ОПН является быстро прогрессирующим нарушением работы почки. Такое заболевание может развиться за пару часов или мучить неприятными симптомами несколько дней. Почечная недостаточность характеризуется явными признаками: азотемия, нарушение водного баланса, отечность, недостаточное образование мочи. В 80% случаев ОПН обратима, но для этого требуется своевременная медицинская помощь. Комплексное лечение позволит избежать хронической формы и предотвратит некротические процессы.

Причины возникновения

  1. Шоковая почка – нарушение в работе органа, связанное с серьезными гемодинамическими нарушениями различной природы (сердечная недостаточность, анафилактический приступ, септический шок, сильная потеря крови).
  2. Поражение почки токсическими веществами (яды зверей, химические вещества, тяжелые металлы, внутренние токсины, антибиотики и т.д.). Интоксикация может быть вызвана сепсисом или токсинами, являющимися результатом жизнедеятельности бактерий. Также поражение органа может возникать из-за приема лекарств.
  3. Острая инфекция, являющаяся результатом патологии (пиелонефрит или гломерулонефрит в острой форме, лихорадка).
  4. Обструкция крупных сосудов (эмболия и васкулиты почечных кровеносных сосудов, аневризма аорты).
  5. развитие нефрэктомии почек, травмы.
  6. Обструкция органов выделительной системы (двусторонняя колика, синдром Ормонда, проблемы с мочевым пузырем и уретрой, простатит). Такая проблема вызвана повышением давления в лоханке почки из-за непроходимости мочи.

Дополнительно выделяют такие причины острой почечной недостаточности:

  • преренальная (возбудитель болезни находится вне почки);
  • постренальная (развивается в результате отсутствия нормального оттока мочи);
  • ренальная (возникает при травмах почки).

Важно! Нарушение работы органа ведет к плохому выполнению своих функций в организме. ОПН требует лечения, иначе могут возникнуть осложнения в виде некроза или отказа в работе.

Симптомы почечной недостаточности

В зависимости от причин, вызвавших ОПН, симптоматика может существенно различаться. Также проявления болезни зависят от степени ее запущенности и скорости развития деструктивных процессов. Начальная стадия характеризуется признаками, которые вызваны основным заболеванием. Она быстро развивается (от суток до недели) и переходит в олигоанурическую форму.

Вторая стадия начинается с олигурии, при которой суточный объем мочи снижается до пол-литра. Характеризуется такими признаками:

  • темный цвет урины;
  • низкое содержание натрия в урине;
  • частые непродуктивные походы в туалет по малой нужде;
  • большое количество белка в моче.

Также происходят изменения в составе крови. Увеличивается количество мочевины, нарушается процентный состав электролитов. В дальнейшем происходит нарушение метаболизма, развивается ацидоз. Олигоанурическая стадия продолжается в течение 1-2 недель.

Симптомы острой недостаточности в почках во втором периоде:

  • расстройства в работе ЖКТ;
  • тошнота, сонливость, обмороки;
  • развитие гипертензии;
  • отек легких, одышка;
  • уремия;
  • тахикардия и аритмия;
  • развитие инфекционных заболеваний.

Диуретическая стадия наступает в ходе лечения. Она характеризуется постепенным улучшением работы почек. Пациент чаще ходит в туалет, нормализуется отток жидкости. В некоторых случаях объем мочи может превышать норму в 2-3 раза, что также требует врачебной консультации, чтобы избежать гипокалиемии. Чем быстрее удастся выровнять объем диуреза, тем скорее можно привести в норму состав крови, а значит исчезнут негативные симптомы.

Четвертая фаза – восстановительная. Она характеризуется нормализацией всех показателей. Работа почки приходит в норму, снижается уровень мочевины в крови, нормализуется состав мочи. Период восстановления занимает от 1 месяца до года. Только при своевременной диагностике и комплексном лечении можно надеяться на полное восстановление функциональности органа.

Выделяют три степени тяжести острой почечной недостаточности:

  1. Легкая или первая. Она характеризуется повышением креатинина в два раза.
  2. Средняя степень начинается при превышении нормы в 4-5 раз.
  3. Третья степень – тяжелая – характеризуется увеличением уровня креатинина в 6 раз и больше.

Диагностика заболевания

При ощущении боли в пояснице, снижении объема мочи, плохом сне следует обратиться к врачу. Диагностировать ОПН можно посредством анамнеза, и на основании дополнительных анализов. При снижении суточного диуреза до объема в пол-литра и повышении креатинина следует срочно принимать меры.

Важную роль в определении болезни играет выяснение причин, которые ее вызвали. Необходимо своевременно выявить форму заболевания. Врач старается установить причину ОПН, поэтому методом исключения отсеивает сначала недуги преренальной формы (снижение выброса сердца, гипотензия и т.д.). При обнаружении таких проблем, врач назначает лечение, что приводит почку в нормальное состояние. Если улучшение не наступает, причину ищут в самих почках. Для этого доктор назначает УЗИ внутренних органов мочеполовой системы. На основании результатов исследования назначается комплексное лечение.

Если проблемы не обнаружены, ОПН вызвана ренальной формой (травмами почки). В таком случае стараются выяснить, насколько серьезны повреждения и как их устранить.

Лечение недостаточности почки

Своевременное лечение основного заболевания позволяет попутно избавиться от ОПН. Адекватный прием медикаментов обеспечивает устранение патологических процессов. Также врач назначает симптоматическое лечение и коррекцию показателей.

За больным требуется наблюдение. Важно обеспечить водный баланс и корректировать показатели давления. Следует избегать гиперкалиемии и других нарушений минерального баланса. В случае дисбаланса (повышен уровень мочевины и калия) может потребоваться гемодиализ. Такая процедура позволяет искусственно отфильтровывать мочу из крови. Его назначают при отказе почки или в мерах профилактики, чтобы убрать нагрузку с больного органа. Гемодиализ часто назначают для профилактики, чтобы предотвратить развитие осложнений. Процедура позволяет нормализовать показатели и ускорить выздоровление.

Скорость выздоровления и прогноз зависит от типа основного заболевания. Правильный уход и точное выполнение предписаний врача позволит избежать патологических деструктивных процессов. Правильное лечение обеспечивает возвращение почки к нормальному функционированию в 40% случаев.

Причины

Острая почечная недостаточность: симптомы, причины, меры профилактики, лечение.

Острая почечная недостаточность – симптомокомплекс, который развивается вследствие резкого нарушения работы почек. Он характеризуется выпадением всех почечных функций, процессов фильтрации и реобсорбции, и как результат отравление организма токсинами и их производными, с нарушением всех видов баланса. Важно отметить, что возникающие при этом состоянии процессы в организме являются обратимыми.

В зависимости от форм острой почечной недостаточности, на сегодняшний день выделяют и три вида причин возникновения ОПН. Острая почечная недостаточность, причины возникновения:

  • Преренальные причины развития острой почечной недостаточности. Прогрессирует, когда резко уменьшается количество выбрасываемой крови сердцем. Это характерно для острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока, ТЭЛА. Ещё один фактор способствующий появлению почечной недостаточности, это уменьшение содержания жидкости, которая находится вне клетки. Встречает при таких состояниях, как ожоги различной степени, острой потери крови, обезвоживании. На фоне токсического шока, при котором происходит выраженная релаксация мускулатуры в стенках сосудов.
  • Ренальные. Развивается при непосредственном воздействии токсических веществ на ткань почки, а именно: тяжелые металлы, яды. Лекарственные препараты, которые токсически воздействуют на почку, например, некоторые виды антибиотиков, препараты для лечения онкологических заболеваний, противомикробные лекарственные средства. Также пусковым механизмом почечной недостаточности, может быть принятие контрастных веществ, которые используются в диагностических целях. Важно помнить, все вышеперечисленные препараты и вещества, могут вызвать у пациента почечную недостаточность, даже если они используются в нормальной дозе, но при условии, что у больного в анамнезе имеется снижение функции почки.

    • Этот виды почечной недостаточности развивается при нахождении в крови мышечного белка- миоглобина, и белка крови- гемоглобина. Такие изменения, в организме, вызываются при синдроме длительного сдавления, комах алкогольного и наркотического происхождения, переливании самой крови и её компонентов, несовместимые по системе AB0. Иногда ренальный тип недостаточности вызывается из-за воспалительных изменениях в почках, например, пиелонефрите и гломерулонефрите.

  • Постренальные. Данный тип патологии возникает при препятствии прохождении мочи. Чаще всего вызвано камнями, которые могут быть локализованы в почечной лоханке, мочеточнике. Опухоли мочеточников, простаты, туберкулезное процесс мочеполовой системы - все эти механические факторы, вызывают почечную недостаточность.

Это основные причины острой почечной недостаточности.

Политравмы, массивные операции, и как следствие септический процесс, шок, и токсические лекарственные средства являются непосредственными факторами, вследствие которых возникает острая почечная недостаточность. Симптомы, причины, лечение тесно взаимосвязаны друг с другом.

Симптомы

Как проявляется острая почечная недостаточность, клинические проявления.

Патогномоничные клинические симптомы острой почечной недостаточности у человека развиваются довольно быстро. У больного определяется прогрессирующее ухудшение самочувствия, и постепенное снижение всех почечных функций.

Признаки острой почечной недостаточности зависят от стадии патологических изменений. Определение острой почечной недостаточности должно быть своевременным. Различают четыре стадии ОПН:

Острая почечная недостаточность, симптомы и лечение тесно взаимосвязаны. Но если схема лечения была выбрана неправильно, или острая почечная недостаточность не была распознана на ранних этапах, то развивается последняя, терминальная стадия почечной недостаточности с большим шансом развития летального исхода. Она характеризуется нарастанием клиники отека легких: одышка в покое, влажный кашель, хрипы, слышимые на расстоянии. С кашлем могут выделяться и прожилки крови. Сосуды становятся проницаемыми и ломкими, что ведёт к развитию кровоизлияний и внутренних кровотечений. Нарастает судорожный синдром, от подергивания мелких мышц, до судорожных припадков. Страдает работы сердечной мышцы, нарушается её ритм работы из-за гиперкалиемии. Ещё она может вызвать вначале легкую мышечную слабость, потом развитие парезов, вплоть до остановки сердца. Уровень калия в крови, когда начнут появляться первые признаки от его перегрузки, должен составлять больше 6 ммоль/л.

Все это ведет к развитию коматозного состояния и неврологическим нарушениям, а именно: нарушение сознания, его спутанность; нарушение ориентации, заторможенность, которая может сменяться приступами гипервозбуждения. Возникает нейропатия периферических отделов.

К ускоренному развитию терминальной стадии, также ведёт и инфекционный фактор, который возникает на фоне иммунодефицита. При этом страдают все органы и системы. Часто это приводит к развитию сепсиса, который вызывается различными вирусами и бактериями. Шансы на выживание в таком случае, сводятся к минимуму. Дабы исключить возникновения терминальной стадии, все пациенты, которые имеют или имели в анамнезе заболевание почек, при снижении суточного диуреза, нужно немедленно обратиться к специалистам.

Лечение

Тактика лечения острой почечной недостаточности зависит от факторов, которые вызвали данный патологический процесс, от стадии и степени тяжести болезни. От своевременности оказания помощи и патогномоничности выбранной тактики, будет зависеть и дальнейший прогноз, так как любая из форм почечной недостаточности, оказывает непосредственное влияние на почку и её функционирование.

