УДК 616.329-002-08

Проведен анализ результатов эндохирургического лечения 141 пациента ахалазией кардии. Всем больным была выполнена лапароскопическая эзофагокардиомиотомия по Геллеру – Дору. Для интраоперационного контроля целостности слизистой оболочки пищевода использовался трансиллюминационный зонд. Положительные результаты малоинвазивного лечения достигнуты у 82,3% больных. Среди осложнений превалировала интраоперационная перфорация слизистой оболочки пищевода. Послеоперационный рецидив дисфагии диагностирован у 12% больных. Лечение данной категории пациентов потребовало строго индивидуализированной тактики.

Results of endosurgical treatment at achalasia cardia

The analysis of results of endosurgical treatment of 141 patients with achalasia cardia is carried out. All patients executed a laparoscopic esophagocardiomiotomy according by Geller – Dor. For intraoperative control of integrity of a mucous membrane of esophagus the transillumination probe was used. Positive results of low-invasive treatment are reached at 82,3% of patients. Among complications intraoperative perforation of mucous membrane of esophagus prevailed. Postoperative recurrence of a dysphagy is diagnosed for 12% of patients. Treatment of this category of patients demanded strictly individualized tactics.

Среди заболеваний различных органов и систем одно из первых мест принадлежит патологии желудочно-кишечного тракта. Немалая часть из них приходится на долю доброкачественной патологии пищевода. Это относится к таким заболеваниям, как ахалазия кардии (АК), грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, подслизистые доброкачественные опухоли и дивертикулы пищевода. Нередки случаи, когда доброкачественная патология пищевода вовремя не диагностируется. Данное обстоятельство объясняется недостаточным знакомством большинства врачей разных специальностей с вопросами диагностики и лечения доброкачественной патологии пищевода .

Несмотря на доброкачественный характер вышеперечисленных заболеваний пищевода, при их несвоевременном лечении развиваются тяжелые осложнения, которые могут привести к гибели больного. Так, N. Barrett (1964) на основании своих наблюдений считал АК «фатальной болезнью», поскольку она явилась причиной преждевременной смерти многих его пациентов от перфорации пищевода, медиастинита, рака пищевода и кахексии .

Наиболее раннее упоминание об АК в литературе относилось к 1672 году и принадлежало английскому врачу T.Willis, который описал больного, страдавшего дисфагией и регургитацией. В 1679 году в Лондоне вышла его книга «Pharmaceutice rationales sive diatribe de medicamentorum operationibus in humono corpora», в которой было описано заболевание пищевода, возникшее без видимых причин, сопровождающееся задержкой пищи, срыгиванием и расширением органа.

Первое в истории анатомическое описание заболевания с расширенным пищеводом, но без опухоли или ожога, принадлежало P. Purton в 1821 году, который изучил трупы трех больных, умерших от истощения вследствие дисфагии. Впоследствии J. Mikuliczв 1882 году назвал данную патологию кардиоспазмом. Сам термин «ахалазия» предложил С. Perry, а ввел в практику A. Hurst в 1914 году. Данный термин наиболее точно отражает клиническую сущность заболевания: по-гречески «а» - отрицание, «халазис» - расслабление.

АК - заболевание, характеризующееся нарушением рефлекторного раскрытия кардии при глотании, нарушением перистальтики и прогрессирующим снижением тонуса тубулярного отдела пищевода . АК наиболее часто встречается в трудоспособном возрасте - 20-50 лет , нередко приводит к тяжелой алиментарной дистрофии, иногда к инвалидности пациента. АК является предраковым заболеванием: риск возникновения рака пищевода на ее фоне увеличивается в 14,5-33 раза , частота злокачественной трансформации заболевания составляет 88 человек на 100 000 пациентов с АК, что указывает на необходимость более раннего выявления и лечения этой группы больных .

В настоящее время в лечении АК широко применяются различные малоинвазивные методы: лапароскопическая кардиомиотомия по Геллеру – Дору, различные варианты кардиодилатации, эндоскопическое интрасфинктерное введение ботулинического токсина А .

На сегодняшний день наиболее оптимальным способом лечения АК, признанным во всем мире, следует считать, разработанную E. Heller в 1913 году переднюю вертикальную внеслизистую эзофагокардиомиотомию, так как данная операция обеспечивает адекватный пассаж пищи в желудок из пищевода . Но небольшому по объему и простому в техническом отношении внутриполостному этапу операции предшествовало травматичное чревосечение (лапаротомия или торакотомия). Исходя из данного обстоятельства, показания к операции Геллера были минимизированы.

И все же следует признать, что наиболее эффективным методом лечения АК оставалось оперативное пособие, при котором хорошие и отличные результаты достигали 95% в ближайшем послеоперационном периоде, а также на сроках более 5 лет . Внедрение эндохирургических технологий оказало, несомненно, революционное влияние на хирургическое лечение АК. Многочисленные исследования продемонстрировали высокую эффективность лапароскопической операции Геллера – Дора, результативность которой была сопоставимой с эзофагокардиомиотомией, выполняемой из лапаротомного доступа . При этом пациенты уже на 2–3-и сутки могли быть выписаны из стационара. Эффективность лапароскопической эзофагокардиомиотомии по Геллеру – Дору несомненна: отличные результаты были достигнуты у 80-95% больных .

Однако, несмотря на малую травматичность доступа, хороший косметический эффект, раннюю реабилитацию больного, имеются специфические осложнения в ходе лапароскопической эзофагокардиомиотомии в виде интраоперационной перфорации слизистой пищевода, которая встречается по данным литературы, в 8-25% случаев . Как в раннем послеоперационном периоде, так и на отдаленных сроках после эндохирургического вмешательства рецидивы дисфагии развиваются у 5-14% больных .

Материалы и методы

В период с 1998 по 2011 год на базе отделения хирургии пищевода (онкологическое отделение № 2) Республиканского клинического онкологического диспансера Министерства здравоохранения Республики Татарстан 141 больному АК выполнили лапароскопическую операцию Геллера – Дора. Мужчин было - 66 , женщин - 75. Возраст больных составил от 18 до 78 лет (в среднем 48 лет). Распределение больных, в зависимости от показаний к выполнению лапароскопической операции Геллера – Дора представлены в таблице 1.

Таблица 1.

Показания к лапароскопической операции Геллера – Дора

Как видно из таблицы основными показаниями к лапароскопии явились возраст пациентов менее 40 лет или предпочтение больными операции перед другими методами лечения АК (52%).

Всем больным выполнили лапароскопическую эзофагокардиомиотомию по Геллеру, дополненную передней модифицированной гемифундопликацией по Дору с элементами эзофагофундорафии Лорта-Жакоба. Для контроля целостности слизистой оболочки пищевода в процессе кардиомиотомии использовали трансиллюминационный зонд, который вводили в пищевод перед началом операции (рис. 1).

Рисунок 1. Трансиллюминационный зонд

До хирургического лечения всем пациентам выполнен комплекс диагностических манипуляций: фиброэзофагогастроскопия, рентгенография с контрастированием пищевода жидким барием, эзофагоманометрия. Показатели давления в нижнем пищеводном сфинктере (НПС) до операции представлены в таблице 2.

Таблица 2

До- и послеоперационные показатели давления в нижнем пищеводном сфинктере в мм рт. ст.

Как видно из таблицы, средний показатель давления в НПС до операции составил 37 мм рт. ст., что превышало показатели от нормы более чем в два раза.

Результаты исследования

Летальных исходов и конверсии к лапаротомии в ходе лапароскопической операции Геллера – Дора не было. Для определения эффективности лечения всем больным после операции проводилась контрольная рентгеноскопия пищевода с контрастированием жидким барием и эзофагоманометрия как наиболее объективный метод результативности кардиомиотомии. Показатели давления в НПС после операции представлены в таблице 2.

По данным эзофагоманометрии, давление в НПС достоверно снизилось у всех пациентов до нормальных величин. Полученные результаты доказывают высокую эффективность эндохирургического лечения АК.

В ходе кардиомиотомии у 25 пациентов (18%) произошла перфорация слизистой оболочки пищевода, которая была ушита Z-образным швом аппаратом Endostich и укрыта фундопликационной манжеткой по Дору. Желудок для декомпрессии дренирован назогастральным зондом. Послеоперационный период протекал благополучно. Все больные были выписаны на 5–7-е сутки. Данное осложнение встречалось в 100% случаях у пациентов АК ранее перенесших манипуляции в кардиоэзофагеальной области (кардиодилатацию, эндоскопическое интрасфинктерное введение ботулинического токсина А), что объясняется наличием интерстициального фиброза в стенке НПС и наличием спаечного процесса между слизистой оболочкой и мышечным слоем пищевода.

