Clostridium difficile относится к группе анаэробных спорообразующих бактерий. Бактерии являются причиной 25% колитов и диарейных заболеваний после антибактериальной терапии. C. difficile можно найти в толстой кишке у 2-5% взрослого населения.

Морфологические особенности

Клостридиум дефициле являются грамположительными бактериями. Они образуют полосы и споры. Черенки делают бактерии подвижными, а диаметр эндоспоры больше, чем у бактериальной клетки, и поэтому ее деформирует.

Культурные особенности

C. difficile представляет собой связанный анаэроб, который требует присутствия CO2 и N2 в культуре. Растет на селективных питательных средах, таких как кровяной агар или среды, содержащие аминокислоты. Оптимальными для его развития являются температуры от 25 до 45 градусов. Он обладает выраженной протеолитической активностью, деградирует глюкозу и маннит, образует сероводород и жирные кислоты.

Антигенная структура

На основе их антигенной структуры бактерии вида выделяются в 6 подгруппах. Они имеют соматические O- и H-антигены.

Факторы патогенности и вирулентности

C. difficile имеет два экзотоксина — A и B, действие которых связано с развитием псевдомембранозного колита после длительного применения антибиотиков. Токсин А привлекает лейкоциты и вызывает увеличение концентрации кальция в них. Таким образом, активируются воспалительные клетки, которые повреждают слизистую оболочку кишечника.

Токсин В является мощным цитотоксином, вызывающим разрушение клеток слизистой оболочки кишечника. Большинство подгрупп клостридиальных дефектов производят оба токсина, но есть бактерии, производящие только один из этих двух. Был также описан еще один токсин — бинарный токсин, но его роль не была полностью изучена.

Эпидемиология

Бактерии являются частью нормальной микрофлоры примерно у 5% населения, но чаще всего изолированы от почвы и стула домашних животных и птиц. С начала XXI века в эпидемиологии инфекции Clostridium difficile произошли изменения в связи с значительным увеличением заболеваемости и тяжести у пожилых пациентов. Возникающие факторы риска и рецидив заболевания представляют собой проблемы при лечении псевдомембранозного колита. Повышенная частота и тяжесть совпадают с появлением и быстрым распространением редких штаммов.

Патогенез и клиническая картина

Колит, вызванный Clostridium difficile, обусловлен нормальной бактериальной недостаточностью толстой кишки, колонизацией C difficile и высвобождением токсинов, которые вызывают воспаление и повреждение подкладки. Антибиотикотерапия является ключевым фактором, который изменяет флору толстой кишки. Инфекция происходит прежде всего у госпитализированных пациентов.

Симптомы колита включают:

  • водянистая диарея, которая редко бывает кровавой;
  • боли в животе;
  • анорексия;
  • лихорадка;
  • обезвоживание;
  • повышенная вероятность перфорации толстой кишки и перитонита.

Пациенты с другими заболеваниями или состояниями, требующими длительного применения антибиотиков, подвергаются более высокому риску заражения этим заболеванием. Бактерии находятся в фекалиях.

Любая поверхность или устройство, которое загрязнено фекалиями, может служить резервуаром для спор Clostridium difficile. Споры передаются пациентам в основном руками медицинских работников, которые коснулись загрязненной поверхности или объекта. Clostridium difficile может долго жить на поверхностях.

Микробиологическая диагностика

Были исследованы фекалии и, при необходимости, биопсийные материалы, взятые после колоноскопии. Диагноз основан на морфологических и биохимических характеристиках. Большинство иммунологических исследований — иммунологические исследования — иммунофлюоресценция и ИФА.

Лечение

Лечение первичной инфекции, вызванной C. difficile, является антибиотиком, таким как метронидазол или ванкомицин, но не следует применять при тяжелых инфекциях. Проблема с антибиотиками, используемыми для лечения первичной инфекции C. difficile, заключается в том, что инфекция возвращается примерно к 20% пациентов.

У небольшого числа этих пациентов инфекция возвращается снова и снова и может быть довольно утомительной. В то время как первое возвращение инфекции с C. difficile обычно лечится тем же антибиотиком, который используется для первичной инфекции, все будущие инфекции должны управляться оральным ванкомицином.

