Ни для кого не секрет, что работа человеческого организма построена на законах физики. Деятельность самой важной мышцы в теле – сердечной, заключается в преобразовании электрической энергии в кинестетическую. Основную функцию в этой трансформации играет синусовый узел.

Электрическое возбуждение, накапливаясь в миокарде, вызывает его сокращение, приводящее к ритмичному выталкиванию крови в сосуды для дальнейшего распространения по телу человека. Эта энергия формируется в клетках синусового узла, работа которых заключается не в сокращении, а в генерации электрических импульсов за счет проводимости каналами ионов кальция, натрия и калия.

Синусовый узел – проводник энергии

Размер этого формирования составляет около 15 х 3 мм, и находится оно в стенке правого предсердия. Часто синусовый узел определяют как проводника энергии. Импульсы, генерирующиеся в этой зоне сердечной мышцы, расходятся по клеткам миокарда, достигая атриовентрикулярного узла.

Синусовый узел несет ответственность за нормальное функционирование главного органа кровообращения и поддерживает работу предсердий в определенной ритмичности – 60-90 сокращений за минуту. Деятельность желудочков с такой частотой поддерживается проведением электрических стимулов по атриовентрикулярному узлу и пучку Гиса.

Работа синусового узла плотно пересекается с вегетативной нервной системой, состоящей из парасимпатических и симпатических волокон, которые контролируют работу всего организма. Снижение интенсивности и скорости частоты ритмических сокращений миокарда напрямую зависят от деятельности блуждающего нерва, относящегося к парасимпатическим волокнам.

Симпатические же действуют по-другому – они ответственны за повышение интенсивности и частоты сокращений сердечной мышцы. Поэтому брадикардия (замедление) и тахикардия (учащение ритмичных колебаний) миокарда допускается у полностью здоровых индивидуумов. При различных поражениях самой сердечной мышцы существует вероятность развития дисфункции, называемой синдромом слабости синусового узла (СССУ).

Характеристика слабости синусового узла

Это заболевание принято считать аритмией сочетан ного вида, что обусловлено соединением последнего с иными существующими типами отклонений в автоматизме или проводимости работы исследуемого ЭКГ органа. При слабости синусового узла отмечается устойчивая брадикардия в сочетании с эктопическими видами аритмий:

  • наджелудочковой пароксизмальной тахикардией;
  • экстрасистолией;
  • мерцательной аритмией;
  • трепетанием предсердий.

Менее часто присутствуют ускользающие ритмы или замедленная предсердная пульсация. Самым настораживающим симптомом дисфункции синусового узла считаются периодические приступы асистолии вследствие приостановки всех механизмов, запускающих ритмические процессы. Такая патология имеет название синоаурикулярное синкопе и возникает она при атаках пароксизмального мерцания или при тахикардии.

Чаще всего подобные дисфункции синусового узла присутствуют у пожилых лиц, но иногда случается синдром слабости синусового узла у детей при различных заболеваниях сердца. Трактуя статистику, этим нарушением страдают 3-5 человек из каждых 10000.

Факторы, приводящие к слабости синусового узла

По своему появлению синдром слабости узла бывает первичным или вторичным.
В совокупность причин первичного входят все болезни, приводящие к патологическим изменениям синоатриальной зоны. Часто СССУ случается при:

  • заболеваниях миокарда - ишемии всех степеней тяжести, гипертрофии, травматическом повреждении сердечной мышцы, пролапсе митрального клапана, пороках сердца, воспалительных процессах в перикарде, миокарде, эндокарде, операциях;
  • дегенеративных системных изменениях с замещением функционирующих тканей на соединительные тканевые образования (идиопатические воспалительные процессы, красная волчанка, склеродермия, амилоидоз);
  • гормональных нарушениях;
  • общей дистрофии мышечной ткани;
  • онкологических образований в сердечной мышце и окружающих ее тканях;
  • специфическом воспалении в третичном периоде сифилиса.

Патологии, которые приводят к формированию вместо рабочих образований синусно-предсердного узла рубцовых тканевых частей, не способных выполнять необходимую проводящую деятельность:

  • ишемия (возникающая при стенозе артериального сосуда, снабжающего кровью синусовый узел и синоатриальную зону);
  • воспаление и инфильтративные процессы;
  • склероз и интерстициальный фиброз;
  • локализованный некроз;
  • дистрофия мышцы;
  • кровоизлияние.

Причины возникновения вторичного синдрома слабости синусового узла

Вторичный синдром слабости синусового узла вызывается влиянием внешними (по отношению к миокарду) причинами, и отсутствием органических нарушений. Такими факторами считаются:

  • повышение кальция в крови;
  • увеличение калия в крови;
  • влияние медикаментов (сердечных гликозидов, Допегита, Кордарона, Клофелина, бета-адреноблокаторов);
  • повышенная активность блуждающего нерва - при патологиях органов пищеварения (нарушение процесса глотания, возникновение рвоты, затрудненного процесса опорожнения кишечника), заболеваний мочеполовой системы, переохлаждении, повышенном внутричерепном давлении, сепсисе.

Важным внешним фактором считают вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ), чаще всего обусловленную повышенной активностью блуждающего нерва, приводящей к понижению частоты ритмических колебаний и увеличения рефрактерности синусового узла. Такая дисфункция синусового узла в основном присутствует у молодежи и подростков с завышенной невротизацией.

Необходимо различать патологические изменения и обусловленное физиологией понижение ритмической активности у спортсменов, и подростковых особенностей, проявленных в виде вегетососудистой дистонии при половом созревании. Хотя брадикардия при совмещении с различными аритмиями может сигнализировать о снижении качества деятельности синусового узла из-за развивающейся миокардиодистрофии.

Клинико-электрофизиологические исследования патологий синусового узла
Сидром дисфункции синусового узла бывает нескольких форм и видов, различающихся по проявлениям и по своему протеканию.

Латентный (скрытый) - без проявлений симптоматики, нарушения на ЭКГ слабые, обследуемый дееспособен, и в назначении медикаментозной терапии не нуждается.

Компенсированный - представлен в двух формах:

  • брадисистолическая - выражается шумом в голове, головокружением, слабостью, есть вероятность в ограничении на определенную трудовую деятельность, но в установке кардиостимулятора пациент не нуждается;
  • брадитахисистолическая - при наличии брадикардии формируются патологии: приступообразная мерцательная аритмия, трепетание предсердий, синусовая тахикардия, при которых требуется прием антиаритмических препаратов.

Необходимость в установлении кардиостимулятора принимается как альтернатива недостаточной лекарственной терапии.

Декомпенсированный синдром тоже проявляется двумя формами:

  • при брадисистолической - устойчивая брадикардия ведет к формированию симптоматики нарушения мозгового кровообращения (обмороки, головокружение, ишемические атаки по транзиторному типу), которые идут вместе с клиникой сердечной недостаточности (отеки конечностей, одышка). Тогда больному дисфункцией синусового узла ставится инвалидность, и при появлении приступов асистолии рекомендована установка кардиостимулятора;
  • при брадитахисистолической - идет увеличение частоты приступов пароксизмальной тахиаритмии, увеличивается одышка в состоянии покоя, отекают нижние конечности. Для терапии необходима имплантация кардиостимулятора.

Иногда случается комбинированный вариант, который проявляется совмещением дисфункции синусового узла и стойкой мерцательной аритмии.

Определяют 2 формы заболевания:

  • брадисистолическую - с уменьшением ритма до 60 раз за минуту, выраженную симптоматикой недостаточности мозгового кровообращения и клиникой сердечной декомпенсации;
  • тахисистолическую - стабильно присутствующая мерцательная аритмия при ритме выше 90 за минуту.