В раннем и отдаленном послеоперационном периоде осложнения были констатированы у 4 больных (2,8%). Характер и частота послеоперационных осложнений представлены в таблице 3.

Таблица 3.

Характер и частота послеоперационных осложнений у больных ахалазией кардии (на 141 пациента)

Эмпиема плевры у одного больного (0,7%) явилась следствием перфорации пищевода при проведении зонда в желудок. Данное осложнение было ликвидировано консервативно: обеспечено питание через назогастральный зонд и дренирована левая плевральная полость. Наличие внутрибрюшной гематомы у одного пациента (0,7%) потребовало дополнительного дренирования брюшной полости под контролем ультразвукового исследования. У одной пациентки (0,7%) в отдаленном послеоперационном периоде на фоне рубцового рецидива дисфагии развился псевдодивертикул в области миотомного разреза. Данное осложнение потребовало повторной лапароскопической операции: рассечения рубцового кольца и резекции дивертикула.

Наиболее тяжелым осложнением был спонтанный разрыв пищевода у одного пациента (0,7%), который произошел в раннем послеоперационном периоде с формированием высокого желудочного свища. Потребовалось длительное питание через зонд, проведенный непосредственно в двенадцатиперстную кишку с помощью эндоскопа и установку в область свища активного дренажа для аспирации желудочного содержимого в комплексе с антисекреторной и инфузионной терапией. Свищ зажил консервативно на 32-е сутки. Больной благополучно был выписан из стационара.

Отдаленные результаты эндохирургического лечения больных АК оценивались нами по шкале качества жизни А. Visick (1947). Сроки наблюдения составили от 6 месяцев до 13 лет (таблица 4).

Таблица 4.

Отдаленные результаты эндохирургического лечения больных ахалазией кардии

Отличные и хорошие результаты лапароскопического лечения пациентов АК были достигнуты у 82,3% больных, что кореллирует с данными большинства клиник мира занимающихся малоинвазивным лечением данной патологии.

В отдаленном послеоперационном периоде рецидивы дисфагии возникли у 16 (11,3%) больных. Лечение данной категории пациентов потребовало строго индивидуализированной тактики.

Все послеоперационные рецидивы АК мы подразделили согласно классификации А.Л. Гребенева - В.Х. Василенко (1995) на 3 типа.

Рецидив 1 типа (неадекватная миотомия НПС) проявляет себя в раннем послеоперационном периоде. Этот тип рецидива диагностирован у 5 (3,5%) пациентов. Для устранения дисфагии 2 пациентам выполнили релапароскопию, ремиотомию с отличным эффектом. Трем пациентам, вследствие их отказа от повторной операции, выполнили эндоскопическое интрасфинктерное введение ботулинического токсина А (Диспорт 250 единиц) с хорошим эффектом.

Рецидив 2 типа (рубцово-спаечный процесс в области НПС). Дисфагия, как правило, появляется на отдаленных сроках (3-12 месяцев) после операции. Данный тип рецидива был верифицирован у 5 (3,5%) пациентов. В связи с чем кардиодилатацию провели 4 больным с хорошим отдаленным эффектом. Одной пациентке вследствие развития небужируемого стеноза нижней трети пищевода более 6 см выполнили его экстирпацию с одномоментной пластикой стеблем из большой кривизны желудка и наложением эзофагогастроанастомоза (ЭГА) на шее.

Рецидив 3 типа (атония пищевода) связан с прогрессирующим нарушением перистальтики пищевода вследствие аганглиоза его грудной части, хотя давление в НПС при этом не выходит за пределы нормы. Дисфагия проявляется на сроках 5-10 и более лет. Данный тип рецидива был диагностирован у 6 (4,3%) больных. Тактика лечения данного вида рецидива была следующей:

Тораколапаротомия, экстирпация пищевода с пластикой стеблем желудка и наложением ЭГА на шее выполнена 2 пациентам;

Видеоторакоскопическая экстирпация пищевода; лапаротомия, пластика пищевода стеблем желудка и наложением ЭГА на шее 2 больным;

Видеоторакоскопическая экстирпация пищевода, видеолапароскопическая пластика пищевода стеблем желудка и наложением ЭГА на шее 2 пациентам.

В данной группе летальных исходов, конверсий и послеоперационных осложнений не было. Качество жизни, на сроках наблюдения четыре года, больные расценивают как хорошее.

Хирургический доступ больным с 3-м типом рецидива определялся исходя из наработки нашего опыта лапароскопических и торакоскопических операций.

Выводы

1. Эзофагокардиомиотомия по Геллеру, дополненная передней модифицированной фундопликацией по Дору, по нашему мнению, является операцией выбора в лечении АК 1–3-й степени.

2. Использование трансиллюминационного зонда для контроля целостности слизистой оболочки пищевода является элементом своевременного выявления интраоперационой перфорации пищевода.

3. В целом на различных сроках наблюдения послеоперационный рецидив дисфагии диагностирован у 11,3% больных.

4. Тактика лечения послеоперационных рецидивов дисфагии является сложной задачей и определяется индивидуально согласно типу рецидива АК.

Е.И. Сигал, М.В. Бурмистров, А.И. Иванов, Р.А. Хазиев

Республиканский клинический онкологический диспансер МЗ РТ, г. Казань

Сигал Евгений Иосифович - доктор медицинских наук, профессор кафедры онкологии и хирургии, заведующий 2-м торакальным отделением

Литература:

1. Василенко В.Х., Гребнев А.Л., Сальман М.М. Болезни пищевода. - М.: Медицина, 1971. - 407 с.

2. Тамулевичуте Д.И., Витенас А.М. Болезни пищевода и кардии. - М.: Медицина, 1986. - 224 с.

3. Жерлов Г.К., Кошель А.П., Зыков Д.В. и др. Современная технология хирургического лечения ахалазии кардии II-III стадии // Хирургия. - 2007. - № 9. - С. 26-31.

4. Зубарев П.Н., Трофимов В.М. Хирургические болезни пищевода и кардии: Руководство для врачей. - СПб: Фолиант, 2005. - 208 с.

5. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Болезни пищевода и желудка // М.: МЕДпресс-информ, 2002. - С. 39-41.

6. Оскретков В.И., Гурьянов А.А., Городний Л.В. и др. Информативность различных методов диагностики ахалазии пищевода // Вестник хирургии гастроэнтерологии. - 2009. - № 4. - С. 13-17.

7. Eckardt V.F. Life expectancy, complications, and causes of death in patients with achalasia: results of a 33-year follow-up investigation // Eur. J. gastroenterol. hepatol. - 2008. - Vol. 20. - P. 956-60.

8. Mayberry J.F. Epidemiology and demographics of achalasia // Gastrointest. endosc. clin. - 2001. - Vol. 11. - P. 235-48.

9. Meijssen M.A., Tilanus H.W., Blankenstein M. et al. Achalasia complicated by oesophageal squamous cell carcinoma: prospective study in 195 patients // Gut. - 1992. - Vol. 33. - P. 155-58.

10. Петровский Б.В/, Ванцян Э.Н., Черноусов А.Ф., Чиссов В.И. Кардиоспазм и его лечение // Хирургия. - 1972. - № 11. - С. 10-17.

11. Omura N., Kashiwagi H., Tsuboi K. et al. Therapeutic effects of laparoscopic Heller myotomy and Dor fundoplication on the chest painassociated with achalasia // Surg. Today. - 2006. - Vol. 36. - P. 235-40.

12. Portale G., Costantini M., Rizzetto C. et al. Long-term outcome of laparoscopic Heller-Dor surgery for esophageal achalasia: possible detrimental role of previous endoscopic treatment // J. Gastrointest. Surg. - 2005. - Vol. 9. - P. 1332-39.

13. Hunter J.G., Richardson W.S. Surgical management of achalasia // Surg. Clin. North. Am. - 1997. - Vol. 77, № 5. - P. 993-1015.

14. Rakita S., Bloomston M., Villadolid D. et al. Age affects presenting symptoms of achalasia and outcomes after myotomy // Am. Surg. - 2005. - Vol. 71. - P. 424-29.

15. Popoff A.M., Myers J.A., Zelhart M. et al. Long-term symptom relief and patient satisfaction after Heller myotomy and Toupet fundoplication for achalasia // Am. J. Surg. - 2012. - Vol. 203. - P. 339-42.

16. Huffmanm L.C., Pandalai P.K., Boulton B.J. et al. Robotic Heller myotomy: a safe operation with higher postoperative quality-of-life indices // Surgery. - 2007. - Vol. 142. - P. 613-18.

17. Wang Q.S., Liu L., Dong L. et al. Laparoscopic Heller-Dor operation for patients with achalasia // Chin. Med. J. (Engl). - 2006. - Vol. 20, № 119. - P. 443-47.