Номенклатура МЗРФ (Приказ №804н): A26.19.095 "Иммунохроматографическое экспресс-исследование кала на токсины A и B клостридии (Clostridium difficile)"

Биоматериал: Кал

Срок выполнения (в лаборатории): 2 р.д. *

Описание

Иммунологический метод диагностики псевдомембранозного колита (антибиотикоассоциированной диареи), вызванного возбудителем Clostridiumdifficile, заключающийся в выявлении токсинов А и В возбудителя инфекции. Метод является простым, быстрым, неинвазивным и в то же время высокочувствительным и специфичным методом диагностики бактериальных инфекций.
Clostridiumdifficile - анаэробный возбудитель кишечных инфекций, вызывающий заболевание (в ряде случаев – со смертельным исходом) на фоне проведения антимикробной терапии не эффективными в отношении возбудителя препаратами.

Токсигенные штаммы возбудителя псевдомембранозного колита продуцируют две разновидности токсинов. Токсин А (энтеротоксин) вызывает дисфункцию клеток эпителия кишечника с развитием диареи, а токсин В (цитотоксин) имеет выраженный цитопатогенный эффект (разрушает клетки кишечника). Выявление токсинов возбудителя с помощью методов иммунодиагностики имеет важное клиническое значение, поскольку нетоксигенные штаммы не приводят к развитию воспалительного процесса. Нетоксигенные штаммы Clostridiumdifficile вызывают колонизацию кишечника без клинических проявлений (бактерионосительство).

Комплексная диагностика (одновременное выделение возбудителя и его токсинов из клинического образца) позволяет поставить быстрый и точный этиологический диагноз заболевания и назначить адекватную терапию.

Иммунологический метод диагностики псевдомембранозного колита (антибиотикоассоциированной диареи), вызванного возбудителем Clostridiumdifficile, заклю

Показания к назначению

  • диагностика псевдомембранозного энтероколита.
  • диагностика антибактериально-асоциированной диареи

Подготовка к исследованию

Биоматериал (кал) собирается до начала лечения антибактериальными и химиотерапевтическими препаратами. Если это невозможно, то исследование проводится не ранее, чем через 12 часов после отмены препаратов. Для исследования собирают только свежевыделенный кал.
За 3-4 дня до исследования необходимо отменить прием слабительных препаратов, касторового и вазелинового масла и прекратить введение ректальных свечей. Кал, полученный после клизмы, а также после приема бария (при рентгенологическом обследовании), для исследования непригоден.

Интерпретация результатов/Информация для специалистов

Выявление в чистой культуре Clostridium difficile токсина А указывает на этиологическую роль микроорганизмов в развитии заболевания.

Отрицательный результат исследования указывает на то, что выделенный от больного штамм Clostridium difficile не является токсигенным и его этиологическая роль в развитии заболевания маловероятна.

Интерпретация результатов:

Повышение референсных значений:
наличие роста Clostridium difficile свидетельствует об этиологическом факторе выделенного возбудителя в клинической картине.

Понижение референсных значений:
отсутствие роста Clostridium difficile - норма для даной локализации

Правила взятия:

Образцы кала должны быть получены как можно скорее после получения симптомов заболевания.
В судно или на дно унитаза помещают стерильную бумагу (или проглаженный лист) либо одноразовую пластиковую тарелку. Испражнения собирают сразу после дефекации специальной ложечкой, вмонтированной в крышку пластикового контейнера в объеме 1-2 г. Исследованию подлежит средняя порция испражнений. Избегать попадания мочи и кусочков не переваренной пищи. Нельзя производить сбор кала с памперсов. У грудных детей материал собирать со стерильной пеленки или предварительно проглаженных ползунков. В случае сбора жидкого кала его можно собрать, подстелив под малыша клеенку. При невозможности опорожнить кишечник в утренние часы, сбор материала производится вечером. Для получения достоверного результата материал для исследования берется до начала антибактериальной терапии или в интервалах между курсами лечения, но не ранее двух недель после ее окончания.

