Идиопатический ринит симптомы лечение. Вазомоторный ринит (Идиопатический ринит, Неаллергическая ринопатия, Неинфекционный неаллергический ринит)

5324 0

Ринит — воспаление слизистой оболочки полости носа, сопровождающееся следующими симптомами (двумя или более): заложенностью носа, ринореей, чиханьем и зудом (в большинство дней в году).

Анатомо-физиологические и клинико-экспериментальные данные свидетельствуют о тесной взаимосвязи верхних и нижних отделов органов дыхания, о наличии общих причинно-следственных связей между патологией со стороны верхних дыхательных путей — аллергическим ринитом и формированием бронхиальной астмы.

Это обусловлено тем, как указывают Г.З. Пискунов с соавт. (1997), что полость носа и бронхиальное дерево являются общей системой при контакте с воздушным потоком окружающей среды и экологическими факторами — различными аллергенами и триггерами (окислами азота, сернистым ангидридом, озоном и др.).

Им противостоят цилиарно-транспортная система самоочищения с бокаловидными железами, отделяющими более вязкий секрет, чем секрет желез слизистой оболочки носа и бронхов, сложная и многоцелевая система иммунитета с продуцированием IgE, IgA, с клетками неспецифической (макрофаги-моноциты, микрофаги-нейтрофилы, эозинофилы) и специфической защиты (Т- и В-лимфоциты), факторами гуморальных реакций (интерлейкины, лейкотриены, простагландины).

Б.М. Блохин (1997) поэтому считает, что при наличии столь многочисленных данных об этиопатогенетической связи заболеваний верхнего и нижнего отделов дыхания некорректно, например, рассматривать атопическуто бронхиальную астму как осложнение аллергического ринита, а нужно трактовать их как единую болезнь.

А.Г. Чучалин (1998) справедливо замечает, что эти заболевания являются производными атопической болезни.

Классификация

Классификация ринита (согласно Отчету международного консенсуса по диагностике и лечению ринита, — «Рос. ринология». 1996. №4)

Аллергический ринит:

• сезонный;
• круглогодичный.

Инфекционный ринит:

• острый;
• хронический.

Другие:

• идиопатический;
• профессиональный;
• гормональный;
• медикаментозный;
• вызванный веществами раздражающего действия;
• пищевой;
• психогенный;
• атрофический.

Заболеваемость

По данным статистической отчетности, в Республике Беларусь в 1997 г. было зарегистрировано 8446 случаев (93,0 на 100 000) аллергического ринита. В структуре аллергических заболеваний аллергический ринит практически преобладает и может достигать 80 % (Н.И. Ильина, 1997). Очень высока сочетаемость аллергического и неаллергического ринита с бронхиальной астмой — 87 %. Наряду с этим сезонный ринит (сенсибилизация к пыльцо-вым аллергенам) встречается в 2—3 раза реже по сравнению с круглогодичным.

По мнению Б.М. Блохина (1997), трансформация круглогодичного ринита наблюдается более часто, чем сезонного. Данная проблема крайне актуальна в возрасте 13—17 лет — у подростков в 59 % случаев аллергический ринит предшествует развитию бронхиальной астмы.

Этиопатогенез

IgЕ-зависимая активация тучных клеток и высвобождение из их гранул гистамина, триптазы, лейкотриенов В4 и С4, простагландинов D2, фактора активации тромбоцитов оказывает сосудорасширяющее действие, что приводит к изменению реологических свойств крови в регионарной микроциркуляции и развитию отека слизистой оболочки (см. Реагиновый тип повреждения тканей).

Б.М. Блохин (1997) отмечает, что при сезонных ринитах преобладает ранняя фаза аллергической реакции, связанная с биологически активными веществами (гистамином и гистаминоподобными продуктами), тогда как при круглогодичном — поздняя фаза, на фоне которой отмечается избыток клеточной инфильтрации. Последняя в меньшей мере, но также актуальна и при сезонном рините. При этом наблюдается локальное скопление воспалительных клеток СD4, СD25+ (Т-лимфоцитов), эозинофилов, базофилов, нейтрофилов. В активации и формировании клеточных инфильтратов при аллергических ринитах определенную роль играют цитокины.

ИЛ-4 не только помогает включению В-лимфоцитов в продукцию IgЕ, но и стимулирует созревание тучных клеток, а ИЛ-2, ИЛ-5, ИЛ-6 способствуют дифференциации и созреванию эозинофилов, высвобождению ими медиаторов, увеличению продолжительности жизни их в тканях. Активация эозинофилов и тканевая инфильтрация их в слизистой оболочке дыхательных путей особенно ярко прослеживаются при сочетании круглогодичного ринита и бронхиальной астмы на фоне увеличения количества СD25 (Т-лимфоцитов, имеющих рецептор к ИЛ-2), а также СD4 (Т-лимфоцитов, имеющих рецептор к ИЛ-5).

Активированные эозинофилы, выбрасывая группу родственных веществ семейства лейкотриенов (ЕТС4), тромбоцитактивирующие факторы и цитокины, могут вызывать спастические сокращения гладкомышечных структур, которые развиваются более медленно, чем на фоне выброса гистамина, и не поддаются лечению антигистаминными препаратами.

Клинические проявления

Поллиноз (пыльцевая аллергия, сенная лихорадка, сенной насморк) — одна из разновидностей атопии, которая часто проявляется с молодого возраста, встречается у 8—16 % населения, имеет яркий сезонный характер — совпадает с периодом цветения растений и в зависимости от сенсибилизации возникает в определенный период появления пыльцы в воздушной среде, т.е. взаимосвязана с календарем цветения растений в различных регионах проживания пациентов (табл. 11, см. также Аллергены).

Заболевание проявляется ринитом (жжение, зуд, щекотание в полости носа), конъюнктивитом (слезотечение с ощущением инородного тела, резь в глазах, светобоязнь на фоне яркой гиперемии и отека слизистой оболочки глаз), возможно развитие крапивницы, отека Квинке, дерматита на открытых участках кожных покровов, меньероподобного синдрома.

Симптомы поллиноза могут сопровождаться картиной «пыльцовой интоксикации»: неврозоподобным синдромом (повышенной утомляемостью, раздражительностью, плаксивостью, бессонницей), чувством дискомфорта с головокружением, подташниванием.

Таблица 11. Примерный календарь цветения растений и время проявления поллиноза в Беларуси

Пыльцовая гайморопатия при обзорной рентгенографии определяется как двустороннее затемнение гайморовых пазух, при этом отделяемое из носа незначительно, без примеси бактериального содержимого.

При поллинозе возможно поражение урогенитального тракта — вульвит, цистит (А.Д. Адо и др., 1973; Н.Д. Беклемишев с соавт., 1974), расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта — аллергические энтеропатии, аллергический гастрит (боли в животе в сочетании с крапивницей, диарея, тошнота, иногда рвота), обусловленные приемом пищевых продуктов с примесью пыльцы растений.

Аллергический круглогодичный ринит

Как отмечает Н.В. Адрианова (1984), при круглогодичном аллергическом рините периодические перерывы контакта с бытовыми аллергенами (см. Аллергены) на несколько часов недостаточны для обратного развития морфологических и функциональных изменений в структурах слизистой оболочки полости носа. Высказывается мнение, что при аллергических круглогодичных ринитах основными реагирующими образованиями на различные биологически активные вещества являются сосуды, а не гладкомышечные клетки.

В данном случае наряду с реакциями на антигенные агенты высока чувствительность к неатопическим факторам — триггерам окружающей среды (холодный воздух, окислы азота и др.). Наряду с этим наблюдается и выраженная вегетативная дисфункция с преобладанием холинергических механизмов. Поэтому при физической нагрузке, сопровождающейся активацией симпатических реакций, отмечается уменьшение носовой обструкции.

Клинически проявляется персистирующим течением и более выраженной обструкцией носового дыхания, что приводит к некоторому снижению (примерно на 14 %) объема легочной вентиляции. Обструкция носового дыхания более заметна в горизонтальном положении и в ночное время, при этом отмечается покашливание, поперхивание, периодически ощущение тяжести в грудной клетке, преходящие в ряде случаев сухие хрипы при отсутствии конъюнктивита.

При симметричности поражений площадка их несколько иная, чем при сезонном аллергическом рините, т.е. наряду с ринитом отмечаются признаки трахеита с эпизодическими проявлениями бронхиальной гиперреактивности.

При круглогодичном аллергическом рините нет симптомов «бытовой интоксикации» (в отличие от симптомов «пыльцовой интоксикации» при сезонном рините), но возможны проявления атопического дерматита.

Профессиональные аллергические риниты

Профессиональные аллергические риниты — риниты, часто возникающие у работающих в контакте с производственными аллергенами в виде аэрозолей.

Промышленные аллергены могут быть:

• растительными (в составе пыли льна, хлопка, мучных изделий, в производстве табака, натурального шелка — папильонажная пыль, в составе масел из хлопковых семян, касторовых бобов);
• эпидермальными (в птицеводческих хозяйствах, на кожевенных фабриках, заводах по обработке шерсти);
• химическими в виде гаптенов (в производстве лекарственных препаратов, различных соединений хрома, никеля, кобальта, титана).

При профессиональных аллергических ринитах четко прослеживается аллергический анамнез — явления ринита (часто и конъюнктивита) возникают на работе, исчезают в выходные дни, во время отпуска. Подобным аллергическим реакциям могут предшествовать дерматиты, уртикарные высыпания на открытых участках ножных покровов (кистей, шеи, лица) в местах наибольшего воздействия аллергенов. При наличии на производстве сильных аллергенов на фоне ринита может быстро сформироваться профессиональная бронхиальная астма.

Многие химические соединения типа гексаметилендиамина, парафенилендиамина способны вызвать как аллергические, так и ложноаллергические реакции. Последние обусловлены способностью некоторых химических веществ на неспецифической основе индуцировать выброс из тучной клетки биологически активных веществ. Готовность к псевдоаллергическим реакциям особенно часто наблюдается у пациентов с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы, нейроэндокринными расстройствами.

Инфекционный хронический ринит похож на аллергический, однако он не имеет четкой иммунологической стадии в своем развитии (Н.В. Адрианова, 1984). В анамнезе часто прослеживаются перенесенные инфекционные заболевания верхнего отдела дыхательного тракта (ОРВИ и др.).

Это ринит, на фоне которого часто отмечается инфильтративная клеточная пролиферация с проявлением диффузной гипертрофии слизистой оболочки носа или локальной в виде полипов, которые в отчете международного консенсуса по диагностике и лечению ринита выделены в отдельную дифференциальную группу под названием полипоз. Однако мы сочли необходимым в плане дифференциальной диагностики инфекционный хронический ринит привести в табл. 12.

