Инфекционный мононуклеоз мкб. Мононуклеоз инфекционный

Рис. 1. Электронограмма вируса Эпштейна-Барр

Инфекционный мононуклеоз - полиэти- ологическое заболевание, вызываемое виру­сом Эпштейна-Барр, цитомегаловирусом, вирусом герпеса 6-го типа, протекающее с лихорадкой, ангиной, полиаденией, увели­чением печени и селезенки, появлением ати­пичных мононуклеаров в периферической крови.

В клинической практике инфекционный мононуклеоз делят по типу, тяжести и тече­нию. К типичным относят случаи заболева­ния, сопровождающиеся основными симп­томами (увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, ангина, атипичные моно- нуклеары), по тяжести - на легкие, средне­тяжелые и тяжелые формы. Показателями тяжести являются выраженность общей интоксикации, степень увеличения лимфа­тических узлов, характер поражения рото- 11 носоглотки, степень увеличения печени и селезенки, количество атипичных моно­нуклеаров в периферической крови. К ати­пичным относят стертые, бессимптомные и висцеральные формы болезни. Стертые и бессимптомные формы всегда расценивают как легкие, а висцеральные - как тяжелые. Течение инфекционного мононуклеоза может быть гладким (неосложненным), осложнен­ным и затяжным.

Диагноз инфекционного мононуклеоза можно поставить на основании обнаружения у больного следующих признаков.

Увеличение шейных и особенно задне­шейных лимфатических узлов, распо­лагающихся цепочкой позади грудино- ключично-сосцевидной мышцы. Иногда увеличение лимфоузлов видно на глаз; при ощупывании они плотные, эластичные, не спаянные между собой и с окружающей клетчаткой, мало болезненные. Кожа над ними не изменена. Размеры лимфоузлов варьируют от мелкой горошины до грец­кого ореха или куриного яйца. Клетчатка вокруг увеличенных лимфатических узлов на шее отечная. Нагноения лимфатичес­ких узлов не бывает. Иногда увеличива­

ются бронхиальные, медиастинальные и мезентеральные лимфатические узлы, но другие группы (подмышечные, паховые и т.д.) лимфоузлов почти не меняются в размерах.

Поражение лимфоидных образований ротоглотки. Характерно резкое увеличе­ние и отечность миндалин, язычка. Часто миндалины настолько увеличены, что соприкасаются между собой. В лакунах и на их поверхности обнаруживают различ­ные наложения в виде островков, полосок, которые иногда сплошь покрывают мин­далины. Наложения беловато-желтовато­го или грязно-серого цвета, рыхлые, буг­ристые, шероховатые, легко снимаются, при попытке снять пинцетом они крошат­ся, рвутся; ткань миндалин после снятия наложений не кровоточит. Задняя стенка глотки отечна, гиперемирована, зерниста с гиперплазией лимфоидных образований (гранулезный фарингит), покрыта густой слизью.

Аденоидит. Часто на носоглоточной мин­далине видны сплошные рыхлые серовато­белые наложения, свисающие по задней стенке глотки в виде занавески. Характерны заложенность носа, затруднение носового дыхания, сдавленность голоса и храпящее дыхание полуоткрытым ртом. Эти симп­томы нередко бывают самыми ранними типичными признаками инфекционного мононуклеоза.

Увеличение печени и селезенки. Край печени плотный, слегка болезненный при пальпации. Иногда появляется небольшая желтушность кожи и склер.

Постепенное начало заболевания с суб­фебрилитета, общего недомогания.

Рис. 6. Энантема в виде петехий на мягком и твердом нёбе

К концу первой недели температура тела обычно достигает 39-40 °С. Иногда забо­левание может начинаться остро, у отдель­ных больных протекает при нормальной температуре.

Появление в периферической крови ати­пичных мононуклеаров, которые представ­ляют собой клетки крови округлой или овальной формы, размером от среднего лимфоцита до большого моноцита с ядрами губчатой структуры и остатками нуклеол. Цитоплазма их широкая, со светлым пояс­ком вокруг ядра и значительной базофили- ей к периферии, в цитоплазме встречаются вакуоли. В связи с особенностями струк­туры атипичные мононуклеары получили название «широкоцентроплазменные лим­фоциты» или «монолимфоциты».

Кроме атипичных мононуклеаров для инфекционного мононуклеоза характерны умеренный лейкоцитоз, увеличение одно­ядерных клеток крови, повышение СОЭ до 20-30 мм/ч. Нередко на высоте гепато- лиенального синдрома повышается содержа­ние конъюгированного (прямого) билируби­на, активность печеночных ферментов АлАТ и АсАТ (примерно в 2 раза); слабо увеличена тимоловая проба.

Из других клинических симптомов, име­ющих диагностическое значение, можно ука­зать на появление различных высыпаний на коже без излюбленной локализации. Сыпь может быть точечной, пятнисто-папулезной (кореподобной), уртикарной, геморрагичес­кой. На слизистой оболочке твердого нёба часто бывают энантема и петехии.

Для инфекционного мононуклеоза очень характерно появление сыпи - вплоть до воз­никновения токсико-аллергического состо­яния - после назначения антибиотиков пенициллинового ряда: ампициллина, амок-
сициллина + клавулановой кислоты (аугмен- тина) и др.

Для лабораторного подтверждения Эпштейна-Барр мононуклеоза имеет зна­чение обнаружение в крови гетерофильных антител в реакции Пауля-Буннеля, Гоффа- Бауэра, Томчика и др. Из специфических методов лабораторной диагностики имеет значение обнаружение вирусной ДНК мето­дом ПЦР и антител класса 1§М методом ИФА. Диагноз ЭБВ-мононуклеоза можно считать подтвержденным, если в крови у больно­го обнаруживается вирусная ДНК и/или АГ вируса в лимфоцитах крови в сочетании с выявлением специфических антител класса 1§М, 1§С к капсидному и раннему антиге­нам. В случае обнаружения повышения титра антивирусных антител класса 1§С и наличия АТ к ядерному АГ принято говорить о реак­тивации ЭБВ-инфекции. Обнаружение анти­тел против ранних антигенов необходимо для диагностирования недавней инфекции, тогда как выявление антител к ядерным антигенам вируса Эпштейна-Барр исключает недавнюю инфекцию.

Вирусоспецифические серологические исследования особенно ценны для установле­ния диагноза у больных с гетерофильно-нега­тивным инфекционным мононуклеозм. Этих больных необходимо обследовать на другие возбудители - цитомегаловирус и вирус гер­песа 6-го типа. Общепринятым стандартом диагностики цитомегаловирусного или гер­песа 6-го типа мононуклеоза является обна­ружение в крови и других биологических жидкостях (моча, слюна) ДНК вируса или

Рис. 7. Инфекционный мононуклеоз. Локализованная эритема десны нижней челюсти и некротический гингивит

Рис. 8. Инфекционный мононуклеоз. Геморрагический конъ­юнктивит

его антигенов в лимфоцитах крови, антител класса 1§М к этим вирусам.

Инфекционный мононуклеоз дифферен­цируют с дифтерией ротоглотки, аденовирус­ной инфекцией, острым лейкозом, лимфо­гранулематозом, вирусным гепатитом.

При дифтерии ротоглотки наложения на миндалинах плотные, фибринозные, спаяны с подлежащей тканью, не снимаются и не рас­тираются между предметными стеклами, не выходят за пределы миндалин. При дифтерии нет системной лимфаденопатии.

При аденовирусной инфекции не бывает значительного увеличения шейных и других групп лимфатических узлов, обнаруживают выраженные катаральные явления, наблюда­ют конъюнктивит, атипичные мононуклеары в крови, как правило, отсутствуют.

Для острого лейкоза особенно характерны резкая бледность кожных покровов, сниже­ние количества эритроцитов и гемоглобина, высокая СОЭ.

При лимфогранулематозе отсутствует поражение носоглотки, обнаруживают уве­личенные лимфоузлы преимущественно на шее и с одной стороны.

Для вирусного гепатита не характерно дли­тельное повышение температуры тела, нет увеличения лимфатических узлов, не бывает поражения носоглотки.

Специфического лечения при инфекцион­ном мононуклеозе нет. Ацикловир, который с успехом применяют для лечения некоторых герпетических инфекций, при инфекцион­ном мононуклеозе неэффективен.

Назначают симптоматическую и пато­генетическую терапию в зависимости от формы болезни. В качестве базисной тера­пии применяют жаропонижающие средства,

Рис. 13. Ангина, обструкция дыхательных путей Рис. 14. Гепатоспленомегалия

Рис. 15. Сыпь на туловище. Токсико-аллергическое состояние Рис. 16. Инфекционный мононуклеоз. Сыпь на верхних конеч­ностях

Рис. 17. Сыпь пятнисто-папулезная на фоне лечения ампи- Рис. 18. Ампициллиновая сыпь, стадия угасания. Дифферен- циллином циальный диагноз с коревой сыпью

десенсибилизирующие препараты, антисеп­тики для купирования местного процесса, витаминотерапию, при функциональных изменениях со стороны печени - желчегон­ные средства.

Антибактериальная терапия не показа­на, но антибиотики назначают при нали­чии выраженных наложений в ротоглотке, а также при возникновении осложнений. При выборе антибактериального препарата следует помнить, что антибиотики пени­циллинового ряда противопоказаны при инфекционном мононуклеозе, так как в 70% случаев их применение сопровождает­ся тяжелыми аллергическими реакциями (сыпь, отек Квинке, токсико-аллергичес- кое состояние). В отдельных случаях можно назначить метронидазол (флагил, трихопол) или провести лечение арбидолом, анаферо- ном детским или другими иммунокорриги­рующими препаратами.