С этой услугой чаще всего заказывают

* На сайте указан максимально возможный срок выполнения исследования. Он отражает время выполнения исследования в лаборатории и не включает время на доставку биоматериала до лаборатории.
Приведенная информация носит справочный характер и не является публичной офертой. Для получения актуальной информации обратитесь в медицинский центр Исполнителя или call-центр.

Диарея, связанная с приёмом антибиотиков, колит, развивающийся при приёме антибиотиков, и псевдомембранозный колит - части спектра заболеваний, которые развиваются в результате нарушений нормальной кишечной микрофлоры. Clostridium difficile может быть выделена у части пациентов и, вероятно, является причиной чаще всего. Это грамположительная анаэробная спорообразующая бактерия, обычно обнаруживаемая у пациентов, находящихся в стационаре.

Причины клостридии диффициле (clostridium difficile)

Около 5% здоровых взрослых и 20% пациентов пожилого возраста при длительном уходе - носители clostridium difficile. Инфицирование обычно происходит в больнице и проявляется, когда нормальная микрофлора кишечника погибает при лечении антибиотиками. Это может произойти также у ослабленных пациентов, не получающих антибиотики. Хотя причиной может быть практически любой антибиотик, наиболее часто в развитии подобного осложнения играют роль цефалоспорины, ампициллин (+ клавулановая кислота), амоксициллин и клиндамицин.

Бактерия синтезирует 2 цитотоксических и воспалительных экзотоксина (А и В), каждый из которых относится к факторам вирулентности. Неизвестно, почему одни люди становятся бессимптомными носителями, в то время как у других развивается молниеносный колит. Реакция антител хозяина на токсин А clostridium difficile может играть роль в определении клинического ответа на инфекцию.

Патоморфология

В начале заболевания в слизистой оболочке появляются фокальные области воспаления и изъязвления.

В тяжёлых случаях язвы покрываются кремово-белыми прилипающими «псевдомембранами», состоящими из фибрина, остатков ткани и полиморфных клеток.

Симптомы и признаки клостридии диффициле (clostridium difficile)

Около 80% случаев возникает у лиц старше 65 лет, многие из которых ослаблены в связи с сопутствующими заболеваниями. Обычно симптомы развиваются на первой неделе антибактериальной терапии, но могут возникнуть в любое время в течение 6 нед после лечения. Начало часто скрытое, с болью в нижней части живота и диареей вплоть до профузной и водянистой. Проявления могут напоминать неспецифический язвенный колит с кровавым поносом, лихорадкой. При псевдомембранозном колите также наблюдается илеус.

Диагностика клостридии диффициле (clostridium difficile)

Диагноз необходимо заподозрить у любого пациента, принимающего или недавно принимавшего антибиотики. При сигмоскопии вид прямой кишки может быть характерным: с эритемой, белыми пятнами или прилипшими псевдомембранами. Иногда прямая кишка интактна, а изменения затрагивают преимущественно проксимальный отдел толстой кишки. Проводят рутинную биопсию.

Бактериальный посев кала выявляет clostridium difficile у 30% пациентов с диареей, связанной с приёмом антибиотиков, и более 90% пациентов с псевдомембранозным колитом. Поскольку у некоторых здоровых лиц может быть носительство clostridium difficile, то для подтверждения диагноза необходим цитотоксический анализ на токсины А и В. Выделение бактериальной культуры и токсина может быть затруднительным и занимает до 72 ч.

Лечение клостридии диффициле (clostridium difficile)

Приём антибиотика, ставшего причиной заболевания, необходимо прекратить, а пациента следует изолировать от окружающих. Во многих случаях показана поддерживающая терапия с внутривенным введением жидкости и кишечным покоем. Пациентов с илеусом, дилатацией или псевдомембранозным колитом необходимо лечить антибиотиками, наиболее эффективными при приёме внутрь. Существует небольшой выбор между метронидазолом по 400 мг каждые 8 ч и ванкомицином по 125 мг каждые 6 ч. Обычно эффективна 7-10-дневная терапия, однако рецидивы встречаются у 5-20%, которым необходим повторный курс лечения. В наиболее тяжёлых случаях иногда назначают внутривенный иммуноглобулин. Профилактические меры включают ответственное использование антибиотиков и улучшение гигиены пациентов, мытьё рук и меры по дезинфекции.