18. Bessell J.R., Lally C.J., Schloithe A. et al. Laparoscopic cardiomyotomy for achalasia: long-term outcomes // ANZ J. Surg. - 2006. - Vol. 76, № 7. - P. 558-62.

19. Chakrabandhu B., Yamada S., Chakrabandhu T. Heller’s cardiomyotomy with augmented Toupet’s fundoplication immediate and long-term outcome // J. Med. Assoc. Thai. - 2010. - Vol. 93, № 12. - P. 1385-90.

Г.К. Жерлов, А.П. Кошель, Д.В. Зыков, А.В. Карпович, Т.Г. Жерлова, Н.С. Рудая

Разработан способ хирургического лечения больных с ахалазией кардии II-III стадии, который заключается в тотальной демускуляризации суженного отдела пищевода, селективной проксимальной ваготомии и формировании инвагинационного клапана из собственных тканей абдоминального отдела пищевода и кардии желудка. По данной методике оперированы 39 пациентов в возрасте от 23 до 62 лет с ахалазией кардии II (6) и III (33) стадий. Послеоперационных осложнений, обусловленных способом операции, не было. Период пребывания больного на койке после операции составил в среднем 6,5±1,2 сут. Данные наблюдений в сроки от 1,5 мес до 5 лет после операции свидетельствуют об удовлетворительных результатах выполненной операции не только в анатомическом, но и в функциональном аспекте, что подтверждается инструментальными методами исследования, а также изучением уровня качества жизни больных с применением шкалы GIQLI.

Введение

Ахалазия кардии (achalasia cardiac; отрицательная приставка а+chalasis - расслабление; kardia - входное отверстие желудка, греч.) - заболевание пищевода, характеризующееся нарушением рефлекторного раскрытия кардиального отверстия при глотании, нарушением перистальтики и прогрессирующим снижением тонуса тубулярного отдела пищевода. Иногда для обозначения ахалазии кардии пользуются термином «кардиоспазм», что неточно, так как при данном заболевании истинного спазма нижнего пищеводного сфинктера не происходит. Заболевание впервые описано Th. Willis в 1674 г.

Ахалазия кардии составляет от 3 до 20% всех заболеваний пищевода и встречается во всех возрастных группах, однако наиболее часто ему подвержены мужчины и женщины в возрасте от 20 до 50 лет, при этом хирургическое лечение проводится только у 10-15% больных .

Как правило, первыми симптомами заболевания являются преходящие признаки дисфагии, а также боли за грудиной или в эпигастральной области после акта глотания. Затем дисфагия у больных становится постоянной. Симптомы дисфагии усиливаются или уменьшаются в зависимости от эмоционального состояния. На следующем этапе болезни симптомы дисфагии и боли уменьшаются, но при этом появляется новое страдание - регургитация, носящая вначале рефлекторный характер, появляясь на высоте затруднения глотания, а в дальнейшем вызывается самим больным.

С пищеводом в ходе болезни также происходят определенные изменения. Наличие препятствия в зоне кардии ведет к его расширению и удлинению. И если в начальных стадиях заболевания емкость пищевода составляет 150-200 мл, то затем она увеличивается до 2-3 л. Кроме того, отмечаются удлинение и весьма специфическая (веретенообразная, S-образная, мешковидная) деформация пищевода .

И если в отношении пациентов с ахалазией кардии IV стадии вопрос о радикальном оперативном лечении с субтотальной резекцией пищевода и одномоментной его пластикой, как правило, не вызывает сомнений , то в отношении больных co II-III стадией заболевания стараются прибегать к менее тяжелым и травматичным операциям. Наиболее распространена модификация операции, предложенной B. Heller (1913 г.), который впервые произвел внеслизистую эзофагокардиомиотомию. Сущность операции заключается в том, что из абдоминального доступа мобилизуют суженный участок пищевода и низводят его в брюшную полость. После этого мышечную оболочку в суженном сегменте пищевода продольно рассекают по передней и задней стенке до слизистой. Операция Геллера предусматривает расхождение краев рассеченных мышц пищевода, пролабирование слизистой и расширение суженного просвета пищевода. Для эффективности необходимо полное пересечение всех циркулярных мышечных волокон. Эффективность операции довольно высока - хорошие и отличные результаты достигаются в 79-91% наблюдений. Летальность, по сводным данным, составляет 0,7-1,5%. Множество рецидивов (36-50%) и отсутствие эффекта (9-14%), разнообразные осложнения в ближайшем и отдаленном периоде после операции Геллера связывают с неполным рассечением мышц кардии из-за опасности повредить слизистую пищевода. Рецидив возникает из-за развития рубца между краями пересеченных мышц с восстановлением их тонуса .

Нередко после операции возникает недостаточность кардии с последующим развитием рефлюкс-эзофагита и пептических стриктур пищевода, пищевода Барретта и рака пищевода. Некоторые авторы считают рефлюкс-эзофагит частым и тяжелым осложнением операции Геллера и находят его у 14-37% больных .

Таким образом, до настоящего времени проблема лечения больных с ахалазией кардии II-III стадии остается актуальной и требует дальнейшего исследования. Материал и методы

Под нашим наблюдением находились 39 пациентов с ахалазией кардии II-III стадии (см. таблицу), в том числе 16 (41,0%) мужчин и 23 (59,0%) женщины в возрасте от 23 до 62 лет (средний возраст 34,1±6,2 года).

Таблица. Распределение больных, оперированных по поводу ахалазии кардии в зависимости от пола и стадии ахалазии

Пол Ахалазия II
стадии Ахалазия III
стадии Всего больных Мужской 3 13 16 Женский 3 20 23 Итого 6 33 39

Распределение в зависимости от стадии заболевания проводили на основании классификации Б.В. Петровского (1962 г.):

I стадия - периодическое кратковременное затруднение прохождения пищи через нижний сфинктер из-за нарушений процесса расслабления последнего и изменений перистальтики пищевода;

II стадия - задержка пищи более продолжительна из-за стабильного спазма, что приводит к умеренному расширению пищевода над местом сужения;

III стадия - рубцовое сужение кардиального отдела со стабильным расширением вышележащих участков;

IV стадия - резко выраженный стеноз кардии с дилатацией вышележащих отделов, развитием язвенно-некротического эзофагита, периэзофагита и фиброзного медиастинита.

Длительность заболевания составила от 3 до 25 лет (в среднем 12,4±3,6 года).

Основными симптомами заболевания были дисфагия, отмечавшаяся у 36 (92,3%) пациентов, регургитация - у 32 (82,1%), боль за грудиной при глотании - у 21 (53,8%) пациентов.

Диагностику ахалазии проводили с использованием клинических и инструментальных методов (рентгенография, фиброэзофагогастроскопия, эндоскопическое и трансабдоминальное УЗИ, эзофагеальная манометрия и внутрижелудочная рН-метрия) , качество жизни оценивали на основании изучения гастроинтестинального индекса - GIQLI.

Всем пациентам выполняли операцию по оригинальной методике.

Результаты и обсуждение

Перед операцией все пациенты проходили комплексное обследование, по результатам которого уточняли стадию ахалазии и определяли показания к оперативному лечению и выбирали способ его выполнения.

При эндоскопическом обследовании у больных с ахалазией кардии II стадии слизистая пищевода в верхней и средней трети была не изменена. Тонус стенки сохранялся на всем протяжении вплоть до суженного участка, где отмечалось умеренное супрастенотическое расширение. Кардия была плотно сомкнута и не раскрывалась при инсуффляции воздуха. Тубус аппарата независимо от диаметра свободно проходил в желудок, минуя суженный участок, слизистая которого также была интактна.

При ахалазии III стадии обнаруживали значительную дилатацию пищевода, в котором натощак содержались слизь и остатки пищи. Слизистая пищевода имела участки атрофии, в нижней трети была отечной, гиперемированной, местами контактно кровоточила. Кардия была сомкнута, при инсуффляции не раскрывалась, при этом тубус аппарата диаметром 11 мм проходил в желудок без усилия.

Эндоскопическое УЗИ позволяло выявить утолщение циркулярного мышечного слоя пищевода в нижней его трети (рис. 1).

Рис. 1. УЗИ пищевода. Примечание. а - нормальная толщина мышечного слоя; б - мышечный слой утолщен до 3,5 мм в области сужения пищевода.

Толщина мышечного слоя коррелировала со стадией ахалазии и при II стадии достигала 3-4 мм, при III cтадии - 5-6 мм. При ахалазии III стадии в большинстве наблюдений отмечалась диффузная гиперэхогенность мышечного слоя в месте сужения, как признак развития соединительной ткани и рубцового изменения мышечного слоя.

При эзофагеальной манометрии у всех пациентов отмечалось повышение среднереспираторного давления в области нижнего пищеводного сфинктера более 40 мм рт.ст., снижение амплитуды перистальтических волн в теле пищевода или дистальном его участке менее 35 мм рт.ст.; расслабление нижнего пищеводного сфинктера при глотании составляло менее 60%.