В тяжелых случаях, при резко выражен­ном гепатолиенальном синдроме или затруд­ненном носовом дыхании из-за чрезмерного увеличения лимфоидной ткани носоглотки, назначают гл юкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон) из расчета 2-2,5 мг/кг в сутки (по преднизолону) коротким курсом (не более 5-7 дней).

Больного в остром периоде болезни изоли­руют. Противоэпидемические меры в очаге инфекции не проводятся.

Специфическая профилактика инфекци­онного мононуклеоза не разработана.

Для профилактики рецидивов целесооб­разно использовать циклоферон.

Кампилобактериоз - инфекционное заболевание человека, антропозооноз с энте­ральным (фекально-оральным) механизмом заражения; проявляется лихорадкой, симп­томами интоксикации, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта (диарейным синдромом). Заболевание вызы­вают бактерии рода Сатру1оЬас1ег, АгсоЬасгег и НеНсоЬасГег.

Различают гастроинтестинальную, гене­рализованную (септическую) и хроническую формы кампилобактериоза.

Гастроинтестинальная форма. При инфи­цировании инвазивными штаммами воз­будителя заболевание протекает по типу колита, энтероколита, при инфицировании неинвазивными штаммами - по типу энте­рита или гастроэнтерита (холероподобные формы).

Инкубационный период - от 1 до 6 дней (чаше 1-2 дня). Ведущий симптом болезни - диарея, отмечают также боли в мышцах, сус­тавах. В отдельных случаях могут быть ослож­нения: кишечное кровотечение, перитонит, реактивный артрит и др.

Редко возникает генерализованная форма кампилобактериоза, характеризующаяся упорной лихорадкой, ознобом, потерей массы тела и появлением гнойных очагов с различ­ной локализацией.

Рис. 2. Абсцесс забрюшинного пространства с образованием свища в перианальной области

Хронические формы кампилобактериоза обычно характеризуются длительной, волно­образной лихорадкой.

Диагноз «кампилобактериоз» основывается на результатах бактериологического исследования испражнений. Для быстрой идентификации кампилобактеров в биоматериале применяют фазовоконтрастную микроскопию.

Для обнаружения специфических антител используют реакцию агглютинации с рефе- ренс-культурой или аутоштаммом, а также

РНИФ. Для первичной инфекции типично наличие антител 1§М и 1§С в высоких тит­рах, при повторном инфицировании харак­терны высокие титры антител только 1§С. Перспективен метод ПЦР-диагностики.

Препаратами выбора являются метронида- зол, производные 5-нитрофурана, макролиды, а также фторхинолоны. В тяжелых случаях, в том числе при генерализованных формах, исполь­зуют сочетания препаратов: макролиды - спирамицин (ровамицин), аминогликозиды - нетилмицин (нетромицин) и метронидазол (метрогил).

Л и квидация и нфекции среди жи вотных, пос­тоянны й санитарн ы й надзор за п итан нем и водо­снабжением, контроль технологического режи­ма обработки и хранения пищевых продуктов.

II.Кандидоз кожи и ее придатков:

1. Кандидоз интертригинозный (канди­доз крупных и мелких кожных складок, головки полового члена и препуциаль- ного мешка - баланопостит).

2. Кандидоз гладкой кожи (вне складок).

3. Кандидоз кожи волосистой части головы.

4. Кандидоз ногтевых валиков и ногтей.

III. Кандидозы висцеральные, системные:

1. Кандидоз хронический генерализован­ный гранулематозный.

2. Кандидоз бронхов, легких, плевры, желу- дочно-кишечного тракта, мочевых путей, глаза, уха; кандидозный сепсис. ^

IV. Аллергические проявления при кан- дидозе.

Наиболее частая форма кандидозной инфекции - молочница. Чаще всего она встре­чается у новорожденных и детей до 5-месяч­ного возраста, в более позднем возрасте - у ослабленных лиц или имеющих другие забо­левания, длительно леченных антибиотика­ми, при иммунодефиците. Основной признак болезни - творожистые наложения белого цвета на слизистой оболочке щек, деснах, мягком и твердом небе. Сначала наложения точечные, затем они сливаются. Наложения легко снимаются. При поражении слизис­той оболочки языка помимо грибковых нало­жений видны участки, лишенные сосочков. Язык отечный, с очаговой гиперемией и исчерченностью продольными и поперечны­ми бороздами.

Кандидозная ангина как изолированное поражение встречается редко, обычно она возникает на фоне кандидоза слизистой обо­лочки полости рта. При этом на поверхнос­ти миндалин, иногда на дужках обнаружи­ваются рыхлые беловатые островчатые или сплошные наложения, легко снимающиеся шпателем. Ткань миндалин мало изменена. Гиперемии слизистых оболочек зева и реак­ции региональных лимфатических узлов нет. Общее состояние детей существенно не нару­шается. Температура тела остается в пределах нормы.

Кандидоз углов рта (заеда) у детей встре­чается редко: в углу рта появляются тре­щины и эрозии с перифокальной инфиль­трацией. Поражение обычно двустороннее.

Рис. 2. Грибы СапсНйа а/Ысапз (окраска по Граму)

Рис. 3. Гингивит — псевдомембранозный кандидоз

Рис. 4. Кандидоз слизистой ротовой полости

Дифференцировать следует со стрептокок­ковой заедой, при которой больше выражена воспалительная реакция.

При хейлите красная кайма губ становит­ся гиперемированной, отечной, исчерченной радиальными полосками; больной жалуется на жжение и сухость губ. Течение болезни длительное.

При кандидозном вульвовагините появля­ются выделения белого цвета, а на умеренно гиперемированной слизистой оболочке поло­вых органов обнаруживаются беловатые или серые рыхлые творожистые наложения, реже - поверхностные эрозии. Наложения могут быть на слизистой оболочке влагалища и шейке матки. Больные жалуются на сильный зуд и жжение в области наружных половых органов.

У грудных детей чаше встречаются интер- тригинозные кандидозы в области крупных складок кожи. Можно заметить мацерацию рогового слоя на фоне гиперемированной или эрозированной кожи. Поражаются пре­имущественно складки в области заднего прохода, половых органов, в пахово-бедрен­ных зонах, за ушами, на шее, лице, веках, вокруг рта. Кандидозные эрозии отличают­ся от банальных опрелостей темно-красным цветом и лаковым блеском, влажной (но не мокнущей) поверхностью, отчетливыми, нерасплывчатыми границами с фестончаты­ми краями, узкой периферической каемкой тонкого белого мацерированного рогового слоя кожи. Из складок процесс может распро­страниться на гладкую кожу, а в тяжелых слу­чаях и на весь кожный покров. Такие формы грибковых поражений следует дифференци­ровать со стрептококковой или стрептоста- филококковой опрелостью, десквамативной эритродермией грудных детей (эритродер-

мия Лейнера) и эксфолиативным дерматитом новорожденных (болезнь Риттера).

Кандидоз гладкой кожи у грудных детей как правило обусловлен распространением интертригинозного кандидоза из кожных складок, как и поражение кожи подошв.

Кандидоз кожи волосистой части головы, как и кандидоз ногтевых валиков и ногтей, у детей встречается редко и может возникнуть в слу­чае хронического генерализованного грану­лематозного кандидоза.

Хронический генерализованный гранулематоз­ный кандидоз чаше бывает у детей пониженного питания, страдающих желудочно-кишечными расстройствами или бронхитами. Заболевание начинается в раннем детстве с упорной молоч­ницы полости рта. В дальнейшем процесс распространяется: возникают хейлит, глоссит, заеды, плохо поддающиеся терапии. У многих детей выявляют глубокий кариес зубов. Почти постоянно поражаются ногти и ногтевые валики. Могут появляться крупные подкож­ные узлы, которые, постепенно размягчаясь, вскрываются, образуя долго не заживающие свищи. Появление таких узлов и бугорковых высыпаний на различных участках свидетель­ствует о гематогенном распространении гриба рода СапёШа. При микроскопическом иссле­довании обнаруживаются дрожжеподобные грибы в кале, моче, у некоторых больных и в крови. Серологические реакции (РСК, РА) у всех больных положительные. В биоптате из очагов поражения грибы обнаруживают как в эпидермисе, так и в дерме.

Кандидоз легких в настоящее время явля­ется одним из наиболее частых проявлений висцерального кандидоза, возникающего в результате длительной нерациональной антибиотикотерапии. Клинические проявле­ния кандидоза легких весьма разнообразны. Течение может быть острым, затяжным или хроническим, с рецидивами, обострениями. Для установления диагноза «кандидозная пневмония» важно учитывать возникнове­ние пневмонии при лечении антибиотика­ми какого-либо заболевания, появление при этом молочницы, заед, интертригинозного дерматита (ухудшение состояния несмотря на антибиотикотерапию). Отмечают гекти- ческую температуру тела, лимфопению, нор­мальное или повышенное количество лей­коцитов, повышенную СОЭ. Лабораторные

Рис. 12. Тяжелая форма

методы исследования (повторное обнару­жение гриба в мокроте и положительные серологические реакции) в совокупности с клинической картиной дают основание для диагностики кандидозной пневмонии.

При кандидозе желудочно-кишечного трак­та обильные, иногда сплошные грибковые наложения могут покрывать всю слизистую оболочку пищевода. Клинически отмечают прогрессирующую дисфагию и невозмож­ность проглатывать пищу. Кандидоз желудка диагностируют только при гистологическом исследовании. На пораженной части желудка

обнаруживают гиперемию слизистой оболоч­ки и небольшие эрозии; типичные наложе­ния молочницы встречаются редко.

