада.

Доклад - вид самостоятельной научно-исследовательской работы, где автор раскрывает суть исследуемой проблемы; приводит различные точки зрения, а также собственные взгляды на нее. Различают научный доклад и учебный доклад. Научный доклад готовится научными работниками для представления своих результатов на научной конференции. Тезисы доклада публикуются в сборнике материалов конференции. Учебный доклад готовится учащимися высших и средних учебных заведений. Преподаватель предлагает темы докладов на основе учебного материала для самостоятельного изучения. Обучающийся в ходе подготовки доклада приобретает новые знания, важные научно-исследовательские умения, осваивает методы научного познания, совершенствует навыки публичного выступления.

Общая структура доклада:

1. Формулировка темы исследования.

2. Актуальность исследования: чем интересно направление исследований, в чем заключается его важность, какие ученые работали в этой области, каким вопросам в данной теме уделялось недостаточное внимание, почему выбрана именно эта тема.

3. Цель работы: в общих чертах соответствует формулировке темы исследования и может уточнять ее.

4. Задачи исследования конкретизируют цель работы.

5. Гипотеза (научно обоснованное предположение о возможных результатах исследовательской работы) формулируются в том случае, если работа носит экспериментальный характер.

6. Методика проведения исследования (подробное описание всех действий, связанных с получением результатов).

7. Результаты исследования. Краткое изложение новой информации, которую получил исследователь в процессе наблюдения или эксперимента. При изложении результатов желательно давать четкое и немногословное истолкование новым фактам. Полезно привести основные количественные показатели и продемонстрировать их на используемых в процессе доклада графиках и диаграммах.

8. Выводы исследования. Умозаключения, сформулированные в обобщенной, конспективной форме. Они кратко характеризуют основные полученные результаты и выявленные тенденции. Выводы желательно пронумеровать: обычно их не более 4 или 5.

Требования к оформлению письменного доклада:

· Титульный лист

· Введение (формулируется суть исследуемой проблемы, обосновывается выбор темы, определяются ее значимость и актуальность, указываются цель и задачи доклада, дается характеристика используемой литературы)

· Основная часть (каждый раздел ее доказательно раскрывает исследуемый вопрос)

· Заключение (подводятся итоги или делается обобщенный вывод по теме доклада)

· Список литературы.

Задание 2. Прочитайте и запомните несколько советов о том, как успешно выступить перед аудиторией.

В докладе соединяются три качества исследователя: умение провести исследование, умение преподнести результаты слушателям и квалифицированно ответить на вопросы.

• Продолжительность выступления обычно не превышает 10-15 минут. Поэтому при подготовке доклада из текста работы отбирается самое главное.
• В докладе должно быть кратко отражено основное содержание всех глав и разделов исследовательской работы.
• Заучите значение всех терминов, которые употребляются в докладе.
• Выступайте в полной готовности - владейте темой настолько хорошо, насколько это возможно.
• Делайте паузы так часто, как считаете нужным.
• Не торопитесь и не растягивайте слова. Скорость вашей речи должна быть примерно 120 слов в минуту.
• Подумайте, какие вопросы вам могут задать слушатели, и заранее сформулируйте ответы.
• Если вам нужно время, чтобы собраться с мыслями, то, наличие заранее подготовленных карт, схем, диаграммы, фотографии и т.д. поможет вам выиграть драгоценное время для формулировки ответа, а иногда и дать готовый ответ.

Задание 3. Ознакомьтесь с глоссарием. Прочитайте вслух термины, соблюдая правильное ударение.

Глоссарий

Гнойное воспал ение - воспаление, вызываемое гноеродными бактериями: стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, диплококк Френкеля, брюшнотифозная палочка и др.

Абсцедирующая форма - форма воспаления при которой происходит накопление мертвых лейкоцитов, попросту гноя, в определенных органах или тканях. Это накопление провоцируется бактериальными инфекциями. После того, как бактерии попадают в организм человека, они тут же подвергаются «атаке» защитников-лейкоцитов, затем погибают также с бактериями, образуя гнойное воспаление – абсцесс.

Интоксикация - болезненное состояние, обусловленное действием на организм экзогенных токсинов (напр., микробных) или вредных веществ эндогенного происхождения (напр., при токсикозе беременных, тиреотоксикозе).

Регионарные лимфатические узлы - периферический орган лимфатической системы, выполняющий функцию биологического фильтра, через который протекает лимфа, поступающая от органов и частей тела. В теле человека выделяют много групп лимфоузлов, называемых регионарными.

Сепсис - тяжёлое, с медицинской точки зрения, состояние, вызываемое попаданием в кровь и ткани организма возбудителей инфекции, например, гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности - токсинов. Характеризуется воспалительным процессом не в каком-либо отдельном органе, а во всем организме.

Экссудат - жидкость, выделяющаяся в ткани или полости организма из мелких кровеносных сосудов при воспалении; соответственно, процесс выделения экссудата называется экссудацией.

Инфильтративная форма - воспалительные процессы, представленные в одном или нескольких участках, анатомических областях очагами с перифокальным воспалением и склонные к острому и прогрессирующему течению.

Остеомиелит - гнойный-воспалительный, инфекционно-аллергический процесс, захватывающий все структурные компоненты челюстной кости и приводящий к остеонекрозу.

Одонтогенный остеомиелит - заболевание воспалительно-аллергической природы, характеризуемое наличием гнойно-некротического процесса в челюсти, причиной развития которого является зуб.

Лимфаденит - (от «лимфа» и греч. aden – железа) – это воспалительное заболевание лимфатических узлов.

Гематогенный путь - передача болезнетворной причины через кровь.

Инфильтрат мягких тканей - это образование в мягких тканях воспалительного генеза, характеризующееся болью, припухлостью, гипертермией (нагреванием), покраснением (гиперемией) прилежащих тканей. Причиной чаще служит бактериальная инфекция, однако возможно и асептичекое воспаление (т.е. без инфекционного агента).

Абсцесс (гнойник) (abscessus) - отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тканей и образования полости.

Болевой синдром - это реакция организма на боль.

Пульсирующий характер боли: пульсировать [пульсировать] - производить ощущение биения, дерганья, сопровождаемое болью (о нарыве, опухоли и т.п.).

Задание 4. Прием «Толстый и тонкий вопросы». Прочитайте текст по абзацам и сформулируйте микротему каждого абзаца. Заполните таблицу: в левую графу запишите 3-5 вопросов, предполагающих развернутый ответ, а в правую – 3-5 вопросов, предусматривающих однозначный ответ.

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области (ЧЛО) часто встречаются в детском возрасте. В последние годы отмечаются не только увеличение частоты этих заболеваний, но и значительное изменение типичной клинической картины их проявлений: рост хронических форм, неадекватная реакция на проводимое лечение.

Эти заболевания чаще всего развиваются вследствие осложненного кариеса, проявляясь другими, более тяжелыми формами воспаления в ЧЛО.

Различают неспецифические и специфические воспалительные заболевания. Наиболее часто встречаются неспецифические формы, возбудителем которых является облигатно-анаэробная флора. По клиническому проявлению эти болезни могут быть острыми и хроническими. У детей, особенно младшего возраста, отмечаются невыраженные (переходные) под острые формы.

По этиологии среди этих заболеваний выделяют одонтогенные, травматические и гематогенные заболевания, однако превалируют одонтогенные.

Знание построения схемы развития воспалительных заболеваний ЧЛО является основным фактором грамотной формулировки диагноза.

Насколько оправдано использование этого метода в детской стоматологии, покажут отдаленные результаты.

Распространение процесса при одонтогенном воспалении:

Контактный путь - из кариозного зуба в окружающую костную ткань и под надкостницу;

По венозному и кровеносному руслу (преимущественно венозному) в окружающие мягкие ткани;

По лимфатическому руслу в систему лимфатических узлов, прежде всего регионарных.

Каждый из этих путей имеет конкретные зоны распространения с развитием в них типичных патоморфологических признаков воспалительной реакции тканей, находящихся в зоне воспалительного очага.

Клиническое проявление воспалительного заболевания в тканях разного анатомо-топографического строения и их комплексная оценка позволяют составить симптомокомплекс, определяющий нозологическую форму заболевания ЧЛО. Кроме местных клинических признаков, наблюдается выраженная реакция организма ребенка. Особенности общей реакции детского организма характеризуются нарастанием общей интоксикации организма, обусловленной возрастным несовершенством анатомо-топографического строения и функционального состояния органов и систем. Чем меньше возраст ребенка, тем более выражена общая интоксикация.

При многих формах воспалительных заболеваний ЧЛО общесоматические признаки заболевания предшествуют местным, что весьма затрудняет раннюю диагностику и отдаляет начало активного лечения больного ребенка, способствует переходу острого воспаления в хроническое. В отдельных случаях (что свойственно только детям и подросткам) заболевание может протекать без клинически выраженной острой формы, что получило наименование первично-хронической формы (остеомиелит, неспецифические хронические паренхиматозные паротиты).

Значительное изменение микробного пейзажа, наблюдаемое в последние годы, адаптированность его к широко распространенным антибактериальным и другим лекарственным препаратам изменяют клиническую картину, затрудняют своевременную диагностику и лечение, становятся причинами перехода острого воспаления в хроническое.

Тем не менее именно детскому возрасту свойственны диффузное распространение воспалительного заболевания в тканях местно и динамическая смена признаков его проявления, чему способствуют незрелые иммунобиологические реакции, низкая реактивность организма, возрастные особенности строения зубов (молочных и постоянных), челюстных костей, мягких тканей, сосудистого и лимфатического русла.

Острая стадия заболевания характеризуется бурным нарастанием и размножением микробных ассоциаций, а хроническая - адаптацией микробных ассоциаций к антителам, лекарственным средствам и воздействием на низкий уровень иммунозащитных свойств организма ребенка. Понимание этих принципиальных различий, характеризующих формы течения рассматриваемых заболеваний, является базовым в формировании протокола лечения для как острых, так и хронических воспалений.

Лечение ребенка в остром периоде состоит из двух (однонаправленного действия) мероприятий:

а) хирургического вмешательства - устранения причин и создания оттока экссудата путем широкого вскрытия очагов скопления гноя и дренирования ран с последующим пофазовым воздействием на раневой процесс препаратами, способствующими раннему очищению ран от продуктов распада, снижению содержания микробных ассоциаций и введением в рану препаратов, ускоряющих репаративную регенерацию;

б) детоксикационной программы, направленной на снижение интоксикации организма, подавление возбудителя антибактериальными средствами с применением противовоспалительных, общеукрепляющих, иммуностимулирующих комплексов.

Пути введения лекарств (per -s, внутримышечно, внутривенно, лингвагенно, внутриартериально) диктуются характером и тяжестью проявления воспалительного заболевания ЧЛО, фазой его течения и индивидуальными особенностями организма ребенка.

Лечение воспалительных заболеваний ЧЛО у детей относится к сложным задачам. Успешное решение их зависит от ранней диагностики и ранней полноценной комплексной терапии.