По данным краткосрочной внутрижелудочной рН-метрии у 31 (79,5%) из 39 пациентов отмечалась гиперацидность на фоне базальной секреции.

На фоне стимуляции доля пациентов с гиперацидностью достигала 92,3% (36 пациентов).

При рентгеноскопии регистрировалось стойкое сужение кардии на протяжении 3-4 см. Проксимальнее места сужения определялось цилиндрическое расширение пищевода на всем протяжении, достигавшее при II стадии 3-5 см, при III стадии 5-6,5 см со снижением тонуса стенки (рис. 2).

Рис. 2. Рентгенограмма пищевода при ахалазии кардии III cтадии. Примечание. 1 - участок сужения пищевода; 2 - супрастенотическое расширение

Перистальтические волны замедлены с усилением над суженной кардией и последующим ослаблением. Первичная эвакуация из пищевода происходила через 5,8±1,3 мин, (от 4,5 до 7,5 мин) небольшими и редкими порциями.

После определения показаний к выполнению хирургического вмешательства и проведения пред-операционной подготовки пациенты были оперированы.

Показаниями к проведению оперативного лечения по предлагаемой методике при ахалазии II cтадии являются:

Неэффективность или малая эффективность консервативного лечения (рецидив заболевания менее чем через 6 мес), при этом консервативное лечение включало проведение 4-6 сеансов пневматической кардиодилатации с интервалами 4-5 дней и экспозицией 3-5 мин с последующим назначением нитросорбида или коринфара (по 1 таблетке до еды) и седативных препаратов; отказ пациента от выполнения кардиодилатации; выраженность клинических симптомов (дисфагия, боль, регургитация); охранение перистальтической активности в стенке пищевода выше сужения по данным рентгенологического исследования и эзофагеальной манометрии.

При ахалазии III стадии операция показана при:

Неэффективности или малой эффективности консервативного лечения (рецидив заболевания менее чем через 3 мес); отказ пациента от выполнения кардиодилатации; признаки рубцового изменения мышечного слоя пищевода в месте сужения по данным эндоскопического УЗИ; сохранение перистальтической активности в стенке пищевода выше сужения по данным рентгенологического исследования и эзофагеальной манометрии.

Разработанная методика операции включает тотальную демускуляризацию суженного отдела пищевода с селективной проксимальной ваготомией (СПВ) и формированием инвагинационного клапана в кардиоэзофагеальной зоне и осуществляется следующим образом. Под эндотрахеальным наркозом выполняют верхнесрединную лапаротомию. После ревизии производят СПВ, мобилизацию абдоминального, внутрихиатусного отделов пищевода. В зоне кардиоэзофагеального перехода проводят тотальную демускуляризацию пищевода и кардиального отдела желудка на протяжении всего суженного участка с обязательным сохранением блуждающих нервов. Для этого выполняют поперечные циркулярные миотомные разрезы: один на 10 мм проксимальнее места сужения и другой на 10 мм дистальнее кардиоэзофагеального перехода, серозную оболочку и мышечные волокна рассекают до подслизистого слоя. Говоря о направлении миотомных разрезов, следует уточнить, что в отличие от дистального разреза, который традиционно повторяет контур кардиоэзофагеального перехода, располагаясь на 10 мм ниже его, проксимальный циркулярный разрез располагается под углом 60-70° во фронтальной плоскости (рис. 3, а).

Рис. 3. Схема операции. Примечание. а - направление миотомных разрезов: 1 - циркулярный миотомный разрез на пищеводе, 2 - верхний край участка сужения, 3 - кардиоэзофагеальный переход, 4 - серозомиотомный разрез на желудке; б - при завязывании узловых швов формируется инвагинационный клапан

При таком направлении разрезов во время сопоставления тканей при сшивании формируется острый угол Гиса (близкий к анатомическому), что является еще одним составляющим компонентом антирефлюксного механизма. Без вскрытия просвета пищевода производят полное циркулярное удаление мышечного покрова, серозной и адвентициальной оболочек пищевода и желудка; после чего на нижний край мышечной оболочки пищевода и серозно-мышечную оболочку желудка накладывают узловые швы-держалки, при поочередном завязывании которых производят погружение подслизисто-слизистого футляра в просвет желудка, формируя тем самым инвагинационный арефлюксный клапан (рис. 3, б).

Формирование инвагинационного арефлюксного клапана и восстановление анатомического угла Гиса необходимо для предотвращения возникновения осложнений, связанных с забросом кислого желудочного содержимого в пищевод.

У всех 39 пациентов отмечено благоприятное течение раннего послеоперационного периода. Средняя продолжительность пребывания больного в стационаре после операции составила 6,5±1,2 сут.

В раннем послеоперационном периоде у 1 (2,6%) пациента наступил парез голосовых связок как реакция на интубацию трахеи, который был полностью купирован в первые 3 сут после операции с помощью ноотропных препаратов, витаминов группы В. Других осложнений, связанных с техникой выполнения операции, нами не наблюдалось. Энтеральное питание у всех пациентов начиналось на 3-и сутки после операции, признаков дисфагии в ответ на прием жидкой или твердой пищи не отмечалось.

Все пациенты осмотрены в сроки от 1,5 мес до 5 лет после операции.

Рецидивов заболевания не зарегистрировано. Все пациенты трудоспособного возраста вернулись к прежней работе в сроки от 12 до 16 сут. Продолжительность утраты трудоспособности составила в среднем 14,2±1,3 сут.

Фиброэзофагогастроскопия на 6-е сутки после операции: пищевод был свободно проходим, на уровне пищеводного отверстия диафрагмы имеется инвагинационный клапан, который сомкнут, свободно проходим, дефектов слизистой нет. В желудке небольшое количество жидкости. При осмотре кардиального отдела ретроградно видна характерная инвагинационная циркулярная складка высотой до 11-15 мм с умеренной гиперемией, отеком, дефектов слизистой не определялось.

Данные осмотра через 3 года и 5 лет после операции: слизистая пищевода на всем протяжении не изменена, кардиальный отдел сомкнут, при его ретроградном осмотре видна характерная инвагинационная циркулярная складка высотой до 15 мм в виде конуса, охватывающая плотно тубус эндоскопа - бледно-розовая, блестящая, без видимых дефектов. Гастроэзофагеальных рефлюксов не зафиксировано ни в одном наблюдении (рис. 4).

Рис. 4. Арефлюксный клапан (указан стрелками). Примечание. Эндофотография (ретроградный осмотр)

Рентгеноскопия в отдаленном периоде (от 1 года до 5 лет): поступление контрастной массы в желудок через пищеводно-кардиальный переход порционное. Расширения пищевода нет. Кардия раскрывается до 15-17 мм, полностью смыкаясь у всех обследованных.

Газовый пузырь в желудке выражен хорошо у всех пациентов. При обследовании больных в положении Тренделенбурга заброса контрастной массы в пищевод не отмечено (рис. 5).

Рис. 5. Рентгенограмма через 5 лет после операции в положении Тренделенбурга на животе. Примечание. Гастроэзофагеальный рефлюкс отсутствует. Стрелками указан контур клапана

Изучение качества жизни до и после операции по шкале GIQLI, показало значительное улучшение состояния пациентов, особенно в отдаленные сроки. Так, если до операции средний балл по шкале GIQLI составлял 89,6±6,9, то уже через год после коррекции - 121,9±5,2. При этом положительный результат операции отмечался по всем пяти шкалам: общее субъективное восприятие своего здоровья; психическое и физическое состояние; социальное и ролевое функционирование (рис. 6).

Рис. 6. Динамика качества жизни после оперативного лечения по поводу ахалазии кардии II-III стадии

Таким образом, разработанный способ хирургического лечения ахалазии кардии II-III стадии, заключающийся в тотальной демускуляризации суженного участка пищевода без вскрытия просвета органа, исключает возможность возникновения одного из наиболее тяжелых осложнений - несостоятельности анастомоза; сформированный инвагинационный клапан сохраняет органическую и функциональную состоятельность, обеспечивая профилактику рецидива и высокий уровень качества жизни больных в отдаленном послеоперационном периоде.

