Острый панкреатит - заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широким спектром изменений - от отека до очагового или обширного геморрагического некроза.

Этиология и патогенез. Патогенез острого панкреатита недостаточно изучен. Основной этиологический фактор - аутолиз паренхимы поджелудочной железы, возникающий обычно на фоне гиперстимуляции экзокринной функции, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая гипертензия вызывает повреждение и повышение проницаемости стенок терминальных протоков. Создаются условия для активизации энзимов, выхода их за пределы протоков, инфильтрации паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной железы.

Часто причиной острого панкреатита является чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи.

В зависимости от причины внутрипротоковой гипертензии различают билиарный и алкогольный панкреатит. Эти разновидности панкреатита составляют 90 % всех панкреатитов. Каждый из них имеет определенные особенности в клиническом течении и исходе болезни. К более редким причинам развития острого панкреатита относятся открытые и закрытые травмы живота, интраоперационные повреждения ткани железы, атеросклеротиче-ская окклюзия висцеральных ветвей абдоминального отдела аорты, портальная гипертензия, некоторые лекарственные препараты (кортикостероиды, эстрогенные контрацептивы и антибиотики тетрациклинового ряда).

Некроз панкреоцитов и клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы, в самом начале процесса происходит под влиянием липазы. Липаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с образованием жирных кислот. В поврежденных клетках железы развивается внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН до 3,5-4,5. В условиях ацидоза неактивный трипсиноген трансформируется в активный трипсин, который активирует фосфолипазу А, высвобождает и активирует лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу, химотрипсин и др.). Содержание фосфолипазы А и лизолецитина в ткани поджелудочной железы при остром панкреатите существенно увеличивается. Это свидетельствует о ее роли в аутолизе ткани железы. Под воздействием липолитических, активированных протеолитических ферментов появляются микроскопические или макроскопически заметные очаги жирового некроза паренхимы поджелудочной железы. На этом фоне эластаза подвергает лизису стенки венул и междольковые соединительнотканные перегородки. В результате этого возникают обширные кровоизлияния, происходит трансформация жирового панкреонекроза в геморрагический. К очагам первичного некроза устремляются лейкоциты. Скопление лейкоцитов вокруг очагов некроза означает развитие защитной воспалительной реакции, сопровождающейся гиперемией и отеком. Для отграничения очагов некроза и элиминации некротической ткани макрофаги, лейкоциты, лимфоциты, клетки эндотелия выделяют провоспалительные и антивоспалительные интерлейкины, активные кислородные радикалы. Небольшие очаги некроза в результате этой реакции отграничиваются, подвергаются лизису с последующей элиминацией продуктов распада. Эти процессы вызывают в организме умеренную местную реакцию на воспаление.

При обширном некрозе макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, лимфоциты подвергаются избыточной стимуляции, продукция интерлейкинов и кислородных радикалов возрастает, выходит из-под контроля иммунной системы. Изменяется соотношение про- и антивоспалительных интерлейкинов. Они повреждают не только ткани железы, но и другие органы. Некроз тканей вызывают не столько сами интерлейкины, сколько активные кислородные радикалы, оксид азота (NO) и наиболее агрессивный пероксинитрил (ONOO). Интерлейкины лишь подготавливают почву для этого: снижают тонус венозных капилляров, повышают их проницаемость, вызывают тромбоз капилляров.

Изменения в микроциркуляторном русле вызываются преимущественно оксидом азота. Воспалительная реакция прогрессирует, зона некроза расширяется. Местная реакция на воспаление превращается в системную, развивается синдром системной реакции на воспаление.

Классификация. По характеру изменений в поджелудочной железе выделяют:

Отечный, или интерстициальный, панкреатит;

Жировой панкреонекроз,

Геморрагический панкреонекроз.

Отечная или абортивная форма панкреатита развивается на фоне незначительного, микроскопического повреждения клеток поджелудочной железы. Фаза отека может в течение 1-2 дней превратиться в фазу некроза. При прогрессирующем панкреатите развивается жировой панкреонекроз, который по мере развития кровоизлияний превращается в геморрагический с образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением геморрагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептический перитонит). В ряде случаев наблюдаются смешанные формы панкреатита: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жировой панкреонекроз с кровоизлияниями.

В зависимости от распространенности процесса различают очаговый, субототальный и тотальный панкреонекроз.

По клиническому течению выделяют абортивное и прогрессирующее течение болезни.

По фазам течения тяжелых форм острого панкреатита выделяют период гемодинамических нарушений - панкреатогенного шока, функциональной недостаточности (дисфункции) внутренних органов и период гнойных осложнений, наступающий через 10-15 дней.

Клиническая картина и диагностика. В начальном периоде заболевания (1-3-й сутки) как при отечной (абортивной) форме панкреатита, так и при прогрессирующем панкреатите больные жалуются на резкие, постоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоясывающие боли), тошноту, многократную рвоту.

В ранние сроки от начала заболевания объективные данные очень скудные, особенно при отечной форме: бледность кожных покровов, легкая желтушность склер (при билиарном панкреатите), легкий цианоз. Пульс может быть нормальным или ускоренным, температура тела нормальная. После инфицирования очагов некроза она повышается, как при всяком гнойном процессе.

Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания, иногда отмечают некоторое вздутие живота. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Примерно у 1-2 % тяжелобольных на левой боковой стенке живота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна (симптом Грея Тернера) и следы рассасывания кровоизлияний в области поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, свидетельствующие о геморрагическом панкреатите. Такие же пятна могут наблюдаться в области пупка (симптом Куплена). Перкуторно определяется высокий тимпанит над всей поверхностью живота - парез кишечника возникает вследствие раздражения или флегмоны забрюшинной клетчатки или сопутствующего перитонита. При скоплении значительного количества экссудата в брюшной полости отмечается притупление перкуторного звука в отлогих частях живота, легче выявляющееся в положении больного на боку.

При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной области. Напряжения мышц живота в начальном периоде развития панкреатита нет. Лишь иногда отмечают резистентность и болезненность в эпигастрии в зоне расположения поджелудочной железы (симптом Керте). Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто бывает болезненной (симптом Мейо-Робсона).

У большинства больных наблюдают расстройство психики: возбуждение, спутанное сознание, степень нарушения которого целесообразно определять по баллам шкалы Глазго.

Функциональные нарушения печени обычно проявляются желтушной окраской кожных покровов. При стойкой обтурации общего желчного протока возникает механическая желтуха с повышением уровня билирубина, трансаминаз, увеличением печени. Для острого панкреатита характерно повышение амилазы и липазы в сыворотке крови. Значительно увеличивается концентрация амилазы (диастазы) в моче, в экссудате брюшной и плевральной полостей. При тотальном панкреонекрозе уровень амилазы снижается. Более специфичным исследованием для ранней диагностики панкреатита является определение трипсина в сыворотке крови, ахимотрипсина, эластазы, карбоксипептидазы и особенно фосфолипазы А, играющей ключевую роль в развитии панкреонекроза. Однако сложность их определения сдерживает широкое распространение указанных методов.

Ультразвуковое исследование. Значительную помощь в диагностике оказывает УЗИ, позволяющее установить этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз), выявить отек и увеличение размеров поджелудочной железы, скопление газа и жидкости в раздутых петлях кишечника. Признаками отека поджелудочной железы являются увеличение ее объема, снижение эхогенности ткани железы и уменьшение степени отражения сигнала. При некрозе поджелудочной железы выявляют нерезко ограниченные участки пониженной эхогенности или полного отсутствия эхосигнала.

Компьютерная томография является более точным методом диагностики острого панкреатита по сравнению с УЗИ. Для проведения ее нет помех. Достоверность диагностики увеличивается при интравенозном или пероральном усилении контрастным материалом. Компьютерная томография с усилением позволяет более четко выявить диффузное или локальное увеличение размеров железы, отек, очаги некроза, скопление жидкости, изменения в парапанкреатической клетчатке, "дорожки некроза" за пределами поджелудочной железы, а также осложнения в виде абсцессов и кист.

Магнитнорезонансная томография - более совершенный метод диагностики. Она дает информацию, аналогичную получаемой при компьютерной томографии.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить патологические изменения в брюшной полости у большинства больных: изолированную дилатацию поперечной ободочной кишки, сегментов тощей и двенадцатиперстной кишки, прилежащих к поджелудочной железе, иногда рентгеноконтрастные конкременты в желчных путях, в протоке поджелудочной железы или отложения кальция в ее паренхиме.

Эзофагогастродуоденоскопию выполняют при желудочно-кишечном кровотечении из острых эрозий и язв, являющихся осложнениями острого (чаще всего деструктивного) панкреатита. Ретроградная панкреато-холангиография при остром панкреатите противопоказана, так как при этой процедуре дополнительно повышается давление в главном протоке поджелудочной железы.

Лапароскопия показана при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической установки дренажей для лечения острого панкреатита. Лапароскопия позволяет увидеть очаги стеатонекроза (стеариновые пятна), воспалительные изменения брюшины, желчного пузыря, проникнуть в полость малого сальника и осмотреть поджелудочную железу, установить дренажи для оттока экссудата и промывания полости малого сальника.

Лечение. Первоочередной задачей является снятие боли и спазма сфинктера Одди. С этой целью назначают ненаркотические анальгетики, спазмолитики, холинолитики. При твердой уверенности в диагнозе допустимо введение и наркотических анальгетиков. Применение препаратов морфинного ряда, вызывающих спазм сфинктера Одди, недопустимо. Для обезболивания вводят также внутривенно капельно глюкозо-новокаиновую смесь (10 мл 1 % раствора новокаина и 400 мл 5 % раствора глюкозы). Наилучшее обезболивающее действие оказывает перидуральная анестезия.

Для предотвращения гормональной стимуляции экзокринной функции железы необходимо полностью исключить прием пищи через рот. Показана также постоянная аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд. Важную роль в лечении панкреатита отводят угнетению секреторной функции желудка с помощью блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, антацидов, антихолинергических препаратов (гастроцепин, атропин).

Более эффективными средствами подавления экзокринной функции поджелудочной железы являются цитостатики (5-фторурацил, циклофосфан), синтетические нейропептиды (даларгин), синтетические аналоги соматостатина (сандостатин, стиламин, октэтрид).

Для борьбы с ферментной токсемией в первой фазе острого панкреатита используют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс и др.). Эти препараты ингибируют протеолитические ферменты и калликреин и тем самым уменьшают интоксикацию. В последние годы эффективность и целесообразность применения их ставятся под сомнение.

Для коррекции ОЦК внутривенно вводят растворы коллоидных и кристаллоидных растворов под контролем уровня центрального венозного давления и почасового диуреза. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов должно быть примерно 1:1.

Парентеральное питание является обязательным компонентом лечения, так как питание через рот прекращают на 3-5 дней. Энергетические потребности организма больного (30 калорий в день на 1 кг. массы тела с последующим повышением до 60 калорий на 1 кг. массы тела в день) обеспечивают, вводя концентрированные растворы глюкозы с инсулином, белковые гидролизаты, растворы аминокислот

Для дезинтоксикации часто применяют форсированный диурез. После нормализации объема циркулирующей крови с помощью инфузионной терапии вводят мочегонные препараты (лазикс, фуросемид). При этом с мочой элиминируются токсины, продукты распада белков, ферменты.

Перитонеальный лаваж применяют не только для диагностики, но и для лечения панкреонекроза (чаще всего геморрагического). При этом из брюшной полости удаляют экссудат, богатый протеолитическими и липолитическими ферментами, цитокинами, кининами и другими токсичными субстанциями, продуктами расплавленных некротизированных тканей. Перитонеальный лаваж предупреждает всасывание токсичных продуктов и уменьшает действие токсинов на паренхиматозные органы.

Для проведения перитонеального лаважа под контролем лапароскопа устанавливают дренажи в верхнем этаже брюшной полости, в полости малого таза и правом боковом канале. По верхним дренажам раствор вводят в брюшную полость, через нижние - жидкость выделяется наружу. При этом необходимо следить за балансом вводимой и выводимой жидкости, контролировать ЦВД, предусмотреть возможные легочные осложнения.

Для улучшения микроциркуляции, в том числе в поджелудочной железе, вводят реополиглюкин, небольшие дозы гепарина, применяют управляемую гемодилюцию.

Антибактериальную терапию при панкреонекрозе проводят как для профилактики инфицирования очагов некроза, так и для лечения уже развивающейся инфекции. Предпочтение отдают антибиотикам широкого спектра действия (цефалоспорины 3-4-го поколения, карбопенемы, аминогликозиды), подавляющим развитие грамположительной и грамотрицательной микрофлоры. Обязательным компонентом антибактериальной терапии является введение метронидазола (флагил), который избирательно воздействует на неклостридиальную микробную флору.

Показаниями к оперативному лечению являются: 1) неуверенность в диагнозе; 2) лечение вторичной инфекции (сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом, инфицирование некротической ткани железы, гнойники в забрюшинной клетчатке, распространенный гнойный перитонит, абсцессы в брюшной полости, если невозможно лечение чрескожным дренированием под контролем УЗИ); 3) прогрессирующее ухудшение состояния больного, несмотря на адекватное интенсивное лечение (в том числе при безуспешности лапароскопического лаважа брюшной полости), массивные аррозивные кровотечения.

Целью хирургического лечения является удаление инфицированных некротизированных участков ткани до развития нагноения, оптимальное дренирование брюшной полости для лечения перитонита или удаления жидкости, содержащей большое количество ферментов поджелудочной железы.

При выраженном множественном очаговом панкреонекрозе в сочетании с перитонитом прибегают к поэтапной некрэктомии, т. е. программированной ревизии и промывании брюшной полости. Рану при этом способе не закрывают наглухо, чтобы создать условия для оттока перитонеального экссудата в повязку. В зависимости от состояния больного и данных инструментальных методов исследования (УЗИ или КТ) через 1-2 дня рану раскрывают, проводят ревизию с удалением очагов некроза и повторным промыванием брюшной полости.

При очаговом панкреонекрозе в области хвоста поджелудочной железы и безуспешности комплексного интенсивного лечения возможно проведение дистальной резекции железы. В редких случаях, при тотальном панкреонекрозе, раньше производили тотальную или субтотальную панкреатэктомию. Однако эта операция является весьма травматичной, сопровождается высокой послеоперационной летальностью, поэтому от этого вида вмешательства отказались.

В последние годы в клиническую практику внедрены малоинвазивные методы "закрытого" лечения панкреонекроза и его осложнений. Различные оперативные пособия, выполнявшиеся ранее с помощью широкой лапаротомии (холецистостомия, дренирование сальниковой сумки, брюшной полости, забрюшинной клетчатки, дренирование абсцессов и ложных кист), можно производить чрескожно под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии. Через установленные таким способом дренажи можно аспирировать содержимое гнойных полостей и кист, промывать полости и вводить антибактериальные препараты. Данная методика менее травматична, легче переносится больными, сопровождается меньшим числом осложнений и более низкой послеоперационной летальностью.

Лекция для магистров

Тема лекции: Острый панкреатит

Введение

Острый панкреатит является одной из сложных проблем в неотложной хирургии органов брюшной полости. Последние годы характеризуются неуклонным ростом заболеваемости острым панкреатитом, составляя около 8% контингента хирургических стационаров, а по частоте занимает третье место после острого аппендицита и острого холецистита.

До настоящего времени остается целый ряд нерешенных вопросов, включающих патогенез заболевания, закономерности развития процесса, отсутствие единой классификации для клиницистов и морфологов. Имеются определенные трудности диагностики, консервативной и оперативной тактики при острых панкреатитах (ОП).

По данным разных авторов летальность при ОП колеблется в пределах от 2 до 8%. При отечных формах ОП исходы и прогноз часто благоприятны. Летальность при панкреонекрозах колеблется от 10 до 15%, в основном за счет гнойно-септических осложнений.

Целью данной работы является внести некоторую ясность в вопросы диагностики, консервативной и оперативной тактики при ОП.

Анатомия

Поджелудочная железа расположена в забрюшинном пространстве на уровне L1-L2. В ней различают головку, тело и хвост. Головка поджелудочной железы прилежит к двенадцатиперстной кишке, хвост достигает селезенки. Передняя и нижняя поверхности тела покрыты брюшиной. Железа имеет тонкую соединительно-тканную капсулу и плохо выраженные соединительно-тканные перегородки. Длина поджелудочной железы 15-25 см, ширина головки - 3-7.5 см, тела - 2-5 см, хвоста - 2 - 3.4 см. Масса органа - 60-115г.