Задание 5. Прочитайте текст статьи сначала целиком, затем по абзацам. Пользуясь вопросами, составьте тезисы-ответы на вопросы. Сохраните цифровую нумерацию. Опираясь на тезисы, устно раскройте основные положения статьи. Составьте синквейн к термину периостит челюсти.

Периостит челюсти

Одним из довольно частых осложнений воспалительных процессов в тканях периодонта является периостит челюсти. Периостит может возникнуть в результате дальнейшего распространения процесса при острых верхушечных, а также при обострении хронических верхушечных периодонтитов. В ряде случаев он может являться следствием краевого периодонтита или инфицирования раны после удаления зуба.

Гнойный экссудат из периодонта попадает под надкостницу челюсти. Чаще всего экссудат, скопившийся в периодонтальной щели, проходит через мелкие отверстия в костной ткани (система так называемых гаверсовых и фолькмановских канальцев) и кортикальную пластинку и достигает надкостницы. Происходит отслоение ее на определенном участке. Воспалительный экссудат поражает также наружный слой костной ткани, но некроз кости, а также других изменений, характерных для остеомиелитического процесса, не наступает.

Заболевание сопровождается сильными (иногда пульсирующими) болями, которые являются следствием отслаивания и растягивания воспалительным экссудатом надкостницы. Боли сильные, могут иррадиировать в висок, глаз, ухо. Как правило, холод смягчает болевые ощущения, а тепло, наоборот, усиливает их.

Периостит сопровождается изменениями в окружающих мягких тканях. Появляется отек мягких тканей щеки, подбородка, подчелюстной области в зависимости от локализации процесса. Сильно отекают не только ткани в щечной и скуловой области, но отмечается переход припухлости на нижнее, а нередко и верхнее веко. Для процесса, возникшего от верхних больших коренных зубов, характерна припухлость, доходящая кзади почти до ушной раковины".

Общее состояние больных при периостите ухудшается. Реакция на воспаление зависит от распространенности и остроты процесса, а также от реактивности организма больного. Температура повышается в среднем до 37,7-38,2°С. Появляется общая слабость, бессонница, отсутствует аппетит.

Опыт показывает, что лечение при острых периоститах должно быть радикальным, хирургическим. Необходимо производить широкое вскрытие воспалительного очага и создавать достаточно хорошие условия для свободного оттока экссудата. Для этого рассекают мягкие ткани и надкостницу со стороны полости рта в том участке, где наблюдается наибольшее скопление гноя. Как правило, вмешательство производят под местным обезболиванием. Для того чтобы края раны не слипались и не мешали оттоку гноя, в рану вводят резиновую полоску или полоску йодоформной марли.

Больным назначают полоскание полости рта слабым раствором калия перманганата или содовым раствором, сульфаниламидные препараты по 1,0 г 4-6 раз в день, анальгетики при болях, хлорид кальция 10% по 1 столовой ложке 3 раза в день. В некоторых случаях приходится прибегать к внутримышечным инъекциям антибиотиков.

В начальной стадии периостита челюсти при удовлетворительном состоянии больного и отсутствии флюктуации может произойти рассасывание инфильтрата и без хирургического вмешательства. В этих случаях можно прибегнуть к помощи физиотерапевтических методов лечения (УВЧ, солюкс, лампа синего света), рекомендовать больным полоскание полости рта теплыми дезинфицирующими растворами и назначать сульфаниламидные препараты. Некоторые отмечают хороший эффект при применении согревающей мазевой повязки по Дубровину (4% желтая ртутная мазь). Если в течение нескольких дней не наступает улучшения, необходимо перейти к радикальному лечению.

Правильно проводимое лечение дает возможность в течение 2-4 дней восстановить трудоспособность больного. При неправильно проводимом лечении процесс может перейти на челюстную кость, вследствие чего возникает одонтогенный (зубного происхождения) остеомиелит.

Вопросы:

1. В результате чего может возникнуть периостит?

2. Чем сопровождается заболевание?

3. Каково общее состояние больных при периостите?

4. Каким должно быть лечение при острых периоститах?

Задание 6. Игра «6 шляп». Прочитайте тексты «Остеомиелит челюсти». Используя технологию «Шесть шляп мышления», попытайтесь рассмотреть проблемы, о которых говорится в тексте, с различных точек зрения. Для этого разделитесь на 6 команд. У каждой команды будет своя шляпа – Белая, Красная, Черная, Желтая, Зеленая и Синяя. Команда из 3-5 человек поочередно примеряет на себя по шляпе и в этот момент начинает мыслить так, как подсказывает ему шляпа.

Белая шляпа - чистый разум, трезвое мышление. Она оперирует только имеющимися фактами, цифрами. Смотрим только на то, что имеем и пытаемся извлечь только то, что можно извлечь. В этом режиме мы сосредоточены на той информации, которой располагаем или которая необходима для принятия решения: только факты и цифры.

Красная шляпа – это эмоции, внезапные прозрения и интуиция. Надевший Красную шляпу изучает возможные эмоциональные реакции других людей. Красная шляпа – это пылкий оратор и политик, всегда берущий в расчёт сиюминутный настрой толпы. Красная шляпа связана с интуицией, чувствами и предчувствиями. Здесь не нужно ничего обосновывать. Ваши чувства существуют, и красная шляпа дает возможность их изложить.

Чёрная шляпа – это пессимист, но он должен быть аргументированным пессимистом. Говоря своё унылое «ничего у вас не получится», он должен представить целый доклад, убедительно доказывающий эту точку зрения. Черный цвет напоминает о мантии судьи и означает осторожность. Черная шляпа - это режим критики и оценки, она указывает на недостатки и риски и говорит, почему что-то может не получиться.

Жёлтая шляпа – это «позитивное» Солнышко. Жёлтая шляпа – выразитель самого оптимистичного взгляда на будущее. Тот, кто подмечает всё самое лучшее, самое удачное. Тот, кто заражает оптимизмом всю команду. Жёлтая шляпа должна уметь найти «позитив» в «негативе». Под желтой шляпой мы стараемся найти достоинства и преимущества предложения, перспективы и возможные выигрыши, выявить скрытые ресурсы.

Зелёная шляпа – это шутовской колпак с бубенчиками. Носящий зелёную шляпу, должен уметь выдавать самые провокационные, нетрадиционные и нестандартные ходы. Зелёная шляпа – это полёт фантазии и фонтан самых смелых и безумных творческих идей. Зеленая шляпа - это режим творчества, генерации идей, нестандартных подходов и альтернативных точек зрения.

Синяя шляпа – это просто организатор всего процесса. Роль синей шляпы – быть координатором, спикером – дающим (или не дающим) слово всем предыдущим шляпам, суммировать и подъитожить. Это режим наблюдения за самим процессом мышления и управления им (формулировка целей, подведение итогов и т. п.).

Таким образом, проблемы, которые затрагиваются в тексте, обсуждаются с различных точек зрения.

Остеомиелит челюсти

Это заболевание костей челюсти, возникающее в результате проникновения инфекции из периодонтального очага в толщу челюстных костей. Одонтогенный остеомиелит - довольно распространенное заболевание. Примерно 35-55% всех остеомиелитов приходится на остеомиелиты челюстей, среди них одонтогенные остеомиелиты занимают основное место. При этой форме воспалительного процесса проникновение инфекции в костную ткань связано с заболеваниями зубов. Одонтогенный остеомиелит может возникнуть также при инфицировании раны после удаления зуба.

Больные отмечают, что вначале болел один определенный зуб, а затем боли становятся разлитыми, захватывают группу зубов данной челюсти. Появляется отек мягких тканей лица, причем гной, прорываясь по костным канальцам, может вызвать воспаление мягких тканей - абсцесс или флегмону.

При осмотре полости рта отмечается гиперемия и отек слизистой оболочки с обеих сторон альвеолярного отростка в пораженном участке, захватывающем область нескольких зубов. Зубы подвижны, их перкуссия болезненна. Пальпация пораженного участка также вызывает болезненность, отмечается некоторое утолщение тела челюсти. Регионарные лимфатические узлы увеличены в размерах, болезненны.

При локализации воспаления в области моляров, особенно нижних, открывание рта ограничено за счет вовлечения в процесс жевательных мышц. Общее состояние больных тяжелое. Температура повышается до 39-39,5°С. Больные жалуются на головную боль, бессонницу, потерю аппетита, общую слабость. Отмечаются явления общей интоксикации организма. Кожные и слизистые покровы бледны, пульс учащен. Прием пищи затруднен из-за плохого открывания рта и наличия воспалительного процесса. Слюна вязкая. Гнилостный запах изо рта. Работа желудочнокишечного тракта нарушена.

Рептгенограмма может оказать помощь в постановке диагноза не ранее чем через 2 нед после заболевания.

В этот период можно отметить нарушения костной структуры челюсти и утолщение надкостницы.

Через 2-3 нед после начала заболевания острые явления стихают и процесс может перейти в хроническую форму. При этом общее состояние больных улучшается. Болевые ощущения постепенно уменьшаются или исчезают полностью. Зубы в пораженном участке продолжают оставаться несколько подвижными, но болезненности их при перкуссии может не быть. Гиперемия слизистой оболочки исчезает, отек мягких тканей полости рта уменьшается. Через свищевой ход или линию разреза продолжается выделение гноя в течение длительного времени. Температура у больных понижается до субфебрильной. Явления интоксикации организма уменьшаются, восстанавливается сон, аппетит, работа желудочно-кишечного тракта. Данные лабораторных исследований приближаются к норме.

Лечение острого остеомиелита должно быть комплексным и включать хирургические, медикаментозные и физиотерапевтические методы.

В начальной стадии показано удаление причинного зуба. Это обеспечивает хороший отток гнойного экссудата и в большинстве случаев ликвидирует процесс. При разлитом остеомиелите ограничиваться только удалением зуба нельзя. Необходимо ликвидировать основной гнойный очаг в мягких тканях (абсцесс или флегмону). В зависимости от локализации его проводится внутриротовой или внеротовой разрез. Разрез должен быть достаточно широким, чтобы обеспечить хороший отток гноя. Для этого рану дренируют резиновой полоской или полоской йодоформной марли. Применение в таких случаях йодоформной марли не всегда бывает эффективным, так как она набухает, пропитываясь экссудатом, и закрывает просвет раны; при этом отток гноя прекращается.

Хорошие результаты дает наложение на рану влажной повязки с гипертоническим раствором сернокислой магнезии или раствором антисептиков. Внутрь больным назначают сульфаниламидные препараты до 1 г каждые 4 ч, внутримышечно - инъекции антибиотиков 4 раза в сутки, аутогемотерапия, десенсибилизирующие средства, витамины. Для уменьшения сильных болей назначают внутрь амидопирин, фенацетин и другие болеутоляющие средства с добавлением аспирина, кофеина или люминала.

Полноценное питание имеет большое значение. Но большинство больных не может нормально принимать пищу из-за воспалительного процесса в челюстно-лицевой области. Поэтому пища должна быть высококалорийной, витаминизированной и измельченной. При необходимости (например, при сведении челюстей) ее можно вводить с помощью специального поильника.

Задание 7. Прием«Ромашка вопросов».Работа в микрогруппах. Прочитайте текст и определите тему. Сформулируйте к тексту уточняющие, интерпретационные и оценочные вопросы. Составьте резюме к данному тексту на русском языке и переведите на казахский и английский языки.