Лечебный процесс острой почечной недостаточности ведется по нескольким направлениям, а именно:

  • Воздействие на этиологический фактор, который стал пусковым механизмом развития ОПН.
  • Регуляция водного, электролитного баланса, и кислотно-основного равновесия.
  • Замещающая терапия, так как функция почек снижается в значительной степени.
  • Сбалансированное питание.
  • Лечение сопутствующей патологии.

Острая почечная недостаточность. Неотложная помощь, алгоритм действий

  • Всем больным проводится мощнейшая инфузионная терапия, для восполнения ОЦК (циркулирующая кровь), в целях детоксикации организма, корректировки всех видов обмена. В этих целях используют солевые растворы, переливание плазмы крови. Капельно вводят раствор альбумина, реополиглюкина. Обязательно назначаются гормоны, в частности преднизолон.
  • В тяжелых случаях больных проводится очистка крови, от токсических веществ. В этих случаях используют либо плазмаферез, либо гемосорбцию. В крайних случаях переливают кровь или её компоненты.
  • В обязательном порядке промывают желудочно-кишечный тракт.
  • Если реализуется септический процесс, назначаются антибиотики. Для начала это широкого спектра действия, далее, после сдачи всех анализов, подбираются лекарственные препараты, наиболее чувствительные к возбудителю патологического процесса.
  • Если возникает постренальная почечная недостаточность, в таких случаях показано оперативное лечение в экстренном порядке.

Такие действия осуществляются, при возникновении острой почечной недостаточности в начальной стадии.

Если патологический процесс переходит в стадию олигоанурии, то ко всем вышеперечисленным действиям, добавляют:

  • Внутривенно капельно, вводят фуросемид с допамином, или маннитом, для повышения суточного диуреза. Лечение проходит под строгим контролем выведенной и выпитой воды за сутки. Диета при острой почечной недостаточности безбелковая. Обязательный контроль веса, электролитами, креатинином и мочевиной в крови.
  • Диализ. Больного переводят на аппарат по определенным экстренным показаниям:
    • Высокий уровень калия в крови, с которым невозможно справиться другими методами.
    • Повышенное содержание воды в организме.
    • Отек легких.
    • Выраженный интоксикационный синдром.

Но существуют и показания, по которым врач планирует перевести на аппарат:

  • По содержанию мочевины и креатинина. Показатели креатинина больше 0.7 ммоль/л, мочевины более 35 ммоль/л.
  • Токсическая энцефалопатия, энтероколит или гастроэнтерит, возникший на фоне основного заболевания.
  • Ацидоз крови.
  • Сниженное количество натрия в крови.
  • Снижение суточного диуреза.

Когда наступает третья стадия – стадия полиурии, но гемодиализ назначать не нужно.

Для стадии полиурии, лечебная тактика направлена на корректировку нарушений электролитов, борьбу с дегидратацией. Больному капают глюкозо-солевые растворы. В суточном рационе нет ограничений в соли и воде, а подбирают продукты с высоким содержанием калия. Введение растворов уменьшается, когда происходит нормализация суточного диуреза. Таким образом, неотложная помощь при острой почечной недостаточности должна проводиться незамедлительно, дабы избежать негативных последствий.

Острая почечная недостаточность, помощь на догоспитальном этапе.

  • Положить больного, и успокоить его.
  • Нужно контролировать температуру тела.
  • Провести ЭКГ.
  • Внутривенно, капельно, вводят 400-500 мл физиологического раствора, однократно.
  • Глюконат кальция 10%, в объеме 100 мл внутривенно струйно медленно.
  • Дофамин.
  • Кардиостимуляция, если ЧСС менее 35 ударов в минуту.

Острая почечная недостаточность, лечение, препараты. Общие принципы.

Как никогда, важно рациональное питание больного. Если пациент не может самостоятельно питаться, то белки, жиры, углеводы должны поступать ему внутривенно. Важно одно, что необходимо ограничить потребление белка. Общая, суточная энергетическая ценность, для поддержания основных функций должна составлять примерно 2000 ккал/сутки.

Если возникает септический процесс в организме, возникает вопрос, как лечится острая почечная недостаточность. Антибиотики при этом назначаются широкого спектра действия, после определения чувствительности, назначаю патогномонические. А так же применяют различные методы детоксикации, ферез, сорбция крови. До развития полиурии, за счёт диуретиков, лечится острая почечная недостаточность. Препарат для этого используется фуросемид, назначается до 300 мг в день.

Также назначаются анаболические лекарственные средства, т.е. гормоны. Они участвуют в обновлении клеток, тканей и мышечных компонентов.

При повышении уровня калия в крови, применяется 5% глюкоза, с добавлением инсулина и 10 % глюконата кальция. Если этот метод не помогает купировать гиперкалиемию, но проводят гемодиализ.

Острая почечная недостаточность, терапия немедикаментозная. В это понятие входит контроль АД, массы тела, и рациональное питание. Никаких методов лечения в домашних условиях, или народными методами нет, и быт не может. Острая почечная недостаточность, это прямое показание для экстренной госпитализации больного.

Острая почечная недостаточность у детей, неотложная помощь ничем не отличается, от лечения ОПН у взрослых. Меняются лишь дозы, исходя из массы тела ребенка.

Меры профилактики острой почечной недостаточности.

Чтобы не наступил этот критический и опасный для жизни патологический процесс, необходимо избегать действия провоцирующих агентов, а именно: нефротоксические препараты не принимать самостоятельно, а лишь после грамотного назначения их врачами; своевременно обращаться за медицинской помощью (например, при различных видах отравлений); проходить профосмотры.

Стадии

Механизм развития острой почечной недостаточности состоит в том, что в результате определенных факторов, перестают нормально функционировать структурные единицы почек. Ткань почек воспаляется, становится отечной, сосуды спазмируются, вплоть до развития некроза. На этапе выздоровления, почка никогда не будет прежней, в ней развиваются склеротические изменения. В результате всего этого, нарушается биохимический и электролитный состав крови. Что в свою очередь ведет к тяжёлым последствиям.

Острая почечная недостаточность, формы: пререналбная, ренальная, и постренальная.

На сегодняшний момент выделяют четыре этапа развития острой почечной недостаточности.

  • Первая стадия – начальная, т.е. развитие острой почечной недостаточности. Для нее характерны симптомы того заболевания, которое вызвало патологический процесс, ими могут выступать инфекционные агенты, травмы, отравления. Кроме того появляются клинические симптомы поражения почечной ткани и нарушения всех её функций.
  • Вторая стадия – стадия олигоанурии. В моче появляется кровь – гематурия. После сдачи общего анализа крови, эритроциты выявляются в большом количестве. Плотность мочи уменьшена, несмотря на то, что и количество мочи, выводимой организмом тоже снижено. В этой стадии развивается мощнейшая интоксикация, за счёт токсических веществ, которые накопились в организме за счёт плохой работы почек. Самые тяжелые процессы, которые развиваются при ОПН на этой стадии: задержка жидкости, накапливающаяся во внутренних органах, тем самым повышая риск летального исхода. Чаще она накапливается в легких, вызывая при этом одышку, кашель, хрипы; снижение натрия в крови, и повышение магния и калия в плазме; развитие метаболического ацидоза. Эта стадии длится две-три недели. Признаками того, что развился некроз кортикального слоя почек, это продолжение олигоанурии больше месяца. Чаще всего при этом у пациента появляются заторможенность, иногда приступы возбуждения, отеки. Из-за повышения в крови азотистых продуктов обмена, больного мучают тошнота, рвота, артериальное давление при этом падает. Болезненные ощущения в загрудинной области беспокоят часто, так как на этом фоне может развиваться сердечно-сосудистая недостаточность. Брадикардия вызывается вследствие гиперкалиемии.

    • Очень часто возникает геморрагический синдром. Это обусловлено тромбоцитопатией, повышенной проницаемостью сосудов. Поэтому кроме подкожных кровоизлияний, могут появиться и желудочно-кишечные кровотечения. Также одной из причин кровотечений являются язвы слизистых оболочек. Выявляются чаще всего в ротовой полости и желудочно-кишечном тракте. Поэтому малокровие не редкость.

    Клиническая картина, которая предшествует полному прекращению поступления мочи в мочевой пузырь следующая: болезненные ощущения в поясничной области, ноющего, тупого характера, из-за растяжения капсулы почки. Острая почечная недостаточность, олигоанурическая стадия самая опасная и требует повышенного внимания со стороны докторов.

  • Третья стадия – полиурия. Является благоприятным прогнозом. Нормализация диуреза идёт постепенно, начиная от 300-50- мл в день. Но как только начинается полиурия, в крови резко возрастает количество азотистых элементов, и повышается содержание калия. И чаще всего больные погибают в этот момент. Наблюдается потеря электролитов, из-за увеличения суточной мочи, что усиливает нарушения водно-солевого баланса. Но как только функция почек начинает восстанавливаться все электролитные изменения уходят на нет.
  • Стадия восстановления – длится до одного года. Критерии выздоровления – нормализация диуреза и восстановление концентрационной функции почки.

Острая почечная недостаточность, степени:

  • Легкая степень – повышения уровня креатинина минимум в 2 раза.
  • Средняя степень - повышения уровня креатинина в 4 раза.
  • Тяжелая степень - повышения уровня креатинина в 7 раза и выше.

Заболевания почек – опасное состояние, которое приводит ко снижению качества жизни и влечет за собой опасные осложнения, вплоть до летального исхода. Наиболее распространенным является острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность (ОПН) – заболевание, возникающее в случае прекращения функционирования или снижения работоспособности одной или двух почек. Болезнь развивается стремительно, сопровождается резким ухудшением состояния больного и развитием сильной интоксикации . По международной классификации болезней, диагнозу острая почечная недостаточность мкб 10, присвоен класс N17.

При диагнозе острая почечная недостаточность, симптомы начинают проявляться достаточно быстро. Выделяют несколько стадий недуга, каждая из которых имеет своеобразное течение и характеризуется определенным состоянием больного.

Начальная – продолжается от 2-3 часов до 3 суток. Пациент испытывает слабость, сонливость, могут появиться диспепсические нарушения в виде тошноты или расстройства пищеварения. Специфические признаки отсутствуют.

Олигоанурическая – характеризуется резким уменьшением объема мочи, изменением ее цвета. В ОАМ присутствует белок, развивается ацентономический синдром. В крови обнаруживается высокое содержание азота, фосфатов, натрия и калия. Развивается сильная интоксикация, вплоть до коматозного состояния, снижается общий иммунитет.

Попиурическая – уменьшение суточного объема мочи резко сменяется его увеличением, развивается гипотония, вследствие вымывания полезных минералов, в том числе калия. Возможно развитие аритмии. При благоприятном течении и соответствующем лечении, в течение недели симптомы угасают, возникает улучшение состояния и показателей крови.

Фаза выздоровления – длится до года, заключается в полном восстановлении функции почек. При условии соблюдения профилактических мероприятий, исходы благоприятны.

В зависимости от причин, вызванных заболеванием, выделяют следующие виды острой почечной недостаточности:

Преренальную ОПН – характеризуется резким замедлением почечного кровотока. К причинам относятся:

  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • синдром аритмии сердца;
  • закупорка легочной артерии;
  • сильное обезвоживание;
  • кардиогенный шок.

Ренальную ОПН – характеризуется резким выделением токсических веществ, вследствие ишемического поражения тканей почек. Причины:

  • отравление ядохимикатами;
  • чрезмерное употребление ряда лекарственных препаратов, в том числе антибиотиков;
  • повышенное содержание гемоглобина в крови;
  • острый пиелонефрит и другие воспалительные болезни.