Идиопатический ринит

Характеризуется отсутствием зависимости, переключением на липоксигеназный путь образования простагландинов, высокой продукцией лейкотриенов — факторов, предрасполагающих к развитию в слизистой оболочке органов дыхания эозинофильных инфильтратов, формированием неспецифической бронхиальной гиперреактивности, высоким риском трансформации в бронхиальную астму, наличием триады — повышенной чувствительности к аспирину (группе нестероидных противовоспалительных препаратов), полипозного синусита и астмы.

Идиопатический «холодовый» ринит обусловлен увеличением содержания криоглобулинов — белков, которые при понижении регионарной температуры тела в местах наибольшего воздействия низких температур (слизистая оболочка передних отделов носа, губ, кожные покровы щек, носа, кистей) изменяют свои агрегационные свойства и вызывают реакции, напоминающие реагиновый тип аллергии. При идиопатическом типе «холодового» ринита наблюдается высокая готовность на холинергической основе к высвобождению гистамина на фоне воздействия низких температур и криоглобулинов в циркуляторном русле.

Клиническая картина характеризуется появлением на фоне низких температур обильных, прозрачных выделений из носа и глаз, быстрым развитием отечного синдрома слизистой оболочки носа, губ, открытых участков кожных покровов — носа, щек, области подбородка и кистей, которые быстро регрессируют в теплом помещении.

Диагностируют данное состояние с учетом анамнеза, характерных клинических проявлений, проведения холодовой пробы (при аппликации на кожные покровы предплечья льдинки площадью до 1 см2 в течение до 5 мин возникает реакция волдырного типа).

Вазомоторный ринит — одна из разновидностей идиопатического ринита, характеризующаяся наличием на фоне гиперемии и легкого отека ярко выраженной и распространенной сосудистой сеточки. Развивается на вазопатической, нейровегетативной, холинергической основе вследствие избыточной дегрануляции тучных клеток в ответ на воздействие неблагоприятных метеорологических и других неспецифических факторов и сопровождается обильными светлыми выделениями из носа.

Изменения в гайморовых пазухах симметричны, без наличия гнойного содержимого, по типу гайморопатии, могут наблюдаться на фоне вазомоторного ринита через 3—5 лет от начала заболевания.

Н. А. Скепьян

Основные механизмы развития АР хорошо известны. Они связаны с IgE-зависимой активацией тучных клеток в слизистой оболочке носа с последующей секрецией медиаторов аллергии. Важную роль в реализации клинических симптомов данного заболевания наряду с тучными клетками играют эозинофилы, макрофаги, Т-лимфоциты. У больных с АР было выявлено большее количество аллергенспецифических Т-клеток в сыворотке крови по сравнению с НАР .

Участие этих клеток определяет раннюю и позднюю фазы аллергической реакции. Связывание аллергена с аллергенспецифическими IgE-антителами является фактором, запускающим активацию тучных клеток. Дегрануляция этих клеток приводит к выделению в ткани медиаторов воспаления — гистамина, триптазы, простагландина D2, лейкотриенов (B4 и C4) и кининов. Действием этих медиаторов на рецепторы и сосуды объясняется возникновение симптомов ринита в раннюю фазу аллергического ответа. Наряду с гистамином важную роль при аллергическом рините играют метаболиты арахидоновой кислоты — простагландин D2, тромбоксан А2 (циклооксигеназный путь) и лейкотриены, гидроксиэйкозатетраеновые кислоты и липоксины (5-липооксигеназный путь), медиатор ФАТ (фактор активации тромбоцитов). Медиаторы аллергической реакции стимулируют нервные окончания парасимпатических нервов, несущих импульсы в ЦНС, оттуда они поступают к конъюнктиве глаз (назоокулярный рефлекс) .

Для активации Т-лимфоцитов необходимо их взаимодействие с антигенпредставляющими клетками, роль которых могут выполнять клетки Лангерганса, несущие высокоаффинные рецепторы для IgE. Для накопления в ткани лимфоцитов требуется довольно продолжительное время, поэтому цитокины Т-лимфоцитов (Тh2-профиля) вовлекаются в процесс поддержания аллергического воспаления только на заключительных этапах. Принято считать, что изменения в клеточном составе за счет поступления эозинофилов, базофилов, Th2-клеток и поддержания активности тучных клеток во время поздней фазы аллергического ответа имеют отношение к сдвигу общей реактивности слизистой оболочки носа.

Неспецифическая гиперреактивность слизистой оболочки носа у больных АР выражается в повышенной чувствительности к разнообразным неспецифическим раздражающим воздействиям. В основе неспецифической тканевой гиперреактивности также могут лежать конституциональные особенности, изменение рецепторной чувствительности к медиаторам и раздражающим стимулам, нарушение рефлекторных реакций, сосудистые и микроциркуляторные изменения.

НАР включает гетерогенную группу состояний, с участием различных неиммунологических триггеров и различных патофизиологических механизмов .

В настоящее время существует несколько направлений по выявлению фенотипов НАР, которые представляются перспективными для понимания его природы. Это изучение феномена гиперреактивности С-волокон чувствительных нервов у пациентов без воспалительных изменений в слизистой оболочке носа и оценка локального ответа слизистой оболочки у пациентов с эозинофилией, которые могут иметь аллергическую природу, но процесс местной гиперчувствительности проявляется только в слизистой оболочке носа .

Нейрогенные и воспалительные механизмы НАР пока еще изучены недостаточно .

Считают, что важную роль в развитии гиперреактивности слизистой носа на факторы окружающей среды играют сенсорные С-волокона. С-волокна — это немиелинизированные первичные афферентные волокна очень малого диаметра (< 1 мкм). Проводимость по С-волокнам осуществляется со скоростью 2 м/с. Основным компонентом С-волокон являются многофункциональные ноцицепторы. Ноцицепторы — это нейроны, которые реагируют на повреждающие химические, термические или механические раздражения. Одним из таких раздражителей может быть капсаицин (ванилиламид 8-метил-6-ноненовой кислоты) — алкалоид, содержащийся в различных видах стручкового перца Capsicum. Капсаицин принадлежит к фармакологической группе «Раздражающие средства природного происхождения». Он раздражает верхние дыхательные пути, кожу и слизистые оболочки. Переносимая концентрация 0,004 мг/л при экспозиции 2 мин. Капсаицин является блокатором быстрых К-каналов А-типа. Раздражающее действие капсаицина обусловлено действием на ванилоидные рецепторы VR1 (TRPV-1), агонистом которых он является. На сенсорных С-волокнах в слизистой оболочке носа человека обнаруживаются TRPV1 и VR1. В настоящее время изучен целый ряд рецепторов из семейства TRP-каналов (transient rezeptor potential). TRPV1 — наиболее известный представитель данной группы. TRPV1 играет центральную роль при воспалительных процессах: активизация ноцицептивных нервных волокон вызывает импульсы, передаваемые затем центральной нервной системой (ЦНС). При этом важную роль играют нейромодуляторы — кальцитонин-ген связывающий пептид (CGRP) и субстанция Р, высвобождение которых обеспечивает передачу сигнала к следующему нейрону и таким образом передает раздражение в головной мозг. Субстанция Р и различные другие вазоактивные нейропептиды (например, пептид CGRP, нейрокинин А), запускающие или усиливающие воспалительные процессы, высвобождаются не только в точке синапса, но и непосредственно в области раздражения. Это приводит к вазодилатации, повышению проницаемости сосудистой стенки, а также к активизации иммуноактивных клеток (в частности, гранулоцитов), которые, в свою очередь, высвобождают медиаторы воспаления. Именно с подобными механизмами связывают развитие ринита, обусловленного вкусовыми пристрастиями, и других форм НАР .

Была предпринята попытка дифференцировать НАР (его фенотип — НАРЭС) от персистирующего ринита по спектру медиаторов и цитокинов . Были исследованы назальные секреты от 31 пациента, страдающего НАРЭС, 20 пациентов с персистирующим АР, вызванным аллергией к клещам домашней пыли, и 21 здорового человека. Определяли интерлейкины (ИЛ): ИЛ-1β, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-12, ИЛ-13, ИЛ-17, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ), гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г-КСФ), интерферон-γ (ИФН-γ), фактор некроза опухоли-α (ФНО-α), моноцитов хемоаттрактанта белка-1 (МСР-1) и макрофаги воспалительного белка-1β (MIP-1β), а также эозинофильный катионный белок (ECP) и триптазу. Установлено, что при перстирующем АР и НАРЭС ключевыми клетками воспаления являются тучные клетки и эозинофилы, определяется высокий уровень триптазы, а ЕСР был выше при НАРЭС. При НАРЭС отмечалось увеличение продукции ИЛ-4, ИЛ-6 и Г-КСФ, а при персистирующем АР — ИЛ-5. Новым подходом является определение роли ИЛ-17, который повышается при АР и НАР и может быть фактором для нейтрофильной инфильтрации слизистой носа и быть причастным к процессам ремоделирования при НАРЭС .

Еще одним механизмом, возможно, отличающим АР от НАР, является локальная продукция IgE. Высказывалось предположение, что развитие идиопатического или НАР может быть связано с локализованным переключением образования иммуноглобулинов на продукцию IgE в слизистой оболочке носа. Такой процесс, в отличие от атопии, получил название энтопии (entopy) .

Локальная продукция IgE была обнаружена в различных тканях, в том числе в слизистой оболочке носа и бронхов. IgE именно продуцируется в этих тканях, а не является продуктом миграции в слизистую из региональной лимфоидной ткани или крови. Местная продукция IgE обнаруживается у большинства больных с атопический и неатопической бронхиальной астмой и пациентов с аллергическим ринитом. Локальная продукция IgE у неатопических пациентов не является редкостью и наблюдается у 25,7% пациентов с ринитом, при этом у больных с АР процент обнаружения локальной продукции IgE составил 63,1%, а при НАР — 11,2% .

При наличии местного IgE-опосредованного процесса и его оценке появляется возможность определить те когорты больных с НАР, которые будут лучше отвечать на целевую противоаллергическую терапию . Однако результаты исследований достаточно противоречивы, и в настоящее время пока не предложено оптимального теста для оценки энтопии. Концепция «местной аллергии» при ринитах продолжает изучаться. Дальнейшие исследования роли локально образующихся IgE перспективны для оптимальной диагностики НАР и лечения этой группы больных .

Изучение таких маркеров воспаления, как оксид азота в выдыхаемом воздухе, не дало обнадеживающих результатов для дифференциальной диагностики между АР и НАР, изменения у больных были аналогичными .