Литература Анищенко В.В., Мосунов А.И., Шмакова Е.А., Шахтарин И.Ю. Способ хирургического лечения ахалазии пищевода. Патент РФ #2236181, пуб. от 20.09.94. Василенко В.Х., Суворова Т.А., Гребенев А.Л. Ахалазия кардии. М: Медицина 1976; 280. Жерлов Г.К., Кошель А.П., Райш Д.В. Хирургическое лечение ахалазии кардии IV стадии. Хирургия 2005; 11: 42-46. Оноприев В.И., Дурлештер В.М., Рябчун В.В., Клитинская И.С. Современные хирургические технологии создания арефлюксной кардии при различных формах ахалазии пищевода. Вопросы реконстр. и пласт. хирргии. 2005; 1: 25-31. Полубояринова Л.Т., Григорьев П.С. Случаи поздней диагностики ахалазии кардии. Кремлевская медицина. Клин вестн 1998; 2: 34-36. Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия пищевода: Руководство для врачей. М: Медицина 2000; 352. Черноусов А.Ф. и др. Хирургическое лечение кардиоспазма. Хирургия 1986; 12: 14-19.

Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2007. - № 9.

• Эндоскопическая пневмодилатация и гидродилатация кардии
• Эндоскопическая баллонная дилатация кардиального сфинктера
• Экстрамукозная кардиопластика по Геллеру и её модификации

Экстрамукозная кардиопластика по Геллеру и её модификации

Из довольно большого арсенала предложенных хирургических методов лечения ахалазии пищевода в настоящее время в основном выполняются лишь те вмешательства, которые основаны на идее внеслизистой кардиомиотомии.

Ещё в 1901 году Готтштейн (G. Gottstein) внёс предложение рассекать в продольном направлении только мышечную оболочку эзофагокардиального отдела пищевода. Немного позже (в 1913 году) его идеей воспользовался Геллер (Е. Heller).

Вариант экстрамукозной кардиопластики, выполняемой по Геллеру, предполагает осуществление манипуляций из брюшностеночного доступа и заключается в продольном разрезе мышечной оболочки дистального отдела пищевода по его передней и задней стенкам на протяжении восьми-десяти сантиметров. При этом миотомия должна захватывать не только область сужения и кардиальный отдел желудка, но и частично эктазированный (расширенный) участок пищеводной трубки. Края рассечённой мышечной оболочки аккуратно разводят в противоположные стороны, и в результате в образовавшийся дефект начинает выбухать подлежащая неповреждённая слизистая оболочка.

Согласно сводным статистическим данным, хорошие результаты после хирургического вмешательства, произведенного по данной методике, наблюдаются где-то в 70-95% случаев. У некоторых пациентов имеют место неудовлетворительные результаты, связанные с рецидивом заболевания, недостаточностью кардиального жома, развитием пептического рефлюкс-эзофагита и т.д. Кроме того, в местах рассечения мышечной оболочки пищевода после хирургического вмешательства по Геллеру не исключается образование дивертикулов и деформирующих кардию рубцов.

Летальность после операции по Геллеру в среднем составляет 1,5% (ряд авторов приводит цифру 4%). В роли её основной причины обычно выступают упущенные из виду повреждения слизистой пищевода, которые приводят к медиастиниту (воспалению клетчатки средостения), плевриту (воспалению плевры) и перитониту (воспалению брюшины).

Подобного рода травматизация наблюдается в 6-13% всех операций, поэтому для профилактики тяжёлых осложнений крайне важно проводить очень тщательную ревизию, не упуская из внимания мельчайших деталей. Если же обнаруживается повреждение слизистой оболочки пищеварительного канала, оно должно быть обязательно нивелировано.

На сегодняшний день существуют самые разные способы прикрытия слизистой оболочки. Для чего может быть использован сальник, передняя стенка желудка и т.п. При этом необходимо отметить, что варианты закрытия дефекта мышечной оболочки пищевода какими-либо синтетическими материалами настоятельно не рекомендуются.

Очень важно (для профилактики развития недостаточности кардиального жома и рефлюкс-эзофагита) максимально, насколько возможно, сохранить естественные анатомические взаимоотношения пищевода, желудка и диафрагмы.

Для предупреждения рецидивов ахалазии кардии в 1951 году Лорта-Жакоб (J. L. Lortat-Jacob) предложил не разрезать мышечную оболочку органа, а иссекать из неё полоску ткани, а в 1972 году Б. В. Петровский с соавторами начали сочетать классическую операцию по Геллеру с эзофагофундорафией либо фундопликацией по Ниссену (Nissen).

К тому же, для уменьшения травматичности операции на современном этапе стали обращаться к лапароскопическому варианту методики.

Под термином кардиоспазм принято понимать заболевание, которое характеризуется сужением дистального сегмента пищевода, расширением значительной его части над сужением и нарушением активной перистальтики, даже несмотря на гипертрофию мускулатуры. Расстройства перистальтики выражаются в редких и нерегулярных сокращениях низкой амплитуды.

В зависимости от многочисленных теорий происхождения кардиоспазма это заболевание получило ряд других названий: “идиопатическое расширение пищевода”, “врожденное расширение пищевода”, “френокардиоспазм”, кардиопищеводное сужение”, “эзофагоспазм”, ахалазия”, “мегаэзофагус”.

Впервые это заболевание было описано в 1672 г. Willis, который для лечения больного использовал гибкий буж из китового уса с прикрепленным кусочком губки на конце. При помощи такого бужа больной сам проталкивал пищу в желудок, этим способом он пользовался 15 лет.

Физиологические наблюдения Kroneker и Meltzer (1888) позволили им впервые выдвинуть нервный патогенез для объяснения непроходимости кардиального сфинктера при отсутствии органического заболевания. Они показали, что при каждом акте глотания наступает рефлекторное открытие кардии, если же рефлекс нарушен, то кардия при проглатывании пищи остается закрытой и возникает затруднение пассажа пищи в желудок.

Этиология и патогенез.

Причина кардиоспазма до сих пор не установлена, однако клинические, морфологические и экспериментальные исследования дают некоторую основу для понимания этого страдания. В настоящее время подавляющее большинство исследователей считают, что в развитии кардиоспазма и расширении пищевода лежит нарушение двигательной координации пищевода, выражающейся в недостаточном расслаблении нижнего сегмента пищевода и неэффективной перистальтике в расширенном отделе пищевода. Согласно этой теории, такое состояние связано с аномалиями развития нервной вегетативной системы.

Паталогоанатомические изменения:

Стадии кардиоспазма по Б.В.Петровскому (1962)

Макроскопических изменений нет, а микроскопические находятся на границе нормы.

Определяется заметное сужение кардии и расширение пищевода до 3 см. Микроскопически видны некоторое расширение сосудов, периваскулярная инфильтрация лимфоидных и плазматических клеток, гипертрофия и отек мышечных волокон. В интрамуральных нервных сплетениях обнаруживается дистрофия клеток, дегенерация и распад волокон, деструкция ганглиев и отдельных нервных стволов.

Кардия отчетливо сужена, а просвет пищевода расширен до 5 см. Слизистая оболочка утолщена, отечна, гиперемирована. Подслизистый и мышечный слои утолщены в 2-3 раза вследствие инфильтрации и гипертрофии. Изменяется и нервный аппарат: выявляется периневральный склероз, фиброз эндоневрия, исчезновение нервных клеток в ганглиях (гипоганглиоз).

Дистальные сегменты сужены, пищевод расширен более 5 см (иногда до 15-18 см). Его вместимость достигает 2-3 литров (вместо 50-100 мл в норме). Пищевод удлиняется и S-образно деформируется, создавая картину набитого мешка или раздутой сигмовидной кишки. Наблюдается выраженный эзофагит. Микроскопически обнаруживается атрофия и дистрофия мышечного сфинктра кардии, склероз интрадиафрагмального и интраабдоминального сегментов пищевода, нарушение трофики и иннервации вплоть до аганглиоза.

На 3 и 4 стадиях уже изменены окружающие пищевод мягкие ткани.

Клиника и диагностика.

Как причина дисфагии кардиоспазм занимает по частоте второе место после карциномы пищевода. Это заболевание может возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто оно поражает людей среднего возраста.

Ряд больных с кардиоспазмом страдает невропатическими расстройствами, и появление первых симптомов кардиоспазма у них иногда совпадает с эмоциональными потрясениями.

Клиника АК характеризуется триадой симптомов - дисфагией, регургитацией и болями.

Основным и обычно первым признаком болезни становится дисфагия. У 1/3 больных она появляется внезапно среди полного здоровья, а у 2/3 больных развивается постепенно. Острое начало дисфагии обычно связывают с длительными переживаниями или внезапным стрессом. Одновременно у большинства больных с АК можно выявить своеобразный порочный круг - волнения, отрицательные эмоции усиливают дисфагию, а дисфагия в свою очередь травмирует нервно-психическую сферу больного. Важным отличием ранней дисфагии при АК от раковой является чередование коротких периодов стенозирования и нормальной проходимости пищи. Иногда наблюдается парадоксальная дисфагия - симптом Лихтенштейна. Еда в спокойной домашней обстановке, употребление любимых блюд, положительные эмоции ослабляют дисфагию, что типично для ранних стадий АК.