Постреальную ОПН – вызывается обструкцией мочевыводящих путей, причинами которой выступают:

  • опухолевые заболевания внутренних органов;
  • уретрит;
  • сужение путей из-за обилия конкрементов.

Причины острой почечной недостаточности разнообразны. Помимо всего вышеперечисленного, возникать болезнь может вследствие проникновений бактерий из других органов, следовательно, привести к развитию болезни может даже обычное ОРВИ.

Диагностика заболевания

Так как первичные признаки почечной недостаточности легко можно спутать с симптоматикой других заболеваний, для постановления диагноза следует провести специальные лабораторные тесты и диагностические мероприятия. На осмотре, врач соберет личный и семейный анализ, осмотрит состояние кожных покровов, определит наличие сопутствующих соматических заболеваний, прослушает сердцебиение, оценит состояние лимфатической системы.

Далее, проводят общий анализ мочи и биохимический анализ крови. Наблюдается падение гемоглобина, развитие лейкоцитоза и лимфопении. По биохимии диагностируется уменьшение гематокрита, что говорит о гипергидрации. Кроме того, отмечается повышение уровня мочевины до значений 6,6 ммоль/л и креатинина – до 1,45 ммоль/л. Может быть обнаружено повышенное содержание кальция, калия, натрия, фосфата, снижение показателей кислотности.

В моче обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры, повышаются эритроциты и лейкоциты, значительно снижается удельный вес. Возможно повышение уровня эозинофилов при остром нефрите. При диагнозе острая почечная недостаточность, патогенез зависит от возбудителя заболевания и формы болезни. Для ее определения, как и для подтверждения или опровержения острой почечной недостаточности, проводится ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря. Отмечается увеличение объема внутренних органов, наличие конкрементов в лоханках и мочевыводящих путях.

Для более качественного исследования проводится цистоскопия (исследование мочевого пузыря) и уретероскопия (эндосокопия мочеиспускательного канала), а также радионуклидные методы исследования, позволяющие оценить состояние внутренних органов путем введения контрастного вещества.

Кроме того, проводится исследование сердца, ЭКГ, КТ, МРТ, ангиография, рентген грудной клетки (для исключения скопления жидкости в плеврах легких), радиоизотопное сканирование почек. В особо тяжелых случаях может быть рекомендована биопсия и двусторонняя катеризация лоханок.

Особенности лечения

При диагнозе острая почечная недостаточность, лечение назначается незамедлительно. Препараты, прописываемые при болезни, определяются видами и стадиями болезни.

В начальной стадии острой почечной недостаточности, за основу берется лечение сопутствующего заболевания, вызвавшего дисфункцию работы почек. В случае кардиогенного шока, назначают терапию, направленную на нормализацию сердечной деятельности, устранения аритмии и восстановления кровотока. При химическом или пищевом отравлении, снимают синдромы острой интоксикации. При наличии конкрементов в лоханках, проводят их очистку, также применяют методы, позволяющие избавиться от камней. В том случае, если клиника болезни обязывает, назначают противоопухолевую терапию.

Если болезнь диагностируется на стадии олигурии, больному назначаются диуретики, в частности фурасимид, маннитол, 20-ти процентный раствор глюкозы и инсулина. Для предупреждения обезвоживания организма, пациенту внутривенно вводится допамин, а также другие препараты, позволяющие восстановить электролитный баланс крови. При тяжелых воспалительных процессах назначаются антибиотики. Все лечение проводится исключительно в условиях стационара для предупреждения развития осложнения и возникновению побочных эффектов. Также пациенту рекомендуется вести здоровый образ жизни и соблюдать специальную диету с пониженным содержанием белков и солей.

Если клиника заболевания характеризуется проявлениями опасных симптомов, рекомендуется хирургическое вмешательство или подключение к системе гемодиализа. Последнее используют в случае стойкой развившейся интоксикации организма, если уровень мочевины в анализах поднимается до отметки 24 ммоль/л, а калий диагностируется на уровне 7 ммоль/л. Кроме того, процедуру диализа назначают при неэффективности консервативной терапии, тяжелом состоянии больного, состоянии хронического кетоцидоза.

Особенности течения болезни у детей

Острая почечная недостаточность у детей – заболевание достаточно редкое, но очень опасное. Не так давно оно имело весьма негативные последствия вплоть до летального исхода. Проявляется болезнь внезапным ухудшением самочувствия, нарушением электролитного баланса, сильной интоксикацией и головной болью и характеризуется гипоксией почечных тканей, а также поражением канальцев.

Развивается острая почечная недостаточность у детей на фоне таких заболеваний, как:

  • нефрит;
  • инфекционные заболевания мочевыводящей системы;
  • токсический шок;
  • внутриутробные инфекции и гипоксия;
  • гемоглобин и миоглобинурии;
  • почечная ишемия.

Также предрасположенностью к возникновению болезни может служить банальное переохлаждение, удушье, дыхательная недостаточность, асфиксия - у новорожденных. У юных пациентов выделяют две формы болезни: функциональная и органическая.

Функциональная острая почечная недостаточность у детей возникает на фоне обезвоживания и нарушения движения крови по сосудам. Данная форма болезни плохо диагностируется, впрочем, является обратимой. Большую опасность представляет органическая форма болезни. Заболевание, проявляющееся вялостью, бледностью и сухостью кожных покровов имеет ярко выраженную симптоматику.

Наблюдается низкое количество мочи, тошнота, головокружение, возможно возникновение рвоты и тахикардии, часто возникает развивающийся ацетономический синдром, проявляющийся неукротимой рвотой и резким обезвоживанием. В особо тяжелых случаях в легких прослушиваются влажные хрипы, возникает риск развития уремической комы.

При появлении хотя бы одного из симптомов, ребенка требуется немедленно госпитализировать. Неотложная помощь при острой почечной недостаточности будет оказана немедленно. Она включает в себя мероприятия по восстановлению электролитного баланса, компенсации жидкости в организме. Также назначается терапия по поводу основного заболевания, вызвавшего проблему в работе почек.

Остальные лечебные мероприятия у детей ничем не отличаются от взрослых. Важно – долечить болезнь до конца, а не пускать все на самотек уже после исчезновения основных симптомов. В среднем, лечение тяжелых форм у юных пациентов длится 3-6 месяцев. Если полностью не восстановить работу почек, может развиться хроническая форма болезни.

Хроническая почечная недостаточность

Если острую форму болезни не удалось вылечить полностью, убрав все возможные причины, и дисфункция почек наблюдается на протяжении 3 месяцев и больше, развивается хроническая форма болезни. Ее симптомы медленно нарастают, начиная от чрезмерной слабости и быстрой утомляемости пациента и заканчивая развитием сердечной астмы и отеками легких. К прочим симптомам хронической почечной недостаточности относятся:

  • сухость и горечь во рту;
  • частые судороги;
  • потеря аппетита;
  • боли в нижней части спины;
  • частые головные боли и перепады давления.

Во время болезни могут развиться внутренние кровотечения, снижаться сопротивляемость организма различным инфекциям, возможны частые головокружения, вплоть до потери сознания. К причинам, провоцирующим хроническую почечную недостаточность, относят сахарный диабет, различные инфекционные заболевания, болезни сердечно-сосудистой системы, хронический гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, отравление токсическими продуктами.

Диагностируется острая и хроническая почечная недостаточность одинаково, с той оговоркой, что при хронической форме болезни показатели могут быть не столь завышены, но держаться более длительное время. Лечение также схоже. Если болезнь развивается стремительно, врач может порекомендовать удаление не работающей почки или процедуры гемодиализа и перитониального диализа.

Отличие последних заключается в том, что при гемодиализе происходит периодическая фильтрация плазмы крови через аппарат «искусственная почка» с целью очищения крови и удаления токсинов, а при перитонельном диализе очистка происходит непосредственно через брюшину пациента с помощью специального катетера, проводящего в кровь пациента диализирующий раствор.

Диета при почечной недостаточности

Лечение любой формы почечной недостаточности невозможно без соблюдения специальной диеты. Так как болезнь связана с нарушением работы почек, диета при острой почечной недостаточности характеризуется снижением белка (до 50 грамм в сутки), соли, также должно быть ограниченно потребление жирной, острой, жареной пищи.

Питание имеет высокую калорийность, богато полезными жирами и углеводами. Не следует пренебрегать свежими овощами и фруктами, употреблять ягодные морсы, соки и компоты, также рекомендуется включение в рацион цельнозерновой хлеб, а также выпечку на основе кукурузной и рисовой муки.

За основу рациона берутся каши, супы, овощные рагу, нежирные бульоны, допустимо употребление бобовых, орехов, сухофруктов. В ограниченных количествах возможно употреблять жирную рыбу, икру, кисломолочные продукты, семечки, яйца.

  • напитки, содержащие кофеин;
  • шоколад;
  • наваристые костные и мясные бульоны;
  • алкогольные напитки;
  • острые специи;
  • копченые и консервированные продукты;
  • грибы.

В остальном питание при острой и хронической почечной недостаточности следует подбирать под каждого пациента индивидуально. Следует отметить, что в периоды обострения, следует ужесточить диету, полностью убрать соль, сократить количество белков до 20 грамм в сутки, причем скорее допустимо употребление животных белков, чем растительных. Именно поэтому в острой форме болезни не следует налегать на фасоль, различные орехи и сухофрукты. Тем не менее, пища должна приносить удовольствие, так что стоит поэкспериментировать с рецептами, чтобы получить вкусные блюда из доступных ингредиентов.

Осложнения почечной недостаточности

Осложнения при острой и хронической почечной недостаточности развиваются при отсутствии своевременного лечения и не выполнения рекомендаций специалиста.

В случае острой формы, уровень риска зависит от степени болезни, состояния катаболизма, наличия олигурии и нефротического синдрома. В этом случае существует риск серьезного отравления продуктами обмена и минеральными веществами, концентрация в крови которых неуклонно растет. Без должного внимания при острой почечной недостаточности развивается гиперкалиемия. Достигнув критических значений, это состояние может повлечь серьезные проблемы с сердцем, вплоть до летального исхода.

Заболевания может вызвать сильные изменения в крови, спровоцировав анемию или вызвав иммунные нарушения. Больным с хронической формой болезни необходимо соблюдать предельную осторожность и избегать контактов с нездоровыми людьми. Их организм, более других подвержен попаданию инфекции, которые могут стремительно развивать и привести к смерти пациента.

Также возможно развитие болезней неврологического характера и возникновения острой сердечной недостаточности. В тяжелых случаях острой почечной недостаточности развивается гастроэнтероколит, вызывающий кишечные кровотечения, что еще больше осложняет состояние больного.

В случае хронической формы болезни, происходит активное вымывание из организма кальция, что приводит к повышенной ломкости костей. Со стороны неврологии могут проявляться частые припадки, полная или частичная потеря сознания, умственная отсталость. Беременные женщины с хронической почечной недостаточностью требуют особого внимания. Развитие болезни или возникновения обострения может привести к прерыванию беременности и угрозе жизни матери.