Перикоронарит

К воспалительным процессам челюстей относятся также случаи затрудненного прорезывания зуба мудрости, сопровождающиеся поражением окружающих тканей.

Прорезывание как молочных, так и постоянных зубов в норме протекает без каких-либо осложнений. Исключение составляет прорезывание зубов мудрости, которое в ряде случаев может быть затрудненным. Чаще это наблюдается при прорезывании зубов мудрости нижней челюсти и очень редко - верхней.

Затрудненное прорезывание третьих моляров обычно связано с недостатком места в альвеолярном отростке, неправильным положением зуба или наличием плотной слизистой оболочки, закрывающей полностью или частично коронку зуба. В этих случаях чаще всего происходит прорезывание одного или двух бугров зуба мудрости, после чего положение зуба больше не меняется. Часть жевательной поверхности остается покрытой слизистой оболочкой - так называемым капюшоном. Под последним скапливается слизь, попадают пищевые остатки, внедряются микробы полости рта. Кроме того, слизистая оболочка, покрывающая часть жевательной поверхности, при жевании подвергается травме зубами-антагонистами. Все эти моменты ведут к возникновению воспалительного процесса, который постепенно прогрессирует. Края капюшона слизистой оболочки могут изъязвляться. Хронический, вяло протекающий воспалительный процесс постепенно вызывает изменения в окружающих тканях. В первую очередь происходят рубцовые изменения капюшона, расширение периодонтальной щели и т. п. Это ведет к распространению воспалительного процесса - перикоронарита, который сопровождается резко выраженными клиническими симптомами. Больные жалуются на боли в области причинного зуба, часто отдающие в ухо, боли при глотании. Вследствие воспалительного отека, охватывающего участки прикрепления жевательных мышц, открывание рта ограничивается. Прием пищи затруднен. Появляется отек мягких тканей в области угла челюсти соответствующей стороны. Температура повышается до 37,3-38°С.

Слизистая оболочка в области причинного зуба гиперемирована, отечна. Могут возникнуть абсцессы с язычной или щечной стороны. Из-под капюшона выделяется гной. Малейшее падавливание на него вызывает резкую болезненность и усиливает выделение экссудата. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации.

При дальнейшем нарастании процесса открывание рта еще более ограничивается вплоть до полной невозможности приема твердой пищи. Боль при глотании усиливается. Лимфаденит нарастает. Процесс может осложняться флегмоной или переходить на костную ткань - возникает остеомиелит. При явлениях перекоронарита лечение должно быть радикальным, хотя и не всегда требует хирургического вмешательства.

В зависимости от тяжести процесса и общего состояния больного рекомендованы различные методы лечения. После снятия острых воспалительных явлений целесообразно определить положение зуба с помощью рентгенографии. Если зуб мудрости находится в положении, исключающем его прорезывание, его следует удалить. В остальных случаях необходимо промыть карман под капюшоном слабым раствором хлорамина, этакридина лактата (риванола) или калия перманганата. Затем под капюшон осторожно вводят полоску йодоформной марли, чтобы несколько отжать его и освободить жевательную поверхность коронки. Йодоформную марлю меняют через день. На дом больному назначают теплые дезинфицирующие полоскания, сульфаниламидные препараты по 1 г 4-6 раз в день.

Если это лечение не помогает, необходимо произвести иссечение капюшона, закрывающего жевательную поверхность зуба мудрости. Оно проводится под местной инфильтрационной анестезией. Края раны после иссечения капюшона можно коагулировать. Удаление зуба мудрости, который не может прорезаться или является причиной рецидивов перикоронарита, проводится после стихания острых воспалительных явлений. Оно осуществляется при помощи элеватора или же приходится прибегать к операции выдалбливания с помощью долота и молотка, после чего рану тщательно обрабатывают. Целесообразно наложить швы.

Задание 8. Выпишите из текста «Перикоронарит» ключевые термины-слова и терминосочетания. Объясните устно их значение.

Задание 9. На основе любого из прочитанных текстов составьте письменный доклад, соблюдая все требования, предъявляемые к этому жанру устной научной речи.

Задание 10. Прием «Вопросительные слова». Ознакомьтесь с текстом. Заполните таблицу: в правую часть выпишите ключевые термины, в левую запишите различные вопросительные слова. Сформулируйте вопросы, сочетая элементы двух колонок. Обсудите и выберите 3 наиболее интересных вопроса и устно ответьте на них.

Абсцессы и флегмоны

Эти воспалительные процессы в челюстно-лицевой области наиболее часто сопутствуют остеомиелиту челюстей и других костей лицевого скелета, а также могут являться осложнением при гнойно-дистрофической форме пародонтоза, гингивостоматитах, переломах челюстей и некоторых других заболеваниях. Это тяжелые и крайне опасные заболевания.

Среди микробных возбудителей выявлены различные кокковые группы (стафилококк, стрептококк, пневмококк, диплококк), веретенообразная и кишечная палочки, а также анаэробные формы.

Абсцессы и флегмоны отличаются большим разнообразием клинических проявлений, что зависит как от общего состояния организма, вирулентности инфекции, так и от локализации воспалительного процесса. Последний обычно развивается в подкожной, межмышечной и межфасциальной рыхлой клетчатке, может поражать и лимфатические узлы.

Вследствие возникающего воспалительного инфильтрата и сопутствующего коллатерального отека окружающих тканей обычно наступает асимметрия лица. Естественные складки лица сглаживаются. Кожа напряжена. При поверхностно расположенных флегмонах выражена гиперемия кожи. Слизистые оболочки губ и полости рта сухие, бледные, язык обложен. В зависимости от характера и клинического течения воспалительного процесса, а также наступающей интоксикации организма обычно в той или иной степени развиваются общие расстройства. Они выражаются в недомогании, бессоннице, потере аппетита. Больные жалуются на головную боль, частые ознобы. Температура может колебаться от субфебрильной до 39-40°С. Пульс и дыхание учащены. Внешне лицо больного становится бледным, осунувшимся.

Среди местных расстройств наиболее частыми являются нарушение жевания, связанное с воспалительной контрактурой, боли при глотании, в ряде случаев расстройства речи и дыхания, обильное выделение тягучей слюны.

Лечение . Раннее вскрытие очага воспалительного процесса (флегмоны или абсцесса) является основным лечебным хирургическим мероприятием. Оно показано при наличии инфильтрата и повышенной температуры. Широкое распространение получило введение антибиотиков, особенно широкого спектра действия, а также сульфаниламидов. При этом обязательно надо учитывать резистентность бактерий и их чувствительность по отношению к тому или иному препарату.

Для уменьшения болевых ощущений необходимо назначить болеутоляющие средства. При вялом течении воспаления, а также в начале заболевания рекомендуется принять УВЧ-терапию, сухое тепло, а также мазевую повязку по Дубровину.

Необходимо уделять большое внимание деятельности сердечно-сосудистой системы. С этой целью рекомендуются настойки валерианы, кордиамин, камфара и некоторые другие средства. Постельный режим обязателен в остром периоде болезни, причем больные должны находиться в полусидячем положении в целях предупреждения аспирационной пневмонии. Рекомендуется молочно-растительная диета, обильное питье, а также витамины, в первую очередь аскорбиновая кислота и витамин В 1.

Задание 11. Подготовьте письменный доклад на одну из тем: «Периостит челюсти», «Остеомиелит челюсти», «Перикоронарит».

Задание 12. Ознакомьтесь со значением данных фразеологизмов.Подберите соответствующие эквиваленты на родном языке. Опишите устно ситуации, в которых можно использовать любой из этих фразеологизмов.

Ни в зуб ногой - совершенно ничего (не знать, не понимать и т. п.).

Показывать зубы – значит демонстрировать свою злобную натуру, желание враждовать, погрозить кому.

VII. Литература:

1. Мухамадиев Х.С. Профессионально-ориентированный русский язык: научный стиль речи. – Учебное пособие. – Алматы: Қазақ университеті, 2013. – 203 с.

2. Энциклопедический словарь медицинских терминов. Издание второе в 1-м томе. 50374 термина. / Гл. ред. В.И.Покровский. – М.: «Медицина», 2001. – 960 с.

3. Жанпейс У.А., Озекбаева Н.А., Даркембаева Р.Д. Русский язык: учебник для студентов I курса медицинских вузов (бакалавриат). – М.: Литтерра, 2015. – 272 с.

4. Жанпейс У.А., Озекбаева Н.А., Даркембаева Р.Д. Русский язык: учебное пособие для студентов медицинских вузов (по специальности «Стоматология»). Часть 3. – Алматы, 2015. – 112 с.

5. Озекбаева Н.А. Научный стиль речи. Учебное пособие. – Алматы, 2015. 220 с.

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области являются одними из самых распространенных поражений челюсти.

Основными причинами воспалительных заболеваний ЧЛО являются стрептококки и стафилококки. В дополнение к этим причинам воспаление челюстей развивается в небольшом проценте от менингококков, дифтерийной бациллы, спирохет и других. Воспалительные заболевания могут возникать при метастатической инфекции, при острых инфекционных заболеваниях, таких как скарлатина, грипп, тиф, корь, дифтерия и т. д.

Одонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Частота – 90%

Этиология и патогенез

• наиболее частыми причинами развития одонтогенных воспалительных заболеваний ЧЛО являются: периодонтит, пародонтит, кисты, осложнения при прорезывании зуба мудрости
• анаэробная инфекция

Классификация

• Лимфаденит
• Верхнечелюстной синусит

Абсцессы и флегмоны

Виды:

• поверхностные и глубокие
• локализация – лицо, ключица, шея, дно полости рта, язык и т. д.

Клиническая картина

Анамнез

• припухлость
• дисфагия
• затрудненное дыхание

Объективно

• покраснение кожи / слизистой
• пальпированная боль
• флюктуация
• общая слабость
• ускоренное сердцебиение

Лабораторные методы исследования

• ускоренное СОЭ
• лейкоцитоз с дегенерацией

Лечение

• разрез и дренаж

Лимфаденит

Виды

• Острый – серозный,гнойный (абсцедирующий) и флегмонозный
• Хронический – фибринозный, гранулематозный, фистулирующий

Клиническая картина
Пальпируемый болезненный инфильтрат.

Дифференциальная диагностика

• инфекционный мононуклеоз
• свинка
• краснуха

Лечение
Хирургическое удаление очага инфекции.