Характерный симптом АК - регургитация. Она может появляться эпизодически во время еды вместе с дисфагией или сразу после еды, а иногда и спустя 2-3 часа в виде срыгивания полным ртом. Срыгивание мелкими порциями характерно для АК 1-2 ст и объясняются в основном спастическими сокращениями стенок пищевода, а обильные срыгивания полным ртом (пищеводная рвота) - для АК 3-4 ст. Вследствие переполнения пищевода до аортального сегмента.

Больные стремятся облегчить свои страдания, искусственно вызывая аэрофагию, запивая пищу жидкостью, сдавливая эпигастрий и грудную клетку. Эти индивидуальные приемы принудительного раскрывания кардии являются одним из характерных признаков АК.

Третий по частоте симптом - боли, они появляются за грудиной при глотании (одинофагия) или вне приема пищи (эзофагодиния). Одинофагия при 1-2 ст. связана со спазмами, а при 3-4 - с эзофагитом. Наиболее сильные боли (эзофагодинические кризы) наблюдаются вне еды при волнении, физических нагрузках, что объясняют внеглотательными, третичными сокращениями пищевода. Происхождение кризов неясно, однако они наблюдаются чаще в 1-2 ст АК и обычно купируются атропином, нитроглицерином, что подтверждает их спастический характер. Боли исчезают также после срыгивания или прохождения пищи в желудок, т.е. связаны с растяжением стенок пищевода.

На декомпенсированных стадиях АК боли почти исчезают или отходят на второй план, уступая нарастающей дисфагии и регургитации. Почти все больные худеют, слабеют, теряют трудоспособность.

Диагноз АК основывается на данных анамнеза, клиники и детального рентгенологического исследования, эзофагоскопии с биопсией.

Рентгенологическое исследование состоит из 3 последовательных этапов: обзорного, контрастного и функционального. На первом этапе можно заподозрить изменения, характерные для АК 3-4 ст: равномерное или неравномерное расширение тени средостения со смещением трахеи вперед, иногда виден уровень жидкости в верхнем средостении в области дуги аорты. Характерно отсутствие газового пузыря желудка, что почти не встречается при других заболеваниях. На этом этапе выявляются и легочные осложнения - аспирационные пневмонии, абсцессы, пневмосклероз.

При 1 ст. АК выявляется временный спазм кардии. Продолжительность его различна - от 1/2 мин до 2-3 мин, а частота зависит от нервно-психического состояния больного в момент исследования. Газовый пузырь желудка не изменен. АК первой степени выявляют с помощью ацетилхолиновой, карбохолиновой или амилнитритной пробы. Этот тест указывает на характерную для АК повышенную склонность пищевода к спазмам, что не наблюдается при раке.

На 2 ст. АК (рис.9) определяются стойкий спазм кардии с незначительным расширением пищевода, «танцем контрастного глотка» и выраженные нарушения моторики. Тонус пищевода обычно сохранен, а перистальтика сначала усилена, а потом ослаблена. Наблюдаются антиперистальтические сокращения пищевода, сопровождающиеся болями за грудиной. Раскрытие кардиального сфинктера чаще всего становится возможным только под повышенным гидростатическим давлением жидкости и пищи. Газовый пузырь желудка при этом часто отсутствует, иногда наблюдается уровень жидкости в пищеводе. Для выявления проходимости кардии у лиц с АК 2-3 ст. используют своеобразные пробы: пробу Кона (дополнительный прием 200-500 мл жидкости), пробу Херста (тугое контрастное заполнение до уровня дуги аорты), прием шипучей смеси контраста с питьевой содой и лимонной кислотой.

На 3-4 ст (рис.10, 11) дистальные сегменты пищевода длительно сужены и вместе с постоянно расширенным проксимальным отделом создают характерную рентгенологическую картину (симптом «заточенного карандаша», «поломанного грифеля», «мышинного хвоста», «клюва голубя».Пищевод веретенообразно или цилиндрически расширен, но постепенно приобретает мешковидную форму, удлиняется и искривляется (сигмообразный пищевод). Тонус и перистальтика снижены или полностью отсутствуют, что создает картину «сонливости пищевода». Скопление в пищеводе жидкости, слизи и пищи приводит к перестройке рельефа слизистой оболочки и картине шагреневого рельефа, что свидетельствует о развитии эзофагита. Периэзофагит приводит к деформации стенок и развитию дивертикулообразных выпячиваний. На полную декомпенсацию АК указывает значительное увеличение диаметра пищевода до 15-18 см, обилие в нем жидкости на тощак (до 3-5 л.), резкая задержка эвакуации бария, более 24-48 часов после исследования.

У 3-8% больных АК развивается рак. При эзофагоскопии всегда следует стремиться пройти аппаратом через кардию, что обычно удается при ахалазии и не удается при раке кардии (феномен Мельцера).

Рис. 9. Рентгенограмма. Ахалазия кардии 2 стадии. А – незначительное расширение пищевода. Б – стабильный спазм кардии.

Рис. 10. Рентгенограмма. Ахалазия кардии 3 стадии.

Рис. 11. Рентгенограмма. Ахалазия кардии 4 стадии. В – S -образная деформация пищевода, г – эзофагит.

Консервативное лечение начинается со щадящей диеты (стол 1-1а), запрещения курить, употреблять острые блюда и пряности. Питание должно быть частым (до 5-6 раз в сутки).

Особенно важно обеспечить больному психологический комфорт.

Целесообразно применение местных анестетиков внутрь на ночь, нитропрепаратов, ганглиоблокаторов, церукала, седативных средств, витаминотерапии, физиотерапии. Иногда благоприятные результаты достигаются вагосимпатическими блокадами или курсами гипноза.

Кардиодилатация – насильственное расширение кардии растяжением или разрывом циркулярной мускулатуры металическим, ртутным, гидростатическим и другими дилататорами. Показанием к кардиодилатации является – неэффективность консервативного лечения АК 2 ст.

Хирургический метод лечения применяется лишь у 15-20% больных АК, обычно в 4 ст. В настоящее время распространены операции Венделя (рис.12), Геллера (эзофагокардиомиотомия, рис.13), операция Гейровского (эзофагофундоанастомоз, рис.14), резекция кардии и др.

Рис. 12. Операция Венделя при кардиоспазме.

А – пунктирной линией показан разрез стенки пищевода и кардиального отдела желудка; б – продольный разрез пищевода и желудка сшивается в продольном направлении, наложены первые швы; в – накладываются швы на переднюю стенку пищевода и желудка; г – наложен второй ряд швов.

Рис. 13. Операция Геллера (чресплевральный доступ). Замещение дефекта мышечной оболочки пищевода лоскутом диафрагмы.

А – медиастинальная плевра над пищеводом рассечена, пунктирной линией показано место рассечения мышечного слоя пищевода и фиброзного кольца кардии; б – мышечный слой пищевода и фиброзное кольцо кардии рассечены, в глубине видна слизистая пищевода, пунктирной линией очерчен лоскут из диафрагмы; в – диафрагмальный лоскут укладывается на слизистую пищевода и подшивается к мышечному слою; г – лоскут из диафрагмы подшит к краям дефекта мышечного слоя пищевода на всем протяжении; д – зашивание диафрагмы.

Рис. 14. Операция Гейровского в модификации Грондаля-Юдина.

Литература.

Берёзов Ю.Е., Григорьев М.С. Хирургия пищевода. М.: Медицина, 1965.

Заков С.Б. Лечение кардиоспазма методом инструментального расширения по Штарку.// Вестник хирургии, 1958.

Томулевичюте Д.И. Болезни пищевода и кардии. М.: Медицина, 1986.

Ванцян Э.Н. Лечение ожогов и рубцовых сужений пищевода. М.: Медицина, 1971.

Луценко С.М. Диафрагмопластика. Киев, 1977.

Земляной А.Г. Дивертикулы желудочно-кишечного тракта. Л.: Медицина, 1970.

Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека. М.: Медицина, 1979.

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть применимо для хирургического лечения ахалазии пищевода. Мобилизуют абдоминальный, внутрихиатусный отделы пищевода, кардии, малой кривизны и дна желудка с сохранением стволов и основных ветвей блуждающих нервов. Низводят пищевод в брюшную полость. Выполняют гастротомию по большой кривизне. Вводят в отверстие сшивающий аппарат с рассекающим лезвием. Разводят бранши аппарата. Проводят одну браншу в пищевод. Оставляют другую браншу в дне желудка. Производят аппаратом разрез с одновременным наложением швов по обоим краям разреза, при этом линия рассечения тканей располагается во фронтальной плоскости, а линия наложения швов - в сагиттальной плоскости. Способ позволяет уменьшить разрушение гладкой мускулатуры, улучшить функциональные результаты операции. 7 ил.