  • Lactobacillus casei DN-114 001 в ферментированном молоке с Lactobacillus bulgaricus и Streptococcus thermophilus 10 10 Кое, 2 раза в день
  • Lactobacillus acidophilus + Bifidobacterium bifidum (специальные штаммы) — 2 х 10 10 Кое каждого, 1 раз в день
  • Saccharomyces cerevisiae (boulardii ). Возраст 1 год — 2 х 10 10 Кое в день
  • Олигофруктоза — 4 гр, 3 раза в день по 4 г.

Антисекреторные препараты, как причина clostridium difficile-ассоциированной диареи

В настоящее время доказана связь между лечением и развитием Clostridium difficile -ассоциированной диареи

Имеются исследования, показывающие, что у пациентов, получающих (ИПП), применяемые для подавления кислотопродукции в желудке, частота диарей, ассоциированных с инфекцией Clostridium difficile , увеличивается на 65% (). (FDA) опубликовало 8 февраля 2012 года , в котором предупреждает пациентов и врачей о том, что использование ингибиторов протонной помпы, возможно увеличивает риск Clostridium difficile -ассоциированных диарей. Для пациентов, принимающих ИПП и страдающих не проходящей , необходимо рассматривать, как возможный диагноз, Clostridium difficile -ассоциированную диарею.

Также существует связь между терапией и Clostridium difficile -ассоциированной диареи. При этом у пациентов, дополнительно получавших антибиотики, вероятность развития такой диареи значительно выше. Количество пациентов, которое надо пролечить Н2-блокаторами одного случая Clostridium difficile -ассоциированной диареи к 14 дню после выписки из стационара у пациентов, получавших или не получавших антибиотики, составило 58 и 425, соответственно (Tleyjeh I.M. et al, PLoS One. 2013;8(3):e56498).

Clostridium difficile — причина внутрибольничных инфекций

Clostridium difficile является наиболее частой причиной внутрибольничных инфекций желудочно-кишечного тракта. В США на них приходится до 90 % всех случаев заражений болезнями ЖКТ при пребывании в стационаре (или примерно 1 заболевший гастроэнтеритом по причине внутрибольничного заражения clostridium difficile на 1000 госпитализированных). Основным путем передачи возбудителей является кишечно-оральный, причем, нередко от пациента через руки медицинского персонала и через обсемененное медицинское оборудование или объекты окружающей среды к другому пациенту.

Материал адресован врачам: инфекционистам, гастро­энтерологам, терапевтам, общей практики.

Микроорганизм Сlostridium difficile - ведущая причина диарейных заболеваний, ассоциированных с назначением системных антибиотиков и действием ряда других предрасполагающих факторов. C. difficile-ассоциированная инфекция (далее - КДАИ) имеет вариабельный диапазон клинических проявлений от легкой самолимитирующейся диареи до тяжелых, порой жизнеугрожающих состояний - псевдомембранозного колита, токсического мегаколона и септического шока с летальностью до 50–60% и более.

Игорь Карпов ,

заведующий кафедрой

инфекционных болезней БГМУ, доктор мед. наук,

профессор;

Юрий Горбич ,

декан медико-профилактического факультета БГМУ,

доцент, кандидат мед. наук;

Никита Соловей ,

доцент кафедры

инфекционных болезней БГМУ,

кандидат мед. наук;

Наталия Левшина ,

заведующая микробиологической

лабораторией Минского горЦГЭ.

В последнее время в клинической практике наблюдается заметное увеличение частоты развития тяжелых, а также рецидивирующих и фульминантных форм КДАИ, что во многом связано с внедрением методов высокотехнологической медпомощи, ростом числа иммуносупрессированных лиц и пациентов, нуждающихся в частых и/или длительных курсах антибиотиков. По меньшей мере у 10% страдающих КДАИ развиваются осложнения, у 18–25% пациентов заболевание характеризуется рецидивирующим течением.