Клинически кандидоз кишечника проявля­ется симптомами энтероколита или колита, вздутием живота, кишечными коликами, водянистым стулом, иногда с примесью крови. Течение обычно длительное, рецидивирую­щее. При морфологическом исследовании у умерших от генерализованных форм канди- доза в кишечнике обнаруживают множествен­ные язвы, иногда с перфорацией и развитием перитонита. Диагноз «кандидоз кишечника» устанавливается на основании данных анам­неза (длительное применение антибиотиков, иногда нескольких одновременно), повторного обнаружения в кишечном содержимом гриба в большом количестве и в стадии активного раз­множения. Особые диагностические трудности возникают тогда, когда кандидоз кишечника присоединяется к инфекционным заболевани­ям кишечника (шигеллез, эшерихиоз, сальмо­неллез и др.), по поводу которых ребенок долго получал различные антибиотики.

Поражение мочевых путей - уретрит, цис­тит, пиелит, нефрит - может быть результатом восходящей кандидозной инфекции или воз­никнуть гематогенным путем (при сепсисе).

При генерализованном кандидозе у боль­ных может развиться кандидозный эндокардит с поражением клапанов сердца или канди­дозный менингит и менингоэнцефалит (пре­имущественно у детей раннего возраста). Кандидозные менингиты сопровождаются

Рис. 14. Кандидоз распространённый

слабо выраженными менингеальными сим­птомами, небольшим повышением темпера­туры тела, имеют вялое, торпидное течение с очень медленной санацией спинномозговой жидкости. Нередки рецидивы. Диагностика менингитов и менингоэнцефалитов очень трудна. Выделение дрожжеподобных грибов рода СапёШа из спинномозговой жидкости подтверждает диагноз.

Кандидозный сепсис - наиболее тяжелое про­явление кандидозной инфекции. Он возника­ет преимущественно у детей первых месяцев жизни. Обычно кандидозному сепсису пред­шествует другое тяжелое заболевание или мик­робный сепсис, которые осложняются присо­единившейся суперинфекцией грибом рода СапШа. Кандидоз может распространяться непосредствен но по сл изистой оболочке рта на пищевод, кишечник или на гортань, бронхи и легкие и заканчиваться сепсисом. Возможно также распространение гриба со слизистой оболочки рта гематогенным путем. Однако в любом случае исходной клинической формой кандидоза, приводящего к кандидозному сеп­сису у новорожденных, является молочница рта, пищевода или легких. Клинически кан­дидозный сепсис мало отличается от обычно­го бактериального. Подтверждением диагноза служит выделение культуры гриба из крови. В летальных случаях при патологоанатоми­ческом исследовании во всех органах обнару­живают дрожжеподобные грибы рода СапёШа.

Для лабораторной диагностики всех форм кандидозной инфекции решающее значение

Рис. 15. Кандидоз промежности

имеет обнаружение гриба из очагов поражения. Исследуют патологический материал (чешуй­ки, корочки с кожи, гной, мокрота, кровь, моча, испражнения, рвотные массы, желчь, кусочки биопсированной ткани, трупный материал) непосредственно под микроскопом или материал, предназначенный для посева, предварительно обрабатывают смесью раз­личных антибиотиков и засевают на среду Сабуро. Для индентификации возбудителя используют ПЦР, для серологического под­тверждения ставят РА, РСК, РПГА, РП, РИФ, а также ИФА.

При гистологическом исследовании труп­ного материала или биоптата для выявления грибов используют РА5-окраску.

Рис. 16. Кандидозная инфекция. Паронихий

При ограниченных поражениях слизистых оболочек и кожи можно ограничиваться при­менением противогрибковых препаратов в виде мазей, крема или растворов. Очаги поражения обрабатывают 1-2% водным раствором брил­лиантового зеленого, жидкостью Кастеллани (фукорцин), линиментом 5% циклоферона, микосептином, нафтифином (экзодерилом) и другими противогрибковыми мазями: тридер- мом, бетамезоном (акридерм), тербинафином (ламизил). Для обработки полости рта исполь­зуют 5-10% растворы буры в глицерине, 1% рас­твор йодолипола, 5-10% раствор тан и на, а также пастилки клотримазола, хороший клинический эффект даёт орошение ротоглотки раствором 12,5% циклоферона и др. Рекомендовано также применение препарата имудон.

При распространенном и висцеральном кандидозе из специфических грибковых пре­паратов назначают кетоконазол, флуконазол (дифлюкан), амфотерицин В, флуцитозин (анкотил) и др.

Из общих средств при лечении больных кандидозом большое значение имеет пол­ноценное питание, преимущественно бел­ковое, с резким ограничением углеводов. Назначают большие дозы витаминов (осо­бенно группы В), препараты, направленные на ликвидацию дисбактериоза, и средства, повышающие общую сопротивляемость организма (цитофлавин), а также иммунос­тимуляторы иммуномодуляторы, например анаферон детский, циклоферон в таблетиро- ванной форме, имунорикс, полиоксидоний.

В системе профилактических мер боль­шое значение имеет рациональное примене­ние антибактериальных препаратов, особенно антибиотиков. При длительном применении антибиотиков для профилактики кандидозной инфекции следует назначать противогрибковые препараты. Необходимо избегать контакта ново­рожденных и детей раннего возраста с людьми, имеющими признаки кандидозной инфекции. Существенное значение имеют правильный режим питания, обеспеченность витаминами, гигиенический уход за кожей, слизистыми обо­лочками, укрепление здоровья детей.

Специфическая профилактика кандидоз­ной инфекции не разработана.

Инфекционный мононуклеоз - Симптомы, Диагноз, Лечение

Инфекционный мононуклеоз

Код Болезни B27 (МКБ-10)

(Он же Герпесвирус человека типа 4 – вирус Эпштейна – Барр (ЕВV))
Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa) – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями гемограммы.

Исторические сведения

Н.Ф.Филатов в 1885 г. первым обратил внимание на лихорадочное заболевание с увеличением лимфатических узлов и назвал его идиопатическим воспалением лимфатических желез. Описанное ученым заболевание долгие годы носило его имя – болезнь Филатова. В 1889 г. немецкий ученый Е.Пфейффер описал аналогичную клиническую картину заболевания, определив его как железистую лихорадку с развитием у больных лимфополиаденита и поражения зева.

С введением в практику гематологических исследований изучены изменения гемограммы при этом заболевании [Бернс Й., 1909; Тайди Г. и др., 1923; Шварц Е., 1929, и др.]. В 1964 г. М.А.Эпштейн и Дж. М.Барр из клеток лимфомы Беркитта выделили герпесоподобный вирус, который затем с большим постоянством обнаруживали при инфекционном мононуклеозе. Большой вклад в изучение патогенеза и клинической картины, разработку лечения больных инфекционным мононуклеозом внесли отечественные ученые И.А.Кассирский, Н.И.Нисевич, Н.М.Чирешкина.

Возбудитель относится к ДНК‑содержащим лимфопролиферативным вирусам семейства Неrpesviridае. Особенностью его является способность реплицироваться только в В‑лимфоцитах приматов, не вызывая при этом лизиса пораженных клеток, в отличие от других вирусов герпетической группы, которые способны репродуцироваться в культурах многих клеток, лизируя их. Другие важные особенности возбудителя инфекционного мононуклеоза состоят в его способности персистировать в культуре клеток, оставаясь в репрессированном состоянии, и к интеграции в определенных условиях с ДНК клетки хозяина. До настоящего времени не получили объяснения причины обнаружения вируса Эпштейна – Барр не только при инфекционном мононуклеозе, но и при многих лимфопролиферативных заболеваниях (лимфома Беркитта, карцинома носоглотки, лимфогранулематоз), а также наличие антител к этому вирусу в крови больных системной красной волчанкой, саркоидозом.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель.

Механизм заражения . От больного человека к здоровому возбудитель передается воздушно‑капельным путем. Допускается возможность контактного, алиментарного и трансфузионного пути распространения инфекции, что на практике реализуется крайне редко. Заболевание отличается низкой контагиозностью. Заражению способствуют скученность и тесное общение больных и здоровых людей.

Инфекционный мононуклеоз регистрируется преимущественно у детей и лиц молодого возраста, после 35–40 лет встречается как исключение.

Заболевание выявляется повсеместно в виде спорадических случаев с максимумом заболеваемости в холодное время года . Возможны семейные и локальные групповые вспышки инфекционного мононуклеоза.

Патогенез и патологоанатомическая картина

Входные ворота . Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки ротоглотки и верхних дыхательных путей. В месте внедрения возбудителя наблюдаются гиперемия и отечность слизистых оболочек.

В патогенезе инфекционного мононуклеоза выделяют 5 фаз.

• I фаза – внедрение возбудителя
• II фаза – лимфогенный занос вируса в регионарные лимфатические узлы и их гиперплазия,
• III фаза – вирусемия с рассеиванием возбудителя и системной реакцией лимфоидной ткани,
• IV фаза – инфекционно‑аллергическая,
• V фаза – выздоровление с развитием иммунитета.

В основе патологоанатомических изменений при инфекционном мононуклеозе лежит пролиферация элементов системы макрофагов, диффузная или очаговая инфильтрация тканей атипичными мононуклеарами. Реже при гистологическом исследовании выявляются очаговые некрозы в печени, селезенке, почках.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий.

Клиническая картина (Симптомы) инфекционного мононуклеоза

Инкубационный период составляет 5–12 дней, иногда до 30–45 дней.