Профилактика болезни

Если симптомы острой формы заболевания купированы или снят период обострения у хронических больных, пациенту следует принять целый комплекс мер, чтобы болезнь вернулась не скоро или вообще отступила:

  • Соблюдать строгую диету. Даже если наступило стойкое улучшение, не следует налегать на белковую пищу. И, если пациент все-таки позволяет себе мясо, то пусть оно будет отварное или запеченное, ну уж ни в коем случае ни копченое и не острое.
  • Отказаться от алкоголя или снизить его потребление.
  • Ограничить употребление кофеиносодержащих напитков.
  • Поддерживать вес. Если позволяет состояние, следует заниматься спортом или, хотя бы, побольше гулять на свежем воздухе.
  • Тщательно соблюдать все рекомендации лечащего врача, без пропусков принимать все назначенные для лечения препараты.
  • Отказаться от курения.
  • Избегать нахождения в задымленных помещениях, работы с ядохимикатами.
  • Снизить риск любого попадания токсинов извне.
  • В случае возникновения очагов воспаления в любой области организма, незамедлительно купировать их, во избежание распространения инфекции.

Острая почечная недостаточность является опасным заболеванием, ведущим к серьезным сбоям в работе организма, вплоть до летального исхода. От болезни не застрахован никто. Но избавиться от осложнений возможно. Главное – вовремя обратиться к узкому специалисту и выполнять все рекомендации не только в стадии обострения, но и на протяжении всего периода реабилитации.

Почечная недостаточность может привести к нарушению функций других органов. Рано начатое лечение позволяет полностью восстановить утраченные функции почек

Работа почек заключается в очищении крови и выведении продуктов фильтрации, шлаков из организма с мочой. Так выделяются побочные продукты обмена веществ. Резкое ухудшение этой работы или полное ее прекращение вызывает синдром – острая почечная недостаточность (ОПН). В результате происходит сбой в четко скоординированном обмене электролитами и водой. Саморегуляция организма грубо нарушается. Накопление продуктов обмена и жидкости нарушает остальную работу жизненно-важных органов.

Причины и виды

Острая почечная недостаточность возникает внезапно, но не появляется беспричинно, а развивается в ответ на патологию или сильные внешние раздражители.

Провоцируют ее такие факторы:

  • интоксикация;
  • инфекция;
  • непроходимость;
  • воспалительные процессы.

Шоковая почка обусловлена значительной кровопотерей: ранения, травмы, последствия операций, абортов, ожоги, обморожения, несовместимость групп крови во время переливаний. При интоксикации ядом развивается состояние токсической почки. Его провоцируют ртутные пары, мышьяк, несъедобные грибы, ядовитые укусы, передозировка медикаментами, наркотиками, алкоголь, радиация.

Понятие “инфекционная почка” констатируют при сложных формах менингококкцемии, лептоспироза, холеры. ОПН провоцируют непроходимости (обструкция) мочеотводящих путей. Затор создается камнем, разрастанием опухоли, сдавлением при травмах мочеточника, тромбозе или эмболии сосудов почки.

Фатальными могут оказаться последствия воспалительных процессов в почке – острого пиелонефрита (воспалены лоханки) или гломерулонефрита (воспалены клубочки).

Некроз тканей сердца при инфаркте, значительные повреждения печени или поджелудочной железы также уменьшают кровоток в почках, питание, насыщение их кислородом и вызывают синдром ОПН.

Существует классификация или разделение ОПН в зависимости от воздействия повреждающего фактора:

  • преренальная – возникает по различным внешним причинам (шок, гемолиз);
  • ренальная или паренхиматозная – обусловлена внутренним поражением почечной ткани;
  • постренальная (обструктивная) форма возникает при здоровых почках, но в отсутствие мочевыведения из-за повреждения, препятствия в мочевых путях.


Преренальная и постренальная ОПН являются функциональными по природе нарушения, а ренальная – органической. Но длится это не долго, и вскоре все три вида становятся органическими.

Проявления и стадии острой почечной недостаточности

По стремительности развивающихся симптомов и клиническим их проявлениям появление почечной недостаточности разделяют на четыре стадии:

  • начальная (момент нарушения работы почек, начало действия фактора, вызвавшего ОПН);
  • олигоанурическая (активное действие вызвавшего ОПН фактора, проявляется падением суточного диуреза);
  • полиурическая (оказание помощи, повышается диурез);
  • реконвалесценция (восстановление работы).

Начальная стадия может длиться несколько часов и, если ее не купировать, перетекает в следующую. Ей свойственны вялость, слабость, сонливость, тошнота и отсутствие аппетита, редкие позывы к мочевыделению.

Следующая стадия олигоанурическая. Она характеризуется такими признаками:

  • малое количество выделяемой мочи в течение суток, менее 1/2 литра;
  • моча темного цвета;
  • гипертония;
  • отеки;
  • сердечная аритмия;
  • поверхностное дыхание, хрипы, одышка;
  • диспепсические расстройства (понос, рвота);
  • в анализе мочи обнаружен в большом количестве белок (протеинурия) и кровь (гематурия);
  • в анализах крови чрезмерное содержание фосфатов, азота, натрия, калия, но низкий показатель эритроцитов;
  • помутнение сознания до коматозного состояния;
  • снижается иммунитет, что делает организм уязвимым к вирусам и бактериям;
  • нарушен кислотно-щелочной баланс в организме.


Это тяжелая и опасная стадия, она может иметь дополнительные симптомы, характерные для развивающихся системных процессов.

Следующую фазу называют полиурической, она характеризуется значительным увеличением суточного объема мочи (диуреза). Он постепенно растёт до двух литров и больше в сутки, но недостатком является то, что с мочой уходит большое количество калия. Поэтому стадии присущи такие проявления:

  • ослабление (гипотония) двигательных мышц до состояния неполных параличей;
  • сбои в сердечном ритме, развитие брадикардии (низкой частоты сокращений сердца);
  • бледность;
  • в анализах мочи фиксируется падение показателей креатинина и мочевины, плотности и удельного веса.

При своевременном устранении фактора, вызвавшего почечную дисфункцию, грамотно организованном лечении восстанавливается работа почек. Нормализуется соотношения калия, кальция, натрия и других электролитов, снижается показатель азота, наступает баланс. Это стадия реконвалесценции работы почек, и она может длиться до одного года.

Осложнения острой почечной недостаточности

К осложнениям, которые вызывает синдром ОПН, со стороны сердечно-сосудистой системы относятся гипертензия (повышение АД), аритмии, перикардит и недостаточность кровообращения. Со стороны нервной системы подавленность, спутанность сознания, дезориентация.


Нарушающие баланс изменения водно-солевого обмена приводят к гипокалемии. Ее признаки выражаются в мышечной слабости, вплоть до паралича и серьезных перебоях в работе сердца, вплоть до его остановки. Кроме того, при ОПН угнетается процесс кроветворения, сокращается выработка и продолжительность жизни красных кровяных телец (эритроцитов), то есть развается анемия.

Подавление при ОПН иммунитета препятствует борьбе организма с инфекцией. Это усложняет состояние и чревато присоединением системных воспалительный процессов.

Желудочно-кишечный тракт отвечает на ОПН тяжестью в районе желудка, диспептическим расстройством (тошнота, пропадает аппетит, рвота, проблемы со стулом). Иногда желудок реагирует уремическим гастроэнтероколитом.

Диагностика острой почечной недостаточности

Диагностировать ОПН не сложно, важно выявить фактор, вызвавший нарушение. Для этого используют лабораторные и инструментальные методы.

При ОПН в общих клинических анализах отмечается высокий уровень СОЭ и низкий гемоглобина и эритроцитов. Обнаруживается белок, эритроциты, . Биохимический анализ крови констатирует высокий уровень креатинина, мочевины, калия; низкий – натрия и кальция.

Определяют размер почек и наличие в них камней или опухоли с помощью УЗИ. А биопсия необходима для анализа состояния паренхимы (почечной ткани). Ультразвуковая допплерография сосудов оценивает состояние стенок почечных сосудов и скорость кровотока в них.

ЭКГ, рентгенография легких и сердца необходимы для оценки их состояния в ситуации нарушения обмена веществ. Заметив признаки нарушения мочевыделения или уменьшения ее количества в течение дня, нужно сразу обратиться к урологу за консультацией.


Лечение ОПН

Течение острой почечной недостаточности требует медицинской помощи методами интенсивной терапии в условиях стационара. В противном случае состояние будет ухудшаться, перерастет в хроническую форму и станет опасным для жизни.

Так, если ОПН спровоцировал движущийся камень или отравление ядом, послеоперационное кровотечение или ранение, необходима немедленная неотложная помощь.

Алгоритм лечения начинается с устранения причины, создавшей ОПН, и одновременного облегчения общего состояния.

В начальной стадии для этого прибегают к экстракорпоральной гемокоррекции. Она представляет собой аппаратное очищение (гемосорбцию) крови. Сегодня существует несколько способов: иммуносорбция, криоферез, каскадный плазмаферез, термоплазмосорбция.

В стадии олигурии необходим комплексный подход, учитывается состояние пациента, возраст и сопутствующие патологии. Хирургическое устранение показано при постренальной почечной недостаточности. Причина – обтурация камнем, паренхимотозная ОПН, когда появляются некротические участки в почке.

При необходимости требуется дренирование полостей почки после устранения причины ОПН. Подключение к для очищения крови от токсинов существляют при ренальной и других видах недостаточности по показаниям.

Кроме того, полезны такие подходы:

  • наполнение организма капельно солевыми растворами (по показаниям, с учетом формы ОПН);
  • выведение продуктов распада осмотическими диуретиками, фуросемидосодержащими препаратами;
  • коррекция давления и пульса, нормализация кровотока (допамином);
  • поддержка работы сердца сердечными медикаментами;
  • антибактериальная терапия, если есть инфекция и воспаления;
  • симптоматическое лечение сопутствующих процессов;
  • безбелковая для облегчения работы почек.

Преренальная и постренальная почечная недостаточность имеют обратимый характер. Работу почек при них можно восстановить.

При остром течении ОПН неотложную помощь в условиях стационара оказывают быстро и по отработанным схемам. При своевременном и адекватном лечении ее симптомы снимаются, и процесс саморегуляции в организме запускается вновь. В худшем случае все заканчивается потерей почки.

Почечная недостаточность под собой подразумевает такой синдром, при котором нарушению подвергаются все функции, актуальные для почек, в результате чего провоцируется расстройство различных видов обменов в них (азотистого, электролитного, водного и пр.). Почечная недостаточность, симптомы которой зависят от варианта течения этого расстройства, может быть острой или хронической, каждая из патологий развивается в силу воздействия отличных друг от друга обстоятельств.

Общее описание

В основных функциях работы почек, к которым в частности относятся функции выведения из организма продуктов обмена, а также поддержание баланса в кислотно-щелочном состоянии и водно-электролитном составе, принимают непосредственное участие почечный кровоток, а также клубочковая фильтрация в комплексе с канальцами. В последнем варианте процессы заключаются в концентрационной способности, секреции и ре-абсорбции.

Что примечательно, не все изменения, которые могут затронуть перечисленные варианты процессов, являются обязательной причиной последующего выраженного нарушения в функциях почек, соответственно, в качестве почечной недостаточности, которая нас интересует, нельзя определить любое нарушение в процессах. Таким образом, важно определить, чем почечная недостаточность в действительности является и на основании каких именно процессов целесообразно выделять ее в качестве такого типа патологии.