В качестве фенотипического маркера, разграничивающего АР от НАР, рассматривают ответ на аллергенспецифическую иммунотерапию (АСИТ), однако это малоприемлемо для врачей первичного звена и отдаляет постановку точного диагноза на длительное время .

Таким образом, особое значение приобретают клинические характеристики фенотипов ринита, своеобразные узнаваемые «образы», или паттерны, НАР.

Клинические характеристики фенотипов НАР

Лекарственно-индуцированный НАР

Лекарственно-индуцированный НАР может быть вызван применением β-блокаторов/вазодилататоров/контрацептивов/Аспирина, НПВП).

Термином «лекарственно-индуци-рованный НАР» называют усиление обструкции носа, которое наблюдается при длительном применении интраназальных сосудосуживающих средств. Патогенез этого состояния не ясен. Определенное значение придают вазодилатации и внутрисосудистому отеку. Важный диагностический прием — отмена подозреваемого лекарственного препарата .

Другая причина лекарственно-индуцированного НАР — вдыхание кокаина, которое сопровождается чиханием, ринореей, ухудшением обоняния и перфорацией перегородки .

Аспирин и другие НПВП часто вызывают ринит и астму, которые обозначаются в таком случае как аспирин-чувствительные респираторные заболевания . Примерно у 10% взрослых, больных астмой, Аспирин и другие НПВП, ингибирующие циклооксигеназу-1 и 2, вызывают приступы удушья и реакции со стороны носа и глаз. Аспириновая астма характеризуется интенсивным эозинофильным воспалением тканей носа и бронхов и чрезмерной продукцией цистеиниловых лейкотриенов. После приема Аспирина и других НПВП приступ астмы возникает в течение 3 ч и обычно сопровождается профузной ринореей, конъюнктивальной инъекцией, периорбитальным отеком и иногда скарлатиноподобными высыпаниями на голове и шее. Полипоз носа и астма сохраняются, несмотря на прекращение приема Аспирина и перекрестно-реагирующих препаратов . В крови, а также в слизистой оболочке носа и бронхов повышено число эозинофилов.

Контрацептивы вызывают ринит по типу так называемого гормонального ринита. Симптомы гормонального ринита могут наблюдаться не только от контрацептивов, но и во время менструального цикла, полового созревания, беременности и при некоторых эндокринных заболеваниях, таких как гипотиреоз и акромегалия .

Гормональные нарушения могут быть причиной атрофии слизистой оболочки носа у женщин постменопаузального возраста. Гормональный персистирующий ринит или риносинусит может развиваться в последнем триместре беременности. Его тяжесть пропорциональна уровню эстрогенов в крови. Симптомы проходят после родов. У женщин с круглогодичным ринитом во время беременности симптомы могут уменьшиться или усилиться .

Неаллергический ринит с эозинофильным синдромом, возможно с локальной продукцией IgE

Персистирующий неаллергический ринит с эозинофилией — это неоднородный синдром, был описан в начале 1980-х гг. . Заболевание развивается у детей и взрослых. Астма встречается не часто, однако у половины пациентов наблюдается неспецифическая гиперреактивность бронхов . Высказано предположение, что у некоторых пациентов НАРЭС может быть ранним этапом гиперчувствительности к Аспирину . Один из диагностических маркеров связан с оценкой на лечение. НАРЭС обычно, но не всегда, отвечает на лечение интраназальными глюкокортикостероидами .

Профессиональный ринит

Профессиональный ринит (индуцированный низкомолекулярными химическими соединениями/ирритантами) развивается под действием воздушных агентов, с которыми человек контактирует на рабочем месте. Может быть как проявлением аллергической реакции, так и раздражения . Возможными причинами профессионального ринита являются лабораторные животные (крысы, мыши, морские свинки и т. д.); древесная пыль, особенно твердых деревьев (красное дерево, кедр и др.), клещи, латекс, ферменты, зерна (пекари и сельскохозяйственные работники) и химические вещества, такие как ангидриды кислот, соли платины, клей и растворители . Профессиональный ринит часто остается недиагностированным, так как пациенты не обращаются за медицинской помощью и/или врачи забывают об этом заболевании. Диагноз подозревают, когда симптомы возникают во время работы. Дифференцировать иммунологическую сенсибилизацию и раздражение бывает трудно. Учитывая высокую распространенность ринита в общей популяции, необходимо проводить объективные пробы с целью подтверждения профессионального генеза ринита . Обследование сенсибилизированных рабочих может способствовать ранней диагностике астмы .

Атрофический/ринит пожилых людей

Первичный атрофический ринит характеризуется прогрессирующей атрофией слизистой оболочки и костных структур околоносовых пазух. Околоносовые пазухи, как правило, свободны, но отмечается обильное образование зловонных корок. Развитие атрофического ринита связывали с инфицированием Klebsiella ozaenae , хотя ее этиологическая роль не доказана. Заболевание приводит к развитию обструкции носа, гипоосмии и постоянному неприятному запаху (озена). Его необходимо дифференцировать от вторичного атрофического ринита, ассоциирующегося с хроническими гранулематозными заболеваниями, оперативными вмешательствами, облучением и травмой. Отличительной особенностью ринита пожилых, или, как его называют в Нидерландах, сенильного ринита, является преобладание в клинической картине страдающих им пожилых пациентов прозрачных выделений из носа без обструкции или других назальных симптомов. Пациенты часто жалуются на наличие капли на кончике носа.

Идиопатический ринит

Идиопатический ринит характеризуется гиперреактивностью верхних дыхательных путей к неспецифическим факторам окружающей среды, таким как изменения температуры воздуха и влажности, табачный дым и резкие запахи. Доступные ограниченные данные позволяют предполагать, что у пациентов с идиопатическим ринитом изменения происходят вследствие разных механизмов :

• воспаления слизистой оболочки носа (у небольшого числа пациентов);
• увеличения роли С-волокон, хотя механизм этого явления не установлен;
• гиперреактивности парасимпатической системы и/или гипореактивности симпатической системы и/или
• гландулярной гиперреактивности.

Таким образом, клинические характеристики пациентов с НАР свидетельствуют о наличии индивидуальных специфических функциональных и патогенетических различий, от которых зависит клинический прогноз и ответ на фармакотерапию.

Основные отличия в клинических характеристиках АР и НАР по данным специалистов можно сформулировать следующим образом :

• пациенты с НАР чаще отмечают заложенность носа и насморк, а не чихание и зуд, которые являются преобладающими симптомами аллергического ринита;
• у пациентов с НАР симптомы, как правило, развиваются в более позднем возрасте;
• общими триггерами НАР являются изменения в погоде и температуре, воздействие продуктов питания, парфюмерии, запахов, дыма и т. п.;
• контакт с животными, как правило, не приводит к появлению симптомов;
• у пациентов с НАР меньше жалоб на сопутствующие симптомы аллергического конъюнктивита (зуд, слезотечение, покраснение и припухлость);
• многие пациенты с НАР отмечают неэффективность антигистаминных препаратов;
• пациенты с НАР не имеют других атопических заболеваний, таких как экзема или пищевая аллергия, и не имеют семейного анамнеза атопии;
• по демографическим характеристикам пациенты с НАР, как правило, старше, чем пациенты с АР (средний возраст 42,6 против 35,8 соответственно); НАР чаще диагностируется у женщин).

Поскольку больные с ринитами часто реагируют на неспецифические раздражители, было предложено в качестве инструмента для определения фенотипов АР и НАР использовать вопросник для определения индекса раздражения — irritant index questionnaire (IIQ). После проведения валидизации вопрос-ника было установлено, что с его помощью удается выделить группы пациентов с особыми клиническими характеристиками, позволяющими более четко выделять фенотипы ринита .

У детей по данным ретроспективного анализа главными маркерами АР и НАР были получены аналогичные данные. По тяжести группы больных с АР и НАР не отличались друг от друга. Зуд в носу, чихание, глазные симптомы, лучший ответ на антигистамины чаще сопутствовали АР; заложенность носа и синуситы коррелировали чаще с НАР .

Диагностические подходы к определению ринитов

Для диагностики разных фенотипов ринитов используются общие подходы :

• сбор анамнеза;
• выявление наследственных факторов;
• оценка условий быта и труда;
• наличие сопутствующих заболеваний;
• физикальный осмотр;
• определение уровня аллергенспецифических IgE (кожные тесты или лабораторные) — главный дифференциально-диагностический маркер аллергического ринита (АР) и неаллергического ринита (НАР);
• назальные провокационные тесты (при неубедительных результатах определения аллергенспецифических IgE);
• у всех больных желательно проводить исследование функции внешнего дыхания (ФВД) для исключения сопутствующей бронхиальной астмы.

Дополнительные методы исследования:

• цитологическое исследование мазков и смывов из полости носа;
• эндоскопическое исследование полости носа;
• активная передняя риноманометрия и акустическая ринометрия, пиковая скорость вдоха через нос (пиковый назальный инспираторный поток, англ. peak nasal inspiratory flow, PNIF);
• исследование порогов обоняния и мукоцилиарного транспорта (избирательно);
• рентгенография, компьютерная томография полости носа и околоносовых пазух (при осложненных формах).

В научных целях используется камера воздействия факторов окружающей среды (англ. environmental exposure chamber, EEC) — специально оборудованная комната, моделирующая контролируемые климатические погодные условия (холодный сухой воздух и температуру), которая обеспечивает последовательный и надежный способ определения фенотипа НАР, вызванного погодными условиями. Это пилотное исследование демонстрирует, что такая модель пригодна для исследования механизмов болезни и оценки новых методов лечения для НАР .

Для оценки ответа на лечение определяют воспалительные изменения лаважной жидкости из полости носа и неинвазивные методы определения маркеров воспаления (оксид азота) .

Лечение АР и НАР

Проблемы лечения и оптимальные терапевтические вмешательства обсуждаются подробно в целом ряде клинических руководств .

Некоторые из этих методов могут использоваться только при АР (элиминация виновных аллергенов, аллергенспецифическая иммунотерапия, анти-IgE-терапия моноклональными антителами — омализумаб).

Другие рекомендации могут быть полезными для АР и НАР. Это прекращение курения. Активное и пассивное курение является триггером как АР, так и НАР, приводит к большему использованию лекарственных средств, поэтому больные нуждаются в отказе от курения .

Предотвращение воздействия экологических триггеров, таких как сильные запахи (духи, мыло, краски и т. д.), воздушные поллютанты (загрязнители воздуха — дым, газ, продукты сгорания дизельного топлива и т. п.), которые являются раздражителями дыхательных путей, может быть полезным для тех, у кого от них ухудшаются симптомы ринита, независимо от того, АР это или НАР .