Основные проявления слабости синусового узла

Симптомы СССУ подразделяются на 3 группы:

  • общие - кожная бледность, слабость в мышцах, зябкость конечностей, хромота;
  • мозговые - головокружение, обмороки, шум и гул в ушах, периодическая потеря чувствительности, эмоциональная нестабильность, старческое слабоумие, ухудшение памяти;
  • сердечные - ощущение сбоев ритма, остановки, снижение пульса даже при нагрузке, загрудинные боли, нарушение функции дыхания (наличие одышки в покое).

Привести к обморочным состояниям могут резкие наклоны или движения головы, чихание и кашель, или даже тугой воротник. Чаще всего больной с дисфункцией синусового узла приходит в сознание без стороннего участия, но при затянувшихся обмороках может понадобиться квалифицированная медпомощь.

Учитывая обстоятельства, обуславливающие слабость синусового узла, заболевание проходит:

  • остро - вследствие травмы или инфаркта миокарда;
  • хронически - с периодичностью стабилизации и ухудшения состояния - при пороках сердца, эндокринных патологиях, хронических миокардитах.

При хроническом протекании слабости синусового узла различают неизменное и постепенно развивающееся.

Принципы диагностики

Постановка диагноза синдрома слабости узла сложна ввиду присутствия нескольких аритмий. Даже квалифицированные диагносты часто нуждаются в дополнительном времени при записи ЭКГ для детальной расшифровки его формы. Зафиксировать все отклонения при синдроме слабости синусового узла возможно при исследовании большего временного отрезка, и поэтому стандартный способ записи ЭКГ не дает достаточной информации.

Получить наиболее информативные сведения удается при кардиомониторинге лежачего больного или проводя на протяжении 3 суток холтеровский мониторинг с интерпретацией материалов.
По методу получения наглядные ЭКГ-проявления СССУ делятся на несколько видов:

  • латентный - не определяются;
  • интермиттирующий - отклонения наблюдаются только при сне, ночью с возрастанием активности блуждающего нерва;
  • манифестирующий - нарушения явно заметны на протяжении всего дня.

Для того чтобы поставить верный диагноз проводят атропиновые пробы и используют метод кардиостимуляции через пищевод (чреспищеводный). Это электрофизиологическое исследование, при котором пациент заглатывает электрод и ритмические колебания увеличиваются до 110-120 за минуту. Интерпретируется скорость возвращения в нормальное состояние личного ритма по окончании стимуляции. При интервале длительностью дольше 1,5 секунды выставляется синдром слабости синусового узла.

Для определения природы этого заболевания, используются:

  • УЗИ сердца;
  • допплерография;
  • МРТ.

А также приводит к постановке верного диагноза по дисфункции синусового узла сдача общих анализов и изучение гормонального фона. У 75% страдающих брадикардией предполагается наличие слабости синусового узла.

Терапевтические методы

Своевременное и адекватное лечение синдрома слабости синусового узла позволяет предотвратить мгновенный летальный исход от асистолии. Главные медикаменты, используемые для корректировки и поддержания состояния больного – это коронаролитики:

  • Атропин;
  • Теопэк;
  • Теотард.

При наличии воспалительных процессов назначаются короткие курсы кортикостероидной терапии в больших дозировках.

Если к развитию синдрома слабости синусового узла привел порок сердца и нарастает симптоматика церебральной недостаточности, то лицам молодого возраста чаще всего рекомендуется проведение реконструктивных операций.

А, учитывая, что в основном подвержены этой патологии узла пожилые люди, то самым подходящим вариантом считается установка кардиостимулятора.

  • перерастание проявлений в синдром Морганьи-Адамса-Стокса;
  • уменьшение ритма до 40 ударов за минуту;
  • высокое АД,
  • комбинирование брадикардии с различными аритмиями, частые головокружения, коронарная недостаточность, периодически случающиеся кратковременные остановки сердца;
  • неэффективность лекарств при терапии комбинированных аритмий.

Прогнозирование и профилактика заболевания

СССУ увеличивает вероятность внезапного летального исхода на 5% в дополнение к уже присутствующим заболеваниям. Прогнозирование исхода болезни зависит от ее клиники. Самой опасной считается комбинация синусовой брадикардии с предсердной тахиаритмией. Немного благоприятнее рассматривается комбинация с синусовыми интервалами. И относительно приемлемые состояния наблюдаются у больных, страдающих изолированной брадикардией.

Данные прогнозы основываются на риске возникновения различных осложнений. Известно, что почти половина пациентов умирает от развития тромбоэмболий, вследствие медленного кровотока и аритмичных пароксизмов. Дисфункция синусового узла склонна прогрессировать, и поэтому без надлежащего лечения симптоматика будет нарастать. Сопутствующие органические болезни сердца также неблагоприятно оказывают влияние на прогнозирование развития синдрома.

Дисфункция синусового узла ежегодно поднимает процент смертности на 4-5%, причем летальный исход может случиться на любом их периодов болезни. При отказе от терапии продолжительность жизни может составить от нескольких недель до десяти и более лет.

Больные дисфункцией синусового узла обязательно должны подробно знать о своей болезни.
На случай приезда бригады «Скорой помощи» пациенту следует иметь дома последнюю запись ЭКГ. Пациенту с дисфункцией узла противопоказаны физические нагрузки. Родственники больного должны бережно относиться к нему и заботиться об отсутствии стрессогенных факторов.

Под аббревиатурой СССУ подразумеваются нарушения, касающиеся сердечного ритма и сопровождаемые брадикардией. Их провоцирует патологическое изменение, возникающее в работе синоатриального узла (nodus sinuatrialis, САУ), называемого еще синусовым. Возникновение подобных проблем с сердцем обусловлено тем, что САУ, являющемуся основным центром автоматизма сердечных сокращений, не под силу осуществлять качественное выполнение своих обязанностей.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – патология нарушенного сердцебиения, которую вызывает остановка в выполнении САУ функций, имеющих отношение к автоматизму, или его слабость. Из-за сбоя в создании и проведении импульса к предсердиям падает частота сокращений сердца.

Данную патологию характеризует брадикардия, сочетаемая с эктопической аритмией. Опасность ее заключается в высокой степени вероятности летального исхода по причине остановки сердца.

Генератору импульсов и водителю ритма сердца, занимающему часть правого предсердия, САУ, полагается обеспечивать выработку от 60 до 80 импульсов в течение одной минуты. Выполнение nodus sinuatrialis этой функции обусловлено ритмогенными пейсмекерными клетками, из которых он состоит. Его функционирование регулируется вегетативной нервной системой.

Развитие заболевания чревато временным или постоянным лишением САУ его функций. Этому недугу подвержены люди преклонных лет независимо от половой принадлежности. Иногда такой диагноз ставится и совсем юным пациентам. Кроме поражения органического характера, которое вызывает появление дисфункции nodus sinuatrialis, различают нарушения, имеющие вегетативное и лекарственное происхождение.

Классификация

Врачи различают такие разновидности СССУ:

Синдром ослабленного САУ встречается в острой или хронической формах. Острую – наблюдают на фоне инфаркта миокарда, хронической – свойственно прогрессировать медленными темпами.

Выделяют также первичную и вторичную разновидности этого сердечного нарушения. Первичной свойственно органическое поражение, затрагивающие синусно-предсердную область, вторичной - поражение, возникающее в связи с вегетативной регуляцией.

Причины дисфункции

Ряд факторов, вызывающих потерю САУ-активности, подразделяют на внешние и внутренние.