Топография поджелудочной железы (рис 1 и 3).

Головка поджелудочной железы с крючковидным отростком лежит в подковообразном изгибе двенадцатиперстной кишки. На границе с телом образуется вырезка, в которой проходят верхние брыжеечные артерия и вена. Позади головки расположены нижняя полая и воротная вены, правые почечные артерия и вена, общий желчный проток.

К задней поверхности тела прилежат аорта и селезеночная вена, а позади хвоста находятся левая почка с артерией и веной, левый надпочечник.

Шейка поджелудочной железы расположена на уровне слияния селезеночной и

Рис. 1 Протоковая система нижней брыжеечной вен.

К передней поверхности поджелудочной железы прилежит задняя стенка желудка. От переднего края тела желез берет начало дупликатура корня брыжейки поперечной ободочной кишки.

Проток поджелудочной железы (Вирсунгов проток) сливается с общим желчным протоком, образуя ампулу Фатерова сосочка двенадцатиперстной кишки. В 20% случаев протоки в двенадцатиперстную кишку впадают раздельно.

Добавочный проток поджелудочной железы (Санториниев проток) открывается на малом сосочке на 2 см выше большого дуоденального сосочка.

Кровоснабжение (рис.2):

1. Кровоснабжение головки поджелудочной железы - верхние и нижние панкреатодуоденальные артерии и вены. Верхняя панкреатодуоденальная артерия - ветвь желудочно-дуоденальной артерии, нижняя - ветвь верхней брыжеечной артерии.

2. Тело и хвост получают кровь из селезеночной артерии.

Лимфоотток.

Лимфатические узлы расположены по ходу сосудов и в большинстве своем заканчиваются в панкреатоселезеночных лимфатических узла. Часть лимфы также поступает в панкреатодуоденальные и периаортальные лимфатические узлы возле устья верхней брыжеечной артерии.

Иннервация осуществляется симпатической и парасимпатической нервной системами через чревное сплетение и, в меньшей степени, через печеночное и верхнее брыжеечное сплетения. Эфферентные парасимпатические волокна блуждающего нерва проходят через эти сплетения без образования синапсов и заканчиваются парасимпатическими ганглиями внутри фиброзных перегородок, разделяющих дольки поджелудочной железы. Постганглионарные волокна снабжают ацинусы, протока, островки Лангерганса. Эфферентные симпатические волокна берут свое начало в латеральном сером веществе торакального и люмбального отделов спинного мозга, затем образуют синапсы с нейронами ганглиев чревного и верхнего брыжеечного сплетений. Постганглионарные симпатические волокна иннервируют кровеносные сосуды. Афферентная часть иннервации до конца не изучена, но, возможно, эти волокна проходят вместе с блуждающим нервом через чревное сплетение и затем к симпатической цепочке через крупные спланхнические нервы. В целом же все нервы, идущие к поджелудочной железе и от нее, проходят через чревное сплетение.

Этиология острого панкреатита

Острый панкреатит - полиэтиологичное, с фазовым течением заболевание поджелудочной железы, связанное с активацией ее ферментов и воздействия последних на ткань железы вплоть до самопереваривания и некроза.

Теории происхождения ОП

1. Проточно-ферментативная теория или теория “общего канала” и повышенного давления в панкреатическом протоке. Рефлюкс желчи и дуоденального содержимого в главный панкреатический проток вызывает в железе различного рода изменения, свойственные острому панкреатиту. По мнению многих авторов в основе проточно-ферментативной теории лежит внутриорганная (внутрипротоковая) активация липазы дуоденальным содержимым и желчью, которая в свою очередь вызывает обширные изменения как в самой железе, так и в парапанкреатической клетчатке и во многих других органах.

2. “Сосудистая” теория подразумевает под ведущими факторами спазм артерий, тромбоз вен, сужение просвета сосудов, а также нарушение интраорганного кровотока на уровне микроциркуляторного русла, что приводит к снижению толерантности железы к собственным ферментам, и, следовательно к ее аутолизу.

3. “Трипсиновая” теория, согласно которой в основе острого панкреатита лежит активация собственных ферментов pancreas с последующем поражением ее ткани (активный трипсин, воздействуя на межуточную ткань поджелудочной железы и сосуды, приводит к проникновению активных ферментов в кровь. В сосудах pancreas возникает повреждение стенок, повышение их проницаемости, наступает стаз крови, образование тромбов, что в свою очередь приводит к отеку железы, кровоизлияниям и некрозу.

Различают жировой и геморрагический панкреонекроз. Их различие заключается в следующем: жировой панкреонекроз возникает при активации липазы, которая в свою очередь активируется солями желчных кислот, геморрагический панкреонекроз возникает при воздействии трипсина на стенки сосудов поджелудочной железы. Чаще всего оба вида некроза сочетаются с преобладанием одного из них.

Патоморфологические стадии:

1. Фаза отека : железа бледная, стекловидная, отечная, твердая, отек распространяется на брюшину, забрюшинную клетчатку. Затем мелкие сосуды переполняются кровью, возникает стаз, разрывы капилляров, в ткани появляются кровоизлияния. Железа становится красной, набухшей - геморрагический отек.

2. Фаза геморрагического некроза : железа дряблая, испещрена кровоизлияниями, появляются темные пятна некроза.

3. Фаза жирового некроза : последствия действия протеолитических ферментов - железа дряблая, испещрена сероватыми пятнами, имеющими вид сальной свечи.

4. Фаза образования кист. Помимо теорий происхождения панкреатита необходимо сказать несколько слов об анатомо-физиологических особенностях поджелудочной железы, как о дополнительных факторах, предрасполагающих к развитию острых воспалительных и деструктивных процессах в органе.

5. Изменения при ОП возникают не только в самой железе, но и в других органах: в печени, плевре, брюшине.

Классификация ОП

1. Острый отек или интерстициальный панкреатит;

2. Острый геморрагический панкреатит;

3. Острый панкреонекроз;

Осложнения панкреатита

1. Парапанкреатит

2. Перитонит

3. Инфильтрат сальниковой сумки (панкреатогенный оментобурсит)

4. Кисты поджелудочной железы

5. Гнойный панкреатит- нагноение панкреонекроза, гнойный перипанкреатит, абсцесс сальниковой сумки, гнойный перитонит;

6. Панкреатические свищи

7. Кровотечения (преимущественно аррозионные);

Клинические варианты течения ОП:

1. Панкреато-кардиоваскулярный синдром;

2. Панкреато-супраренальный синдром;

3. Панкреато-ренальный синдром;

4. Панкреато-церебральный синдром;

особые формы ОП:

1. Острый холецистопанкреатит

2. Послеоперационный

3. Травматический

атипичные формы панкреатита:

1. Панкреатиты после тиреодэктомий;

2. Панкреатиты на фоне гиперлипемии;

3. Панкреатиты на фоне паротита;

5. Панкреатиты беременных;

6. Наследственные панкркатиты;

Диагностика ОП

Диагностика острого панкреатита является актуальной проблемой ургентной хирургии. В условиях скорой помощи диагноз панкреатита не устанавливается в 38-80,4% случаев. Это объясняется полисимптомностью, а часто и атипичностью клинической картины заболевания, тяжелыми расстройствами гемодинамики, алкогольной интоксикацией, наличием тяжелых сопутствующих заболеваний, ареактивностью больных пожилого возраста/10/.

Полноценная диагностика острого панкреатита предполагает: 1) выявление заболевания и подтверждение его формы; 2) оценку состояния желчных путей; 3) распознавание ранних осложнений; 4) прогнозирование течения заболевания/10/.

Решающее место в диагностике панкреатита принадлежит обследованию больных в стационаре. Даже в условиях хирургического стационара в течении первых суток от начала заболевания не распознается у 10-43% больных (Белый И. С., Десятерик В. И. 1989). Не менее сложной задачей является своевременное установление формы панкреатита, определение глубины развившихся деструктивных изменений в поджелудочной железе. Количество диагностических ошибок при деструктивных формах заболевания достигает 52-62% (Буянов В.М., Балалыкин А.С. 1986)/10/.

Клинико-морфологические признаки различных форм деструктивного панкреатита.

Наиболее тяжелое клиническое течение деструктивного панкреатита наблюдается обычно в случае формирования множественных мелких очагов, инфильтрирующих всю толщу поджелудочной железы (диффузный мелкоочаговый панкреонекроз), особенно при образовании нескольких крупных очагов или слиянии мелких очагов в крупные некротические поля (очаговосливной панкреонекроз). Другим важным фактором, определяющим тяжесть клинических проявлений, служит обширность пораженной территории, пораженной деструктивными изменениями/14/.

Особенность деструктивных форм панкреатита еще и в том, что изменения при них развиваются не только в поджелудочной железе, но и за ее пределами.

Очаги стеатонекроза, кровоизлияния, геморрагическая и серозная инфильтрация образуются в клетчаточных структурах забрюшинного пространства, в связочном аппарате брюшной полости, а нередко даже в клетчатке средостения, эпикарде и перикарде/14/.

Парапанкреатит - один из важнейших компонентов панкреонекроза. Его эволюция во многом предопределяет исход заболевания. Исследования показывают, что панкреонекроз с летальным исходом, как правило, связан с поражением нескольких отделов забрюшинной клетчатки. В наиболее тяжелых случаях очаги поражения клетчатки обнаружены на поверхности желудочно-ободочной связки и большого сальника, на поверхности висцеральной и париетальной брюшины, куполов диафрагмы, в околотолстокишечной клетчатке.

Клетчатке в начальных стадиях деструктивного панкреатита свойственна очаговость поражения. Характер очагов деструкции тесно связан с обширностью поражения и является еще одним фактором, влияющим на клиническое течение и исход заболевания.

Причинами поздней диагностики острого панкреатита в условиях стационара являются недостаточная информативность применяемых лабораторных методов, несоответствие ферментемии тяжести деструктивных изменений в поджелудочной железе, исключение лапароскопического исследования, особенности топографо-анатомического расположения, существенные различия в выраженности отдельных симптомов при жировом и геморрагическом панкреонекрозе. Трудности диагностики деструктивного панкреатита приводят к тому, что многие больные не получают адекватной патогенетической терапии, иногда вплоть до летального исхода. Неудовлетворительные результаты лечения острого панкреатита во многом обусловлены несовершенством существующих методов ранней диагностики и подтверждения диагноза, дифференциации и уточнения формы заболевания, оценки и прогнозирования течения деструктивных процессов в ткани поджелудочной железы. Только ранняя диагностика и своевременно начатое интенсивное патогенетическое лечение дают основание рассчитывать на существенное улучшение исходов заболевания, уменьшение осложнений и летальности/10/.

У большинства больных диагностика острого панкреатита производится на основе жалоб больного, объективного исследования и лабораторных данных.

Жалобы, возникающие у больных при остром панкреатите, характеризуются болями, опоясывающего характера, в надчревной области и над пупком, в правом или левом подреберье, с иррадиацией в поясницу, тошнотой, рвотой.

Объективно: чаще всего живот вздут в проекции поперечной ободочной кишки, локально болезненен, мягкий, реже напряжен, с перитонеальными симптомами, с ослабленной перистальтикой кишечника или с полным ее отсутствием/4/.

Синдромная диагностика при деструктивных формах острого панкреатита не получила широкого распространения. Однако, анализ клинических синдромов, выявленных в наблюдениях с морфологической верификацией диагноза панкреонекроза, имеет научно-практическое значение/2/.

В начальных стадиях деструктивного панкреатита наиболее демонстративными оказались следующие клинические синдромы:

1) болевой

2) перитонеальный

3) динамической непроходимости кишечника

4) гемодинамических расстройств

Сопоставление клинических проявлений с обнаруженными при верификации морфологическими особенностями показало, что интенсивность и динамика этих синдромов во многом связаны с обширностью распространения деструктивных изменений в поджелудочной железе, забрюшинной жировой клетчатке и брюшной полости. Это позволяет использовать их не только для ранней диагностики панкреонекроза, но и для диагностической оценки развития заболевания/2/.

I. Болевой синдром (БС) при деструктивном панкреатите отличается особой интенсивностью. Боли обычно локализуются в верхних отделах живота и имеют опоясывающий характер. Другая особенность БС при панкреонекрозе в том, что но-шпа и другие спазмолитические препараты, а также поясничная новокаиновая блокада, в/в введение глюкозо-новокаиновой смеси дают временный или достаточный обезболивающий эффект. Введение морфина и его аналогов недопустимо, так как способствует прогрессированию некротических изменений в поджелудочной железе/2/.

Экстренные вмешательства (лапароскопия, лапаротомия), выполненные через 6-12 часов от начала сильных опоясывающий болей, показали, что уже в эти сроки имеются макроскопические признаки деструктивного панкреатита: перитонеальный экссудат с высокой ферментативной активностью, бляшки стеатонекроза, отек и кровоизлияния на поверхности поджелудочной железы и в окружающей ее жировой клетчатке/2/.

Интенсивный БС при клинической картине острого панкреатита следует считать одним из ранних клинических признаков формирования деструктивной формы заболевания, а распространение зоны болевых ощущений на нижние и боковые отделы живота отражает генерализацию деструктивного процесса в поджелудочной железе/2/.

II. Перитонеальный синдром находят у 20-40% больных острым панкреатитом.

Было установлено, что в начальной стадии панкреонекроза напряжение мышц брюшной стенки имелось в 97,4 % случаев, а симптом Щеткина-Блюмберга – в 57,7% из них. При геморрагическом панкреонекрозе клинические проявления перитонеального синдрома обнаруживаются практически у 100% больных, а при жировом - у 96,9%/2/.

Несоответствие интенсивности перитонеального синдрома и выраженности болевых ощущений при клинической картине острого панкреатита следует расценивать как один из признаков формирующегося панкреонекроза/2/.

Первичный панкреатогенный перитонит патогенетически связан с начальной стадией заболевания, с формированием панкреонекроза и парапанкреатита.

Реакция листков брюшины на процесс деструкции в поджелудочной железе и окружающей клетчатке, а также возникновение и развитие острой портальной гипертензии в период приступа панкреонекроза сопровождаются образованием перитонеального экссудата/14/.

Пропотевая через брюшину, покрывающую поджелудочную железу и забрюшинную клетчатку, выпот накапливается в сальниковой сумке и в брюшной полости нередко в большом количестве/14/.

Доказательством панкреатогенной природы перитонеального экссудата является наличие в нем ферментативной активности. При ретроспективном анализе было установлено, что высокая активность амилазы в экссудате (512-1024 ед. Вольгемута и выше) имелась у 80,8% больных с распространенными формами панкреатогенного панкреатита. Верификация наблюдений по данным операций и патологоанатомических исследований показала, что повышение амилолитической активности довольно точно коррелирует с объемом поражения.

Наиболее высокая активность отмечается при тотальном и субтотальном панкреонекрозе. В наблюдениях с активностью амилазы в перитонеальном экссудате 1024 ед. Вольгемута и выше летальность составляет 59,1%, а при меньшей активности- 19,0%. Это согласуется с данными о том, что степень повышения ферментативной активности экссудата связана с распространением и глубиной некротических изменений в паренхиме поджелудочной железы и с диаметром пораженных при этом панкреатических протоков/2/.

Вторичный панкреатогенный перитонит возникает в ходе воспалительно- гнойной эволюции панкреонекроза и парапанкреатита или как осложнение со стороны других органов. К вторичному перитониту можно отнести пропотной или перфоративный желчный перитонит, перитонит вследствие перфорации псевдокисты сальниковой сумки, острых язв желудка и кишечника/14/.

Экссудат при вторичном перитоните содержит примесь желчи, кишечное содержимое, фибрин и гной/14/.

Интенсивность желтоватой окраски экссудата при жировом панкреонекрозе зависит от степени биллиарной гипертензии и пропотевании желчи через стенку желчных путей. Окрашенность кровянистого экссудата при геморрагическом панкреонекрозе зависит от степени проницаемости сосудистой стенки. При грубых структурных изменениях, в частности при панкреонекрозе, создаются условия для выхода в периваскулярное пространство не только осколков эритроцитов, но и неизмененных клеток/2/.

III. Синдром динамической кишечной непроходимости (ДНК) при остром панкреатите отмечают у 40-60%, а по некоторым данным у 90% больных.

Клинико-морфологические сопоставления показали, что многократную рвоту следует воспринимать как прогностический признак. В случаях с неблагоприятным исходом она начинается с первых часов болевого приступа/2/.