Среди фармакологических препаратов рассматриваются 6 основных групп:

1. Антигистаминные препараты.
2. Глюкокортикостероиды.
3. Стабилизаторы мембран тучных клеток (препараты кромоглициевой кислоты).
4. Сосудосуживающие препараты (деконгестанты).
5. Антихолинергические средства
6. Модификаторы лейкотриенов.

Антигистаминные препараты

Оральные антигистаминные препараты (АГП) второго поколения не столь эффективны в лечении НАР. Хотя антигистамины 1-го поколения могут давать некоторое улучшение симптомов за счет их антихолинергического действия, в настоящее время они не входят в программы лечения больных с ринитами из-за побочных эффектов. Существуют определенные ограничения для использования АГП 1-го поколения :

• детям младше 6 месяцев запрещено принимать любые H1-АГП;
• детям от 6 месяцев до 5 лет запрещено принимать АГП 1-го поколения;
• запрещается безрецептурная продажа АГП 1-го поколения всем возрастным группам.

Антигистамины 2-го поколения (оригинальные препараты — акривастин, цетиризин, эбастин, лоратадин, фексофенадин, дезлоратадин, левоцетиризин и их генерики) эффективно уменьшают симптомы АР, но не столь эффективны в отношении НАР . Новая генерация оральных Н 1 -антигистаминов предпочтительнее, чем интраназальные антигистамины, у взрослых с сезонным аллергическим ринитом. У детей с интермиттирующим или персистирующим АР также новая генерация Н 1 -антигистаминов предпочтительнее, чем интраназальные Н 1 -антигистамины. Эти рекомендации базируются на высоком профиле безопасности оральных Н 1 -антигистаминов новой генерации.

Однако интраназальные антигистаминные препараты (азеластин и олопатадин) также имеют свою нишу при лечении ринитов. Эффективность азеластина (назальный спрей) у пациентов с НАР в многоцентровом, рандомизированном, плацебо-контролируемом исследовании была продемонстрирована в отношении общей оценки назальных симптомов по сравнению с плацебо .

Интраназальные глюкокортикостероиды (ИнГКС)

Местные глюкокортикостероиды можно рассматривать как высокоэффективные средства первого ряда в лечении аллергического ринита среднетяжелого и тяжелого течения. В настоящее время в России зарегистрированы: беклометазона дипропионат, будесонид, флутиказона пропионат, мометазона фуроат, флутиказона фуроат. ИнГКС обладают мощными противовоспалительными свойствами, воздействуя практически на все звенья аллергического воспаления .

При АР у взрослых и детей с сезонным или персистирующим АР отдается предпочтение ИнГКС перед пероральными и интраназальными антигистаминными препаратами, а также перед антагонистами лейкотриенов .

ИнГКС были признаны эффективными и для лечения НАР , особенно при вазомоторных симптомах и неаллергическом рините с эозинофильным синдромом (НАРЭС). ИнГКС (флутиказон и беклометазон) утверждены Управлением по надзору за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США (Food and Drugs Administration of the United States, FDA) для лечения НАР. Однако есть подгруппа пациентов НАР, не отвечающих на терапию ИнГКС. Они нуждаются в подборе индивидуальной терапии .

Стабилизаторы мембран тучных клеток

Препараты кромоглициевой кислоты не являются основными средствами для лечения АР и НАР из-за низкой эффективности, но могут использоваться для лечения легких форм с учетом их высокого профиля безопасности .

Деконгестанты

Рассматриваются как средства дополнительной терапии, которые могут использоваться кратковременно для облегчения носового дыхания у больных, которые не реагируют на ИнГКС, местные антигистаминные препараты или их комбинацию. Пока нет конкретных исследований по эффективности оральных деконгестантов при лечении НАР. Длительное использование (более 10 дней) подобных препаратов может сопровождаться тахифилаксией, отечностью слизистой оболочки носа и «медикаментозным» ринитом .

Антихолинергические средства

Для лечения ринитов для местного применения используется ипратропия бромид. Назальный спрей ипратропия бромида (0,03%) рекомендуется при ринорее, когда именно она является основным или единственным симптомом (НАР — сенильные риниты, ринит, связанный с вкусовыми предпочтениями) . Применение ипратропиума в комбинации с ИнГКС является более эффективным, чем терапия другими препаратами или монокомпонентная терапия. Это не только эффективная, но и безопасная тактика, так как не зарегистрировано увеличения частоты побочных эффектов .

Модификаторы лейкотриенов

В Международных рекомендациях по лечению астмы и аллергического ринита (Всемирная инициатива по борьбе с бронхиальной астмой (Global Initiative for Asthma, GINA, Консенсус по педиатрической бронхиальной астме Practical Allergology (PRACTALL), Инициатива «Аллергический ринит и его влияние на бронхиальную астму» (Allergic Rhinitis and its Impact in Asthma, ARIA)) антилейкотриеновые препараты (ЛТРА) представлены как альтернатива, в определенных клинических ситуациях, назначаемым местно ГКС . Эффективное действие антагонистов лейкотриеновых рецепторов объясняется блокадой лейкотриеновых рецепторов, подавлением синтеза лейкотриенов. Данная группа препаратов особенно эффективна при сочетании АР и бронхиальной астмы. Эффективность и безопасность этих препаратов доказаны в многочисленных исследованиях и более чем 10-летним опытом применения в реальной клинической практике. ЛТРА рекомендуются при персистирующем рините у детей дошкольного возраста. У подростков и взрослых при персистирующем рините ЛТРА не рекомендуются, но накапливается информация о возможности применения монтелукаста у больных с НАР при полипозном риносинусите .

Ирригационная терапия

Промывание носа солевыми растворами рассматривается как необходимый компонент лечения всех видов ринитов в связи с тем, что позволяет значительно облегчить и повысить качество элиминационных мероприятий . Без нее снижается эффективность применения деконгестантов и местных глюкокортикостероидов. Иригационная терапия является фактором сохранения и восстановления нормальной функции слизистой оболочки носа, а значит, ускоряет достижение ремиссии. Промывание носа проводится с помощью изотонических растворов морской, а в последнее время океанической воды. Применение таких средств значительно снижает концентрацию инфекта на слизистой, сокращает период репликации вируса, а следовательно — длительность болезни, быстро восстанавливает реологию назальной слизи и функцию мерцательного эпителия. Лучше всего проводить промывание непосредственно перед использованием ИнГКС или азеластина. Процедура может быть полезной в сокращении ринореи, постназального синдрома, чихания и заложенности. В Кокрановской базе данных, включивших 8 рандомизированных контролируемых исследований, метод рассматривается исключительно как дополнительная терапия с незначительными побочными эффектами .

Ирригационнная терапия дает хорошие результаты у пациентов-курильщиков с НАР, улучшая эндоскопические признаки, носовое сопротивление и эпителиальную трофику .

В качестве новых подходов к терапии ринита рассматривается капсаицин. Первое контролируемое исследование интраназального капсаицина продемонстрировало, что назальный спрей с капсаицином быстро и безопасно улучшает симптомы ринита субъектов с выраженным компонентом НАР .

Было найдено некоторое улучшение при НАР при наружном применении нитрата серебра по сравнению с флунизолидом и плацебо у пациентов с НАР.

Что касается других методов для лечения ринитов, то в систематическом обзоре по комплементарной и альтернативной медицины для ринита и астмы не было получено доказательств эффективности и безопасности этих методов. Хотя многие пациенты, прибегающие к помощи комплементарной и альтернативой медицины, удовлетворены результатами лечения . Для большинства комплементарных и альтернативных медицинских вмешательств из-за методологических проблем трудно разработать основанные на доказательных методах рекомендации. Эффективность большинства вмешательств комплементарной и альтернативной медицины при аллергическом рините и астме не доказана. Безопасность фитотерапии вызывает сомнение .

Заключение

Ринит является распространенным во всем мире заболеванием, которое значительно влияет на качество жизни пациентов, имеет высокую коморбидность, характеризуется существенным экономическим бременем. Важно отметить, что у большинства пациентов неаллергические триггеры играют значительную роль, и, следовательно, они рассматриваются как пациенты с НАР или смешанным фенотипом (АР и НАР). Расшифровка механизмов развития разных форм АР лежит в основе выбора улучшенных критериев для определения фенотипа ринита. В настоящее время создан консорциум MeDALL (Mechanisms of the Development of ALLergy), который планирует исследовать существующие европейские когорты, наблюдаемые с момента рождения, для выявления классических и новых фенотипов IgE-ассоциированных аллергических заболеваний для последующего анализа. Эти фенотипы будут использованы для сбора дополнительных данных в когортах 2012-2013 гг. (возраст участников составляет 4-18 лет), для характеристики аллергенов, эпигенетических и протеомных исследований, транскриптомных и системных биологических исследований, исследований иммунного ответа in vitro и экспериментальных исследований в моделях на животных. После валидации выявленных механизмов планируется разработка клинических приложений. Будет предложено общее определение тяжелых аллергических заболеваний .

Это позволит лучше понять распространенность и эпидемиологию фенотипов хронического ринита и выбирать на этой основе оптимальные методы лечения этих расстройств.