Внутренние факторы

Среди факторов внутренней этиологии, провоцирующих слабость синусового узла, можно видеть следующее:


Внешние воздействия

Среди факторов внешней этиологии можно выделить следующее:

  • чрезмерность воздействия, оказываемого парасимпатической нервной системой на САУ, вызываемая индивидуальной повышенной чувствительностью в специфических рецепторах, ростом давления внутри черепной коробки, субарахноидальным кровоизлиянием;
  • нарушения в электролитном составе крови;
  • воздействие высоких доз лекарств, в частности, β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, антиаритмических средств.

Симптомы СССУ

На раннем этапе развития СССУ симптомы могут отсутствовать. Только некоторые больные при редком сердечном ритме ощущают, что мозговой или периферический кровоток функционируют хуже.

Когда недуг прогрессирует, пациенты имеют жалобы на симптоматику, взаимосвязанную с брадикардией. Самыми распространенными жалобами являются:

  • головокружения;
  • утрата сознания с предобморочным состоянием;
  • слышимость сердечных сокращений; болезненность за грудиной;
  • одышка.

Если тахикардию сменяет брадикардия и наоборот, то человека тревожат сердцебиение, головокружения с потерей сознания между паузами при внезапном прекращении тахиаритмии.

Вся вышеперечисленная симптоматика не может считаться специфической. Она обладает транзиторным характером.

Признаки СССУ условно делятся на две группы.


Диагностика

Главным показателем, говорящим о наличии СССУ, является присутствие у пациента брадикардии. В 75 случаях из 100, когда наблюдается подобное нарушение в сердечном ритме, диагностируется именно это заболевание.

Диагностика синдрома слабого САУ включает в себя следующее:

Лечение и возможные осложнения

Терапия СССУ определяется тем, насколько остро выражена симптоматика данной сердечной патологии, а также ее этиологией. Бессимптомное течение заболевания, а также наличие минимальных его проявлений требует лечения основной болезни и пребывания такого пациента под наблюдением специалиста.

Терапию при помощи медикаментозных препаратов проводят тогда, когда наблюдаются умеренные бради- и тахиаритмии. Такая методика лечения считается малоэффективной.

Основной терапевтической мерой при СССУ врачи признают постоянную электрокардиостимуляцию. Данная методика назначается в тех случаях, когда присутствует ярко выраженная симптоматика. Среди показаний, говорящих о срочной необходимости имплантировать электрокардиостимулятор, можно выделить:


Среди осложнений и негативных для человека последствий СССУ присутствуют:

  • инсульты;
  • перекрытие тромбами сосудов;
  • появление сердечно-сосудистой недостаточности;
  • смертельный исход.

Прогноз и профилактика

СССУ имеет свойство прогрессировать. Отсутствие адекватной терапии ведет к усугублению проявлений болезни. Прогноз будет зависеть от того, как проявляет себя дисфункция САУ. Опасным считается проявление недуга на фоне предсердных тахиаритмий. Неблагоприятен прогноз, если присутствуют синусовые паузы.

Смертность среди пациентов, страдающих этим сердечным нарушением, составляет от 30 до 50%. Получение эффективной терапии дает возможность больному с этим диагнозом прожить более десятилетия.

Лучшее профилактическое мероприятие для данной проблемы – это своевременность в выявлении симптомов болезни и начале терапии. С целью предупреждения фибрилляции предсердий людям с СССУ показана электрокардиостимуляция.

Синдром слабости САУ считается одной из опаснейших сердечных патологий, при которых биение сердца становится реже. Подобные проблемы в работе сердца плохо отражаются на самочувствии человека.

Чем реже ритм, тем выше риск обморока и даже смертельного исхода. Своевременное обращение за медицинской помощью и правильно назначенное лечение помогут если не исцелиться полностью, то поддержать нормальный ритм сердечных сокращений.

Синусовый узел – это узел проводящей системы сердца, который регулирует сердечную деятельность воспроизводством импульсов. Когда импульсная выработка нарушается, ритм сердца меняется, и сокращения сердца становятся нерегулярными.

Последствия патологии

Эта патология чаще встречается у пожилых людей, но ее диагностируют также у детей с раннего возраста и подростков в пубертатном периоде.

Слабость синусового узла вызывает следующие последствия:

  • постоянную синусовую брадикардию – сердечный ритм становится реже 45 ударов в минуту;
  • частое возникновение синусовых экстросистол – работа сердца блокируется на 2-3 секунды;
  • блокаду передач импульса с синусового узла на предсердия – сердечные сокращения прерываются на 3 секунды;
  • частые приступы тахикардии с нестойким восстановлением сердечного ритма;
  • чередование приступов фибрилляции с замедлением сердечного ритма;
  • трепетание предсердий.

Симптомы дисфункции синусового узла

Дисфункция синусового узла у детей и взрослых имеет разные симптомы.

У взрослых это состояние вызывает следующие состояния:

  1. головокружения, нарушения равновесия, иногда расстройство сознания;
  2. судороги;
  3. чувство постоянной слабости, быстро нарастающей усталости;
  4. неадекватность в поведении;
  5. периодическое беспокойство;
  6. нарушение статики вплоть до падения – особенно у людей пожилого возраста;
  7. чередования частого и редкого пульса.

У детей и подростков симптомы не настолько серьезные. Не появляется чувства беспокойства, и усталость нарастает только после повышенных нагрузок. Дети часто жалуются родителям на боль в голове – она появляется при эмоциональных нагрузках.

Изменение синусового ритма у взрослых вызывают внутренние и внешние факторы:

  • Замещение здоровых клеток сердечных мышц и сосудов соединительной тканью, кальциноз;
  • Ишемическая болезнь сердца – нарушение кровообращения в связи с поражением сердечных артерий и инфаркт миокарда – при этом заболевании отмирают мышцы сердца;
  • Атеросклероз – сужение сосудов за счет липидных отложений в просвете;
  • Хирургические вмешательства, травматические поражения;
  • Воспалительные заболевания вне зависимости от этиологии;
  • Аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, склеродермия;
  • Нарушение белкового обмена – амилоидоз;
  • Гипертоническая болезнь, ее сердечно-мозговая форма;
  • Обменные нарушения: гипотиреоз и гипертиреоз – недостаток и избыток выработки гормонов щитовидной железы; весовые качели – изменения обменных процессов организма из-за постоянных стремлений похудеть и перехода с одной диеты на другую, отказ от ограничения питания, сахарный диабет.

Причины патологии

Наиболее распространенная причина дисфункции синусового узла среди внешних факторов – это избыточное влияние парасимпатической нервной системы на синусовый узел. Парасимпатическая система в организме – это отдел нервной системы, отвечающий за функционирование внутренних органов.

Такое состояние возникает в следующих случаях:

  1. при травмирующих нервную систему воздействиях: механических, химических и прочих;
  2. при онкологических процессах, развивающихся в головном мозге;
  3. во время кровоизлияния субарахноидального типа;
  4. изменение и нарушение электролитного состава, которое возникает при систематическом приеме различных медицинских препаратов, чаще из групп адреноблокаторов и сердечных гликозидов.

Дисфункция синусового узла у детей вызывается такими причинами:

  • оперативными вмешательствами, которые были вызваны врожденными патологиями: пороками сердца, нарушениями отдельных его частей, недоразвитиями клапанов и сосудов;
  • повреждением нервной системы – центральной и вегетативной;
  • аутоиммунными заболеваниями;
  • воспалительными процессами – миокардитами, происходящими в сердечных мышцах.

Наиболее частая причина, по которой предсердный узел у детей и подростков перестает контролировать сердечный ритм – это вегетативная дисфункция синусового узла.