Рвотные массы у больных с деструктивным панкреатитом обычно содержат примесь желчи, но при развитии эрозивно-язвенного поражения желудка они имеют вид «кофейной гущи», а при сопутствующем циррозе печени и варикозно расширенных венах пищевода содержат малоизмененные или алые сгустки крови/4/.

Сопоставление с морфологическими изменениями выявило параллелизм между интенсивностью ДНК и тяжестью клинического течения деструктивного панкреатита/2/.

Панкреонекроз с неблагоприятным исходом сопровождается более продолжительной ДНК, консервативные мероприятия не эффективны. На рентгеновских снимках таких больных видны растянутые петли кишечника, не редко с уровнем жидкости. Дифференциальной диагностикой с механической непроходимостью в таких случаях помогает исследование пассажа бария по кишечнику. У оперированных или умерших с такой клинической картиной больных обнаруживали тотальный или субтотальный панкреонекроз с обширным поражением околопанкреатической клетчатки, большого сальника. В большинстве таких наблюдений имелись множественные очаги стеатонекроза в клетчатке брыжейки тонкой кишки, в одном или нескольких местах околокишечной клетчатки/2/.

Для оценки тяжести течения панкреонекроза применяется измерение объема застойного желудочного содержимого, получаемого по назогастральному зонду за сутки/2/.

В группе больных с благоприятным исходом (см. таблицу) объем застойной жидкости достигает пика на 2-3-й день приступа и не превышает 600-800мл в сутки. С 4-5-го дня он уменьшается до 300-400 мл и менее.

В группе больных с неблагоприятным исходом панкреонекроза объем содержимого желудка нередко уже на 2-3-й день превышает 1000мл. В последующие дни объем застойного желудочного содержимого увеличивается в 2-3 раза/2/.

Этот простой прием позволяет уже в первые дни заболевания хотя бы ориентировочно выделить группу больных с прогностически неблагоприятным течением заболевания и соответственно корригировать лечение.

IV. Гемодинамические расстройства при остром панкреатите обстоятельно изучены с помощью специальных инструментальных методик. В условиях неотложной диагностики деструктивного панкреатита ориентировочную оценку гемодинамики можно провести по состоянию пульса, периферической микроциркуляции, артериального и центрального венозного давления/2/.

Тахикардия при формировании панкреонекроза возникает с первых часов болевого приступа. В первые сутки она имеется у 67% больных (120-130 ударов в минуту), (при геморрагическом панкреатите - у 49,3%, при жировом панкреонекрозе - у 71,4%). На 2-3 сутки количество таких больных увеличивается до 81,5%/2/.

Систолическое артериальное давление (САД) в первые дни формирования деструктивных форм панкреатита характеризуется тремя вариантами: гипертоническим, нормотоническим и гипотоническим. Среди верифицированных наблюдений в ранние сроки преобладали гипертонический и нормотонический варианты/2/.

Анализ верифицированных наблюдений показал, что степень гемодинамических расстройств во многом соответствует общей тенденции развития деструктивного панкреатита/2/.

У 19,1% больных с верифицированным диагнозом панкреонекроза подъем САД достигал 250/100 мм рт. ст. и удерживался в течении 7-8 дней. Развитие подобного «гипертонического криза» является одним из клинических признаков формирования панкреонекроза с прогрессированием деструктивных изменений. На секции в таких случаях имеются обширные поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Патологоанатомические исследования показали, что уже в первые 4-5 дней деструктивные изменения (очаги жирового некроза, кровоизлияния, очаги некроза) имеются в параадреналиновой клетчатке и в паренхиме надпочечников. Это позволяет связать возникновение гипертонического криза в первые дни формирования панкреонекроза не только с рефлекторными реакциями на боль и воспаление, но и с распространением зоны деструктивных изменений на параадреналовую клетчатку, надпочечники и другие отделы забрюшинной клетчатки. Артериальная гипертензия и «панкреатогенный гипертонический криз» чаще выявляются при жировом панкреонекрозе (52,1%) чем при геморрагическом (23,3%)/2/.

Артериальная гипотензия чаще возникает при геморрагическом панкреонекрозе (60,7%), чем при жировом панкреонекрозе (11,1%)/2/.

Нормотонический вариант гемодинамики в 1-е сутки формирования панкреонекроза отмечен у 37,4% больных с верифицированным диагнозом/2/.

Изменения центрального венозного давления (ЦВД) в верифицированных наблюдениях панкреонекроза также имели тесную связь с клиническим течением заболевания. Отрицательные или близкие к нулю показания ЦВД в первые 24 ч заболевания возникали на фоне обширных некротических поражений поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки/2/.

Нарушения периферической микроциркуляции кожи (НПМК) в виде изменения цвета кожи имеются у 39,6% больных (фиолетовые пятна на коже живота, конечностей, цианоз и акроцианоз, бледность), обычно развиваются в 1-е сутки формирования обширных деструктивных изменений/2/.

В последние годы в диагностике острого панкреатита все чаще находят применение ультразвуковое и ангиографическое исследования, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ) и компьютерная томография.

Однако использование в диагностике острого панкреатита ЭРПХГ и ангиографии не получает широкого распространения в связи с повышенной инвазивностью и сложностью этих методик. Наиболее перспективным инструментальным методом диагностики острого панкреатита является постоянно совершенствующийся метод ультразвукового исследования (УЗИ). Простой в использовании, не имеющий противопоказаний метод УЗИ особенно ценен в связи с возможностью повторного применения для динамического контроля за состоянием поджелудочной железы и окружающей парапанкреотической клетчатки, выявление признаков деструктивного панкреатита, в том числе и в послеоперационном периоде.

Однако по лучение четких ультразвуковых данных о состоянии поджелудочной железы в остром периоде заболевания часто затруднено значительным скоплением газов в кишечнике, у больных повышенного питания, у ранее оперированных на органах верхнего отдела брюшной полости с нарушением топографии этой области/4/.

Неоценимую услугу УЗИ оказывает при диагностике панкреонекроза - частого и очень грозного осложнения острого панкреатита. Основные ультразвуковые данные (степень увеличения поджелудочной железы, четкость ее контуров, распространение изменений эхо-структуры, эхогенность паренхимы, изменения в желчном пузыре) не имели достоверной взаимосвязи с течением и исходом заболевания, однако обнаружена закономерность в течении панкреонекроза при трех типах сочетаний этих основных нарушений эхо- структуры поджелудочной железы. Диффузная эхо-неоднородность ее паренхимы с чередованием участков уплотнения и разрежения (1-й тип) в 14,8% случаев соответствовала последующему развитию локальных постнекротических осложнений. Такие же осложнения развились у трети больных с исходным преобладанием зон с высокой интенсивностью отражения эхо- сигнала (2-й тип), частота их достигала 80% в тех случаях, когда превалировали обширные участки пониженной эхогенности и эхонегативные зоны (3-й тип)/10/.

Среди инструментальных методов диагностики панкреатита значительное место занимает лапароскопическое исследование, которое помогает исключить изменения со стороны других органов брюшной полости, выявить другие признаки развивающегося деструктивного процесса в поджелудочной железе, уточнить форму панкреатита, характер перитонеальных явлений.

Лапароскопический метод можно считать альтернативой лапаротомии, оптимальным средством для оказания малотравматичного и достаточно адекватного хирургического пособия при остром панкреатите. Однако диагностические и лечебные возможности метода могут быть существенно ограничены из-за недостаточной доступности поджелудочной железы для осмотра, трудности выявления забрюшинного распространения выпота, при обследовании больных со спаечным процессом в брюшной полости, в условиях выраженного пареза кишечника, при обширных вентральных грыжах, у очень тучных больных, в коматозном состоянии/4/.

Большое количество ангиографических признаков острого панкреатита и вариабельность их при близких вариантах поражения поджелудочной железы затрудняют диагностическую интерпретацию данных в каждом конкретном случае.

Поэтому целесообразнее ориентироваться на определенные сочетания этих признаков, отражающих глубину и распространение некроза паренхимы поджелудочной железы.

Можно выделить три типичных варианта таких сочетаний:

1. Мелкоочаговая деструкция. Ангиосемиотика скудна и слабо выражена, характеризуется преимущественно диффузно разбросанными стенозами, окклюзиями и деформациями мелких панкреатических артерий.

2. Крупноочаговая деструкция. Характерно появление обширных гипо- и аваскулярных зон, захватывающих иногда целый анатомический отдел железы.

Часто наблюдается длительная задержка контрастного вещества в артериях поджелудочной железы, а в венозной фазе - стеноз или тромбоз селезеночной вены.

3. Тотально-субтотальные некрозы. Типично появление аваскулярных зон, длительной задержки контрастного вещества в артериях 2-3 анатомических отделов железы, часто наблюдается тромбоз или стеноз селезеночной вены, снижение кровотока в чревном стволе.

Следует отметить, что все методы инструментальной диагностики призваны в той или иной степени разрешить задачу обнаружения грубых морфологических проявлений деструктивного процесса в поджелудочной железе. С учетом сложных патофизиологических и биохимических процессов, предшествующих и сопутствующих развитию клинических и морфологических проявлений деструктивного панкреатита, применение этих методов не решает проблему ранней диагностики и прогнозирования течения заболевания. Даже интраоперационное обследование поджелудочной железы имеет ограниченное диагностическое и прогностическое значение, особенно на начальных стадиях заболевания/4/.

При прогрессировании клинической картины панкреатита, неэффективности проводимости консервативных мероприятий, ухудшении состояния больного, появления перитонеальных симптомов, диагноз деструктивного панкреатита с помощью инструментальных и оперативных методов чаще находит лишь запоздалое подтверждение. Как показывает опыт, интенсивные лечебные мероприятия, предпринимаемые на этом этапе часто оказываются малоэффективными. Исходя из вышеизложенного, решающая роль в ранней диагностике и прогнозирования течения острого панкреатита должна отводиться специальным лабораторным методам исследования поджелудочной железы. К ним относятся исследования активности ферментов поджелудочной железы, различные функциональные тесты, показатели белкового, углеводного, электролитного обмена. В связи с тем, что поджелудочная железа секретирует почти все группы пищеварительных ферментов, на путях органоспецифической диагностики панкреатита центральное место занимает исследование этих ферментов в различных биологических средах организма/4/.

Исторически первым ферментом, который стал изучаться в целях диагностики острого панкреатита, явилась амилаза. На сегодняшний день определение этого фермента в крови и в моче по методике, предложенной

Вольгемутом больше 80 лет назад, является наиболее распространенным в клинике диагностическим тестом острого панкреатита. Уже на ранних стадиях заболевания наблюдается быстрое и иногда значительное повышение показателей амилазы в крови и моче. Именно это свойство определило большое значение фермента в экстренной диагностике острого панкреатита в условиях хирургического стационара. Однако большой клинический и экспериментальный опыт свидетельствует о следующих недостатках этого энзимологического показателя: кратковременности и непостоянности повышения, низкой специфичности, отсутствия прогностического значения и корреляции с динамикой и тяжестью патологического процесса в поджелудочной железе/4/.

Низкая специфичность амилазы для поджелудочной железы обусловлена тем, что различные изоформы фермента образуются и присутствуют во многих органах и тканях организма - слюнных и потовых железах, печени, почках, мочеточниках, легочных альвеолах, тонкой кишке, яичниках и маточных трубах, лейкоцитах, гистиоцитах и др. Обладая идентичной ферментной активностью, эти изоформы фермента обуславливают иногда значительное повышение показателей амилазы почти при 30 различных заболеваниях, таких как острый аппендицит, холецистит, кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов и др. Еще в 70-е годы дискутировался вопрос о патогномоничности для панкреатита повышения уровня амилазы, который в моче оценивался 265, 512, 1024 ед. и более. Однако патогномоничного для панкреатита уровня амилазы не существует. Вследствие значительных ее запасов в ацинарных клетках любое нарушение целостности гистогематического барьера, затруднение нормальному оттоку панкреатического секрета приводит к значительному выбросу энзиматически активного фермента в кровяное русло. Это особенно часто приходиться наблюдать при легких формах панкреатита. При тяжелом, прогрессирующем течении заболевания активность амилазы может быстро истощаться вплоть до нормальных и субнормальных величин. Большое влияние на эти показатели в крови и в моче оказывает фильтрационная способность почек и работа почечных канальцев, функциональное состояние которых определяет реадсорбцию амилазы в кровь и количество выведения ее с мочой. Это подтверждает отсутствие корреляции цифровых значений активности амилазы с тяжестью заболевания, его формами, низкую роль в прогнозировании течения панкреатита. Таким образом значение цифровых величин активности амилазы, ее динамика должны оцениваться только в комплексе с клиническими, инструментальными и другими лабораторными данными/4/.

Следующим по значению в лабораторной диагностике острого панкреатита является определение степени повышения суммарной протеолитической активности плазмы крови. Как известно, показатели активности протеаз при остром панкреатите обусловлены патологической активацией секреторных зимогенов поджелудочной железы серинового ряда, и в первую очередь основного их представителя - трипсина. Однако данные об изменении «трипсиназной» активности в крови при остром панкреатите достаточно противоречивы. Отсутствие однозначных результатов может объясняться наличием в сыворотке крови и тканях мощных ингибиторов протеаз. Плазменные ингибиторы продуцируются паренхимой легких, печенью, слюнными железами, связывают свободные протеазы крови и удаляются клетками ретикулоэндотелиальной системы. При различных формах и на разных стадиях острого панкреатита ингибиторы протеаз в крови ((1-антитрипсин, (2- мароглобулин, антитромбин ІІІ, (1- антихимотрипсин, интер-(-антитрипсин, (2- антиплазмин) претерпевают значительные колебания. Повышение уровня ингибиторов в крови может обусловливать получение ложноотрицательных результатов активности трипсина и, и наоборот, при снижении реактивности трипсинемию. Изменение емкости ингибиторов носит системный характер и представляет собой результат ответа защитных реакций организма на патологическую энзимемию, поэтому значительное их снижение может свидетельствовать о неблагоприятном течении и прогнозе острого панкреатита/4/.

Определение трипсин ингибиторных систем в плазме крови не отражает характер патологических изменений в поджелудочной железе, что снижает их диагностическое значение. Сложность определения истинной активности трипсина заключается в отсутствии специфичных субстратов/4/.

Следующим по значению диагностическим тестом острого панкреатита является определение активности панкреатической липазы в сыворотке крови.

Для определения фермента в настоящее время используется около 10 различных субстратов, что существенно затрудняет диагностику. Помимо методических трудностей, недостатками данного теста являются позднее повышение активности липазы в крови, недостаточная специфичность и чувствительность, несоответствие получаемых цифровых значений тяжести процесса в поджелудочной железе. Недостаточная специфичность липазы обусловлена повышением активности при остром холецистите, язвенной болезни и других острых хирургических заболеваниях. Большие надежды в определении характера развивающихся деструктивных процессов в поджелудочной железе связывают с определением активности в сыворотке крови другого липолитического фермента- фосфолипазы А2. Также на стадии изучения - корреляция активности эластазы

1 в сыворотке крови и тяжести деструктивных процессов в поджелудочной железе. Для дифференциальной диагностики форм панкреатита предлагается использовать определение метгемальбумина, а также специальные энзимологические тесты - панкреозиминовый, трансаминидазный, бензидиновая проба.

При воспалительных очагах в поджелудочной железе очень активно протекают процессы перекисного окисления липидов. Поэтому целесообразно определять содержание маркеров перекисного окисления липидов в крови.

Такими маркерами являются диеновые конъюгаты - продукты ПОЛ. Предложен метод определения продуктов пероксидации в тесте с тиобарбитуровой кислотой, а также определение уровня сверх слабого свечения плазмы. Также маркером ПОЛ является кислая фосфатаза, определение активности которой широко применяется в клинике/13/.

В качестве критерия повреждения клеточных мембран можно использовать определение активности эндогенных энзимов (ЛДГ, АЛаТ, АСаТ, трансаминидаза), концентрации в крови В-липопротеидов/13/.

Само разнообразие предлагаемых показателей говорит об их недостаточной информативности, свидетельствует о необходимости поиска более чувствительных и специфичных диагностических тестов при остром панкреатите.