Периостит

Виды

• Острый – серозный и гнойный
• Хронический – фибринозный и оссифицирующий

Клиника

• чаще развивается на нижней челюсти
• утолщение кости на ограниченном участке

Остеомиелит (острый – ограниченный и рассеянный)

Местные симптомы

• острая спонтанная боль в области одного или нескольких зубов
• облагаемый налетом язык
• региональный лимфаденит
• фистулы образуются на коже / слизистой оболочке полости рта
• гниение вокруг зубов
• возможны патологические

Общее состояние

• синдром лихорадки
• общая интоксикация

Неонатальный остеомиелит значительно отличается от остеомиелита у детей старшего возраста, подростков и взрослых. Он чаще встречаются у недоношенных детей, но редко встречаются у младенцев. Недоношенные дети более восприимчивы к инфекции из-за незрелого иммунитета из-за частых сборов крови, инвазивных процедур контроля и т. д. Неонатальный остеомиелит возникает вследствие гематогенной пролиферации микроорганизмов, что является наиболее распространенным способом проникновения инфекции. У недоношенных новорожденных неонатальный остеомиелит часто является результатом непосредственной прививки бактерий венепункции, пупочной катетеризации и т. д. Наиболее распространенными бактериальными патогенами, вызывающими остеомиелит у детей, являются Staphylococcus aureus во всех возрастных группах, группы B Streptococcus agalactiae и грамотрицательные микроорганизмы (E. coli и пневмония Klebsiella) также являются важными бактериями в неонатальный период. Приобретенные в обществе штаммы метициллин-резистентного золотистого стафилококка в последние годы имеют большое значение и вызывают серьезные инфекции у новорожденных.

Лечение воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области следует назначать соответствующим образом. Использование антибиотиков широкого спектра действия, кальция, салицилатов и витаминов вместе с ранним разрезом и экстракцией зуба, являющимся причиной этого процесса, дают отличные результаты.

Это лечение может быть дополнено различными . Лечение хронического остеомиелита заключается главным образом в том, чтобы помочь организму в его защитной, изолирующей реакции и удалении секвестра. В течение всего периода времени, прежде всего, необходимо следить за возможностью дренирования гноя, поскольку любое сохранение последнего приводит к обострению процесса и препятствует процессу заживления.

Ежедневно врачи-стоматологи или челюстно-лицевые хирурги сталкиваются с вопросами постановки диагноза на основании клинического обследования, определения места нахождения очага болезни и проведенной диагностики, устанавливающей отличия имеющегося заболевания от других. Специалисты должны оперативно оценить степень поражения, физическое самочувствие пациента и его психоэмоциональное состояние. Врач должен предвидеть возможное течение запущенных воспалительных процессов.

Стоматологи нового поколения с высокой степенью клинического образования, начитанностью, хорошими мыслительными способностями успешно решают проблемы сложных пациентов. Особенно это стало заметным в обстоятельствах, когда противовоспалительные препараты и сульфаниламиды, выступив в главной роли, не оправдали доверие медиков. Проявляя лечебный эффект, эти лекарства уничтожают защитные силы организма.

Причины появления воспалений челюстно-лицевой области

В настоящее время наблюдается подъем одонтогенных воспалительных заболеваний. У детей заболевание возникает чаще, чем у людей старшего возраста, это объясняется иммунобиологическими особенностями организма. Воспалительные заболевания одонтогенной этиологии протекают долго и плохо поддаются лечению.

Этот процесс является следствием кариозных заболеваний полости рта и результатом осложненных форм течения болезни. Специфическая микрофлора кариозного процесса способствует тяжести протекания одонтогенного воспалительного заболевания. Воспалительный процесс может быть неспецифическим и специфическим. Неспецифическое воспаление вызывает анаэробная микрофлора. По способу течения различают остро текущий и хронический процесс, подострую форму. Самая распространенная – подострая форма, чаще встречающаяся у детей. Патологии возникают при отсутствии своевременного и качественного лечения, травмах, гематогенных и одонтогенных инфекциях.

Существует три взгляда на классификацию воспалительных заболеваний в челюстно-лицевой области. Изучая различные проявления острых одонтогенных воспалительных заболеваний, известный ученый Г. А. Васильев установил некоторые их особенности. Ему удалось разделить процессы на периодонтиты, периоститы, остеомиелиты, абсцессы и флегмоны.

Заболевания с преимущественным поражением костных структур челюсти

Воспаления костных структур челюстей возникают вследствие повреждения кости от внешнего воздействия, наличия воспаления, кистозных изменений или роста опухоли. Воспаление охватывает кости, надкостницу и даже костный мозг. Причинами патологии является остро текущий воспалительный процесс на верхушке корня причинного зуба, обострение вялотекущего периодонтита или пародонта.

Опухоли относятся к одонтогенным и неодонтогенным. Они бывают доброкачественные и злокачественные. Кости челюстей могут поражаться метастазами рака.

Острый или хронический периодонтит в стадии обострения

Острое воспаление периодонта выражается сильной самопроизвольной болью, которая усиливается при надавливании на зуб или постукивании. Появляется отек, инфильтрация по переходной складке и болезненная статичность. При этом страдает общее состояние организма: незначительное повышение температуры тела в течение длительного периода и увеличение региональных лимфоузлов. Клиника вялотекущего процесса не располагает четкими симптомами. Основные неудобства доставляет прием пищи и галитоз. По переходной складке может появиться патологический канал для оттока выделений из очага воспаления, которое начинается в кариозной полости разрушенного зуба или в восстановленном зубе. Используют следующую классификацию:

• периодонтит верхушки корня (апикальный);
• краевой (маргинальный) периодонтит.

Маргинальный периодонтит причисляют к заболеваниям тканей, окружающих корень зуба. Терапия обостренных вялотекущих процессов и острых нагноений проходит по одной методике. Первая помощь заключается в создании свободного оттока гнойного отделяемого из каналов пораженного зуба.

Апикальный периодонтит приводит к дефекту связочного аппарата зуба, разрушению кости. В некоторых случаях возможно развитие фрактуры челюсти.

После того как воспалительные процессы будут устранены, проводится эндодонтическое и антимикробно-инструментальное лечение. По такому же принципу проводят лечение хронических форм периодонтита. Также могут применять импрегнационный и физический метод.

Острый одонтогенный остеомиелит

Поражение костного мозга верхней и нижней челюсти в стоматологии принято называть остеомиелитом. Развитие заболевания зависит от способа внедрения патологической микрофлоры в кости и протекания воспалительного процесса.

Воспаления костного мозга челюстных костей имеют свою классификацию:

• острая инфекция (одонтогенная) - 80% всех заболеваний;
• проникновение инфекции из кровеносного русла (гематогенная) - 9% случаев;
• проникновение инфекции из травматического очага - 11%.

Классификация по клинике течения остеомиелита и результатам рентгенологического обследования следующая:

• разрушающий структуру костей (деструктивная форма);
• разрушающий структуру костей с последующим ее восстановлением;
• продуктивный тип остеомиелита, который образует новые слои после воспалительного процесса.

Острое течение остеомиелита начинается с проникновения патогенной микрофлоры в очаг воспаления кости, поражения всей ее структуры и гнойного расплавления. Нарушается питание костей с последующим некрозом. Клиника острого остеомиелитического процесса сопровождается повышением температуры тела пациента, появлением озноба и общей болезненностью.

В первые дни болезни изменений на снимках челюстей не отмечают. Через семь и более дней появляется очаг костного разряжения, являющийся итогом гнойного расплавления кости. Ее прозрачность обусловлена исчезновением пластинчатого рисунка, истончением и разрывом кортикальной пластинки. Остеомиелит верхней челюсти одонтогенной этиологии редко бывает вялотекущим. Острое развитие болезни обусловлено анатомическим и физиологическим строением верхней челюсти, скорым вскрытием абсцесса и резким окончанием процесса.

Заболевания с преимущественным поражением околочелюстных мягких тканей

Болезни ЧЛО, вызванные патогенной микрофлорой разрушенных зубов, называются одонтогенными заболеваниями. Они поражают не только кости, но и региональную лимфатическую систему. Проявления симптомов зависят от общего состояния пациента, степени патогенности микрофлоры очага воспаления, от локализации причинного зуба и распространенности воспалительного процесса.

Одонтогенный периостит

Воспалительный процесс надкостницы называется периостит. Его причиной являются больные зубы или их некачественное лечение, воспаление пульпы (острое или хроническое), гнойные процессы в околокорневых кистах, перикоронариты постоянного и молочного прикуса, внешнее механическое воздействие.

Выделяют периостит острый серозный и острый гнойный. Процесс хронического течения может быть простой и протекающий с уплотнением кости.

Острый серозный периостит проявляется отеком вестибулярной складки с болезненной пальпацией. Над местом отека есть выраженное покраснение слизистой. Процесс сконцентрирован в области пораженного зуба и расположенных рядом зубов, с преимущественной локализацией воспалительного эксудата по переходной складке.

Острый гнойный периостит отличается увеличением отечности вестибулярной поверхности и развитием организованного воспалительного процесса в под надкостничном пространстве. С нарушением целостности надкостницы и вытеканием гнойного экссудата. Над скоплением жидкости в образовавшейся полости определяются колыхания, покраснение слизистой оболочки во рту и кожных покровов снаружи, местное уплотнение.

Хронический периостит проявляется нарастанием кости за счет усиления пролиферативного процесса в надкостнице разной степени окостенения (рекомендуем прочитать: линейный периостит: симптомы и способы лечения). В детском возрасте кости находятся в постоянном физиологическом раздражении за счет прорезывания зубов и роста челюсти.

Перикоронарит

Воспаление десны называется перикоронаритом. Процесс протекает с сильными болями в области прорезающегося зуба, тризмом челюсти разной степени, болями при глотании, галитозом. Страдает общее состояние пациента. Воспаление слизистого капюшона при прорезывании зубов возникает за счет концентрации мягкого зубного налета в образовавшемся десенном дефекте. Дистопия зуба мудрости ведет к образованию патологических процессов в зубной дуге: разрушение рядом стоящего зуба, развитие травматического стоматита, воспаление кости в области роста «восьмерки».

Одонтогенный абсцесс

Абсцесс – местное гнойное воспаление, ограниченное капсулой, возникающее при острой или хронической очаговой инфекции. Начинается с воспаления кожи лица, при стоматитах различной этиологии, хейлитах, ринитах, конъюнктивитах и травматических вмешательствах.

Наиболее часто встречаются абсцессы челюстно-ротовой полости. Они начинаются с воспалительных процессов в причинном зубе. На проблемном участке кожа истончена, пациент испытывает болевые ощущения при пальпации и чувствует колыхание жидкости под кожей. Общее состояние не изменено.

Флегмона

Флегмона – это местное воспаление, сопровождающееся покраснением, появлением болезненной припухлости и увеличением местных лимфатических узлов. Лечение начинается с хирургического вмешательства, затем производится дренаж, промывание очага воспаления антисептическими растворами. При необходимости назначают комплексную терапию. Быстрое развитие процесса в детской практике идет за счет слабо развитой подкожной соединительной ткани и плохой связи с подкожным жировым и капиллярным слоем. Это и есть этиология стремительного развития процесса, осложненного слабо развитыми защитными силами организма.

Одонтогенный воспалительный инфильтрат

Местное уплотнение мягких тканей, увеличение их объема за счет накопления в воспаленном очаге клеток крови, лимфы и других элементов – это все проявления одонтогенного воспалительного инфильтрата. Некоторые специалисты называют процесс инфильтрации “начинающейся флегмоной”. Одонтогенное инфицированное воспаление серозного типа с помощью комплексной терапии полностью ликвидируется. Инфильтративные процессы рассматриваются как местная реакция. При постановке диагноза важно отличить серозное воспаление от гнойного и провести качественную терапию.