Литература

1. Аллергология и иммунология. Национальное руководство / Под ред. P. M. Хаитова, Н. И. Ильиной. М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. 656 с.
2. Аллергология и иммунология: Клинические рекомендации для педиатров / Под ред. А. А. Баранова, Р. М. Хаитова. М.: Союз педиатров России, 2010. 248 с.
3. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) 2008 update (in collaboration with the World Health Organization, GA (2)LEN and AllerGen) // Allergy. 2008; 63, Suppl 86: 8-160.
4. Brozek J. L., Bousquet J., Baena-Cagnani C. E. et al. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) guidelines: 2010 Revision // J Allergy Clin Immunol. Vol. 126, № 3, 466-476.
5. Angiera E., Willingtonb J., Scaddingc G. et al. Management of allergic and non-allergic rhinitis: a primary care summary of the BSACI guideline // Primary Care Respiratory Journal. 2010; 19 (3): 217-222.
6. Shah R., McGrath K. G. Chapter 6: Nonallergic rhinitis // Allergy Asthma Proc. 2012. May-Jun; 33 Suppl 1: S19-21.
7. Wallace D. V., Dykewicz M. S., Kaliner M. A. Classification of nonallergic rhinitis syndromes with a focus on vasomotor rhinitis, proposed to be known henceforth as nonallergic rhinopathy // World Allergy Organiz J. 2009; 2: 98-101.
8. Kaliner M. A. Nonallergic rhinopathy (formerly known as vasomotor rhinitis) // Immunol Allergy Clin North Am. 2011 Aug; 31 (3): 441-455.
9. Types of rhinitis // Otolaryngol Clin North Am. 2011. Jun; 44 (3): 549-55-95.
10. Bernstein J. A. Allergic and mixed rhinitis: Epidemiology and natural history // Allergy Asthma Proc. 2010; 31: 365-369.
11. Scadding G. et al. Differential diagnosis of rhinitis/rhinosinusitis // Clinical and Translational Allergy. 2011, 1: 2.
12. WAO White Book on Allergy, 2011-2012. Executive Summar. World Allergy Organization.
13. Bachert C., Van Cauwenberge P., Olbrecht J., Schoor J. V. Prevalence, classification and perception of allergic and nonallergic rhinitis in Belgium // Allergy. 2006; 61: 693-698.
14. Rondon C., Fernandez J., Canto G., Blanca M. Local Allergic Rhinitis: Concept, Clinical Manifestations, and Diagnostic Approach // J Investig Allergol Clin Immunol. 2010; Vol. 20 (5): 364-371.
15. Wallace D. V., Dykewicz M. S., Bernstein D. I. et al. The diagnosis and management of rhinitis: an updated practice parameter // J Allergy Clin Immunol. 2008; 122: S1-84.
16. D’Amato G., Cecchi L., Bonini S. et al. Allergenic pollen and pollen allergy in Europe // Allergy. 2007. Vol. 62. P. 976-990.
17. Marple B. F., Fornadley J. A., Patel A. A. et al. American Academy of Otolaryngic allergy Working Group on Allergic Rhinitis. Keys to successful management of patient with allergic rhinitis: focus on patient confidence, compliance, and satisfaction // Otolaryngol. Head. Neck. Surg. 2007. V. 136 (6 Suppl). Р. 107-124.
18. Ильина Н. И. и соавт. Аллергический ринит // РАЖ. 2004. № 3. Приложение. С. 29.
19. Астафьева Н. Г., Удовиченко Е. Н., Гамова И. В. и др. Пыльцевая аллергия в Саратовской области // РАЖ. 2010, № 1, с. 17-25.
20. Перфилова И. А. Аллергические риноконъюнктивиты в Саратовской области: клинико-эпидемиологические особенности и эффективность фармакотерапии топическими препаратами: автореф. дис. … канд. мед. наук. Саратов, 2011.
21. Westman M., Stjarne P., Asarnoj A. et al. Natural course and comorbidities of allergic and nonallergic rhinitis in children // J Allergy Clin Immunol. 2012, Feb; 129 (2): 403-408.
22. Herr M., Nikasinovic L., Foucault C., Le Marec A. M., Giordanella J. P., Just J., Momas I. Can early household exposure influence the development of rhinitis symptoms in infancy? Findings from the PARIS birth cohort // Ann Allergy Asthma Immunol. 2011 Oct; 107 (4): 303-309.
23. Management of Allergic Rhinitis Symptoms in the Pharmacy // Allergy. 2004. Apr; 59 (4): 373-387.
24. Scadding G. K., Durham S. R., Mirakian R. et al. BSACI guidelines for the management of allergic and non-allergic rhinitis // Clinical & Experimental Allergy. 2008. V. 38, Is. 1. P. 19-42.
25. Bousquet J., Bachert C., Canonica G. W. Unmet needs in severe chronic upper airway disease (SCUAD) // J Allergy Clin Immunol. 2009 Sep; 124 (3): 428-433.
26. Schatz M., Zeiger R. S., Chen W., Yang S. J., Corrao M. A., Quinn V. P. The burden of rhinitis in a managed care organization // Ann Allergy Asthma Immunol. 2008, Sep; 101 (3): 240-247.
27. Meltzer E. O., Blaiss M. S., Naclerio R. M. et al. Burden of allergic rhinitis: allergies in America, Latin America, and Asia-Pacific adult surveys // Allergy Asthma Proc. 2012, Sep-Oct; 33 Suppl 1: S113-141.
28. Hakansson K., von Buchwald C., Thomsen S. F. et al. Nonallergic rhinitis and its association with smoking and lower airway disease: A general population study // Am J Rhinol Allergy. 2011, Jan-Feb; 25 (1): 25-29.
29. Ueno-Yamanouchi A. et al. Allergen-specific T cell quantity in blood is higher in allergic compared to nonallergic individuals // Allergy Asthma Clin Immunol. 2011; 7 (1): 6.
30. Scarupa M. D., Kaliner M. A. Nonallergic rhinitis, with a focus on vasomotor rhinitis: clinical importance, differential diagnosis, and effective treatment recommendations // World Allergy Organ J. 2009, Mar; 2 (3): 20-25.
31. Sin B. Togias A. Pathophysiology of allergic and nonallergic rhinitis // Proc Am Thorac Soc. 2011, Mar; 8 (1): 106-11-41.
32. Wilson K. F., Spector M. E., Orlandi R. R. Types of rhinitis // Otolaryngol Clin North Am. 2011, Jun; 44 (3): 549-559.
33. Georgalas C., Jovancevic L. Gustatory rhinitis // Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2012, Feb; 20 (1): 9-14.
34. Groger M., Klemens C., Wendt S., Becker S., Canis M., Havel M., Pfrogner E., Rasp G., Kramer M. F. Mediators and cytokines in persistent allergic rhinitis and nonallergic rhinitis with eosinophilia syndrome // Int Arch Allergy Immunol. 2012; 159 (2): 171-178.
35. Payne S. C., Chen P. G., Borish L. Local class switching in nonallergic rhinitis // Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2011 Jun; 19 (3): 193-198.
36. Rondon C., Campo P., Galindo L. et al. Prevalence and clinical relevance of local allergic rhinitis // Allergy. 2012 Oct; 67 (10): 1282-8.
37. Rondon C., Campo P., Togias A. et al. Local allergic rhinitis: concept, pathophysiology, and management // J Allergy Clin Immunol. 2012 Jun; 129 (6): 1460-1467.
38. Comoglu S., Keles N., Deger K. Inflammatory cell patterns in the nasal mucosa of patients with idiopathic rhinitis // Am J Rhinol Allergy. 2012, Mar-Apr; 26 (2): e55-62.
39. Forester J. P., Calabria C. W. Local production of IgE in the respiratory mucosa and the concept of entopy: does allergy exist in nonallergic rhinitis? // Ann Allergy Asthma Immunol. 2010 Oct; 105 (4): 249-255.
40. Kalpaklioglu A. F., Kalkan I. K. Comparison of orally exhaled nitric oxide in allergic versus nonallergic rhinitis // Am J Rhinol Allergy. 2012 Mar-Apr; 26 (2): р. 50-54.
41. Smith A. M., Rezvani M., Bernstein J. A. Is response to allergen immunotherapy a good phenotypic marker for differentiating between allergic rhinitis and mixed rhinitis? // Allergy Asthma Proc. 2011 Jan-Feb; 32 (1): 49-54.
42. Scadding G. K. Rhinitis medicamentosa // Clin Exp Allergy/1995; 25: 391-394.
43. Lockey R. F. Rhinitis medicamentosa and the stuffy nose // J Allergy Clin Immunol. 2006; 118: 1017-1018.
44. Schwartz R. H., Estroff T., Fairbanks D. N., Homann N. G. Nasal symptoms associated with cocaine abuse during adolescence // Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1989; 115: 63-64.
45. Dax E. M. Drug dependence in the differential diagnosis of allergic respiratory disease // Ann Allergy. 1990; 64: 261-263.
46. Stevenson D. D., Szczeklik A. Clinical and pathologic perspectives on aspirin sensitivity and asthma // J Allergy Clin Immunol. 2006; 118: 773-786.
47. Астафьева Н. Г. Аспириновая бронхиальная астма: диагностика, лечение и профилактика. «Клинические рекомендации. Бронхиальная астма». Под ред. А. Г. Чучалина. М.: Издат. Дом «Атмосфера». 2008. С. 141-116.
48. Schatz M., Settipane G. A., editors. Nasal manifestations of systemic diseases. Providence, RI, 1991.
49. Fatti L. M., Scacchi M., Pincelli A. I., Lavezzi E., Cavagnini F. Prevalence and pathogenesis of sleep apnea and lung disease in acromegaly // Pituitary. 2001; 4: 259-262.
50. Ellegard E. K. Clinical and pathogenetic characteristics of pregnancy rhinitis // Clin Rev Allergy Immunol. 2004; 26: 149-159.
51. Fokkens W. J. Thoughts on the pathophysiology of nonallergic rhinitis // Curr Allergy Asthma Rep. 2002; 2: 203-209.
52. Jacobs R. L., Freedman P. M., Boswell R. N. Nonallergic rhinitis with eosinophilia (NARES syndrome). Clinical and immunologic presentation // J Allergy Clin Immunol. 1981; 67: 253-262.
53. Ellis A. K., Keith P. K. Nonallergic rhinitis with eosinophilia syndrome // Curr Allergy Asthma Rep. 2006; 6: 215-220.
54. Gautrin D., Desrosiers M., Castano R. Occupational rhinitis // Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2006; 6: 77-84.
55. Bousquet J., Flahault A., Vandenplas O., Ameille J., Duron J. J., Pecquet C. et al. Natural rubber latex allergy among health care workers: a systematic review of the evidence // J Allergy Clin Immunol. 2006; 118: 447-454.
56. Ameille J., Hamelin K., Andujar P. et al. Occupational asthma and occupational rhinitis: the united airways disease model revisited // Occup Environ Med. 2013, Feb 6.
57. Van Rijswijk J. B., Blom H. M., Fokkens W. J. Idiopathic rhinitis, the ongoing quest // Allergy. 2005; 60: 1471-1481.
58. Schroer B., Pien L. C. Nonallergic rhinitis: common problem, chronic symptoms // Cleve Clin J Med. 2012 Apr; 79 (4): 285-293.
59. Joe S. A. Nonallergic rhinitis // Facial Plast Surg Clin North Am. 2012 Feb; 20 (1): 21-30.
60. Bernstein J. A., Levin L. S., Al-Shuik E., Martin V. T. Clinical characteristics of chronic rhinitis patients with high vs low irritant trigger burdens // Ann Allergy Asthma Immunol. 2012 Sep; 109 (3): 173-178.
61. Vichyanond P. et al. Clinical characteristics of children with non-allergic rhinitis vs with allergic rhinitis // Asian Pac J Allergy Immunol. 2010; 28: 270-274.
62. et al. Epidemiological analysis of chronic rhinitis in pediatric patients // Am J Rhinol Allergy. 2011 Sep-Oct; 25 (5): 327-332.
63. Settipane R. A. Other causes of rhinitis: mixed rhinitis, rhinitis medicamentosa, hormonal rhinitis, rhinitis of the elderly, and gustatory rhinitis // Immunol Allergy Clin North Am. 2011, Aug; 31 (3): 457-467.
64. Bernstein J. A., Salapatek A. M., Lee J. S. et al. Provocation of nonallergic rhinitis subjects in response to simulated weather conditions using an environmental exposure chamber model // Allergy Asthma Proc. 2012, Jul-Aug; 33 (4): 333-340.
65. Tomassen P., Newson R. B., Hoffmans R. et al. Reliability of EP3 OS symptom criteria and nasal endoscopy in the assessment of chronic rhinosinusitis — a GA2 LEN study // Allergy. 2011, Apr; 66 (4): 556-561.
66. Chawes B. L., Bonnelykke K., Kreiner-Moller E., Bisgaard H. Children with allergic and nonallergic rhinitis have a similar risk of asthma // J Allergy Clin Immunol. 2010, Sep; 126 (3): 567-73, p. 1-8.
67. Kalogjera L. Rhinitis in adults // Acta Med Croatica. 2011; 65 (2): 181-187.
68. Erwin E. A., Faust R. A., Platts-Mills T. A. et al. Epidemiological analysis of chronic rhinitis in pediatric patients // Am J Rhinol Allergy. 2011. Sep-Oct; 25 (5): 327-332.
69. Tran N. P., Vickery J., Blaiss M. S. Management of rhinitis: allergic and non-allergic // Allergy Asthma Immunol Res. 2011, Jul; 3 (3): 148-156.
70. Kushnir N. M. The role of decongestants, cromolyn, guafenesin, saline washes, capsaicin, leukotriene antagonists, and other treatments on rhinitis // Immunol Allergy Clin North Am. 2011, Aug; 31 (3): 601-117.
71. Lin S. Y., Reh D. D., Clipp S. et al. Allergic rhinitis and secondhand tobacco smoke: a population-based study // Am J Rhinol Allergy. 2011, Mar-Apr; 25 (2): p. 66-71.
72. Greiner A. N., Meltzer E. O. Overview of the treatment of allergic rhinitis and nonallergic rhinopathy // Proc Am Thorac Soc. 2011, Mar; 8 (1): 121-131.
73. Church M. K., Maurer M., Simons F. E. et al. Risk of first-generstion H1-antihistamines: a GA2 LEN position paper // Allergy. 2010, v. 65, № 4, p. 459-466.
74. Lieberman P., Meltzer E. O., LaForce C. F. et al. Two-week comparison study of olopatadine hydrochloride nasal spray 0.6% versus azelastine hydrochloride nasal spray 0.1% in patients with vasomotor rhinitis // Allergy Asthma Proc. 2011, Mar-Apr; 32 (2): 151-158.
75. Astafieva N., Kobzev D. et al. Effects of Fluticasone propionate on Nasal and Ocular Symptoms in Patients with pollen Rhinoconjunctivitis. EAACI 30 th Congress of the European Academy of Allergy and Clinical Immunology Abstracts, Istanbul, June 2011, Allergy 66, Suppl. 94 (June 2011). P. 924.
76. Ciebiada M., Gorska-Ciebiada M., Barylski M. et al. Use of montelukast alone or in combination with desloratadine or levocetirizine in patients with persistent allergic rhinitis // Am J Rhinol Allergy. 2011, Jan-Feb; 25 (1): p. 1-6.
77. Schaper C., Noga O., Koch B. et al. Anti-inflammatory properties of montelukast, a leukotriene receptor antagonist in patients with asthma and nasal polyposis // J Investig Allergol Clin Immunol. 2011; 21 (1): 51-58.
78. Ottaviano G., Marioni G., Giacomelli L. et al. Smoking and chronic rhinitis: effects of nasal irrigations with sulfurous-arsenical-ferruginous thermal water: A prospective, randomized, double-blind study // Am J Otolaryngol. 2012, Nov-Dec; 33 (6): 657-662.
79. Bernstein J. A., Davis B. P., Picard J. K. et al. A randomized, double-blind, parallel trial comparing capsaicin nasal spray with placebo in subjects with a significant component of nonallergic rhinitis // Ann Allergy Asthma Immunol. 2011, Aug; 107 (2): 171-178.
80. Астафьева Н. Г., Кобзев Д. Ю. Между верой и знанием: официальная, альтернативная и комплементарная медицина в лечении астмы и аллергии (ч. 1, 2) // Лечащий Врач. 2012, № 6, с. 59-62; № 8, с. 74-77.
81. Bousquet J., Anto J. M., Demoly P., Schunemann J. H., Togias A. et al. In collaboration with the WHO Collaborating Center for Asthma and Rhinitis. Severe Chronic Allergic (and Related) Diseases: A Uniform Approach — A MeDALL — GA2 LEN — ARIA Position Paper // International Archives of Allergy and Immunology. 2012; 158 (3): 216-231.