Лечение ОП

I. Консервативные методы лечения:

Начиная с 80-х годов подавляющее большинство хирургов отдают предпочтение консервативному лечению острого панкреатита с выполнением операций только по строгим показаниям. В основе комплексного лечения острого панкреатита лежат следующие основные принципы:

1. Устранение боли;

2. Обеспечение функционального покоя поджелудочной железы;

3. Стабилизация биосинтетических процессов в панкреацитах;

4. Дезинтоксикация;

5. Коррекция волемических нарушений и расстройств микроциркуляции;

6. Коррекция нарушений кислородного обмена;

7. Профилактика гнойных осложнений;

8. Восполнение энергетических затрат;

Для борьбы с основным клиническим симптомом заболевания - болью - применяют новокаиновые блокады - паранефральную, чревного сплетения и симпатического ствола, вагосимпатическую, сакроспинальную, перидуральную, субксифоидную, фракционную, чрескожную, забрюшинную. Выраженный анальгетический эффект достигается отмечают при применении тримекаина после введения постоянного катетера в эпидуральное пространство. Хороший анальгетический эффект отмечается при применении прокаина гидрохлорида, пиразолона, петидина, пентазоцина, дериватов пиразолона, инфузий кальцитонина/12/.

Проведенные недавно исследования показали необходимость подавления повышенной желудочной секреции в комплексном лечении острого панкреатита.

Установлено, что это приводит к уменьшению желудочных осложнений и опосредованному подавлению секреции поджелудочной железы. Для этих целей использовался гастроцепин, применение циметидина широкого распространения не нашло в связи с большим количеством побочных эффектов. Известно, что соматостатин, глюкагон и кальцитонин в терапевтических концентрациях тормозят кислотообразующую функцию желудка и экоболитическую секрецию поджелудочной железы посредством блокады ацинарных клеток. Предполагают, что соматостатин и глюкагон стимулируют высвобождение кальцитонина, подавляющего резорбцию кальция в костях, а ионы кальция играют важную роль в процессе активации внешней секреторной функции поджелудочной железы/6,12/.

До сих пор нет единого мнения о механизме действия антиферментных препаратов. Одни исследователи считают, что они блокируют плазмокинины крови, и тем самым усиливают выработку собственных ингибиторов, другие уделяют наибольшее внимание торможению активности кининогена в ткани поджелудочной железы, третьи полагают, что данные препараты ингибируют ферменты в тканях поджелудочной железы. Отмечено также, что ингибиторы протеаз воздействуют на внутриклеточный синтез белков, вызывая временное снижение их выработки/6/.

Кроме положительных отзывов об эффективности ингибиторов протеаз при остром панкреатите, имеются данные об их сомнительной эффективности или полном отсутствии эффекта при лечении панкреатита. По мнению ряда авторов, применение ингибиторов протеаз не предотвращает развития морфологических изменений в поджелудочной железе и не влияет на летальность и частоту осложнений/6/.

В литературе имеются указания на большую эффективность антиферментных препаратов при селективном внутриартериальном введении препаратов, введении их в круглую связку печени, в парапанкреатическую клетчатку, в брюшную полость при лапароскопическом дренировании. Применяют также внутритканевый и трансдуоденальный электрофорез ингибиторов протеаз. Также существует мнение, что наиболее перспективно применение ингибиторов протеаз пролонгированного действия, в частности препаратов на основе гордокса и карбоксиметилдекстрана с молекулярной массой 60 000/12/.

А.Н. Щербюк считает, что ингибиторы протеаз способствуют значительному улучшению состояния больных в первые сутки заболевания благодаря их противошоковому действию. Препараты должны использоваться только в первые сутки заболевания вместе со средствами, подавляющими функцию поджелудочной железы. Механизм действия ингибиторов, по мнению автора, заключается в образовании стойких комплексов, лишенных каталитической активности/6/.

Достаточно широкое распространение при лечении острого панкреатита получили цитостатики. Многие авторы описывают успешное применение в лечении острого панкреатита 5-фторурацила. Механизм действия цитостатиков достаточно сложен и складывается из таких факторов, как ингибирование синтеза ДНК в ядре клеток поджелудочной железы, торможение транскрипции, нарушение трансляции в процессе биосинтеза белков и в том числе ферментов/12/.

Одним из наиболее существенных недостатков препаратов является их токсичность, к проявлениям которой относят изменение белкового спектра сыворотки крови и ионов калия в эритроцитах, угнетение эритроцитарного и нейтрофильного ростков костного мозга, дистрофические изменения слизистой тонкой кишки с последующими диспепсическими расстройствами, снижением секреторной и кислотообразующей функции желудка. С целью ослабления побочных эффектов данные препараты вводят в ретропанкреатическую клетчатку, внутрибрюшинно, в чревный ствол, внутриартериально, в круглую связку печени, в протоки поджелудочной железы, эндолимфатически/6/.

Многие авторы для лечения острого панкреатита и его осложнений успешно применяют панкреатическую РНКазу. Полагают, что РНКаза включается в секреторный цикл, снижая количество и качество синтезируемых панкреатических ферментов, не оказывая при этом повреждающего воздействия на клетки. Однако, часто при повторном применении препарата возникают аллергические реакции. Поэтому целесообразнее применять однократное введение РНКазы/12/.

Голодание - общепризнанное патогенетическое лечебное мероприятие при панкреатите, так как прием пищи и жидкости стимулирует экзокринную деятельность поджелудочной железы. Однако при длительном голодании снижается сопротивляемость организма, нарушается кислотно-основное состояние в сторону развития ацидоза, снижается масса тела и повышается риск присоединения инфекции. Продолжительность голодания определяют исходя из наличия функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта и вероятности обострения процесса после возобновления питания естественным путем, т.е. времени необходимого для обеспечения достаточного функционального покоя поджелудочной железы. Однако, при длительном голодании необходимо поступление в организм питательных веществ. Проводимое при этом парентеральное питание полностью обеспечивающее функциональный покой поджелудочной железы, все же не в состоянии в полной мере компенсировать белково-энергитические потери организма пациента.

Ограниченные возможности парентерального питания, а также опасность длительной катетеризации магистральных сосудов для инфузионной терапии диктуют необходимость дополнительного введения энергии и белка. Все большую популярность в последнее время приобретает применение с этой целью энтеральное зондовое питание (ЭЗП). Установлено, что углеводные компоненты диеты всасываются в щеточной кайме тонкой кишки без выраженного напряжения экзокринной секреции поджелудочной железы. Объем панкреатической секреции зависит от скорости введения питательных смесей в кишку, от расстояния между точкой введения и пилорическим отделом, от возвращаемых потерь желчи, от электролитного состава диет и их осмолярности/6/.

Постоянную аспирацию желудочного содержимого производят с целью достичь прекращение стимуляции поджелудочной железы соляной кислотой, уменьшить паралитическое расширение желудка, улучшить внешнее дыхание и газообмен/6/.

В связи с необходимостью устранения явлений энзимной токсемии, лежащей в основе системных проявлений заболевания, неотъемлемым компонентом терапии являются дезинтоксикационные мероприятия. Для этого в отечественной практике широко применяется форсированный диурез, а также перитонеальный диализ. Также можно дренировать грудной проток для удаления ферментов и биологически активных веществ. Недостатками данного метода являются потери лимфоцитов, электролитов, белка/6/.

Инфузионная терапия была и остается важнейшей частью комплекса лечебных мероприятий при остром панкреатите. При этом широко используют кровезаменители как коллоидного, так и кристаллоидного типов. Среди применяемых препаратов наибольший положительный эффект дают альбумин и свежезамороженная плазма. С целью коррекции микроциркуляции используют высокомолекулярные декстраны/6/.

Важнейшее значение в нормализации метаболических процессов при остром панкреатите имеет коррекция нарушений кислородного баланса. С этой целью применяют кислородотерапию, а у больных с тяжелым течением заболевания - искусственную вентиляцию легких. Широко используется гипербарическая оксигенация. Преимущество ГБО перед кислородотерапией при атмосферном давлении заключается в том, что ГБО помимо коррекции кислородного баланса в организме угнетает экзокринную функцию поджелудочной железы, снижает секрецию соляной кислоты и пепсина/6/.

Результаты исследований позволили прийти к заключению о важности нарушений липидного обмена в процессе развития острого панкреатита. Ряд авторов указывает на то, что при остром панкреатите резко усиливаются процессы перекисного окисления липидов. С целью коррекции липидного обмена и стабилизации мембран применяют дибунол и делагил. С этой же целью оправдано применение каталазы и пероксидазы - ферментов, редуцирующих активные радикалы при перекисном окислении липидов в кислород и воду.

Использование жировых эмульсий в лечении больных ОП способствует статистически достоверному снижению активности внутриклеточных ферментов в крови на фоне относительной нормализации показателей выраженности реакций

ПОЛ и повышения концентрации в крови субстанций, осуществляющих транспорт фосфоглицеридов в систему биомембран - В-липопротеидов. Надо полагать, что получаемый эффект связан с воздействием на мембранные системы клеток поджелудочной железы и организма в целом как путем угнетения реакции свободнорадикального окисления липидов, так и введением в организм составных элементов биомембран - фосфоглицеридов, являющихся структурными субстанциями жировых эмульсий/13/.

В связи с необходимостью предупреждения возникновения гнойных осложнений многие клиницисты рекомендуют применять антибактериальные препараты. Также в литературе сообщается о более высокой эффективности нетрадиционных способах введения антибактериальных препаратов - внутриартериально, в чревный ствол, эндолимфатически, в круглую связку печени/6/.

В 1992 году в Москве, в институте им. Склифосовского группой ученых был внедрен метод эндоскопической медикаментозной денервации желудка в лечении острого панкреатита. Здесь имеется следующий патофизиологический механизм, объясняющий целесообразность данного метода. Существует тесная физиологическая связь между желудочной секрецией, тонусом блуждающего нерва и секрецией поджелудочной железы. Существуют данные о повышении функциональной активности желудка при воспалительных заболеваниях поджелудочной железы, особенно у больных с тяжелым течением острого панкреатита наблюдается гиперацидность с нарушением ощелачивающей функции антрального отдела желудка, что приводит к повышению рН в двенадцатиперстной кишке. Вследствие этого расстраивается регуляция гастроинтестинальных гормонов/15/.

С этой целью используется несколько способов - гипотермия, голод, аспирация желудочного содержимого желудка, применение лекарственных препаратов. Однако первые два способа не могут полностью блокировать желудочную секрецию, так как и без приема пищи в желудке содержится соляная кислота (базальная секреция). Аспирацию содержимого желудка необходимо производить через каждые 2 часа, что неудобно при использовании в широкой клинической практике. Недостатком применения медикаментозных средств, снижающих продукцию соляной кислоты, является возможность аллергических реакций и высокая стоимость препаратов/15/.

Разработанный метод обеспечивает надежное подавление кислотопродукции в желудке. Методика проведения следующая: раствор этилового спирта, инъецированный в область блуждающего нерва, вызывает вначале функциональные нарушения нервной проводимости, а затем прерывание ее за счет разрушения нервных элементов при незначительном повреждении окружающих тканей/15/.

По обычной методике выполняют ФГС, во время которой через инъекционную иглу, проведенному по рабочему каналу фиброскопа, производят инфильтрацию мышечно-серезного слоя от угла желудка до кардии (учитывая особенности блуждающего нерва в зоне кардиоэзофагеального перехода, производят по 2 инъекции в переднюю и заднюю стенки желудка на 2 и 0,5 см ниже кардиального жома). Используют 30% спирт в растворе 2% новокаина.

Глубина инъекции до 0,6 - 0,7 см, количество смеси не более 16 - 18 мл.

Такое количество спирта, как показали гистологические исследования, вызывая асептическое воспаление нервных элементов, не приводит к деструктивным изменениям в местах инъекций со стороны других тканей. Во время введения смеси, как правило, больной испытывает чувство жжения в желудке. Неприятные ощущения проходят сразу после манипуляции. Необходимо подчеркнуть, что инъекции должны осуществляться именно в серозно-мышечный слой желудка, так как попадание раствора в подслизистый слой влечет за собой образование острых эрозий на месте инъекции. После проведенной манипуляции вначале развивается блокада, а затем отмечается частичное разрушение нервных элементов ауэрбахова и мейсснеровского сплетений, прерывается повышенная вагальная и симпатическая импульсация, наблюдающаяся при остром панкреатите/15/.

II. Хирургические методы лечения:

Исключительное многообразие вариантов локализации, распространения и характера патоморфологических изменений в поджелудочной железе, окружающих органах и тканях при остром панкреатите обусловливает существование столь же многочисленных методов оперативного лечения данного заболевания. По сложившейся традиции различные методы оперативного лечения острого панкреатита условно подразделяют на радикальные (частичная или тотальная панкреатэктомия) и паллиативные (некрсеквестрэктомия из поджелудочной железы и окружающих тканей и многочисленные способы дренирования сальниковой сумки, брюшной полости и забрюшинного пространства).

Как и много десятилетий назад, в широкой хирургической практике в оперативном лечении острого панкреатита приоритетное положение занимают дренирующие вмешательства, направленные на профилактику гнойных осложнений, эвакуацию токсического выпота с высоким содержанием активированных ферментов поджелудочной железы и продуктов ее аутолиза. К сожалению, количество возникающих гнойных осложнений панкреонекроза слишком велико на сегодняшний день. При обширных некрозах поджелудочной железы и развитии гнойного панкреатита воспалительный процесс очень быстро распространяется на парапанкреатическую клетчатку, что приводит к возникновению забрюшинной флегмоны, являющейся одной из причин гибели больных. При анализе причин летальных исходов почти всегда устанавливают неадекватное дренирование зоны поджелудочной железы с некрозом клетчатки, образованием флегмоны или множественных абсцессов в забрюшинном пространстве. В связи с этим разработка способов забрюшинного дренирования железы имеет важное практическое значение/5, 9/.

Оперативные доступы. Независимо от формы острого панкреатита, сроков от начала заболевания, и качества дооперационной топической диагностики осложнений предпочтительна только верхняя серединная лапаротомия, которая после ревизии брюшной полости, внепеченочных желчных путей, сальниковой сумки, поджелудочной железы и забрюшинных клетчаточных пространств может быть дополнена разрезами в поясничных или подвздошных областях в зависимости от конкретной ситуации/9/.

В большинстве случаев следует признать ошибочным использование прямых изолированных доступов к предполагаемым зонам расположения гнойников, поскольку полное представление о локализации очагов некроза и распространения гнойного процесса можно получить только после тщательной ревизии брюшной полости и сальниковой сумки из широкого лапаратомного разреза. Стремление к малому, «щадящему» объему операции часто чревато неадекватным удалением некротических тканей и неэффективным дренированием гнойных очагов/9/.

В. А. Гагушин с соавторами в своей статье «Ретроперитонеостомия в хирургии панкреонекроза» предлагают переднебоковой внебрюшинный доступ к поджелудочной железе. Разрез кожи производят в левом подреберье от наружного края прямой мышцы живота, на расстоянии 4 см от реберной дуги, до задней подмышечной линии. По ходу волокон разводят мышцы. Необходимо, чтобы ширина раневого отверстия была не менее 12-16 см и через него свободно проходила ладонь оператора. Тщательно, по всей длине пересекают поперечную фасцию. Брюшину смещают медиально до позвоночника на максимально широком протяжении. Доступ дает возможность вскрыть все гнойники и эвакуировать скопления экссудата на передней и задней поверхностях тела и хвоста поджелудочной железы. Хорошо доступна для дренирования левая околоободочная, парааортальная и паранефральная клетчатка, может быть выполнена некро и секвестрэктомия/3/.

Ревизия брюшной полости. Выбор объема оперативного вмешательства и адекватной дренирующей операции в большей мере определяется полнотой ревизии брюшной полости, внепеченочных желчных путей, сальниковой сумки и поджелудочной железы, а также забрюшинного пространства. Многие очаги коагуляционного и даже колликвационного некроза как в поджелудочной железе, так и в парапанкреатической клетчатке часто недоступны для дооперационной диагностики при использовании любых методов, включая ультразвуковое и исследование и компьютерную томографию.

Последовательность ревизии:

1. Осмотр нижнего отдела брюшной полости, определение количества и характера выпота в ней, преимущественной локализации очагов жирового некроза. При необходимости проводится исследование жидкости на содержание ферментов поджелудочной железы и наличие микробной флоры/9/. Необходимо отметить, что наличие микробной флоры в перитонеальном экссудате еще не является фактором абсолютного прогноза развития гнойных осложнений/7/.Важное значение имеет ревизия забрюшинного пространства, особенно в области правого и левого изгибов толстой кишки, корня брыжейки. При наличии в этих зонах массивных скоплений бляшек жирового некроза и геморрагической имбибиции тканей необходимо рассечение брюшины и максимальное удаление жировых некрозов, выпота или некротических тканей/9/.