Итак, под почечной недостаточностью подразумевается такой синдром, который развивается на фоне тяжелейших нарушений в почечных процессах, при которых речь идет о расстройстве гомеостаза. Под гомеостазом понимается в целом поддержание на уровне относительного постоянства свойственной организму внутренней среды, что в рассматриваемом нами варианте приобщается к конкретной его области - то есть к почкам. Одновременно с этим актуальность в этих процессах приобретает азотемия (при которой в крови отмечается избыток продуктов белкового обмена, в состав которых входит азот), нарушения в организме общего кислотно-щелочного баланса, а также нарушения в балансе водно-электролитном.

Как мы уже отметили, интересующее нас сегодня состояние может возникнуть на фоне воздействия различных причин, причины эти в частности определяются тем, о каком виде почечной недостаточности (об острой или хронической) идет речь.

Почечная недостаточность, симптомы у детей при которой проявляются аналогично с симптомами у взрослых, будет рассмотрена нами ниже по части интересующего ее течения (острое, хроническое) в комплексе с причинами, провоцирующими их развитие. Единственный момент, который хотелось бы отметить на фоне общности симптоматики, заключается у детей при хронической форме почечной недостаточности, в задержке роста, причем эта связь известна достаточно давно, отмечаясь рядом авторов в качестве «почечного инфантилизма».

Собственно причины, провоцирующие подобную задержку, окончательно не выяснены, однако в качестве наиболее вероятного фактора, к ней приводящего, может быть рассмотрена потеря калия и кальция на фоне воздействия, провоцируемого ацидозом. Возможно, что происходит это и из-за почечного рахита, развивающегося в результате актуальности остеопороза и гипокальциемии в рассматриваемом состоянии в комплексе с отсутствием превращения в требуемую форму витамина D, что становится невозможным из-за гибели почечной ткани.

  • Острая почечная недостаточность :
    • Шоковая почка . Это состояние достигается за счет травматического шока, который проявляется в комплексе с массивным тканевым поражением, что происходит в результате снижения общего объема циркулирующей крови. Данное состояние провоцируют: массивные кровопотери; аборты; ожоги; синдром, возникающий на фоне раздавливания мышц с их размозжением; переливание крови (в случае несовместимости); истощающая рвота или токсикоз во время беременности; инфаркт миокарда.
    • Токсическая почка. В этом случае речь идет об отравлении, возникшем на фоне воздействия нейротропных ядов (грибы, насекомые, змеиные укусы, мышьяк, ртуть и пр.). Помимо прочего актуальна при данном варианте и интоксикация рентгеноконтрастными веществами, медпрепаратами (анальгетики, антибиотики), алкоголь, наркотические вещества. Не исключается возможность возникновения острой почечной недостаточности в этом варианте провоцирующего фактора при актуальности профессиональной деятельности, непосредственно связанной с ионизирующим облучением, а также с солями тяжелых металлов (органические яды, соли ртути).
    • Острая инфекционная почка. Данному состоянию сопутствует воздействие, оказываемое на организм инфекционными заболеваниями. Так, например, острая инфекционная почка - актуальное состояние при сепсисе, который, в свою очередь, может иметь различное по типу происхождение (прежде всего здесь актуально анаэробное происхождение, а также происхождение на фоне септических абортов). Помимо этого, рассматриваемое состояние развивается на фоне геморрагической лихорадки и лептоспироза; при обезвоживании на фоне бактериального шока и таких инфекционных заболеваниях как холера или дизентерия и пр.
    • Эмболии и тромбозы, актуальные для почечных артерий.
    • Острый пиелонефрит или гломерулонефрит.
    • Непроходимость мочеточников, обусловленная сдавливанием, наличием опухолевого образования или камней в них.

Следует заметить, что острая почечная недостаточность возникает порядка в 60% случаев в результате травмы или оперативного вмешательства, около 40% отмечается в период лечения в условиях медучреждений, до 2% - во время беременности.

  • Хроническая почечная недостаточность:
    • Хроническая форма гломерулонефрита.
    • Поражения почек вторичного типа, спровоцированные следующими факторами:
      • артериальная гипертензия;
      • сахарный диабет;
      • вирусные гепатиты;
      • малярия;
      • системные васкулиты;
      • системные заболевания, поражающие соединительные ткани;
      • подагра.
    • Мочекаменная болезнь, непроходимость мочеточников.
    • Почечный поликистоз.
    • Хроническая форма пиелонефрита.
    • Актуальные аномалии, связанные с деятельностью мочевыделительной системы.
    • Воздействие, обусловленное рядом медпрепаратов и токсических веществ.

Лидерство в позициях причин, провоцирующих развитие синдрома хронической почечной недостаточности, закреплено за хроническим гломерулонефритом и хронической формой пиелонефрита.

Острая почечная недостаточность: симптомы

Острая почечная недостаточность, которую далее по тексту мы будем сокращать до аббревиатуры ОПН, заключается в синдроме, при котором происходит быстрое снижение либо полное прекращение свойственных почкам функций, причем эти функции могут снизиться/прекратиться как у одной почки, так и у обеих одновременно. В результате этого синдрома резким образом нарушаются обменные процессы, отмечается рост продуктов, образуемых при азотистом обмене. Актуальные в этой ситуации нарушения нефрона, в качестве которого определяют структурную почечную единицу, возникают по причине снижения в почках кровотока и вместе с тем - из-за снижения объема кислорода, им доставляемого.

Развитие ОПН может произойти как в течение буквально нескольких часов, так и в срок от 1 до 7 суток. Длительность состояния, с которым при данном синдроме сталкиваются пациенты, может составлять от 24 часов и более. Своевременное обращение за медицинской помощью при последующем адекватном лечении может обеспечить полное восстановление всех функций, в которых непосредственным образом задействованы почки.

Переходя, собственно, к симптоматике острой почечной недостаточности, изначально следует отметить, что в общей картине на переднем плане отмечается именно та симптоматика, которая послужила своеобразной основой для возникновения этого синдрома, то есть от заболевания, непосредственным образом его спровоцировавшего.

Таким образом, можно выделить 4 основные периода, которые характеризуют течение ОПН: шоковый период, период олигоанурии, восстановительный период диуреза в комплексе с начальной фазой диуреза (плюс фаза полиурии), а также период восстановления.

Симптоматика первого периода (в основном его длительность составляет 1-2 дня) характеризуется уже отмеченной выше симптоматикой заболевания, спровоцировавшего синдром ОПС - именно в этот момент его течения она проявляет себя наиболее ярко. Наряду с ней также отмечается тахикардия и понижение артериального давления (которое в большинстве случаев является преходящим, то есть в скором времени стабилизирующимся до нормальных показателей). Возникает озноб, отмечается бледность и желтушность кожи, температура тела повышается.

Следующий, второй период (олигоанурии, длительность в основном составляет порядка 1-2 недель), характеризуется уменьшением либо абсолютным прекращением процесса мочеобразования, чему сопутствует параллельное нарастание в крови остаточного азота, а также фенола в сочетании с иными видами продуктов обмена. Что примечательно, во многих случаях именно в этом периоде состояние большинства пациентов значительно улучшается, хотя при нем, как уже отмечено, отсутствует моча. Уже позднее появляются жалобы на выраженную слабость и головную боль, у больных ухудшается аппетит, сон. Также появляется тошнота с сопутствующей ей рвотой. О прогрессировании состояния свидетельствует появляющийся во время дыхания запах аммиака.

Также при острой почечной недостаточности у больных отмечаются расстройства, связанные с деятельностью центральной нервной системы, причем расстройства эти достаточно разнообразны. Наиболее частыми проявлениями такого типа определяют апатию, хотя не исключается и обратный вариант, при котором, соответственно, больные находятся в возбужденном состоянии, с трудом ориентируясь в той обстановке, которая их окружает, спутником этого состояния может выступать и общая спутанность сознания. В частых случаях также отмечаются судорожные припадки и гиперрефлексия (то есть оживление или усиление рефлексов, при которых, опять же, больные находятся в слишком возбудимом состоянии из-за актуального «удара» по ЦНС).

В ситуациях с появлением острой почечной недостаточности на фоне сепсиса, у больных может появиться герпетического типа сыпь, сосредоточенная в области вокруг носа и ротовой полости. Кожные изменения в целом могут быть самыми разнообразными, проявляясь как в виде уртикарной сыпи или фиксированной эритемы, так и в виде токсикодермии или иных проявлений.

Практически у каждого больного отмечается тошнота и рвота, несколько реже - понос. В особенности часто те или иные явления со стороны пищеварения возникают в комплексе с геморрагической лихорадкой наряду с почечным синдромом. Поражения ЖКТ обуславливаются, прежде всего, развитием выделительного гастрита с энтероколитом, чей характер определяется как эрозивный. Между тем, часть актуальной симптоматики обуславливается нарушениями, возникающими со стороны электролитного баланса.

Помимо перечисленных процессов отмечается развитие в легких отека, возникающего в результате повышенной проницаемости, которой в данный период располагают альвеолярные капилляры. Клинически распознать его тяжело, потому диагностика производится с помощью рентгенограммы области грудной клетки.

В период олигоанурии уменьшается общий объем выделяемой мочи. Так, изначально ее объем составляет порядка 400 мл, а это, в свою очередь, характеризует олигурию, после, при анурии, объем выделяемой мочи составляет порядка 50 мл. Длительность течения олигурии или анурии может составлять порядка до 10 суток, однако некоторые случаи указывают на возможность увеличения этого срока до 30 суток и более. Естественно, при затяжной форме проявления этих процессов требуется активная терапия для поддержания жизни человека.

В этот же период постоянным проявлением ОПН становится , при которой, как, вероятно, читателю известно, падает гемоглобин. Анемия, в свою очередь, характеризуется бледностью кожи, общей слабостью, головокружением и одышкой, возможными обмороками.

Острая почечная недостаточность также сопровождается повреждением печени, причем происходит это практически во всех случаях. Что касается клинических проявлений этого поражения, то они заключаются в желтушности кожи и слизистых.

Период, при котором отмечается увеличение диуреза (то есть объема образуемой в рамках определенного временного промежутка мочи; как правило, этот показатель рассматривается в рамках 24 часов, то есть в рамках суточного диуреза) наступает зачастую спустя несколько суток с момента завершения олигурии/анурии. Для него характерно постепенное начало, при котором моча изначально выделяется в объеме порядка 500мл с постепенным увеличением, и уже после, опять же, постепенным образом, эта цифра увеличивается до отметки порядка 2000 мл и более за сутки, и именно с этого момента можно говорить о начале третьего периода ОПН.

С третьего периода улучшения отмечаются в состоянии больного не сразу, более того, в некоторых случаях состояние и вовсе может ухудшиться. Фаза полиурии в данном случае сопровождается похудением больного, длительность фазы составляет в среднем порядка 4-6 суток. Отмечается улучшение аппетита у больных, помимо этого исчезают прежде актуальные изменения в системе кровообращения и работы центральной нервной системы.

Условно началом периода выздоровления, то есть очередного, четвертого периода заболевания, отмечается день нормализации показателей уровня мочевины или остаточного азота (что определяется исходя из соответствующих анализов), длительность этого периода составляет порядка от 3-6 месяцев до 22 месяцев. В течение этого срока времени гомеостаз подлежит восстановлению, улучшается концентрационная функция почек и фильтрация наряду с улучшением канальцевой секреции.

Следует учитывать, что в течение ближайшего года-двух возможным является сохранение признаков, указывающих на функциональную недостаточность со стороны тех или иных систем и органов (печень, сердце и т.д.).

Острая почечная недостаточность: прогноз

ОПН, в том случае если не становится причиной летального исхода для больного, завершается медленным, но, можно сказать, уверенным выздоровлением, причем это не указывает на актуальность для него тенденции к переходу к развитию на фоне этого состояния к хроническому заболеванию почек.