В некоторых случаях заболевание начинается с продромального периода продолжительностью 2–3 дня, когда наблюдаются повышенная утомляемость, слабость, понижение аппетита, мышечные боли, сухой кашель.

Обычно же начало болезни острое , отмечаются высокая температура, головная боль, недомогание, потливость, боли в горле.

Кардинальными признаками инфекционного мононуклеоза являются лихорадка, гиперплазия лимфатических узлов, увеличение печени, селезенки.

Лихорадка чаще неправильного или ремиттирующего типа, возможны и другие варианты. Температура тела повышается до 38–39 °С, у некоторых больных заболевание протекает при субфебрильной или нормальной температуре. Продолжительность лихорадочного периода колеблется от 4 дней до 1 мес и более.

Лимфаденопатия (вирусный лимфаденит) – наиболее постоянный симптом заболевания . Раньше других и наиболее отчетливо увеличиваются лимфатические узлы, находящиеся под углом нижней челюсти, за ухом и сосцевидным отростком (т.е. по заднему краю грудино‑ключично‑сосцевидной мышцы), шейные и затылочные лимфатические узлы. Обычно они увеличены с обеих сторон, но встречаются и односторонние поражения (чаще слева). С меньшим постоянством в процесс вовлекаются подмышечные, паховые, локтевые, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Они увеличиваются до 1–3 см в диаметре, плотноватой консистенции, мало болезненны при пальпации, не спаяны между собой и подлежащими тканями. Обратное развитие лимфатических узлов наблюдается к 15–20‑му дню болезни, однако некоторая припухлость и болезненность могут держаться длительное время. Иногда вокруг лимфатических узлов отмечается небольшая отечность тканей, кожа над ними не изменена.

С первых дней заболевания, реже в более поздние сроки, развивается самый яркий и характерный признак инфекционного мононуклеоза – поражение зева , которое отличается своеобразием и клиническим полиморфизмом. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно‑некротической с образованием в ряде случаев фибринозных пленок, напоминающих дифтерийные. При осмотре зева видны умеренная гиперемия и отечность миндалин, язычка, задней стенки глотки, на миндалинах очень часто выявляются различные по величине беловато‑желтоватые, рыхлые, шероховатые, легко снимающиеся налеты. Нередко в процесс вовлекается носоглоточная миндалина, в связи с чем у больных появляются затруднение носового дыхания, гнусавость, храп во сне.

Гепато– и спленомегалия – закономерные проявления болезни. Печень и селезенка выступают из‑под края реберной дуги на 2–3 см, но могут увеличиваться и более значительно. У части больных отмечается нарушение функций печени: легкая иктеричность кожи склер, небольшое повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, содержания билирубина, повышение показателя тимоловой пробы.

У 3–25 % больных появляется сыпь – пятнисто‑папулезная, геморрагическая, розеолезная, типа потницы. Сроки высыпаний различны.

При инфекционном мононуклеозе наблюдаются характерные изменения гемограммы . В разгар заболевания появляются умеренный лейкоцитоз (9,0‑25,0 x 10 9 /л), относительная нейтропения с более или менее выраженным палочкоядерным сдвигом, встречаются и миелоциты. Значительно увеличивается содержание лимфоцитов и моноцитов. Особенно характерно появление в крови атипичных мононуклеаров (до 10‑70 %) – одноядерных клеток среднего и крупного размера с резко базофильной широкой протоплазмой и разнообразной конфигурацией ядра. СОЭ нормальная или несколько повышенная. Атипичные клетки крови обычно появляются на 2–3‑й день болезни и содержатся 3–4 нед, иногда несколько месяцев.

Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Заболевание может протекать как в типичной, так и в атипичной форме. Последняя характеризуется отсутствием или, напротив, чрезмерной выраженностью какого‑либо из основных симптомов инфекции. В зависимости от тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни.

Осложнения

Встречаются редко. Наибольшее значение среди них имеют отиты, паратонзиллиты, синуситы, пневмония. В единичных случаях встречаются разрывы селезенки, острая печеночная недостаточность, острая гемолитическая анемия, миокардит, менингоэнцефалит, неврит, полирадикулоневрит.

Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa, болезнь Филатова, ангина моноцитарная, лимфобластоз доброкачественный) - острое антропонозное вирусное инфекционное заболевание с лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени и селезёнки и специфическими изменениями гемограммы.

Клинические проявления заболевания впервые описаны Н.Ф. Филатовым («болезнь Филатова», 1885) и Е. Пфайффером (1889). Изменения гемограммы изучены многими исследователями (Берне Й., 1909; Тайди Г. с соавт., 1923; Шварц Е., 1929, и др.). В соответствии с этими характерными изменениями американские учёные Т. Спрэнт и Ф. Эванс назвали заболевание инфекционным мононуклеозом. Возбудитель впервые выделили английский патолог М.А. Эпстайн и канадский вирусолог И. Барр из клеток лимфомы Бёркитта (1964). Позднее вирус получил название вируса Эпстайна-Барр.

Что провоцирует Инфекционный мононуклеоз:

Возбудитель инфекционного мононуклеоза - ДНК-геномный вирус рода Lymphocryptovirus подсемейства Gammaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Вирус способен реплицироваться, в том числе в В-лимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию. Вирионы включают специфические антигены: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА) и мембранный (МА) антигены. Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих антител. В крови больных инфекционным мононуклеозом сначала появляются антитела к капсидному антигену, позднее вырабатываются антитела к ЕА и МА. Возбудитель малоустойчив во внешней среде и быстро гибнет при высыхании, под действием высокой температуры и дезинфектантов.

Инфекционный мононуклеоз - только одна из форм инфекции вирусом Эпстайна-Барр, который также вызывает лимфому Бёркитта и носоглоточную карциному. Его роль в патогенезе ряда других патологических состояний недостаточно изучена.

Резервуар и источник инфекции - человек с манифестной или стёртой формой болезни, а также носитель возбудителя. Инфицированные лица выделяют вирус с последних дней инкубации и на протяжении 6-18 мес после первичной инфекции. В смывах из ротоглотки у 15-25% серопозитивных здоровых людей также обнаруживают вирус. Эпидемический процесс поддерживают лица, ранее перенёсшие инфекцию и на протяжении долгого времени выделяющие возбудитель со слюной.

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Очень часто вирус выделяется со слюной, поэтому возможно заражение контактным путём (при поцелуях, половым путём, через руки, игрушки и предметы обихода). Возможна передача инфекции при переливаниях крови, а также во время родов.

Естественная восприимчивость людей высокая, однако, преобладают лёгкие и стёртые формы болезни. О наличии врождённого пассивного иммунитета может свидетельствовать крайне низкая заболеваемость детей первого года жизни. Иммунодефицитные состояния способствуют генерализации инфекции.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; в основном регистрируют спорадические случаи, иногда - небольшие вспышки. Полиморфность клинической картины, довольно частые сложности диагностики болезни дают основания полагать, что уровень официально регистрируемой заболеваемости в Украине не отражает истинной широты распространения инфекции. Наиболее часто заболевают подростки, у девочек максимальную заболеваемость регистрируют в 14-16 лет, у мальчиков - в 16-18 лет. Поэтому иногда инфекционный мононуклеоз также называют болезнью «студентов». Лица старше 40 лет болеют редко, но у ВИЧ-инфицированных реактивация латентной инфекции возможна в любом возрасте. При заражении в раннем детском возрасте первичная инфекция протекает в виде респираторного заболевания, в более старших возрастах - бессимптомно. К 30-35 годам у большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу инфекционного мононуклеоза, поэтому клинически выраженные формы редко встречают среди взрослых. Заболевания регистрируют на протяжении всего года, несколько реже - в летние месяцы. Заражению способствуют скученность, пользование общим бельём, посудой, тесные бытовые контакты.

Патогенез (что происходит?) во время Инфекционного мононуклеоза:

Проникновение вируса в верхние отделы дыхательных путей приводит к поражению эпителия и лимфоидной ткани рото- и носоглотки. Отмечают отёк слизистой оболочки, увеличение миндалин и регионарных лимфатических узлов. При последующей вирусемии возбудитель внедряется в В-лимфоциты; находясь в их цитоплазме, он диссеминирует по всему организму. Распространение вируса приводит к системной гиперплазии лимфоидной и ретикулярной тканей, в связи с чем в периферической крови появляются атипичные мононуклеары. Развиваются лимфаденопатия, отёк слизистой оболочки носовых раковин и ротоглотки, увеличиваются печень и селезёнка. Гистологически выявляют гиперплазию лимфоретикулярной ткани во всех органах, лимфоцитарную перипортальную инфильтрацию печени с незначительными дистрофическими изменениями гепатоцитов.

Репликация вируса в В-лимфоцитах стимулирует их активную пролиферацию и дифференцировку в плазмоциты. Последние секретируют иммуноглобулины низкой специфичности. Одновременно в острый период заболевания нарастают количество и активность Т-лимфоцитов. Т-супрессоры сдерживают пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов. Цитотоксические Т-лимфоциты уничтожают инфицированные вирусом клетки, распознавая мембранные вирус-индуцированные антигены. Однако вирус остаётся в организме и персистирует в нём в течение всей последующей жизни, обусловливая хроническое течение заболевания с реактивацией инфекции при снижении иммунитета.

Выраженность иммунологических реакций при инфекционном мононуклеозе позволяет считать его болезнью иммунной системы, поэтому его относят к группе заболеваний СПИД-ассоциированного комплекса.