В Европе летальный исход регистрируется в среднем в 22% случаев подтвержденной КДАИ, причем в 40% случаев непосредственно обусловлен C. difficile.

Этиология и эпидемиология

C. difficile - грамположительная спорообразующая токсин-продуцирующая анаэробная палочка, широко распространенная в почве, воде, а также ЖКТ животных. В части случаев данный микроорганизм может являться компонентом нормальной микробио­ты ЖКТ человека, особенно у новорожденных и пожилых. У большинства же пациентов C. difficile способна колонизировать ЖКТ только в случаях, когда состав его нормальной микробиоты существенно нарушен, например, из-за длительной системной антибактериальной терапии, при выполнении хирургических манипуляций на органах брюшной полости, после химиотерапии и т. д.

Частота колонизации ЖКТ C. difficile коррелирует с длительностью госпитализации, применением антибиотиков и ряда других средств, с общей тяжестью состояния пациентов.

В учреждениях здравоохранения возбудитель распространяется преимущественно в виде спор, высоко устойчивых к действию некоторых антисептиков и дезинфектантов. Основными факторами переноса служат объекты окружающей среды (постельные принадлежности, полотенца, мебель, инструментарий) и руки медперсонала. Механизм инфицирования C. difficile фекально-оральный, реализуется при заглатывании спор возбудителя. Пациенты, колонизированные C. difficile и особенно имеющие клинические проявления КДАИ, являются источником возбудителя для других пациентов и способствуют поддержанию распространения C. difficile в учреждении здравоохранения, что требует применения мер контактной изоляции и тщательного соблюдения принципов инфекционного контроля.

Патогенез и факторы риска развития симптомной КДАИ

Развитие заболевания возможно представить в виде нескольких ключевых звеньев. Вначале под воздействием ряда предрас­полагающих факторов (системная антибактериальная терапия, прием цитостатиков, ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н2-рецепторов, лучевая терапия, операции на органах брюшной полости и малого таза) нарушаются состав и видовое разнообразие микробиоты ЖКТ, теряются колонизационная резистентность и другие защитные механизмы слизистой кишечника. Затем идет колонизация C. difficile. Микроорганизм активно пролиферирует в просвете толстой кишки и начинает продуцировать токсины А (энтеротоксин), В (цитотоксин), бинарный, что приводит к развитию водянистой диареи и колита. В особо тяжелых случаях возможен выраженный некроз колоноцитов вплоть до псевдомембранозного колита, токсического мегаколона, сепсиса и септического шока.

Несколько ключевых факторов риска предрасполагают к развитию симптомных форм КДАИ:

  • системная антибактериальная терапия в ближайшие 1–3 месяца любыми антибиотиками, но наиболее часто - при применении цефалоспоринов, линкозамидов, фторхинолонов, пенициллинов, карбапенемов (следует помнить, что развитие КДАИ может совпадать с началом или продолжением антибио­тикотерапии либо идти после окончания курса антибиотиков, чаще в последующий месяц, редко - через 2–3 месяца);
  • длительные госпитализации в учреждения здравоохранения, интернаты;
  • противоопухолевая терапия (химио-, лучевая);
  • пожилой возраст и тяжелая коморбидная патология;
  • иммуносупрессия любого генеза;
  • длительный прием ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н2-рецепторов;
  • абдоминальные хирургические вмешательства;
  • наличие у пациента активной формы воспалительного заболевания кишечника;
  • вспышка КДАИ в отделениях учреждений здравоохранения.

Ошибочно полагать, что антибактериальная терапия в ближайшем анамнезе является обязательным условием развития КДАИ. Более того, первый случай C. difficile-ассоциированного псевдомембранозного колита был описан американским хирургом J. Finney в 1893 году, т. е. за несколько десятилетий до появления антибиотиков. Болела 22-летняя пациентка, перенесшая операцию на желудке.

Клинические проявления КДАИ

Заболевание может иметь ряд ключевых клинических проявлений.