2. Ревизия поджелудочной железы и сальниковой сумки производится после широкого рассечения желудочно-ободочной связки. Визуальная картина отечного панкреатита характеризуется стекловидным отеком брюшины над поджелудочной железой, самой паренхимы железы и окружающей ее клетчатки.

Четко прослеживается дольчатая структура железы, ткань ее практически не уплотнена. Редко имеются пятна жирового некроза, точечные геморрагии.

Панкреонекроз имеет ярко выраженные внешние признаки даже в ранние сроки заболевания. Как правило, поджелудочная железа резко увеличена в размерах и неотчетливо дифференцируется от окружающих тканей, плотна на ощупь, лишена характерной дольчатости. Даже в ранние сроки от начала заболевания появляются множественные пятна жирового некроза и обширные очаги кровоизлияний, но один из этих признаков может преобладать/9/.

При массивной забрюшинной геморрагии, которая часто придает брюшине вид черного плаща, диагностика истинной локализации и глубины поражения поджелудочной железы затруднена и возможны неадекватные выводы. Избежать ошибок диагностики возможно только при ревизии поджелудочной железы после рассечения париетальной брюшины по верхнему и нижнему ее ребру, а также мобилизации головки поджелудочной железы вместе с двенадцатиперстной кишкой по Кохеру. Используя метод тупой препаровки, большую часть тела и хвост поджелудочной железы легко отделить от забрюшинной клетчатки (следует соблюдать особую осторожность, так как есть возможность повреждения селезеночной вены). Этот прием позволяет осуществить полную ревизию поджелудочной железы, выявить очаги размягчения в ней, обеспечить декомпрессию органа, оценить состояние окружающей клетчатки, предупредить распространение ферментативно-геморрагического выпота по забрюшинному пространству и, следовательно, развитие забрюшинной флегмоны/9/.

3. Ревизия внепеченочных желчных путей для исключения холелитиаза, воспалительных изменений в стенке желчного пузыря, билиарной гипертензии. Следует подчеркнуть, что визуально изменения в стенке желчного пузыря при остром панкреатите, как правило, напоминают катаральное и реже флегмонозное воспаление. Однако в основе подобных изменений чаще лежит ферментативное воздействие на стенку желчного пузыря и при осуществлении билиарной декомпрессии они быстро регрессируют.

Остается практически важным вопрос о том, когда следует производить холецистэктомию. Опыт большинства исследователей проблемы острого панкреатита указывает на столь же редко возникающую необходимость холецистэктомии, сколь редко наблюдаются и истинные деструктивные изменения в желчном пузыре. Поэтому при отсутствии очевидных флегмонозно-гангренозных изменений в стенке желчного пузыря при остром панкреатите предпочтительна холецистэктомия. Даже при наличии холецистолитиаза только при отечном панкреатите может быть выполнена холецистэктомия с последующей билиарной декомпрессией через культю пузырного протока, а у больных с панкреонекрозом желательно осуществлять холецистэктомию. Предельно опасны при остром панкреатите и должны быть отложены до стихания его признаков вмешательства на общем желчном протоке и большом дуоденальном сосочке. Поэтому даже при подтверждении ущемления конкремента в большом дуоденальном сосочке следует отдавать предпочтение эндоскопической папиллотомии.

Дренирование брюшной полости. Поджелудочная железа и забрюшинные отделы двенадцатиперстной кишки залегают в ложе из фасций брюшинного происхождения. Заднюю стенку его составляют фасция Тольдта, а переднюю - наслоенная брыжейка (или ее производные) толстой кишки.

Соединительнотканная клетчатка в этом ложе рыхло соединяет фасциальные листки, что способствует быстрому распространению экссудата при деструктивном панкреатите в пределах самого ложа, а также в сообщающийся с ним правый или левый параколон. Форма затеков зависит от указанных особенностей расположения фасциальных листков. При локализации очага деструкции в головке поджелудочной железы экссудат, задержавшись сначала в пределах панкреатодуоденального комплекса, затем может без особого препятствия опускаться в правый параколон, т. е. в щель, расположенную между фасцией Тольдта сзади и восходящей ободочной кишкой с ее «брыжейкой» спереди. При локализации очага деструкции в средней части тела поджелудочной железы экссудат может скопляться в пределах средней части корня брыжейки поперечной ободочной кишки и начала брыжейки тонкой кишки.

Распространению в правый параколон в этом случае препятствует нижняя забрюшинная связка двенадцатиперстной кишки/16/.

При локализации очага деструкции в левой части поджелудочной железы экссудат может распространяться в левый параколон. При поражении всей железы экссудат может занимать все эти пространства.

Следует различать два слоя параколон: передний и задний. Они разделены фасцией Тольдта. Задний описан Стромбергом, носит его имя и содержит жировую клетчатку. Передний параколон описан автором данной статьи - Бондарчук О. И. Он ограничен сзади фасцией Тольдта, а спереди восходящей или нисходящей кишкой с их фиксированными «брыжейками». Он заполнен рыхлой соединительнотканной клетчаткой и в отличие от заднего сообщается с ложем, в котором залегает двенадцатиперстная кишка и поджелудочная железа. Поэтому в передний параколон имеется беспрепятственная возможность распространения экссудата. Что обуславливает необходимость их дренирования при остром панкреатите.

Если рассматривать фасциальные листки панкреатодуоденальной зоны, идя сзади наперед, то можно определить следующий порядок их залегания:

1. Преренальная фасция;

2. Фасция Тольдта (первичная париетальная брюшина);

3. Задний листок собственной фасции двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы (первичная висцеральная брюшина);

4. Передний листок собственной фасции панкреатодуоденального комплекса (также первичная висцеральная брюшина);

Кроме описанных фасциальных образований, следует учитывать наличие нижней забрюшинной связки двенадцатиперстной кишки, натянутой между нижней поверхностью нижней горизонтальной части кишки и корнем брыжейки тонкой кишки. Эта треугольной формы связка со свободным правым краем заполняет угол между нижней частью двенадцатиперстной кишки и верхней частью тонкой кишки/16/.

Этот промежуток индивидуально различен по размерам, и при более протяженной нижней части двенадцатиперстной кишки ширина описанной связки может достигать 7-8 см. Нижний край связки тоньше верхнего и фиксируется у корня брыжейки тонкой кишки, вплетаясь в левый ее листок.

Показания: наличие в свободной брюшной полости выпота или экссудата в большом количестве.

Техника. При ферментативном (неинфицированном) выпоте до 200 мл устанавливается силиконовый дренаж с внутренним просветом 5 мм в зоне винслова отверстия и выводится наружу через прокол передней брюшной стенки ниже реберной дуги по передней подмышечной линии. При большем объеме выпота целесообразно также установить дренаж в полость малого таза через прокол передней брюшной стенки в правой подвздошной области. Только в случаях распространенного гнойного перитонита необходимо также дренировать брюшную полость 2 - 4 микроирригаторами для инфузии антибактериальных средств.

Дренирование сальниковой сумки и забрюшинного пространства. При отечном панкреатите основная цель дренирования -эвакуация выпота из сальниковой сумки и профилактика гнойных осложнений. Поскольку объем серозного выпота обычно не превышает 50-100 мл, достаточно одного силиконового дренажа с внутренним диаметром 5-6 мм, установленного в сальниковую сумку через винслово отверстие. Кроме того, в сальниковую сумку помещается один микроирригатор для инфузии растворов антибиотиков, который выводится наружу через окно в желудочно-ободочной связки и отдельный прокол передней брюшной стенки(см. рисунок 1 «Дренирование брюшной полости»)/9/.

При панкреонекрозе дренирование должно преследовать более широкие цели - обеспечение регионарного лаважа для удаления высокотоксичного, с активированными ферментами поджелудочной железы выпота, содержащего продукты тканевого распада и мелкие тканевые секвестры, а также профилактики постнекротических гнойных осложнений. Поэтому в сальниковую сумку следует помещать микроирригатор для инфузии лекарственных растворов, а также не менее двух силиконовых дренажей с внутренним диаметром до 12-15 мм и множественными боковыми отверстиями. Один из этих дренажей помещается вдоль нижнего ребра поджелудочной железы, другой - вдоль верхнего. По обоим дренажам в послеоперационном периоде непрерывно осуществляется аспирация. В ряде случаев возможно проведении сквозного дренирования, когда трубка большого диаметра с множеством боковых отверстий укладывается по задненижней поверхности поджелудочной железы, а концы ее выводятся наружу слева - позади селезеночного, а справа - позади печеночного изгибов ободочной кишки.

Преимуществом такого типа дренирования является возможность систематической замены трубок, если их просвет заполняется некротическим детритом и утрачиваются дренирующие свойства. Систему дренажей используют для проведения проточного промывания сальниковой сумки растворами антисептиков с обязательной активной аспирацией через трубки большего диаметра.

При постнекротических гнойных осложнениях выбор метода дренирования зависит от характера и распространения гнойного процесса. Только при изолированных гнойниках в поджелудочной железе, сальниковой сумке или забрюшинной клетчатке оправдано использование резиново-марлевых тампонов с дренажной трубкой, которые выводятся наружу в зависимости от проецирования абсцесса на переднюю или боковую брюшную стенку, по наиболее короткому и прямому пути (см. рисунок «Дренирование ложа поджелудочной железы»).

А.В. Пугаев с соавторами предлагает несколько способов дренирования поджелудочной железы и ее ложа в зависимости от локализации гнойно- некротических полостей. При центральном типе поражения двухпросветные дренажи устанавливают по нижнему краю поджелудочной железы и позади нее, укладывая последний параллельно верхнему краю поджелудочной железы к головке и выводя их через разрезы в поясничной области под (II ребром. При левом типе затек позади нисходящего отдела ободочной кишки дренировали третьим дренажем, выводя его через дополнительный разрез ниже двух предыдущих. При смешанном типе поражения указанную методику дополняли дренированием правого забрюшинного пространства через одноименную поясничную область. Забрюшинную клетчатку в области подковы двенадцатиперстной кишки при ее поражении дренировали дополнительным дренажем. При смешанном типе гнойного поражения поджелудочной железы, парапанкреатической клетчатки и забрюшинного пространства производили комбинированное дренирование по схемам описанным выше. (см. схему дренирования гнойно-некротических полостей при ОП и схему дренажных трубок для дренирования)/8/.

Конструкция ее следующая. Фрагмент поролоновой трубки моделируют по форме поверхности некротической зоны. Внутри губки формируют канал, соответствующий диаметру помещаемой в него дренажной трубки с 2-3 боковыми отверстиями. Эту дренажно-поролоновую систему укладывают на некротизированную поверхность. Дренирующую трубку выводят наружу и подключают к аспирационной системе. Поролоновый дренаж, смоделированный в соответствии с формой раны обеспечивает адекватное удаление скопившегося и продолжающего поступать сока поджелудочной железы, воспалительного экссудата, аккумулирует на поверхности мелкие тканевые секвестры.

Применение такой аспирационной системы по сравнению со всеми известными имеет ряд преимуществ: 1) обеспечивает дренирование всей поверхности патологического очага; 2) большая пористая поверхность исключает ее полное перекрытие детритом и фрагментами секвестров; 3) устраняется опасность образования пролежней и аррозивных кровотечений/3/.

Особого внимания заслуживает тактика при забрюшинных флегмонах.

Эффективное их опорожнение и дренирование возможны только при осуществлении люмботомии. Справа люмботомия используется редко, так как в этом направлении забрюшинное пространство может быть дренировано после мобилизации печеночного изгиба толстой кишки, а подход к головке поджелудочной железы ограничен нижней полой веной. (см. рисунок

«Дренирование ложа поджелудочной железы через люмботомию для активной аспирации»)/9/.

Некрсеквестрэктомия из поджелудочной железы и окружающих тканей.

Дренирующие операции при панкреонекрозе и постнекротических его осложнениях оказываются малоэффективными и не обеспечивают выздоровления больных при сохранении в зоне поджелудочной железы массивных некрозов и тканевых секвестров, способствующих распространению гнойно-некротических процессов.

Контроль за процессом секвестрации необходимо осуществлять во время перевязок, производимых под наркозом. Особую тщательность следует соблюдать при удалении некрозов в зоне слияния брыжеечной и селезеночной вен - основного источника аррозивных кровотечений и компрессии воротного кровотока.

Визуальными критериями нежизнеспособности участка поджелудочной железы, подлежащего удалению, являются наличие ткани серого или черного цвета в виде бесструктурной массы, из которой выделяется гной. Как правило, этот участок свободно извлекается при подтягивании щипцами в виде мягкого секвестра/11/.

Заключение

Таким образом, диагностика и лечение больных с острым панкреатитом продолжают оставаться сложной и до конца не решенной проблемой.

Существующие трудности клинической, инструментальной и лабораторной диагностики острого панкреатита обуславливают одно из основных направлений в проблеме панкреатита - поиск новых, базирующихся на механизме патогенеза, объективных биохимических показателей, способных повысить точность и своевременность диагностики, отразить динамику острого патологического процесса в поджелудочной железе. Разработка таких методов имеет также большое теоретическое значение и, кроме практического использования в клинике, может найти применение в экспериментальной панкреатологии, поможет в расширении современных представлений об остром панкреатите.

Список использованной литературы

1. Альбицкий В.Б. //Хирургические болезни (клинические лекции для субординаторов) в двух томах. 1993 г.

2. Атанов Ю.П.//Клиническая оценка некоторых синдромов панкреонекроза.

Хирургия № 10.-1993г - с 64-70.

3. Гагушин В.А., Соловьев В.А.//Ретроперитонеостомия в хирургии панкреонекроза. Хирургия № 6 - 1996 - с 66-68.

4. Пенин В.А., Писаревский Г.Н.// Проблемы диагностики острого панкреатита. Хирургия № 12 - 1993 - с 62-66.

5. Сырбу И.Ф., Капшитарь А.В., Могильный В.А.// Диагностика и лечение острого панкреатита. Хирургия № 3 - 1993 - с 47-51.

6. Молитвословов А.Б., Кадощук Ю.Т., Гассе М.В.// Современные принципы консервативного лечения острого панкреатита. Хирургия № 6 - 1996 - с 38-

7. Пугаев А.В., Богомолова Н.С., Багдасаров В.В., Сирожетдинов К.Б.// К патогенезу гнойных осложнений острого панкреатита. Вестник хирургии № 1 том 154.II - 1995 - с 32-34.

8. Пугаев А.В., Багдасаров В.В. //Хирургическое лечение осложнений острого панкреатита. Хирургия № 2 - 1997 - с 79-81.

9. Кубышкин В.А.//Дренирующие операции при остром панкреатите. Хирургия № 1- 1997 - с 29-32.

10. Кубышкин В.А., Савельев В.С.// Панкреонекроз. Состояние и перспектива. Хирургия № 6 - 1993 - с 22-27.

11. Сажин В.П., Авдовенко А.Л., Глушко В.А., Мусатова Л.Д.//Хирургическое лечение острого деструктивного панкреатита. Хирургия № 3 - 1994.

12. Лоуренс Д.Р., Беннит П.Н.//Клиническая фармакология. В двух томах. М.

«Медицина» 1993г.

13. Кириллов Ю.Б., Потапов А.А., Смирнов Д.А., Аристархов В.Г., Корвяков А.П.//Диагностика и лечение острого панкреатита. Хирургия № 11 - 1991г. С 53-56

14. Атанов Ю.П.//Клинико-морфологические признаки различных форм деструктивного панкреатита. Хирургия № 11 - 1991г. с 62-68

15. Синев Ю. В., Бодухин М. В., Щербюк А. Н., Голубев А. С.// Метод эндоскопической медикаментозной денервации желудка в лечении острого панкреатита. Хирургия № 1 -1992.с 58-61.

16. Бондарчук О. И., Кадощук Т. А., Терентьев Г. В., Середин В. Г.// Способ дренирования забрюшинного пространства при деструктивном панкреатите. Хирургия № 1 - 1992.с 89-92.