Спустя порядка около 6 месяцев более чем половина пациентов достигает состояния полного восстановления трудоспособности, однако не исключается и вариант ограниченности ее для определенной части больных, на основании чего им присваивается инвалидность (III группа). В целом же трудоспособность в этой ситуации определяется исходя из особенностей течения заболевания, спровоцировавшего острую почечную недостаточность.

Хроническая почечная недостаточность: симптомы

ХПН, как мы далее будем периодически определять рассматриваемый вариант течения синдрома хронической почечной недостаточности, является процессом, свидетельствующем о необратимом нарушении, которому подверглись функции почек при длительности от 3 месяцев и дольше. Развивается это состояние в результате постепенного прогрессирования гибели нефронов (структурно-функциональных единиц почек). Для ХПН характерен ряд нарушений, и в частности к ним относятся нарушения выделительной функции (связанной непосредственным образом с почками) и появление уремии, что происходит в результате накопления азотистых продуктов обмена в организме и оказываемого ими токсического воздействия.

На начальном этапе ХПН располагает незначительной, можно сказать, симптоматикой, потому определить ее можно лишь на основании соответствующего лабораторного исследования. Уже явные симптомы хронической почечной недостаточности проявляются к моменту гибели порядка 90% из общего числа нефронов. Особенность этого течения почечной недостаточности, как мы уже отметили, заключается в необратимости процесса с исключением последующей регенерации почечной паренхимы (то есть внешнего слоя из коркового вещества рассматриваемого органа и слоя внутреннего, представленного в виде вещества мозгового). Помимо структурного поражения почек на фоне ХПН также не исключаются и иного типа иммунологические изменения. Развитие необратимого процесса, как мы уже отметили, могут быть достаточно короткими (до полугода).

При ХПН почки теряют способность к концентрации мочи и к ее разведению, что определяется рядом актуальных поражений данного периода. Помимо этого в значительной мере снижается секреторная функция, свойственная канальцам, причем при достижении терминальной стадии рассматриваемого нами синдрома она и вовсе сводится к нулю. Хроническая почечная недостаточность заключает в себе две основные стадии, это стадия консервативная (при которой, соответственно, возможным остается консервативное лечение) и стадия, собственно, терминальная (в данном случае поднимается вопрос относительно выбора заместительной терапии, которая заключается либо во внепочечном очищении, либо в процедуре по пересадке почек).

Помимо нарушений, связанных с выделительной функцией почек, актуальным становится и нарушение гомеостатической, кровоочистительной и кроветворной их функций. Отмечается вынужденная полиурия (увеличение образования мочи), на основании которой можно судить о небольшом количестве все еще сохранившихся нефронов, выполняющих свои функции, что происходит в комплексе с изостенурией (при которой почки неспособны вырабатывать мочу, обладающую большей либо меньшей удельной массой). Изостенурия в данном случае является прямым указателем того, что почечная недостаточность находится на завершающем этапе собственного развития. Наряду с другими актуальными для этого состояния процессами, ХПН, как можно понять, затрагивает и другие органы, в которых в результате свойственных рассматриваемому синдрому процессов развиваются изменения, аналогичные дистрофии при одновременном нарушении ферментативных реакций и снижении реакций уже иммунологического характера.

Между тем, нельзя не отметить и того, что почки в большинстве случаев все-таки не утрачивают способности к полному выделению попадающей в организм воды (в комплексе с кальцием, железом, магнием и пр.), за счет соответствующего воздействия которых в дальнейшем обеспечивается адекватная деятельность других органов.

Итак, теперь перейдем непосредственно к симптоматике, которая сопутствует ХПН.

Прежде всего, у больных отмечается выраженное состояние слабости, преобладает сонливость и в целом апатичность. Также появляется полиурия, при которой выделяется порядка от 2 до 4 литров мочи за сутки, и никтурия, характеризуемая частым мочеиспусканием в ночное время. В результате подобного течения заболевания пациенты сталкиваются с обезвоживанием, а на фоне его прогрессирования - с вовлечением в процесс других систем и органов организма. Впоследствии слабость становится еще более выраженной, к ней присоединяется тошнота и рвота.

В числе других проявлений симптоматики можно выделить одутловатость лица больного и выраженную слабость мышц, которая в данном состоянии возникает в результате гипокалиемии (то есть недостатка в организме калия, который, собственно, и утрачивается за счет актуальных для почек процессов). Состояние кожи больных сухое, появляется зуд, чрезмерное волнение сопровождается повышенной потливостью. Также появляются и мышечные подергивания (в некоторых случаях доходящие до судорог) - это уже обуславливается потерями в крови кальция.

Также поражению подвергаются кости, что сопровождается болевыми ощущениями, нарушениями в движениях и в походке. Развитие данного типа симптоматики обуславливается постепенным нарастанием почечной недостаточности, баланса в показателях кальция и пониженной функцией клубочковой фильтрации в почках. Более того, такие изменения нередко сопровождаются изменениями в скелете, причем уже на уровне такого заболевания как остеопороз, и происходит это по причине деминерализации (то есть снижения содержания минеральных составляющих в костной ткани). Отмеченная ранее болезненность в движениях возникает на фоне происходящего в синовиальной жидкости накопления уратов, что, в свою очередь, приводит к отложению солей, в результате которого эта болезненность в комплексе с воспалительной реакцией и возникает (определяется это в качестве вторичной подагры).

Многие больные сталкиваются с появлением в груди боли, они же могут появиться в результате фиброзного уремического плеврита. В данном случае при прослушивании в легких могут отмечаться хрипы, хотя чаще это свидетельствует о патологии легочно-сердечной недостаточности. На фоне подобных процессов в легких не исключается возможность появления вторичной пневмонии.

Развивающаяся при ХПН анорексия может достичь появления у больных отвращения к любым продуктам, сочетаясь также с тошнотой и рвотой, появлением неприятного привкуса во рту и сухости. После еды может ощущаться полнота и тяжесть в области «под ложечкой» - наряду с жаждой, эти симптомы также характерны для ХПН. Кроме того у больных появляется одышка, часто повышенное артериальное давление, нередки боли в области сердца. Свертываемость крови понижается, что становится причиной возникновения не только носовых кровотечений, но и кровотечений желудочно-кишечных, с возможными кожными кровоизлияниями. Также развивается анемия на фоне общих процессов, воздействующих на состав крови, и в частности - приводящих к актуальному для этого симптома снижению уровня эритроцитов в ней.

Поздние стадии хронической почечной недостаточности сопровождаются приступами сердечной астмы. В легких формируется отек, сознание нарушается. В результате ряда перечисленных процессов не исключается возможность наступления комы. Важным моментом является также подверженность больных инфекционному воздействию, потому они легко заболевают как обыкновенными простудами, так и заболеваниями более серьезными, на фоне воздействия которых лишь усугубляется общее состояние и почечная недостаточность, в частности.

В претерминальном периоде заболевания у больных отмечается полиурия, в то время как в терминальном - преимущественно олигурия (при этом некоторые больные сталкиваются с анурией). Функции почек, как можно понять, с прогрессированием заболевания снижаются, и происходит это вплоть до полного их исчезновения.

Хроническая почечная недостаточность: прогноз

Прогноз для данного варианта течения патологического процесса определяется в большей мере на основании течения заболевания, давшего основной толчок для его развития, а также на основании осложнений, которые возникли в течении процесса в комплексном виде. Между тем, важная роль для прогноза отводится и актуальной для больного фазе (периоду) ХПН с характеризующими ее темпами развития.

Выделим в отдельности, что течение ХПН является не только процессом необратимым, но и неуклонно прогрессирующим, а потому о существенном продлении жизни больного можно говорить лишь в том случае если ему обеспечивается хронический гемодиализ или произведена пересадка почки (на данных вариантах лечения мы остановимся ниже).

Не исключаются, конечно, случаи, при которых ХПН развивается медленным образом с соответствующей клиникой уремии, однако это, скорее, исключения - в подавляющем большинстве случаев (в особенности при высокой артериальной гипертензии, то есть высоком давлении) клиника этого заболевания характеризуется отмеченным ранее быстрым своим прогрессированием.

Диагностирование

В качестве основного маркера, учитываемого при диагностике острой почечной недостаточности , выделяют повышение в крови уровня азотистых соединений и калия, происходящее при одновременно существенном снижении выделяемой мочи (вплоть до полного прекращения этого процесса). Оценка концентрационной способности почек и объемов выделяемой в течение суток мочи производится на основании результатов, полученных за счет пробы Зимницкого.

Важная роль отводится и биохимическому анализу крови на электролиты, креатинин и мочевину, ведь именно на основании показателей по этим составляющим можно делать конкретные выводы относительно тяжести течения ОПН, а также о том, насколько эффективны применяемые в лечении методики.

Основная задача диагностики почечной недостаточности в острой форме сводится к определению собственно самой этой формы (то есть ее конкретизации), для чего делается УЗИ области мочевого пузыря и почек. На основании результатов этой меры исследования определяется актуальность/отсутствие обструкции мочеточников.

При необходимости в оценке состояния почечного кровотока проводится процедура УЗДГ, направленная на соответствующее исследование сосудов почек. Биопсия почки может быть проведена в случае подозрения на наличие острого гломерулонефрита, канальцевого некроза либо системного заболевания.

Что касается диагностики хронической почечной недостаточности, то в ней используется, опять же, анализ мочи и крови, а также проба Реберга. В качестве основания для подтверждения ХПН используются данные, указывающие на пониженный уровень фильтрации, а также повышение уровня по показателям мочевины и креатинина. Проведение в этом случае пробы Зимницкого определяет изогипостенурию. В УЗИ области почек в данной ситуации определяется истончение паренхимы почек при одновременном их уменьшении в размерах.

Лечение

  • Лечение острой почечной недостаточности

Начальная фаза

Прежде всего, цели терапии сводятся к устранению тех причин, которые повлекли за собой нарушения в работе почек, то есть - к лечению основного заболевания, спровоцировавшего ОПН. При возникновении шока необходимо срочным образом обеспечить восполнение объемов крови с одновременной нормализацией артериального давления. Отравление нефротоксинами подразумевает под собой необходимость в промывании желудка и кишечника больному.

Современные методы очистки организма от токсинов располагают различными вариантами, и в частности - методом экстракорпоральной гемокоррекции. Также с такой целью применяется плазмаферез и гемосорбция. В случае актуальности обструкции производится восстановление нормального состояния пассажа мочи, что обеспечивается за счет удаления из мочеточников и почек камней, устранения оперативным методом опухолей и стриктур в мочеточниках.

Фаза олигурии

В качестве метода, обеспечивающего стимуляцию диуреза, назначаются осмотические диуретики, фуросемид. Вазоконстрикция (то есть сужение артерий и кровеносных сосудов) на фоне рассматриваемого состояния производится посредством введения допамина, в определении соответствующего объема которого учитываются не только потери мочеиспускания, опорожнения кишечника и рвоты, но и потери при дыхании и потоотделении. Дополнительно больному обеспечивается безбелковая диета с ограничением поступления с пищей калия. Для ран проводится дренирование, устраняются участки с некрозом. Подбор антибиотиков подразумевает учет общей тяжести почечного поражения.