1 . C. difficile-ассоциированная диарея с частотой неоформленного стула более 3 раз в сутки, обусловленная действием факторов патогенности C. difficile. Это наиболее часто встречающееся клиническое проявление КДАИ. Тяжесть C. difficile-ассоциированной диареи может варьировать от легкой, саморазрешающейся после окончания антибиотикотерапии, до тяжелой профузной холероподобной, быстро приводящей к дегидратации.

2. C. difficile-ассоциированный колит проявляется учащенными дефекациями от 3 до 15 и более раз в сутки с водянистыми испражнениями, спастическими болями преимущественно в нижних отделах живота, субфебрильной либо фебрильной температурой и умеренным лейкоцитозом в периферической крови. При ректосигмоидоскопии или колоноскопии изменения стенки толстой кишки варьируют от очаговых участков гиперемии слизистой до изъязвлений - в зависимости от тяжести процесса.

3. Псевдомембранозный колит по клинической картине напоминает C. difficile-ассоциированный колит, однако имеет более тяжелое течение. Эндоскопическое обследование выявляет формирование на слизистой толстой кишки псевдомембран - округлых, слегка возвышающихся желтоватых бляшек из некротизированного эпителия, пропитанного фибрином.

Псевдомембраны считаются патогномоничным признаком КДАИ и обнаруживаются в большинстве случаев в ректосигмоидном отделе толстой кишки. Однако у трети пациентов типичные патоморфологические симптомы псевдомембранозного колита имеются лишь в проксимальных отделах толстой кишки при интактной слизистой ректосигмоидной области, поэтому предпочтительнее фиброколоноскопия, а не ректосигмоидоскопия. КТ органов брюшной полости с контрастированием и в некоторых случаях УЗИ также позволяют обнаружить резко выраженное утолщение стенки толстой кишки, что является достаточно чувствительным маркером этого состояния.

Манифестация фульминантного C. difficile-ассоциированного псевдомембранозного колита - выраженные боли, локализованные в нижних отделах живота, либо диффузного характера, диарея (чаще водянистая, в редких случаях с примесью крови), напряжение мышц передней брюшной стенки, лихорадка, гиповолемия, лактат-ацидоз и выраженный лейкоцитоз (до 40х109/л и более). В некоторых случаях диарея может быть малозаметной либо вовсе отсутствовать вследствие развития кишечной непроходимости и накопления жидкости в дилатированной атоничной толстой кишке.

4. Токсический мегаколон - одно из осложнений фульминантного C. difficile-ассоциированного псевдомембранозного колита. Клинически характеризуется выявлением атонии и дилатации толстой кишки (свыше 7 см в наибольшем диаметре), сопровождающейся транслокацией бактерий из просвета ЖКТ в системных кровоток, развитием септического шока и часто - полиорганной недостаточности. На обзорной рентгенографии органов брюшной полости в этом случае регистрируются перерастяжение поперечной ободочной кишки с исчезновением гаустр, зубчатая исчерченность стенки толстой кишки, уровни жидкости и газа, иногда небольшая дилатация тонкой кишки.

5 . Перфорация толстой кишки - осложнение фульминантного C. difficile-ассоциированного псевдомембранозного колита, проявляющееся напряжением мышц передней брюшной стенки, исчезновением кишечных шумов, выраженной болезненностью в левом или правом нижнем квадранте живота с последующим развитием клиники разлитого перитонита. На обзорной рентгенографии органов брюшной полости выявляется свободный воздух.

Критерии тяжелого C. difficile-ассоциированного колита приведены в таблице.


Согласно рекомендациям Европейского общества по клинической микробиологии и инфекционным болезням (ESCMID), следует расценивать КДАИ как тяжелую, если есть как минимум один признак тяжелого колита (см. табл.) либо хотя бы один неблагоприятный прогностический фактор:

  • возраст 65 лет и старше;
  • выраженный лейкоцитоз (>15109/л);
  • снижение уровня альбумина сыворотки (
  • повышение уровня креатинина сыворотки (≥133 мкмоль/л или в 1,5 раза и более от первоначального уровня до момента развития КДАИ).