Изобретение относится к медицине, а именно к способам проведения операций, и может быть использовано в хирургической гастроэнтерологии при лечении ахалазии пищевода.

Ахалазия пищевода - хроническое нейромышечное заболевание всей гладкой мускулатуры пищевода, вызываемое целым рядом причин. Принято различать стадийное рецидивирующее течение, проявляющееся отсутствием рефлекторного раскрытия кардии при глотании, а также расширением, изменением формы вышерасположенных отделов пищевода, нарушением его тонуса и перистальтической деятельности, развитием периэзофагита.

Существует значительное многообразие хирургических и терапевтических способов лечения ахалазии пищевода. Хирургическое лечение проводится либо торакотомическим, либо лапаротомным доступом и разделяется на три группы - различные виды кардиомиотомии, эзофагогастростомии выше места стенозирования и различные способы резекции кардии. В последнее время практически все методики дополняются различными антирефлюксными конструкциями.

Эффективность всех оперативных вмешательств, несмотря на множество предложенных модификаций (около 50), остается недостаточно высокой в плане развития осложнений в послеоперационном периоде (рефлюкс-эзофагит, пептические язвы пищевода, стриктуры), а также рецидива заболевания. Все эти осложнения грубо нарушают качество жизни оперированных больных, приводят к потере трудоспособности, частой инвалидизации, требуют повторных сложных операций. Таким образом, разработка и повсеместное внедрение новых способов хирургического лечения ахалазии пищевода является актуальной проблемой современной гастооэнтерологии.

Известен способ хирургического лечения ахалазии пищевода, при выполнении которого Heller Б (1913) (журнал Mitt. Grenzgeb. med. Chir., 1913, 27, стр.141) впервые произвел внеслизистую эзофагокардиомиотомию. Сущность операции заключается в том, что абдоминальным доступом мобилизуют суженный участок пищевода и низводят его в брюшную полость. После этого мышечную оболочку в суженном сегменте пищевода продольно рассекают по передней и задней стенке до слизистой оболочки.

Голландский хирург De Bruin-Groeneveldt (1918), несколько видоизменив операцию Геллера, предложил рассекать только переднюю стенку пищевода и кардии. В этом виде она стала применяться хирургами различных стран, причем не только абдоминальным доступом, но и трансторакально. Операция Геллера предусматривает расхождение краев рассеченных мышц пищевода, пролабирование слизистой оболочки и расширение суженного просвета пищевода. Для эффективности необходимо полное пересечение всех циркулярных мышечных волокон. Эффективность операции достаточно высока - хорошие и отличные результаты достигаются в 79-91%. Летальность, по сводным данным, составляет 0,7-1,5%. Множество рецидивов (36-50%) и отсутствие эффекта в 9-14%, разнообразные осложнения в ближайшем и отдаленном периоде после операции Геллера связывают с неполным рассечением мышц кардии из-за опасности повредить слизистую оболочку пищевода. Рецидив возникает из-за развития рубца между краями пересеченных мышц с восстановлением их тонуса.

Нередко после операции возникает недостаточность кардии с последующим развитием рефлюкс-эзофагита и пептических стриктур пищевода. Некоторые авторы считают рефлюкс-эзофагит частым и тяжелым осложнением операции Геллера и находят его у 14-37% больных. Всречаются и другие осложнения - перитонит из-за просмотра повреждения слизистой оболочки пищевода, образование дивертикулов, кровотечения из пептических язв пищевода и его рубцовый стеноз.

С развитием эндовидеоскопических технологий отдается предпочтение кардиомиотомии (операция Геллера) торакоскопическим либо лапароскопическим способом с выполнением фундопликации. При наличии заболевания 1-3 степени данная технология имеет явное преимущество из-за минимальной травматичности вмешательства, но при ахалазии 4 степени лапароскопическое выполнение фундоэзофагоанастомоза либо резекции кардии крайне проблематично.

Известна операция, предложенная Черноусовым А Ф. и соавт. (Хирургия, 1986, N 12, с.14-19), которая представляет собой антирефлюксную кардиопластическую операцию: кардиомиотомия в сочетании с селективной проксимальной ваготомией (СПВ) и коррекцией кардии. При этом осуществляют послойное скелетирование малой кривизны желудка, начиная чуть проксимальнее места вхождения в антральный отдел последней ветви переднего нерва Латерже. После взятия на держалку пищевода мобилизуют его абдоминальный и внутрихиатусный сегменты. Затем мобилизуют кардию и дно желудка до селезенки. При этом блуждающие нервы осторожно отделяют от пищевода. В отдельных случаях для создания большей подвижности дна желудка перевязывают 1-2 короткие артерии. После выполнения СПВ и кардиомиотомии мышечный дефект пищевода на всем протяжении прикрывают передней стенкой дна желудка, накладывая отдельные узловые швы. Перитонизируют малую кривизну желудка. Затем наложением 2-3 швов между передней и задней стенкой желудка с захватом мышечной оболочки пищевода формируют фундопликационную манжетку на протяжении 2 см (не более) абдоминального отдела пищевода. Заднюю стенку дна желудка дополнительно фиксируют двумя узловыми швами к заднеправой стенке пищевода так, чтобы весь мобилизованный отдел пищевода оказался наполовину окружности "укутан" расходящимися в виде конуса стенками дна желудка.

На основании данной операции Оноприев В.И. предложил способ хирургического лечения ахалазии пищевода (патент РФ №2128950, опубл. 20.04.99), включающий мобилизацию абдоминального и внутрихиатусного отделов пищевода, кардии, малой кривизны и дна желудка с сохранением стволов и основных ветвей блуждающих нервов, формирование анатомически целостной кардии, выполнение продольной эзофагокардиотомии и эзофагокардиопластики с подшиванием к правому краю миотомного разреза задней стенки дна желудка, а к левому - передней стенки дна желудка, причем дефект в мышечном слое пищевода укрывают подвижной передней стенкой дна желудка. Такая конструкция способствует постоянному нахождению рассеченных мышечных краев в состоянии диастаза вследствие эластической тяги обеих стенок дна желудка, направленной в противоположные стороны. Данная конструкция препятствует контакту, сращению и рубцеванию краев миотомного разреза. Этот способ хирургического лечения ахалазии принят за прототип.

Недостатки известных операций, в том числе и прототипа: высокая травматичность хирургического доступа; значительная техническая сложность выполнения данных операций при использовании лапароскопической технологии; полное поперечное разрушение гладкой мускулатуры “петли Гельвеция” в месте вплетения в переднюю стенку желудка и кардии, т.е. полное разрушение механизма тонального удержания угла Гиса; при ахалази 4 степени и выраженном эзофагите рубцовый процесс поражает и подслизистую и слизистую оболочку, что может быть препятствием к достаточному расширению просвета пищевода после миотомии.

Задачей изобретения является разработка способа хирургического лечения ахалазии, при котором обеспечивалась бы возможность сохранения естественных и максимальное восстановление нарушенных функций пищевода и кардии и улучшение непосредственных и отдаленных функциональных результатов оперативного лечения ахалазии пищевода.

Поставленная задача решается тем, что в способе хирургического лечения ахалазии пищевода, включающем мобилизацию абдоминального и внутрихиатусного отделов пищевода, кардии, малой кривизны и дна желудка сохранением основных ветвей блуждающих нервов, низведение пищевода в брюшную полость, формирование анатомически целостной кардии, выполнение продольной эзофагокардиомиотомии и эзофагокардиопластики, эзофагокардиопластику выполняют лапароскопическим инструментом во фронтальной плоскости из просвета желудка после совмещения в процессе низведения стенки пищевода и стенки дна желудка с одновременным наложением швов по обоим краям разреза, причем швы располагают в саггитальной плоскости.

Сущность метода.

После высокой мобилизации абдоминального и внутрихиатусного сегментов пищевода, кардии, малой кривизны и дна желудка с сохранением стволов и основных ветвей блуждающих нервов выполняют введение сшивающего аппарата в просвет желудка с последующим рассечением и одномоментным сшиванием стенок пищевода и дна желудка во фронтальной плоскости по углу Гиса изнутри. Затем выполняют переднюю фундопликация типа Door.

Осуществление способа в динамике продемонстрировано на фиг. 1-5. На фиг.6 показаны рентгенограммы пищевода до и после операции. На фиг.7 показаны эзофагоманограммы до и после операции.

Заявленная в качестве изобретения операция осуществляется следующим образом.