Гемодиализ: показания

Применение гемодиализа актуально в случае повышения показателей по мочевине до 24 моль/л, а также калия до 7 и более моль/л. В качестве показания к гемодиализу используется симптоматика уремии, а также гипергидратации и ацидоза. Сегодня во избежание осложнений, которые возникают на фоне актуальных нарушений в процессах метаболизма, специалистами гемодиализ все чаще назначается на ранних этапах, а также с целью профилактики.

Сам по себе этот метод заключается во внепочечном очищении крови, за счет проведения которого обеспечивается вывод токсических веществ из организма при нормализации нарушений в электролитном и водном балансе. Для этого производится фильтрация плазмы с использованием для этой цели полупроницаемой мембраны, которой оснащен аппарат «искусственной почки».

  • Лечение хронической почечной недостаточности

При своевременном лечении ХПН, ориентированном на результат в виде стойкой ремиссии, нередко имеется возможность существенного замедления в развитии актуальных для этого состояния процессов с отсрочкой появления симптоматики в свойственной выраженной форме.

Терапия ранней стадии ориентирована в большей мере на те мероприятия, за счет которых может быть предотвращено/замедлено прогрессирование основного заболевания. Безусловно, основное заболевание требует лечения и при нарушениях в почечных процессах, однако именно ранняя стадия определяет большую роль для терапии, направленной в его адрес.

В качестве активных мер в лечении хронической почечной недостаточности, применяется гемодиализ (хронический) и диализ перитонеальный (хронический).

Хронический гемодиализ ориентирован именно на пациентов с рассматриваемой формой почечной недостаточности, общую его специфику мы отметили несколько выше. Госпитализация для проведения не требуется, однако посещения отделения диализа в условиях больницы или амбулаторных центров в этом случае не избежать. Так называемое диализное время определено в рамки стандарта (около 12-15 часов/нед., то есть на 2-3 посещения в неделю). После завершения процедуры можно отправляться домой, на качестве жизни данная процедура практически не отражается.

Что касается перитонеального хронического диализа, то он заключается во введении диализирующего раствора в брюшную полость посредством применения хронического перитонеального катетера. Для этой процедуры не нужны какие-либо специальные установки, более того, пациент может проводить ее самостоятельно в любых условиях. Контроль над общим состоянием производится каждый месяц при непосредственном посещении диализного центра. Использование диализа актуально в качестве лечения на тот период, во время которого ожидается процедура трансплантации почки.

Трансплантация почки заключается в процедуре замены пораженной почки почкой здоровой от донора. Что примечательно, одна здоровая почка может справляться со всеми теми функциями, которые не могли быть обеспечены двумя больными почками. Вопрос принятия/отторжения решается проведением ряда лабораторных исследований.

Донором может стать как любой член семьи или окружения, так и недавно умерший человек. В любом случае шанс отвержения организмом почки остается даже при соответствии необходимым показателям в отмеченном ранее исследовании. Вероятность принятия органа для трансплантации определяется из различных факторов (раса, возраст, состояние здоровья донора).

Порядка в 80% случаев почка от умершего донора приживается в течение года с момента операции, хотя если речь идет о родственниках, то шансы на благополучный исход операции значительно возрастают.

Дополнительно после трансплантации почки назначаются иммуносупрессанты, принимать которые пациенту необходимо постоянно, на протяжении всей его последующей жизни, хотя и они в некоторых случаях не могут повлиять на отторжение органа. Помимо этого имеется ряд побочных эффектов от их приема, одним из которых становится ослабление иммунной системы, на основании чего пациент становится в особенности подверженным инфекционному воздействию.

При появлении симптоматики, указывающей на возможную актуальность почечной недостаточности в той или иной форме ее течения, необходима консультация уролога, нефролога и лечащего терапевта.

Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается как осложнение многих заболеваний и патологических процессов. Острая почечная недостаточность – синдром, развивающийся в результате нарушения почечных процессов (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, канальцевой реабсорбции, концентрационной способности почек) и характеризующийся азотемией, нарушениями водно-электролитного равновесия и кислотно-основного состояния.

Острая почечная недостаточность может быть обусловлена преренальными, ренальными и постренальными нарушениями. Преренальная ОПН развивается в связи с нарушением почечного кровотока, ренальная ОПН – при поражении почечной паренхимы, постренальная ОПН связана с нарушением оттока мочи.

Морфологическим субстратом ОПН является острый тубулонекроз, проявляющийся уменьшением высоты щеточной каймы, снижением складчатости базолатеральных мембран, некрозом эпителия.

Преренальная остраяпочечная недостаточность характеризуется снижением почечного кровотока в результате вазоконстрикции афферентных артериол в условиях нарушения системной гемодинамики и уменьшения объема циркулирующей крови, функция почки при этом сохранена.

Причины преренальной опн:

    длительное или кратковременное (реже) снижение артериального давления ниже 80 мм рт.ст. (шок, обусловленный разными причинами: постгеморрагический, травматический, кардиогенный, септический, анафилактический и др., обширные оперативные вмешательства);

    уменьшение объема циркулирующей крови (кровопотеря, плазмопотеря, неукротимые рвоты, поносы);

    увеличение внутрисосудистой емкости, сопровождающееся снижением периферического сопротивления (септицемия, эндотоксинемия, анафилаксия);

    уменьшение сердечного выброса (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии).

Ключевым звеном патогенеза преренальной ОПН является резкое снижение уровня клубочковой фильтрации вследствие спазма афферентных артериол, шунтирования крови в юкстагломерулярном слое и ишемии коркового слоя под влиянием повреждающего фактора. В связи с уменьшением объема перфузируемой через почки крови клиренс метаболитов снижается и развивается азотемия . Поэтому некоторые авторы называет этот вид ОПН преренальной азотемией. При длительном снижении почечного кровотока (более 3 дней) преренальная ОПН переходит в ренальную ОПН.

Степеньишемии почек коррелирует со структурными изменениями эпителия проксимальных канальцев (уменьшение высоты щеточной каймы и площади базолатеральных мембран). Начальная ишемия способствует увеличению проницаемости мембран клеток канальцевого эпителия для ионов [Са 2+ ], который поступает в цитоплазму, активно транспортируется специальным переносчиком на внутреннюю поверхность мембран митохондрий или в саркоплазматический ретикулум. Развивающийся в клетках дефицит энергии вследствие ишемии и потребления энергии при перемещении ионов [Са 2+ ] приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя тем самым анурию. Объем канальцевой жидкости в условиях ишемии уменьшен.

Повреждение нефроцитов сопровождается нарушением реабсорбции натрия в проксимальных канальцах и избыточным поступлением натрия в дистальные отделы. Натрий стимулирует в macula densa продукцию ренина, у больных с ОПН его содержание, как правило, повышено. Ренин активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Тонус симпатических нервов и продукция катехоламинов повышены. Под влиянием компонентов системы ренин-апгиотензин-альдостерон и катехоламинов поддерживается афферентная вазоконстрикция и ишемия почки. В капиллярах клубочков давление падает и, соответственно, снижается эффективное фильтрационное давление.

При резком ограничении перфузии коркового слоя кровь попадает в капилляры юкстагломерулярной зоны («Оксфордский шунт»), в которых возникает стаз. Повышение давления в канальцах сопровождается снижением клубочковой фильтрации. Гипоксия наиболее чувствительных к ней дистальных канальцев проявляется некрозом канальцевого эпителия и базальной мембраны вплоть до тубулярного некроза. Происходит обтурация канальцев фрагментами некротизированных эпителиальных клеток, цилиндрами и др.

В условиях гипоксии в мозговом слое изменение активности ферментов арахидонового каскада сопровождается уменьшением образования простагландинов, обладающих вазодилататорным действием, и выделением биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин), непосредственно влияющих на сосуды почек и нарушающих почечную гемодинамику. Это, в свою очередь, способствует вторичному повреждению почечных канальцев.

После восстановления почечного кровотока происходит образование активных формкислорода, свободных радикалов и активация фосфолипазы, что поддерживает нарушения проницаемости мембран для ионов [Са 2+ ] и пролонгирует олигурическую фазу ОПН. В последние годы для устранения нежелательного кальциевого транспорта в клетки на ранних этапах ОПН, даже на фоне ишемии или непосредственно после ее устранения, применяют блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, верапамил). Синергический эффект наблюдается при применении ингибиторов кальциевых каналов в сочетании с веществами, способными улавливать свободные радикалы, например глутатион. Ионы , адениннуклеотиды предохраняют митохондрии от повреждения.

Степень ишемии почки коррелирует со структурными изменениями эпителия канальцев, возможно развитие вакуольной дистрофии или некроза отдельных нефроцитов. Вакуольная дистрофия устраняется в течение 15 дней после прекращения действия повреждающего фактора.

Ренальная острая почечная недостаточность развивается вследствие ишемии почки, то есть возникает вторично при первично нарушенной перфузии почки или под действием следующих причин:

    воспалительный процесс в почках (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, васкулит);

    эндо- и экзотоксины (лекарственные препараты, рентгеноконтрастные вещества, соли тяжелых металлов – соединения ртути, свинца, мышьяка, кадмия и др., органические растворители, этиленгликоль, четыреххлористый углерод, яды животного и растительного происхождения;

    реноваскулярные заболевания (тромбоз и эмболия почечной артерии, расслаивающая аневризма аорты, двухсторонний тромбоз почечных вен);

    пигментемия – гемоглобинемия (внутрисосудистый гемолиз) и миоглобинемия (травматический и нетравматический рабдомиолиз);

    токсикоз беременности;

    гепаторенальный синдром.

Для этого типа ОПН характерен острый канальцевый некроз, вызванный ишемией или нефротоксинами, которые фиксируются на клетках почечных канальцев. В первую очередь повреждаются проксимальные канальцы, происходит дистрофия и некроз эпителия, в последующем – умеренные изменения интерстиция почек. Клубочковые повреждения, как правило, незначительны.

К настоящему времени описано более 100 нефротоксинов, оказывающих непосредственное повреждающее действие на клетки почечных канальцев (острый канальцевый некроз, нефроз нижнего отдела нефрона, вазомоторная вазопатия). Острой почечной недостаточностью, вызванной нефротоксинами, обусловлено около 10 % всех поступлений больных в центры острого гемодиализа.

Нефротоксины вызывают повреждение тубулоэпителиальных структур разной степени выраженности – от дистрофий (гидропическая, вакуольная, баллонная, жировая, гиалинокапельная) до парциального или массивного коагуляционного некроза нефроцитов. Эти изменения происходят в результате реабсорбции и депонирования в цитоплазме макро- и микрочастиц, а также фиксации на клеточной мембране и в цитоплазме нефротоксинов, фильтрующихся через гломерулярный фильтр. Возникновение той или иной дистрофии определяется действующим фактором.

Нефротоксичность ядов «тиоловой группы» (соединения ртути, хрома, меди, золота, кобальта, цинка, свинца, висмута, лития, урана, кадмия и мышьяка) проявляется блокадой сульфгидрильных (тиоловых) групп ферментативных и структурных белков и плазмокоагулирующим эффектом, что вызывает массивный коагуляционный некроз канальцев. Сулема вызывает избирательное поражение почек – «сулемовый нефроз». Другие вещества этой группы не отличаются избирательностью действия и повреждают ткань почек, печени и эритроциты. Например, особенностью отравлений медным купоросом, бихроматами, мышьяковистым водородом является сочетание коагуляционного некроза эпителия проксимальных канальцев с острым гемоглобинурийным нефрозом. При отравлениях бихроматами и мышьяковистым водородом наблюдается центролобулярный некроз печени с холемией и хелатурией.