Опасна ли вегетативная дисфункция синусового узла у детей

При ярко выраженной симптоматике состояние требует серьезного лечения и выяснения причин. Если у детей младшего возраста к тахикардии чаще приводит нагрузка, то у подростков этот синдром появляется в связи с быстрым ростом внутренних органов.

Когда нет никаких угрожающих факторов – сердце нормально развито, в анамнезе нет заболеваний, следует дополнительно обследоваться на наличие инфекций.

  1. Стрептококки и стафилококки, находящиеся в организме в спящем состоянии, могут существенно влиять на возникновение аритмий и провоцировать воспалительные заболевания сердца и органов, с которыми оно находится во взаимодействии.
  2. При дисфункции синусового узла у подростков фиксировался эктопический ритм, исходящий из области венечной пазухи.
  3. Брадикардия у младенцев вызывается нарушением мозгового кровообращения вследствие внутриутробной гипоксии, гипотиреозом – перинатальной патологией. Родители замечают ненормальное состояние ребенка по бледности кожи, плохому аппетиту, укорачиванию времени бодрствования.
  4. У детей постарше и подростков появляется беспричинная усталость, нарушение внимания.
  5. Если дисфункция синусного узла вызвана взрослением организма, то нужно ждать, пока ребенок вырастет и состояние стабилизируется.
  6. Наиболее опасным считается состояние, когда дисфункция синусового узла приводит к частому возникновению синусовых пауз – синотариальный узел в течение достаточно продолжительного временного промежутка перестает стимулировать предсердия. Это вызывает длительное расстройство сознания. В это время выработку сердечного ритма берут на себя другие сердечные отделы – предсердия и желудочки, но на перестройку требуется время.
  7. К счастью, у детей это состояние встречается только при выраженных патологиях, в большинстве случаев при передозировке или аллергии на действие лекарственных препаратов, поддерживающих сердечную деятельность.

Лечение синдрома слабости синусового узла

Как и терапия любого заболевания, лечение нарушений сердечных ритмов начинается с обследований для точного выяснения причины, по которой расстраивается вегетативная деятельность.

Для этого описывается семейный анамнез, вспоминают, когда возникли первые жалобы, какие симптомы показались угрожающими, пациента тщательно прослушивают и осматривают визуально.

Назначаются диагностические лабораторные исследования: они включают в себя обычный и специфический анализы мочи, кровь из пальца, биохимический анализ крови из вены, определение гормонального статуса – по анализу крови уточняется выработка гормонов щитовидной железой, проводятся фармакологические пробы.

Проводятся аппаратные обследования: ЭКГ, КТ, МРТ и другие.

Медикаментозное лечение заключается в использовании препаратов, которые купируют дальнейшие изменения синусового узла и возникновение осложнений – частых обмороков.

При серьезных патологиях может понадобиться хирургическое вмешательство.

Для профилактики ухудшения состояния необходимо выполнять следующие правила:

  • Придерживаться принципов рационального питания – в случае с детьми контроль режима дня должны на себя взять взрослые, подростки недостаточно ответственно относятся к собственному здоровью. В рационе должно быть достаточно продуктов с повышенным содержанием калия и магния – основных микроэлементов, поддерживающих работоспособность сердца;
  • Физическая активность должна быть регулярной, нагрузки устанавливаются в зависимости от состояния здоровья;
  • Нужно постараться исключить психоэмоциональные нагрузки. Чтобы их купировать, желательно использовать натуральные средства, на основе растительного сырья;
  • Нужно контролировать уровень сахара в крови и следить за набором веса у взрослых и физиологическим развитием детей и подростков.

Нельзя бесконтрольно принимать медицинские препараты – даже самые безобидные из них могут усугубить состояние сердечно-сосудистой системы и нарушить проводимость вегетативной нервной системы.

Общая часть

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – клинико-патогенетическое понятие, объединяющее ряд нарушений ритма, обусловленных снижением функциональной способности синусового узла. Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией/брадиаритмией и, как правило, с наличием сопутствующих эктопических аритмий.

Помимо истинного СССУ, обусловленного органическим поражением синусового узла, выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла и медикаментозную дисфункцию синусового узла, которые полностью устраняются соответственно при медикаментозной денервации сердца и отмене препаратов, подавляющих образование и проведение синусового импульса.

Клинические проявления синдрома слабости синусового узла могут быть незначительными или включать ощущение слабости, сердцебиения и обморок (синдром Морганиь-Эдемс-Стокса).

Диагноз основывается на данных ЭКГ, мониторирования ЭКГ по Холтеру , нагрузочных проб , а также инвазивных исследований - внутрисердечного электрофизиологического исследования и чреспищеводного электрофизиологического исследования .

Различают латентное, интермиттирующее и манифестирующее течение СССУ, а также несколько вариантов его течения.

Пациентам с наличием клинических симптомов как правило показана имплантация искусственных водителей ритма.

  • Эпидемиология синдрома слабости синусового узла

    Синдром слабости синусового узла более распространён среди лиц пожилого и старческого возраста (пик заболеваемости приходиться на 60-ти - 70-ти летний возраст), поэтому чаще встречает в странах с высокими показателями средней продолжительности жизни. Проведённое в США эпидемиологическое исследование показало, что СССУ наблюдается у 3 пациентов из 5000 в возрасте старше 50 лет.

    Синдром слабости синусового узла может наблюдаться и в детском и подростковом возрасте.

    Заболевание встречается одинаково часто как среди мужчин, так и среди женщин.

Этиология и патогенез

  • Этиология синдрома слабости синусового узла

    Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла.

    К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла.

    Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений.

    В ряде случаев наблюдается комбинация внутренних и внешних факторов.

  • Патогенез синдрома слабости синусового узла

    Синусовый узел представляет собой комплекс пейсмекерных клеток; основная его функция - это функция автоматизма.

    Для реализации функции автоматизма требуется, чтобы импульсы вырабатываемые в синусовом узле проводились на предсердия, т.е. необходимо нормальное синоаурикулярное (СА) проведение.

    Поскольку синусовому узлу приходится функционировать в условиях различных потребностей организма, то для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого синусового узла.

    По современным представлениям в синусовом узле имеются центры автоматизма, ответственные за ритмовождение с разными частотами формирования импульсов, поэтому (при несколько упрощенном рассмотрении) одни центры отвечают за формирование минимальной, а другие - максимальной ЧСС.

    В определенных физиологических и патологических условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной системы, нарушениях электролитного обмена, становиться водителями ритма сердца способны группы клеток, выполняющие функцию водителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму, что может сопровождаться незначительными изменениями формы зубцов Р.

    Благоприятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2-5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимости, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.

    Ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, развитие интерстициального фиброза и склероза (например при хирургической травме) приводят к замещению клеток синусового узла соединительной тканью.

    В большом количестве случаев дистрофия специализированных и рабочих кардиомиоцитов в области синусового узла с образованием интерстициального фиброза и склероза носит характер идиопатической дистрофии.

Клиника и осложнения

Клиническая манифестация синдрома слабости синусового узла может быть различной, в связи с тем, что данное заболевание является гетерогенным нарушением.

На ранних стадиях заболевания большинство пациентов асимптоматичны. Течение синдрома слабости синусового узла может быть бессимптомным даже при наличии пауз 4 сек. и более.

Лишь у части больных урежение сердечного ритма вызывает ухудшение мозгового или периферического кровотока, что приводит к появлению жалоб. При прогрессировании заболевания пациенты отмечают симптомы, связанные с брадикардией. Выраженность брадикардии и продолжительность синусовых пауз у симптоматичных больных колеблются в широких пределах, поскольку на состояние системного и регионарного кровотока существенное влияние оказывают также минутный объем сердца, общее периферическое сосудистое сопротивление и проходимость сосудов отдельных бассейнов. К наиболее частым жалобам относят чувство головокружения, обмороки и обморочные состояния, ощущение сердцебиения, загрудинная боль и одышка.