Н. Г. Астафьева, доктор медицинских наук, профессор
Е. Н. Удовиченко, кандидат медицинских наук
И. В. Гамова, кандидат медицинских наук
И. А. Перфилова, кандидат медицинских наук
О. С. Наумова
Ж. М. Кенесариева
Л. К. Вачугова
М. С. Гапон

Ринит – это воспалительное изменение слизистой оболочки носовых ходов, возникающее как самостоятельное заболевание в результате попадания в организм инфекционного или вирусного агента, или являющееся одним из симптомов другой болезни.

Не смотря на то, что ринит – одно из самых распространенных заболеваний на земном шаре, мало кто из страдающих от заложенности носа, сможет точно сказать, чем вызвана болезнь и как ее нужно лечить. А ведь воспаление слизистой оболочки носа может быть вызвано переохлаждением, попаданием инфекции в организм или атрофическими изменениями слизистой и лечение в каждом случае должно быть разным.

Классификация ринита

По течению заболевания

1. Острый ринит
2. Хронический ринит.

По характеру воспаления

1. Катаральный ринит – воспаление слизистой оболочки носа, вызванное снижением иммунитета, переохлаждением, вирусной или бактериальной инфекцией или загрязнением окружающей среды. Простое катаральное воспаление – самая частая причина насморка.
2. Атрофический простой и атрофический зловонный ринит – развивается на фоне атрофии слизистой оболочки, в носу образуются сухие корки, слизистая истончается, легко повреждается и постепенно атрофируется. При этом нарушается обоняние, может появиться неприятный запах и часто возникают кровотечения. Нормальный мерцательный эпителий слизистой оболочки замещается на плоский, он теряет свои защитные функции и не может вырабатывать в нужном количестве носовую слизь и секрет. Такое состояние может быть спровоцировано авитаминозом, профессиональными вредностями или генетическими факторами.
3. Гипертрофический ринит – возникает из-за чрезмерного разрастания реснитчатого эпителия слизистой оболочки, это вызывает гиперпродукцию слизи и приводит в закупорке и сужению носовых ходов. Причиной гипертрофического ринита может быть постоянное воспаление слизистой оболочки или длительное воздействие вредных факторов – пыли, смога или газов.

По этиологии заболевания

1. Инфекционный ринит

• Бактериальный ринит
• Вирусный ринит
• Задний ринит – сопровождает вирусные и бактериальные заболевания

2. Неинфекционный

• Аллергический ринит – возникает из-за реакции организма на попадание на слизистую оболочку аллергена. Это вызывает отек и воспаление слизистой, гипертрофию носовых пазух и приводит к росту и развитию полипов. Такой ринит возникает в определенные сезоны (сезонный) или при воздействии определенных веществ, например обострение болезни в период цветения полыни. Возможно развитие круглогодичного аллергического ринита — при постоянном контакте с аллергенами. Кроме заложенности носа, обычно у больного наблюдаются и другие аллергические реакции – кожные высыпания, зуд, слезотечение, кашель, чихание.
• Вазомоторный ринит – связан с нарушениями в работе вегетативной системы, регулирующих тонус сосудов слизистой оболочки, это функциональное состояние, возникающее при эндокринных заболеваниях, вегетососудистой дистонии или нарушениях нервной регуляции организма. Лечить такой ринит медикаментозно или народными средствами очень сложно, поэтому сегодня врачи предлагают пациентам лечение лазером, оно дает положительные результаты в 90% случаев.
• Медикаментозный ринит – применение некоторых лекарственных препаратов способно вызвать изменения в слизистой оболочке носовых ходов, чаще всего это связано с длительным использованием сосудосуживающих препаратов для лечения ринита.
• Идиопатический – заболевание, возникающее без видимых причин.
• Сухой ринит – такая форма болезни, при которой поверхность носа остается сухой. Причинами здесь могут быть различные перенесенные ранее заболевания, перемена климата, хирургические операции, постоянный сухой насморк.

Симптомы заболевания

Симптоматика заболевания зависит от вида ринита.

Острый катаральный ринит может быть как самостоятельным заболеванием, так и одним из симптомов инфекционного заболевания. Обычно он развивается на фоне вирусной или бактериальной инфекции или появляется после переохлаждения, химического или механического раздражения слизистой или на фоне снижения иммунитета, переутомления или стрессовой ситуации.

Острый бактериальный или вирусный ринит развивается постепенно, появляется легкое недомогание, головная боль, ощущение сухости в носу и ротоглотке, затем появляется заложенность носа, слезотечение, чихание, снижение обоняния, изменение тембра голоса и обильные носовые выделения.

При остром вирусном рините – выделения прозрачные, слизистые, обильные, отмечается покраснение глаз, чихание и повышенное слезотечение.

Бактериальный или гнойный ринит протекает тяжелее, может подниматься температура тела, мучает головная боль и затрудненное дыхание, отделяемое из носа менее обильное, слизисто-гнойное или гнойное.

Аллергический ринит возникает внезапно, симптомы очень быстро развиваются и кроме насморка появляются другие признаки аллергии.

Стадии острого ринита:

1. Сухая стадия (похоже на сухой ринит, но это не он) – начало болезни – появляется сухость в носу, ощущение затруднения дыхания и заложенности носа.
2. Влажная стадия – все симптомы усиливаются, появляются выделения из носа.
3. Стадия нагноения – дыхание постепенно улучшается, уменьшается набухание слизистой, выделения принимают слизисто-гнойный характер.

Хронический ринит – развивается при частых рецидивах заболевания, слизистая оболочка теряет свои защитные свойства, периодически у больного наблюдается заложенность носа и выделения, даже без каких-либо причин.

Как особую форму заболевания выделяют задний ринит, воспаление поражает заднюю стенку носоглотки, небные миндалины и лимфатические узлы. Чаще всего задний ринит развивается как симптом инфекционного заболевания и указывает на наличие вирусного или бактериального заражения. Он протекает гораздо тяжелее, с симптомами интоксикации, выраженной заложенностью носа и обильным слизисто-гнойным и гнойным отделяемым.