Симптомы Инфекционного мононуклеоза:

Инкубационный период варьирует от 5 дней до 1,5 мес. Возможен продромальный период, не имеющий специфической симптоматики. В этих случаях заболевание развивается постепенно: в течение нескольких дней наблюдают субфебрильную температуру тела, недомогание, слабость, повышенную утомляемость, катаральные явления в верхних дыхательных путях - заложенность носа, гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и гиперемию миндалин.

При остром начале заболевания температура тела быстро поднимается до высоких цифр . Больные жалуются на головную боль, боли в горле при глотании, озноб, усиленное потоотделение, ломоту в теле. В дальнейшем температурная кривая может быть различной; длительность лихорадки варьирует от нескольких дней до 1 мес и более.

К концу первой недели заболевания развивается период разгара болезни. Характерно появление всех основных клинических синдромов: общетоксических явлений, ангины, лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома. Самочувствие больного ухудшается, отмечают высокую температуру тела, озноб, головную боль и ломоту в теле. Могут появиться заложенность носа с затруднением носового дыхания, гнусавость голоса. Поражения зева проявляются нарастанием боли в горле, развитием ангины в катаральной, язвенно-некротической, фолликулярной или плёнчатой форме. Гиперемия слизистой оболочки выражена нерезко, на миндалинах появляются рыхлые желтоватые легко снимающиеся налёты. В некоторых случаях налёты могут напоминать дифтерийные. На слизистой оболочке мягкого нёба возможно появление геморрагических элементов, задняя стенка глотки резко гиперемированная, разрыхлённая, зернистая, с гиперплазированными фолликулами.

С первых же дней развивается лимфаденопатия . Увеличенные лимфатические узлы можно обнаружить во всех доступных пальпации областях; характерна симметричность их поражения. Наиболее часто при мононуклеозе увеличиваются затылочные, подчелюстные и особенно заднешейные лимфатические узлы с обеих сторон по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц. Лимфатические узлы уплотнены, подвижны, при пальпации безболезненны или болезненны незначительно. Их размеры варьируют от горошины до грецкого ореха. Подкожная клетчатка вокруг лимфатических узлов в некоторых случаях может быть отёчной.

У большинства больных в период разгара заболевания отмечают увеличение печени и селезёнки. В некоторых случаях развивается желтушный синдром: усиливаются диспептические явления (снижение аппетита, тошнота), темнеет моча, появляется иктеричность склер и кожи, в сыворотке крови нарастает содержание билирубина и повышается активность аминотрансфераз.

Иногда появляется экзантема пятнисто-папулёзного характера. Она не имеет определённой локализации, не сопровождается зудом и быстро исчезает без лечения, не оставляя изменений на коже.

Вслед за периодом разгара заболевания, продолжающимся в среднем 2-3 нед, наступает период реконвалесценции . Самочувствие больного улучшается, нормализуется температура тела, постепенно исчезают ангина и гепатолиенальный синдром. В дальнейшем нормализуются размеры лимфатических узлов. Длительность периода реконвалесценции индивидуальна, иногда субфебрильная температура тела и лимфаденопатия сохраняются в течение нескольких недель.

Заболевание может протекать длительно, со сменой периодов обострений и ремиссий, из-за чего его общая продолжительность может затягиваться до 1,5 лет.

Клинические проявления инфекционного мононуклеоза у взрослых больных отличаются рядом особенностей. Заболевание часто начинается с постепенного развития продромальных явлений, лихорадка часто сохранятся более 2 нед, выраженность лимфаденопатии и гиперплазии миндалин меньше, чем у детей. Вместе с тем у взрослых чаще наблюдают проявления заболевания, связанные с вовлечением в процесс печени и развитием желтушного синдрома.

Осложнения инфекционного мононуклеоза
Наиболее частое осложнение - присоединение бактериальных инфекций, вызванных золотистым стафилококком, стрептококками и др. Также возможны менингоэнцефалит, обструкция верхних отделов респираторного тракта увеличенными миндалинами. В редких случаях отмечают двустороннюю интерстициальную инфильтрацию лёгких с тяжёлой гипоксией, тяжёлый гепатит (у детей), тромбоцитопению, разрывы селезёнки. В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный.

Диагностика Инфекционного мононуклеоза:

Инфекционный мононуклеоз следует отличать от лимфогранулематоза и лимфолейкоза, ангин кокковой и иной этиологии, дифтерии ротоглотки, а также вирусных гепатитов, псевдотуберкулёза, краснухи, токсоплазмоза, хламидийных пневмоний и орни-тоза, некоторых форм аденовирусной инфекции, ЦМВ-инфекции, первичных проявлений ВИЧ-инфекции. Инфекционный мононуклеоз отличает сочетание основных пяти клинических синдромов: общетоксических явлений, двусторонней ангины, полиаденопатии (особенно с поражением лимфатических узлов по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц с обеих сторон), гепатолиенального синдрома, специфических изменений гемограммы. В некоторых случаях возможны желтуха и (или) экзантема пятнисто-папулёзного характера.

Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза
Наиболее характерный признак - изменения клеточного состава крови. В гемограмме выявляют умеренный лейкоцитоз, относительную нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (суммарно более 60%). В крови присутствуют атипичные мононуклеары - клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие различную форму. Их наличие в крови определило современное название болезни. Диагностическое значение имеет увеличение количества атипичных мононуклеаров с широкой цитоплазмой не менее чем до 10-12%, хотя число этих клеток может достигать 80-90%. Следует заметить, что отсутствие атипичных мононуклеаров при характерных клинических проявлениях заболевания не противоречит предполагаемому диагнозу, поскольку их появление в периферической крови может задерживаться до конца 2-3-й недели болезни.

В период реконвалесценции количество нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов постепенно нормализуется, однако довольно часто длительно сохраняются атипичные мононуклеары.

Вирусологические методы диагностики (выделение вируса из ротоглотки) на практике не применяют. Методом ПЦР можно выявлять вирусную ДНК в цельной крови и сыворотке.

Разработаны серологические методы определения антител различных классов к капсидным (VCA) антигенам. Сывороточные IgM к VCA-антигенам можно обнаружить уже в инкубационный период; в дальнейшем их выявляют у всех больных (это служит достоверным подтверждением диагноза). Исчезают IgM к VCA-антигенам лишь через 2-3 мес после выздоровления. После перенесённого заболевания пожизненно сохраняются IgG к VCA-антигенам.

При отсутствии возможности определения анти-VCA-IgM до сих пор применяют серологические методы обнаружения гетерофильных антител. Они образуются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов. Наиболее популярны реакция Пауля-Буннеля с эритроцитами барана (диагностический титр 1:32) и более чувствительная реакция Гоффа-Бауэра с эритроцитами лошади. Недостаточная специфичность реакций снижает их диагностическую ценность.

Всем больным с инфекционным мононуклеозом или при подозрении на него нужно проводить 3-кратное (в острый период, затем через 3 и 6 мес) лабораторное обследование на антител к антигенам ВИЧ, поскольку в стадию первичных проявлений ВИЧ-инфекции также возможен мононуклеозоподобный синдром.

Лечение Инфекционного мононуклеоза:

Больных лёгкими и среднетяжёлыми формами инфекционного мононуклеоза можно лечить на дому. Необходимость постельного режима определяется выраженностью интоксикации. В случаях заболевания с проявлениями гепатита рекомендуют диету (стол №5).

Специфическая терапия не разработана. Проводят дезинтоксикационную терапию, десенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение, полоскания ротоглотки растворами антисептиков. Антибиотики при отсутствии бактериальных осложнений не назначают. При гипертоксическом течении заболевания, а также при угрозе асфиксии, обусловленной отёком глотки и выраженным увеличением миндалин, назначают короткий курс лечения глюкокортикоидами (преднизолон внутрь в суточной дозе 1-1,5 мг/кг в течение 3-4 дней).

Профилактика Инфекционного мононуклеоза:

Общие меры профилактики аналогичны таковым при ОРВИ. Меры специфической профилактики не разработаны. Неспецифическую профилактику осуществляют повышением общей и иммунологической резистентности организма.

Инфекционный мононуклеоз - доброкачественное заболевание лимфоидной ткани человека, вызванное вирусом Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа), передающееся воздушно-капельным путем.

Патогенез заболевания связан с внедрением вируса в В-лимфоциты с последующей их пролиферацией, гиперплазией лимфоидной и ретикулярной ткани.

Клиническими проявлениями болезни являются: повышение температуры тела, интоксикация, ангина, увеличение лимфатических узлов преимущественно шейной группы, гепато- и спленомегалия.
Редкими, но тяжелыми осложнениями инфекционного мононуклеоза являются разрыв селезенки и неврологическая симптоматика.

Диагностируется инфекционный мононуклеоз на основании клинических симптомов, изменений в клиническом анализе крови и выявлении специфических антител в крови.

Лечение заболевания симптоматическое.

• Эпидемиология Источником вируса являются больные с клинически выраженными или стертыми формами болезни, а также здоровые вирусоносители. От больных вирус выделяется в инкубационном периоде, весь период клинических проявлений и с 4-й по 24-ю неделю в периоде реконвалесценции.
  Механизм передачи инфекции аэрозольный. Путь передачи - воздушно-капельный. Реализуется при непосредственном контакте (при поцелуе, через руки, игрушки и предметы обихода). Возможен половой и трансплацентарный пути передачи.

  Естественная восприимчивость к вирусу инфекционного мононуклеоза высокая.
  Распространено заболевание повсеместно.
  Большинство заболевших - дети, подростки, молодые люди от 14 до 29 лет. Чаще болеют лица мужского пола. При заражении в раннем детском возрасте первичная инфекция протекает в виде респираторного заболевания, в более старшем возрасте - бессимптомно. К 30-35 годам у большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу инфекционного мононуклеоза, поэтому клинически выраженные формы среди взрослых встречаются редко.
  Заболеваемость спорадическая в течение всего года с двумя умеренно выраженными подъемами весной и осенью.