При чередовании тахи- и брадикардии больных могут беспокоить сердцебиения, а также головокружения и обмороки в период пауз после спонтанного прекращения тахиаритмии.

Все перечисленные симптомы неспецифичны и носят транзиторный характер. Это обстоятельство, а также вариабельность величин нормы ЧСС и безсимптомных синусовых пауз подчас весьма затрудняют установление связи между жалобами больных и объективными признаками брадиаритмии, что имеет важное значение для выбора лечебной тактики.

Диагностика

Наиболее постоянным проявлением синдрома слабости синусового узла считаются длительные периоды брадикардии, которые отмечают у 75% пациентов с СССУ. Предположить наличие синдрома слабости синусового узла можно у любого человека с выраженной брадикардией неясной этиологии.

Главным диагностическим методом является регистрация ЭКГ в период появления симптоматики.

Как правило, при диагностике синдрома слабости синусового узла решаются две последовательные задачи. Сначала оценивается функция синусового узла (как нормальная или измененная), а затем, если выявлены отклонения от нормы, проводят дифференциальную диагностику синдрома слабости синусового узла и вегетативной дисфункции синусового узла.

  • Методы диагностики синдрома слабости синусового узла

      Проведение стандартной ЭКГ должно быть выполнено всем пациентам с подозрением на синдром слабости синусового узла.

      Однако в случае незначительных проявлений, проведение ЭКГ может иметь небольшую диагностическую ценность. При прогрессировании заболевания диагностическая значимость данного метода возрастает.

      Важно помнить, что при регистрации стандартной ЭКГ в условиях покоя ЧСС синусового ритма (СР) у лиц старше 18 лет должна находиться в пределах от 50 до 90 уд/мин, колебания интервалов РР не должны превышать 100 мс. Не должны регистрироваться миграция водителя ритма, замещающие ритмы и комплексы, постэкстрасистолические паузы, значимо превышающие полные компенсаторные.

      Оценка постэкстрасистолических пауз зависит от вида экстрасистолии и частоты СР; внимания требуют паузы превышающие 1500 мс, особенно если они возникают при отсутствии склонности к брадикардии. Очевидно, что при нормальной функции синусового узла отсутствуют нарушения синоатриального проведения.

      синдром слабости синусового узла может иметь следующие проявления, которые могут встречаться изолированно или же (чаще) сочетаются друг с другом:

      • Синусовая брадикардия неясного генеза.

        Неадекватная синусовая брадикардия характеризуется уменьшением частоты синусового ритма менее 60 в 1 мин, которое отличается от физиологической синусовой брадикардии стойкостью и отсутствием адекватного увеличения ЧСС при физической нагрузке.

        Синусовая брадикардия обычно является наиболее ранним проявлением синдрома слабости синусового узла.

      • Синоатриальная блокада.

        Различают три степени синоатриальной блокады, или блокады «выхода» из синусового узла, обусловленной замедлением проведения всех импульсов от синусового узла к предсердиям.

        • Синоатриальная блокада I степени.

          Синоатриальная блокада I степени на ЭКГ неотличима от синусовой брадикардии. Дифференцировка возможна только при регистрации потенциалов синусового узла на внутрипредсердной ЭКГ.

        • Синоатриальная блокада II степени.

          Синоатриальная блокада II степени характеризуется периодическим выпадением очередного зубца Р и комплекса QRST вследствие невозможности импульса выйти за пределы синусового узла и вызвать возбуждение предсердий.

          Рисунок (по атласу – 295). ЭКГ при неполной синоатриальной блокаде 5:4 с периодикой Венкебаха. Постепенное, от цикла к циклу, замедление проведения импульса от синусового узла к предсердиям (циклы 1-4); следующий цикл блокирован.

          • Тип 1 синоатриальной блокады II степени.

            При синоатриальной блокаде II степени типа 1 этим выпадением предшествует постепенное укорочение интервала Р-Р, которое заканчивается его резким удлинением, причем последний интервал Р-Р короче удвоенного предшествующиего, а первый интервал Р-Р после паузы длиннее предшествующего ей (обратная периодика Самойлова-Венкебаха).

            Данный вид блокады может быть подтвержден с помощью построения кардиоинтервалограммы (последовательного отложения на графике величин интервалов Р-Р), которая позволяет отдифференцировать данный вид блокады от сиунусовой аритмии и постэкстрасистолической депрессии синусового узла.

            Возможны атипичные варианты. Течение доброкачественное (не имеет тенденции к прогрессированию).

          • Тип 2 синоатриальной блокады II степени.

            При блокаде II степени типа 2 часть синусовых импульсов полностью блокируются; выпадения зубца Р и комплекса QRST отмечаются без предшествующего изменения ритма предсердий, и образующаяся при этом синусовая пауза кратна 2 и более интервалам Р-Р. Поскольку таким больным, как правило, свойственна синусовая аритмия, соотношение 2:1, 3:1, 4:5 и т. п. соблюдается весьма приблизительно.

            Синоатриальнаю блокада 2:1 отличается от синусовой брадикардии только скачкообразным изменением Р-Р при ее возникновении, блокада 3:2 имитирует бигеминию.

        • Синоатриальная блокада III степени (полная блокада).

          Синоатриальная блокада III степени, или полная, имеет вид длинной синусовой паузы; зубцы Р отсутствуют, определяется замещающий ритм из АВ-соединения или желудочков.

          Отдифференцировать ее от остановки синусового узла без непосредственной записи потенциалов пейсмекерных клеток невозможно, что не имеет, однако, существенного клинического значения.

      • Прекращение активности синусового узла (Sinus arrest).

        При остановке синусового узла, т.е. полном прекращении его деятельности, обусловленном нарушением пейсмекерной активности, в отличии от СА-блокад нарушено не проведение импульса, а его образование.

        Данный феномен характеризуется периодами выпадения зубцов Р и комплексов QRST; в отличие от синоаурикулярной блокады такие паузы не следуют за постепенным укорочением величины сердечного цикла и их продолжительность не кратна длительности предшествующего интервала Р-Р.

        Количественным критерием величины синусовых пауз, позволяющим расценивать их как признак остановки синусового узла, большинством авторов предлагается считать 3 с и более, так как столь значительные паузы крайне редко встречаются при холтеровском мониторироваыии ЭКГ у здоровых лиц.

        В периоды остановки синусового узла может регистрироваться выскальзывающий ритм из предсердно-желудочкового соединения или желудочков.

        Стойкая остановка синусового узла или полная синоатриальная блокада могут проявляться постоянной формой мерцательной аритмии, которая при этом выступает в роли выскальзывающего ритма. В пользу такого генеза мерцания предсердий свидетельствует ее нормо- или брадисистолическая форма и возникновение длительных периодов асистолии и выраженной брадикардии после кардиоверсии.

      • Постэкстрасистолическая депрессия синусового узла.

        Аналогичный феномен модет выявляться после тахикардии; может иметь место временное урежение ритма после экстрасистолы или эпизода тахикардии.

      • Синдром тахикардии-брадикадии.

        Данный синдром развивается у 50% пациентов с синдромом слабости синусового узла. Для синдрома «тахи-бради» наиболее характерно чередование синоатриальных блокад и синусовой брадикардии с замещающими ритмами из нижележащих отделов, в первую очередь из атриовентрикуляного узла, и тахикардиями, включая мерцательную аритмию.

        Пароксизмы мерцания предсердий нередко очень короткие, могут возникать десятки раз в течение суток и купируются произвольно.