Какими способами лечиться?

Лечение ринита зависит от причины его возникновения. Несмотря на общие принципы борьбы с заложенностью носа и отделяемым, необходимо точно определить этиологию заболевания и воздействовать на причину болезни, а не стараться избавиться от последствий.

Лечение аллергической формы

Аллергический ринит (в частности сезонный) развивается на фоне воздействия аллергенов, чтобы его вылечить нужно постараться избавить больного от контакта с вызвавшим аллергию веществом, а для уменьшения аллергической реакции — промыть носовые ходы и закапать сосудосуживающие препараты. При лечении круглогодичного ринита, необходима консультация аллерголога и назначение антигистаминовых средств.

Инфекционный

Инфекционный ринит необходимо лечить с применением антибактериальных или противовирусных средств.

Медикаментозный

Лечение ринита, вызванного воздействием медикаментозных средств или постоянным попаданием пыли, газов и других вредных веществ на слизистую, включает в себя не только симптоматическую терапию, но и защиту больного от вредных воздействий. Если при медикаментозном рините достаточно отменить прием препаратов, то в случае атрофического или гипертрофического ринита – необходимо длительное и комплексное лечение.

Лечение острого катарального ринита

Если катаральный ринит возник на фоне инфекционного заболевания, то при повышении температуры тела больному необходим постельный режим, по назначению врача применяют антибиотики широкого спектра действия или противовирусные препараты.

Для обеспечения нормального носового дыхания применяют сосудосуживающие капли и спреи. Чтобы избавить нос от выделений, рекомендуют промывать его физраствором или применять специальные капли, сосудосуживающие препараты назначают 3-4 раза в день, не более 3- х дней подряд. Популярностью пользуются такие средства, как: нафтизин, називин, галазолин, санорин и другие.

Сухой ринит

При сухом рините назначают мази и капли, смягчающие слизистую оболочку, хорошим средством от сухости считаются эфирные масла, например, масло персика или вазелиновое масло.

Гнойный

Также при лечении гнойного ринита используют аэрозоли с антибиотиками или закапывают в нос растворы антибиотиков, это помогает избавиться от бактериальной инфекции и предотвратить развитие осложнений.

Кроме применения сосудосуживающих капель и антибиотиков, очень хороший терапевтический эффект дает физиолечение – прогревание носовых ходов и пазух с помощью УВЧ, электрофореза и тубус кварца, это позволяет быстро и эффективно избавиться от всех симптомов заболевания.

Если же терапевтическое лечение оказалось не эффективным или при хроническом гипертрофическом и атрофическом рините, и главное – вазомоторном рините, применяют такие методы лечения как прижигание слизистой оболочки. Сегодня самым популярным методом прижигания является прижигание лазером. Операция с применением лазера была разработана еще в прошлом веке, и до сих пор остается лучшим методом избавления от вазомоторного или гипертрофического ринита, уже после нескольких процедур вазомоторный ринит практически полностью исчезает и восстанавливается носовое дыхание. Эффект процедуры основан на удаление лазером избыточного количества кровеносных сосудов в слизистой оболочке носа.

Как лечиться в домашних условиях и с помощью рецептов народной медицины

Вылечить простой катаральный ринит или помочь больному при рините идиопатическом, когда не понятно, в чем причина болезни, можно и в домашних условиях, народными средствами.

Народные методы применяют при легких формах болезни или дополнительно к медикаментозному лечению.

1. Промывание носа – одно из самых эффективных средств для лечения, для промывания рекомендуют использовать настои шалфея, ромашки, корневищ аира или другие противовоспалительные и асептические настои.
2. Прогревание носа народными средствами – сухое тепло обеспечат мешочки с прокаленной солью, песком, крутое яйцо или теплая проглаженная ткань.
3. Закапывать в нос сок алое или каланхое – по несколько капель свежего сока растения закапывать у каждый носовой ход – 3-4 раза в день.
4. Медовые капли – смешать ложку меда с небольшим количеством теплой воды и закапывать по несколько капель 3-4 раза в день.
5. Свекольный сок – достаточно сильное средство, может вызвать ожог слизистой, рекомендуют сок разбавить водой и закапывать очень осторожно. Не применять при лечении детей.
6. Морская и минеральная вода – сушит слизистую – закапывать по 2-3 пипетки несколько раз день.

Подведем итоги

Итак, мы рассмотрели огромное количество разнообразных методов и рецептов, но самое лучшее – это заранее позаботиться о профилактике заболевания. Закаливание, физические упражнения, прогулки на свежем воздухе, отказ от вредных привычек и правильный образ жизни – это профилактика и лечение не только ринита, но и других болезней.

Видеоприложение

Предлагаем посмотреть интересный ролик - интервью с профессором Вишняковым, где он рассказывает о лечении ринита и последних тенденциях в этой области

Вазомоторный ринит – хроническое заболевание, обусловленное расстройством нейровегетативной и эндокринной регуляции кровеносных сосудов носовых раковин, которое приводит к гиперемии слизистых оболочек, сужению полости носа и затруднению носового дыхания. По статистике ВОЗ, на долю вазомоторного ринита приходится порядка четверти случаев хронического насморка . Заболевание чаще всего встречается у молодых людей в возрасте 20–40 лет.

Картина вазомоторного ринита

Причины вазомоторного ринита

В основе патологического процесса при вазомоторном рините лежит повышенная возбудимость вегетативной нервной системы, вызывающая аномальную реакцию на обычные раздражители. Параллельно происходит трансформация реснитчатого эпителия слизистых оболочек носовой полости в бокаловидные клетки, функция которых состоит в выработке слизи. В результате резко увеличивается количество секрета при одновременном замедлении его продвижения и снижении всасывательной способности слизистых оболочек, из-за чего пациент постоянно ощущает заложенность носа и испытывает сложности с носовым дыханием.

Нарушение регуляции тонуса сосудов при этом может затрагивать только носовую полость или выступать одним из проявлений общего нарушения сосудистого тонуса при нейроциркуляторной дисфункции с преобладанием парасимпатического отдела. Роль провоцирующих факторов играют:

• острые и хронические инфекции верхних дыхательных путей;
• анатомические дефекты, затрудняющие прохождение воздуха через носовые ходы;
• эндокринные расстройства;
• колебания гормонального фона в пубертатный период, при беременности и во время менопаузы ;
• эмоциональные потрясения и неврозы ;
• раздражающие вещества и аллергены ;
• колебания температуры и влажности воздуха.

Еще одна распространенная причина вазомоторного ринита – длительное бесконтрольное применение назальных сосудосуживающих препаратов и других медикаментов, оказывающих влияние на процессы регуляции сосудистого тонуса – оральных контрацептивов, противовоспалительных и гипотензивных средств, нейролептиков и т.д.

Иногда вазомоторный ринит оказывается одним из проявлений хронического гастрита , грыжи пищеводного отверстия и других заболеваний пищеварительной системы, сопровождающихся гастроэзофагеальным рефлюксом . Попадание содержимого желудка в носовую полость травмирует поверхностный эпителий слизистого слоя и, в конце концов, приводит к сенсибилизации и гиперреактивности слизистых оболочек. Вазомоторный ринит, впервые диагностируемый в возрасте старше 50 лет, может быть следствием частого употребления алкоголя. Иногда установить причину заболевания не удается, в таких случаях ставится диагноз идиопатического вазомоторного ринита.

Формы

В зависимости от преобладающего этиологического фактора различают две формы вазомоторного ринита – нейровегетативную и аллергическую. Нейровегетативная форма, обычно возникает на фоне нейроциркуляторной дисфункции . При аллергическом вазомоторном рините, в свою очередь, дифференцируют круглогодичную и сезонную разновидности.

По степени выраженности симптомов:

• легкий – присутствует только местная симптоматика, а общее самочувствие пациента остается удовлетворительным;
• средней тяжести – умеренные астенические проявления и ограничение активности больного в дневное время;
• тяжелый – характеризуется частыми длительными обострениями и снижением трудоспособности пациента.

Периодичность приступов также имеет значение при подборе терапевтической стратегии, поэтому в клинической практике интермиттирующий вазомоторный ринит дифференцируют с персистирующим. В первом случае обострения случаются не чаще 3-4 раз в неделю, во втором пароксизмальные атаки повторяются почти каждый день.

Распространенная причина вазомоторного ринита – длительное бесконтрольное применение назальных сосудосуживающих препаратов и других медикаментов, оказывающих влияние на процессы регуляции сосудистого тонуса.

Чаще всего вазомоторный ринит протекает на фоне клинической картины хронического насморка, симптомы которого хорошо известны:

• постоянная заложенность носа;
• большое количество слизистых выделений;
• появление корок в носовых ходах;
• ощущение жара и сухости в носу;
• чихание;
• потеря обоняния.

Дифференциальным признаком вазомоторного ринита служит пароксизмальное течение заболевания. Обострения носят приступообразный характер и провоцируются внешними факторами – вдыханием холодного воздуха, табачного дыма и средств бытовой химии, резкими запахами, пылью, горячей или острой пищей, стрессом и т. п. Нередко симптомы вазомоторного ринита усиливаются после еды или утром после пробуждения, а также в лежачем положении и при поворачивании с бока на бок. При этом затрудненное дыхание отмечается попеременно то в правой, то в левой ноздре.

При длительном течении заболевания из-за нарушений дыхания ухудшается вентиляция легких, появляются признаки недостаточного кровоснабжения головного мозга и выраженная астеническая симптоматика: слабость, апатия , быстрая утомляемость, раздражительность, головные боли , дрожание рук, ухудшение аппетита, бессонница , расстройства памяти и внимания.

Вазомоторный ринит у детей

У детей младшего возраста вазомоторный ринит часто сопутствует аллергическим состояниям и ЛОР-заболеваниям. В частности, прослеживается прямая связь заболеваемости вазомоторным ринитом с аденоидитами , воспалением околоносовых пазух, искривлениями носовой перегородками и другими патологиями ЛОР-органов. После устранения основного заболевания вазомоторный ринит у детей обычно разрешается сам собой.

Особенно опасен вазомоторный ринит для грудных младенцев. Заложенность носа ведет к упадку сил, отказу от груди и увеличивает риск остановки дыхания. При частичной заложенности носа возможность грудного вскармливания сохраняется, однако сосательные движения требуют от малыша серьезных усилий. Усталость и частые срыгивания препятствуют получению достаточного количества питательных веществ, из-за чего дети могут отставать в росте и развитии.