Отравление этиленгликолем и его производными характеризуется необратимой деструкцией внутриклеточных структур, называемой баллонной дистрофией. Этиленгликоль и продукты его распада реабсорбируются клетками эпителия почечных канальцев, в них образуется большая вакуоль, которая смещает клеточные органеллы вместе с ядром к базальным отделам. Подобная дистрофия, как правило, завершается колликвационным некрозом и полным выпадением функции пораженных канальцев. Возможна также секвестрация поврежденной части клетки вместе с вакуолью, а сохранившиеся базальные отделы с оттесненным ядром могут быть источником регенерации.

Отравление дихлорэтаном, реже хлороформом, сопровождается жировой дистрофией нефроцитов (острый липидный нефроз) проксимальных, дистальных канальцев и петли Генле. Эти яды обладают прямым токсическим действием на цитоплазму, изменяя соотношения в ней белково-липидных комплексов, что сопровождается угнетением реабсорбции в канальцах.

Реабсорбция белковых пигментных агрегатов (гемоглобин, миоглобин) эпителиальными клетками проксимальных и дистальных канальцев вызывает гиалино-капельпую дистрофию. Пигментные белки, профильтровавшиеся через гломерулярный фильтр, продвигаются по канальцу и постепенно осаждаются на щеточной кайме в проксимальных канальцах, частично реабсорбируются нефроцитами. Накопление гранул пигмента в эпителиальных клетках сопровождается частичным разрушением апикальных отделов цитоплазмы и их секвестрацией в просвет канальцев вместе со щеточной каймой, где и формируются зернистые и глыбчатые пигментные цилиндры. Процесс разворачивается на протяжении 3-7 дней. В этот период нереабсорбированные пигментные массы в просвете канальцев уплотняются, перемещаются в петлю Генле и дистальные канальцы. В апикальных отделах эпителиальных клеток, перегруженных гранулами пигмента, происходит парциальный некроз. Отдельные гранулы пигмента преобразуются в ферритин и длительно задерживаются в цитоплазме.

Нефротоксичность аминогликозидов (канамицин, гентамицин, мономицин, неомицин, тобармицин и др.) связана с наличием в их молекулах свободных аминогрупп в боковых цепях. Аминогликозиды в организме не метаболизируются, и 99 % их в неизмененном виде выводится с мочой. Профильтровавшиеся аминогликозиды фиксируются на апикальной мембране клеток проксимальных канальцев и петли Генле, связываются с везикулами, поглощаются путем пиноцитоза и секвестрируются в лизосомах канальцевого эпителия. При этом концентрация препарата в корковом веществе становится выше, чем в плазме. Для поражения почек аминогликозидами характерно увеличение в мембранах анионных фосфолипидов, в частности, фосфатидилинозитола, повреждение мембран митохондрий, сопровождающееся потерей внутриклеточного калия и магния, нарушение окислительного фосфорилирования и дефицит энергии. Сочетание этих изменений приводит к некрозу канальцевого эпителия.

Характерно, что ионы [Са 2+ ] препятствуют фиксации аминогликозидов на щеточной кайме и таким образом уменьшают их нефротоксичность. Отмечено, что канальцевый эпителий, регенерирующий после повреждения аминогликозидами, становится резистентным к токсическому влиянию этих препаратов.

Терапия осмотическими диуретинами (растворы глюкозы, мочевины, декстранов, маннитола и др.) может осложняться гидропической и вакуольной дистрофией нефроцитов. При этом в проксимальных канальцах изменяется осмотический градиент жидкостей по обе стороны канальцевой клетки – крови, омывающей канальцы, и провизорной мочи. Поэтому возможно перемещение воды в клетки канальцевого эпителия из перитубулярных капилляров или из провизорной мочи. Гидропия эпителиальных клеток при использовании осмотических диуретинов сохраняется длительное время и, как правило, связана с частичной реабсорбцией осмотически активных веществ и задержкой их в цитоплазме. Задержка воды в клетке резко снижает ее энергетический потенциал и функциональные возможности. Таким образом, осмотический нефроз является не причиной ОПН, а нежелательным эффектом ее лечения или следствием восполнения энергетических субстратов в организме парентеральным введением гипертонических растворов.

Состав мочи при ренальной ОПН близок по составу клубочковому фильтрату: низкий удельный вес, низкая осмолярность. Содержание в моче повышено из-за нарушения его реабсорбции.

Постренальная острая почечная недостаточность возникает вследствие нарушения оттока мочи по мочевыводящим путям в результате следующих нарушений:

    окклюзии мочевыводящих путей конкрементами или сгустками крови;

    обструкции мочеточников или мочеточника опухолью, располагающейся вне мочевыводящих путей;

    опухоли почки;

    некроз сосочка;

    гипертрофия простаты.

Нарушение оттока мочи сопровождается перерастяжением мочевыводящих путей (мочеточники, лоханки, чашечки, собирательные трубки, канальцы) и включением системы рефлюксов. Происходит обратное затекание мочи из мочевыводящих путей в интерстициальное пространство почечной паренхимы (пиелоренальный рефлюкс). Но выраженного отека не наблюдается благодаря оттоку жидкости по системе венозных и лимфатических сосудов (пиеловенозный рефлюкс). Поэтому интенсивность гидростатического давления на канальцы и клубочек весьма умеренная, и фильтрация снижена незначительно. Выраженных нарушений околоканальцевого кровотока не происходит и, несмотря на анурию, функция почек сохранена. После устранения препятствия оттоку мочи диурез восстанавливается. Если продолжительность окклюзии не превышает трех суток, явления ОПН после восстановления проходимости мочевыводящих путей достаточно быстро исчезают.

При длительной окклюзии и высоком гидростатическом давлении нарушаются фильтрация и околоканальцевый кровоток. Эти изменения в сочетании с постоянными рефлюксами способствуют развитию интерстициального отека и канальцевого некроза.

Клиническое течение ОПН имеет определенную закономерность и стадийность независимо от причины, ее вызвавшей.

    1-я стадия – короткая по продолжительности и заканчивается после прекращения действия фактора;

    2-я стадия – период олигоанурии (объем выделяемой мочи не превышает 500 мл/сут.), азотемии; в случае длительной олигурии (до 4 нед.) резко повышается вероятность развития кортикального некроза;

    3-я стадия – период полиурии – восстановление диуреза с фазой полиурии (объем выделяемой мочи превышает 1800 мл/сут.);

    4-я стадия – восстановление функции почек. Клинически наиболее тяжело протекает 2-я стадия.

Развивается внеклеточная и внутриклеточная гипергидратация, негазовый выделительный почечный ацидоз (в зависимости от локализации повреждения канальцев возможен ацидоз 1-го, 2-го, 3-го типов). Первым признаком гипергидратации является одышка, обусловленная интерстициальным или кардиогенным отеком легких. Несколько позже жидкость начинает скапливаться в полостях, возникают гидроторакс, асцит, отеки нижних конечностей и в области поясницы. Это сопровождается резко выраженными изменениями биохимических показателей крови: азотемия (содержание креатинина, мочевины, мочевой кислоты повышено), гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперфосфатемия.

Уровень креатинина крови повышается независимо от характера питания больного и интенсивности распада белка. Поэтому степень креатинемии дает представление о тяжести течения и прогнозе при ОПН. Степень катаболизма и некроза мышечной ткани отражает гиперурикемия.

Гиперкалиемия возникает в результате снижения экскреции калия, усиленного выхода калия из клеток, развивающегося почечного ацидоза. Гиперкалиемия 7,6 ммоль/л клинически проявляется нарушениями сердечного ритма вплоть до полной остановки сердца; возникает гипорефлексия, снижается возбудимость мышц с развитием в последующем мышечных параличей.

Электрокардиографические показатели при гиперкалиемии: зубец Т – высокий, узкий, линия ST сливается с зубцом Т; исчезновение зубца Р; уширение комплекса QRS.

Гиперфосфатемия вызвана нарушением выведения фосфатов. Генез гипокальциемии остается неясным. Как правило, сдвиги фосфорно-кальциевого гомеостаза протекают бессимптомно. Но при быстрой коррекции ацидоза у больных с гипокальциемией возможно возникновение тетании, судорог. Гипонатриемия связана с задержкой воды или избыточным ее введением. Абсолютного дефицита натрия в организме нет. Гиперсульфатемия, гипермагниемия, как правило, протекают бессимптомно.

В течение нескольких дней развивается анемия, генез которой объясняется гипергидратацией, гемолизом эритроцитов, кровотечениями, угнетением продукции эритропоэтина циркулирующими в крови токсинами. Обычно анемия сочетается с тромбоцитопенией.

Для второй стадии характерно появление признаков уремии, при этом преобладают симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, диарея).

При назначении антибиотиков в начале симптомы диареи нарастают. В последующем диарея сменяется запорами вследствие резкой гипокинезии кишечника. В 10 % случаев наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения (эрозии, язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение свертываемости крови).

Своевременно назначенная терапия предупреждает развитие комы, уремического перикардита.

В период олигурической стадии (9-11 дней) моча темного цвета, выражена протеинурия и цилиндрурия, натрийурия не превышает 50 ммоль/л, осмолярность мочи соответствует осмолярности плазмы. У 10 % больных при остром лекарственном интерстициальном нефрите диурез сохранен.

3-я стадия характеризуется восстановлением диуреза к 12-15-м суткам от начала заболевания и полиурией (более 2 л/сутки), сохраняющейся в течение 3-4 недель. Генез полиурии объясняется восстановлением фильтрационной функции почек и недостаточной концентрационной функцией канальцев. В полиурическую стадию происходит разгрузка организма от жидкости, накопившейся в период олигурии. Вторично возможна дегидратация, гипокалиемия и гипонатриемия. Выраженность протеинурии снижается.

Таблица 6

Дифференциальная диагностика преренальной и ренальной ОПН

Для дифференциальной диагностики преренальной и ренальной ОПН производят расчет индекса экскретируемой фракции натрия и индекса почечной недостаточности (включая данные Таблицы 6).

Экскретируемая фракция натрия (Na + экс)

Na + мочи: Na + крови

Na + экс = ------,

Cr мочи: Cr крови

где Na + мочи и Na + крови – соответственно, содержание Na + в моче и крои, а Cr мочи и Cr крови – содержание креатинина в моче и крови

Для преренальной ОПН индекс экскретируемой фракции натрия меньше 1, при остром канальцевом некрозе индекс больше 1.

Индекс почечной недостаточности (ИПН):

ИПН = ------ .

Cr мочи: Cr крови

Недостатком этих показателей является то, что при остром гломерулонефрите они такие же, как при преренальной ОПН.

Патогенетические пути коррекции при ОПН : восполнение ОЦК – плазма, белковый раствор, полигликаны, реополиглюкин (под контролем ЦВД);

    мочегонные препараты – маннитол, фуросемид – вымывают канальцевый детрит;

    предупреждение гиперкалиемии – 16 ЕД инсулина, 40 % в 50 мл раствора глюкозы;

    предупреждение гиперкальциемии – 10 % в 20,0-30,0 мл раствора глюконата кальция (повышение уровня ионизированного Са 2+ уменьшает возбудимость клеток);

    устранение ацидоза – введение бикарбоната натрия.

Таким образом, лечение направлено на устранение шока, восполнение объема циркулирующей крови, лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, предупреждение гипергидратации, коррекцию кислотно-основного и водно-электролитного баланса, устранение уремии.