        Проявлениями этого синдрома могут служить также пароксизмы трепетания предсердий и предсердной тахикардии, за исключением многофокусной.

        Поскольку у значительной части больных с дисфункцией синусового узла отмечается сопутствующее поражение других отделов проводящей системы сердца, прежде всего, предсердно-желудочкового соединения, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий зачастую отличаются склонностью к редкому ритму желудочков. Важность распознавания дисфункции синусового узла как причины этих пароксизмальных аритмий обусловлена повышенным риском возникновения тромбоэмболических осложнений и необходимостью соблюдения предосторожностей при кардиоверсии.

        На фоне синусовой брадикардии с ЧСС 35 в минуту зафиксирован приступ трепетания предсердий.

      • Миграция водителя ритма по предсердиям.

        Миграция водителя ритма по предсердиям характеризуется изменениями формы и полярности зубца Р с соответствующим изменением длительности интервалов P-Q и во многих случаях R-R.

      • Атропиновая проба.

        Атропиновая проба применяется главным образом для подтверждения диагноза вегетативной дисфункции синусового узла у пациентов молодого и среднего возраста.

        Атропин вводится внутривенно в дозе 0,02 мг/кг, результаты оцениваются через три минуты после введения препарата.

        В норме происходит увеличение ЧСС до 90 и более уд/мин или не менее чем на 25%.

        Проведение атропиновой пробы лишено смысла при ЧСС исходного ритма более 90 уд/мин. Возникновение после атропинизации ускоренных предсердных или узловых ритмов с ЧСС более 90 уд/мин, особенно у молодых людей, нельзя рассматривать как однозначное указание на снижение автоматизма синусового узла. Помимо неадекватного изменения ЧСС на синдром слабости синусового узла могут указывать появление ускоренного предсердного ритма или ритма из атриовентрикулярного соединения продолжительностью более 1 минуты, а также атривентрикулярной диссоциации.

        Истинно положительная атропиновая проба (отсутствие должного прироста или снижение ЧСС) встречается достаточно редко, тем более что недостаточный прирост ЧСС может отмечаться при выраженном повышении тонуса парасимпатического звена вегетативной нервной системы, когда введенной дозы препарата недостаточно для его устранения. У таких пациентов введение дополнительной дозы атропина (еще 0,02 мг/кг) приводит к парадоксальному, нередко двукратному приросту ЧСС.

        Важно подчеркнуть, что отрицательная атропиновая проба не исключает наличия синдрома слабости синусового узла, поскольку введение атропина не устраняет компенсаторную гиперсимпатикотонию. Именно поэтому у большинства больных с синдромом слабости синусового узла наблюдается адекватный, хотя и не столь выраженный как у пациентов с вегетативной дисфункцией, прирост ЧСС после атропинизации.

        При вегетативной дисфункции синусового узла ЧСС нарастает до более 90 уд/мин.

        Для создания полной вегетативной блокады синусового узла с последующим определением его истинной частоты последовательно вводят обзидан 0.1 мг/кг в/в струйно в течение 5 минкт или 5 мг внутрь и через 10 минут – атропин. Для расчета внутренней частоты синусового узла используется формула 118,1-(0,57∙ возраст).

      • Проба с изопротеренолом.

        Вводится изопротеренол - 2-3 мкг/кг внутривенно струйно. Порядок проведения и критерии аналогичны пробы с атропином.

      • Пробы с быстрым внутривенным введением аденозинтрифосфата (АТФ).

        Пробы с быстрым внутривенным введением АТФ основаны на способности этого препарата оказывать двухфазное действие: сначала в течение нескольких секунд угнетать автоматизм синусового узла и синоатриальное проведение, а затем вызывать рефлекторную синусовую тахикардию, обусловленную главным образом периферической вазодилатацией.

        Известно, что как степень угнетения автоматизма синусового узла и нарушений синоатриального проведения, так и выраженность последующей тахикардии коррелируют с состоянием функции синусового узла.

        Пробы с АТФ могут проводиться на фоне исходного ритма и после атропинизации.

        В первом случае они позволяют разделять нормальную и измененную функцию синусового узла. В норме в течение 1 мин после последовательного введения 10, 20 и 30 мг АТФ величина максимального интервала РР не превышает соответственно 1400, 1600 и 1800 мс. К сожалению, величина синусовых пауз, зарегистрированных после введения АТФ на фоне исходного ритма не позволяет дифференцировать синдром слабости синусового узла и вегетативную дисфункцию, хотя имеются исследования, в которых на основании их величины оценивается генез синкопальных состояний.

        Введение АТФ после атропинизации позволяет более четко дифференцировать наличие и отсутствие синдрома слабости синусового узла. Атропинизация, приводя к устранению избыточных парасимпатических влияний у больных с вегетативной дисфункцией, не влияет на компенсаторную гиперсимпатикотонию. Поэтому у больных с вегетативной дисфункцией синусового узла после адекватной атропинизации ЧСС выше, а синусовые паузы, вызываемые введением АТФ, меньше, чем у пациентов с нормальной функцией синусового узла.

        В норме и при вегетативной дисфункции величина синусовых пауз после введения 10, 20 мг АТФ на фоне атропинизации не превышает 1000 и 1100 мс соответственно, большая величина синусовых пауз позволяет предположить наличие синдрома слабости синусового узла.

        Прирост ЧСС во вторую фазу действия препарата менее чем до 100 уд/мин позволяет предположить наличие хронотропной недостаточности.

  • Определение клинических вариантов синдрома слабости синусового узла

    В диагностике синдрома слабости синусового узла имеет значение не только выявление наличия его характерных признаков, но и определение его клинического варианта, играющего существенную роль в определении лечебной тактики.

    В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие варианты синдрома слабости синусового узла (А.В. Недоступ, А.Л. Сыркин, И.В. Маевская):

    • Минимальные клинические проявления.

      На ЭКГ отсутствуют длительные паузы и тахиаритмии. Течение относительно благоприятное.

    • Брадиаритмический вариант.

      Начинают проявлятся клинические симптомы, обусловленные гипокинетическим состоянием кровообращения, вплоть до приступов Морганьи-Эдемс-Стокса.

      Следует отметить, что брадиаритмический вариант мерцательной аритмии может быть обусловлен нарушениями атриовентрикулярной проводимости и сам по себе не является диагностическим критерием синдрома слабости синусового узла.

    • Тахи-брадиаритмический вариант:
      • С преодладанием тахиаритмий (преимущественно наджелудочковых).

        Характерны паузы «на входе» в тахикардию и «на выходе» из нее.

      • С одинаковой выраженностью тахи- и брадиаритмий.

        Тахиаритмии приобретают затяжной характер в связи с опасностью их купирования.

    • С исходом в постоянную форму мерцания предсердий (замещающий ритм).

      При этом не всегда характерна брадисистоличкская форма мерцания предсердий. Синдром слабости синусового узла выявляется по данным анамнеза.

      Оценка функции синусового узла на фоне мерцательной аритмии крайне затруднена, однако о рефрактерности АВ-узла можно весьма достоверно судить по величине минимального интервала R-R.

    Перечисленные варианты синдрома слабости синусового узла могут быть дополнены сочетанной и развернутой формами синдрома слабости синусового узла.

    Для брадикардитической формы синдрома слабости синусового узла характерны ригидные синусовая брадикардия или замещающие ритмы, регистрируемые первоначально преимущественно в ночные часы. У части больных отсутствует адекватный прирост ЧСС при нагрузках.