Выполняют наложение пневмоперитонеума. Далее производят постановку 5 торакопортов: параумбиликально 10 мм слева на 3-4 см, 10 мм латерально в подреберье справа для ретрактора, два 5 мм в эпигастрий по среднеключичным линиям, латерально в подреберье слева 12 мм для зажима Бебкока, в последующем для введения сшивающего аппарата. Операцию начинают с рассечения левой треугольной связки печени, отводят левую долю печени медиально, что резко улучшает доступ к абдоминальному отделу пищевода и кардии. Затем осуществляют скелетирование пищеводного отверстия диафрагмы и ее обеих ножек путем пересечения пищеводно-диафрагмальных 1, диафрагмально-кардиальных 2 и диафрагмально-фундальных 3 связок. Низводят кардию и абдоминальный отдел пищевода 4 вместе с клетчаткой, связочным аппаратом, стволами блуждающих нервов 5, 6 и их основными ветвями. Далее пересекают проксимальную часть желудочно-селезеночной связки с 1-2 короткими желудочными сосудами 7 (фиг. 1). Мобилизованное дно желудка отворачивают кпереди и вниз, открывают заднюю стенку дна желудка, что дает широкий доступ к левой ножке диафрагмы и желудочно-поджелудочной связке, которую поэтапно отделяют от стенок дна желудка от ворот селезенки до кардии. Сзади мобилизуют стенки пищевода, кардию и проксимальный участок тела желудка с пересечением первой задней поперечной сосудистой ветви. На протяжении 5-6 см мобилизуют абдоминальный и внутрихиатусный сегменты пищевода. При этом рассекают соединительнотканные перемычки, располагающиеся между блуждающими нервами и пищеводом, что придает нервам наибольшую подвижность. Скелетируют проксимальный участок малой кривизны тела желудка с пересечением 1-2 поперечных сосудов 8 (фиг. 1).

Пищевод максимально низводят в брюшную полость.

Следующим этапом проводят турникет-нить вокруг пищевода, при тракции вниз проверяют мобильность дна желудка и возможность сопоставления дна и пищевода выше сужения для выполнения основного этапа операции (фиг.2).

Следующий основной этап показан на фиг.3:

Каутерным крючком выполняют гастротомию по большой кривизне до 1 см 9. В гастротомическое отверстие вводят эндоскопический линейный сшивающий аппарат с рассекающим лезвием (производство Auto Suture либо ETHICON), желательно с кассетой 60 мм, либо прошивание проводят дважды кассетами 35 мм 10.

Бранши аппарата разводят во фронтальной плоскости, далее при тракции за нить-держалку 11 тонкую металлическую браншу проводят в пищевод 12, пластиковая бранша 13 остается в дне желудка. Таким образом, между браншами 11 и 13 находится стенка пищевода в месте сужения и стенка дна желудка 14. При наложении аппаратного шва аппарат удерживают так, чтобы плоскость шва была сагиттальной, а линия рассечения тканей фронтальной.

На фиг.4 пунктиром показана линия разреза 15 внутри просвета желудка, также одновременно происходит сшивание желудка и пищевода 12. Далее ушивают гастротомическое отверстие 16. Следующим этапом выполняют переднюю фундопликацию типа Door отдельными швами.

Окончательный вид фундокардиоэзофагопластики показан на фиг.5.

Способ апробирован у 3 больных ахалазией кардии 4 степени в клинических условиях ГУ ДКБ, ст. Новосибирск.

Больной Т, 45 лет, N истории болезни 218.

Дата поступления 10.12.01

Диагноз: Ахалазия пищевода 4-й степени.

Жалобы: невозможность проглатывания твердой и даже жидкой пищи в желудок, боли и чувство распирания за грудиной, сердцебиение, похудание на 17 кг за последний год, общую слабость, постоянную отрыжку и рвоту недавно съеденной пищей.

Anamnesis morbid: Болен около 10 лет, когда после перенесенного нервного стресса впервые почувствовал затруднение при глотании. Неоднократно лечился в хирургическом отделении по месту жительства, проводились курсы бужирования и кардиодилятаций с незначительными по продолжительности периодами улучшения. В последнее время почувствовал резкое нарушение прохождения даже жидкой пищи в желудок, появились сильные загрудинные боли, общая слабость. Направлен в ГУ ДКБ для оперативного лечения.

Anamnesis vitae: Туберкулез, болезнь Боткина, венболезни отрицает. Аллергический анамнез не отягощен.

Status praesaents: Состояние удовлетворительное. Больной правильного телосложения, сниженного питания. Кожные покровы чистые, периферические лимфоузлы не увеличены, безболезненны. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные ритмичные. Пульс 80 ударов в минуту, А/Д 120/80 мм рт.ст. Язык влажный, живот мягкий безболезненный во всех отделах. Печень и селезенка не увеличены. Симптом Щеткина отрицателен. Физиологические отправления в норме.

Результаты инструментальных исследований:

ФГДС - содержимое пищевода натощак: слизь и жидкость с примесью пищи в большом количестве. Просвет пищевода значительно расширен, диаметр до 4-5 см. Слизистая отечная, имеются единичные эрозии. Кардия не раскрывается воздухом, с трудом проходима для эндоскопа, находится на расстоянии 45 см от резцов, на уровне диафрагмы. Слизистая желудка с явлениями поверхностного воспаления на фоне очаговой атрофии.

Заключение: Ахалазия пищевода. Эрозивный эзофагит. Очаговый атрофический гастрит.

Рентгенография пищевода: форма пищевода S-образная. Диаметр составляет 6-7 см, контуры нечеткие, неровные, с дефектами наполнения, перистальтика отсутствует. Форма сужения дистального отдела в виде мышиного хвоста. Диаметр кардии составляет 0,3-0,4 см, протяженность сужения до 3 см, во время акта глотания кардия не раскрывается. Бариевая взвесь проходит в желудок тонкой дорожкой под собственным весом, опорожнение на 1/3 происходит за 10 мин при наполнении пищевода до входа. Наддиафрагмальная ампула и газовый пузырь желудка отсутствуют, водно-сифонная проба отрицательна (фиг. 6, рентгенограмма 1).

Заключение: Ахалазия пищевода 4-й степени.

Результаты лабораторных исследований изменений не выявили.

При мультиканальном манометрическом исследовании выявлено полное отсутствие перистальтической волны при “сухом” и “мокром” глотке, войти в зону ахалазии не представляется возможным (фиг.5, манограмма 1).

26.12.01 выполнена операция - лапароскопическая эзофагокардиофундопластика по описанной методике.

Послеоперационный период без осложнений, энтеральное питание больного восстановлено к концу первых суток, выписан в удовлетворительном состоянии 04.01.02.

Выполнено обследование через 3 месяца.

Состояние больного удовлетворительное. Жалоб на момент осмотра не предъявляет. Прохождение жидкой и твердой пищи по пищеводу в желудок свободное. Загрудинных болей нет. Прибавил в весе на 9,5 кг.

При ФГДС: пищевод натощак не содержит остатков жидкости и пищи Слизистая розовая, застойного эзофагита нет. Признаков желудочно-пищеводного рефлюкса нет.

Рентгенография пищевода: диаметр значительно уменьшился (3 см), рельеф складок не изменен, имеется выраженная пропульсивная первичная перистальтика пищевода. Кардия раскрывается во время акта глотания, диаметр ее при этом составляет 1,2 см. Бариевая взвесь порционно проходит в желудок, полная ее эвакуация происходит за 0,5 мин. Гастроэзофагеального рефлюкса нет при положении Тренделенбурга и натуживании мышц передней брюшной стенки. Угол Гиса сформирован, имеется газовый пузырь желудка (фиг.6, рентгенограмма 2).

При мультиканальной эзофагоманометрии восстановление перистальтики тела пищевода, также нормализация давления в зоне передней фундопликации, восстановление перистальтической волны по телу пищевода при глотке воды (фиг.7, манограмма 2).

Данный способ лечения ахалазии пищевода может быть применен на поздних стадиях заболевания, позволяет сохранить стволы и основные ветви блуждающих нервов, не нарушает секреторную и моторно-эвакуаторную функции желудка, препятствует возникновению рефлюкса кислого желудочного содержимого в пищевод и связанных с этим осложнений, предупреждает развитие рецидива заболевания, уменьшает сроки реабилитации и значительно улучшает качество жизни оперированных больных.

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ

Способ хирургического лечения ахалазии пищевода, включающий мобилизацию абдоминального, внутрихиатусного отделов пищевода, кардии, малой кривизны и дна желудка с сохранением стволов и основных ветвей блуждающих нервов, низведение пищевода в брюшную полость, формирование анатомически целостной кардии, выполнение продольной эзофагокардиотомии и эзофагокардиофундопластики, отличающийся тем, что выполняют гастротомию по большой кривизне, вводят в отверстие сшивающий аппарат с рассекающим лезвием, разводят бранши аппарата, одну браншу проводят в пищевод, другую оставляют в дне желудка, производят аппаратом разрез с одновременным наложением швов по обоим краям разреза, при этом линия рассечения тканей располагается во фронтальной плоскости, а линия наложения швов - в сагиттальной плоскости.