Таким образом, клинические проявления КДАИ обладают значительной вариабельностью, при этом легкие формы заболевания при неадекватной тактике ведения пациентов могут прогрессировать с развитием жизнеугрожающих осложнений. Особое внимание следует обратить на возможность возникновения признаков острой кишечной непроходимости и полиорганной недостаточности как первого клинического проявления тяжелой КДАИ без предшествующей диареи у лиц, получающих системную антибактериальную терапию, т. к. в этом случаи нередки диагностические ошибки и неадекватная тактика ведения (необоснованное хирургического вмешательство и назначение системной антибактериальной терапии, что ухудшает состояние пациента и зачастую становится причиной неблагоприятного исхода).

Лабораторная диагностика

Для верификации диагноза можно использовать несколько методов: реакция нейтрализации цитотоксина в культуре клеток, выделение токсигенной культуры C. difficile, определение глутамат-дегидрогеназы, иммунологическая детекция токсинов C. difficile, молекулярно-генетическая детекция генов токсигенности C. difficile (ПЦР). Реакция нейтрализации цитотоксина в культуре клеток и выделение токсигенной культуры возбудителя являются достаточно трудоемкими, дорогостоящими и длительными методами, поэтому не получили широкого распространения в современной клинической практике, хотя и являются золотым стандартом верификации диагноза при проведении научных исследований. Наиболее часто для верификации диагноза в практических условиях используются методы иммунологической детекции токсина C. difficile (иммунохроматографический анализ, иммуноферментный анализ) и молекулярно-генетическая детекция генов токсигенности. Следует отметить неприменимость рутинного бактериологического выделения возбудителя из образца испражнений как метода лабораторного подтверждения КДАИ в связи с высокой частотой бессимптомного носительства C. difficile в ЖКТ пациентов, госпитализированных в стационар или часто обращающихся за медпомощью.

ИФА-детекция токсинов А и В C. difficile доступна в лаборатории отделения инфекционной иммунологии Минского горЦГЭ. Метод обладает высокими чувствительностью (89,8%) и специфичностью (96,7%) и позволяет получить окончательный результат в течение 6 часов от начала исследования. Оптимально доставлять образцы неоформленных испражнений в лабораторию как можно раньше от момента забора, однако допускается хранение образцов при температуре +2… +8 °С в течение трех суток. При отсутствии диареи (кишечная непроходимость, перитонит) иногда исследуют смывы из дистальных отделов толстой кишки. Необходимо помнить, что имеет смысл тестировать только неоформленные образцы испражнений и только пациентов, имеющих симптомы, потенциально связанные с КДАИ.

Если лабораторные методы верификации КДАИ технически недоступны, следует ориентироваться на клинические проявления заболевания, которые могут быть сопряжены с C. difficile, и наличие у пациентов перечисленных выше факторов риска. В этом случае рекомендуется назначать терапию эмпирически, а потом оценивать эффект. Клинический ответ пациента на этиотропное лечение КДАИ - подтверждение диагноза ex juvantibus.

Клинический случай. Пациентка М., 34 года. Беременность 22 недели. Обратилась к врачу-терапевту с жалобами на лихорадку до 38,5 °С, слабость, спастические боли в левой подвздошной области, ложные позывы на дефекацию, скудный частый стул до 10–15 раз в сутки в виде слизи с примесью видимой крови.

Госпитализирована в многопрофильный стационар с диагнозом «Гемоколит неуточненной этиологии. Дебют язвенного колита?». Выполнена ректороманоскопия, эндоскопически выявлена картина язвенного колита. Приглашен инфекционист для исключения инфекционных причин гемоколита (шигеллеза).

При сборе эпидемиологического анамнеза выяснилось, что пациентка месяц назад госпитализировалась в многопрофильный стационар с клиникой острого аппендицита, где ей провели вмешательство, назначили системную антибактериальную терапию цефтриаксоном. Во время лечения антибиотиком появились водянистая диарея до 4–5 раз в сутки без патологических примесей, субфебрильная температура. Самостоятельно лечилась пробиотиками, о своих жалобах врачам не сообщала. После выписки из стационара на фоне продолжающейся терапии пробиотиком диарея постепенно разрешилась.