Заболевания с преимущественным поражением регионарного лимфатического аппарата

Чаще всего при одонтогенных воспалительных заболеваниях поражаются подчелюстные лимфоузлы. Проведенные исследования показали, что у большей части больных (более 60%) поражались именно поднижнечелюстные лимфоузлы. Подбородочные затрагиваются реже (около 9%). Также заболевание может поражать щечные, околоушные и шейные лимфоузлы. Самым распространенным считается лимфаденит, реже - аденофлегмона. Отдельно выделяют специфическую группу воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. К ней относится такое заболевание как актиномикоз. Специфические заболевания поражают лимфатические узлы и могут возникнуть на фоне одонтогенных воспалительных заболеваний.

Одонтогенный лимфаденит (серозный, гнойный)

Лимфаденит, часто возникает на фоне других заболеваний (подробнее в статье: подчелюстной лимфаденит у детей и взрослых). Любые инфекции, ОРЗ или ОРВИ, а также заболевания ЛОР-органов в любой момент могут спровоцировать лимфаденит. Зачастую врачи относят его к одному из симптомов. Нередки случаи, когда воспаление вызвано переохлаждением, перенесенной травмой или происходит после вакцинации. В зависимости от клиники течения лимфаденит подразделяют на: серозный, гнойный или хронический.

Бурное течение болезни с проявлением местных симптомов и выраженной реакции организма отмечают при остром серозном лимфадените. У больного с повышенной температурой начинают проявляться признаки интоксикации. На начальной стадии отмечается незначительное увеличение лимфоузлов, которые при пальпации доставляют пациенту боль. Лимфатические узлы могут быть подвижными, при этом плотными, кожные покровы в месте воспаления не меняют цвет. Если на данном этапе не предприняты соответствующие меры, лимфоденит входит в следующую стадию с поражением окружающих лимфоузлы мягких тканей (периаденит). При пальпации лимфотического узла человек испытывает резкие болевые ощущения, на месте воспаления прощупывается инфильтрат. Впоследствии возникает острый гнойный лимфаденит с выходом гнойного экссудата.

При хроническом течении болезни лимфоузел пальпаторно определяется как подвижный, плотный, безболезненный, но в некоторых случаях пациент может испытывать неприятные ощущения. При хроническом абсцедирующем лимфадените может образоваться свищ с выходом гнойного содержимого.

Аденофлегмона

Дети чаще подвержены аденофлегмоне, но она может возникнуть вследствие лимфаденита у больных всех возрастов. Даже дети младшего возраста, начиная с двух месяцев, могут испытывать на себе неприятные симптомы болезни. Чаще аденофлегмона поражает щечные, поднижнечелюстные лимфатические узлы. Реже локализуется в подбородочной и околоушной области.

Самыми распространенными источниками развития болезни считаются: невылеченные зубы, воспаления ЛОР-органов, травмы. Аденофлегмона имеет выраженную симптоматику, у пациента отмечается нарастающая интоксикация. Пальпаторно очаг воспаления определяется как инфильтрат. Кожные покровы в пораженном месте становятся плотными, напряженными, гиперемированными.

Осложнения одонтогенных воспалительных заболеваний

Иногда воспаление в челюстно-лицевой области приводит к серьезным осложнениям с угрозой для жизни. Часто они проявляются в виде медиастинита, тромбофлебита лицевых вен, тромбоза и внутричерепных процессов. Подобные осложнения в ЧЛО связывают с распространением инфекции на жизненно важные органы: область средостения, головной мозг. Внутричерепные осложнения требуют немедленного лечения, так как отмечается смертность в связи с тяжелым течением болезни. По статистике в 20%-60% люди погибают.

Медиастинит

Медиастинит развивается у пациентов на фоне развития флегмон. Одонтогенная инфекция может быстро распространиться из челюстно-лицевой области на средостение с окологлочного пространства и корня языка на позадиглочное, а затем - на глотку и пищевод. Сначала инфекция поражает заднее средостение, а затем переходит на переднее.

Выявить медиастинит при наличии флегмоны можно по следующим признакам:

• воспалительный процесс локализуется в шейной области;
• дренирование гнойных очагов не приносит должного результата, у пациента держится высокая температура, отмечается тахикардия.

Основные симптомы медиастинита:

1. У больного при пальпации определяют воспалительные инфильтраты в местах прохождения сосудисто-нервного пучка.
2. Пациент находится в сидячем положении всегда с опущенной головой или лежа с поджатыми коленями.
3. В состоянии покоя у больного возникает одышка.
4. Проявляется симптом Равич-Щербо.
5. Пациент, кашляя, вздыхая и запрокидывая голову, испытывает боль. Постепенно они усиливаются.
6. Из-за гиперсекреции слизи у больного начинается кашель, сопровождающийся болью.
7. При простукивании отдельных участков врачом, в частности - грудины и пяток, пациент испытывает болевые ощущения.
8. На рентгеновских снимках тень средостения увеличивается в размерах, а при гнойной инфекции выявляется наличие газа в загрудинном пространстве.

Тромбофлебит лицевых вен, синусов твердой мозговой оболочки

Главным проявлением тромбофлебита является образование инфильтратов, изменение цвета кожи, появление отеков, распространяющихся за пределы инфильтратов, по ходу угловой либо лицевой вены. Температура тела повышается, анализ крови указывает на воспалительный процесс в организме.

К одному из осложнений тромбофлебита относят тромбоз пещеристого синуса. Этот воспаление протекает внутри черепа. Больной жалуется на сильные головные боли, температура тела может достигать отметки 38-40 градусов. СОЭ повышено до 40-60 ммч. Заболевание сопровождается отеками и гиперемией в области век, лба, также глазного дна. Зрачки расширены. У некоторых пациентов затылочные мышцы становятся ригидными.

У детей данное заболевание может возникнуть по причине обезвоживания и при лихорадке. Также нередки случаи развития тромбоза синусов при осложнениях, вызванных серповидноклеточной анемией, тяжелой кахексией, эритроцитозом и лейкозом. Иногда заболевание встречается у женщин в послеродом периоде, связано с пероральным приемом контрацептивов.

Менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга

В случаях расплавления стенок пещеристого синуса, вызванных тромбозом, у пациента возникает другой вид осложнений – гнойный менингит. Данное осложнение сопровождается быстрым подъемом температуры тела, головными болями, тошнотой, рвотными позывами. Человек пребывает в угнетенном состоянии, его затылочные мышцы становятся ригидными, отмечаются изменения в ликворе.

Менингоэнцефалит по своей клинике схож с менингитом, его отличительной чертой является присоединение очаговой симптоматики. Человек может терять сознание. Данное осложнение сопровождается тахикардией, аритмией, низким артериальным давлением.

1.1. ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Периостит - это воспалительный процесс с фокусом воспаления в надкостнице. Причины заболевания - зубы с хроническими очагами воспаления в пульпе или периодонте, нагноение одонтогенной воспалительной кисты, затрудненное прорезывание как временных, так и постоянных зубов, травма. По клиническому течению и патоморфологической картине различают периостит острый (серозный и гнойньгй) и хронический (простой и оссифицирующий).

Острый серозный периостит проявляется сглаженностью переходной складки, выраженной болезненностью при пальпации. Слизистая оболочка над воспаленным периостом гипере-мирована, отечна. Процесс локализован в области «причинного» зуба и одного-двух соседних зубов, проявляется чаще с вестибулярной поверхности альвеолярного отростка. В прилежащих мягких тканях отмечаются перифокальные изменения в виде коллатерального отека.

При остром гнойном периостите определяется выбухание переходной складки за счет формирования поднадкостничного абсцесса, симптом флюктуации (при разрушении надкостницы и распространении гноя под слизистую оболочку), патологическая подвижность «причинного» зуба. В окружающих очаг воспаления мягких тканях выражен перифокальный отек, в месте непосредственного контакта с субпериосталь-ным абсцессом наблюдается воспалительная инфильтрация мягких тканей с гиперемией кожи.

При хроническом периостите наблюдается увеличение объема кости за счет напластования избытка молодой кости на поверхности челюсти в виде слоев с различной степенью осси-

фикации. Очаг хронической инфекции в кости, травма являются источником дополнительного патологического раздражения надкостницы, которая у детей и так находится в состоянии физиологического раздражения. При простом хроническом периостите вновь образованная кость после адекватного лечения подвергается обратному развитию, при оссифицирующем - оссификация кости развивается на ранних стадиях и заканчивается, как правило, гиперо-стозом. На рентгенограммах нижней челюсти определяется молодая костная ткань в виде нежной полоски за пределами коркового слоя кости. На поздних стадиях заболевания четко выражена слоистость вновь построенной кости. При рентгенологическом исследовании верхней челюсти редко получают четкую картину, помогающую диагностике.

1.2. ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Острый остеомиелит челюстных костей. В зависимости от пути проникновения инфекции в кость и механизма развития процесса различают три формы остеомиелита лицевых костей: одонтогенную, гематогенную и травматическую. Одонтогенный остеомиелит встречается в 80 % всех случаев, гематогенный - в 9 %, травматический - в 11 %. У детей до 3 лет (чаще на первом году жизни) развивается преимущественно гематогенный остеомиелит, от 3 до 12 лет - в 84 % случаев одонтогенный. Выделяют следующие формы заболевания: острый остеомиелит и хронический, подразделяющийся в зависимости от клинико-рентгенологической картины на 3 формы: деструктивную деструктивно-продуктивную и продуктивную.

Острый остеомиелит - гнойное инфекционно-воспалительное заболевание челюстной кости (всех ее структурных компонентов), сопровождающееся лизисом кости гнойным экссудатом, нарушением ее трофики и приводящее к остеонекрозу. Для клиники острого остеомиелита манифестирующими являются общие симптомы. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38-39 °С, сопровождается ознобом, общей слабостью, недомоганием. У детей младшего и пубертатного возраста при подъеме температуры тела могут появиться судороги, рвота и расстройство функции желудочно-кишечного тракта, что свидетельствует о раздражении ЦНС в результате высокой общей интоксикации организма. При одонтогенной этиологии заболевание характеризуется разлитым воспалением вокруг причинного зуба, наблюдается патологическая подвижность его и соседних с ним интактных зубов. Из десневых карманов может выделяться гной, формируются субпериостальные абсцессы, которые, как правило, локализуются с обеих сторон альвеолярного отростка и челюстной кости. Остеомиелит сопровождается выраженными воспалительными изменениями мягких тканей лица, в прилежащих тканях развивается воспалительная инфильтрация с гиперемией и отеком кожи. Всегда присутствует регионарный лимфаденит. Для острого остеомиелита характерно формирование абсцессов или флегмон, чаще развиваются аденофлегмоны. В запущенных случаях у более старших детей острый одонтогенный остеомиелит осложняется околочелюстной флегмоной.

Рентгенологическое исследование в первые дни заболевания не выявляет признаков изменения челюстных костей. К концу недели появляется разлитое разрежение кости, что свидетельствует о ее расплавлении гнойным экссудатом. Кость становится более прозрачной, исчезает трабекулярный рисунок, истончается и местами прерывается корковый слой.

Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти значительно реже приобретает хроническое течение по сравнению с процессами в нижней челюсти, поскольку анатомо-физиологические особенности ее строения способствуют быстрому прорыву абсцессов и купированию остеомиелитического процесса.

Хронический остеомиелит - гнойное или пролиферативное воспаление костной ткани, характеризующееся образованием секвестров или отсутствием тенденции к выздоровлению

и нарастанием деструктивных и продуктивных изменений в кости и периосте. При хроническом одонтогенном остеомиелите челюстных костей в процесс вовлекаются зачатки постоянных зубов, которые «ведут себя» как секвестры и поддерживают воспаление. В зависимости от выраженности процессов гибели или построения костного вещества выделены три клинико-рентгенологические формы хронического остеомиелита: деструктивная, деструктивно-продуктивная, продуктивная. Нижняя челюсть у детей поражается одонтогенным остеомиелитом значительно чаще, чем верхняя.

Хронические формы одонтогенного остеомиелита чаще всего являются исходом острого одонтогенного остеомиелита, и хронизация процесса у детей происходит в более короткие сроки, чем у взрослых (трактовать процесс как хронический у детей приходится уже на 3-4-й неделе от начала заболевания). Однако хронический остеомиелит может развиться без предшествующей клинически выраженной острой стадии, что определило его название как первично-хронический (продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита).

Деструктивная форма хронического остеомиелита наблюдается у детей младшего возраста, истощенных, ослабленных общим инфекционным заболеванием, т.е. со сниженной иммуно-резистентностью организма. Симптомы острого воспаления стихают, однако симптомы общей интоксикации организма остаются выраженными и сопутствуют всему периоду болезни. Лимфатические узлы остаются увеличенными и болезненными. Появляются внутренние и/или наружные свищи с гнойным отделяемым и выбухающими грануляциями. Задержка оттока экссудата может вызвать обострение воспаления (клиника которого сходна с острым остеомиелитом). При рентгенологическом исследовании определяются участки рассасывания губчатого и коркового веществ. Разрушение кости протекает быстро и диффузно. Окончательные границы поражения устанавливаются в более поздние сроки: к концу 2-го - началу 3-го месяца от начала заболевания. Деструктивная форма сопровождается формированием крупных, тотальных секвестров, патологических переломов. Периостальное построение кости во всех стадиях деструктивной формы выражено слабо, эндостальное построение рентгенологически не определяется.

Деструктивно-продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита наблюдается у детей 7-12 лет и является наиболее частым исходом острого одонтогенного остеомиелита. Клиника сходна с клиникой деструктивной формы хронического остеомиелита. При рентгенологическом исследовании определяются небольшие очаги разрежения кости, образование множества мелких секвестров. В периосте происходит активное построение костного вещества, которое определяется на рентгенограммах в виде (часто слоистого) напластования кости. Признаки эндостальной перестройки кости появляются в более поздние сроки - очаги разрежения чередуются с участками остеосклероза, и кость приобретает грубопятнистый рисунок.

Продуктивная (первично-хроническая) форма одонтогенного остеомиелита развивается только в детском и юношеском возрасте, чаще бывает у детей 12-15 лет. Большое значение в возникновении первично-хронических форм имеют сенсибилизация организма, снижение его защитных свойств. Не последнюю роль играют нерациональное использование антибиотиков (малые дозы, короткие курсы), неправильная тактика лечения пульпитов и периодонтитов и др. Так как от начала заболевания до его проявления проходит длительное время (4-6 мес), диагностика его бывает весьма затруднительна. В полости рта могут отсутствовать «причинные» временные зубы, а пери-корониты (нередкая причина поражения) к началу процесса уже завершаются прорезыванием интактных зубов. Обычно продуктивный (гиперпластический) остеомиелит возникает незаметно для больного. Классические признаки остеомиелита - свищи и секвестры - отсутствуют. В отдельном участке челюсти появляется деформация, слегка болезненная при пальпации. Деформация нарастает медленно и со временем может распространиться на несколько отделов челюсти. Процесс может длиться годами и сопровождается частыми (до 6-8 раз в год) обострениями. В период обострения могут появляться болезненные при пальпации инфильтраты окружающих мягких тканей, тризм. В период обострения регионарные лимфатические узлы также увеличены, болезненны при пальпации, но периадениты, абсцессы и околочелюстные флегмоны развиваются редко.

Рентгенологическая картина характеризуется увеличением объема челюсти за счет выраженного эндостального и периостального ко-стеобразования. Секвестры не определяются.

В пораженном участке отмечается чередование очагов разрежения с нечеткими границами и зон остеосклероза. Кость приобретает пестрый, гру-бопятнистый, так называемый мраморный рисунок. Кортикальный слой не просматривается и в зависимости от давности заболевания сливается с оссифицированными периостальными наслоениями, имеющими чаще всего продольную слоистость. Для этой формы остеомиелита характерно ретроградное инфицирование ин-тактных зубов в очаге поражения (восходящие пульпиты и периодонтиты).

1.3. ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Гематогенный остеомиелит костей лица у детей развивается на фоне септического состояния организма и является одной из форм септикопиемии, возникающей на фоне низкой резистентности. Источником инфекции могут быть воспалительные заболевания пуповины, гнойничковые поражения кожи ребенка, воспалительные осложнения послеродового периода у матери (мастит и др.). Это заболевание обнаруживается у новорожденных и детей 1 месяца жизни (77,4 %), в возрасте 1-3 лет (15,2 %) и от 3 до 12 лет (7,36 %) (Рогинский В.В., 1998).

Гематогенный остеомиелит лицевых костей чаще локализуется в скуловой и носовой костях, на верхней челюсти поражаются скуловой и лобный отростки, на нижней - мыщелковый отросток.

В острой фазе заболевания независимо от локализации первичного очага поражения у новорожденных и детей грудного возраста развивается крайне тяжелое общее состояние и наиболее выражена общая интоксикация организма. Несмотря на своевременно начатую и активно проводимую терапию, нередко появляются новые гнойные очаги в различных костях скелета или других органах. При тяжелых формах заболевания поражение костей сопровождается развитием флегмон. У многих детей заболевание сопровождается септической пневмонией. После хирургического вскрытия гнойников или образования свищей общее состояние ребенка улучшается не сразу. При интенсивной терапии угроза для жизни исчезает к концу 3-4-й недели от начала заболевания.

В острой стадии излечение возможно у немногих детей. Чаще гематогенный остеомие-

лит переходит в хроническую форму и протекает с формированием обширных секвестров, включающих и погибшие зачатки зубов. Восстановительные процессы в кости слабовыра-женны.

Исходы зависят от клинической формы гематогенного остеомиелита и сроков начала рациональной терапии. После перенесенного хронического гематогенного остеомиелита у детей остаются дефекты и деформации челюстей, связанные с их недоразвитием или обширной секвестрацией кости. При остеомиелите нижней челюсти формируется дефект или недоразвитие мыщелкового отростка с последующим нарушением роста всей нижней челюсти или развитием первично-костных поражений ВНЧС (см. гл. 4.1).

1.4. ЛИМФАДЕНИТ

Одно из первых мест по частоте среди воспалительных процессов занимает лимфаденит. Лимфадениты в челюстно-лицевой области у детей крайне редко бывают первичными заболеваниями. Они сопутствуют одонтогенным, сто-матогенным заболеваниям, заболеваниям ЛОР-органов, ОРЗ, ОРВИ, детским инфекционным заболеваниям и в этих случаях рассматриваются как один из симптомов основного заболевания. Лимфаденит может быть вызван переохлаждением, травмой, плановой вакцинацией.

По клиническому течению различают острый лимфаденит (серозный, в стадии периаденита, гнойный) и хронический (гиперпластический, в стадии обострения).

Острый серозный лимфаденит протекает бурно с выраженной общей реакцией и местными симптомами. Повышается температура тела. Появляются общие признаки интоксикации, сильнее выраженные у детей младшего возраста (1-3 лет). В начальной стадии местная симптоматика характеризуется незначительным увеличением лимфатических узлов, болезненностью при пальпации, лимфоузел остается подвижным, плотным, цвет кожи не изменен. Затем (на 2-3 сутки от начала заболевания) в процесс вовлекаются мягкие ткани, воспаление распространяется за пределы капсулы лимфоузла, что трактуется как периаденит. На месте лимфатического узла пальпируется плотный, резко болезненный инфильтрат. В последующем происходит расплавление лимфатического узла

гнойным экссудатом, что клинически проявляется очагом размягчения с симптомом флюктуации (острый гнойный лимфаденит). Чаще поражаются лимфатические узлы боковой поверхности шеи, поднижнечелюстной и околоушной областей.

Хронический гиперпластический лимфаденит характеризуется увеличением лимфатического узла - он плотный, подвижный, не спаян с окружающими тканями, безболезненный или слабоболезненный при пальпации. Чаще этиология этой формы лимфаденита неодонтоген-ная. В этих случаях пальпируются несколько регионарных лимфатических узлов.

Хронический абсцедирующий лимфаденит характеризуется появлением очага гиперемии и истончением кожи над увеличенным лимфатическим узлом, пальпаторно определяется симптом флюктуации, свидетельствующий о гнойном расплавлении узла. Возможно и самопроизвольное вскрытие абсцесса с образованием свища. Общее состояние детей при хронических формах лимфаденита не изменяется.

1.5. АБСЦЕСС

Абсцесс - очаг скопления гноя, возникший в результате расплавления тканей с образованием полости в мягких тканях. Абсцесс в области лица возникает вследствие повреждения или воспаления кожи лица, слизистой оболочки полости рта, губ, носа, век. Реже абсцессы у детей возникают за счет распространения инфекции из одонтогенного очага. Сформировавшийся абсцесс представляет выбухающий, куполообразный, ярко гиперемированный участок. Кожа над ним истончена. Пальпация резко болезненна, легко выявляется флюктуация. Общее состояние нарушается незначительно. Более тяжело протекают абсцессы, расположенные в глубине тканей, - окологлоточные, паратонзиллярные, подвисочного пространства, языка. Они сопровождаются выраженной интоксикацией, нарушением функции жевания, глотания, дыхания, тризмом. В очаге воспаления формируется инфильтрат, в области которого кожа или слизистая оболочка гипере-мированы, напряжены. В центре инфильтрата определяется флюктуация. Границы измененных тканей четко очерчены. Нередко кожа или слизистая оболочка в области абсцесса выбухает над поверхностью.

1.6. ФЛЕГМОНА

1.7. ФУРУНКУЛ

Флегмона - острое гнойное разлитое воспаление подкожной, межмышечной и межфасци-альной рыхлой жировой клетчатки. В детском возрасте флегмона часто развивается как осложнение острого гнойного лимфаденита (аде-нофлегмона) или сопутствует одонтогенному остеомиелиту (остеофлегмона). Аденофлегмона наблюдается у детей с самого раннего возраста - от 2 месяцев и старше. Наиболее частая локализация аденофлегмон - щечная, над- и под-нижнечелюстная, реже - подподбородочная и околоушно-жевательная области. Источником инфекции могут служить зубы, ЛОР-органы, травматические повреждения, в том числе и постинъекционные, вследствие нарушения правил асептики. При флегмоне отмечается нарастание уровня интоксикации организма в сочетании с выраженной местной симптоматикой - определяется разлитой воспалительный инфильтрат, распространяющийся на несколько анатомических областей. В центре воспалительного инфильтрата определяются очаги размягчения с флюктуацией. Кожа пораженной области становится плотной, напряженной, гиперемиро-ванной. Быстроте развития флегмоны у детей способствуют, слабая связь дермы с базальной мембраной и подкожным жировым слоем, хорошее кровоснабжение. Это основные причины развития гнойно-некротических процессов разлитого характера у детей. Незрелость иммунитета также способствует развитию воспаления и препятствует ограничению очага.