Острый панкреатит может давать большое количество осложнений. В зависимости от сроков возникновения, их делят на две группы:
  • Ранние . Могут развиваться параллельно с возникновением первых симптомов острого панкреатита. Обусловлены выходом ферментов поджелудочной железы в кровоток, их системным действием и нарушением регуляции работы сосудов.
  • Поздние . Обычно возникают спустя 7-14 дней и связаны с присоединением инфекции .
Ранние осложнения острого панкреатита :
  • Гиповолемический шок . Развивается в результате резкого уменьшения объема крови из-за воспаления и токсического влияния ферментов поджелудочной железы. В итоге все органы перестают получать необходимое количество кислорода, развивается полиорганная недостаточность .
  • Осложнения со стороны легких и плевры : «шоковое легкое », дыхательная недостаточность , экссудативный плеврит (воспаление плевры, при котором между ее листками скапливается жидкость), ателектаз (спадение) легкого.
  • Печеночная недостаточность . В легких случаях проявляется в виде небольшой желтухи . В более тяжелых развивается острый токсический гепатит . Поражение печени развивается в результате шока и токсического воздействия ферментов. Больше всего рискуют пациенты, которые уже страдают хроническими заболеваниями печени , желчного пузыря, желчевыводящих путей.
  • Почечная недостаточность . Имеет те же причины, что и печеночная недостаточность.
  • Нарушение функции сердечно-сосудистой системы (сердечно-сосудистая недостаточность).
  • . Причины: стрессовая язва , эрозивный гастрит (форма гастрита , при которой на слизистой оболочке желудка образуются дефекты – эрозии ), разрывы слизистой оболочки в месте перехода пищевода в желудок, нарушение свертываемости крови.
  • Перитонит – воспаление в брюшной полости. При остром панкреатите перитонит может быть асептическим (воспаление без инфекции) или гнойным.
  • Психические расстройства . Возникают при поражении головного мозга на фоне интоксикации организма. Обычно психоз начинается на третий день и продолжается в течение нескольких дней.
  • Образование в сосудах тромбов .
Поздние осложнения острого панкреатита :
  • Сепсис (заражение крови ). Самое тяжелое осложнение, которое часто приводит к гибели пациента.
  • Абсцессы (гнойники) в брюшной полости.
  • Гнойный панкреатит. Является отдельной формой заболевания, но может рассматриваться в качестве осложнения.
  • Панкреатические свищи – патологические сообщения с соседними органами . Чаще всего образуются в месте операции, там, где были установлены дренажи. Как правило, свищи открываются в близлежащие органы: желудок, двенадцатиперстную кишку, тонкий и толстый кишечник .
  • Парапанкреатит – гнойное воспаление тканей вокруг поджелудочной железы.
  • Некроз (омертвение) поджелудочной железы .
  • Кровотечения во внутренних органах .
  • Псевдокисты поджелудочной железы . Если погибшая ткань рассасывается не полностью, вокруг нее формируется капсула из соединительной ткани. Внутри может находиться стерильное содержимое или гной. Если киста сообщается с протоками поджелудочной железы, она может рассосаться самостоятельно.
  • Опухоли поджелудочной железы . Воспалительный процесс при остром панкреатите может спровоцировать перерождение клеток, в результате чего они дадут начало опухолевому росту.

Бывает ли острый панкреатит у детей? Как проявляется?

Острый панкреатит встречается не только у взрослых, но и у детей. Причины, которые могут привести к заболеванию у ребенка :
  • Аномалии развития протоков поджелудочной железы, желчного пузыря и желчных протоков, двенадцатиперстной кишки.
  • Тупые травмы живота.
  • Глисты (например, аскаридоз).
  • Переедание.
  • Несоблюдение режима питания .
  • Употребление в пищу острого, жирного, чипсов, сухариков с приправами, газировки, продуктов «быстрого питания».
  • Нарушение развития соединительной ткани.
  • Гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы).
  • Муковисцидоз – наследственное заболевание , характеризующееся нарушением функции поджелудочной железы и других желез внешней секреции, легких.
  • Различные инфекции.
В детском возрасте острый панкреатит, как правило, протекает в легкой форме. Принципы диагностики и лечения мало отличаются от таковых у взрослых.

Какова профилактика острого панкреатита?

Что нужно делать? Чего нужно избегать?
  • Правильное питание.
  • Соблюдение режима питания.
  • Поддержание нормального веса.
  • Достаточная физическая активность.
  • Своевременное лечение заболеваний пищеварительной системы (желудка и двенадцатиперстной кишки, печени и желчного пузыря), наблюдение у гастроэнтеролога, соблюдение всех рекомендаций врача.
Профилактика рецидива острого панкреатита :
  • Раннее выявление и полноценное лечение первичного острого панкреатита.
  • Полноценное лечение в стационаре первичного острого панкреатита, до тех пор, пока не пройдут все симптомы и не нормализуются все показатели.
  • Наблюдение у гастроэнтеролога после перенесенного первичного острого панкреатита.
  • Жирная, жареная, острая пища, большое количество специй.
  • Фаст-фуд.
  • Систематическое переедание.
  • Нерегулярное, неправильное питание.
  • Избыточная масса тела.
  • Низкая физическая активность, малоподвижный образ жизни.
  • Алкоголь.
  • Поздняя явка к врачу, несвоевременное лечение заболеваний пищеварительной системы.

Можно ли оказать первую помощь при остром панкреатите до приезда врача?

Что нужно делать? Чего делать нельзя?
  • Уложить больного на бок. Если он будет лежать на спине, и начнется рвота, то рвотные массы могут попасть в дыхательные пути.
  • Приложить к верхней части живота холод: лед, обернутый полотенцем, грелку с холодной водой, смоченное холодной водой полотенце.
  • Немедленно вызвать «Скорую помощь». Прогнозы сильно зависят от того, насколько быстро больной будет доставлен в стационар и получит помощь врача.
  • Давать есть, пить. При остром панкреатите необходим голод.
  • Промывать желудок. Это не принесет пользы, а только усилит рвоту.
  • Давать обезболивающие препараты . Они могут смазать картину, и врачу будет сложнее поставить правильный диагноз.

Существуют ли эффективные народные средства при остром панкреатите?

Острый панкреатит – острая хирургическая патология. Она способна приводить к тяжелым осложнениям, вплоть до гибели больного. Благополучный исход зависит от своевременного правильного лечения.

Ни одно народное средство не может заменить полноценного лечения в стационаре. Мало того, при неумелом применении лекарственных растений и других средств можно навредить больному, усугубить тяжесть его состояния. Занимаясь самолечением и откладывая звонок в «Скорую помощь», можно потерять время.

Какие заболевания могут напоминать острый панкреатит?

Симптомы острого панкреатита могут напоминать другие заболевания. Установить диагноз может только врач после осмотра больного, проведения дополнительных исследований и анализов.

Заболевания, которые могут напоминать острый панкреатит :

  • Острый холецистит – воспаление желчного пузыря. Начинается постепенно. Проявляется в виде схваткообразных болей под правым ребром, которые отдают в правое плечо, под лопатку, желтушности кожи , тошноты, рвоты.
  • Перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки – состояние, при котором в стенке органа возникает сквозное отверстие. Возникает сильная острая боль в верхней части живота (иногда ее сравнивают с «ударом кинжала»), тошнота, однократная рвота. Мышцы брюшного пресса становятся сильно напряженными. Как правило, до этого у больного уже диагностирована язва.
  • Кишечная непроходимость . Это состояние может быть обусловлено разными причинами. Проявляется постепенным нарастанием колик, схваткообразных болей в животе, отсутствием стула, рвотой с неприятным запахом.
  • Инфаркт кишечника . Возникает при нарушении кровотока в брыжеечных сосудах , питающих кишку. Возникает острая схваткообразная боль в животе, тошнота, рвота, стул отсутствует. Обычно такие больные ранее страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями.
  • Острый аппендицит – воспаление червеобразного отростка (аппендикса ). Постепенно нарастает боль в животе, которая затем смещается в его правую нижнюю часть, возникает тошнота, напряжение мышц живота. Может немного повышаться температура тела.
  • Инфаркт миокарда . Обычно характеризуется болью за грудиной, но может проявляться нетипично, например, в виде сильной боли в животе. Больной становится бледным, появляется одышка , холодный липкий пот. Окончательный диагноз устанавливается после проведения ЭКГ .
  • Защемление диафрагмальной грыжи . Диафрагмальная грыжа – состояние, при котором часть желудка и/или кишечника поднимается через диафрагму вверх, в грудную клетку. Обычно защемление возникает во время физических нагрузок, появляется острая боль в груди и животе, которая распространяется в руку, под лопатку. Больной ложится на бок и подтягивает колени к груди, у него падает артериальное давление , он становится бледным, выступает холодный пот. При защемлении желудка возникает рвота.
  • Пищевая токсикоинфекция . Заболевание, при котором происходит заражение токсинами бактерий , как правило, через пищу. Возникает боль в животе, диарея , общее ухудшение состояния.
  • Нижнедолевая пневмония – воспаление в нижних отделах легких. Повышается температура тела, возникает боль в грудной клетке, иногда – в животе. Появляется сухой кашель , который через 2 дня становится влажным. Возникает одышка, ухудшается общее состояние больного.

Что такое классификация Атланта при остром панкреатите?

Наиболее распространена классификация острого панкреатита, принятая в американском городе Атланта (штат Джорджия) в 1992 году. Сегодня ей руководствуются врачи из многих стран. Она помогает определить степень тяжести заболевания, стадию течения процесса, характер патологических изменений, происходящих в поджелудочной железе, правильно выстроить прогноз и принять верное решение по поводу лечения.

Международная классификация острого панкреатита, принятая в Атланте:

Патологические процессы, происходящие в поджелудочной железе 1. Острый панкреатит :
  • легкая степень;
  • тяжелая степень.
2. Острый интерстициальный панкреатит (накопление жидкости в поджелудочной железе):
3. Панкреонекроз (гибель ткани поджелудочной железы):
  • инфицированный;
  • неинфицированный (стерильный).
4. Ненастоящая (ложная) панкреатическая киста .
5. Панкреатический абсцесс (гнойник) .
Состояние ткани поджелудочной железы
  • жировой панкреонекроз;
  • отечный панкреатит;
  • геморрагический панкреонекроз.
Распространение некроза в ткани поджелудочной железы
  • локальное поражение – некроз ограниченной области;
  • субтотальное поражение – некроз большой части поджелудочной железы;
  • тотальное поражение – некроз всей поджелудочной железы.
Течение заболевания
  • Абортивное . Соответствует отечному острому панкреатиту. Проходит самостоятельно или в результате консервативной терапии.
  • Прогрессирующее . Соответствует жировому и геморрагическому панкреонекрозу. Более тяжелая форма, часто требуется хирургическое вмешательство.
Периоды заболевания 1. Нарушение кровообращения, шок.
2. Нарушение функции внутренних органов.
3. Осложнения.

Что такое острый послеоперационный панкреатит?

Послеоперационный панкреатит возникает после хирургического вмешательства на поджелудочной железе и других органах. В зависимости от причин, выделяют две разновидности послеоперационного панкреатита:
  • Травматический . Обусловлен повреждением поджелудочной железы или ее сосудов во время операции. Чаще всего травма происходит при хирургических вмешательствах на самой железе, на желудке , двенадцатиперстной кишке, печени и желчном пузыре, реже – во время операций на кишечнике.
  • Нетравматический . Обусловлен другими причинами, когда после операции нарушаются функции поджелудочной железы и соседних органов.

Симптомы, диагностика и лечение послеоперационного панкреатита те же, что и при других разновидностях. Часто врачу сложно сразу установить диагноз из-за следующих факторов :

  • непонятно, обусловлены ли боли самой перенесенной операцией, или поражением поджелудочной железы ;
  • из-за применения обезболивающих и успокоительных препаратов симптомы выражены не так сильно;
  • после операции могут возникать многие осложнения, и далеко не всегда удается сразу понять, что симптомы связаны именно с поджелудочной железой.

Каковы прогнозы при остром панкреатите?

Исход заболевания зависит от формы острого панкреатита.

Наилучший прогноз отмечается при отечной форме. Обычно такой острый панкреатит проходит самостоятельно, либо под влиянием медикаментозной терапии. Погибает менее 1% больных.

Прогнозы при панкреонекрозе более серьезны. Они приводят к гибели 20%-40% пациентов. Гнойные осложнения еще больше повышают риски.

С появлением современных технологий прогнозы для больных с острым панкреатитом улучшились. Так, при использовании малоинвазивных технологий смертность составляет 10% и менее.

Чем отличается хронический панкреатит от острого?

В отличие от острого панкреатита, хронический протекает в течение длительного времени. Основная его причина – употребление алкоголя. Иногда заболевание развивается на фоне желчнокаменной болезни.

Механизм развития хронического панкреатита, так же как и острого, пока до конца не изучен. Если при острой форме в основном происходит повреждение ткани железы собственными ферментами, то при хроническом – замещение железистой ткани рубцовой.

Хронический панкреатит чаще всего протекает волнообразно: во время обострения симптомы выражены сильнее всего, а затем наступает ремиссия , улучшение состояния.

Как правило, хронический панкреатит лечат медикаментозными средствами. При наличии определенных показаний приходится прибегать к операции.

Применяется ли очищение крови при остром панкреатите?

Плазмаферез , или очищение крови, – процедура, во время которой у пациента забирают некоторое количество крови, очищают ее, а затем возвращают обратно в сосудистое русло. Как правило, плазмаферез применяется для удаления из кровотока токсических веществ.

Показания к плазмаферезу при остром панкреатите :

  • Сразу при поступлении в стационар. При этом можно «поймать» острый панкреатит на отечной стадии и не допустить более тяжелых нарушений.
  • При развитии панкреонекроза.
  • При тяжелой воспалительной реакции, перитоните, нарушении функций внутренних органов.
  • Перед операцией – с целью снятия интоксикации и профилактики возможных осложнений.

Противопоказания к плазмаферезу при остром панкреатите :

  • Сильное повреждение жизненно важных органов.
  • Кровотечение , которое не удается остановить.
Обычно во время плазмафереза при остром панкреатите у пациента удаляют 25-30% объема плазмы крови и замещают специальными растворами. Перед процедурой внутривенно вводят раствор гипохлорита натрия. Во время плазмафереза проводят облучение крови лазером. В более тяжелых случаях у пациента может быть удалено 50-70% общего объема плазмы, вместо которой вливают свежезамороженную донорскую плазму.

Возможно ли малоинвазивное лечение при остром панкреатите?

При остром панкреатите и его осложнениях могут применяться малоинвазивные операции (лапароскопия – хирургические операции, при которых хирург делает небольшой надрез и вводит в брюшную полость специальные эндоскопические инструменты).

Малоинвазивные вмешательства имеют преимущества перед обычными операциями через разрез. Они так же эффективны, но при этом сводится к минимуму травмирование тканей. С внедрением малоинвазивных хирургических техник результаты лечения острого панкреатита существенно улучшились, больные стали реже погибать.

Какова реабилитация после острого панкреатита?

Продолжительность лечения в стационаре при остром панкреатите может быть разной, в зависимости от тяжести течения, осложнений.

Если осложнения отсутствуют, то больной находится в стационаре 1-2 недели. После выписки необходимо ограничить физические нагрузки в течение 2-3 месяцев.

Если после операции у больного возникают осложнения, стационарное лечение будет более продолжительным. Иногда острый панкреатит может приводить к инвалидности , больному могут присвоить I, II или III группу.

Санатории и курорты, которые лучше всего подходят для таких пациентов :

Название курорта Описание
Моршин Город-курорт в Львовской области Украины. Основной лечебный фактор – минеральные воды. Здесь лечатся пациенты с хроническими заболеваниями кишечника, желудка, поджелудочной железы, почек.

Основные методы лечения :

  • Жемчужные, хвойные, минеральные и пр. микроклизмы.
  • Грязелечение.
  • Озокеритотерапия.
  • Ингаляции.
  • Лечебная физкультура.
Трускавец Еще один курорт в Львовской области. На его территории находится большое количество целебных источников и реабилитационных центров. Сюда приезжают для лечения заболеваний печени, желудка, поджелудочной железы, сердечно-сосудистой и мочеполовой системы.

Лечебные факторы :

  • Минеральные воды (из разных источников имеют разный состав и степень минерализации).
  • Климат (горный воздух).
  • Лечебные ванны, фитованны.
  • Лечебные души.
  • Массаж.
  • Лечебная физкультура.
Кавказские минеральные воды Представляют собой Кавказско-Минераловодскую агломерацию, которая объединяет города-курорты :
  • Железноводск.
  • Ессентуки.
  • Лермонтов.
  • Кисловодск.
  • Пятигорск.
  • Минеральные воды.
Любой из этих курортов подходит для людей, перенесших острый панкреатит, а также страдающих хроническим панкреатитом.