• Классификация Общепринятой классификации не существует. По степени тяжести различают инфекционный мононуклеоз:
  • Легкой степени тяжести.
  • Средней степени тяжести.
  • Тяжелое течение.

• Код МКБ 10 В27 - Инфекционный мононуклеоз.

Лечение

• Цель лечения
  • Облегчение симптомов заболевания.
  • Профилактика бактериальных осложнений.

Лечение проводится в амбулаторных условиях.

• Клинические показания к госпитализации
  • Выраженная интоксикация.
  • Высокая лихорадка (выше 39,5 °С).
  • Угроза асфиксии.
  • Развитие осложнений.

• Методы лечения
  • Немедикаментозные методы лечения
    • Режим. Постельный режим соблюдается при выраженной интоксикации.
    • Диета. При проявлениях гепатита назначается стол № 5.
  • Медикаментозные методы лечения Терапия патогенетическая и симптоматическая.
    • Местно полоскание ротоглотки раствором фурацилина , питьевой соды, ромашки , шалфея .
    • Десенсибилизирующие средства.
      • Мебгидролин ( диазолин) по 1 драже 3 раза в сутки; или
      • Клемастин ( тавегил) внутрь взрослым и детям старше 12 лет по 1 таб или по 10 мл сиропа утром и вечером, детям в возрасте 6-12 лет по ½ таб или по 5-10 мл сиропа перед завтраком и на ночь, в сиропе детям от 3 до 6 лет по 5 мл, от 1 года до 3 лет по 2-2,5 мл перед завтраком и на ночь; или

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2017

Иммунодефицит вследствие наследственного дефекта, вызванного вирусом эпштейна-барр (D82.3), Инфекционный мононуклеоз (B27)

Инфекционные болезни у детей, Педиатрия

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «18» августа 2017 года
Протокол № 26

Инфекционный мононуклеоз - это острое вирусное заболевание (преимущественно вирус Эпштейна-Барр), которое характеризуется лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови (лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары).

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

Коды МКБ-10
B27	Инфекционный мононуклеоз
B27.0	Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом Мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна-Барр
B27.1	Цитомегаловирусный мононуклеоз
B27.8	Другой инфекционный мононуклеоз
B27.9	Инфекционный мононуклеоз неуточнённый
D82.3	Иммунодефицит вследствие наследственного дефекта, вызванного вирусом Эпштейна-Барр

Дата разработки/пересмотра протокола : 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе :

EA	-	ранний антиген ВЭБ вируса Эпштейна-Барр
EBNA	-	ядерный антиген вируса Эпштейна-Барр
IgG	-	иммуноглобулины класса G
IgM	-	иммуноглобулины класса М
VCA	-	капсульный антиген вируса Эпштейна-Барр
ВИЧ	-	вирус иммунодефицита человека
ВОП	-	врач общей практики
ВЭБ	-	вирус Эпштейна-Барр
ДНК	-	дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖКТ	-	желудочно-кишечный тракт
ИФА	-	иммуноферментный анализ
МКБ	-	международная классификация болезней
НПВС	-	нестероидные противовоспалительные средства
ОАК	-	общий анализ крови
ОАМ	-	общий анализ мочи
ПЦР	-	полимеразная цепная реакция
СОЭ	-	скорость оседания эритроцитов

Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, фельдшеры, врачи общей практики, педиатры, детские инфекционисты, детские хирурги.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика.

Классификация

Классификация :

Осложнения:
· ранние осложнения (1-3 недели болезни): разрыв селезенки, асфиксия, (вследствие фаринготонзиллярного отека), миокардит, интерстициальная пневмония, энцефалит, паралич черепных нервов, в том числе паралич Белла, менингоэнцефалит, полиневрит, синдром Гийена-Барре;
· поздние осложнения (позже 3 недели болезни): гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, апластическая анемия, гепатит, синдром мальабсорбции и др., как следствие аутоиммунного процесса.

Типичная форма характеризуется лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови (лимфомоноцитоз на фоне лейкоцитоза и атипичные мононуклеары в количестве 10% и более).

Атипичные формы инфекционного мононуклеоза :
· стертая форма: протекает со слабо выраженными и быстро проходящими формами, симптомами или под маской острых респираторных заболеваний, диагностируется преимущественно в эпидемических очагах;
· бессимптомная форма: протекает с отсутствием клинических симптомов, диагностируется на основании обследования гематологическими, серологическими методами и методом эпидемиологического анализа;
· висцеральная форма: отличается тяжелым течением с полиорганным поражением, с вовлечением сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, почек, надпочечников и других жизненно важных органов.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии :

Жалобы:

. боль в горле; . повышение температуры (субфебрильная/фебрильная, до 2-4 недель, иногда больше); . слабость; . головная боль; . потливость; . утомляемость (синдром «хронической усталости»); . увеличение лимфоузлов; . затрудненное носовое дыхание; . боли в суставах, мышцах; . сыпь.

Анамнез: . острое/постепенное начало заболевания; . появление развернутой клинической картины заболевания к концу 1-й недели заболевания; . сохранение лихорадки и интоксикации в течение 1- 4 недель; . сочетание ангины с системным увеличением лимфатических узлов, увеличением печени и селезенки; . возможное появление сыпи на 3-5-й день; . редкость полиорганных поражений. Эпидемиологические факторы: . наличие контакта с подобным заболеванием, или с подтвержденным диагнозом «инфекционный мононуклеоз».

Физикальное обследование :

. лихорадка; . увеличение лимфоузлов (симметричное), преимущественно передне- и/или заднешейных (симптом «бычьей шеи»), подмышечных и паховых; . ангина; . спленомегалия; . гепатомегалия; . аденоидит; . сыпь, чаще пятнисто-папулезного характера (у 10% больных, а при лечении ампициллином - у 80%); . периорбитальный отек; . высыпания на небе; . желтуха (непостоянный признак).

Клинические критерии диагностики инфекционного мононуклеоза :

Признак	Характеристика
Лихорадка	Высокая, длительная
Синдром поражения рото-и носоглотки	Синдром тонзиллита с налетами или без, аденоидит, фарингит
Синдром поражения лимфатических узлов	Преимущественно увеличение передне- и/или заднешейных групп лимфоузлов, внутрибрюшных лимфоузлов, наиболее часто у ворот печени и селезенки, гипертрофия небных и глоточной миндалин
Синдром гепатоспленомегалии	Увеличение размеров печени и селезенки
Синдром цитолиза печеночных клеток и нарушения пигментного (билирубинового) обмена Печени	Повышение аланинаминотрансминазы, аспартатаминотрансминазы. Нарушение пигментного обмена печени, проявляющееся желтухой и повышением билирубина
Синдром экзантемы	Сыпь пятнисто-папулезная, реже геморрагическая с локализацией на лице, туловище, конечностях, чаще проксимальных отделов, яркая, обильная, местами сливная. Возможен кожный зуд, отечность лица. Появляется на 5-10 день болезни.

Критерии оценки степени тяжести инфекционного мононуклеоза по клиническим признакам :

Признак	Характеристика признака
	Легкая степень тяжести		Средняя степень тяжести	Тяжелая степень тяжести
Выраженность и длительность интоксикации	Отсутствует или легкая выраженность, 1-5 дней		Умеренной выраженности, 6-7 дней	Ярко выражена, более 8 дней
выраженность и продолжительность лихорадки	повышение температуры до 38 ° С, длительность 1-5 дней		повышение температуры от 38,1 до 39 ° С, длительность 6-8 дней	повышение температуры более 39,0 ° С, длительность более 9 дней
Характер воспалительных изменений в рото- и носоглотке	Воспалительные изменения катарального характера или с островчатыми, тонкими налетами, продолжительностью 1-3 дня; затруднение носового дыхания 1-4 дня	Воспалительные изменения с лакунарными налетами, продолжительностью 4-6 дней; затруднение носового дыхания 5-8 дней		Воспалительные изменения с налетами, у части больных ложно-пленчатыми или некротическими, продолжительностью более 7 дней; затруднение носового дыхания более 9 дней
Степень гипертрофии небных миндалин, носоглоточной миндалины	I степени	II степени		III степени
Степень увеличения лимфатических узлов	Переднешейных лимфоузлов до 1,0-1,5 см; заднешейных - до 0,5-1,0 см	Переднешейных лимфоузлов до 2,0-2,5 см; заднешейных до 1,5-2,0 см, единичные или «цепочкой»; возможно увеличение внутрибрюшных лимфоузлов		Переднешейных лимфоузлов более 2,5 см; заднешейных более 2,5 см или «пакеты»; увеличение внутрибрюшных лимфоузлов
Степень увеличения печени, селезенки	Увеличение печени 1,0-1,5 см; селезенки 0,5 см ниже края реберной дуги	Увеличение печени 2,0-2,5 см; селезенки 1,0-1,5 см ниже края реберной дуги		Увеличение печени более 3,0 см; селезенки - более 2,0 см ниже края реберной дуги
Обратное развитие симптомов	К концу 2-й недели	Клинические симптомы сохраняются 3-4 недели		Клинические симптомы сохраняются более 4-5 недель
Осложнения	Нет	Имеются		Имеются

Лабораторные исследования :

ОАК	лейкопения/умеренный лейкоцитоз (12-25х109/л); лимфомоноцитоз до 70-80%; нейтропения; увеличение СОЭ до 20-30 мм/ч; атипичные мононуклеары (отсутствие или увеличение от 10 до 50%).
Серологический (ИФА с определением показателя индекса авидности)	обнаружение специфических антител IgM VCA к ВЭБ и IgG VCA, IgG EA, IgG-EBNA к ВЭБ с определением показателя индекса авидности
Дополнительные лабораторные исследования:
Молекулярно-генетический метод (ПЦР)		обнаружение в крови ДНК вируса Эпштейна-Барр.
Биохимический анализ крови (при гепатомегалии и желтухе)		определение концентрации билирубина и АЛАТ в крови: умеренная гиперферментемия, гипербилирубинемия.
Бактериологическое исследование слизи с миндалин и задней стенки глотки на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы		для идентификации бактериальной этиологии острого тонзиллита.