Остеофлегмона усугубляет течение острого одонтогенного остеомиелита и резко усиливает общую интоксикацию организма. При остео-флегмоне распространение гнойного воспалительного процесса происходит в результате расплавления надкостницы и прорыва гнойного экссудата в мягкие ткани.

У новорожденных и детей грудного возраста грозным осложнением гематогенного остеомиелита верхней челюсти является образование флегмоны в полости глазницы или ретробульбарном пространстве. При остром одонтогенном остеомиелите развиваются чаще поверхностные флегмоны. Флегмоны глубоких межмышечных пространств в детском возрасте встречаются редко (при длительно нелеченных костных процессах).

Фурункул - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фоликула и связанной с ним сальной железы с окружающей ее клетчаткой, обусловленное гноеродными микробами - стафилококками. Развитию фурункула способствует травма кожи с последующим инфицированием. Предрасполагающими факторами являются усиленная деятельность потовых и сальных желез кожи, витаминная недостаточность, нарушение обмена веществ, ослабление иммунитета. Фурункул может возникнуть на любом участке кожи, где имеются волосы, чаще в области шеи, губ и крыльев носа.

Развитие фурункула начинается с появления плотного болезненного инфильтрата диаметром 0,5-2 см ярко-красного цвета, возвышающегося над кожей в виде небольшого конуса. При благоприятном течении на 3-4-й день в центре его образуется очаг размягчения, который может самостоятельно вскрыться с появлением гноя. В месте вскрытия обнаруживается участок некротической ткани зеленоватого цвета - стержень фурункула. В дальнейшем вместе с гноем и кровью стержень отторгается. Дефект тканей кожи замещается грануляциями. Через 2-3 дня наступает заживление с образованием рубца. При неосложненном течении цикл развития фурункула продолжается 8-10 дней.

Фурункул в области губ и крыльев носа, как правило, протекает тяжело. Воспалительный отек распространяется на окружающие ткани лица. Отмечается сильная иррадиирующая боль. Температура тела высокая. Есть вероятность развития таких тяжелых осложнений, как менингит, медиастенит, сепсис, поэтому лечение детей с фурункулами лица следует проводить в условиях стационара.

У ослабленных детей заболевание может протекать вяло, со слабой воспалительной реакцией, а при чрезмерном скоплении гноя может наступить расплавление некротического стержня и возникнуть абсцесс (абсцедирующий фурункул).

1.8. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

1.8.1. ПАРОТИТ НОВОРОЖДЕННЫХ

Заболевание встречается редко. Этиология и патогенез заболевания недостаточно изучены. Развивается чаще у недоношенных или ослабленных детей с сопутствующей соматической патологией. Причиной развития паротита может быть внедрение инфекции через выводной проток слюнной железы или гематогенным путем.

Заболевание развивается остро, чаще на 1-й неделе жизни ребенка. Начинается с появления плотных разлитых воспалительных инфильтратов одной или двух околоушно-жевательных областей, сопровождается выраженной общей интоксикацией организма. Через 2-3 дня наступает гнойное или гнойно-некротическое расплавление железы. Возможно распространение гноя на область височно-нижнечелюстного сустава, что может привести к гибели зон роста на нижней челюсти и в результате - к анкилозу ВНЧС, недоразвитию нижней челюсти.

Анамнеза;

Пальпации;

Рентгенографии лицевых костей;

Ультразвукового исследования;

Анализов крови и мочи.

Паротит новорожденного дифференцируют с:

Аденофлегмоной.

1.8.2. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

Возбудителем эпидемического паротита является фильтрующийся вирус Pneumophilus parotidis. Вирус паротита быстро инактивируется при воздействии высокой температуры, ультрафиолетового облучения, слабых растворов формалина, лизола, спирта. Источником инфекции является больной человек. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, а также через загрязненные слюной больного предметы (посуда, игрушки). Вирус обнаруживается в слюне в конце инкубационного периода (18-20 дней) и в первые 3-5 дней болезни, а также в крови. Возможно первичное поражение вирусом мозговых оболочек, яичек и поджелудочной железы.

Заболевание чаще проявляется в возрасте от 5 до 15 лет. Еще до появления отчетливых клинических признаков можно обнаружить повышенное содержание амилазы в сыворотке крови и диастазы в моче, исчезающих только после 10-го дня болезни. Начало заболевания характеризуется повышением температуры тела до 38-39 °С и появлением припухлости околоушной слюнной железы с одной или обеих сторон. Также возможно вовлечение в процесс поднижнечелюст-ных и подъязычных слюнных желез, при этом возможны обширные отеки шейной клетчатки. Кожа над воспаленными железами напряжена, блестяща, но обычно сохраняет нормальную окраску. Появление припухлости околоушной железы сопровождается болями, иррадиирую-щими по направлению к уху или шее, усиливающимися при жевании и глотании. Припухлость пораженных желез первые 3-5 дней нарастает, затем к 8-10-му дню начинает уменьшаться. Иногда рассасывание инфильтрата затягивается на несколько недель. Изредка болезнь сопровождается брадикардией, сменяющейся тахикардией. Нередко увеличение селезенки. Показатель СОЭ обычно увеличен. Нередко наблюдается поражение нервной системы (менингит, энцефалит), иногда с параличом черепных и спинномозговых нервов; иногда сопровождается психическими расстройствами.

Нередким осложнением является орхит. Оофорит при эпидемическом паротите наблюдается реже. Описан также мастит, сопровождающийся припуханием и болезненностью молочных желез.

Диагноз ставится на основании:

Жалоб;

Эпидемиологического анамнеза;

Клинического осмотра (пальпация слюнных желез, поджелудочной железы, половых органов);

Визуального исследования слюны;

УЗИ слюнных желез.

Эпидемический паротит следует дифференцировать с:

Различными видами сиалоаденита;

Хроническим неспецифическим паротитом в стадии обострения;

Инфекционным мононуклеозом;

Абсцессом щечной области;

Лимфаденитом;

Гематогенным остеомиелитом;

Лимфангиомой в стадии воспаления;

Аденофлегмоной.

1.8.3. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ПАРОТИТ

Этиология заболевания не выяснена.

Процесс характеризуется первично-хроническим началом и скрыто протекающим воспалением в околоушных слюнных железах.

Заболевание чаще проявляется у детей 3-8 лет. Особенность хронического неспецифического паренхиматозного паротита заключается в длительности течения. Обострения могут возникать 6-8 раз в год. Характерно ухудшение общего состояния, появление боли и припухлости в области околоушных желез с одной или двух сторон. Возможно появление гиперемии и напряжения кожи.

При пальпации околоушно-жевательной области прощупывается увеличенная, болезненная (слабоболезненная), плотная, бугристая железа. При массировании области околоушной железы из слюнного протока выделяется вязкая желеобразная слюна с примесью гноя или сгустков фибрина.

В течениизаболеванияразличаюттриклинико-рентгенологические стадии: начальную, клинически выраженную и позднюю. В каждой из стадий выделяют период обострения и ремиссию, а также активное и неактивное течение. При активном течении процесса заболевание отличается выраженной воспалительной реакцией ОУСЖ. Продолжительность обострения при активном течении составляет от 2-3 недель до 2 месяцев, количество обострений варьирует от 4 до 8 раз в год.

При неактивном течении обострение хронического паренхиматозного паротита протекает без выраженных местных и общих симптомов воспаления с меньшим количеством обострений в год (от 1 до 3).

Диагноз ставится на основании следующих данных:

Жалоб;

Анамнеза;

Клинического осмотра, в том числе пальпации слюнной железы;

Визуального исследования секрета слюнной железы;

Клинического анализа крови и мочи;

Рентгенологического исследования ОУСЖ с предварительным контрастированием протоков железы водорастворимыми контрастными веществами: верографин, урографин, омнипак (сиалография, ортопантомосиало-графия);

Исследования гнойного отделяемого из слюнной железы на чувствительность к антибиотикам (в период обострения);

Цитологического исследования мазков слюны и пунктата ОУСЖ в период ремиссии;

УЗИ.

Хронический паренхиматозный паротит следует дифференцировать с эпидемическим паротитом, лимфаденитом, специфическим лимфаденитом в околоушно-жевательной области, с хроническим остеомиелитом нижней челюсти, лимфангиомой и кистами в околоушной области, новообразованиями.

1.8.4. ЦИТОМЕГАЛИЯ

Цитомегалия - вирусное заболевание, поражающее слюнные железы преимущественно новорожденных и грудных детей в возрасте до 6 месяцев. Возбудителем является цитомегалови-рус человека (cytomegalovirus hominis), относящийся к семейству вирусов герпеса. Источники инфекции: вирусоносители и больные. Вирус выделяется со слюной, грудным молоком. Цитомегаловирус может проникать через плаценту и вызывать внутриутробное поражение плода на любой стадии его развития. Инфицирование в первые недели беременности может быть причиной самопроизвольного аборта или формирования врожденных пороков (например, расщелин губы и нёба). Заражение в более поздние сроки может приводить к поражению ЦНС, печени, желудочно-кишечного тракта. Заражение плода может случиться при прохождении через родовые пути инфицированной женщины. Местом первичной фиксации вируса являются слюнные железы. Околоушные железы поражаются чаще, чем поднижнечелюстные, подъязычные слюнные железы и регионарные лимфатические узлы.

В слюнной железе определяется сужение и даже закупорка мелких слюнных протоков гигантскими эпителиальными клетками, выпячивающимися в их просвет. В ядре и цитоплазме этих клеток отчетливо заметные включения. Подобные гигантские клетки при цитомегалии находятся в слюне, моче и кале.

При локальном течении цитомегалии слюнные железы опухают вследствие воспаления и образования мелких кист. При генерализованном течении болезни патологическим процессом могут поражаться легкие, почки, поджелудочная железа, головной мозг и другие органы. После перенесенной цитомегалии у

детей могут наблюдаться врожденные пороки сердца и крупных сосудов, кожные ангиомы, миокардиты.

У детей грудного возраста в редких случаях отмечается поражение кожи в виде крупнопластинчатого шелушения, длительно существующей опрелости или незаживающей язвы. В некоторых случаях заболевание может протекать как сепсис.

Прогноз раньше считали абсолютно неблагоприятным. В настоящее время диагностируются легкие формы, доказанные вирусологически, с благоприятным исходом.