    На начальных стадиях развития синдрома слабости синусового узла эти формы могут протекать изолированно, т.е. при брадикардитической форме возможен нормальный прирост ЧСС при нагрузках, а при хронотропной недостаточности может отсутствовать выраженная брадикардия в ночные часы.

    В других случаях (посттахикардитическая форма синдрома слабости синусового узла) могут отмечаться только продолжительные (более 2,5-3 с.) паузы по окончании пароксизмов тахикардий или фибрилляции предсердий.

    Иногда первыми проявлениями синдрома слабости синусового узла бывают нарушения синоатриального проведения. Для этой формы синдрома слабости синусового узла характерны паузы с двукратным (и более) увеличением интервала Р-Р, обусловленные синоатриальной блокадой. При дебюте этой формы синдрома слабости синусового узла функция автоматизма может не страдать и паузы будут его единственным проявлением. Поскольку первоначально такие паузы могут возникать крайне редко, то и диагностировать эту форму синдрома слабости синусового узла у пациента, предъявляющего жалобы, например, на редкие эпизоды головокружений, довольно трудно.

    Прогрессирование синдрома слабости синусового узла может начинаться с одной из четырех перечисленных форм, но, как правило, пациенты начинают обследование тогда, когда у них уже имеется какое-либо сочетание указанных механизмов, поэтому выделяется пятая, сочетанная форма синдрома слабости синусового узла.

    Наконец, выделение шестой, развернутой формы синдрома слабости синусового узла, в формировании которой участвуют три и более «первичных» электрофизиологических механизма, определяется необходимостью подчеркнуть тяжесть состояния этих пациентов. У пациентов этой группы, как правило, наиболее длительный анамнез клинических проявлений, а следовательно к моменту обследования больше, чем в других группах, выражены патологические изменения. Кроме того, у них истощены компенсаторные механизмы. Постановка диагноза этим пациентам наименее сложна, равно как и выбор лечебной тактики ( имплантация электрокардиостимулятора).

    Начавшись с одной из «первичных» форм (а возможно сразу с сочетанной), синдром слабости синусового узла постепенно движется к развернутой форме. Однако зачастую наблюдается волнообразный характер течения синдрома, когда у больных с начальными проявлениями они то выявляются, то исчезают, а у больных с явными признаками синдрома слабости синусового узла они то более, то менее выражены. Такие колебания обусловлены динамикой вегетативных и иных влияний, реакции на них синусового узла.

    В зависимости от характера развития синдрома целесообразно выделять латентное, интермиттирующее и манифестирующее течение синдрома слабости синусового узла:

    Указанные особенности течения синдрома слабости синусового узла необходимо учитывать при его диагностике, особенно в тех случаях, когда на основании данных холтеровского мониторирования мы «исключаем» наличие синдрома слабости синусового узла.

Известно, что наше сердце имеет ритмы, нарушение которых заметно сказывается на всей сердечно-сосудистой системе. Такие сбои имеют разные причины. Например, если нарушение ритма вызвано прекращением или ослаблением функции автоматизма предсердно-синусового узла, развивается синдром слабости синусового узла (СССУ). Это значит, что в предсердие из синусового узла импульс проводится не так, как надо. Это проявляется в виде брадикардии, то есть урежении ритма сердца, чему сопутствуют эктопические аритмии . Пациенты, у которых выявляется данный синдром, может случиться внезапная остановка деятельности сердца.

Сам по себе синусовый узел состоит из комплекса пейсмекерных клеток, основной функцией которого является функция автоматизма. Чтобы ее реализовать, нужно хорошее синоаурикулярное проведение, то есть, чтобы импульсы, которые вырабатываются в синусовом узле, переходили на предсердия. Синусовый узел должен функционировать в разных условиях, поэтому для того, чтобы всегда осуществлялась хорошая частота сокращений сердца, нужно использование разных механизмов, что включает в себя как изменение соотношения парасимпатических и симпатических влияний, так и смену источника автоматизма, а также другие механизмы.

При определенных патологических и физиологических условиях водителям сердечного ритма становятся группы клеток, которые выполняют функцию водителя ритма-дублера, который имеет не такую выраженную способность к автоматизму. Это может приводить к незначительному изменению формы Р зубцов. Такими условиями могут являться нарушения электролитного объема, возбуждение блуждающего нерва и так далее.


Приводящая система сердца

Для того чтобы возникла дисфункция синусового узла, также нужна очень низкая скорость, с которой импульсы распространяются по клеткам. Любое, даже маленькое ухудшение проводимости, которое обусловлено органическим поражением миокарда или дисфункцией нервной вегетативной системы , способно привести к внутриузловой блокаде импульсов. Такие явления, как некроз, ишемия и так далее приводят к тому, что клетки синусового узла замещаются соединительной тканью.

Причины

Более подробно хотелось бы обсудить причины, которые приводят к СССУ, а также классификации этого синдрома. Есть две главные группы факторов, которые могут привести к дисфункции синусового узла.

  1. Состояния и заболевания, которые вызывают изменения в структуре клеток или изменения сократительного миокарда предсердий, окружающего узел. Эти поражения можно назвать внутренними теологическими факторами. К данным поражениям можно отнести несколько форм. Например, идиопатические инфильтративные и дегенеративные заболевания. Самая распространенная органическая причина синдрома - склеродегенеративный изолированный фиброз узла синусового вида. С возрастом окружающий СА-узел миокарда замещается фиброзной тканью. Если фиброз прогрессирует, автоматизм снижается, как и синоартериальная проводимость. Возможно, у некоторых пациентов такое состояние детермировано генетически.

ИБС также может стать причиной слабости узла, причем причиной может служить как хроническая ИБС , также и острый инфаркт миокарда . Дисфункция узла при данном заболевании развивается в острой форме при тромбозе, который поражает артерии, питающие этот узел. В связи с этим инфаркт миокарда острой формы, имеющий боковую или нижнюю локализацию, может быть осложнен прекращением активности узла или выраженной брадикардией. Обычно такие аритмии имеют временный характер.

Кардиомиопатии также являются причиной СССУ. Причем это касается разных форм. Например, имеют место воспалительные неспецифические кардиомиопатии. Риск развития СССУ особенно высок тогда, когда кардиомиопатии сочетаются с перикардитом . Часто нарушения проводимости исчезают. Также стоит сказать об инфильтивных кардиомиопатиях. Они развиваются при опухолевых заболеваниях, гемохроматозе и амилоидозе. Причиной могут служить и другие кардиомиопатии.

СССУ также может развиваться из-за артериальной гипертензии, гипотиреоза, хирургической травмы и нарушения костно-мышечной системы.

  1. Вторая группа - внешние факторы, которые приводят к нарушению функции узла тогда, когда отсутствуют морфологические изменения. Здесь также можно выделить две группы. Первая группа - лекарственные препараты, которые снижают функция узла. Они включают в себя бета-блокаторы, исключая дилтиазем и верапамил, сердечные гликозиды, антиаритмические мембраноактивные препараты, относящиеся к 1С и 1А классам, а также препараты, которые не так часто снижают функцию, например, фенитоин, циметидин и так далее.

Вторая группа - вегетативная дисфункция узла синусового вида. Она связана с слишком сильной активацией блуждающего нерва, из-за чего синусовый ритм становится реже, а рефрактерный период узла удлиняется. Тонус блуждающего нерва может повышаться физиологическим путем, то есть при мочеиспускании, кашле, дефекации, глотании, пробе Вальсальвы, рвоте, тошноте и во время сна. Повышение тонуса может иметь и патологический характер. Речь идет о заболеваниях органов пищеварительного тракта, глотки, мочеполовой системы и так далее. Обычно такая группа внешних факторов встречается в молодом возрасте и сочетается со значительной невротизацией и синдромом мезенхиальной дисплазии. Синусовая брадикардия стойкого характера может наблюдаться у натренированных атлетов из-за того, что сильно преобладает вагусный тонус. Это явления не является признаком СССУ.