Критерии лабораторного подтверждения диагноза :

Признак	Критерии
Атипичные мононуклеары	Выявление атипичных мононуклеаров в периферической крови более10% (со 2-3 недели болезни)
Лимфомоноцитоз	Выявление лимфомоноцитоза в периферической крови
IgM VCA VCA, IgG-EBNA вируса Эпштейна- Барр	В острый период: IgM VCA с момента развития клинических признаков болезни и следующие 4-6 недель присутствуют и снижаются, IgG EA с первой недели болезни нарастают до нескольких лет после нее, персистируют на невысоком уровне, IgG VCA обнаруживаются через несколько недель после появления IgM VCA, нарастают, персистируют пожизненно на высоком уровне, IgG-EBNA-1, 2- отсутствуют или имеются в небольшом количестве. В период реконвалесценции: IgM VCA отсутствуют или имеются в малом количестве, IgG EA персистируют пожизненно на невысоком уровне, IgG VCA персистируют пожизненно IgG EBNA несколько недель после появления клинических признаков и персистируют обнаруживаются через пожизненно на невысоком уровне
Определение показателя индекса авидности	Обнаружение IgG с низкой авидностью при наличии или отсутствии IgM свидетельствует о первичной (недавней) инфекции. Присутствие высокоавидных антител IgG указывает на период реконвалесценции
ДНК вируса Эпштейна-Барр в крови и слюне	Выявление ДНК вируса методом ПЦР в крови (через 1-2 недели после появления клинических симптомов), слюне.

Инструментальные исследования: нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация оториноларинголога: при аденоидите, формировании паратонзиллярного абсцесса, воспалительных процессах со стороны придаточных пазух носа;
· консультация гематолога: при прогрессировании гематологических сдвигов;
· консультация хирурга: при выраженном абдоминальном болевом синдроме.

Диагностический алгоритм: (схема)

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований :

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
Аденовирусная инфекция	Лихорадка, полиаденопатия, увеличение селезенки и печени, фарингит, тонзиллит	Обнаружение вируса в мазках-отпечатках со слизистой носа методом иммунофлюоресцентного анализа.	Лимфатические узлы увеличены умеренно, единичные, безболезненные; ринорея, продуктивный кашель, отек миндалин выражен слабо, наложения на них редки. Часто конъюнктивит, тонзиллит, фарингит и диарея.
Корь	Лихорадка, полиаденопатия, одутловатость лица, сыпь	Выявление иммуноглобулинов класса М к вирусу кори методом ИФА	Полиаденопатия, пятнисто-папулезная сыпь с характерной этапностью высыпаний, выраженные катаральные явления, ринорея, покраснения глаз, пятна Филатова-Коплика-Бельского
ЦМВИ (мононуклеозоподобная форма)	Лихорадка, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром, повышение активности печеночных ферментов, аденоидит, тонзиллит	· Лейкопения, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары более 10% · Микроскопия мочи и слюны для выявления цитомегалоцитов · Обнаружение IgM- антител методом ИФА · ПЦР мочи и крови	Редко увеличиваются латеральные шейные лимфатические узлы, характерны тонзиллит и фарингит.
ВИЧ (мононуклеозоподобный синдром)	Лихорадка, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром	· Лейкопения, лимфопения, атипичные мононуклеары до 10% · ИФА · Иммуноблоттинг · ПЦР	Увеличиваются отдельные лимфатические узлы разных групп, безболезненные, билатеральное поражение шейных узлов не характерно, тонзиллит не характерен, сыпь частая, не связана с приемом ампициллина, язвенные поражения слизистых полости рта и половых органов, проявления оппортунистических инфекций (кандидоз).
Острый тонзиллит	Тонзиллит, лимфаденит	· Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, атипичные мононуклеары не наблюдаются. · Выделение β- гемолитического стрептококка группы А в мазках с миндалин.	Резко выраженная интоксикация, озноб, яркая гиперемия миндалин, как правило, гнойный тонзиллит, фарингит не наблюдается, увеличение селезенки не бывает, увеличены и болезненны только углочелюстные лимфатические узлы.
Дифтерия ротоглотки, локализованная, токсическая	Тонзиллит с наложениями на миндалинах, лихорадка, лимфаденит, возможен отек шеи.	· Умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, атипичные мононуклеары отсутствуют. · Выделение токсигенного штамма C.diphtheriae из мазков с миндалин.	При локализованной дифтерии налет на миндалинах плотный, белого или серого цвета, однотонный, при токсической дифтерии выходит за пределы миндалин, не снимается шпателем, не растворяется и не тонет в воде. Фарингита нет. Гиперемия при токсической дифтерии в зеве яркая, отек клетчатки охватывает подчелюстную область, затем шею и распространяется на подключичную область и грудь. Углочелюстные и передние шейные лимфатические узлы увеличены.
Вирусный гепатит	Гепатоспленомегалия, желтушность кожи и слизистых, темная моча, ахоличный стул, симптомы печеночной интоксикации	· Лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, атипичные мононуклеары отсутствуют. · ОАМ (уробилин, желчные пигменты) · Биохимический анализ крови (увеличение уровня связанного билирубина, активности трансфераз). · Маркеры вирусных гепатитов · ПЦР	Характерный эпидемиологический анамнез. Острое/постепенное начало. Наличие цикличности течения, преджелтушный период в виде комбинации синдромов - астеновегетативный, диспепсический, гриппоподобный, артралгический; возможно нарастание симптомов печеночной интоксикации, появление геморрагического синдрома на фоне появления желтухи. Гепатоспленомегалия, при этом более характерны изменения размеров печени.
Доброкачественный лимфоретикулез	Полиаденопатия, лихорадка, увеличение селезенки	· Картина крови не характерная. Атипичные мононуклеары отсутствуют. · ПЦР · ИФА · Исследование биоптата лимфоузлов	Поражаются аксиллярные, локтевые, реже околоушные и паховые лимфоузлы, шейная группа не поражаются. Общие симптомы наблюдаются в поздние сроки при нагноении лимфоузлов. Характерны следы кошачьих царапин, первичный аффект.
Лимфогранулематоз	Полиаденопатия, лихорадка, увеличение селезенки	· Нейтрофилез, лимфопения, высокая СОЭ, атипичные мононуклеары отсутствуют · Гистологическое исследование биоптата лимфоузлов	Фарингит, тонзиллит отсутствуют. Увеличиваются преимущественно лимфатические узлы одной группы, которые образуют конгломерат, плотные, безболезненные. Лихорадка, сопровождается потливостью, потерей веса.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
На амбулаторном уровне лечение получают дети с легкой степенью тяжести. Проводится этиотропная терапия в сочетании с препаратами ИФН. Антибиотики назначают при гнойно- воспалительных изменениях в ротоглотке и воспалительных изменениях в анализах крови.

Немедикаментозное лечение:
Режим:
· полупостельный (в течение всего периода лихорадки);
· соблюдение гигиены больного: уход за слизистыми оболочками полости рта, глаз, туалет носа;

Диета:
· стол №13 (дробное теплое питье, молочно-растительная диета).

Медикаментозное лечение:

· при гнойном тонзиллите стафилококковой или стрептококковой этиологии (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes) - азитромицин первый день 10 мг/кг 1 раз/сут внутрь, затем 5 мг/кг 1 раз/сут в течение четырех дней или кларитромицин внутрь 7,5 мг/кг 2 раза/сут в течение 7 дней.

:

Перечень дополнительных лекарственных средств :

Фармакологическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	УД
Производные пропионовой кислоты	Ибупрофен	Суспензия и таблетки для приема внутрь. Суспензия 100 мг/5 мл; таблетки 200 мг;	В
Макролиды	Азитромицин	для приема внутрь капсулы и таблетки 125 мг, 250 мг, 500 мг, суспензии 100 мг/5 мл и 200 мг/5 мл во флаконах 20 мл	А
Макролиды	Кларитромицин	Суспензия для приема внутрь 125 мг/5 мл. 250 мг/5 мл	А

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение :
· выписка в детский коллектив после клинического выздоровления;
· ограничение инсоляции и диспансерное наблюдение в течение 1 года;
· анализ крови на атипичные мононуклеары и АлАТ 1 раз в 3 месяца.
· медицинский отвод от вакцинации при легкой и среднетяжелой форме на 3 месяца и тяжелой форме на 6 месяцев.
· медицинский отвод от занятий физической культурой на 3 месяца.