Диагноз ставится на основании:

Жалоб родителей;

Анамнеза;

Клинического осмотра;

Клинического анализа крови и мочи;

ПЦР- и серологической диагностики. ЦМВ-инфекцию слюнных желез у детей следует дифференцировать с:

Герпетической инфекцией;

Грибковыми воспалениями (актиномикоз, кандидоз);

Эхинококковой инфекцией;

ВИЧ-инфекцией;

Гемолитической болезнью новорожденных;

Токсоплазмолизом.

1.8.5. СЛЮННОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНЫХ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ У ДЕТЕЙ

Механизм образования конкрементов не вполне выяснен. В возникновении слюннока-менной болезни большое значение имеет нарушение кальциевого обмена, иногда отмечают травму или попадание инородного тела в выводные протоки слюнных желез.

Главным диагностическим симптомом является обнаружение конкремента, боль, возникающая при приеме пищи, связанная с нарушением оттока слюны. Сиалодохит и сиалоденит являются сопутствующими симптомами. Перечисленные симптомы нарастают с возрастом ребенка.

Диагноз ставится на основании общих клинических методов обследования (жалоб, анамнеза, осмотра ребенка, пальпации железы, визуального исследования секрета, клинического анализа крови и мочи, рентгенологического исследования поднижнечелюстных слюнных желез, УЗИ).

Слюннокаменную болезнь поднижнечелюст-ных слюнных желез дифференцируют с ретен-ционной кистой подъязычной слюнной железы, гемангиомой и лимфангиомой подъязычной области, сиалодохитом, с абсцессом челюстно-язычного желобка.

Рис. 1.1. Ребенок 3 лет. Обострение хрониче- Рис. 1.2. Ребенок 5 лет. Обострение хронического периодонтита зуба 84, острый ского периодонтита зуба 54, острый гнойный гнойный периостит нижней челюсти справа периостит верхней челюсти справа

Рис. 1.3. Увеличенная панорамная рентгенограмма нижней челюсти ребенка 9 лет. Хронический оссифицирующий периостит нижней челюсти справа в области зубов 46, 47

Рис. 1.4. Ребенок 6 лет. Обострение хронического периодонтита зуба 64, острый серозный периостит верхней челюсти слева

Рис. 1.5. Ребенок 5 лет. Обострение хронического периодонтита зуба 75, острый серозный периостит нижней челюсти слева

Рис. 1.6. Ребенок 6 лет. Обострение хронического периодонтита зуба 75, острый гнойный периостит нижней челюсти слева: а - состояние в полости рта; б - ортопантомограмма

Рис. 1.7. Ребенок 13 лет. Хронический деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней челюсти справа: а - внешний вид ребенка; б - ортопантомограмма. Определяются очаги деструкции костной ткани в области ветви, угла и тела нижней челюсти справа; в - вид тела нижней челюсти справа на этапе операции

Рис. 1.8. Ребенок 13 лет. Хронический продуктивный остеомиелит нижней челюсти справа. Давность заболевания 6 месяцев: а - внешний вид ребенка; б - обзорная рентгенограмма костей лицевого скелета в прямой проекции

Рис. 1.9. Ребенок 15 лет. Хронический продуктивный остеомиелит нижней челюсти слева. Давность заболевания 2 года: ортопан-томограмма. Отмечаются участки остеосклероза за счет ранее неоднократно перенесенного воспалительного процесса без признаков секвестрации. Кортикальная пластинка отчетливо не прослеживается. Характерный мраморный рисунок кости

Рис. 1.10. Хронический деструктивный остеомиелит нижней челюсти в стадии секвестрации. Дентальная объемная томограмма ребенка 16 лет. Костная ткань нижней челюсти в области отсутствующих зубов 45-48 имеет неоднородную структуру. В проекции отсутствующего зуба 46 определяется очаг деструкции костной ткани неправильной формы размером до 5,5 x 4,5 x 3,5 мм, в полости которого визуализируется дополнительное уплотнение костной ткани (костный секвестр). Кортикальная пластинка нижней челюсти в области 46 прослеживается не на всем протяжении. По вестибулярной и язычной поверхностям нижней челюсти в области 45-48 отмечаются выраженные линейные периостальные наслоения

Рис. 1.11. Хронический деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней челюсти. Дентальная объемная томограмма ребенка 12 лет. Отмечается изменение костной структуры (на фоне остеосклероза нижней челюсти справа выявляются множественные очаги деструкции различных размеров и формы) и слоистые периостальные наслоения

Рис. 1.12. Хронический деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней челюсти. Мультиспиральная компьютерная томограмма ребенка 17 лет (а, б - аксиальная проекция; в - 3D-реконструкция). В теле нижней челюсти визуализируются множественные очаги деструкции костной ткани размером от 2,5 до 9,8 мм. По язычной и вестибулярной поверхностям имеют место линейные и бахромчатые периостальные наслоения, больше выраженные в области тела нижней челюсти в проекции отсутствующих зубов 36-46, присутствуют участки резкого уплотнения (от 173 до 769 ед. Н) мягких тканей, вплоть до их обызвествления

Рис. 1.13. Хронический деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней и верхней челюстей. Мультиспиральные компьютерные томограммы ребенка 9 лет: а - аксиальный срез; б - MPR в коронарной проекции; в - MPR в сагиттальной проекции; г - 3D-реконструкция. Костная структура всей нижней челюсти, верхней челюсти, основной кости, обеих скуловых костей и скуловых дуг выраженно изменена за счет наличия разнокалиберных очагов и фокусов разрежения и остеосклероза, с неровными, нечеткими контурами, практически не отграниченных от неизмененной окружающей костной ткани, нарушающих целостность кортикальных пластинок. Объем вышеперечисленных костей увеличен (больше в нижней челюсти), соотношения не изменены. В обоих ВНЧС соотношения не нарушены, суставные головки вздуты, местами нарушена целостность контуров. В левом верхнечелюстном синусе и клетках решетчатого лабиринта мягкотканое содержимое плотностью около 16 ед. Н

Рис. 1.14. Ребенок 4 лет. Острый серозный лимфаденит левой поднижнечелюстной области: а - внешний вид ребенка; б - УЗИ, В-режим: лимфатический узел пониженной эхо-генности, кора утолщена; в - УЗИ, режим ЦДК: усиление сосудистого рисунка в проекции ворот лимфатического узла

Рис. 1.15. УЗИ, режим ЦДК: лимфатический узел округлой формы, пониженной эхогенности, неоднородной структуры, по периферии - гипоэхогенный ободок (зона отека). Острый лимфаденит в стадии периаденита

Рис. 1.16. Ребенок 6 лет. Острый гнойный лимфаденит правой поднижнече-люстной области

Рис. 1.17. Ребенок 5 лет. Острый гнойный лимфаденит левой поднижнече-люстной области

Рис. 1.18. Ребенок 15 лет. Хронический гиперпластический лимфаденит подподбородочной области

Рис. 1.19. Ребенок 1,5 года. Абсцедирующий лимфаденит левой поднижнечелюстной области после перенесенного ОРВИ: а - внешний вид; б - УЗИ, В-режим: эхогенность лимфатического узла снижена, в проекции определяется жидкостной участок (зона абсцесса); в - УЗИ, режим ЦДК: в проекции лимфатического узла отмечается усиление сосудистого рисунка, зона абсцесса аваскулярна

Рис. 1.20. Абсцедирующий лимфаденит правой поднижнече-люстной области с развитием аденофлегмоны. УЗИ, режим ЦДК: капсула лимфатического узла прерывистая, в окружающих тканях определяются жидкостные участки

Рис. 1.21. Ребенок 15 лет. Специфический лимфаденит (актиномико-тический) правой поднижнечелюстной области

Рис. 1.22. Ребенок 4 лет. Абсцесс левой подглазничной области после укуса насекомого

Рис. 1.23. Ребенок 14 лет. Абсцесс боковой поверхности шеи справа: а - внешний вид ребенка; б - УЗИ, В-режим: определяется зона пониженной эхогенности с неровными контурами, в проекции - жидкостные участки

Рис. 1.24. Ребенок 14 лет. Абсцесс нижней губы: а, б - внешний вид ребенка; в - УЗИ, В-режим: определяется образование пониженной эхогенности с наличием жидкостного участка

Рис. 1.25. Ребенок 16 лет. Абсцесс правой поднижнечелюстной области

Рис. 1.26. Ребенок 10 лет. Одонтогенная флегмона правой поднижнечелюстной области: а, б - внешний вид ребенка; в - ортопантомограмма

Рис. 1.27. Ребенок 7 лет. Фурункул левой подглазничной области

Рис. 1.28. Инфильтрат левой щечной области с признаками абсцедирования. УЗИ, В-режим: определяется зона пониженной эхогенности с наличием участка жидкостного характера

Рис. 1.29. Ребенок 16 лет. Абсцедирующий фурункул правой скуловой области

Рис. 1.30. Ребенок 6 лет. Обострение хронического паренхиматозного левостороннего паротита

Рис. 1.31. Ребенок 13 лет. Обострение хронического левостороннего паренхиматозного паротита

Рис. 1.32. Хронический левосторонний паренхиматозный паротит, начальная клинико-рентгенологическая стадия. Ортопантомосиалограмма ребенка 9 лет

Рис. 1.33. Хронический двухсторонний паренхиматозный паротит, начальная клинико-рентгенологическая стадия. Ортопантомосиалограмма ребенка 6 лет

Рис. 1.34. Хронический двухсторонний паренхиматозный паротит, выраженная клинико-рентгенологическая стадия. Орто-пантомосиалограмма ребенка 7 лет

Рис. 1.35. Хронический правосторонний паренхиматозный паротит, выраженная клинико-рентгенологическая стадия. Ортопантомосиалограмма ребенка 15 лет

Рис. 1.36. Хронический двусторонний неспецифический паротит, ремиссия. УЗИ, режим ЦДК: слюнная железа увеличена в размерах, пониженной эхогенности с наличием мелких кист; васкуляризация не изменена

Рис. 1.37. Хронический двусторонний неспецифический паротит, обострение. УЗИ, режим ЦДК: в проекции паренхимы железы васкуляризация усилена.

Рис. 1.38. Слюннокаменная болезнь левой поднижнече-люстной слюнной железы. Рентгенограмма ребенка 10 лет (аксиальная проекция)

Рис. 1.39. Слюннокаменная болезнь правой поднижнече-люстной слюнной железы. Рентгенограмма ребенка 11 лет (аксиальная проекция)

Рис. 1.40. Слюннокаменная болезнь левой поднижнечелюстной слюнной железы. УЗИ, В-режим: проток железы расширен, в его просвете определяется конкремент

Рис. 1.41. Слюннокаменная болезнь правой поднижнечелюстной слюнной железы. Сиалограмма ребенка 8 лет. Определяется расширение протока, конкремент в устье протока

Рис. 1.42. Слюннокаменная болезнь левой поднижнечелюстной слюнной железы. Мультиспиральная компьютерная томограмма ребенка 16 лет (а - MPR в сагиттальной проекции; б - аксиальная проекция; в - 30-реконструкция). В мягких тканях полости рта по язычной поверхности нижней челюсти в области фронтальной группы зубов и в области угла визуализируются конкременты размерами 2,5 и 8,5 мм, с четкими волнистыми контурами, плотностью 1826 ед. Н