Лечебные факторы :

  • Лечебные минеральные воды (более 130 источников).
  • Горный климат.
  • Минеральные грязи.
Санатории Кавказских Минеральных Вод занимаются лечением широкого спектра заболеваний.

Каковы степени тяжести течения острого панкреатита? Как их определить?

Врачи оценивают степень тяжести острого панкреатита при помощи шкалы Рансона, разработанной в 1974 году. Сразу после госпитализации и спустя 48 часов оценивают ряд показателей. Наличие каждого из них прибавляет к общей оценке 1 балл:
Сразу при поступлении
Возраст Старше 55 лет
Уровень глюкозы в крови Более 11,1 ммоль/л
Уровень лейкоцитов в крови Более 16 000 в мм 3
Уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в крови Более 350 МЕ/л
Уровень аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови Более 250 МЕ/л
Спустя 48 часов
Гематокрит (отношение объема эритроцитов к общему объему крови) Менее 10%
Уровень кальция в плазме крови Менее 2 ммоль/л
Метаболический ацидоз (закисление крови)
Уровень азота мочевины в крови Увеличение на 1,8 ммоль/л по сравнению с уровнем, который был при поступлении
Парциальное давление кислорода в крови Менее 60 мм. рт. ст.
Задержка лишней жидкости в организме Более 6 л

Трактовка результатов :
  • Менее 3 баллов – легкое течение. Прогноз благоприятный. Вероятность гибели – не более 1%.
  • 3 – 5 баллов – тяжелое течение. Вероятность гибели 10-20%.
  • 6 баллов и более – тяжелое течение. Вероятность гибели 60%.

– воспаление поджелудочной железы. Симптомы острого панкреатита: острая, нестерпимая боль в области живота. В зависимости от того, какая часть железы воспалена, локализация боли возможна в правом или в левом подреберье, в подложечной области, боль может быть опоясывающей. Хронический панкреатит сопровождается потерей аппетита, нарушением пищеварения, острыми болями (как при острой форме), возникающими после употребления жирной, острой пищи или алкоголя.

Общие сведения

Панкреатит – заболевание, характеризующееся развитием воспаления в ткани поджелудочной железы. По характеру течения панкреатит разделяют на острый и хронический. Острый панкреатит занимает третье место среди заболеваний брюшной полости острого течения, требующих лечения в хирургическом стационаре. Первое и второе место занимают острые аппендицит и холецистит .

Согласно данным мировой статистики, в год острым панкреатитом заболевает от 200 до 800 человек из миллиона. Это заболевание чаще встречается у мужчин. Возраст больных колеблется в широких пределах и зависит от причин развития панкреатита. Острый панкреатит на фоне злоупотребления алкоголем возникает в среднем в возрасте около 39 лет, а при панкреатите, ассоциированном с желчекаменной болезнью, средний возраст пациентов – 69 лет.

Причины

Патогенез

В развитии острого воспаления поджелудочной железы согласно самой распространенной теории основным фактором выступает повреждение клеток преждевременно активированными ферментами. В нормальных условиях пищеварительные ферменты вырабатываются поджелудочной железой в неактивной форме и активизируются уже в пищеварительном тракте. Под воздействием внешних и внутренних патологических факторов механизм выработки нарушается, ферменты активизируются в поджелудочной железе и начинают переваривание ее ткани. Результатом становится воспаление, развивается отек ткани, поражаются сосуды паренхимы железы.

Патологический процесс при остром панкреатите может распространяться на близлежащие ткани: забрюшинную клетчатку, сальниковую сумку, брюшину, сальник, брыжейку кишечника и связки печении ДПК. Тяжелая форма острого панкреатита способствует резкому повышению уровня различных биологически активных веществ в крови, что ведет к выраженным общим нарушениям жизнедеятельности: вторичные воспаления и дистрофические расстройства в тканях и органах – легких, печени, почках, сердце.

Классификация

Острый панкреатит классифицируется по степени тяжести:

  1. легкая форма протекает с минимальным поражением органов и систем, выражается в основном интерстициальным отеком железы, легко поддается терапии и имеет благоприятный прогноз к быстрому выздоровлению;
  2. тяжелая форма острого панкреатита характеризуется развитием выраженных нарушений в органах и тканях, либо местными осложнениями (некроз тканей, инфицирование, кисты, абсцессы).

Тяжелая форма острого панкреатита может сопровождаться:

  • острым скоплением жидкости внутри железы либо в околопанкреатическом пространстве, которые могут не иметь грануляционных или фиброзных стенок;
  • панкреатическим некрозом с возможным инфицированием тканей (возникает ограниченная или разлитая зона отмирающей паренхимы и перипанкреатических тканей, при присоединении инфекции и развитием гнойного панкреатита повышается вероятность летального исхода);
  • острой ложной кистой (скоплением панкреатического сока, окруженным фиброзными стенками, либо грануляциями, которое возникает после приступа острого панкреатита, формируется в течение 4 и более недель);
  • панкреатическим абсцессом (скопление гноя в поджелудочной железе или близлежащих тканях).

Симптомы острого панкреатита

Характерные симптомы острого панкреатита.

  • Болевой синдром . Боль может локализоваться в эпигастрии, левом подреберье, носить опоясывающий характер, иррадиировать под левую лопатку. Боль носит выраженный постоянный характер, в положении лежа на спине усиливается. Усиление боли происходит и после приема пищи, особенно – жирной, острой, жареной, алкоголя.
  • Тошнота, рвота . Рвота может быть неукротимой, содержит желчь, не приносит облегчения.
  • Повышение температуры тела .
  • Умеренно выраженная желтушность склер . Редко – легкая желтуха кожных покровов.

Кроме того, острый панкреатит может сопровождаться диспепсическими симптомами (метеоризм , изжога), кожными проявлениями (синюшные пятна на теле, кровоизлияния в области пупка).

Осложнения

Опасность острого панкреатита заключается в высокой вероятности развития тяжелых осложнений. При инфицировании воспаленной ткани железы бактериями, обитающими в тонком кишечнике, возможен некроз участков железы и возникновение абсцессов. Это состояние без своевременного лечения (вплоть до хирургического вмешательства) может закончится летальным исходом.

При тяжелом течении панкреатита может развиться шоковое состояние и, как следствие, полиорганная недостаточность . После развития острого панкреатита в ткани железы могут начать формироваться псевдокисты (скопления жидкости в паренхиме), которые разрушают структуру железы и желчных протоков. При разрушении псевдокисты и истечении ее содержимого возникает асцит .

Диагностика

Диагностику панкреатита гастроэнтерологи осуществляют на основании жалоб, физикального осмотра, выявления характерных симптомов. При измерении артериального давления и пульса зачастую отмечают гипотонию и тахикардию . Для подтверждения диагноза служат лабораторные исследования крови и мочи, МСКТ и УЗИ органов брюшной полости , МРТ поджелудочной железы .

  • Биохимия крови. При исследовании крови в общем анализе отмечаются признаки воспаления (ускорена СОЭ, повышено содержание лейкоцитов), в биохимическом анализе крови обнаруживают повышение активности панкреатических ферментов (амилаза, липаза), возможна гипергликемия и гипокальциемия. Может отмечаться билирубинемия и повышения активности печеночных ферментов.
  • Биохимия мочи. Проводят определение концентрации ферментов в моче. При диагностировании острого панкреатита берут биохимический анализ мочи и определяют активность амилазы мочи.
  • Инструментальные методы. Визуальное исследование поджелудочной железы и близлежащих органов (УЗИ, КТ, МРТ) позволяет выявить патологические изменения паренхимы, увеличение органа в объеме, обнаружить абсцессы, кисты, наличие камней в желчных протоках.

Дифференциальную диагностику острого панкреатита проводят с:

  • острым аппендицитом и острым холециститом;
  • перфорациями полых органов (прободные язвы желудка и кишечника);
  • острой кишечной непроходимостью;
  • острым желудочно-кишечным кровотечением (кровоточащая язва желудка и 12п. кишки, кровотечение из варикозных вен пищевода, кишечное кровотечение);
  • острый ишемический абдоминальный синдром.

Лечение острого панкреатита

При остром панкреатите показана госпитализация. Всем пациентам предписан постельный режим. Основными целями терапии является снятие болевого синдрома, снижение нагрузки на поджелудочную железу, стимуляция механизмов ее самовосстановления.

Терапевтические меры:

  • новокаиновая блокада и спазмолитики для снятия выраженного болевого синдрома;
  • голод, лед на область проекции железы (создание локальной гипотермии для снижения ее функциональной активности), питание осуществляют парентеральное, желудочное содержимое аспирируют, назначают антациды и ингибиторы протонной помпы;
  • дезактиваторы панкреатических ферментов (ингибиторы протеолиза);
  • необходимая коррекция гомеостаза (водно-электролитного, кислотно-основного, белкового баланса) с помощью инфузии солевых и белковых растворов;
  • дезинтоксикационная терапия;
  • антибиотикотерапия (препараты широкого спектра действия в больших дозировках) в качестве профилактики инфекционных осложнений.

Хирургическое лечение

Хирургическая тактика показана в случае выявления:

  • камней в желчных протоках;
  • скоплений жидкости в железе или вокруг нее;
  • участков панкреатического некроза, кист, абсцессов.

К операциям, проводимым при остром панкреатите с образованием кист или абсцессов, относятся: эндоскопическое дренирование , марсупиализация кисты , цистогастростомия и др. При образовании участков некроза, в зависимости от их размера, проводят некрэктомию или резекцию поджелудочной железы . Наличие камней является показанием к операциям на протоке поджелудочной железы.

К хирургическому вмешательству могут прибегать и в случае сомнений в диагностики и вероятности пропустить другое хирургическое заболевание, требующее хирургического лечения. Послеоперационный период подразумевает интенсивные меры профилактики гнойно-септических осложнений и восстановительную терапию.

Лечение легкой формы панкреатита, как правило, не представляет трудностей, и положительная динамика отмечается уже в течение недели. Для излечения от тяжелой формы панкреатита требуется заметно больше времени.

Прогноз и профилактика

Прогноз при остром панкреатите зависит от его формы, адекватности терапии и наличия осложнений. Легкая форма панкреатита обычно дает благоприятный прогноз, а при некротических и геморрагических панкреатитах высока вероятность летального исхода. Недостаточное лечение и несоблюдение врачебных рекомендаций по диете и режиму могут привести к рецидивам заболевания и развитию хронического панкреатита .

Первичной профилактикой является рациональное здоровое питание, исключение алкоголя, острой, жирной обильной пищи, отказ от курения. Острый панкреатит может развиться не только у лиц, регулярно злоупотребляющих алкоголем, но и как следствие однократного приема спиртосодержащих напитков под жирную, жареную и острую закуску в больших количествах.