Индикаторы эффективности :
· стойкая нормализация температуры в течение 3 дней и более;
· отсутствие интоксикации;
· отсутствие воспалительного процесса в ротоглотке;
· уменьшение размеров лимфатических узлов;
· нормализация/значительное уменьшение размеров печени и селезенки;
· нормализация уровня трансаминаз (АлАТ);
· отсутствие рецидива заболевания.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
На стационарном уровне лечение получаю дети со среднетяжелым и тяжелыми формами инфекционного мононуклеоза. Лечение включает патогенетическую и симптоматическую терапию. На выбор тактики лечения оказывают влияние следующие факторы:
· период болезни;
· тяжесть заболевания;
· возраст больного;
· наличие и характер осложнений.
Антибиотики назначают при тяжелых формах заболевания, при гнойно-некротических изменениях в ротоглотке и воспалительных изменениях в анализах крови.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента:

Немедикаментозное лечение :
Режим:
· постельный (в течение периода лихорадки), полупостельный;
· гигиена больного: гигиенический уход за слизистыми оболочками полости рта, туалет носа.

Диета:
· стол № 13, №5 (при поражении печени) дробное теплое питье, молочно-растительная диета;

Медикаментозное лечение :
· для купирования гипертермического синдрома свыше 38,5 о С назначается парацетамол 10-15 мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней через рот или per rectum или ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в сутки через рот;
· инфузионная терапия показана больным с тяжелой формой болезни (объем инфузии от 30 до 50 мл/кг массы тела в сутки) с включением растворов: 5% или 10% декстрозы (10- 15 мл/кг), 0,9% натрия хлорида (10-15 мл/кг);
· гормональная терапия применяется при осложнениях - энцефалите и тромбоцитопенической пурпуре;
· при судорогах - диазепам 0,5% раствор (0,2-0,5 мг/кг) в/м; или в/в; или ректально;
· антибактериальная терапия при гнойном тонзиллите стафилококковой или стрептококковой этиологии (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes) - цефуроксим 50-100 мг/кг в сутки в/м 2-3 раза в день в течение 5-7 дней или цефтриаксон 50-80 мг/кг в сутки в/м 1-2 раза в день в течение 5-7 дней.

NB! При инфекционном мононуклеозе противопоказаны следующие антибиотики:
· ампициллин - в связи с частым появлением сыпи и развитием лекарственной болезни;
· хлорамфеникол, а также сульфаниламидные препараты - в связи с угнетением кроветворения.

Перечень основных лекарственных средств :

Перечень дополнительных лекарственных средств :

Производные бензодиазепина	Диазепам	Раствор для внутримышечных и внутривенных инъекций или per rectum, 5 мг/мл по 2 мл	В
	Цефтриаксон	Порошок для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения 1 г	А
Антибактериальный препарат-цефалоспориновый ряд	Цефуроксим	порошок для приготовления раствора для инъекций в комплекте с растворителем 250 мг, 750 мг, 1500 мг	А
Прочие ирригационные растворы	Декстроза	раствор для инфузий 5% 200 мл, 400 мл; 10% 200 мл, 400 мл	С
Солевые растворы	Натрия хлорид раствор	раствор для инфузий 0,9% 100 мл, 250 мл, 400 мл	С

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение :
· выписку больных с инфекционным мононуклеозом из стационара проводят после исчезновения клинических симптомов, но ранее чем 7 дней с момента заболевания;
· диспансерное наблюдение у врача - детского инфекциониста/ВОП в течение 1 года;
· осмотр врача один раз в квартал с определением выраженности лимфоаденопатии, гепатоспленомегалии, в крови наличия атипичных мононуклеаров и концентрации АлАт и АсАт.
· соблюдение диеты № 5 (при выявлении гепатита) в течение 6 месяцев после перенесенного инфекционного мононуклеоза;
· медицинский отвод от занятий физической культурой 3 мес;
· рекомендации для пациента - ограничение инсоляции 1 год;
· реконвалесценты, перенесшие вирусно-бактериальную пневмонию - диспансеризация в течение 1 года (с контрольными клинико-лабораторными обследованиями через 3 (легкая форма), 6 (среднетяжелая форма) и 12 месяцев (тяжелая форма) после болезни;
· реконвалесценты, перенесшие поражение нервной системы (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит) - не менее 2-х лет, с контрольными клинико-лабораторными обследованиями 1 раз в 3 месяца в течение первого года, затем 1 раз в 6 мес. в последующие годы.

Индикаторы эффективности лечения :
· купирование общетоксического синдрома (нормализация температуры тела);
· купирование признаков тонзиллита/фарингита;
· уменьшение лимфоаденопатии;
· уменьшение гепатоспленомегалии;
· отсутствие рецидива заболевания и осложнений;
· нормализация показателей общего анализа крови;
· отрицательный результат ПЦР крови.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации : нет.

Показания для экстренной госпитализации:
· возраст до 5 лет с наличием общих признаков опасности (не может пить или сосать грудь, рвота после каждого приема пищи и питья, судороги в анамнезе данного заболевания и летаргичен или без сознания);
· по клиническим показаниям среднетяжелое и тяжелое течение инфекционного мононуклеоза;
· выраженный синдром тонзиллита и/или синдром ангины, желтуха, обструкция дыхательных путей, боли в животе и развитие осложнений (хирургических, неврологических, гематологических, со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы, синдром Рейе в профильные стационары).

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
   1. 1) В.Ф. Учайкин, Н.И. Нисевич, О.В. Шамшева. Инфекционные болезни у детей; учебник – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. – 688 с.: ил. 2) Симованьян Э.Н. Инфекционные болезни у детей. «Справочник в вопросах и 3) ответах», издательство «Феникс» – Ростов н/Д, 2011. – 767 с. 4) ВЭБ-инфекция (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение): учебное пособие / Д.М. Собчак [и др.]. – Нижний Новгород: Издательство Ниж ГМА, 2010. – 72 с. 5) Инфекционные болезни у детей: под ред. проф. В.Н. Тимченко. – 4-е изд., испр. и доп. - СПб. СпецЛит, 2012. – 218-224 с. 6) Drăghici S., Csep A. Clinical and paraclinical aspects of infectious mononucleosis. 7) //BMC Infectious Diseases, 2013. – 13, Suppl 1. – P.65. 8) Sakamoto Y.et al. Quantification of Epstein-Barr virus DNA is helpful for evaluation of chronic active Epstein-Barr virus infection. // Tohoku J. Exp. Med., 2012. –V.227. – P.307-311. 9) Joo EJ., Ha YE., Jung DS. et al. An adult case of chronic active Epstein-Barr virus infection with interstitial pneumonitis. //Korean J.Intern. Med., 2011. – V.26. – P.466-469. 10) Green M., Michaels M.G. Epstein–Barr virus infection and posttransplant lymphoproliferative disorder. // American Journal of Transplantation, 2013. V.13. – P.41–54. 11) Hurt C., Tammaro D. Diagnostic Evaluation of Mononucleosis-Like Illnesses. //The Am. J. Med., 2007. – V.120. – P.911.e1-911.e8. 12) Koufakis T., Gabranis I. Infectious mononucleosis skin rash without previous antibiotic use. //The Braz. J. Infect. Dis., 2015. – V.19 (5). – P.553. 13) Yan Wang, Jun Li, et al. The levels of liver enzymes and atypical lymphocytes are higher in youth patients with infectious mononucleosis than in preschool children. //Clin. Molecul. Hepatol., 2013. – V.19. – P.382-388. 14) Infectious mononucleosis in Turkish children / A.B. Cengiz // Turk J Pediatr. – 2010. –Vol. 52, № 3. – P. 245-254. 15) Usami O., Saitoh H., Ashino Y., Hattori T. Acyclovir reduces the duration of fever in patients with infectious mononucleosis-like illness. //Tohoku J. Exp. Med., 2013. – V.299. P.137-142. 16) Banerjee I., Mondal S., Sen S. et al. Azithromycin-induced rash in a patient of infectious mononucleosis – a case report with review of literature. //J.Clin. and Diagn. Res., 2014. – Vol. 8(8). – HD01-HD02. doi: 10.7860/JCDR/2014/9865.4729. 17) Rezk E., Nofal YH., Hamzeh A. et al. Steroids for symptom control in infectious mononucleosis. //Cochrane Database Syst Rev., 2015. – V.8 (11). – CD004402. doi: 10.1002/14651858.CD004402.pub3. 18) Kazama I., Miura C., Nakajima T. Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs Quickly Resolve Symptoms Associated with EBV-Induced Infectious Mononucleosis in Patients with Atopic Predispositions. //Am.J. Case Rep., 2016. – V.17. – P.84-88. DOI: 10.12659/AJCR.895399. 19) Большой справочник лекарственных средств / под ред. Л. Е. Зиганшиной, В. К. Лепахина, В. И. Петрова, Р. У. Хабриева. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 3344 с 20) BNF for children 2014-2015

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1) Эфендиев Имдат Муса оглы - кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой детских инфекционных болезней и фтизиатрии, РГП на ПХВ «Государственный медицинский университет города Семей».
2) Баешева Динагуль Аяпбековна - доктор медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой детских инфекционных болезней, АО «Медицинский университет Астана».
3) Куттыкужанова Галия Габдуллаевна - доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры детских инфекционных, болезней РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова.
4) Девдариани Хатуна Георгиевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
5) Жумагалиева Галина Даутовна - кандидат медицинских наук, доцент руководитель курса детских инфекций, РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный университет им. Марата Оспанова».
6) Мажитов Талгат Мансурович - доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры клинической фармакологии, АО «Медицинский университет Астана».
7) Умешева Кумускуль Абдуллаевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова».
8) Алшынбекова Гульшарбат Канагатовна - кандидат медицинских наук, и.о. профессора кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты:
1. Кошерова Бахыт Нургалиевна - доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет» проректор по клинической работе и непрерывному профессиональному развитию, профессор кафедры инфекционных болезней.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.