Нейровегетативная форма вазомоторного ринита у маленьких детей встречается реже, чем аллергическая, однако при общей склонности к вегетативным неврозам существует риск развития заболевания на почве хронического стресса. У подростков дебют вазомоторного ринита может быть связан с резким изменением гормонального фона.

Диагностика

Предварительный диагноз ставится отоларингологом на основании клинической картины и данных анамнеза. Во время осмотра проводится тщательный осмотр слизистых оболочек носовой полости, глотки и гортани – рино-, фаринго- и ларингоскопия. В период обострений наблюдается отечность и сухость слизистых оболочек, мраморный рисунок или бело-синюшные пятна на внутренней поверхности верхних дыхательных путей; могут присутствовать дефекты носовой перегородки, гипертрофия слизистого слоя и полипы в синусах.

По статистике ВОЗ, на долю вазомоторного ринита приходится порядка четверти случаев хронического насморка. Заболевание чаще всего встречается у молодых людей в возрасте 20–40 лет.

Вазомоторный ринит дифференцируют с аллергическим насморком , синуситом , туберкулезом , склеромой, сифилисом и гранулематозом Вегенера . Для уточнения диагноза обычно назначают рентгенографию придаточных пазух, общий анализ крови и аллергологические пробы . При нейровегетативном рините уровень эозинофилов и иммуноглобулинов класса Е (IgE) остается в пределах формы, кожные пробы дают отрицательный результат. При аллергической форме отмечается эозинофилия и повышенный уровень IgE сыворотки крови, при проведении кожных проб, как правило, удается выявить аллергены. У беременных женщин также определяется исходный вегетативный тонус и гормональный статус организма; особое значение имеют показатели эстрадиола, эстриола и прогестерона – гормонов, оказывающих влияние на нейровегетативные реакции.

По показаниям проводятся дополнительные исследования – ринопневмометрия и эндоскопическое исследование носовой полости, микроскопия образцов эпителия слизистых оболочек и бакпосев слизистых выделений из носа.

Лечение вазомоторного ринита

Легкая и среднетяжелая формы вазомоторного ринита поддаются консервативному лечению. При разработке терапевтических схем первоочередное внимание уделяется устранению сопутствующих заболеваний и провоцирующих факторов, восстановлению микроциркуляции и тонуса сосудов в тканях носовой полости, глубокой санации носоглотки и нормализации функций вегетативной нервной системы в целом.

Использование интраназальных сосудосуживающих препаратов для облегчения дыхания и снятия отека строго исключается; в крайних случаях назначают пероральные деконгенсанты. При легком течении вазомоторного ринита хороший эффект дают назальные капли на основе эфирных масел.

В среднетяжелых случаях отечность слизистых оболочек устраняют введением интраназальных глюкокортикоидов и склерозирующих препаратов в область нижних носовых раковин, новокаиновыми и стероидными блокадами или химическим прижиганием гипертрофированных слизистых оболочек. Слизистые выделения удаляют из носовых ходов при помощи мелкодисперсных орошений полости носа сложносолевыми растворами. Дополнительно могут назначаться тканевые препараты, стимулирующие местный иммунитет.

В случае выявления хронических очагов инфекции в терапевтическую схему включают курс антибактериальных или противовирусных препаратов. При аллергической форме вазомоторного ринита применяют антигистаминные средства системного действия; далее рассматривается возможность проведения десенсибилизирующей терапии.

Выраженные деформации носовой перегородки и другие серьезные дефекты внутриносовых структур служат показаниями для проведения септопластики или эндоскопической коррекции. При ведении детей с аденоидитами решается вопрос о хирургическом удалении разращений лимфоидной ткани – аденотомии.

Длительное течение заболевания способствует развитию хронического гипертрофического ринита: пролиферативные изменения слизистых оболочек полости носа становятся необратимыми.

В целях скорейшего восстановления мягких тканей и кровеносных сосудов носовой полости широко практикуются физиотерапевтические методы:

• ингаляции с использованием небулайзеров;
• электрофорез и ультрасонофорез;
• озоно-ультрафиолетовая санация полости носа.

Сообщается о положительных результатах применения фотодинамической терапии при вазомоторном рините. Суть метода: на измененные участки слизистой оболочки оказывается двухкомпонентное воздействие: обработка поврежденных тканей фотосенсибилизатором и облучение эксклюзивным красным лазером с длиной волны, равной полосам поглощения. В ходе процедуры образуются сильные окислители, а содержащийся в тканях кислород переходит в цитотоксическую форму. Поскольку способность здоровой и патологически измененной ткани к светопоглощению неодинакова, повреждающее действие ограничено участками пролиферирующего эпителия в очагах воспаления; здоровые клетки остаются незатронутыми.

При низкой эффективности консервативного лечения показана операция при вазомоторном рините с применением максимально щадящего подхода. В среднетяжелых случаях удается обойтись методами амбулаторной малоинвазивной хирургии, такими как ультразвуковая или микроволновая дезинтеграция, подслизистая вазотомия, радиоволновая либо лазерная деструкция нижних носовых раковин. Если неоднократно возникает необходимость в повторном вмешательстве, рекомендовано выполнение конхотомии – удаление измененных слизистых оболочек вместе с костным скелетом нижних носовых раковин. Операция проводится в стационаре под эндотрахеальным наркозом.Затрудненное дыхание при вазомоторном рините может становится причиной апноэ сна

Длительное течение вазомоторного ринита приводит к кислородному голоданию головного мозга и нарушениям мозгового кровообращения, что имеет негативные последствия для когнитивных функций и интеллектуальной продуктивности пациента; у детей снижается способность к обучению.

Вазомоторный ринит, впервые диагностируемый в возрасте старше 50 лет, может быть следствием частого употребления алкоголя.

Прогноз

При своевременном и адекватном лечении шансы на полное излечение вазомоторного ринита легкой и среднетяжелой степени оцениваются высоко. Длительное течение заболевания способствует развитию хронического гипертрофического ринита : пролиферативные изменения слизистых оболочек полости носа становятся необратимыми. В таких случаях для достижения стойкого положительного эффекта требуется хирургическое вмешательство. При тяжелой форме вазомоторного ринита прогноз зависит от выраженности общих симптомов, реакции на терапию, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, однако в большинстве случаев удается достичь стойкой ремиссии.

Профилактика

Для профилактики вазомоторного ринита важно общее благополучие нервной системы, поэтому необходимо избегать стрессовых ситуаций, соблюдать щадящий режим дня, полноценно питаться, отказаться от вредных привычек и не злоупотреблять приемом стимуляторов. Полезен контрастный душ, который служит хорошей гимнастикой для сосудов.

В целях релаксации можно практиковать дыхательную гимнастику, йогу и медитацию; полезны прогулки на свежем воздухе, поездки за город, занятия плаванием и аквааэробикой . Спортивные нагрузки для пациентов, склонных к вегетативным нарушениям, чересчур утомительны; предпочтительна умеренная, но постоянная физическая активность. В обращении с легковозбудимыми детьми недопустима грубость, запугивание и моральное давление.

При острых инфекциях верхних дыхательных путей не стоит заниматься самолечением; особенно нежелателен бессистемный прием сильнодействующих средств. Пациенты с хроническими заболеваниями, вынужденные постоянно принимать лекарства, должны строго придерживаться рекомендованной схемы и не прибегать к самостоятельной замене препаратов. При частых простудах и аллергических насморках не следует применять назальные спреи и капли с сосудосуживающим эффектом более двух недель подряд. В целях предотвращения простудных заболеваний рекомендуется закаливание , а при склонности к аллергиям – обращение к аллергологу-иммунологу. Достоверное определение аллергена с помощью иммунологических проб и современные методики десенсибилизирующей терапии позволяют быстро избавиться от аллергии.

Соблюдение норм гигиены в жилых и рабочих помещениях оказывают положительное влияние на состояние дыхательной системы. Обязательно регулярное проветривание комнат и влажная уборка не реже двух раз в неделю.

Видео с YouTube по теме статьи:

– хроническое заболевание слизистой оболочки полости носа, возникающее при нарушении нейровегетативной и эндокринной регуляции сосудистого тонуса. Различные неспецифические раздражители, гормональный дисбаланс в организме изменяют реактивность слизистой оболочки и приводят к появлению пароксизмального чихания, ринореи и затрудненного носового дыхания. Диагностика осуществляется врачом-оториноларингологом на основании клинического осмотра, передней риноскопии, лабораторных и инструментальных исследований. Лечение заключается в назначении антигистаминных средств, препаратов, влияющих на сосудистый тонус, хирургического вмешательства.

МКБ-10

J30.0

Общие сведения

Лечение вазомоторного ринита

Необходимо устранить возможные провоцирующие экзогенные и эндогенные факторы, способствующие развитию вазомоторного ринита, провести лечение имеющихся заболеваний носоглотки (гаймориты , тонзиллиты , полипы), нормализовать функцию вегетативной нервной системы, откорректировать прием медикаментозных средств, отказавшись от препаратов, которые могут нарушать сосудистый тонус и ухудшать течение болезни.

Из консервативных методов лечения практикуется назначение системных антигистаминных препаратов (лоратадина, фексофенадина, дезлоратадина, эбастина, цетиризина), антиаллергических средств для местного применения в виде капель, спреев (мометазона, диметиндена). Применяется физиотерапевтическое лечение (внутриносовой электрофорез с кальцием, димедролом, тиамином, ингаляции с использованием небулайзера), иглорефлексотерапия .

Используется проведение эндовазальных блокад с новокаином в область нижних носовых раковин, введение склерозирующих препаратов и локальное прижигание слизистой оболочки полости носа различными химическими средствами. Если при вазомоторном рините отмечается выраженный отек нижних носовых раковин и постоянная заложенность носа, используются интраназальные глюкокортикостероиды (беклометазон и будесонид).

При отсутствии эффекта от консервативных мероприятий при вазомоторном рините успешно применяется хирургическое лечение. В зависимости от конкретной клинической картины заболевания, общего состояния пациента может использоваться подслизистая вазотомия нижних носовых раковин, ультразвуковая или микроволновая дезинтеграция нижних носовых раковин, а также их лазерная или радиоволновая деструкция. В ряде случаев оперативные вмешательства приходится выполнять повторно. Неэффективность вышеперечисленных методик оперативного вмешательства является показанием для проведения щадящей нижней конхотомии . Нередко хирургические операции на носовых раковинах сочетаются с проведением септопластики , аденотомии , эндоскопической коррекции внутриносовых структур.

При своевременном обращении к врачу-оториноларингологу и назначении индивидуально подобранного и наиболее эффективного в данном конкретном случае способа лечения прогноз при вазомоторном рините благоприятный.