Симптомы

Синдром слабости синусового узла может выражать себя по-разному. У некоторых пациентов клиническое течение длительное время моет не выражаться. У других людей могут наблюдаться явные нарушения ритма сердца, что сопровождается головокружением, головной болью и приступами Морганьи-Адамса-Стокса . Может быть нарушена гемодинамика из-за снижения минутного и ударного объема выброса. Также может развиться кардиальная астма, коронарная недостаточность и отек легких.

В отношении клиники можно выделить две группы симптомов.

  1. Церебральная симптоматика. Если ритм нарушен не сильно, наблюдается раздражительность, усталость, забывчивость и эмоциональная лабильность. Пожилые пациенты жалуются на снижение памяти и интеллекта. Если синдром прогрессирует и нарастает недостаточность кровообращения в мозге, симптомы тоже начинают нарастать. Появляются обмороки и состояния, которые им предшествуют, то есть шум в ушах, ощущение замирания сердца, резкая слабость. Кожные покровы становятся бледными, холодными и потными. Резко снижается артериальное давление. Обмороки могут случаться из-за резкого поворота головы, кашля или тесного воротника. Обморочные состояния проходят обычно самостоятельно, но, если они затягиваются, необходимо оказать помощь.

Явная брадикардия способна привести к дисциркуляторной энцефалопатии, которая характеризуется более сильным головокружением, мгновенными провалами в памяти, раздражительностью, бессонницей, парезами, снижением памяти и проглатыванием слов.

  1. Кардиальные симптомы. Пациент начинает ощущать нерегулярный или замедленный пульс и загрудинные боли. К этому присоединяются перебои в сердечной работе, слабость, одышка, сердцебиение, развитие сердечной недостаточность хронического типа. Прогрессируя, сидром начинает проявлять себя более явно, начинает развиваться фибрилляция или вентрикулярная тахикардия, которые повышают вероятность внезапной смерти.

СССУ может проявлять себя другими признаками, например, олигурией, нарушениями со стороны ЖКТ, мышечной слабостью, перемежающейся хромотой . Проявляется синусовая брадикардия , что особенно заметно по ночам, она сохраняется даже при нагрузке физического плана.

Особенности клинического проявления позволяют разделить синдром на некоторые формы.

  1. Латентная форма. При этом отсутствуют клинические проявления, а также проявления на ЭКГ. Дисфункцию узла можно выявить в результате электрофизиологического исследования. Трудоспособность на данном периоде не ограничена.
  2. Компенсированная форма. Она имеет два варианта. Брадисистолический вариант имеет слабые проявления. Наблюдаются слабость и головокружение. Трудоспособность может быть ограничена с профессиональной стороны. Брадитахисистолический вариант дополняется пароксизмальными аритмиями.
  3. Декомпенсированная форма. Есть те же два варианта. Брадисистолический вариант определяется стойкой выраженной брадикардией синусового вида. При этом нарушается церебральный кровоток, что проявляется в головокружениях, обмороках и преходящих парезах. Также развивается сердечная недостаточность, которая вызвана брадиаритмией. Брадитахисистолический вариант дополняется трепетанием предсердий, мерцанием и суправентрикулярной тахикардией . При этом пациент нетрудоспособен.
  4. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии постоянного характера. Развитию этой формы предшествует какая-то из вышеперечисленных.

Диагностика

Сначала прибегают к неинвазивным методам. Если с их помощью не получилось подтвердить диагноз, но подозрение на СССУ осталось, используют ЭФИ. Итак, если говорить в общем, есть несколько методов диагностики.

  1. ЭКГ. Сначала проводят это исследование в двенадцати отведениях. Если есть необходимость, проводят холтеровский мониторинг, который длится сутки или двое суток. Пациент должен вести дневник, который позволяет оценить его жалобы и изменения на ЭКГ. Чтобы регистрировать редкие события, применяют петлевые регистраторы, запись в которые ведется на протяжении нескольких недель и осуществляется на замкнутую ленту. Также могут быть использованы регистраторы, которые пациент включает сам, если появляются жалобы.

  1. Исследование нервной вегетативной системы. Этот метод основан на нескольких способах. Первый из них – массаж каротидного синуса. При этом можно отличить синдром каротидного синуса от СССУ. В первом случае асистолия возникает более трех секунд, а давление снижается более чем на пятьдесят миллиметров. Суть массажа в плотном надавливании, которое осуществляется на одну сторону каротидного синуса на протяжении пяти секунд. Если все нормально, массаж не поводят к остановке синусового узла, но может замедлять его частоту и ухудшать АВ-проводимость.

Следующий метод - проба на ортостатическом столе. Так можно диагностировать вазовагальные обмороки. Если такая проба провоцирует брадикардию, скорее всего, это связано с нарушениями вегетативной системы, а синдром слабости синусового узла тут не причем.

Для того чтобы точно отличить вегетативные нарушения от СССУ, проводят фармакологические пробы. Суть во введении атропина и пропранолола, чем можно достичь полной фармакологической сердечной денервации. При помощи специальной формулы рассчитывается нормальное значение частоты ритма пациента. Если существующая частота оказалась ниже расчетной, возможно, имеет место СССУ.

  1. ЭФИ. Функция синусового узла оценивается обычно по косвенным показателям. Прямое измерение активности узла сделать сложно. Одним из показателей является время восстановления узла. За это время активность узла возобновляется после предсердной учащающей ЭКС, которая подавляла его функцию. Патологией считается время, превышающее 1400 мс. Из времени восстановления нужно вычесть длину RR интервала перед ЭКС, что позволит получить корригированное время восстановления узла. Если значение превышает 550 мс, значит, имеет место СССУ.

Еще одним показателем является время синоартериального проведения. В начале определяется предсердная частота, после чего дают экстрастимулы. Затем нужно определить интервал между экстрастимулом и предсердным спонтанным импульсом, который следует за ним.

Лечение

Лечение синдрома слабости синусового узла включает в себя разные мероприятия, объем которых зависит от того, насколько нарушена проводимость, насколько острый характер носит нарушение ритма и так далее. Если СССУ проявляется очень слабо или вообще не проявляется, лечение направляется на основное заболевание. При этом важно наблюдаться у кардиолога.

Лечение с помощью лекарственных препаратов проводится тогда, когда проявления бради- и тахиаритмий умеренные. Хотя надо признать, что такое лечение не очень эффективное.

Все же главный метод лечения СССУ - постоянная электрокардиостимуляция. Если клиника начинает носить выраженный характер, ВВФСУ удлиняется до пяти секунд и проявляются признаки сердечной недостаточности хронического типа, проводят имплантацию электрокардиостимулятора, которые вырабатывает импульсы тогда, когда частота сокращений сердца падает до критических показателей.

Последствия

Обычно течение заболевания прогрессирует. Поэтому, если будет отсутствовать соответствующее лечение, симптоматика усугубится. Если в наличии имеются органические заболевания сердца, прогноз еще более неблагоприятный.

Особенно неблагоприятным считается сочетание предсердных тахиаритмий и синусовой брадикардии. Если же есть сочетание с синусовыми узлами, ситуация лучше. Более удовлетворительный прогноз наблюдается тогда, когда есть изолированная синусовая брадикардия.

Основные профилактические меры направлены на то, чтобы вовремя выявить развитие заболевания и провести соответствующее лечение. Кончено же, лучше всего вести здоровый образ жизни, чтобы свести к минимуму риск возникновения таких проблем с сердцем.