Острый панкреатит -- острое заболевание поджелудочной же­лезы, в основе которого1ежат дегенеративно-воспалительные про­цессы, вызванные аутолизом тканей железысобственными ее фер­ментами. Термин "панкреатит" условное, собирательноепонятие. Воспалительные изменения в железе при этом заболевании не явля­ютсяопределяющими, а являются, как правило, вторичными. Они возникают илиприсоединяются, когда в железе уже имеются вы­раженные деструктивные изменения,развивающиеся под влиянием переваривающего действия активированныхпротеолитических и ли-политических ферментов железы.В последние годы отмечают статистически достоверное увели чение частоты острогопанкреатита. В общей структуре острых за­болеваний органов брюшной полости онсоставляет 7--12% и зани­мает третье место после острого аппендицита и острогохолецис­тита.Острый панкреатит наиболее часто наблюдают в возрасте 30--60 лет Женщины страдаютэтим заболеванием в 3--31/2 раза чаще, чем мужчины.Различают: 1) острый отек поджелудочной железы, 2) гемор-рагический некрозподжелудочной железы, 3) гнойный панкреатит. Такое деление является в известнойстепени условным. При морфо­логическом исследовании у одного и того же больногонередко можно наблюдать сочетание патологических форм, а также пере­ходные формыБолее часто наблюдается острый отек поджелудоч­ной железы (у 77--78% больных).Острый геморрагический некроз и гнойный панкреатит отмечаются приблизительно у10--12% боль­ных.Этиология и патогенез Острый панкреатит -- поли­этиологическое заболевание.Наиболее часто в клинической практи­ке встречаются вторичные формы этогозаболевания, которые воз­никают на фоне заболеваний других органов, с которымиподжелу­дочная железа имеет тесные функциональные и анатомические связи.Вторичный панкреатит нередко развивается при общих инфек­циях и воспалительныхзаболеваниях соседних органов Можно говорить о панкреатите при брюшном и сыпномтифе, инфекционном паротите, гепатите, дивертикуле двенадцатиперстной кишки,раз­личных формах еюнита, илеита, колита. Проникновение инфекции в поджелудочнуюжелезу возможно гематогенным, лимфогенным, восходящим "дуктогенным" путем и врезультате непосредственного распространения.Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых по­вреждений железы,нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости. Сюдаже может быть отнесено возникновение заболевания вследсгвие ретрограднойпанкреатохо-лангиографии, при которой контрастное вещество в протокипод­желудочной железы вводят под давлением.К развитию заболевания предрасполагают: 1) нарушение оттока секретаподжелудочной железы, которое может быть обусловлено стенозирующим папиллитом,идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка,неврогенной или меди-каментозно обусловленной дискинезией папиллы(парасимпатоми-метики, морфин), внедрением в дуоденальный сосочек аскарид.Сте-нозирование периферических отделов протоков может возникнуть в результате ихрубцевания. Отток панкреатических соков наруша­ется при камнях протоков, приобразовании вязкого секрета с большим содержанием белка. Этот последнийпатогенетический механизм играет роль при хроническом алкоголизме,гиперкальциемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D), дистро­фии врезультате голодания, хронической почечной недостаточнос­ти, резекции желудка игастрэктомии, 2) метаболические наруше­ния: расстройство кровотока присосудистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергии, гормональные нарушенияво время беременности, болезнь Кушинга, длительная стероидная терапия,диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.Производящим фактором в развитии острого панкреатита является неирогенная илигуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы(обильная еда, приемалкоголя, диагности­ческая стимуляция секретином или панкреозимином). Примерно у2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено хо-лелитиазом. Однакопатогенетический механизм не совсем ясен. Возможно, играют роль связилимфатических коллекторов желч­ного пузыря и поджелудочной железы.В норме активирование ферментов прежде всего протеаз поджелудочной железыпроисходит, как правило, в просвете двенадца­типерстной кишки. При остромаутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе.Однако точно не установлено, какие ферменты железы при остром панкреатитенеобходимы для самопереваривания ее ткани.Трипсин является активатором большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы,коллагеназы и фосфолипазы А. Последняя освобождает из фосфолипидов и клеточныхмембран лизолецитин и лизокефалин, которые обладают сильным цитотоксическимдейст­вием.Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кин^ны.Последние обусловливают боли- и генерализованную вазодилатацию, являющуюся однойиз причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры наглицерин и жирные кислоты, приводят к развитию тя­желых дистрофических измененийв тканях, способствуют обра­зованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы)непосредст­венно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, вбрыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальни­ках и в другихорганах.Важную роль в патогенезе заболевания играет калликреин-кининовая система,обеспечивающая соответствующий реологиче­скому состоянию крови тонус сосудов.Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров,стаз, "микроциркуляторный блок" с полным прекращением перфузии по капиллярам,ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует факторХагемана -- фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистымсвертыванием и последующей коагулопатией потребления.Патологическая анатомия: острый отек поджелу­дочной железы иногда называюткатаральным панкреатитом. Мак­роскопически железа при этом увеличена в объеме,отечна. Отек может рапространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейкупо­перечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередкоимеется серозно-геморрагический выпот. При гисто­логическом исследованииобнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний и умеренновыраженные дегенера­тивные изменения железистой ткани.Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморда.гийи очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированнойкровью.Нередко наблюдается тромбоз сосудов, Наряду с зоной геморрагий в толщежелезы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическомисследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Оча­ги жировыхнекрозов, помимо железы, имеются в большом и ма­лом сальниках и образованиях,содержащих жировую клетчатку.Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры.Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическомисследовании обнаруживают гной­ную инфильтрацию, которая носит характерфлегмонозного воспа­ления или множество различной величины абсцессов. В брюшнойполости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат.Клиника и диагностика: боль является ведущим и постоянным симптомом острогопанкреатита. Боли возникают вне­запно. Однако иногда имеются предвестники в видечувства тя­жести в эпигастральной области, легкой диспепсии. По своемуха­рактеру боли очень интенсивные, тупые, постоянные, реже схваткообразные.Интенсивность болей настолько велика (ощущение "вбитого кола"), что больныеиногда теряют сознание. Локализа­ция болей различна и зависит от вовлечения впатологический процесс той или иной части поджелудочной железы. Боли могутло­кализоваться в правом и левом подреб.ерьях, в левом реберно-подвздошном углу,нередко носят опоясывающий характер и ирра-диируют в спину, надплечья, загрудину, что может симулиро­вать инфаркт миокарда.Тошнота и рвота носят рефлекторный характер. Рвота часто бывает повторной,неукротимой, не приносящей больным облег­чения.Положение телачасто вынужденное. Больные нередко находят­ся в полусогнутомсостоянии. Температура тела нормальная, суб­нормальная. Высокая температура телаи лихорадка характерны для развивающихся воспалительных осложнений.Окраска кожи и слизистых ободочек бледная, с цианотичным оттенком, чтообъясняется тяжелой интоксикацией. Нередко наб­людается иктеричность и желтуха,обусловленные нарушениями оттока желчи или тяжелыми токсическими поражениямипечени.При деструктивных формах панкреатита ферменты железы и компоненты кининовойсистемы поступают в забрюшинную клет­чатку и далее под кожу, приводят к развитиюгеморрагической имбибиции клетчатки вплоть до экхимозов. При локализациидест­руктивного процесса в основном в хвосте поджелудочной желе­зы подобныеизменения локализованы на боковой стенке живота слева (симптом Грея--Тернера),при локализации в области го­ловки в области пупка (симптом Куллена). Примассивном поступлении ферментов в кровь аналогичные изменения могутлокали­зоваться в отдаленных участках тела, на лице.Язык обложен налетом, сухой. Живот при осмотре вздут. В первые часы болезниимеется асимметрия живота за счет взду­тия только эпигастральнои ипараумбиликальной областей (пер­воначальный парез желудка и поперечной ободочнойкишки). В дальнейшем с развитием динамической кишечной непроходи­мости вздутиеживота увеличивается и становится равномерным. В начале пальпации живот мягкий,что отличает острый панкреа­тит от большинства острых заболеваний брюшнойполости. Вместе с тем у некоторых больных при пальпации можно отметить легкоенапряжение мышц в эпигастральнои области и болезненность по ходу поджелудочнойжелезы (симптом Керте). Характерным явля­ется симптом исчезновения пульсациибрюшной аорты в эпигаст­ральнои области (симптом Воскресенского) и болезненностьв ле­вом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо--Робсона). Симпто­мы раздражениябрюшины становятся положительными при деструктивных формах в связи с развитиемперитонита. Перисталь­тика кишечника ослаблена с первых часов заболевания. Притяже­лых формах перистальтические шумы могут исчезать совсем.В начале заболевания может быть брадикардия, которая быстро сменяетсятахикардией. Для тяжелых форм заболевания характерен частый нитевидный пульс.Артериальное давление "у большинства больных понижено. На электрокардиограммеотмеча­ются выраженные нарушения обменных процессов в миокарде (снижениеинтервала S--Т, деформация зубца Т, дополнительные зубцы U).Расстройства дыхания -- одышка, цианоз, бывают при тяжелых формах панкреатита.В паренхиматозных органах развиваются дистрофические из­менения, нарушается ихфункциональное состояние. В основе этих изменений лежат гиперэнзимемия,микроциркуляторные нарушения и интоксикация. Особенно резко нарушается функцияпочек (у 10-- 20% больных), снижается диурез вплоть до анурии и развития остройпочечной недостаточности.При лабораторных исследованиях патогномоничными для ост­рого панкреатитаявляются значительное повышение содержания ферментов поджелудочной железы вкрови и моче, глюкозурия. Содержание в крови трипсина и его ингибитораповышается рано. Увеличение концентрации липазы в крови наступает в болеепозд­ние сроки (на 3--4-е сутки от начала заболевания). Диагности­ческое значениеимеет повышение диастазы мочи выше 512 единиц по Вольгемуту. Повышенноесодержание диастазы в крови и моче при остром панкреатите бывает не всегда. Приобширных разру­шениях железы содержание диастазы в крови и моче существен­но неменяется или даже снижается.Гипергликемия и глюкозурия свидетельствуют о вовлечении в патологический процессостровкового аппарата железы. Патогно-монична для деструктивных форм острогопанкреатита гипокальциемия. Она появляется обычно между 4-м и 10-м днямизаболе­вания, т. е. в период наивысшего развития жировых некрозов. Снижениекальция крови ниже 4 мэкв/л -- плохой прогностический признак.При тяжелых деструктивных формах панкреатита, протекающих с явлениямивыраженного динамического илеуса, как правило, наб­людают гиповолемию,уменьшение объема циркулирующей крови, плазмы, гипокалиемию и изменениякислотно-щелочного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза. Краснаякровь обычно существенно не изменяется. Однако при длительном течении тя­желыхформ заболевания в связи с геморрагиями и токсическим угнетением функциикостного мозга развивается анемия. Со сторо­ны белой крови, как правило, имеетсявыраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево.В моче, помимо повышения содержания ферментов поджелудоч­ной железы, появляютсябелок эритроциты, цилиндры. В тяжелых случаях развитие токсико-инфекционногопоражения почек приво­дит к острой почечной недостаточности, проявляющейсяолигоурией или анурией, накоплением азотистых шлаков в крови.Основные осложнения острого панкреатита: ранние--шок и острая сердечнаянедостаточность, перитонит; более поздние-- абсцессы поджелудочной железы,флегмона забрюшинной клетчат­ки, поддиафрагмальные, межкишечные, сальниковойсумки, арро-зионные кровотечения при отторжении некротизированных тканей, остраяпочечная недостаточность. Впоследствии возможно образо­вание ложных кист исвищей поджелудочной железы, кишечных свищей, развитие сахарного диабета.Диагностика: для постановки диагноза острого панкреа­тита основанием служатданные анамнеза (прием обильного коли­чества пищи и алкоголя, травма и др.),характерны интенсивные.боли в верхнем отделе живота, нередко принимающиеопоясываю­щий характер, сопровождающиеся тахикардией и снижением арте­риальногодавления. Характерно, что живот до развития перитони­та остается мягким, однаковздут, отсутствует перистальтика. Иногда имеется положительный симптомМейо--Робсона.При рентгенологическом исследовании выявляют косвенные признаки острогопанкреатита. На обзорной рентгенограмме вид­но расширение желудка, наличие в немжидкости. Петля ("подко­ва") двенадцатиперстной кишки расширена, в состояниипареза. Паретичны также начальная петля тощей кишки (симптом "сто­рожевойпетли"), поперечная ободочная кишка. В левой плевраль­ной полости нередкоопределяют выпот.При компьютерной томографии и ультразвуковом сканировании выявляют увеличениеразмеров поджелудочной железы, неоднород­ность ее структуры. Лапароскопия даетвозможность увидеть в брюшной полости характерных геморрагический выпот, прииссле­довании которого находят высокое содержание ферментов подже­лудочнойжелезы, наличие "стеариновых" пятен жирового некро-з иногда увеличенныйрастянутый желчный пузырь.Острый панкреатит необходимо дифференцировать в первую очередь с прободной язвойжелудка и двенадцатиперстной кишки. Для прободной язвы характерен молодойвозраст больного, не­редко язвенный анамнез, внезапные "кинжальные" боли,отсутствие рвоты, "доскообразный" живот, исчезновение печеночной тупости приперкуссии живота и наличие серповидной полоски воздуха под куполом диафрагмы,выявляемой при рентгенологическом исследо­вании. Острый пакреатит встречаетсяпреимущественно в более по­жилом возрасте у людей, страдающих желчнокаменнойболезнью и нарушениями жирового обмена. Опоясывающий характер болей, ихиррадиация, повторная рвота, отсутствие симптома "мышечной защиты", вздутиеживота, лейкоцитоз, гиперэнзимемия и диастазурия характерны для острогопанкреатита.Дифференциальный диагноз между острым панкреатитом и острой механическойкишечной непроходимостью проводят на ос­новании следующих отличительныхпризнаков: боли при остром панкреатите носят постоянный характер и сочетаются сослабле­нием перистальтики или полным ее отсутствием, локализуются в верхней исредней частях живота. Наоборот, при острой непро­ходимости кишечника боли чащесхваткообразные по всему животу; перистальтика бурная в начальный периодболезни. Высокое содер­жание ферментов поджелудочной железы в крови и мочеподтверж­дают диагноз острого панкреатита.Тромбоз или эмболия брыжеечных сосудов. С самого начала заболеваниехарактеризуется тяжелым состоянием больных; в анамнезе перенесенный ревмокардитили инфаркт миокарда. Опоя­сывающие боли не характерны. Очень быстро, вследствиегангрены кишечника, появляются симптомы перитонита и нарастает инток сикация. Всомнительных случаях необходимо прибегать к экстрен ной лапароскопии и срочномуангиографическому исследованию (мезентерикографии).Острый аппендицит так же, как и острый панкреатит, неред­ко начинается с остройболи в эпигастральной области. Однако локализация боли в эпигастральной областипри аппендиците бывает кратковременной, спустя 2--4 ч боль перемещается в пра­вуюподвздошную область, сочетается с напряжением брюшной стенки и другимисимптомами развивающегося местного перито­нита. Исследование диастазы крови имочи позволяет окончатель­но провести дифференциальный диагноз между этими двумязаболе­ваниями. При сомнении в диагнозе показана лапароскопия.Острый холецистит и приступы желчной колики имеют ряд об­щих с острымпанкреатитом симптомов (внезапное начало, острые боли, иррадиации болей,ослабление перистальтики и др.). Одна­ко для острого холецистита болеехарактерна локализация болей в правом подреберье, симптом мышечной защиты,выявление при пальпации увеличенного и болезненного желчного пузыря илиин­фильтрата в правом подреберье, нормальные показатели диастазы крови и мочи.Часто острый панкреатит развивается на фоне желчнокаменной болезни(холецистопанкреатит).Лечение: комплексная терапия острого панкреатита должна включать: борьбу сболью, ферментной токсемией, адекватную кор­рекцию гидроионных расстройств икислотно-щелочного состояния. Для снятия или уменьшения болей необходимоприменять аналь-гетики и спазмолитики (но-шпа, платифиллин, папаверин). Хоро­шийэффект дает перидуральная блокада (катетеризация перидурального пространстваспинного мозга с введением анестетиков).Для борьбы с ферментной токсемией используют: 1) угнетение внешнесекреторнойфункции железы путем аспирации желудочного содержимого и промывания желудкахолодным содовым раствором (соляная кислота желудочного содержимого являетсястимулято­ром панкреатической секреции), введения атропина (осторожно у больныхс хроническим алкоголизмом -- возможно развитие пси­хоза), гипотермииподжелудочной железы, введения цитостатиков в течение 4--5 дней (5-фторурацил,фторафур и др. угнетают экскреторную функцию железы почти на 90%); 2)обеспечение нор­мальной эвакуации выработанных ферментов введениемспазмоли-тиков; 3) элиминирование попавших в кровеносное русло или брюшнуюполость ферментов; дренирование грудного лимфатиче­ского протока слимфосорбцией, стимуляция диуреза; дренирование брюшной полости; 4) инактивациюферментов ингибиторами протеаз (контрикал, цалол и др.). Однако ингибиторыоказывают положительное действие только в первые часы заболевания при введениибольших (1--1,5 млн. ЕД) доз. В фазу жировых некрозов применение ингибиторовтеряет смысл.С целью регуляции водно-электролитного баланса, нормализа­ции сердечнойдеятельности и снижения токсикоза показано применение 5 и 10% растворов глюкозы,полиионных растворов, плазмы, полиглюкина, гемодеза. По показаниям назначаютпре­параты калия, сердечные глюкозиды. Количество вводимых раство­ров,необходимое для восстановления нормального объема внутри-сосудистого ивнеклеточного секторов, должно быть достаточно большим (от 3 до 5 л/сут).Для улучшения реологических свойств крови и профилактики диссеминированноговнутрисосудистого свертывания применяется реополилюкин и гепарин (5000 ЕД)каждые 4ч.С целью профилактики и лечения возможных вторичных воспа­лительных измененийназначают антибиотики широкого спектра действия.Хирургическое лечение при остром панкреатите показано:1) при сочетании острого панкреатита с деструктивными формами острогохолецистита; 2) при безуспешном консервативном лече­нии в течение 36--48 ч; 3)при панкреатогенном перитоните при невозможности выполнения лапароскопическогодренирования брюшной полости; 4) при осложнениях острого панкреатита: абс­цессесальниковой сумки, флегмоне забрюшинной клетчатки. В ди­агностике и лечениидеструктивных форм острого панкреатита большое значение имеет лапароскопия, прикоторой можно уточ­нить диагноз, выявить гипертензию желчевыводящих путей(напряженный желчный пузырь) и произвести чрескожную холецисчосто-мию подконтролем лапароскопа, но основное--дренировать брюшную полость для аспирациисодержимого (уменьшение фер­ментной токсемии), промывания брюшной полостирастворами ан­тибиотиков и ингибиторов протеаз. При хирургическом леченииострого панкреатита применяют следующие типы операций: 1) дре­нированиесальниковой сумки, 2) резекцию хвоста и тела поджелу­дочной железы, 3)панкреатэктомию.Наиболее распространенной является операция дренирования сальниковой сумки. Ееприменяют при деструктивных формах острого панкреатита, осложненных перитонитом.Основной целью операции является освобождение организма от токсических ве­ществи активных элементов, находящихся в перитонеальном экссудате; обеспечениеусловий для адекватного оттока активно­го панкреатического сока, экссудата,отторжения некротических масс.В качестве доступа наиболее часто применяют срединную лапаротомию и подход кжелезе путем широкого рассечения желудочно-ободочной связки. После обнаженияжелезы инфильтрируют окружающую клетчатку раствором новокаина с антибиотикомширокого спектра действия и ингибиторами протеаз. Секвестры и явнонекротизированные участки поджелудочной железы необхо­димо удалить. Оставлениеих ведет впоследствии к аррозионным кровотечениям. После удалениянекротизированной ткани, промы­вания брюшной полости раствором антисептиканекоторые хирурги производят биологическую тампонаду сальниковой сумки большимсальником. Наиболее эффективно дренирование сальниковой сум­ки путем проведениядренажа кзади через контрапертуры в левой поясничной области. Используютдвухпросветные дренажные труб­ки, позволяющие осуществлять впоследствиипромывание образую щейся полости. При наличии сопутствующих заболеваний желчногопузыря (камни, воспаление) и изменений в желчевыводящих путях (холедохолитиаз,холангит, стриктуры) оперативное пособие по показаниям дополняетсяхолецистостомией или холецистэктоми-ей с последующим дренированиемгепатохоледоха Т-образным дре­нажем. Вопрос о целесообразности операции нажелчном пузыре и протоках не только в случае выраженных патологическихизме­нений (холецистит, холангит, камни в протоках, стриктуры), но и пригипертензии в желчевыводящих путях вследствие их сдавления отечной головкойподжелудочной железы или увеличенными лимфатическими узлами остается спорным.Резекция дистальных отделов поджелудочной железы является более радикальнойопе­рацией. Однако при тяжелых деструктивных формах острого панк реатита онатехнически сложна и плохо переносится больными, поэтому показания к ней следуетставить очень осторожно.Прогноз заболевания в значительной степени определяется характеромморфологических изменений в поджелудочной железе. Чем тяжелее деструктивныеизменения в ткани железы, тем хуже прогноз. Для прогнозирования исходовзаболевания в последние годы были предложены прогностические признаки,разработанные при ретроспективном анализе клинического течения острогопанкре­атита у большой группы больных. К ним относятся: возраст больных старше55 лет, лейкоцитоз (число лейкоцитов более 16*109/л), гипергликемия (содержаниеглюкозы более 2г/л), снижение гематокрита более чем на 10%, снижение кальциясыворотки ниже 4 мэкв/л, секвестрация жидкости более 6 л, дефицит основанийболее 4 мэкв/л, снижение артериального давления ни же 60 мм рт. ст. Летальностьв группе больных, имеющих менее трех названных выше признаков, составляет 1%,при 3 и более признаках 33%, при 7 и более признаках 100%.